Доминантна ретинална друза - причини и лечение. Свързана с възрастта дегенерация на макулата Ехографски признаци на друза на зрителния нерв

Появата на меки друзи в областта на макулата е една от проявите на „сухата“ форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD). Морфологично меките макулни друзи са отлагания на аморфен материал между вътрешния колагенов слой на мембраната на Bruch и базалната мембрана пигментен епител ретина. При дълготрайно съществуване друзите могат да се увеличат по размер, да започнат да приличат на големи отделения от пигментния епител на ретината (т.нар. ОПЕ-подобен друзен), което води до значително намаляване на зрителните функции. В допълнение, многобройни проучвания показват, че големите меки сливащи се друзи увеличават риска от преход към „мократа“ форма на AMD, която се характеризира с развитието на хориоидална неоваскуларизация (CNV).

През 1971 г. Гас Дж. първо съобщава, че методът на лазерна коагулация (LC) на ретината насърчава резорбцията на друзи. Впоследствие това беше многократно потвърдено. За да разберете дали лазерната коагулация на друзи подобрява зрителната функция на пациентите и може ли да предотврати по-нататъчно развитие CNV и географска атрофия, Изследователската група за превенция на хориоидалната неовасцеларизация (CNPT) и Пробната изследователска група за усложнения на възрастовата макулна дегенерация (CAPT) бяха проведени в САЩ. Стигна се до заключението, че лазерната коагулация не намалява риска от развитие на CNV и географска атрофия, нито води до подобряване на зрителната функция.

С появата на нови диагностични методи, като оптична кохерентна томография, електроретинография и микропериметрия, стана възможно да се оцени по-подробно морфологичното и функционалното състояние на ретината директно в областта на нараняване от друзи. Микропериметрията, която е по-точна от визометрията, е метод за динамично наблюдение на функционално състояние ретина със "суха" форма на AMD, разкрива намаляване на светлинната чувствителност на ретината в областта на меката макулна друза. С използването на тези техники през последните години се съобщава за ефективността на лазерно лечение меки макуларни друзи с положителен функционален резултат.

Нашите предишни проучвания показват, че лазерната коагулация на меки макуларни друзи води до тяхната регресия, но не подобрява зрителните функции, включително фоточувствителността на ретината. Когато обаче коагулираме много големи друзи, забелязахме, че тяхното придържане води до подобряване на функционалните параметри.

цел

Оценка на морфологичните и функционални резултати от праговата лазерна коагулация на OPE-подобни меки сливащи се макулни друзи.

материали и методи

Проучването включва 34 пациенти (39 очи) с големи сливащи се OPE-подобни меки макулни друзи. 5 пациенти са имали двустранен OPE-подобен друзен, 20 пациенти са имали мек дренажен друзен на второто око, 10 пациенти са имали „мокра” AMD, 1 пациент е имал атрофична форма, 1 пациент е имал PCV тромбоза и 2 пациенти са имали катаракта. ... Първоначалният диаметър на OPE-подобни друзи варира от 800 до 2500 μm, височината - от 130 до 380 μm. В изследваната група бяха включени 23 очи, където беше извършена прагова лазерна коагулация на друзи. От тях 11 очи са претърпели директно LC, прилагайки лазерно излагане директно върху зоната на друзи. При 8 очи се извършва индиректен LC, когато се прилагат коагулати между друзите. При 4 очи се извършва смесена ЛК, когато лазерното излагане се извършва както директно върху друзите, така и между тях. Контролната група включва 16 очи, където се наблюдава естественият ход на заболяването. Периодът на наблюдение варира от 6 месеца. до 1 година. При някои пациенти периодът на проследяване е бил до 2-3 години. Контролните прегледи бяха проведени след 3, 6 и 12 месеца. след лечение.

За лечение използвахме Nd: YAG лазерен коагулатор с удвояване на честотата, произведен от Alcon (САЩ). Параметри на излъчване: дължина на вълната - 532 nm, продължителност на импулса - 0,1 s, мощност на излъчване - 80-100 mW, диаметър на петна - 100 микрона. Мощността на излъчване се избира индивидуално на отдалечено място от центъра на макулата до появата на едва различими коагулати.

Всички пациенти са подложени на пълен офталмологичен преглед, включително визорефрактометрия, близка зрителна острота, зрителна острота на ETDRS, тонометрия, биомикроскопия на ретината, фотография на фундуса, оптична кохерентна томография (OCT) на томограф Cirrus от Carl Zeiss Meditec и микропериметрия на микропериметъра на фундуса NIDEK MP-1.

На OCT, в допълнение към основните параметри, определени автоматично от устройството, дебелината на невросензорната ретина е измерена върху най-големия OPE-подобен друзен. За това се използва функцията на измервателна линийка и ръчно се измерва разстоянието от вътрешната гранична мембрана до пигментния епител на ретината. В допълнение, OCT се използва за оценка на състоянието на макулните друзи след лазерна коагулация като „пълна регресия“, „частична регресия“, „без динамика“ или „увеличаване на размера и / или броя на друзите“.

При извършване на микропериметрия беше използван протоколът от изследването "Macula 20 ° 0dB" и беше записана средната стойност на фоточувствителността на ретината при всички 76 точки, измерени по време на този протокол, а също така беше измерена и средната фоточувствителност на ретината в централните 28 и 12 точки (фиг. 1).

Статистическият анализ използва непараметрични методи за обработка на данни. За да се провери хипотезата за равенството на двете средни зависими проби, беше използван тестът на Wilcoxon за съвпадение на групи, за независими проби - U-тестът на Mann-Whitney. При оценка на надеждността на разликите между групите, показателите на които бяха представени в проценти, беше използван критерият за съгласие? 2.

Резултати и дискусия

В групата на лечение, започвайки от 3 месеца. от наблюдението е имало частична регресия на друзи в повечето случаи (81%), докато в контролната група друзите не са се променили в 81,3% (фиг. 2). Към периода на проследяване от 1 година в групата на лечение при 88,9% се наблюдава пълна регресия на макулните друзи, в други случаи се наблюдава тяхната частична регресия (19%). В контролната група в 50% от случаите друзите остават непроменени, в 20% се наблюдава увеличение на техния брой и се наблюдава частична (20%) или пълна (10%) регресия. Разликите между групите се оказаха статистически значими (рo<0,05).

Честотата и времето на регресия на друзи са еднакви при извършване на различни техники на лазерна коагулация. Въпреки това, почти всички пациенти, които са претърпели лазерна коагулация, използвайки непряка техника, през първия месец след лечението се оплакват от появата на множество относителни говеда в зрителното поле, които постепенно намаляват с 2-3 месеца. наблюдение. Според нас това се дължи на факта, че с индиректната техника се прилагат лазерни коагулати между друзите по протежение на здравата ретина, където фоточувствителността е запазена и нейното увреждане води до временни функционални загуби. С директната техника лазерните коагулати се прилагат директно върху областта на друза, където чувствителността на светлината на ретината вече е намалена, така че пациентите субективно не забелязват ефектите от лазерното излагане. Ето защо ние считаме директната лазерна коагулация на друзи за най-предпочитана.

Средните стойности на обема и дебелината на ретината в областта на макулата, стойностите на дебелината на ретината в центъра на макулата (в зоната от 1 mm), измерени от устройството автоматично, не се различават статистически значително между двете групи, както и в рамките на всяка група за периода на наблюдение от 6 месеца. (po\u003e 0,05). Първоначално дебелината на невросензорната ретина върху OPE-подобния друзен беше значително намалена и средно 164 ± 10 µm в основната група и 167 ± 12 µm в контролната група. До 6 месеца. След наблюдение средната стойност на дебелината на невросензорната ретина върху най-големия ОПЕ-подобен друзен в основната група, където друзенът е регресирал, значително се е увеличила от 164 ± 10 на 225 ± 8 μm (p0 \u003d 0,03) (Фиг. 3). В сравнение с контролната група за 6 месеца. наблюдение, дебелината на сензоневралната ретина е по-голяма (фиг. 4).

Към периода на проследяване от 1 година в лекуваната група, в един случай се наблюдава развитие на географска атрофия във фовеолата след прилепване на меки макуларни друзи. Не са наблюдавани случаи на хориоидална неоваскуларизация при лекуваните пациенти, а в контролната група се е развила „мокра“ форма на AMD в едното око.

Няма статистически значима разлика между средните стойности на зрителната острота на разстояние, близо и ETDRS при сравняване между двете групи, както и във всяка група през всички проследяващи периоди (рo<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Първоначалната средна фоточувствителност на ретината във всички 76 точки е намалена и възлиза на 12,7 ± 0,7 dB в основната група и 11,8 ± 0,9 dB в контролната група. Най-ниските числа са регистрирани в централните 12 точки над зоната на макула друзен (8,4 ± 1,3 dB в основната група и 6,8 ± 1,1 dB в контролната група). При сравняване на две групи, започващи от 3 месеца. наблюдение, микропериметрията показа, че светлинната чувствителност на ретината в централните 12 точки значително се увеличава в лекуваната група в сравнение с контролната група (фиг. 6). Трябва да се отбележи, че при липса на подобрение на зрителната острота, но с увеличаване на фоточувствителността на ретината, пациентите отбелязват положителна тенденция, изразяваща се в намаляване на метаморфопсията и увеличаване на скоростта на четене.

Нашите наблюдения показват, че продължителността на съществуването на ОРЕ-подобни друзи е много важна за прогнозиране на функционалния резултат от лечението. Когато друзният материал е дълго време под ретината, в централната зона възниква атрофия на пигментния епител, което необратимо намалява зрителната острота на пациента. Офталмоскопски, на фона на жълтеникавия материал на меките макулни друзи, не винаги е възможно да се отбележи наличието на вече съществуваща атрофия на пигментния епител. Това обаче косвено се посочва от първоначално ниската зрителна острота, наличието на голям брой области на хиперплазия на пигментния епител, както и наличието на характерни сигнали на оптична кохерентна томография.

Фигура 7 показва пример за успешна лазерна коагулация на големи OPE-подобни меки макулни друзи с тяхната постепенна пълна регресия и с добър функционален резултат, който продължава две години. Първоначалната зрителна острота при този пациент е висока (vis \u003d 0,9), което показва, че атрофията на пигментния епител все още не се е образувала. Въпреки високата зрителна острота, светлинната чувствителност на ретината е значително намалена в централната зона и възлиза на 6,4 dB в централните 12 точки. След лазерна фотокоагулация по прав начин в продължение на 6 месеца. имаше пълна регресия на друзите. До периода на проследяване от 1 година зрителната острота остана 0,9, но светлинната чувствителност на ретината в централните 12 точки се увеличи до 13,5 dB. Пациентът отбелязва пълното изчезване на метаморфопсията и подобряване на качеството на зрението. 2 години след лечението е регистрирана зрителна острота от 1.0 и светлинната чувствителност на ретината в централните 12 точки е 15.3 dB.

Фигура 8 показва пример за пълна регресия на големи ОПЕ-подобни друзи, но със значително по-лош функционален резултат, тъй като към момента на започване на лечението друзата е съществувала дълго време под ретината и атрофията на пигментния епител във фовеолата вече се е формирала. Това се доказва от първоначално по-ниската зрителна острота на пациента (vis \u003d 0,4), както и характерните сигнали на оптична кохерентна томография както преди, така и след лечението. Вече до 3 месеца. След наблюдение настъпи пълна регресия на OPE-подобни друзи. До 6 месеца. наблюдение, зрителната острота остава на същите 0,4, но светлинната чувствителност на ретината в централните 12 точки се увеличава от 4,0 до 9,2 dB и пациентът субективно отбелязва положителна тенденция. За съжаление, въпреки пълната регресия на друзите, вече формираната атрофия на пигментния епител постепенно се увеличава и географската атрофия се формира във фовеолата, което се вижда най-добре на инфрачервения образ на очното дъно (фиг. 8д).

заключения

1. Праговата лазерна коагулация на големи меки макуларни друзи води до регресията им в 88,9% от случаите, което е придружено от увеличаване на дебелината на невросензорната ретина и подобряване на фоточувствителността на ретината.

2. Най-предпочитаната техника е директната лазерна коагулация, тъй като тя не причинява ятрогенно увреждане на участъци от ретината, които не са засегнати от друзи и оплаквания от относителни скотоми през първите месеци след лечението.

3. Ранното започване на лечението води до по-добър функционален резултат.

Приятели на зрителния нерв

Друзен на главата на зрителния нерв или хиалинови тела,офталмоскопски изглеждат като огнища 1-2 диаметра на вена с бяла или жълтеникаво-розова опалесценция. По-късно те могат да претърпят калцификация. Друзите се появяват по-често по периферията на диска, но те се срещат и в неговия център и също се намират в групи, далеч от кръвоносните съдове. Друзите са повърхностни и дълбоки. Дълбоките друзи са по-добре дефинирани със странично осветление и могат да приличат на папилема. Около главата на зрителния нерв те обикновено не излизат извън нейните граници с повече от 1/2 DD и никога не стават пигментирани. Дисковите друзи не съвпадат с Bruch мембранни друзи. Промените могат да бъдат едностранни и двустранни, понякога сдвоеното око се засяга след няколко години. Зрителните функции не са намалени или леко намалени.

Хистологично друзите са отлагания на хиалин и се намират по-често пред етмоидната плоча, но могат да бъдат разположени и зад нея.

FAGD играе важна роля в диагностиката на друзи на главата на зрителния нерв, особено при диференциалната диагноза на друзи и оток на главата на зрителния нерв. При друзите се забелязва хиперфлуоресценция на диска с фестон на флуоресцентната ангиограма, няма контраст на тъкани извън нея, няма промени в ретината и папиларните съдове, както е при оток (фиг. 9-1-9-4).

Натискът на Друзен върху тъканта на оптичния диск може да доведе до атрофия на нервните влакна и да причини разширяване на сляпото петно. В някои случаи има кръвоизливи в ретината и стъкловидното тяло.

Те могат да се наблюдават и при синдром на Гренблад-Страндберг, пигментна абиотрофия на ретината и туберкулозна склероза.

Литература

Seitz R.:Die intraokularen Drusen. Клин. НИЕ. Augenheilk 152. - 1968. - С. 203-211.

АНТЕРИОРНА ИСХЕМИЧНА НЕВРОПАТИЯ

Епидемиология

Болестта е очен симптом на различни системни процеси. Средната възраст на пациентите е 50-60 години.

Етиология и патогенеза

Болестта е полиетиологична. По-специално се отбелязва ролята на хипертония, генерализирана атеросклероза, захарен диабет, ревматизъм, темпорален артериит. В единични случаи предната исхемична невропатия може да се развие след значителна загуба на кръв, анестезия, хирургични интервенции, понякога се наблюдава на фона на друзи на главата на зрителния нерв, след екстракция на катаракта. Обикновено заболяването се развива с едно око, но е възможно засягане на сдвоеното око на различни интервали, до 10 години.

В патогенезата на предна исхемична невропатия водещата роля принадлежи на нарушенията на кръвообращението в задните къси цилиарни артерии.

Клиника

Предната исхемична невропатия се развива остро, по-често сутрин след сън, по-рядко след тежко повдигане и горещи вани. Предвестници на заболяването: леко периодично замъглено зрение, силно главоболие, болка зад окото. Предната исхемична невропатия също може да се развие без предварителни симптоми. Зрителната острота е намалена. Често се откриват дефекти в долната половина на зрителното поле, освен това може да отпадне темпоралната и носната половина на зрителното поле. Офталмоскопски

картината е разнообразна. В острия период оптичният диск е оточен, границите му не са диференцирани, може да се появят кръвоизливи на повърхността му и в перипапиларната зона. Понякога на повърхността на главата на зрителния нерв се образува мек ексудат. В някои случаи запушването на цилиоретиналната артерия или централната ретинална артерия се случва едновременно с предната исхемична невропатия.

FAGD на ранен етап в острата фаза на процеса: главата на зрителния нерв в исхемичната зона не е в контраст. Капилярите на непокътнатата му част са ектазирани, стените им са силно пропускливи, което води до хиперфлуоресценция на здравата част на диска в късния стадий на FAGD. Съпътстващите промени във FAGD включват неравен калибър на артериите, неравномерност на контурите им (атеросклеротични промени в кръвоносните съдове) (фиг. 9-5-9-8).

Лечение

Локално прилагани кортикостероиди. Провежда се дехидратационна терапия, предписват се вазодилататори, дезагрегиращи лекарства и фибринолитици. Показва инсталирането на b-блокери през нощта, за да се увеличи перфузионното налягане в окото.

Литература

1.

2. Хайре С.Предна исхемична оптична невропатия. - Берлин-Хайделберг-Ню-Йорк. - 1975 г. - 145 с.

ПОСТОЯНЕН ДИСК НА ОПТИЧНИЯ НЕРВ

Застойният оптичен диск е невъзпалителен оток и в повечето случаи се причинява от повишаване на вътречерепното налягане.

Етиология

Болести на централната нервна система, общи заболявания, заболявания на очната ябълка и орбита, деформация на черепа.

Сред заболяванията на централната нервна система най-честата причина за развитието на застоял диск (64% от случаите) са туморите

мозък. Заболяването, като правило, е двустранно, едностранно застоял диск се появява с тумори на орбитата и травматична хипотония на очната ябълка.

Диагностика

Анамнезата, изследването на зрителното поле, офталмоскопията и FAGD са важни при диагностицирането на застояла глава на зрителния нерв.

Класификация

Класификацията се основава на етапите на развитие на процеса:

1. Първоначално застоял оптичен диск.

2. Изразена конгестивна глава на зрителния нерв.

3. Изразена застояла глава на зрителния нерв.

4. Застойна атрофия на диска.

5. Атрофия на зрителния нерв след застой.

Клиника

В началните етапи оптичният диск е хиперемиран, границите му са размити, вените са разширени, но не и изкривени. Кръвоизлив на този етап, като правило, не се наблюдава. След това отокът улавя цялата глава на зрителния нерв, отбелязва се нейното увеличаване. Вените са не само разширени, но и усукани, артериите са донякъде стеснени. На този етап съдовата фуния все още е запазена.

При изразени конгестивни дискове се наблюдава хиперемия, увеличаване на главата на зрителния нерв и размити граници. Вените са разширени, усукани, появяват се кръвоизливи, бели огнища.

На етапа на изразен застоял диск офталмоскопската картина се състои от същите детайли, както в предишния етап, но поради увеличаване на отока, главата на зрителния нерв ще проникне повече в стъкловидното тяло. С дългосрочното съществуване на застоял диск, атрофията постепенно започва да се развива, на фона на дисковата хиперемия се появява сивкав оттенък, който допълнително се усилва с намаляването на отока. С развитието на атрофия дискът придобива мръсно сив цвят (фиг. 9-9-9-12).

В задръстването дълго време се запазва нормалната зрителна функция. С достатъчно дълго съществуване на стагнация в резултат на смъртта на периферните влакна на оптиката

канавката стеснява границите на зрителното поле. С настъпването на атрофия на главата на зрителния нерв, стесняването на полето бързо напредва. Различни форми на дефекти на хемианоптичното зрително поле показват въздействието на основния патологичен процес върху определена част от зрителния път. Намалената зрителна острота обикновено се случва при паралелно стесняване на зрителното поле.

Лечение

Лечението се състои в отстраняване на причината за стагнацията на главата на зрителния нерв.

Литература

Трон Е. Ж.Болести на зрителния път. - L.: Medgiz, 1955 - S. 35-108.

ОПТИЧЕН НЕБИТ

Оптичен неврит - възпаление на зрителния нерв. В повечето случаи заболяването обхваща както багажника, така и обвивката на нерва.

Етиология

Етиологичните фактори са многобройни. Те са групирани в 5 основни групи:

1. Възпалителни заболявания на мозъка.

2. Остри и хронични инфекции.

3. Локални огнища на възпаление.

4. Болести на вътрешните органи с неинфекциозен произход (захарен диабет, кръвни заболявания).

5. Възпалителни заболявания на очната ябълка и орбитата.

Най-честите причини за неврит на зрителния нерв са заболявания на мозъка и бъбреците.

Патогенеза

Механизмът на развитие на патологични промени в очното дъно при оптичен неврит се дължи на възпалителния процес. Хиперемия на главата на зрителния нерв се причинява от вазодилатация; кръвоизливът и ексудацията са свързани с повишена пропускливост на съдовата стена. Ексудацията води до възпалителен оток на тъканта на главата на зрителния нерв и причинява размиване на нейните граници.

Диагностика

Диагнозата се основава на резултатите от офталмоскопия, изследване на зрителното поле

и FAGD.

Клиника

Ходът на оптичния неврит е разнообразен и се определя както от тежестта, така и от причините за възпалителния процес. При леко възпаление главата на зрителния нерв е хиперемирана, границите й са размити, папиларните артерии и вени са разширени.

С по-интензивен възпалителен процес, всички изброени промени се увеличават, появяват се кръвоизливи и отлагания на ексудат.

При изразения неврит дисковата хиперемия и размиването на границите му са толкова значими, че се слива с околната ретина. На повърхността на главата на зрителния нерв, както и в областта на перипапиларната ретина, има много кръвоизливи и бели огнища на ексудат. В повечето случаи невритът не се характеризира с изправяне на главата на зрителния нерв над нивото на ретината.

Типично ранното зрително увреждане успоредно с развитието на офталмоскопска картина. Това се наблюдава както по отношение на остротата, така и на зрителното поле. Тежестта на намаляване на зрителните функции корелира с интензивността на възпалителния процес и главно зависи от степента на увреждане на папиломакуларния сноп.

Промените в зрителното поле често се проявяват чрез стесняване на границите му, докато колкото по-дълбоко възпалението прониква в ствола на зрителния нерв, толкова по-изразено е стесняването на границите на зрителното поле. Ако възпалителният процес включва нервни влакна, преминаващи в центъра на ствола на зрителния нерв, се наблюдава централен скотом. С прехода на неврита към атрофия на зрителния нерв, на първо място, намалява хиперемия и в началото се развива слабо, а след това и по-интензивно бланширане на главата на зрителния нерв. С течение на времето се формира типична картина на вторична атрофия. Съдовете стават тесни, кръвоизливите и ексудатът се разтварят.

При FAGD в началото на заболяването има интензивна хиперфлуоресценция на зрителния диск.

телесният нерв, засилващ се в късните фази на FAGD (фиг. 9-13).

В последния етап на процеса, с развитието на атрофия на зрителния нерв, се наблюдава постоянна дискова хипофлуоресценция на флуоресцентната ангиограма.

Лечение

Лечението е най-ефективно, когато етиологията на заболяването е изяснена и трябва да бъде етиотропна. Предписването на антибиотици е задължително. Кортикостероидите също се използват локално и вътрешно, витамини от група В.

Литература

1. Трон Е.Ж.Болести на зрителния път. - L.: Medgiz, 1955 - S. 109-124.

2. Спар Т., Рокуел Д.Лечение на неврит на зрителния нерв с интравенозни мегадозни кортикостероиди: последователна серия / Офталмол. - том. 95. - 1988. - С. 131-134.

ЯМКИ НА ВИЗУАЛНИЯ ДИСК

НЕРВ

Ямките на главата на зрителния нерв са редки вродени заболявания, проявяващи се на възраст от 20 до 40 години чрез намаляване на зрението, причинено от серозно отделяне на макулата.

Диагностика

Основните диагностични методи са офталмоскопия и FAGD.

Клиника

В темпоралния сектор на главата на зрителния нерв се идентифицират овални вдлъбнатини със сиво-бял цвят, с размери от 1/8 до 1/2 DD. В областта на макулата има оток (невроепителна отлепване), понякога кистозна дегенерация на ретината. При FAGD се определя късна флуоресценция на ямките на главата на зрителния нерв. Отлепването на невроепител в макуларната област с тази патология не е в контраст в ранните и късните фази на FAGD (Фиг. 9-17-9-24).

Лечение

Лазерна коагулация по ръба на главата на зрителния нерв и бариерна лазерна коагулация, ограничаваща зоната на невроепителната отлепване.

Литература

1. Кацнелсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я.Съдови заболявания на очите. - М.: Медицина, 1990. - С. 217-226.

2. Гас Дж. Д.Стереоскопичен атлас на макулни заболявания. - Св. Луис и др.: CV Mosby Co., 1977. P. 368-410.

Фигура: 9-1.Повърхностен друз на главата на зрителния нерв.

Фигура: 9-2.Дълбока друза на главата на зрителния нерв.

Фигура: 9-3.Друзен на главата на зрителния нерв. Неравна мидирана хиперфлуоресценция на главата на зрителния нерв. FAGD. Артерио-венозна фаза.

Фигура: 9-4.Друзен на главата на зрителния нерв. FAGD. Късна фаза. Запазва се по-интензивната хиперфлуоресценция на главата на зрителния нерв, фестонното оцветяване на нейните граници.

Фигура: 9-5.Предна исхемична невропатия. Исхемичен оток на главата на зрителния нерв с изолирани кръвоизливи.

Фигура: 9-6.Предна исхемична невропатия. Секторна хиперфлуоресценция на вътрешната половина на главата на зрителния нерв (от ектазирани папиларни капиляри). FAGD. Късна фаза.

Фигура: 9-7.Атрофия на главата на зрителния нерв след претърпена предна исхемична невропатия.

Фигура: 9-8.Хипофлуоресценция на главата на зрителния нерв след предна исхемична невропатия. FAGD. Артерио-венозна фаза.

Фигура: 9-9.Застоен оптичен диск. Оток на главата на зрителния нерв и перипапиларна ретина, разширени вени, твърди отлагания на ексудат и кръвоизливи в перипапиларната област.

Фигура: 9-10.Застоен оптичен диск. FAGD. Късна фаза, рязко разширени, извити вени. Хиперфлуоресценция на главата на зрителния нерв.

Фигура: 9-11.FAGD на пациент със застойна глава на зрителния нерв. Артериална фаза. Остро разширени вени, екстравазална хиперфлуоресценция от разширени папиларни и перипапиларни съдове.

Фигура: 9-12.Застоен оптичен диск. Рязко разширени извити вени на ретината и съдове на папиларната и перипапиларната област. Калибърът на ретиналните артерии не се променя. Дисковата тъкан е оточна, границите й не са ясно очертани.

Фигура: 9-13.Оптичен неврит. Хиперфлуоресценция на главата на зрителния нерв в резултат на повишена пропускливост на папиларните съдове. FAGD. Късна фаза.

Фигура: 9-14.Оптичен неврит. Оптичният диск е хиперемиран, границите му са размити. Вените на ретината и папиларните съдове са разширени.

Фигура: 9-15.Оптичен неврит с първоначална атрофия на нервните влакна.

Фигура: 9-16.Малка ямка под формата на кръгла сивкава депресия в темпоралната половина на зрителния нерв.

Фигура: 9-17.FAGD. Артерио-венозна фаза. Хиперфлуоресценция на ямката на главата на зрителния нерв без вторични фокални промени в центъра.

Фигура: 9-18.Ямката на главата на зрителния нерв, заемаща 1/4 от ДД.

Фигура: 9-19.Голяма ямка на главата на зрителния нерв.

Фигура: 9-20.Нефлуоресцентна ямка на главата на зрителния нерв. Хиперфлуоресценция в централната зона на очното дъно под формата на малки огнища в резултат на дезорганизация на пигментния епител. FAGD. Артерио-венозна фаза.

Фигура: 9-21.FAGD на същия пациент, както на фиг. 9-20. Късна фаза. Ярка хиперфлуоресценция на ямката на главата на зрителния нерв със вторични промени в центъра.

Фигура: 9-22.Глаукоматозно изкопване при диференциална диагноза с голяма ямка на главата на зрителния нерв.

Фигура: 9-23.Уникален случай е чуждо тяло върху главата на зрителния нерв, което имитира ямката на главата на зрителния нерв.

Друзен на главата на зрителния нерв (диск на зрителния нерв) - Това е често срещана структурна аномалия. Често се бърка със застоял диск на зрителния нерв, който се появява при много сериозни мозъчни заболявания и други патологии.

Друзи на диска на зрителния нерв е аномалия, при която главата на зрителния нерв има размити граници и леко доминира. Аномалията може да бъде едностранна и двустранна, понякога сдвоеното око се засяга след няколко години.

Друзите са хиалиноподобен опалесциращ материал с калциеви включвания. Патогенезата на друзите остава неясна. Смята се, че друзите възникват от продуктите на аксонална дегенерация поради тяхното калциране. Офталмоскопията разкрива виден розов оптичен диск с размити граници, малко или никакво физиологично изкопване. Друзите, локализирани в маргиналните области, изглеждат опечени и неясни. Най-често друзите се намират в носната половина на диска. Drusen стават по-видими с възрастта. Понякога се откриват незначителни кръвоизливи поради механично увреждане на стените на малки съдове при контакт с друзи, исхемични нарушения, причинени от съдова компресия. Кръвоизливите отзвучават спонтанно в рамките на 1-2 месеца. Възможна е комбинация с аномалии на кръвоносните съдове, които започват да се делят по-рано и по-често от обикновено, както и тяхната извитост и огъване през невроретиналния ръб. Повърхностните съдове не са скрити, въпреки застоя на диска, което е типично за застоялия диск. Дълбоки друзи (трудни за диагностициране, тъй като лежат по-дълбоко от повърхността на диска), по-добре дефинирани със странично осветление, напомнящи повече на отока на диска на зрителния нерв. Повърхностните друзи изглеждат като восъчни перлени нередности. Drusen обикновено не надхвърлят ½ DD и никога не са пигментирани.

Клинична картина

• Зрителната острота варира от 1,0 до 0,1;
• Възможна е депресия на цветовата чувствителност към червен стимул, което показва наличието на исхемични промени.
• Спонтанен венозен пулс може да присъства в 80% от случаите.
• При периметрия в 66-81% от очите се разкрива уголемяване на сляпото петно, централни или центроцекални скотоми, периферни дефекти.
• Дефектите в зрителното поле често не съответстват на видимото местоположение на друза.
• Възможна е прогресия на всички изброени признаци!

Тактика

• Необходима визометрия, периметрия, OCT, регистрация на снимки, CT, ултразвук, FAG, вероятно EFI.
• Необходимо е дългосрочно проследяване с невро-офталмологичен преглед при всяко посещение, за да се изключат диагностичните грешки при своевременното идентифициране на възможни усложнения.
• Консултация с невролог, терапевт, педиатър.

заключения

• Друзата на диска на зрителния нерв не е толкова проста и безобидна;
• Необходимо е дългосрочно проследяване с невро-офталмологичен преглед при всяко посещение.
• Можем да предложим част от изследванията и динамичното наблюдение в нашия център.

8290 0

Свързаната с възрастта макулна дегенерация (AMD) е често срещано дегенеративно заболяване на ретината, при което централният дебат е нарушен. По дефиниция това заболяване се среща при хора на 50 и повече години и честотата нараства с възрастта. Според експерти честотата на откриване на AMD при хора над 50 години е приблизително 10-35%. Разпределете "суха", или неексудативна, и "мокра", или ексудативна форма на AMD.

„Суха“ или неексудативна възрастова дегенерация на макулата. Определение

Най-типичните прояви на "сухо" AMD са друзи. Те са отлагания между базалната мембрана на пигментния епител на ретината и мембраната на Bruch (Фиг. 1-1, 1-2). Описани са различни видове друзи, по-специално големи друзи (64 μm или повече); малки друзи ( 63 μm или по-малко), калцирани друзи, които се характеризират с изпръскване и жълт цвят, и базална ламинарна друза - малки по размер, заоблени, дифузно разположени, по-забележими при флуоресцентни ангиограми, отколкото при клинично изследване на очното дъно (фиг. 1-1-1 -3).

Фигура: 1-1. Големи (големи) друзи. Снимките на Fundus показват предимно големи друзи, някои от които се сливат помежду си (увеличено изображение). Зрителна острота 20/25 (0,8).

Фигура: 1-2. Изцедени друзи. Снимката на очното дъно показва множество, големи, предимно дренирани друзи. Сливането е по-изразено от времевата страна на централната ямка. Изцеденият друзен е рисков фактор за развитието на ексудативна възрастова дегенерация на макулата.

Фигура: 1-3. Базален ламинарен друсен. Снимката на фундуса показва множество малки, закръглени, дифузни друзи (уголемено изображение) с обширни области на сливане в задния полюс и в средната периферия на ретината. Базалните ламинарни друзи се наблюдават по-добре при флуоресцеинова ангиография, отколкото при клинично изследване.

Фигура: 1-4. Твърди друзи. Твърдите друзи (уголемено изображение) са малки (63 микрона или по-малко) и не са рисков фактор за развитието на по-тежки форми на свързана с възрастта дегенерация на макулата.

Фигура: 1-5. Фокална хиперпигментация. Снимката на фундуса показва множество друзи и промени в пигментния епител на ретината (уголемено изображение). Фокалната хиперпигментация се локализира в областта на централната ямка и директно от носната страна на нея. Фокалната хиперпигментация е рисков фактор за прогресиране на заболяването и преход към по-тежки форми на свързана с възрастта дегенерация на макулата, което води до загуба на зрителната острота.

Фигура: 1-6. Негеографска атрофия.
А. Множество големи друзи и области на увреждане на пигментния епител на ретината. Две зони на негеографска атрофия обграждат областта на фовеята отгоре и от времевата страна. Отбелязва се изтъняване на пигментния епител на ретината, но границите на зоната на атрофия са неясни и подлежащите големи съдове на хороидеята не се виждат.
Б. Флуоресцентна ангиограма. Полупрозрачна хиперфлуоресценция е видима в зоната на негеографска атрофия; по-късно снимките не показват просмукване на течности.

Фигура: 1-7. Последният етап от географската атрофия. Обширна зона на географска атрофия с участието на централната ямка. Подлежащите големи съдове на хороидеята са полупрозрачни. Зрителна острота - броене на пръстите на лицето.

Множеството големи друзи са дифузно удебеляване на мембраната на Брух. Големите друзи, известни също като меки друзи, са рисков фактор за по-тежка AMD и загуба на зрението. AMD (фиг. 1-4).

Други офталмоскопски характеристики на сухата дегенерация на макулата са промени в пигментния епител, като негеографска атрофия, фокална хиперпигментация и истинска географска атрофия (Фигура 1-5). Гранулираността на пигментния епител на ретината може да бъде ранен симптом на лезии на пигментния епител на ретината при AMD.

Този процес може да прогресира с образуването на зони на негеографска атрофия (фиг. 1-6), при които количеството на пигмента в пигментния епител на ретината намалява (в същото време това не води до пълно отсъствие на пигмент, следователно подлежащите съдове на хороидеята не се виждат).

При географска атрофия се появяват отделни области на „плешивост“ на пигментния епител на ретината, с минимален диаметър 250 µm, придружен от загубата на основния пигмент в стромата на ретиналната съдова мембрана, докато големите съдове на хорноида са ясно видими (фиг. 1-7).

S.E. Аветисов, В.К. Запечатващ восък

Drusen са много малки жълти или бели петна, които се появяват в мембраната на Bruch (един от слоевете на ретината).

Те представляват глобули от мукопротеини и мукополизахариди, които постепенно калцират оптичния диск. Клетките на пигментния епител на ретината натрупват увредени клетки.

Останалите увредени клетки (наречени липофусцин) от окислителния процес се натрупват в мембраната на Брух и създават хиалинови тела (друзи), които са най-ранните видими признаци на суха макулна дегенерация... Това е група от протеини и окислени липиди, които не се разрушават.

Цветът е бял или жълтеникаво-розов. С течение на времето те се калцират.

Симптоми:

• подуване на главата на зрителния нерв;
• размити граници на диска.

По време на диагностиката на повърхността на оптичния диск се откриват лъскави частици. Това са друзите.

Те имат патологичен ефект върху нервната тъкан, който се характеризира с влошаване на зрителната острота... С течение на времето зрителното поле се стеснява, границите на сляпото петно \u200b\u200bсе разширяват и се появяват сводести скотоми.

Глобулите от мукопротеини и мукополизахариди са разположени дълбоко, симулирайки стагнация и оток на диска на зрителния нерв. Следователно диагнозата често се поставя неправилно.

Промените се случват в едното или двете очи. Често вторият зрителен орган е засегнат няколко години след диагностицирането на заболяването.

Друзите са няколко вида:

• твърди - кръгли, имат ясни ръбове, малки и разпръснати на голямо разстояние един от друг;
• меки - големи, близки, замъглени ръбове.

Меките хиалинови тела могат да нарушат слоевете на ретината и да доведат до отделяне на пигментния епител.

Причини

Друзите на диска на зрителния нерв и ретината се появяват поради въздействието на такива фактори:

• хронична бактериална инфекция;
• диабет;
• еклампсия по време на раждане;
• травма;
• продължителни възпалителни процеси на зрителния анализатор;
• вътрематочни инфекции.

Днес друзите се разглеждат като полиетиологична патология с неразбираем механизъм на развитие.

Диагностика

Лесно е да се диагностицира друзи, ако те са разположени на повърхността на зрителния нерв.FAGD играе важна роля в диагностиката. Флуоресцентната ангиография на фундуса не изисква специална подготовка.

Изследването отнема не повече от 2 минути за всеки орган... За диагностика се използва багрило, което лесно се отмива със студена вода. Боята не прониква извън съдовете в околните тъкани. Той започва да флуоресцира, когато светлинният източник на възбуждане е включен.

FAGD показва фестонна маргинална хиперфлуоресценция на диска; тъканният контраст извън него не се появява.

В някои случаи в процеса на диагностика се открива кръвоизлив в ретината и стъкловидното тяло.

Освен това се извършват ултразвуково и офталмоскопско изследване. Ако хиалиновите тела имат време да се калцират, се предписва компютърна томография.

Зрителните полета също се определят за идентифициране на дефекти в периферното зрение.

Лечение

Няма доказана и стандартна терапия. Броят на приятелите постепенно ще се увеличава, те ще се увеличават по размер.

Можете да подобрите зрителното си възприятие с помощта на очила или контактни лещи.

За да се предотврати растежа на анормални кръвоносни съдове, е необходимо редовно да се правят прегледи при офталмолог. Тази аномалия изисква операция за предотвратяване на кървене.

Необходими са редовни прегледи, за да се изследва динамиката на прогресията на загубата на периферното зрително поле.

Невъзможно е да се предотврати влошаването на състоянието, тъй като лекарите не знаят точния механизъм на развитие на патологията, както и методи за превенция.

Усложнения

Основното усложнение на патологичното състояние се счита за предна исхемична неврооптикопатия.... Това води до бърза и внезапна загуба на зрителното възприятие в единия или двата органа на зрението.

Полезно видео

Визията се възстановява до 90%

Лошото зрение значително влошава качеството на живот, прави невъзможно да се види светът такъв, какъвто е. Да не говорим за прогресирането на патологиите и пълната слепота.