Какво е септичен шок. Сепсис и септичен шок - причини, симптоми, лечение Бъбречна заместителна терапия

Сепсисът, който е основният медицински проблем днес, продължава да бъде една от водещите причини за смърт, въпреки различни открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Септичният шок е сериозно усложнение на сепсиса.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, резултат от действието на екстремен фактор, свързан с пробива на патогени или техните токсини в кръвния поток, който заедно с увреждане на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружен от хипоксия, хипоперфузия на тъканите и дълбоки метаболитни нарушения.

Някои от известните медиатори на ендотелни увреждания, участващи в септични реакции, са:

• тумор некротизиращ фактор (TNF);
• интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• тромбоцитен активиращ фактор (PAF);
• левкотриени (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландини (Е2, Е12);
• простациклин;
• гама интерферон.

Заедно с гореспоменатите медиатори на ендотелни увреждания, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсиса и септичния шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичния възпалителен отговор:

• ендотоксин;
• екзотоксин, част от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;
• комплемент, метаболитни продукти на арахидонова киселина;
• полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
• хистамин, клетъчни адхезионни молекули;
• коагулационна каскада, фибринолитична система;
• токсични метаболити на кислород и други свободни радикали;
• каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

В патогенезата на септичния шок най-важната връзка са нарушенията на микроциркулацията. Те се причиняват не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване на агрегатното състояние на кръвта с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Нарушеният въглехидратен, протеинов и мастен метаболизъм, използването на нормални енергийни източници - глюкоза и мастни киселини - е силно потиснато. В този случай има изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът се измества към анаеробния път.

По този начин патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Взаимовръзката на тези нарушения може да доведе до образуване на порочен кръг с пълно изчерпване на адаптивните способности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната задача на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина септичен шок

Промените във функциите на жизненоважни органи под въздействието на увреждащите фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, чиито клинични признаци се разкриват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферна и централна циркулация и впоследствие под формата на увреждане на органи.

Пробивът на инфекциозния агент от огнището на възпаление или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства основния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекциозния агент и особено ендотоксина. Хипертермия над 38-39 ° C, треперене втрисане са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често постепенно прогресираща треска от забързан или нередовен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерна за дадена възраст (40-41 ° C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени нарушения на кръвообращението, главно тахикардия (сърдечна честота над 90 в минута), се считат за реакция за нараняване и операция. Понякога тези симптоми са основата за диагностициране на локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича „топла нормотония“ и често не се диагностицира. При изследването на централната хемодинамика се определя хипердинамичен кръвоносен режим (SI повече от 5 l / min / m 2), без да се нарушава транспорта на кислород (RTK 800 ml / min / m 2 или повече), което е характерно за ранния стадий на септичен шок.

С прогресирането на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фазата на "топла хипотония", която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, студени тръпки, промени в психичното състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение, понякога психоза). При преглед кожата на пациента е топла, суха, зачервена или розова. Нарушенията на дишането се изразяват като хипервентилация, което допълнително води до дихателна алкалоза и умора на дихателните мускули. Отбелязва се тахикардия с до 120 удара или повече в минута, което се комбинира с добро пълнене на пулса и хипотония (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и дихателните промени се съчетават с отчетливи нарушения в дейността на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на метаболизма на серотонина, първоначалните промени в кръвния поток в целиакията и активирането на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на отделянето на урина, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране под 25 ml / h).

Клиничната картина на късния стадий на септичен шок се характеризира с нарушено съзнание, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този етап на септичен шок се наричат \u200b\u200b"студена хипотония". При преглед на пациента се обръща внимание на потъмняването на съзнанието, чак до развитието на кома; бледност на кожата; акроцианоза, понякога значителна; олигоанурия. Тежка тахипнея (повече от 40 вдишвания за 1 минута) се комбинира с усещане за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; вдишването, като правило, включва допълнителни мускули.

Втрисането и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критичен спад до субнормални числа. Кожната температура на дисталните крайници, дори на допир, е значително по-ниска от обичайната. Намаляването на телесната температура се комбинира с отчетлива вегетативна реакция под формата на проливни изпотявания. Студената, бледо цианотична, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятен ход на генерализирана инфекция. В същото време има относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Често, 130-160 в минута, слабо пълнене, понякога аритмично, пулсът се комбинира с критично намаляване на системното кръвно налягане, често с ниска амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак на увреждане на органите е прогресиращо бъбречно увреждане с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (отделяне на урина по-малко от 10 ml / h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна обструкция и стомашно-чревно кървене, което в клиничната картина на септичен шок може да преобладава дори в случаите, когато то не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с появата на жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че доставката на кислород в организма е напълно достатъчна при концентрация на хемоглобин\u003e 100 g / l, SаO 2\u003e 90% и SI\u003e 2,2 l / min / m 2. Независимо от това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно шунтиране, доставката на кислород дори при тези показатели може да бъде недостатъчна, в резултат на което се развива хипоксия с висок кислороден дълг, характерен за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата консумация на кислород в тъканите в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на транспорта му е признак, благоприятен за почти всички видове шок.

Повечето клиницисти смятат, че промените в периферната кръв и метаболитните нарушения са основните обективни диагностични критерии за сепсис.

Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 х 10 9 / l) с неутрофилно изместване, рязко "подмладяване" на левкоцитната формула и токсична гранулираност на левкоцитите. В същото време трябва да се помни за неспецифичността на нарушенията на определени параметри на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че левкоцитозата с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII\u003e 10) и тромбоцитопения могат да бъдат характерни обективни критерии за септичен шок. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, която съвпада по време с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо нарастване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно се увеличава. Този показател се изчислява по формулата [Kalf-Caliph Ya.Ya., 1943]:

където C - сегментирани неутрофили, P - прободен, Yu - млад, Mi - миелоцити, P - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, Е-еозинофили.

Нормалната стойност на индекса варира около 1. Увеличението на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенната интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничение на инфекциозния процес или преобладаващо разпадане на тъканите. Високата LII левкопения винаги е тревожен симптом на септичен шок.

В късния стадий на септичен шок, хематологичните изследвания, като правило, разкриват умерена анемия (Нb 90-100 g / l), хиперлевкоцитоза до 40 × 10 9 / l и по-висока с ограничаващо увеличение на LII до 20 или повече. Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки отчетливото изместване на броя на левкоцитите към незрели форми на неутрофили. Може да възникне левкопения без неутрофилно изместване. Когато се оценява реакцията на левкоцитите, е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцити, която може да бъде 10 или повече пъти под нормалната стойност.

Сред данните на стандартния лабораторен контрол заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагностика на метаболитните нарушения се основава на мониторинг на изместванията на CBS, кръвни газове и оценка на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Съществува доста изразена корелация между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта, особено при септичен шок.

При изследването на CBS кръв в ранните стадии на септичен шок, често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високо ниво на лактат, чиято концентрация достига 1,5-2 mmol / l или повече. В ранния стадий на септицемия, временната респираторна алкалоза е най-често срещана. Някои пациенти имат метаболитна алкалоза. В по-късните етапи от развитието на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и поради дефицит на основи често надвишава 10 mmol / L. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol / l или повече и е критерий за обратимост на септичния шок. Като правило се определя значително намаление на PaO2, SaO2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен е свързана с прогнозата.

При диагностицирането и лечението на септичен шок става все по-необходимо динамично да се определят показателите на централната хемодинамика (MOS, VO, SI, OPSS и др.) И кислородния транспорт (aV - разликата в кислорода, CaO 2, PaO 2, SaO 2), които позволяват да се оцени и определи етапът на шок и компенсаторни резерви на организма. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в организма и метаболизма на тъканите, служат като критерии не само за ефективността на снабдяването с кислород, но и за ориентиране в прогнозата на септичния шок и избора на основната посока на интензивна терапия за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес - хипотония и ниска скорост на диуреза.

В допълнение към функционалните изследвания, диагностиката включва идентифициране на етиологичен фактор - идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършва се бактериологично изследване на кръв, урина, ранен ексудат и др. С помощта на биологични тестове се изследва тежестта на ендотоксинемията. В клиниките диагностиката на имунната недостатъчност се извършва въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, нивото на имуноглобулините в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

• наличието на хипертермия (телесна температура\u003e 38-39 ° C) и студени тръпки. При пациенти в напреднала възраст парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);
• невропсихиатрични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);
• хипер- или хиподинамичен синдром на нарушения на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (сърдечна честота \u003d 100-120 в минута), адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или интензивно иктерична кожа);
• тахипнея и хипоксемия (сърдечна честота\u003e 20 на минута или PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олигоанурия, уриниране - по-малко от 30 ml / h (или необходимостта от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);
• повръщане, диария;
• брой на левкоцитите\u003e 12,0 10 9 / l, 4,0 10 9 / l или незрели форми\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
• ниво на лактат\u003e 2 mmol / l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, която служи като продром за септичен шок: нарушено съзнание (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация, определя се на око, и наличие на огнище на инфекция в тялото.

През последните години се използва широко точкова скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (SOFA скала - Оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис) (Таблица 17.1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското общество за интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органите и системите по време на прогресията и развитието на септичен шок.

Таблица 17.1.

Мащаб ДИВАН

Доза кардиотоник в mg на 1 kg телесно тегло за 1 min за поне

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява поотделно, динамично, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението само на една органна недостатъчност е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението може да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления. Първият по отношение на времето и важността - надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, отключило и поддържащо патологичния процес. При неразрешен фокус на инфекцията всяка съвременна терапия ще бъде неефективна. Второ - лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушения, характерни за повечето критични състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др. Трето - директното въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временното протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Антибиотичната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение за септичен шок са от съществено значение в борбата с инфекцията. Ранното антибиотично лечение трябва да започне преди изолирането и идентифицирането на културата. Това е от особено значение при имунокомпрометирани пациенти, когато забавянето на лечението за повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятен изход. При септичен шок се препоръчват незабавни парентерални широкоспектърни антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунния статус на пациента и фармакокинетиката на антибиотиците. Като правило се използва комбинация от антибиотици, която осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичните изследвания. Често се използват комбинации от цефалоспорини от 3-4-то поколение (лонгацеф, роцефин и др.) С аминогликозиди (гентамицин или амикацин). Дозата на гентамицин за парентерално приложение е 5 mg / kg / ден, амикацин - 10-15 mg / kg телесно тегло. Longacef има дълъг полуживот, така че може да се използва веднъж дневно до 4 g, роцефин - до 2 g веднъж дневно. Антибиотиците, които имат кратък полуживот, трябва да се дават във високи дневни дози. Клафоран (150-200 mg / kg / ден), цефтазидим (до 6 g / ден) и цефалоспорин (160 mg / kg / ден) са широко използвани. Когато лекувате пациенти със септичен фокус в коремната кухина или малкия таз, можете да прибегнете до комбинация от гентамицин и ампицилин (50 mg / kg на ден) или линкомицин. Ако се подозира грам-положителна инфекция, ванкомицин (ванкоцин) често се използва до 2 g / ден. Когато се определя чувствителността към антибиотици, терапията може да бъде променена. В случаите, когато е било възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става директен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици с тесен спектър на действие.

В някои случаи, заедно с антибиотиците, в антибактериалната комбинация от лекарства могат да бъдат включени мощни антисептици: диоксидин до 0,7 g / ден, метронидазол (флаглин) до 1,5 g / ден, солафур (фурагин) до 0,3-0,5 g / ден Такива комбинации за предпочитане се използват в случаите, когато е трудно да се очаква достатъчна ефикасност от конвенционалните антибиотици, например при предишна дългосрочна антибиотична терапия.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на средства, които подобряват имунните свойства на организма. Пациентите се инжектират с гама глобулин или полиглобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонални).

Мощната интензивна терапия няма да бъде успешна, ако инфекцията не бъде отстранена хирургично. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Необходими са дренаж и отстраняване на огнището на възпаление. Хирургичната интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първичното и последващо отстраняване на микроорганизмите, токсините и продуктите от разпадането на тъканите от фокуса. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да коригира различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа SI от най-малко 4,5 l / min / m 2, докато нивото на DO 2 трябва да бъде повече от 550 ml / min / m 2. Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, ако средното кръвно налягане е най-малко 80 mm Hg, а OPSS е около 1200 dyn s / (cm 5 m 2). В същото време трябва да се избягва прекомерна вазоконстрикция, което неминуемо води до намаляване на тъканната перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е много важно при септичен шок, тъй като нарушението на кръвообращението е един от водещите симптоми на шока. Първото средство за защита в тази ситуация е възстановяването на достатъчен обем на съдовете. В началото на терапията интравенозна течност може да се инжектира със скорост от 7 ml / kg телесно тегло за 20-30 минути. Наблюдава се подобрение в хемодинамиката, тъй като нормалното налягане на пълнене на вентрикулите и средното кръвно налягане се възстановяват. Необходимо е да се излеят колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват както обема, така и онкотичното налягане.

От несъмнен интерес е използването на хипертонични разтвори, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата поради нейното извличане от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията с 2-3 пъти. В същото време, като се има предвид порьозността на капилярите, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива, за да се поддържа нивото на хемоглобина в диапазона от 100-120 g / l или хематокрит от 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното заместване на течността е от решаващо значение за подобряване на скоростта на подаване на кислород в тъканите. Този показател може лесно да бъде променен чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. По време на инфузионната терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако налягането продължава да остава ниско след заместване на обема на течността, допамин се използва в доза 10-15 μg / kg / min или добутамин в доза 0.5-5 μg / (kg-min) за увеличаване на CO. Ако хипотонията продължава, може да се извърши корекция с адреналин в доза 0,1–1 μg / kg / min. Адренергичният вазопресорен ефект на адреналина може да се наложи при пациенти с персистираща хипотония, докато използват допамин или при тези, които реагират само на високи дози. Поради опасността от влошаване на транспорта на кислород и неговата консумация, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 mcg / kg / min, nanipruss 0,5-10 mcg / kg / min). При лечението на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, например норепинефрин от 1 до 5 μg / kg / min или допамин в доза над 20 μg / kg / min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредно въздействие и трябва да се използват за възстановяване на OPSS до нормални граници от 1100-1200 dyn s / cm 5 m 2 само след оптимизиране на BCC. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Дихателната терапия е показана за пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава натоварването на системата DO 2 и намалява разходите за дишане на кислород. Газообменът се подобрява с добро оксигениране на кръвта, поради което винаги се изисква кислородна терапия, осигуряваща проходимостта на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е RaOz да се поддържа на ниво от най-малко 60 mm Hg и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на метод за лечение на ARF при септичен шок зависи от степента на нарушение на газообмена в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаци на прекомерно натоварване на дихателния апарат. С прогресирането на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

При лечението на септичен шок се обръща специално внимание на подобряване на кръвообращението и оптимизиране на микроциркулацията. За това се използват реологични инфузионни среди (реополиглюцин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглуман), както и курантил, жасмин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако рН е под 7,2. тази позиция обаче остава противоречива, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване на EDV наляво, йонна асиметрия и др.).

В процеса на интензивна терапия трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от DIC.

Най-обещаващи са терапевтичните мерки,

насочени към стартови, първоначални, септични шокови каскади. Препоръчително е да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон) като протектори на увреждане на клетъчните структури и антиензимни лекарства (gordox - 300 000-500 000 U, contrikal - 80 000-150 000 U, трасилол - 125 000-200 000 U) за инхибиране на кръвните протеази ). Също така е необходимо да се използват лекарства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичен шок - антихистамини (супрастин, тавегил) в максимална доза.

Използването на глюкокортикоиди за септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай се изисква индивидуален подход, като се вземат предвид имунологичният статус на пациента, етапът на шок и тежестта на състоянието. Ние вярваме, че използването на стероиди с висока активност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероидите дексаметазон и бетаметазон.

В условията на инфузионна терапия, заедно със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, въпросите за енергийното и пластмасовото осигуряване задължително се решават. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общото съдържание на калории при парентерално хранене е 40-50 kcal / kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене трябва да започне едва след като пациентът излезе от септичен шок.

К. Мартин и сътр. (1992) разработиха схема за корекция на хемодинамиката при септичен шок, която осигурява ефективна терапия при нарушения на кръвообращението и транспорта на кислород и може да се използва на практика.

Рационална корекция на хемодинамиката.

Следните основни терапевтични цели трябва да бъдат изпълнени в рамките на 24 до 48 часа.

Задължително:

• SI не по-малко от 4,5 l / (min-m 2);
• ниво НАПРАВЕТЕ 2 не по-малко от 500 ml / (min-m 2);
• средно кръвно налягане не по-малко от 80 mm Hg;
• OPSS в рамките на 1100-1200 dyne-sDsm ^ m 2).

Ако е възможно:

• ниво на консумация на кислород не по-малко от 150 ml / (min-m 2);
• диуреза не по-малко от 0,7 ml / (kg'h).

Това изисква:

1) за попълване на BCC до нормални стойности, за осигуряване на PaO2 в артериалната кръв от най-малко 60 mm Hg, наситеност - най-малко 90%, а нивото на хемоглобина - 100-120 g / l;

2) ако SI не е по-малко от 4,5 l / (min-m 2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза 0,5-5 μg / kg / min. Ако нивото на SI е под 4,5 l / (min-m 2), добавя се допълнително добутамин;

3) ако SI първоначално е по-малко от 4,5 l / (min-m 2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза 0,5-5 μg / (kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mm Hg;

4) при съмнителни ситуации е препоръчително да се започне с норепинефрин и, ако е необходимо, да се допълни терапията с добутамин;

5) епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за контрол на нивата на CO; за коригиране на OPSS, допа-мин или адреналин могат да се комбинират с норепинефрин;

6) в случай на олигурия използвайте фуроземид или малки дози допамин (1-3 μg / kg-min);

7) на всеки 4-6 часа е необходимо да се контролират параметрите на кислородния транспорт, а също и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

8) отмяната на съдовата опора може да започне след 24-36 часа от периода на стабилизиране на състоянието. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълното оттегляне на съдови лекарства, особено норепинефрин. През първите дни пациентът, в допълнение към ежедневната физиологична нужда, трябва да получава 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която се случва след премахването на α-агонистите.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква както при диагностицирането, така и при лечението на съзнателен, а не на стереотипен подход. Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това страшно усложнение на много заболявания.

Представено от J. Gomez et al. (1995), Смъртност при септичен шок. въпреки рационалната интензивна терапия, тя е 40-80 %.

Появата на обещаващи методи на имунотерапия и диагностика отваря нови възможности за лечение, които подобряват резултата от септичен шок. Обнадеждаващи резултати бяха получени при използване на моноклонални антитела към ендотоксиновото ядро \u200b\u200bи фактор на туморна некроза.

Септичен шок Е системна патологична реакция на тежка инфекция. Характеризира се с висока температура, тахикардия, тахипнея, левкоцитоза при идентифициране на фокуса на първичната инфекция. В този случай микробиологичното изследване на кръвта често разкрива бактериемия. При някои пациенти със синдром на сепсис бактериемия не се открива. Когато артериалната хипотония и множествената системна недостатъчност станат компоненти на сепсисния синдром, се отбелязва развитието на септичен шок.

Причини и патогенеза за развитието на септичен шок:

Честотата на сепсис и септичен шок непрекъснато се увеличава от тридесетте години на миналия век и очевидно ще продължи да нараства.
Причините за това са:

1. Все по-широко използване на инвазивни устройства за интензивно лечение, тоест вътресъдови катетри и др.

2. Широкото използване на цитотоксични и имуносупресивни средства (при злокачествени заболявания и трансплантации), които причиняват придобит имунодефицит.

3. Увеличаване на продължителността на живота на пациенти със захарен диабет и злокачествени тумори, които имат високо ниво на податливост към сепсис.

Бактериалната инфекция е най-честата причина за септичен шок. При сепсис първичните огнища на инфекция често се локализират в белите дробове, коремните органи, перитонеума, а също и в пикочните пътища. Бактеремия се открива при 40-60% от пациентите в състояние на септичен шок. При 10-30% от пациентите в състояние на септичен шок е невъзможно да се изолира култура от бактерии, чието действие причинява септичен шок. Може да се приеме, че септичният шок без бактериемия е резултат от патологичен имунен отговор в отговор на стимулация с антигени от бактериален произход. Очевидно тази реакция продължава след елиминиране на патогенни бактерии от тялото чрез действието на антибиотици и други елементи на терапията, т.е. настъпва нейната ендогенизация.
Ендогенизацията на сепсис може да се основава на многобройни, подсилващи се взаимно и реализирани чрез освобождаване и действие на цитокини, взаимодействия на клетки и молекули на вродени имунни системи и съответно имунокомпетентни клетки.

Сепсисът, системният възпалителен отговор и септичният шок са последиците от свръхреакцията на стимулация на клетките от бактериални антигени, които извършват вродени имунни реакции. Свръхреакцията на клетките на вродената имунна система и вторичната реакция на Т-лимфоцити и В-клетки към нея причиняват хиперцитокинемия. Хиперцитокинемията е патологично повишаване на кръвните нива на агенти за автопаракринна регулация на клетките, които осъществяват вродени имунни отговори и придобити имунни отговори.

При хиперцитокинемия в кръвния серум, съдържанието на първични провъзпалителни цитокини, фактор на туморна некроза-алфа и интерлевкин-1 се увеличава необичайно. В резултат на хиперцитокинемия и системна трансформация на неутрофили, ендотелни клетки, мононуклеарни фагоцити и мастоцити в клетъчни ефектори на възпаление в много органи и тъкани, възниква възпалителен процес, лишен от защитно значение. Възпалението е придружено от изменение на структурните и функционални елементи на ефекторните органи.

Критичният дефицит на ефектори причинява множество системни откази.

Симптоми и признаци на септичен шок:

Развитието на системна възпалителна реакция се показва от наличието на два или повече от следните признаци:

Телесната температура е по-висока от 38 ° C или под 36 ° C.

Дихателната честота е по-висока от 20 / минута. Респираторна алкалоза с напрежение на въглероден диоксид в артериалната кръв под 32 mm Hg. Изкуство.

Тахикардия със сърдечен ритъм над 90 / минута.

Неутрофилия с повишаване на съдържанието на полиморфноядрени левкоцити в кръвта до ниво над 12x10 9 / l, или неутропения със съдържание на неутрофили в кръвта на ниво под 4x10 9 / l.

Промяна във формулата на левкоцитите, при която прободни неутрофили представляват повече от 10% от общия брой на полиморфно-ядрените левкоцити.

Сепсисът се доказва от два или повече признака на системна възпалителна реакция с наличие на патогенни микроорганизми във вътрешната среда, потвърдени от данните от бактериологичните и други изследвания.

Курс на септичен шок

При септичен шок хиперцитокинемията увеличава активността на азотния оксид синтетаза в ендотелните и други клетки. В резултат на това съпротивлението на резистивните съдове и венули намалява. Намаляването на тонуса на тези микросъдове намалява общото периферно съдово съпротивление. Част от телесните клетки при септичен шок страдат от исхемия, причинена от нарушения на периферното кръвообращение. Нарушенията на периферната циркулация при сепсис и септичен шок са последиците от системното активиране на ендотелиоцитите, полиморфноядрените неутрофили и мононуклеарните фагоцити.

Възпалението на този генезис има чисто патологичен характер, възниква във всички органи и тъкани. Критичният спад в броя на структурните и функционални елементи на повечето ефекторни органи е основната връзка в патогенезата на така наречената множествена системна недостатъчност.

Според традиционните и правилни концепции сепсисът и системният възпалителен отговор причиняват патогенния ефект на грам-отрицателните микроорганизми.

При появата на системна патологична реакция на инвазия във вътрешната среда и кръвта на грам-отрицателни микроорганизми, решаващата роля играят:

Ендотоксин (липид А, липополизахарид, LPS). Този термостабилен липополизахарид образува външното покритие на грам-отрицателни бактерии. Ендотоксинът, действащ върху неутрофилите, причинява освобождаването на ендогенни пирогени от полиморфно-ядрени левкоцити.

LPS-свързващ протеин (LPSP), следи от който се определят в плазмата при физиологични условия. Този протеин образува молекулен комплекс с ендотоксин, който циркулира с кръвта.

Рецептор на клетъчната повърхност на едноядрени фагоцити и ендотелни клетки. Неговият специфичен елемент е молекулен комплекс, състоящ се от LPS и LPSSP (LPS-LPSPS).

В момента честотата на сепсиса поради инвазия във вътрешната среда на грам-положителни бактерии се увеличава. Индукцията на сепсис от грам-положителни бактерии обикновено не е свързана с тяхното освобождаване на ендотоксин. Известно е, че пептидогликановите предшественици и други компоненти на стените на грам-положителните бактерии причиняват освобождаването на тумор некротизиращ фактор-алфа и интерлевкин-1 от клетките на имунната система. Пептидогликан и други компоненти на стените на грам-положителни бактерии активират системата на комплемента по алтернативен начин. Активирането на комплементната система на нивото на цялото тяло причинява системно патогенно възпаление и допринася за ендотоксикоза при сепсис и системен възпалителен отговор.

Преди се смяташе, че септичният шок винаги се причинява от ендотоксин (бактериален липополизахарид), освободен от грам-отрицателни бактерии. Понастоящем е общоприето, че по-малко от 50% от септичния шок се причинява от грам-положителни патогени.

Нарушения на периферната циркулация при септичен шок, адхезия на активирани полиморфноядрени левкоцити към активирани ендотелни клетки - всичко това води до освобождаване на неутрофили в интерстициума и възпалителна промяна на клетките и тъканите. В същото време ендотоксинът, факторът на туморната некроза-алфа и интерлевкин-1 увеличават образуването и освобождаването на фактора на коагулация на тъканите от ендотелните клетки. В резултат на това се активират механизмите на външната хемостаза, което причинява отлагане на фибрин и дисеминирана вътресъдова коагулация.

Артериалната хипотония при септичен шок е главно следствие от намаляване на общото периферно съдово съпротивление. Хиперцитокинемия и повишаване на концентрацията на азотен оксид в кръвта по време на септичен шок причинява разширяване на артериолите. В същото време, чрез тахикардия, минутният обем на кръвообращението се увеличава компенсаторно. Настъпва артериална хипотония със септичен шок въпреки компенсаторното увеличаване на минутния обем на кръвообращението. Общото белодробно съдово съпротивление се увеличава по време на септичен шок, което отчасти може да бъде свързано с адхезията на активирани неутрофили към активирани ендотелни клетки на белодробните микросъдове.

Разграничават се следните основни връзки в патогенезата на нарушения на периферното кръвообращение при септичен шок:

1) увеличаване на пропускливостта на стената на микросъдовете;

2) увеличаване на устойчивостта на микросъдовете, което се засилва от клетъчната адхезия в техния лумен;

3) ниска реакция на микросъдовете към съдоразширяващи ефекти;

4) артерио-венуларно маневриране;

5) спад в кръвния поток.

Хиповолемията е един от факторите на артериалната хипотония при септичен шок.

Разграничават се следните причини за хиповолемия (спад в сърдечната преднатовареност) при пациенти със септичен шок:

1) разширяване на капацитивни съдове;

2) загуба на течна част от кръвната плазма в интерстициума поради патологичния растеж на пропускливостта на капилярите.

Може да се предположи, че при повечето пациенти в състояние на септичен шок спадът на консумацията на кислород от организма се дължи главно на първични нарушения на дишането на тъканите. При септичен шок се развива лека лактатна ацидоза с нормално напрежение на кислорода в смесена венозна кръв.

Лактатната ацидоза при септичен шок се счита за последица от намаляването на активността на пируватдехидрогеназата и вторичното натрупване на лактат, а не от спада на кръвния поток в периферията.

Нарушенията на периферната циркулация при сепсис имат системно естество и се развиват с артериална нормотензия, което се подкрепя от увеличаване на минутния обем на кръвообращението. Системните нарушения на микроциркулацията се проявяват като намаляване на рН в стомашната лигавица и спад в кислородното насищане на хемоглобина в кръвта в чернодробните вени. Хипоергоза на чревни бариерни клетки, действието на имуносупресивни връзки в патогенезата на септичен шок - всичко това намалява защитния потенциал на чревната стена, което е друга причина за ендотоксемия при септичен шок.

Диагностика на септичен шок

• Септичен шок - сепсис (синдром на системния възпалителен отговор плюс бактериемия) в комбинация с понижаване на кръвното налягане. по-малко от 90 mm Hg. Изкуство. при липса на видими причини за артериална хипотония (дехидратация, кървене). Признаци на тъканна хипоперфузия въпреки инфузионната терапия. Нарушенията на перфузията включват ацидоза, олигурия, остри нарушения на съзнанието. При пациенти, получаващи инотропни лекарства, нарушенията на перфузията могат да продължат при липса на артериална хипотония.
• Рефрактерен септичен шок - септичен шок с продължителност повече от един час, рефрактерен към инфузионна терапия.

Лечение на септичен шок:

1. Инфузионна терапия

• Катетеризация на две вени.
• 300-500 ml кристалоиден разтвор IV под формата на болус, след това 500 ml кристалоиден разтвор IV капково за 15 минути. Оценете венозната хипертония и наличието на сърдечна декомпенсация.
• При наличие на сърдечна недостатъчност е препоръчително катетеризиране a. pulmonalis с катетър Swan-Ganz за оценка на волемичния статус: оптимален PCWP \u003d 12 mm Hg. Изкуство. при липса на AMI и 14-18 mm Hg. Изкуство. в присъствието на AMI;
• ако стойността на PCWP надвишава 22 mmHg след инфузионния болус. Чл., Тогава трябва да се предположи прогресията на сърдечната недостатъчност и да се спре активната инфузия на кристалоиди.
• Ако въпреки високите стойности на налягането на пълнене на лявата камера, артериалната хипотония продължава - допамин 1-3-5 или повече mcg / kg / min, добутамин 5-20 mcg / kg / min.
• Натриев бикарбонат в изчислена доза с цел коригиране на метаболитната ацидоза.

2. Терапия на хипоксемия / ARDS - кислородна терапия, механична вентилация с използване на PEEP.

3. Терапия на намалена контрактилна способност на миокарда - строфантин К 0,5 mg 1-2 пъти дневно интравенозно в 10-20 ml 5-20% глюкозен разтвор или физиологичен разтвор; дигоксин 0,25 mg 3 пъти дневно per os за 7-10 дни, след това 0,25-0,125 mg на ден; добутамин 5-20 mcg / kg / min IV.

4. Терапия с двигател с вътрешно горене

5. ARF терапия.

6. Емпирична антибиотична терапия (като се вземе предвид локализацията на източника на септичния процес и очаквания диапазон от възможни микроорганизми).

7. Хирургично дрениране на огнища на инфекция.

8. Лекарства, чиято ефективност не е потвърдена:

• Налоксон.
• Кортикостероиди.

Патологично състояние, което отдавна е известно като кръвно отравяне, сега се нарича септичен шок. Шокът се развива поради дисеминирана бактериална инфекция, при която инфекциозният агент се пренася чрез кръв от една тъкан в друга, причинявайки възпаление на различни органи и интоксикация. Съществуват разновидности на септичен шок поради специфичното действие на различните видове бактериална инфекция.

производителност за септичен шок е от голямо клинично значение, тъй като заедно с кардиогенен шок, той е най-честата причина за смърт при пациенти в болница в шок.

Най-често причини за септичен шок са както следва.
1. Перитонит, причинен от инфекциозни процеси в матката и фалопиевите тръби, включително тези в резултат на инструментален аборт, извършен при нестерилни условия.
2. Перитонит, причинен от увреждане на стената на стомашно-чревния тракт, включително тези, произтичащи от чревни заболявания или наранявания.

3. Сепсис в резултат на инфекция на кожата от стрептококова или стафилококова микрофлора.
4. Често срещан гангренозен процес, причинен от специфичен анаеробен патоген, първо в периферните тъкани, а след това и във вътрешните органи, особено в черния дроб.
5. Сепсис в резултат на инфекция на бъбреците и пикочните пътища, причинен най-често от Е. coli.

Характеристики на септичен шок... Типичните прояви на септичен шок от различен произход са както следва.
1. Тежка треска.
2. Широко разпространено разширяване на кръвоносните съдове, особено в заразените тъкани.

3. Увеличение на сърдечния дебит при повече от половината от пациентите, причинено от разширяването на артериолите, което се случва във връзка с общата вазодилатация, както и във връзка с увеличаване на скоростта на метаболизма под въздействието на бактериални токсини и висока температура.
4. Промени в реологичните свойства на кръвта („сгъстяване“), причинени от адхезията на еритроцитите в отговор на дегенерация на тъканите.
5. Образуване на микротромби в съдовото легло - състояние, характеризиращо се като дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром). Тъй като в този процес участват фактори на кръвосъсирването, в останалата циркулираща кръв се образува дефицит на фактори на кръвосъсирването. В тази връзка се наблюдава кървене в много тъкани, особено в стомашно-чревния тракт.

Рано етапи на септичен шок на фона на бактериална инфекция, симптоми на циркулаторен колапс не се появяват. Ако инфекциозният процес прогресира, кръвоносната система се включва както от прякото действие на инфекциозния принцип, така и от вторичното действие, а именно интоксикация, водеща до увреждане на капилярната стена и освобождаване на плазма от капилярите в тъканите. След това идва моментът, от който хемодинамичните нарушения се развиват по същия начин, както по време на други видове шок. Последните етапи на септичен шок не се различават съществено от крайните етапи на хеморагичен шок, въпреки че причините за двете състояния са напълно различни.

- Това е сериозно патологично състояние, което възниква при масивен прием на бактериални ендотоксини в кръвта. Той е придружен от хипоперфузия на тъканите, критично намаляване на кръвното налягане и симптоми на полиорганна недостатъчност. Диагнозата се поставя въз основа на обща клинична картина, която съчетава признаци на увреждане на белите дробове, сърдечно-съдовата система (CVS), черния дроб и бъбреците и централизация на кръвообращението. Лечение: масивна антибиотична терапия, инфузия на колоидни и кристалоидни разтвори, поддържане на сърдечно-съдовата система чрез въвеждане на вазопресори, корекция на дихателни нарушения чрез механична вентилация.

МКБ-10

R57.2

Главна информация

Причини

В по-голямата част от случаите патологията се развива на фона на отслабване на имунните реакции. Това се случва при пациенти с хронични тежки заболявания, както и при възрастни хора. Поради физиологичните характеристики сепсисът се диагностицира по-често при мъжете. Списъкът на най-често срещаните заболявания, при които могат да се появят симптоми на ИТС, включва:

• Огнища на гнойна инфекция. Признаци на системна възпалителна реакция и свързани с това нарушения в работата на вътрешните органи се отбелязват при наличие на обемни абсцеси или флегмони на меките тъкани. Рискът от генерализиран токсичен отговор се увеличава с дълъг ход на заболяването, отсъствие на адекватна антибиотична терапия и възраст на пациента над 60 години.
• Дълъг престой в реанимацията. Хоспитализацията в интензивното отделение винаги е свързана с риск от сепсис и инфекциозен шок. Това се дължи на постоянен контакт с микрофлора, устойчива на антибактериални лекарства, отслабване на защитните сили на организма в резултат на сериозно заболяване, наличие на множество инфекционни врати: катетри, стомашни сонда, дренажни тръби.
• Рани. Нарушенията на целостта на кожата, включително тези, настъпили по време на операцията, значително увеличават рисковете от инфекция със силно заразна флора. ITSH започва при пациенти със замърсени рани, които не са получили навременна помощ. Травма на тъкани по време на операция се превръща в причина за генерализирана инфекция само ако не се спазват правилата за асептика и антисептика. В повечето случаи септичен шок се появява при пациенти, претърпели манипулации върху стомаха и панкреаса. Друга често срещана причина е дифузният перитонит.
• Прием на имуносупресори.Лекарства, потискащи имунната система (меркаптопурин, хризанол), се използват за потискане на реакцията на отхвърляне след трансплантация на органи. В по-малка степен нивото на самозащита намалява с използването на химиотерапевтични средства - цитостатици, предназначени за лечение на рак (доксорубицин, флуороурацил).
• СПИН. ХИВ инфекцията в стадия на СПИН води до развитие на атипичен сепсис, провокиран не от бактериална култура, а от гъбички от рода Candida. Клиничните прояви на заболяването се характеризират с ниска степен на тежест. Липсата на адекватен имунен отговор позволява на патогенната флора да се размножава свободно.

Причинителят на сепсиса са грам-положителни (стрептококи, стафилококи, ентерококи) и грам-отрицателни (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. В много случаи културите са нечувствителни към антибиотиците, което затруднява лечението на пациентите. Понастоящем септичният шок с вирусен произход е спорен сред специалистите. Някои представители на научния свят твърдят, че вирусите не са в състояние да причинят патология, други - че извънклетъчната форма на живот може да провокира системен възпалителен отговор, който е патогенетичната основа на ИТС.

Патогенеза

Симптомите се основават на неконтролирано разпространение на възпалителни медиатори от патологичния фокус. В този случай се случва активирането на макрофаги, лимфоцити и неутрофили. Настъпва синдром на системна възпалителна реакция. На този фон периферният съдов тонус намалява, обемът на циркулиращата кръв намалява поради увеличаване на съдовата пропускливост и стагнация на течността в микроциркулаторното легло. По-нататъшните промени се дължат на рязко намаляване на перфузията. Недостатъчното кръвоснабдяване причинява хипоксия, исхемия на вътрешните органи и дисфункции. Мозъкът е най-чувствителен. Освен това функционалната активност на белите дробове, бъбреците и черния дроб се влошава.

В допълнение към SVR, ендогенната интоксикация играе важна роля за образуването на септичен шок. Във връзка с намаляване на работата на отделителните системи в кръвта се натрупват продукти на нормалния метаболизъм: креатинин, урея, лактат, гуанин и пируват. Във вътрешни среди концентрацията на междинни резултати от липидно окисление (скатол, алдехиди, кетони) и бактериални ендотоксини се увеличава. Всичко това причинява тежки промени в хомеостазата, нарушения на киселинно-алкалния баланс, нарушения във функционирането на рецепторните системи.

Класификация

Състоянието на шок се класифицира според патогенетичните и клиничните принципи. Патогенетично заболяването може да бъде „топло“ и „студено“. Топлият шок се характеризира с увеличаване на сърдечния дебит на фона на намаляване на общия съдов тонус, ендогенна хиперкатехоламинемия и интрадермална вазодилатация. Явленията на органна недостатъчност са умерено изразени. Разнообразието от студ се проявява чрез намаляване на сърдечния дебит, рязко отслабване на перфузията на тъканите, централизация на кръвообращението и тежка MOF. Според клиничния ход септичният шок се разделя на следните видове:

1. Компенсирани. Съзнанието е ясно, непокътнато, пациентът е потиснат, но напълно в контакт. Кръвното налягане е леко намалено, нивото на SBP е не по-малко от 90 mm Hg. Открива се тахикардия (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Субкомпенсирана. Кожата е бледа, сърдечните звуци са заглушени, сърдечната честота достига 140 удара в минута. ГРАДИНА<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Декомпенсиран. Изразена депресия на съзнанието. Пациентът отговаря на едносрично, шепнешком, често с 2-3 опита. Двигателната активност практически отсъства, реакцията на болка е слаба. Кожата е цианотична, покрита с лепкава студена пот. Сърдечните тонове са заглушени, пулсът в периферните артерии е неоткриваем или рязко отслабен. NPV до 180 удара / мин, пулс 25-30, повърхностно дишане. BP е под 70/40, анурия.
4. Терминал (необратим). Съзнанието отсъства, кожата е мраморна или сива, покрита с цианотични петна. Дишането е патологично, като Biot или Kussmaul, NPV намалява до 8-10 пъти / минута, понякога дишането спира напълно. SBP по-малко от 50 mm Hg. стълб. Няма уриниране. Пулсът почти не се осезава дори в централните съдове.

Симптоми на септичен шок

Един от определящите признаци на ИТС е артериалната хипотония. Не е възможно да се възстанови нивото на кръвното налягане дори при достатъчен обем на инфузия (20-40 ml / kg). За да се поддържа хемодинамиката, е необходимо да се използват пресорни амини (допамин). Отбелязва се остра олигурия, диурезата не надвишава 0,5 ml / kg / час. Телесната температура достига фебрилни стойности - 38-39 ° C, слабо намалена с помощта на антипиретици. За да се предотвратят гърчове, причинени от хипертермия, трябва да се използват физически методи за охлаждане.

90% от случаите на SS са придружени от дихателна недостатъчност с различна тежест. Пациентите с декомпенсирано и терминално заболяване се нуждаят от дихателна подкрепа. Черният дроб и далакът са увеличени, втвърдени, тяхната функция е нарушена. Може да има чревна атония, метеоризъм, изпражнения, примесени със слуз, кръв и гной. В по-късните етапи се появяват симптоми на дисеминирана вътресъдова коагулация: петехиален обрив, вътрешно и външно кървене.

Усложнения

Септичният шок води до редица тежки усложнения. Най-честата от тях се счита за полиорганна недостатъчност, при която функцията на две или повече системи е нарушена. На първо място са засегнати централната нервна система, белите дробове, бъбреците и сърцето. Увреждането на черния дроб, червата и далака е малко по-рядко. Смъртността сред пациентите с POI достига 60%. Някои от тях умират 3-5 дни след изваждането от критично състояние. Това се дължи на органични промени във вътрешните структури.

Кървенето е друга често срещана последица от TSS. С образуването на интрацеребрални хематоми пациентът развива клиника на остър хеморагичен инсулт. Натрупването на екстравазат в други органи може да доведе до тяхното компресиране. Намаляването на обема на кръвта в съдовото легло потенцира по-значително намаляване на кръвното налягане. DIC на фона на инфекциозно-токсичен шок причинява смъртта на пациента в 40-45% от случаите. Вторични увреждания на органи, провокирани от микротромбоза, възникващи в началния етап на образуване на коагулопатия, се наблюдават при почти 100% от пациентите.

Диагностика

Лечение на септичен шок

Интензивна терапия е показана за пациенти. Лечението се извършва в отделенията за интензивно отделение, като се използват методите на хардуер и медицинска поддръжка. Лекуващият лекар е реаниматор. Може да се наложи консултация със специалист по инфекциозни заболявания, кардиолог, гастроентеролог и други специалисти. Необходимо е да се преведе пациентът на изкуствена белодробна вентилация, денонощен надзор на медицински сестри, парентерално хранене. Смеси и продукти, предназначени за приложение в стомаха, не се използват. Всички методи на експозиция обикновено се разделят на патогенетични и симптоматични:

• Патогенетично лечение. При съмнение за сепсис на пациента се предписват антибиотици. Схемата трябва да включва 2-3 лекарства от различни групи с широк спектър на действие. Изборът на лекарство в началния етап се извършва емпирично, в съответствие с очакваната чувствителност на патогена. В същото време се взема кръв за стерилност и чувствителност към антибиотици. Резултатът от анализа се изготвя в рамките на 10 дни. Ако по това време не беше възможно да се избере ефективен лекарствен режим, трябва да се използват данни от изследвания.
• Симптоматично лечение. Избира се, като се вземе предвид съществуващата клинична картина. Обикновено пациентите получават масивна инфузионна терапия, глюкокортикостероиди, инотропни средства, антитромбоцитни средства или хемостатици (в зависимост от състоянието на кръвосъсирващата система). При тежки случаи на заболяването се използват кръвни продукти: прясно замразена плазма, албумин, имуноглобулини. Ако пациентът е буден, е показано приложение на аналгетични и успокоителни лекарства.

Прогноза и превенция

Септичният шок има лоша прогноза за живота. При субкомпенсиран курс около 40% от пациентите умират. Декомпенсираните и терминални видове водят до смърт на 60% от пациентите. При липса на навременна медицинска помощ смъртността достига 95-100%. Някои пациенти умират след няколко дни след отстраняване на патологичното състояние. Предотвратяването на ИТС се състои в своевременно облекчаване на огнища на инфекция, компетентен подбор на антибиотична терапия при хирургични пациенти, спазване на антисептичните изисквания в отделите, занимаващи се с инвазивни манипулации, и подкрепа на адекватен имунен статус при представители на заразения с ХИВ слой от населението.