Пневмония. Етиология

Пневмония - относно. инфекциозно заболяване с преобладаващо бактериална етиология, характеризиращо се с фокални лезии на дихателните части на белите дробове, изразено наличие на интра-алвеоларна ексудация, установено чрез физическо и / или инструментално изследване. до различна степен на фебрилни реакции и интоксикация.

ЕТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. пнев., Moraxella cataralis, Klebs. пнев., Legionella пнев.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, Е. coli - болница.

ПАТОГЕНЕЗА: механизми, които определят развитието на PN. - аспирация на орофарингеален секрет; вдишване на аерозол, съдържащ in-la; хематогенно разпространение от извънбелодробния фокус на инфекцията (ендокардит, тромбофлебит); директно разпространение на инфекция от съседни засегнати тъкани (абсцес на черния дроб), инфекция с проникващи рани на GC.

КЛАСИФИКАЦИЯ:

Придобити в общността

1. при лица под 60 години

2.\u003e 60 години на фона на съпътстваща патология (хронична обструкция на бронхопулмоналната система, коронарна артериална болест, захарен диабет и др.)

Нозокомиални (болнични, вътреболнични) - придобити в рамките на лечебно заведение

Аспирация

Пневмония при лица с IDS (вродени или придобити)

· По етиология: ...

Според клинични и морфологични характеристики: паренхимни, интерстициални

По локализация: дясно, ляво, двустранно, сегментно, лобарно, крупа,

По тежест: лека, умерена, тежка

КЛИНИКА: Оплаквания:слабост, загуба на апетит, задух, болки в гърдите, кашлица - суха -\u003e храчки (от лигавици до гнойни, + ивици кръв). Физически: бледност, цианоза. Остър T 0 (лобарна пневмония). Укрепване на гласовия тремор от засегнатата страна + бронхиално дишане (дренаж + лобарна пневмония). Съкращаване на перкусионния звук над лезията (ако са засегнати повече от 1 сегмент). При бронхопневмония - сухи и мокри хрипове. Шум от плеврално триене (сух плеврит). Рязко отслабване на дишането - с образуване на плеврален излив. бронхофония. Акцент II тон над белодробна А. при тежко протичане. R-OGK: огнища на възпалителна инфилтрация под формата на неясно потъмняване.

Придобити в общността пневмонии:

1) Типичен синдром на пневмония: внезапна поява на треска, кашлица с гнойни храчки, плевритна болка в гърдите, признаци на уплътняване на белодробната тъкан (притъпяване на перкусионен звук, гласов тремор, бронхиално дишане, хрипове в проекцията на R-промени) Етиология: Strept.pneum., Haem.infl. + Смесена флора на устната кухина.

2) Синдром на атипична пневмония: постепенно начало, суха кашлица, преобладаване на извънбелодробни симптоми (главоболие, болка в ММ, слабост, тонзилит, гадене, повръщане, диария) + R-модел с минимални признаци на физически преглед. Етиология: Mycopl.pneum., Chlamid. пнев., Moraxella cataralis, Klebs. пнев., Legionella pneum. Основните прояви са треска, тахипнея, психични разстройства.

Нозокомиална пневмония: e-z е допустим за поява на белодробен инфилтрат след 48 часа и\u003e след хоспитализация. Типични критерии: гнойна храчка, треска, L-цитоза.

Аспирационна пневмония: гнилна храчка, некроза на белия дроб Таня с образуване на кухина в белите дробове (абсцес), кашлица, плевритна болка.

УСЛОВИЯ: 1. Белодробна (емпием на плеврата, ексудат. плеврит, абсцес и гангрена на белия дроб, бронхо-обструктивен синдром, ARF) 2. Извънбелодробна (o. белодробно сърце, ITSh, менингит, менингоенцефалит, неспецифичен ендо-, мио-, перикардит, дисеминирана вътресъдова коагулация, гломерулонефрит, анемия).

ЛЕЧЕНИЕ. Показания за хоспитализация: възраст\u003e 70 \u200b\u200bгодини, съпътстващ chr. заболявания (ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност, хроничен хепатит, хроничен нефрит, захарен диабет, IDS, алкохолизъм, злоупотреба с вещества), неефективно амбулаторно лечение в продължение на 3 дни, объркване или депресия на съзнанието, възможна аспирация, NPV\u003e 30 в минута, нестабилна хемодинамика, септичен шок, инфекциозен mts, ексудативен плеврит, образуване на абсцес, L-пеене< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / L).

· Антибиотична терапия

НЕБОЛНИЧНА ПНЕВМОНИЯ:

1) пациенти< 60 лет без сопутствующей патологии

Амоксицилин, макролиди.

Алтернатива: доксициклин, флуорохинолони с антипневмокок. активност (левофлоксацин, моксифлоксацин)

2)\u003e на 60 години и / или със съпътстваща патология:

Амоксицилин вкл. с клавулон + макролиди или цефалоспорини от второ поколение + макролиди;

Алтернатива: флуорохинолони с антипневмокок. дейност

3) клинично тежка пневмония, независимо от възрастта

Парентер. Цефалоспорини от III поколение (цефатоксим, цефтриаксон) + родител. макролиди;

Алтернатива: парентерални флуорохинолони.

БОЛНИЧНА ПНЕВМОНИЯ:

1) генерален отдел проф. без риск ph-dov, PIT - "ранен" VAP

Парентер. 3-то поколение цефалоспорини,

Алтернатива: флуорохинолони, антипсевдомонални цефалоспорини III-IV в. (цефипим, цефтазидин) + аминогликозиди.

2) „късно“ УПА, отдел на общ проф. + риск f-ry

Карбопенеми (Тиенам)

Цефалоспорини III-IV в. + Аминогликозиди

Анти-псевдомонасни пеницилини (пиперацилин) + аминогликозиди

Азтрион + Аминогликозиди

Флуорохинолони

Гликопептиди (ванкомицин)

АСПИРАЦИОННА ПНЕВМОНИЯ: анти-анаеробни лекарства

Защитени беталактами, цефатоксим, цефметазон

Карбопенеми (Tienam, имипенем)

· Патогенетична и симптоматична терапия

1. Имунозаместителна терапия: FFP, нормален човешки Ig 6-10 g еднократно.

2. Корекция на микроциркулацията: хепарин.

3. Корекция на диспротеинемия: албумин, нандролол.

4. Детоксикация

5.O 2 -терипия

6. GCS: преднизолон.

7. Антиоксидантна терапия: аскорбинова киселина 2g / ден вътре.

8. Антиензимни лекарства: апротинин

9. Бронходилататори (при наличие на инструментално проверена обструкция): ипратропиев бромид, салбутамол.

10. Отхрачващи средства вътре: амброксол, ацетилцистеин.

· Немедикаментозно лечение

Пестелив режим, добро хранене, много напитки. Упражняваща терапия. Спа лечение: ниски планини, горски зони, топъл, умерено влажен морски климат.

ОСТРО ПЛУМОНАРНО ПОТРЕБЕНИЕ- абсцес, гангренозен абсцес и гангрена на белите дробове са тежки патологични състояния, характеризиращи се с доста масивна некроза и последващо гнойно или гнилостно разпадане (разрушаване) на белодробната тъкан в резултат на излагане на инфекциозни патогени.

Основният патоген в остра белодробна нагнояване,причинени от аспирация на орофарингеалната слуз са неклостридиални (не образуващи спори) анаероби. Те обикновено са в изобилие и сапрофит в устната кухина с пародонтоза, кариес на зъбите, пулпит и др.

Основният патоген в пара- и метапневмонична, хематогенно-емболична белодробна нагнояванеса грам-отрицателни аероби и условно анаеробни бактерии, както и пиогенни коки. При хематогенно-емболична белодробна деструкция най-честият причинител е Staphylococcus aureus.

Ходът и резултатът от острата белодробна нагнояване често се влияе активно от респираторна вирусна инфекция.

Според предполагаемата патогенеза, острата белодробна нагнояване се разделя на: I) бронхогенен,включително аспирационен, постпневмоничен, обструктивен;2) хематогенен;3) травматично;4) други,например, свързано с директен трансфер на нагнояване от съседни органи и тъкани.

Най-честите усложнениябелодробните нагноявания са тиупневмоторакс, плеврален емпием, белодробен кръвоизлив, бактериемичен шок, синдром на остър респираторен дистрес възрастни, сепсис, флегмона на гърдитеи т.н.

Белодробна гангрена - прогресивна некроза и хипохолично (гнилостно) разпадане на белодробната тъкан, не е склонна към ограничение.

Болестта се наследява по рецесивен начин, като правило не се предава от родители на деца.

Етиология.Причинителите на заболяването са неклостридиални анаероби.

Такива заболявания като хроничен алкохолизъм, захарен диабет, пневмония при изтощени пациенти предразполагат към развитието на гангрена на белия дроб. Непосредствените причини могат да бъдат: проникване на чужди тела в дихателните пътища, крупа възпаление на белите дробове, абсцес или ехинокок в белия дроб; различни заболявания на кръвоносните съдове.

Разграничават се имунологичните и неимунологичните форми на белодробна гангрена, има и редица варианти: атопичен, инфекциозно-алергичен, дисхормонален, автоимунен, невропсихичен, адренергичен дисбаланс, първично променена бронхиална реактивност, холинергична.

Патогенеза.Анаеробните бактерии проникват в белодробната тъкан, има активиране на бактериални екзотоксини и техния пряк ефект върху белодробната тъкан, прогресивна некроза на белодробната тъкан, съдова тромбоза в засегнатата област, нарушение на образуването на гранулационна тъкан.

Клиника.Основните прояви на заболяването са кашлица със зловонна храчка и фрагменти от белодробна тъкан, забързан характер на треска, болка в гърдите, задух, перкусия в началото на заболяването се определя чрез разширяване на тъпотата; през пиковия период - появата на области на тимпанит поради образуването на кухини. При палпация чувствителността се определя върху засегнатата област (симптом на Kissling) и перкусия (синдром на Sauerbruch) (участие в плевралния процес), палпация - първо, увеличаване на гласовия тремор, след това отслабване. Първо се аускулира бронхиалното дишане, последвано от рязко отслабване на дишането.

Допълнителни диагностични изследвания.Извършва се общ кръвен тест, където се определя неутрофилна левкоцитоза с рязко отместване наляво, повишена СУЕ. Извършва се и изследване на храчките (с макроизследване храчките образуват 3 слоя: горният е пенест, течен; средният е серозен; долният е остатъци от дезинтегрираща белодробна тъкан; микроизследването е изследване на флора, цитология), рентгеново изследване (масивна инфилтрация без ясни граници с наличие на множество сливащи се кухини неправилна форма).

Диференциална диагностика.Трябва да се извършва с туберкулоза, рак на белия дроб.

Поток.Ходът на заболяването е тежък, прогресиращ.

Лечение.Провежда се антибиотична терапия (парентерална, интравенозна), евентуално инжектирана в белодробната артерия. Комбинирайте няколко вида антибактериални лекарства. Те извършват детоксикационна терапия (реополиглюцин, хемодез, хемо-сорбция, ултравиолетово облъчване на автоложна кръв), бронхоспазмолитична терапия, ендоскопска саниране на бронхите, последвано от въвеждане на антибиотици, ензими, антисептици, кръвопреливане (с развитието на анемия), хепарин се използва за предотвратяване на диспасен

Предотвратяване.Превантивните мерки включват адекватно лечение на остра пневмония, адекватен бронхиален дренаж, саниране на огнища на хронична инфекция, спиране на тютюнопушенето.

Абсцес на белия дроб- ограничено гнойно възпаление на белодробната тъкан с разрушаване на нейния паренхим и бронхи, тяхното топене и образуване на кухина.

Етиология.Бронхиална обструкция от чужди тела, остра пневмония, бронхиектазии, гръдна травма, хематогенна емболизация от инфекция.

Патогенеза.Има проникване на инфекциозен агент в белодробната тъкан (бронхогенни, хематогенни, лимфогенни пътища, аспирация на чужди тела), нарушение на дренажната функция на бронхите.

КласификацияСпоред характеристиките на клиничното протичане заболяването се разделя:

1) по произход: остър белодробен абсцес и хроничен белодробен абсцес;

2) по локализация (сегмент, сегменти, дясно или ляво);

3) от усложнения.

Клиника.При остър белодробен абсцес (OAL), период на организация(преди отваряне на кухината - до 7 дни), което се характеризира с остро начало (суха хакерска кашлица, студени тръпки), промяна от втрисане до изливаща се пот (хектична треска), психични разстройства, подпухналост на лицето, зачервяване на бузите, изоставане на засегнатата страна на гръдния кош по време на дишане, локално втвърдяване на перкусионен звук, твърдо дишане с бронхиален тон и период след отваряне на кухината,характеризиращо се с внезапно отделяне на гнойни зловонни храчки с пълна уста, спад на температурата и намаляване на интоксикацията. Перкусията над засегнатата област на белия дроб се определя от появата на тимпанит, с аускултация, дишането е амфорно, влажни средно и големи мехурчета звучни хрипове.

ВЪВЕДЕНИЕ

Пневмонията е остро инфекциозно заболяване на белите дробове, със задължително увреждане на алвеолите и други структурни елементи на белодробната тъкан.

Пневмонията е едно от най-често срещаните заболявания в обществото. Според СЗО има 1408 пациенти с пневмония (53 са починали). В бъдеще болестта вече е регистрирана в 22 страни по света. Понастоящем броят на случаите достига почти 10 хиляди, а броят на смъртните случаи надвишава 700. Например в Русия около 3,9% годишно се регистрират сред хората над 18 години. И така, през 2009 г. са регистрирани 117 души с диагноза придобита в обществото пневмония, през 2010 г. - 89 души, през 2011 г. - 150 души. Етиологията на повечето пневмонии обаче остава неясна. Друг проблем, с който постоянно се сблъскват както практикуващите, така и изследователите, е липсата на еднозначна класификация на това заболяване. Всъщност пневмонията може да действа като „независимо заболяване“ и като усложнение на инфекции на долните дихателни пътища (хроничен обструктивен бронхит, бронхиектазии), застойна сърдечна недостатъчност или на фона на различни форми на имунодефицит. Значението на редицата проблеми, свързани с диагностиката и лечението на пневмония, ще бъде особено ясно, ако всеки път пневмонията се разглежда като независимо заболяване. При този подход например се оказва, че в индустриално развитите страни пневмонията се нарежда на 6-то място сред всички причини за смърт и на 1-во сред инфекциозните заболявания.

Пневмонията се характеризира с развитие на сериозни усложнения. Сред усложненията, които могат да възникнат при пневмония, има белодробни и извънбелодробни усложнения - ходът, резултатът и възможната прогноза на заболяването до голяма степен зависят от тях. Най-честите белодробни усложнения са обструктивен синдром, остра дихателна недостатъчност, абсцес и гангрена на белия дроб, ексудативен плеврит.

Извънбелодробните усложнения на пневмонията са остра сърдечно-белодробна недостатъчност, миокардит, ендокардит, менингоенцефалит и менингит, сепсис и инфекциозен токсичен шок, психоза. По този начин пневмонията е сериозен тест не само за пациентите, но и за медицинския персонал, успешното излизане от който се определя от навременната диагностика на началото на заболяването, адекватно лечение и внимателни грижи и грижи за пациента. Следователно е необходим правилен, професионален и своевременно организиран сестрински процес за предотвратяване на усложнения и до голяма степен определя успешната прогноза.

Целта на курсовия робот: да изучи особеностите на сестринските грижи при пневмония.

Цели на курсовата работа:

1. Проведете сравнителен анализ на източници и литература, свързани с този въпрос.

2. Провеждане на медицински сестрински преглед на пациент с пневмония.

3. Да се \u200b\u200bизвърши сестрински процес при пневмония.

4. Направете сестринска история.

ТЕОРЕТИЧНА ЧАСТ

Етиология, патогенеза на пневмония.

Пневмонията е преди всичко бактериално заболяване. Основните причинители на пневмония са: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae и "нетипични" инфекции. Различни вирусни инфекции могат да бъдат отключващ фактор за развитието на пневмония. Те причиняват възпаление на горните дихателни пътища и осигуряват добри условия за развитието на бактериални патогени. Също така пневмонията може да се развие в резултат на излагане на неинфекциозни фактори: наранявания на гръдния кош, йонизиращо лъчение, токсични вещества, алергични агенти. Рисковата група за развитие на пневмония включва пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, хроничен бронхит, хронична назофарингеална инфекция, вродени малформации на белите дробове, с тежки имунодефицитни състояния, отслабени и изтощени пациенти, пациенти, които са на легло за дълго време, както и възрастни и сенилни хора ...

Хората, които пушат и злоупотребяват с алкохол, са особено податливи на развитието на пневмония. Никотиновите и алкохолните пари увреждат бронхиалната лигавица и инхибират защитните фактори на бронхопулмоналната система, създавайки благоприятна среда за въвеждане и размножаване на инфекцията.

Инфекциозните патогени на пневмония проникват в белите дробове по бронхогенен, хематогенен или лимфогенен път. Със съществуващото намаляване на защитната бронхопулмонална бариера се развива инфекциозно възпаление в алвеолите, което се разпространява през пропускливите интералвеоларни прегради до други части на белодробната тъкан. Образуването на ексудат се случва в алвеолите, което предотвратява газообмена на кислород между белодробната тъкан и кръвоносните съдове. Развиват се кислород и дихателна недостатъчност, а със сложен ход на пневмония и сърдечна недостатъчност.

Има 4 етапа в развитието на пневмония:

Приливният стадий (от 12 часа до 3 дни) се характеризира с рязко кръвонапълване на белодробните съдове и фибринозна ексудация в алвеолите;

Етапът на червено хепатизиране (от 1 до 3 дни) - има уплътняване на белодробната тъкан, по структура наподобяваща черния дроб. В алвеоларния ексудат еритроцитите се намират в голям брой;

Етапът на сивата хепатизация - (от 2 до 6 дни) - се характеризира с разпадане на еритроцитите и масивно освобождаване на левкоцити в алвеолите;

Етап на разрешаване - нормалната структура на белодробната тъкан се възстановява.

1.2 Класификация на пневмонията

Мога да различа пневмония:

1. по етиология: стрептококов, пневмококов, стафилококов.

2. В зависимост от условията на възникване:

Извън болница,

Болница (след 48-72 часа)

Аспирация

При лица с тежък имунен дефект

3. по локализация:

Едностранно

Двустранно

4. по клиника - морфологични характеристики:

Крупи

Фокусно

Крупозната пневмония е пневмония, характеризираща се с увреждане на лобулите на белия дроб. Причинителят може да бъде пневмокок, както и други микроорганизми (стрептококи), които попадат в белите дробове през дихателните пътища. За развитието на болестта са необходими предразполагащи условия, които намаляват защитните сили на организма: внезапно охлаждане, психическо пренапрежение, недохранване. Прониквайки в една от зоните на белодробната тъкан, пневмококът отделя токсин, който се разпространява в целия лоб на белия дроб. Повишава се пропускливостта на съдовете и настъпва ексудация на фибрин и кръвни клетки в алвеолите. При лобарната пневмония патологичният процес преминава през няколко етапа. В етап I - стадий на хиперемия и прилив - възпалението в алвеолите води до тяхното разширяване и появата на ексудат в тях. В етап II еритроцитите навлизат в алвеоларния ексудат от разширените съдове. Въздухът от алвеолите се изтласква навън. Напълнените с фибрин алвеоли придават на белия дроб цвета на черния дроб. Този етап се нарича червено втвърдяване. В етап III левкоцитите преобладават в ексудата. Този етап се нарича сива хепатизация. Последният етап е етапът на разединяване: фибринът и левкоцитите в алвеолите се абсорбират и частично кашлят с храчки. Етап I продължава 2-3 дни, II и III (те не могат да бъдат ясно разделени, тъй като процесите на червена и сива хепатизация са почти паралелни) - 3-5 дни. Разрешението идва до 7-11-ия ден от заболяването.

Симптоми на крупозна пневмония.

Болестта най-често започва доста остро: появява се общо неразположение, студени тръпки, тежка слабост, изпотяване, главоболие, по кожата на лицето (носогубни гънки) - херпес симплекс. Съзнанието може да бъде донякъде объркано. Телесната температура достига високи цифри и продължава няколко дни, а след това рязко спада в продължение на няколко часа (криза).

След кризата състоянието на пациента се подобрява, той започва да се възстановява бързо. При благоприятни условия кризата настъпва на 7-8-ия ден от заболяването. През този период може да се появи тежка сърдечна слабост (понижаване на кръвното налягане, повишен и отслабен сърдечен ритъм и др.), Което е важно за лицата, които се грижат за тях. Трябва да имате готови кордиамин, камфор, мезатон, кофеин, адреналин за повишаване на кръвното налягане, както и кислород. В днешно време класическата картина на кризата е рядка. Използването на антибиотици в началните стадии на заболяването води до факта, че телесната температура на пациент с лобарна пневмония намалява след 2-3 дни и не твърде рязко (лизис). Един от важните ранни симптоми на крупозната пневмония е кашлица с храчки, при която се виждат кръвни ивици („ръждясала храчка“), както и болка по време на дишане в гърдите от страната на възпалението (това се дължи на факта, че при крупозната пневмония, като правило , засегнати са участъци от плеврата, съседни на възпаления лоб на белия дроб). Дишането се ускорява и при вдишване засегнатата страна на гърдите леко изостава. Перкуторните промени са особено характерни в стадия на сива и червена хепатизация - над възпаления лоб на белия дроб се определя тъп перкусионен звук. По време на аускултацията се чува бронхиално дишане и крепитация, а след това, когато отделянето на храчки в последния стадий на заболяването, се чуват различни влажни хрипове. При лобарната пневмония има изразени патологични промени в други органи и системи. Говорихме за някои от промените в плеврата по-горе. Промените в сърдечно-съдовата система се изразяват в увеличаване на сърдечната честота, намаляване на кръвното налягане. Ако при възрастен и практически здрав човек с пневмония промените в сърдечно-съдовата система, като правило, не представляват голяма опасност, тогава най-сериозното внимание трябва да се обърне на състоянието на сърдечно-съдовата система при отслабен пациент или възрастен човек. Има някои промени в бъбречната функция, малко количество протеин в урината. При изследването на кръвта се отбелязва левкоцитоза - увеличаване на броя на левкоцитите и увеличаване на СУЕ. Типични промени настъпват при флуороскопия и рентгенография.

Фокална пневмония - тази пневмония се характеризира с увреждане на лобулите на белите дробове. Патологичният процес при фокална пневмония като цяло преминава през същите етапи, както при лобарната пневмония: серозен излив в алвеолите, стадий на хепатизация, разделителна способност. При фокалната пневмония обаче възпалителният процес е по-малко активен при ясен цикъл и като цяло. Изключение правят така наречените метастатични гнойни огнища в белите дробове в резултат на въвеждането на инфекциозния агент от всякакви периферни гнойни огнища (перитонит, абсцес на черния дроб, остеомиелит и др.). Клиничната картина на фокалната пневмония е по-слабо изразена, отколкото при крупа. Често вторичната, фокална пневмония се абсорбира от основното заболяване (грип, обостряне на хроничен бронхит).

Симптоми на фокална пневмония.

Температурата на тялото се повишава, болката в гърдите се появява поради дразнене на плеврата и кашлицата се увеличава. Тези симптоми ни позволяват да заключим, че фокалната пневмония започва. В допълнение, изследването разкрива редица обективни симптоми: крепитация в ограничена зона на възпаление, зони на бронхиално дишане. Рентгенографски маркирани области на потъмняване на белодробната тъкан. При изследване на кръвта патологичните промени (левкоцитоза, повишена СУЕ) са по-слабо изразени, отколкото при лобарната пневмония. Общите симптоми (неразположение, слабост) са леки. Подобрението настъпва постепенно, телесната температура намалява литично, тоест не веднага, а в рамките на няколко дни.

За да възникне пневмония, комплекс от патогенетични фактори: определен път на инфекция, нарушение на защитните механизми на дихателните пътища и отслабване на имунологичните защитни сили на организма.

Допринасящи фактори могат да бъдат: перинатална патология, неблагоприятен преморбиден фон (рахит, анемия, хронични хранителни разстройства), сърдечни и белодробни дефекти, респираторна патология, повтарящи се остри респираторни вирусни инфекции, наследствени заболявания, лоши социални условия и др.

Има 3 начина за проникване на патогени на пневмония в белите дробове: аерогенен (бронхогенен), хематогенен и лимфогенен (от съседната област на белодробната тъкан). Най-често микрофлората от назофаринкса и орофаринкса навлиза в долните дихателни пътища и когато се аспирират големи количества от съдържанието на орофаринкса при пациенти в безсъзнание, когато актът на преглъщане е нарушен и кашличният рефлекс е отслабен.

Аерогенна инфекция - попадане в бронхиолите или алвеоларната тъкан на храчки, съдържащи инфекциозен "ембол", което се улеснява от нарушение на мукоцилиарния клирънс под въздействието на ARVI или друга причина.

Вирусната инфекция потиска функциите на неутрофилите, макрофагите и Т-лимфоцитите, намалявайки функцията на локалната бронхопулмонална защитна система.

Хематогенна пневмония наблюдава се, когато „септична емболия“ навлезе във вените на системната циркулация. Тази пневмония е вторична и се среща при деца с остри или хронични огнища на инфекция на фона на неблагоприятен преморбиден фон (дисбиоза, кандидоза, остра чревна инфекция).

Лимфогенниразпространението на инфекцията е противоречиво. От белодробния фокус обаче инфекцията често преминава през лимфния тракт към плеврата.

Човешките дихателни органи имат мощна защитна система, която е представена от анатомични бариери пред движещите се въздушни потоци, мукоцилиарния клирънс, редица рефлекторни механизми, антитела, принадлежащи към различни класове имуноглобулини, съдържащи желязо протеини (лактоферин и трансферин), сърфактант, алвеоларни макрофаги, полиморфни ядра.

По-голямата част от микроорганизмите, които постъпват в дихателните пътища, обикновено се отстраняват в резултат на функционирането на мукоцилиарния клирънс - първата връзка в защитните механизми на бронхиалното дърво. Клирънсът е оптимален при висока еластичност и нисък вискозитет на слузта.

Забавянето на честотата или нарушаването на ритъма на биене на ресничките, промяната на количеството слуз и / или нейните реологични свойства създават благоприятни условия за устойчивост, агрегация и размножаване на бактериите. Муцинът, заобикалящ натрупването на бактерии, при липса на нормален мукоцилиарен клирънс, вместо защитна функция, започва да има отрицателен ефект. Той предотвратява проникването на антитела и антимикробни фактори, възпрепятства фагоцитозата на микроорганизмите, като по този начин благоприятства инфекцията и развитието на пневмония. Микробните агенти имат независима способност да стимулират хиперплазията на бокаловите клетки и хиперсекрецията на слуз, както и да забавят биенето на ресничките, нарушавайки координацията на движенията им до пълно спиране и дори разрушаване на цилиарните клетки.

Под въздействието на инфекцията в алвеолите се развива възпаление, което се разпространява през интералвеоларните пори в други части на белите дробове. Сенсибилизацията се развива към инфекциозния агент и възниква алергична реакция, придружена от образуването на имунни комплекси, тяхното взаимодействие с комплемента и освобождаването на възпалителни медиатори.

Развитието на пневмония се основава на бързо нарастващ кислороден дефицит (хипоксемия) и нарушено дишане на тъканите (хипоксия), които са резултат от нарушения в ритъма и дълбочината на дишането, рязко намаляване на газообмена в белодробната тъкан. Хипоксията прогресира поради хемодинамични нарушения, както и развиваща се анемия, нарушена чернодробна функция, хиповитаминоза и др.

Имунологични аспекти на пневмонията. Известно е, че системата на комплемента има мощна антибактериална и антивирусна активност, участва в елиминирането на микробни и тъканни антитела и циркулиращи имунни комплекси от тялото, а също така е способна да активира специфични имунни отговори. В допълнение, фрагменти от компонентите на активираната допълнителна каскада имат подчертан провъзпалителен ефект. Продуктите за активиране на комплемента, като хормони и медиатори на имунната система, мобилизират и стимулират жизнената активност на много клетки в тялото, които имат рецептори за съответните компоненти на допълнителната каскада. Поради това комплементната система действа като посредник между неспецифичните и специфичните връзки на имунобиологичната реактивност на организма, между имунната, кининовата и кръвосъсирващата системи.

В системата за микроциркулация настъпват изразени промени, проявяващи се с повишена пропускливост на тъканите, удебеляване на кръвта и повишена агрегация на тромбоцитите. Активират се пероксидация на липидите и освобождаване на свободни радикали, които увреждат белодробната тъкан, като по този начин утежняват невро-трофичните нарушения в бронхите и белите дробове.

Основните връзки в патогенезата на пневмонията:

Проникване на патогена в белодробната тъкан в комбинация с нарушение на локалната бронхопулмонална защитна система (намалена функция на клетъчната и хуморалната системи на имунитета);

Развитие на локален възпалителен процес на мястото на въвеждане на патогена, последвано от генерализация;

Появата на сенсибилизация към инфекциозни агенти и развитието на имунно-възпалителни реакции;

Нарушение на микроциркулацията в белите дробове поради развитието на исхемия;

Активиране на липидната пероксидация и протеолиза в белодробната тъкан, което води до развитие на възпалителен процес в алвеолите и бронхиолите.

Пневмония - остра инфекциозна и възпалителна белодробна болест със засягане на всички структурни елементи на белодробната тъкан със задължителното увреждане на алвеолите и развитието на възпалителна ексудация в тях.

Епидемиология: честота на остра пневмония 10,0-13,8 на 1000 население, сред лица на възраст над 50 години - 17 на 1000.

EtЙология:

А) придобити в общността (извънболнична) пневмония:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмокок) - 70-90% от всички пациенти с придобита в обществото пневмония

2. Хемофилен грип (Haemophilus influenzae)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Други патогени: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

Б) Нозокомиална (болнична / вътреболнична) пневмония (т.е. пневмония, Развива се 72 часа след хоспитализацияС изключение на инфекции, които са били в инкубационния период по време на постъпването на пациента в болницата И до 72 часа след изписването):

1. Грам-положителна флора: Staphylococcus aureus

2. Грам-отрицателна форма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаеробна флора: грам-положителна (Peptostreptococcus и др.) И грам-отрицателна (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Болезненото влияние върху етиологията и естеството на протичането на болничната пневмония има Специфичност на лечебното заведение.

В) пневмония при имунодефицитни състояния (вроден имунодефицит, HIV инфекция, ятрогенна имуносупресия): пневмоцисти, патогенни гъби, цитомегаловирус.

Фактори, предразполагащи към развитието на пневмония:

1) нарушение на взаимодействието на горните дихателни пътища и хранопровода (алкохолен сън, анестезия с интубация, епилепсия, травма, инсулти, стомашно-чревни заболявания: рак, стриктура на хранопровода и др.)

2) заболявания на белите дробове и гръдния кош с намаляване на местната защита на дихателните пътища (муковисцидоза, кифосколиоза)

3) инфекция на синусовите синуси (челна, челюстна и др.)

4) фактори, които обикновено отслабват организма (алкохолизъм, уремия, захарен диабет, хипотермия и др.)

5) имунодефицитни състояния, лечение с имуносупресори

6) пътуване, контакт с птици (хламидиална пневмония), климатизация (легионела пневмония)

Патогенеза на пневмония:

1. Проникване на патогени на пневмония в дихателните части на белите дробове бронхогенни (най-често), хематогенни (със сепсис, ендокардит на трикуспидалната клапа, септичен тромбофлебит на тазовите вени, общи инфекциозни заболявания), на непрекъснат (директно от съседни засегнати органи, например с абсцес на черния дроб), лимфогенни пътища с последваща адхезия към епителните клетки на бронхиалната система ... В този случай пневмонията се развива само когато функцията на локалната бронхопулмонална защитна система е нарушена, както и когато общата реактивност на организма и механизмите на неспецифичната защита намаляват.

2. Развитие под въздействието на инфекция на локален възпалителен процес и разпространението му през белодробната тъкан.

Част от микроорганизми (пневмококи, Klebsiella, Escherichia coli, Haemophilus influenzae) произвеждат вещества, които повишават съдовата пропускливост, в резултат на пневмония, започвайки от малък фокус, след това се разпространява през белодробната тъкан под формата на "маслено петно" през алвеоларните пори на Кон. Други микроорганизми (стафилококи, Pseudomonas aeruginosa) отделят екзотоксини, които разрушават белодробната тъкан, в резултат на което се образуват огнища на некроза, които, сливайки се, образуват абсцеси. Важна роля за развитието на пневмония играе производството на цитокини от левкоцити (IL-1, 6, 8 и др.), Които стимулират хемотаксиса на макрофагите и други ефекторни клетки.

3. Развитие на сенсибилизация към инфекциозни агенти и имунно-възпалителни реакции (при хиперергична реакция на тялото се развива лобарна пневмония, с нормо - или хипергична - фокална пневмония).

4. Активиране на липидната пероксидация и протеолиза в белодробната тъканкоито имат директен увреждащ ефект върху белодробната тъкан и допринасят за развитието на възпалителния процес в нея.

Класификация на пневмонията:

I. Етиологични групи на пневмония

II. Епидемиологични групи на пневмония: извънболнични (общностни, домашни, амбулаторни); болница (вътреболнична, вътреболнична); атипични (т.е. причинени от вътреклетъчни патогени - легионела, микоплазма, хламидия); пневмония при пациенти с имунодефицитни състояния и на фона на неутропения.

III. По локализация и дължина: едностранно (общо, лобарно, полисегментарно, сегментно, централно (базално) и двустранно.

IV. По тежест: тежка; умерен; лек или абортивен

V. По наличието на усложнения (белодробни и извънбелодробни): сложни и неусложнени

Vi. В зависимост от фазата на заболяването: топлина, разделителна способност, възстановяване, продължително протичане.

Основните клинични прояви на пневмония.

Могат да се разграничат редица клинични синдроми на пневмония: 1) интоксикация; 2) общи възпалителни промени; 3) възпалителни промени в белодробната тъкан; 4) увреждане на други органи и системи.

1. Белодробни прояви на пневмония:

Кашлица - отначало суха, при мнозина на 1-ви ден под формата на честа кашлица, на 2-ри ден кашлица с трудно отделима храчка с мукопурулентен характер; пациентите с лобарна пневмония често имат „ръждясала“ храчка поради появата на голям брой червени кръвни клетки в нея.

Б) гръдна болка - най-характерни за лобарната пневмония, поради участието на плеврата (плевропневмония) и долните междуребрени нерви в процеса. Болката се появява внезапно, тя е доста интензивна, засилва се при кашлица, дишане; при силна болка има закъснение на съответната половина на гръдния кош в акта на дишане, пациентът го „щади“ и го държи с ръка. При фокална пневмония болката може да бъде лека или да липсва.

Б) задух - тежестта му зависи от степента на пневмония; при лобарната пневмония може да се наблюдава значителна тахипнея до 30-40 минути, докато лицето е бледо, хлътнало, с крила на носа, подути при дишане. Задухът често се съчетава с усещане за „задръстване в гърдите“.

Г) физически признаци на локално белодробно възпаление:

1) притъпяване (скъсяване) на перкусионния звук според локализацията на възпалителния фокус (винаги ясно дефиниран с лобар и не винаги изразен с фокална пневмония)

3) крепитус, чут над огнището на възпаление - прилича на малко пращене или звук, който се чува, ако с пръсти търкате сноп коса близо до ухото; причинени от разпадането на стените на алвеолите, импрегнирани с възпалителен ексудат по време на вдишване; се чува само по време на вдишване и не се чува по време на издишване

За появата на пневмония е характерен crepitatio indux, той е тих, чува се в ограничена зона и сякаш се чува отдалеч; за разрешаването на пневмония е характерен crepitatio redux, той е силен, звучен, чува се в по-широка област и като че ли директно над ухото. В разгара на белодробното възпаление, когато алвеолите са изпълнени с възпалителен ексудат, крепитът не се чува.

4) фините мехурчета в проекцията на фокуса на възпалението - характерни за фокалната пневмония, са отражение на съпътстващата бронхопневмония на локален бронхит

5) промяна в везикуларното дишане - в началния стадий и фаза на разрешаването на пневмонията везикуларното дишане е отслабено, а при лобарната пневмония във фазата на изразено уплътняване на белодробната тъкан везикуларното дишане не се чува.

7) бронхиално дишане - чува се при наличие на обширна зона на уплътняване на белодробната тъкан и запазена бронхиална проводимост.

8) плеврален шум на триене - определя се с плевропневмония

2. Извънбелодробни прояви на пневмония:

А) треска, студени тръпки - лобарната пневмония започва остро, внезапно се появява интензивна болка в гърдите, влошаваща се при дишане, наблюдават се студени тръпки, температурата се повишава до 39 ° C и повече; фокалната пневмония започва постепенно, повишаването на температурата е постепенно, като правило, не по-високо от 38,0-38,5 ° C, втрисането не е редовно.

Б) интоксикационен синдром - обща слабост, намалена работоспособност, изпотяване (по-често през нощта и с малко физическа активност), намалена или пълна липса на апетит, миалгия, артхалгия в разгара на треска, главоболие, в тежки случаи - объркване, делириум. При тежки случаи на лобарна пневмония е възможна жълтеница (поради чернодробна дисфункция с тежка интоксикация), краткосрочна диария, протеинурия и цилиндрурия, херпес.

Диагностика на пневмония.

1. Рентгенова снимка на гръдните органи - най-важният метод за диагностика на пневмония.

В началния стадий на пневмония се наблюдава увеличаване на белодробния модел на засегнатите сегменти.

В стадия на уплътняване - интензивно потъмняване на областите на белия дроб, покрити с възпаление (области на инфилтрация на белодробната тъкан); при лобарната пневмония, сянката е хомогенна, хомогенна, в централните участъци е по-интензивна, с фокална пневмония, възпалителна инфилтрация под формата на отделни огнища.

В етапа на разрешаване размерът и интензивността на възпалителната инфилтрация намаляват, постепенно изчезват, структурата на белодробната тъкан се възстановява, но белодробният корен може да остане разширен за дълго време.

2. Лабораторен синдром на възпаление: левкоцитоза, формула на левкоцитите svdig вляво, токсична гранулираност на неутрофилите, лимфопения, еозинопения, повишена ESR в UAC, повишено съдържание на a2- и g-глобулини, сиалова киселина, серомукоид, фибрин, хаптоглобин, LDH (особено третата фракция), C- реактивен протеин в LHC.

Критерии за тежестта на протичането на пневмония.

	Тежест
	Не повече от 25		40 и повече
			40o и повече
Хипоксемия	Цианоза бр	Неостра цианоза	Тежка цианоза
		Неостър	Различен
Степента на поражението	1-2 сегмента	1-2 сегмента от двете страни или цял лоб	Повече от 1 акция, общо; многосегментарен

Сравнителни характеристики на лобарната и фокалната пневмония.

Признаци	Лобарна пневмония	Фокална пневмония
Начало на заболяването	Остра, внезапна, с висока телесна температура, втрисане, болка в гърдите	Постепенно, обикновено след или по време на респираторна вирусна инфекция
Интоксикационен синдром	Значително изразена	Слабо изразена
	Болезнено, първоначално сухо, след това с „ръждясала“ храчка	Обикновено безболезнено, с мукопурулентен храчки
Болка в гърдите	Характерно, доста интензивно, свързано с дишането, кашлицата	Нечести и ниска интензивност
	Много характерно	Нечести
Притъпяване на перкусионен звук над засегнатата област	Много характерно	Не винаги се наблюдава (зависи от дълбочината на местоположението и размера на възпалителния фокус)
Аскултна картина	Крепитация в началото на възпалението и във фазата на разрешаване, бронхиално дишане в пика на заболяването, често шум от триене на плеврата	В ограничена област се определя крепит, отслабване на везикуларното дишане, чуват се фини мехурчета
Задух и цианоза	Характерни са	Малко или не
Лабораторни признаци на възпаление	Изразено ясно	По-слабо изразени
Рентгенови прояви	Интензивно хомогенно потъмняване на белодробния лоб	Петнисто фокално потъмняване с различна интензивност (в областта на един или повече сегменти)

Усложнения на пневмония.

1. Белодробна: и. парапневмоничен плеврит b. абсцес и гангрена на белия дроб c. синдром на бронхиална обструкция г. остра дихателна недостатъчност.

2. Извънбелодробна: и. остър cor pulmonale b. инфекциозен токсичен шок c. неспецифичен миокардит, ендокардит d. менингит, менингоенцефалит д. DIC синдром д. психоза g. анемия h. остър гломерулонефрит и др. токсичен хепатит

Основни принципи на лечение на пневмония.

1. Схема на лечение: хоспитализация (само лека пневмония се лекува амбулаторно с подходяща грижа за пациента).

През целия фебрилен период и интоксикация, както и до отстраняване на усложненията - почивка в леглото, 3 дни след нормализиране на телесната температура и изчезването на интоксикацията - полу легло, след това отделение.

Необходима е подходяща грижа за пациента: просторна стая; добро осветление; вентилация; чист въздух в отделението; задълбочена грижа за устната кухина.

2. Медицинско хранене: в остър фебрилен период пийте много вода (сок от червена боровинка, плодови сокове) около 2,5-3,0 литра на ден; в първите дни - диета от лесно смилаеми храни, компоти, плодове, в следващите - таблица номер 10 или 15; пушенето и алкохолът са забранени.

3. Етиотропно лечение: AB е основата за лечение на остра пневмония.

Принципи на етиотропна терапия при пневмония:

А) лечението трябва да започне възможно най-рано, преди изолирането и идентифицирането на патогена

Б) лечението трябва да се извършва под клиничен и бактериологичен контрол с определяне на патогена и неговата чувствителност към АВ

В) АВ трябва да се предписва в оптимални дози и на такива интервали, за да се осигури създаването на терапевтична концентрация в кръвта и белодробната тъкан

Г) AB лечението трябва да продължи, докато интоксикацията изчезне, телесната температура се нормализира (поне 3-4 дни стабилна нормална температура), физически данни в белите дробове, резорбция на възпалителна инфилтрация в белите дробове според рентгенови данни.

Д) при липса на ефекта на АВ в рамките на 2-3 дни той се променя, при тежка пневмония АВ се комбинира

Д) неконтролираното използване на средства от АВ е неприемливо, тъй като това увеличава вирулентността на инфекциозни агенти и форми, устойчиви на лекарства

Ж) при продължителна употреба на АВ може да се развие дефицит на витамини от група В в резултат на нарушение на техния синтез в червата, което изисква корекция на витаминния дисбаланс; необходимо е да се диагностицира навреме кандидомикоза и чревна дисбиоза, които могат да се развият по време на лечението на АБ

З) в хода на лечението е препоръчително да се контролират показателите на имунния статус, тъй като лечението на АВ може да причини потискане на имунната система.

Алгоритъм на емпирична антибиотична терапия за придобита в обществото пневмония (възраст на пациента до 60 години): ампицилин (за предпочитане амоксицилин) 1,0 g 4 пъти на ден, ако има ефект, продължете терапията до 10-14 дни, ако не, предписвайте опции: еритромицин 0,5 g 4 пъти на ден / доксициклин 0,1 g 2 веднъж дневно / бисептол 2 таблетки 2 пъти дневно в продължение на 3-5 дни, ако има ефект - продължете терапията до 10-14 дни, ако не - хоспитализация и рационална антибиотична терапия.

Алгоритъм на емпирична антибиотична терапия за придобита в общността вторична пневмония (възрастта на пациента е над 60 години): Цефалоспорини от II поколение (цефаклор, цефуроксим) перорално или интрамускулно за 3-5 дни, ако има ефект, продължете терапията за 14-21 дни, ако не, предписвайте опции: еритромицин 0,5 g 4 пъти на ден; сумамед 0,5-1,0 g на ден за 3-5 дни; има ефект - да продължи терапията 14-21 дни, няма ефект - хоспитализация и рационална антибиотична терапия.

4. Патогенетично лечение:

А) възстановяване на дренажната функция на бронхите: отхрачващи средства (бромхексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корен от женско биле 5-7 дни), муколитици (ацетилцистеин за 2-3 дни, но не от първия ден); при тежко заболяване - санитарна бронхоскопия с 1% разтвор на диоксидин или 1% разтвор на фурагин.

Б) нормализиране на тонуса на бронхиалните мускули: при наличие на бронхоспазъм са показани бронходилататори (аминофилин интравенозно капково, продължителни теофилини вътре, аерозол b2-адреномиметици).

В) имуномодулираща терапия: prodigiosan в постепенно увеличаващи се дози от 25 до 100 μg / m с интервал от 3-4 дни, курс от 4-6 инжекции; Т-активин 100 μg 1 път за 3-4 дни s / c; тималин 10-20 mg / m 5-7 дни; натриев нуклеинат 0,2 g 3-4 пъти на ден след хранене; левамизол (декарис) 150 mg веднъж дневно в продължение на 3 дни, след това 4-дневна почивка; курсът се повтаря 3 пъти; адаптогени (екстракт от елеутерокок, 1 чаена лъжичка 2-3 пъти на ден; тинктура от женшен, 20-30 капки 3 пъти на ден; тинктура от китайска магнолия, 30-40 капки 3 пъти на ден; препарати от интерферони (съдържанието на 1 ампер се разтваря в 1 ml изотоничен натриев хлорид, инжектиран интрамускулно по 1 милион IU 1-2 пъти на ден дневно или през ден в продължение на 10-12 дни).

Г) антиоксидантна терапия: витамин Е, 1 капсула 2-3 пъти дневно през устата в продължение на 2-3 седмици; Essentiale 2 капсули 3 пъти дневно през целия период на заболяването; емоксипин 4-6 mk / kg / ден интравенозно капково във физиологичен разтвор.

5. Борба с интоксикацията: интравенозно капково хемодез (400 ml 1 път на ден), изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза; пиене на много сок от червена боровинка, плодови сокове, минерални води; с тежка интоксикация - плазмафереза, хемосорбция.

6. Симптоматично лечение:

А) антитусивни средства: предписват се в първите дни на заболяването със суха кашлица (либексин 0,1 g 3-4 пъти на ден, tusuprex 0,01-0,02 g 3 пъти на ден).

Б) антипиретици и болкоуспокояващи, противовъзпалителни лекарства (парацетамол 0,5 g 2-3 пъти на ден; Voltaren 0,025 g 2-3 пъти на ден)

7. Физиотерапия, ЛФК, дихателни упражнения: инхалационна терапия (биопарокс на всеки 4 часа, 4 вдишвания на вдишване; противовъзпалителни отвари от лайка, жълт кантарион под формата на инхалации; ацетилцистеин); електрофореза на калциев хлорид, калиев йодид, лидаза, хепарин в областта на пневмоничния фокус; UHF електрическо поле в ниска термична доза, индуктотермия, микровълнова до възпалителния фокус; апликации (парафин, озокерит, кал) и акупунктура във фазата на разрешаване на пневмония; Упражняваща терапия (в острия период - лечение по позиция, пациентът трябва да лежи на здрава страна 3-4 пъти на ден, за да подобри аерацията на болния бял дроб, както и на корема, за да намали образуването на плеврални сраствания; статични дихателни упражнения с последващо свързване на упражнения за крайниците и багажника, обучение диафрагмално дишане); масаж на гръдния кош.

8. Санаторно лечение и рехабилитация.

При лека лекофокална пневмония рехабилитацията на пациентите се ограничава до болнично лечение и наблюдение в поликлиника. Пациенти с напреднала широко разпространена пневмония с тежка интоксикация, хипоксемия, както и лица с бавен ход на пневмония и нейните усложнения се изпращат в рехабилитационния център (отделение). Пациентите, прекарали пневмония, се изпращат в местните санаториуми ("Беларус" в Минска област, "Буг", "Алеся" в Брестска област) и в климатични курорти със сух и топъл климат (Ялта, Гурзуф, южна Украйна).

ITU: приблизително времето на VL при лека остра пневмония е 20-21 дни; с умерена форма 28-29 дни; при тежка форма, както и при усложнения: 65-70 дни.

Клиничен преглед: пациентите, които са имали пневмония и са изписани с клинично възстановяване, се проследяват в продължение на 6 месеца с прегледи 1, 3 и 6 месеца след изписването от болницата; пациенти, които са имали пневмония с продължителен курс, са изписани с остатъчни клинични прояви на заболяването, се наблюдават в продължение на 12 месеца с прегледи след 1, 3, 6 и 12 месеца.

ПНЕВМОНИЯ- остри или хронични заболявания, характеризиращи се с възпаление на паренхима и (или) интерстициална тъкан на белите дробове. Повечето остри пневмонии са паренхимни или преобладаващо паренхимни и се разделят на крупозни (лобуларни) и фокални (лобуларни). Разпределението на остра интерстициална пневмония е противоречиво. Хроничната пневмония, напротив, е по-свързана с увреждане на интерстициалната тъкан на белите дробове и само по време на периода на обостряне се разпространява в белодробния паренхим.

Етиология и патогенеза на пневмонията. Полиетиологични заболявания, произтичащи от излагане на белодробната тъкан на различни бактерии (пневмо-, стафило- и стрептококи, пневмония Klebsiella, грипен бацил, понякога Escherichia coli, Proteus и Pseudomonas aeruginosa, причинителят на Q-треска - рикетсия на Burnet) и техните токсини, някои вируси, някои вируси, някои вируси микоплазмена пневмония, гъбички. При появата на остра пневмония вирусно-бактериалните асоциации играят важна роля. Химични и физични агенти - излагане на белите дробове на химикали (бензин и др.), Термични фактори (охлаждане или изгаряния), радиоактивно излъчване - като етиологични фактори обикновено се комбинират с инфекциозни. Пневмонията може да бъде резултат от алергични реакции в белите дробове или проява на системно заболяване (интерстициална пневмония с колагеноза).

Патогените навлизат в белодробната тъкан по бронхогенни, хематогенни и лимфогенни пътища, като правило, от горните дихателни пътища, обикновено при наличие на остри или хронични огнища на инфекция и от инфекциозни огнища в бронхите (хроничен бронхит, бронхиектазии). Важна роля в патогенезата играят нарушенията на различни защитни механизми на бронхопулмоналната система и състоянието на хуморалния и тъканния имунитет на организма. Оцеляването на бактериите в белите дробове, тяхното размножаване и разпространение през алвеолите до голяма степен зависи от аспирацията им със слуз от горните дихателни пътища и бронхите (което се благоприятства при охлаждане), от прекомерното образуване на оточна течност, покриваща цял лоб или няколко дяла с крупозна (пневмококова) пневмония бели дробове. В същото време са възможни имунологични увреждания и възпаление на белодробната тъкан поради реакции към антигенния материал на микроорганизмите и други алергени. Вирусната инфекция, която сама по себе си причинява възпаление на горните дихателни пътища и бронхите, а в някои случаи - и пневмония, още по-често благоприятства активирането на бактериална инфекция и появата на бактериална фокална или лобарна пневмония. Появата на бактериална пневмония обикновено в края на 1-ва или началото на 2-рата седмица на респираторно вирусно заболяване съответства на значително намаляване на бактерицидната активност на алвеоларно-макрофагалната система на белите дробове. Хроничната пневмония възниква в резултат на неразрешена остра пневмония в резултат на забавяне и спиране на резорбцията на ексудат в алвеолите и образуването на пневмосклероза, възпалителни клетъчни промени в интерстициалната тъкан, често от имунологичен характер (лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация). Имунологичните нарушения под въздействието на повтаряща се респираторна вирусна инфекция, хронична инфекция на горните дихателни пътища (хроничен тонзилит, синуит и др.) И бронхите, под въздействието на метаболитни нарушения при хроничен алкохолизъм, захарен диабет и др., Допринасят за продължителното протичане на острата пневмония, преминаването им в хронична.

Симптоми и протичане на пневмония зависят от етиологията (обикновено вида на патогена), естеството и фазата на протичането, морфологичния субстрат на заболяването и разпространението му в белите дробове, както и усложненията (белодробно нагнояване, плеврит и др.). Крупозната (пневмококова) пневмония обикновено започва остро, често след охлаждане: пациентът изпитва огромни студени тръпки, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, по-рядко до 38 или 41 ° C, болки при дишане отстрани на засегнатия бял дроб; те се влошават при кашлица, отначало суха, по-късно с „ръждясала“ или гнойна, вискозна, мокра кашлица, примесена с кръв. Подобно или по-малко насилствено начало на заболяването е възможно при изхода на остро дихателно заболяване или на фона на хроничен бронхит. Състоянието на пациента обикновено е сериозно. Кожата на лицето е хиперемична и цианотична. Дишането от самото начало на заболяването е бързо, повърхностно, с подуване на крилата на носа. Често се отбелязва Herpes labialis et nasalis. Преди използването на антибиотична терапия, високата температура се поддържаше средно седмица, рязко намалявайки („критично“); под въздействието на антибактериални лекарства има постепенно ("литично") намаляване на температурата. Гръдният кош изостава в акта на дишане отстрани на засегнатия бял дроб, чийто перкусия, в зависимост от морфологичния стадий на заболяването, разкрива тъп тимпанит (стадий на прилив), скъсяване (тъпота) на белодробния звук (червен и сив стадий на хепатизация) и белодробен звук (етап на разрешаване). По време на аускултацията, в зависимост от поетапния характер на морфологичните промени, се разкрива засилено везикуларно дишане и crepitatio indux, бронхиално дишане и везикуларно или отслабено везикуларно дишане, на фона на което се чува crepitatio redux. Във фазата на хепатизация се определят повишен гласов тремор и бронхофония. Поради неравномерното развитие на морфологичните промени в белите дробове, перкусионните и аускултативните снимки могат да бъдат пъстри. Поради поражението на плеврата (парапневмоничен серофибринозен плеврит) се чува плеврален шум от триене. В разгара на заболяването пулсът е бърз, мек, съответстващ на намалено кръвно налягане. Заглушаването на I тон и акцентът на II тон върху белодробната артерия не са необичайни. Характеризира се с неутрофилна левкоцитоза (1,2-104-1,5 * 104 в 1 μl), рядко хиперлевкоцитоза (до 3,0-104 в 1 μl). Липсата на левкоцитоза може да бъде прогностично неблагоприятен признак. ESR се увеличава. Рентгеновото изследване определя хомогенно потъмняване на целия засегнат лоб или неговата част, особено при странични рентгенови снимки. Флуороскопията може да е недостатъчна през първите часове на заболяването.
Атипично протичане на пневмония по-често се наблюдава при лица, страдащи от хроничен алкохолизъм. Подобно на пневмококова, може да се появи лобарна стафилококова пневмония. По-често обаче тече по-силно, придружено от разрушаване на белите дробове с образуване на тънкостенни въздушни кухини, белодробни абсцеси. С проявите на тежка интоксикация протича стафилококова (обикновено полиолевая) пневмония, усложняваща вирусната инфекция на бронхопулмоналната система (вирусно-бактериална пневмония). Тази пневмония обикновено води до бърза смърт на пациента. Тежко протичане се наблюдава и при лобарната пневмония, причинена от пневмония на Klebsiella (пръчка на Фридлендер); се среща относително рядко (по-често при алкохолици), води до висока смъртност (до 50%), изисква ранна диагностика. Характеризира се с поли-ляво разпространение с по-често засягане на горните лобове, отколкото при пневмококова пневмония. Храчките често са желеобразни, вискозни, но могат да бъдат гнойни или ръждиви на цвят. Характерни са образуването на абсцеси и усложненията на емпиема.

Фокална пневмония или бронхопневмония, възникват като усложнения на остро или хронично възпаление на горните дихателни пътища и бронхите при пациенти с конгестивни бели дробове, тежки, изчерпващи заболявания, в следоперативния период. Болестта може да започне с втрисане, но не толкова изразена, колкото при крупозна пневмония. Телесната температура се повишава до 38 -38,5 ° C, рядко по-висока. Появява се или се усилва кашлица, суха или с мукопурулентен храчки. Възможна болка в гърдите при кашляне и вдишване. При дренажна фокална пневмония състоянието се влошава: тежка задух, цианоза; има съкращаване на белодробния звук, дишането може да бъде усилено везикуларно с огнища на бронхите, чуват се огнища на малки и средни везикуларни хрипове, крепита. Често има "размазване" на клиничната картина на заболяването. При вирусна, Kurikettsia и микоплазмена пневмония има несъответствие между тежка интоксикация (треска, главоболие и мускулни болки, тежко неразположение) и липсата или слабата тежест на симптомите на увреждане на дихателните пътища. На рентгенограмата (понякога само на томограмата) се разкриват лобуларни, субсегментарни и сегментни сенки, увеличен белодробен модел. Широко разпространена и сливна фокална, особено стафилококова, пневмония, придружена от неутрофилна левкоцитоза, повишена СУЕ. Вирусните, рикетсиалните и микоплазмените пневмонии обикновено не са придружени от левкоцитоза, понякога се изразява левкопения. Хеморагичната грипна пневмония, обикновено вирусно-стафилококова, е особено трудна: тежка интоксикация, хемоптиза, тежка дихателна недостатъчност, хемодинамични нарушения. При пациенти с орнитозна пневмония е възможен хепатолиенален синдром.

Хронична пневмония, като е ограничен (сегмент, лоб) или широко разпространено възпаление на бронхопулмоналната система, клинично се характеризира с кашлица с храчки в продължение на много месеци (понякога много години), задух в началото с физическо натоварване, по-късно в покой, често с експираторен характер (астмоиден синдром), периодично увеличаване от тези симптоми, придружени от повишаване на телесната температура, болка в гърдите, не винаги скъсяване на белодробния звук, но обикновено увеличаване на везикуларното дишане, наличие на сухи и пъстри влажни хрипове, огнища на крепитус. Промените по време на физически преглед се влошават с развитието на емфизем (звук на кутията, отслабено дишане), бронхиектазии (постоянни огнища на влажни хрипове) и понякога хроничен абсцес (дишане на амфори, големи мехурчета). Обострянето на заболяването може да се прояви като неутрофилна левкоцитоза, повишаване на ESR, реакции на остра фаза (увеличение на сиаловите киселини, повишаване на С-реактивния протеин, диспротеинемия и др.). При рентгенови, бронхографски и бронхоскопични изследвания огнищата на пневмонична инфилтрация (период на обостряне) се комбинират с полета на пневмосклероза, възпаление и деформация на бронхите, по-рядко с тяхното разширяване (бронхиектазии) и наличие на кухини в паренхима (абсцес).

Често усложнение на пневмонията е ексудативният плеврит.Обикновено е лек и няма клинично значение. С увеличаване на ексудата неговото нагнояване придобива водещо значение в клиничната картина (вж. Плеврит, както и Емпиема в глава "Хирургични заболявания"). Сериозно усложнение е абсцес на белите дробове (вж. Абсцес в глава "Хирургични заболявания"). Стафилококовото разрушаване на белите дробове може да бъде усложнено от разкъсване на кухината и развитие на спонтанен (обикновено клапен) пневмоторакс или пиопневмоторакс. Сред извънбелодробните усложнения най-голямо значение имат острите съдови (колапс) и сърдечната недостатъчност. Те се появяват при пациенти с широко разпространен (обикновено многолобов) процес с късна хоспитализация и неефективно лечение, често на фона на хронични заболявания на сърдечно-съдовата система (исхемична болест и сърдечни дефекти, артериална хипертония). Острата пневмония може да се усложни от фокален нефрит, много по-рядко от дифузен гломерулонефрит. Увреждането на черния дроб при лобарната пневмония може да се прояви като жълтеница, което също може да бъде следствие от хемолитична имунна анемия, по-специално при микоплазмена пневмония. Перикардит, ендокардит, менингит станаха редки усложнения.

При диагностицирането се взема предвид, че обикновено няма съкращаване на перкусионния звук с фокална пневмония, но се наблюдава увеличаване на везикуларното дишане, понякога с огнища на бронхиални, крепитни, хрипове с малки и средни мехурчета, фокално потъмняване, по-добре открити при рентгенови лъчи (понякога на томограми). За да се установи етиологична диагноза, преди започване на лечението се изследват храчки или цитонамазки от фаринкса, ларинкса (а понякога и измивания от ларинкса и бронхите) за бактерии, включително микобактерии туберкулоза, вируси, мико плазма на пневмония и рикетсия. Възможно е да се предположи вирусна или рикетсова етиология на заболяването от несъответствието между остри инфекциозни и токсични явления и минимални промени в дихателните органи по време на директно изследване (разкриват се рентгенографски, фокални или интерстициални сенки в белите дробове).

При диференциалната диагноза на остра и хронична пневмония решаващо значение има внимателно събраната анамнеза, при хронична пневмония, показваща остра пневмония в миналото, чести "огнища" на белодробни симптоми (кашлица, храчки, диспнея) и радиологично откриваема пневмосклероза. При остър бронхит и обостряне на хроничен бронхит, за разлика от пневмонията, интоксикацията е по-слабо изразена, огнища на потъмняване не се откриват рентгенографски. В случай на усложнение на хроничен бронхит с бронхопневмония, разрешаването на пневмония (но не винаги бронхит!) Под въздействието на лечението трябва да се разглежда като доказателство за остра пневмония. напротив, трайно дефинираните физически симптоми и перибронхитната пневмосклероза трябва да се разглеждат като доказателство за предишно обостряне на хроничната пневмония.

Началото на туберкулозния ексудативен плеврит може да бъде толкова остро, колкото пневмонията; съкращаването на перкусионния звук и бронхиалното дишане в областта на белия дроб, свит до корена, може да имитира признаци на лобарна пневмония. Грешките могат да бъдат избегнати с внимателни перкусии, разкриващи тъп звук и отслабено дишане надолу от тъпота (при емпием - отслабено бронхиално дишане!). Диференциацията се подпомага от странична рентгенова снимка (интензивна сянка в аксиларната област) и плеврална пункция, последвана от изследване на ексудат. За разлика от неутрофилната левкоцитоза с лобарна (по-рядко - фокална) пневмония, бялата кръв с ексудативен плеврит с туберкулозна етиология обикновено не се променя. За разлика от лобарните и сегментните пневмонии с туберкулозна инфилтрация или фокална туберкулоза, обикновено има по-малко остро начало; пневмонията под въздействието на неспецифична терапия се разрешава през следващите 11-12 седмици, докато туберкулозният процес не реагира толкова бързо дори на туберкулостатична терапия.

Силната интоксикация с висока температура с леки физически симптоми е характерна за милиарната туберкулоза, което допринася за нейното диференциране от слабофокална широко разпространена пневмония. Остра пневмония и обструктивен пневмонит при бронхогенен рак може да започне остро на фона на привидно благополучие, често след охлаждане се наблюдават студени тръпки, треска, болки в гърдите, но кашлицата при обструктивен пневмонит често е суха, пароксизмална и по-късно с малко количество храчки и хемоптиза; в неясни случаи само бронхоскопията може да изясни диагнозата.

Практически лекарски наръчник / Изд. А. И. Воробьов. - М.: Медицина, 1982