Инервация на сърцето. Хронотропен ефект

Ненотропни лекарства са лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда. Най-известните инотропни лекарства включват сърдечни гликозиди. В началото на XX век почти цялата кардиология се „държи“ на сърдечните гликозиди. И дори в началото на 80-те. гликозидите остават основните лекарства в кардиологията.

Механизмът на действие на сърдечните гликозиди е блокиране на натриево-калиевата "помпа". В резултат на това потокът на натриеви йони в клетките се увеличава, обменът на натриеви йони за калциеви йони се увеличава, което от своя страна причинява увеличаване на съдържанието на калциеви йони в миокардните клетки и положителен инотропен ефект. В допълнение, гликозидите забавят AV проводимостта и намаляват сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене) - поради вагомиметично и антиадренергично действие.

Ефективността на гликозидите при циркулаторна недостатъчност при пациенти без предсърдно мъждене не беше много висока и дори беше поставена под въпрос. Специални проучвания обаче показват, че гликозидите имат положителен инотропен ефект и са клинично ефективни при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера. Предиктори за ефикасността на гликозидите са: увеличаване на размера на сърцето, намаляване на фракцията на изтласкване и наличие на трети сърдечен звук. При пациенти без тези признаци вероятността от ефект от назначаването на гликозиди е ниска. В момента дигитализацията вече не се използва. Както се оказа, основният ефект на гликозидите е именно невровегетативният ефект, който се проявява, когато се предписват малки дози.

В наше време показанията за назначаване на сърдечни гликозиди са ясно определени. Гликозидите са показани при лечението на тежка хронична сърдечна недостатъчност, особено ако пациентът има предсърдно мъждене. И не само предсърдно мъждене, а тахисистолна форма на предсърдно мъждене. В този случай гликозидите са първият избор. Дигоксинът е основният сърдечен гликозид. Понастоящем други сърдечни гликозиди почти не се използват. При тахисистоличната форма на предсърдно мъждене се предписва дигоксин под контрола на камерната честота: целта е сърдечна честота от около 70 в минута. Ако, докато приемате 1,5 таблетки дигоксин (0,375 mg), не е възможно да намалите сърдечната честота до 70 в минута, добавете Р-блокери или амиодарон. При пациенти със синусов ритъм дигоксин се предписва, ако има тежка сърдечна недостатъчност (стадий II B или III-IV FC) и ефектът от приема на АСЕ инхибитор и диуретик е недостатъчен. При пациенти със синусов ритъм със сърдечна недостатъчност дигоксин се предписва в доза от 1 таблетка (0,25 mg) на ден. В същото време за възрастни хора или пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, като правило е достатъчна половината или дори четвърт таблетка дигоксин (0,125-0,0625 mg) на ден. Интравенозните гликозиди се предписват изключително рядко: само при остра сърдечна недостатъчност или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с тахисистолна форма на предсърдно мъждене.
Дори в такива дози: от 1/4 до 1 таблетка дигоксин на ден, сърдечните гликозиди могат да подобрят благосъстоянието и състоянието на тежките пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. При по-високи дози дигоксин се наблюдава увеличаване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. При лека сърдечна недостатъчност (етап II А) гликозидите са безполезни.
Критериите за ефективност на гликозидите са подобряване на благосъстоянието, намаляване на сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене), увеличаване на отделянето на урина и повишаване на ефективността.
Основните признаци на интоксикация: поява на аритмии, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на тегло. Когато се използват малки дози гликозиди, интоксикацията се развива изключително рядко, главно когато дигоксинът се комбинира с амиодарон или верапамил, които повишават концентрацията на дигоксин в кръвта. С навременното откриване на интоксикация обикновено е достатъчно временно прекратяване на лечението с последващо намаляване на дозата. Ако е необходимо, допълнително използвайте калиев хлорид 2% -200,0 и / или магнезиев сулфат 25% -10,0 (ако няма AV блок), с тахиаритмии - лидокаин, с брадиаритмии - атропин.

В допълнение към сърдечните гликозиди има и негликозидни инотропни лекарства. Тези лекарства се използват само в случаи на остра сърдечна недостатъчност или при тежка декомпенсация на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства включват допамин, добутамин, адреналин и норепинефрин. Тези лекарства се прилагат само чрез интравенозно капене, за да стабилизират състоянието на пациента, да го извадят от декомпенсация. След това те преминават към прием на други лекарства.

Основните групи негликозидни инотропни лекарства:
1. Катехоламини и техните производни: адреналин, норепинефрин, допамин.
2. Синтетични симпатомиметици: добутамин, изопротеренол.
3. Инхибитори на фосфодиестеразата: амринон, милинон, еноксимон (лекарства като имобендан или спрингринон, в допълнение към инхибирането на фосфодиестеразата, пряко влияят върху потока на натрий и / или калций през мембраната).

Таблица 8
Негликозидни инотропни лекарства

Наркотик	Първоначална скорост на вливане, μg / min	Приблизителна максимална скорост на инфузия
Адреналин		10 μg / min
Норадреналин		15 μg / min
Добутамин (dobutrex)
Изопротеренол
		700 мкг / мин
Вазопресин

Норадреналин.Стимулирането на 1- и α-рецепторите причинява повишена контрактилност и вазоконстрикция (но коронарните и мозъчните артерии се разширяват едновременно). Често се отбелязва рефлекторна брадикардия.

Допамин... Предшественикът на норепинефрин и насърчава освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Допаминовите рецептори се намират в съдовете на бъбреците, мезентерията, коронарните и мозъчните артерии. Тяхната стимулация причинява вазодилатация в жизненоважните органи. Когато се влива със скорост до около 200 mcg / min (до 3 mcg / kg / min), се осигурява вазодилатация ("бъбречна" доза). С увеличаване на скоростта на инфузия на допамин над 750 μg / min, стимулирането на α-рецепторите и вазоконстрикторният ефект („пресорна“ доза) започват да преобладават. Поради това е разумно да се прилага допамин с относително ниска скорост - приблизително в диапазона от 200 до 700 μg / min. Ако се изисква по-висока скорост на инжектиране на допамин, опитайте да свържете инфузия на добутамин или преминете към инфузия на норепинефрин.

ДобутаминСелективен стимулатор на 1-рецептори (има обаче и леко стимулиране на 2- и α-рецептори). С въвеждането на добутамин се отбелязва положителен инотропен ефект и умерена вазодилатация.
При рефрактерна сърдечна недостатъчност се използва инфузия на добутамин за продължителност от няколко часа до 3 дни (до края на 3 дни обикновено се развива толерантност). Положителният ефект от интермитентната инфузия на добутамин при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност може да продължи доста дълго време - до 1 месец или повече.

Ненотропните лекарства са група лекарства, които увеличават силата на миокардното свиване.

КЛАСИФИКАЦИЯ
Сърдечни гликозиди (вижте раздел "Сърдечни гликозиди").
Негликозидни инотропни лекарства.
✧ Стимуланти β 1-адренергични рецептори (добутамин, допамин).
✧ Инхибитори на фосфодиестеразата (амринон℘ и milrinon ℘; те не са регистрирани в Руската федерация; разрешено само за кратки курсове с декомпенсация на кръвообращението).
✧ Калциеви сенсибилизатори (левосимендан).

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ
Стимулантиβ 1 -адренорецептори
Лекарствата от тази група, прилагани интравенозно, засягат следните рецептори:
β 1-адренорецептори (положително инотропно и хронотропно действие);
β 2-адренергични рецептори (бронходилатация, разширяване на периферните съдове);
допаминови рецептори (повишен бъбречен кръвоток и филтрация, дилатация на мезентериалните и коронарните артерии).
Положителният инотропен ефект винаги се комбинира с други клинични прояви, които могат да имат както положителни, така и отрицателни ефекти върху клиничната картина на AHF. Добутамин - селективенβ 1-адреномиметик, но също така има слаб ефект върхуβ 2 - и α 1-адренергични рецептори. С въвеждането на обичайните дози се развива инотропен ефект, тъй катоβ 1-стимулиращ ефект върху миокарда преобладава. Наркотик
независимо от дозата, той не стимулира допаминовите рецептори, поради което бъбречният кръвен поток се увеличава само поради увеличаване на ударния обем.

Инхибитори на фосфодиестеразата. Лекарствата от тази подгрупа, повишаващи контрактилитета на миокарда, също водят до намаляване на системното съдово съпротивление, което прави възможно едновременното влияние върху предварителното и последващото натоварване при AHF.

Калциеви сенсибилизатори. Лекарството от тази група (левосимендан) увеличава афинитета на Са2+ до тропонин С, който засилва миокардната контракция. Има и съдоразширяващ ефект (намалява тонуса на вените и артериите). Левосимендан има активен метаболит с подобен механизъм на действие и полуживот от 80 часа, което причинява хемодинамичен ефект в рамките на 3 дни след еднократно приложение на лекарството.

Клинично значение
Инхибиторите на фосфодиестеразата могат да увеличат смъртността.
При остра левокамерна недостатъчност на фона на остър ИМ, приложението на левосимендан е придружено от намаляване на смъртността, постигнато през първите 2 седмици след началото на лечението, което остава в бъдеще (по време на 6-месечно проследяване).
Левосимендан има предимства пред добутамин по отношение наефект върху параметрите на кръвообращението при пациенти с тежка декомпенсация на СНС и нисък сърдечен дебит.

ПОКАЗАНИЯ
Остра сърдечна недостатъчност. Тяхното предназначение не зависи от наличието на венозна конгестия или белодробен оток. Има няколко алгоритма за предписване на инотропни лекарства.
Шок на фона на предозиране на вазодилататори, загуба на кръв, дехидратация.
Инотропните лекарства трябва да се предписват строго индивидуално, наложително е да се оценят показателите на централната хемодинамика, а също и да се промени дозата на инотропните лекарства в съответствие с
с клинична картина.

Дозиране
Добутамин Първоначалната скорост на инфузия е 2-3 микрограма на кг телесно тегло в минута. Когато добутамин се прилага в комбинация с вазодилататори, е необходим контрол на запушващото налягане в белодробната артерия. Ако пациентът е получил бета-адренергични блокери, тогава ефектът на добутамин ще се развие едва след елиминирането на бета-адрено блокер.

Алгоритъм за използване на инотропни лекарства (национални препоръки).

Алгоритъм за използване на инотропни лекарства (Американска сърдечна асоциация).

Допамин. Клиничните ефекти на допамина са дозозависими.
В ниски дози (2 μg на 1 kg телесно тегло в минута или по-малко по отношение на постно телесно тегло), лекарството стимулира D1 - и D 2-рецептори, което е придружено от вазодилатация на мезентериума и бъбреците и дава възможност за увеличаване на GFR, когато е неустойчив на действието на диуретиците.
В средни дози (2–5 μg на 1 kg телесно тегло в минута) лекарството стимулираβ 1- адренергични рецептори на миокарда с увеличаване на сърдечния обем.
Във високи дози (5-10 μg на kg телесно тегло в минута) допаминът се активираα 1- адренергични рецептори, което води до повишаване на OPSS, налягане на пълнене на LV, тахикардия. Обикновено се дават високи дози в спешни случаи за бързо повишаване на SBP.

Клинични характеристики:
тахикардията винаги е по-изразена при въвеждането на допамин в сравнение с добутамин;
дозата се изчислява само за постно, а не за общо телесно тегло;
постоянната тахикардия и / или аритмия в резултат на въвеждането на "бъбречна доза" показват твърде висока скорост на приложение на лекарството.

Левосимендан. Въвеждането на лекарството започва с натоварваща доза (12-24 mcg на 1 kg телесно тегло за 10 минути) и след това преминава към продължителна инфузия (0,05-0,1 mcg на 1 kg телесно тегло). Увеличаването на ударния обем, намаляването на клиновото налягане в белодробната артерия зависят от дозата. В някои случаи е възможноувеличаване на дозата на лекарството до 0,2 μg на 1 kg телесно тегло. Лекарството е ефективно само при липса на хиповолемия. Левосимендан е съвместим сβ -адренергични блокери и не води до увеличаване на броя на ритъмните нарушения.

Особености на предписването на инотропни лекарства за пациенти с декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност
Поради изразен неблагоприятен ефект върху прогнозата, негликозидните инотропни лекарства могат да се предписват само под формата на кратки курсове (до 10-14 дни) с клинична картина на персистираща артериална хипотония при пациенти с тежка декомпенсация на ХСН и рефлекс на бъбреците.

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ
Тахикардия.
Надкамерни и камерни нарушения на ритъма.
Последващо увеличаване на левокамерната дисфункция (поради увеличената консумация на енергия за осигуряване на нарастващата работа на миокарда).
Гадене и повръщане (допамин във високи дози).

Общи разпоредби

• Целта на инотропната подкрепа е да се максимизира оксигенацията на тъканите (оценява се чрез плазмена концентрация на лактат и смесена венозна оксигенация), вместо да се увеличава сърдечната мощност.
• В клиничната практика катехоламините и техните производни се използват като инотропи. Те имат сложен хемодинамичен ефект поради α- и β-адренергичните ефекти и се отличават с преобладаващ ефект върху определени рецептори. По-долу е дадено описание на хемодинамичните ефекти на основните катехоламини.

Изопреналин

Фармакология

Изопреналинът е синтетичен агонист на β-адренергичните рецептори (β 1 и β 2) и няма ефект върху α-адренергичните рецептори. Лекарството разширява бронхите, като блокадата действа като пейсмейкър, засягащ синусовия възел, повишава проводимостта и намалява рефрактерния период на атриовентрикуларния възел. Има положителен инотропен ефект. Има ефект върху скелетните мускули и кръвоносните съдове. Времето на полуживот е 5 минути.

Лекарствени взаимодействия

• Ефектът се увеличава при едновременно приложение с трициклични антидепресанти.
• β-блокерите са изопреналинови антагонисти.
• Симпатомиметиците могат да усилят действието на изопреналин.
• Газообразните анестетици, повишаващи чувствителността на миокарда, могат да причинят аритмии.
• Дигоксин увеличава риска от тахиаритмии.

Епинефрин

Фармакология

• Епинефринът е селективен β2-адренергичен агонист (ефектът върху β2-адренергичните рецептори е 10 пъти по-голям от ефекта върху β1-адренергичните рецептори), но действа и върху α-адренергичните рецептори, без да оказва диференциално въздействие върху α1- и α2-адренорецепторите.
• Обикновено се отразява незначително на нивото на средното кръвно налягане, с изключение на случаите на приложение на лекарството на фона на неселективна блокада на β-адренергични рецептори, при които вазодилатационният ефект на епинефрин, медииран от ефекта върху β 2-адренергичните рецептори, се намалява и неговият вазопресорен ефект рязко се увеличава (α 1 -селективният ефект не предизвиква такъв ефект ).

Област на приложение

• Анафилактичен шок, ангиоедем и алергични реакции.
• Областта на приложение на епинефрин като инотропно лекарство е ограничена само до септичен шок, при който той има предимства пред добутамин. Лекарството обаче причинява значително намаляване на бъбречния кръвоток (до 40%) и може да се прилага само заедно с допамин в бъбречна доза.
• Сърдечна недостатъчност.
• Откритоъгълна глаукома.
• Като допълнение към местните анестетици.

Дози

• 0,2-1 mg интрамускулно за остри алергични реакции и анафилаксия.
• 1 mg за спиране на сърцето.
• В случай на шок се прилага капково 1-10 mcg / min.

Фармакокинетика

Поради бързия метаболизъм в черния дроб и нервната тъкан и 50% свързване с плазмените протеини, полуживотът на епинефрин е 3 минути.

Странични ефекти

• Аритмии.
• Вътремозъчен кръвоизлив (в случай на предозиране).
• Белодробен оток (в случай на предозиране).
• Исхемична некроза на мястото на инжектиране.
• Тревожност, диспнея, сърцебиене, треперене, слабост, студени крайници.

Лекарствени взаимодействия

• Трициклични имуносупресори.
• Анестетици.
• β-блокери.
• Хинидин и дигоксин (често се появяват аритмии).
• α-адреномиметиците блокират α-ефектите на епинефрин.

Противопоказания

• Хипертиреоидизъм.
• Хипертония.
• Глаукома със затваряне под ъгъл.

Допамин

Фармакология

Допаминът засяга няколко вида рецептори. В малки дози активира α 1 - и α 2 -допаминовите рецептори. α 1 -допаминовите рецептори са локализирани в съдовите гладки мускули и са отговорни за вазодилатацията в бъбречния, мезентериалния, мозъчния и коронарния кръвен поток. α 1 -допаминовите рецептори са разположени в постганглионарните окончания на симпатиковите нерви и ганглиите на автономната нервна система. В средна доза допаминът активира β 1 -адренергичните рецептори, като има положителни хронотропни и инотропни ефекти, а във високи дози допълнително активира α 1 и α 2 -адренергичните рецептори, като елиминира съдоразширяващия ефект върху бъбречните съдове.

Област на приложение

Използва се за подобряване на бъбречния кръвоток при пациенти с нарушена бъбречна перфузия, обикновено с полиорганна недостатъчност. Има малко доказателства относно ефекта на допамин върху клиничния резултат.

Фармакокинетика

Допаминът се улавя от симпатиковите нерви и поради това бързо се разпределя в тялото. Полуживотът е 9 минути, а обемът на разпределение е 0,9 L / kg, но равновесието се постига в рамките на 10 минути (т.е. по-бързо от очакваното). Метаболизира се в черния дроб.

Странични ефекти

• Аритмиите са редки.
• Хипертония с много високи дози.
• Екстравазацията може да причини некроза на кожата. В този случай фентоламинът се въвежда в исхемичната зона като антидот.
• Главоболие, гадене, повръщане, сърцебиене, мидриаза.
• Повишен катаболизъм.

Лекарствени взаимодействия

• МАО инхибитори.
• α-блокерите могат да усилят съдоразширяващия ефект.
• β-блокерите могат да засилят хипертоничния ефект.
• Ерготаминът засилва периферната вазодилатация.

Противопоказания

• Феохромоцитом.
• Тахиаритмия (без лечение).

Добутамин

Фармакология

Добутаминът е производно на изопреналин. На практика се използва рацемична смес от правовъртящ изомер, селективен за β 1 и β 2 адренергични рецептори и левовъртящ изомер, имащ α 1 селективен ефект. Ефектите върху p2-адренергичните рецептори (вазодилатация на мезентариалните и мускулно-скелетните съдове) и α1-адренергичните рецептори (вазоконстрикция) се потискат, следователно добутаминът има малък ефект върху кръвното налягане, ако не се предписва във висока доза. Има по-малко аритмогенен ефект в сравнение с допамина.

Област на приложение

• Ненотропна подкрепа при сърдечна недостатъчност.
• При септичен шок и чернодробна недостатъчност може да причини вазодилатация, поради което не е най-предпочитаното инотропно лекарство.
• Използва се при функционална диагностика за сърдечни тестове за стрес.

Фармакокинетика

Бързо се метаболизира в черния дроб. Той има период на полуразпад 2,5 минути и обем на разпределение 0,21 l / kg.

Странични ефекти

• Аритмии.
• С увеличаване на сърдечния дебит може да възникне миокардна исхемия.
• Хипотензивният ефект може да бъде сведен до минимум чрез едновременното приложение на допамин във вазоконстрикторна доза. Тази комбинация от лекарства може да е необходима за лечение на пациенти със сепсис или чернодробна недостатъчност.
• Алергичните реакции са изключително редки.
• На мястото на инжектиране може да възникне некроза на кожата.

Лекарствени взаимодействия

α-адреномиметиците увеличават вазодилатацията и причиняват хипотония.

Противопоказания

• Ниско налягане на пълнене.
• Аритмии.
• Сърдечна тампонада.
• Клапна сърдечна болест (аортна и митрална стеноза, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия).
• Установена свръхчувствителност към лекарството.

Норадреналин

Фармакология

Норепинефринът, подобно на епинефрин, има α-адренергичен ефект, но в по-малка степен засяга повечето β1-адренергични рецептори и има много ниска β2-адренергична активност. Слабостта на β2-адренергичния ефект води до преобладаване на вазоконстрикторния ефект, който е по-изразен от този на епинефрина. Норепинефринът се предписва при остра хипотония, но поради лекото въздействие върху сърдечния дебит и способността да причинява тежък вазоспазъм, това лекарство може значително да увеличи тъканната исхемия (особено в бъбреците, кожата, черния дроб и скелетните мускули). Инфузията на норепинефрин не трябва да се прекъсва внезапно, тъй като е опасна при рязък спад на кръвното налягане.

Лекарствени взаимодействия

Трицикличните антидепресанти (блокиращи повторното навлизане на катехоламини в нервните окончания) повишават чувствителността на рецепторите към епинефрин и норепинефрин с 2-4 пъти. МАО инхибиторите (например, траннилципромин и паргилин) значително усилват ефекта на допамина, поради което приложението му трябва да започне с доза, равна на 1/10 от обичайната начална доза, т.е. 0,2 μg / (kgxmin).

Добутаминът не е субстрат за МАО.

Милирън

Milrinone принадлежи към групата на инхибиторите на фосфодиестеразата (тип III). Сърдечните му ефекти вероятно се дължат на влиянието му върху калциевите и бързите натриеви канали. β-адреномиметиците усилват положителния инотропен ефект на един милион.

Странични ефекти

Enoximonr

Еноксимон е инхибитор на фосфодиестеразата (тип IV). Лекарството е 20 пъти по-активно от аминофилин, неговият полуживот е приблизително 1,5 часа. Разгражда се до активни метаболити с 10% активност на еноксимонар с полуживот 15 часа. Използва се за лечение на застойна сърдечна недостатъчност, може да се предписва под формата на таблетки, и интравенозно.

Странични ефекти

Пациентите с хиповолемия могат да развият хипотония и / или сърдечно-съдов колапс.

Сода бикарбонат

Фармакология

Натриевият бикарбонат играе важна роля в организма като буфер. Ефектът му е краткотраен. Прилагането на натриев бикарбонат води до претоварване с натрий и образуването на въглероден диоксид, което води до вътреклетъчна ацидоза и намалява силата на миокардното свиване. Поради това лекарството трябва да се прилага с голямо внимание. Заедно с това натриевият бикарбонат измества кривата на дисоциация на оксихемоглобина вляво и намалява ефективното доставяне на кислород до тъканите. Умерената ацидоза причинява вазодилатация в мозъка, така че коригирането й може да наруши мозъчния кръвоток при пациенти с мозъчен оток.

Област на приложение

• Тежка метаболитна ацидоза (има противоречиви доказателства относно употребата при диабетна кетоацидоза).
• Тежка хиперкалиемия.
• Използването на натриев бикарбонат при кардиопулмонална реанимация е най-добре да се избягва, тъй като са достатъчни сърдечен масаж и изкуствено дишане.

Доза

Произвежда се под формата на 8,4% разтвор (хипертоничен, 1 ml съдържа 1 mmol бикарбонатен йон) и 1,26% разтвор (изотоничен). Обикновено се прилага болус от 50-100 ml под контрола на рН на артериалната кръв и хемодинамичен мониторинг. Съгласно препоръките на Британския съвет за реанимация, приблизителна доза от 8,4% разтвор на натриев бикарбонат може да бъде изчислена, както следва:
Доза в ml (mol) \u003d [VExt (kg)] / 3, където BE е основният дефицит.

По този начин, пациент с тегло 60 kg с основен дефицит -20 изисква 400 ml 8,4% разтвор на натриев бикарбонат за нормализиране на рН. Този обем съдържа 400 mmol натрий. От наша гледна точка това е много, така че е препоръчително да се коригира рН до ниво от 7,0-7,1 чрез предписване на 50-100 ml натриев бикарбонат, последвано от оценка на газовете в артериалната кръв и повторно приложение на лекарството, ако е необходимо. Това ви позволява да спечелите достатъчно време за по-ефективни и безопасни мерки за диагностика и лечение и лечение на заболяването, довело до развитие на ацидоза.

Странични ефекти

• При екстравазация възниква некроза на тъканите. Ако е възможно, лекарството се прилага през централен катетър.
• Когато се прилага едновременно с калциеви препарати, в катетъра се образуват калцификати, които могат да доведат до микроемболия.

2. Отрицателен хронотропен (въз основа на инотропно действие).

Брадикардия поради включване на блуждаещия нерв:

а) синокарден ефект

Ако работата на сърцето се увеличи - налягането се увеличава - барорецепторите на синоаорталната зона започват да реагират - импулсите отиват в ядрото на блуждаещия нерв - забавяйки сърцето.

б) кардиокардиален ефект

С увеличаване на силата на свиване се получава и по-силна компресия - реагират специални рецептори, разположени в самия миокард - импулси към ядрото на блуждаещия нерв - забавяйки сърцето.

Сърдечната недостатъчност е придружена от стагнация във венозната система, особено в устата на кухата вена (там има рецептори). Колкото повече стагнация - толкова по-голям ефект върху симпатиковите центрове - увеличаване на честотата на контракциите. Сърдечните гликозиди увеличават сърдечната функция и премахват задръстванията.

Освен това при излагане на сърдечни гликозиди хипоксията (която намалява критичното ниво на деполяризация на синусовия възел) намалява - потенциалите за действие възникват по-бавно - сърдечната честота намалява.

Общо:

Нараства:

ефективност, инсултен обем, изпомпваща функция на сърцето, коронарен кръвен поток, минутен кръвен обем (въпреки забавянето на честотата на контракциите), кръвообращение, налягане, скорост на кръвния поток, уриниране (бъбречният кръвен поток се увеличава) - обемът на циркулиращата кръв намалява.

Намаляване:

периодът на достигане на максимално напрежение, остатъчният обем, венозното налягане (+ тонусът на вените се увеличава), порталната хипертония, стагнацията на кръвта в тъканите - отокът изчезва.

(фракция на елиминиране) Polar не се свързва с протеини - бърз и силен ефект и бързо елиминиране през бъбреците

CED е котешка единица на действие - количеството на лекарството е достатъчно, за да причини сърдечен арест при котка по време на систола.

Препаратите на дигиталис се свързват до 80% - циркулират в ентерохепаталния кръг:

Стомашно-чревен тракт - черен дроб - с жлъчка в стомашно-чревния тракт - в черния дроб и така нататък.

Сравнителни характеристики на препаратите Digitalis:

Липса на сърдечни гликозиди - много малка терапевтична широта

Субтерапевтична доза	0.8	20
Терапевтична	0.9-2.0	20-35
Токсичен	3.0	45-50

Интоксикация

Изразена брадикардия с поява на дромотропно действие (атриовентрикуларно забавяне).

1. Намаляване на концентрацията на калий - нарушение на проводимостта

2. Блок от SH-групи ензими - нарушена проводимост

3. Увеличение на PQ интервала (или пълен атриовентрикуларен блок) - трябва да алармира (токсичен ефект).

Ако дозата все пак се увеличи, се появява батмотропният ефект.

1. Повишен прием на калций - по-стръмно нарастване на деполяризацията

2. Намаляване на калия - намаляване на нивото на критична деполяризация

3. Нарушение на предсърдно-камерната проводимост

Всичко това води до факта, че вентрикулите започват да се свиват независимо от предсърдията - очевидната гликозидна интоксикация - изисква специално лечение: калиеви препарати, комплексони, които свързват калция (магнезиеви и натриеви EDTA соли - етилендиаминтетраоцетна киселина), донори на SH-група, на запад - въвеждането на антитела към Digitalis (Digitalis).

1. Гадене и повръщане, включително при парентерално приложение (централно действие - рецептори в центъра за повръщане).

2. Зрително увреждане, ксантопсия (виждането на всичко в жълта светлина).

3. Главоболие, световъртеж

4. Невротоксични разстройства преди делириум Изчезват само с отнемане на лекарството

Фактори, които повишават чувствителността към сърдечните гликозиди

1 Възрастна възраст

2 Тежка сърдечна недостатъчност (късен етап)

3 Белодробна недостатъчност, хипоксия

4 Бъбречна недостатъчност

5 Електролитни нарушения (особено хипокалиемия)

6 Нарушения на киселинно-алкалното състояние (следователно в комбинация с диуретици)

Ефектът е по-слаб от сърдечните гликозиди, е лекарството по избор при белодробна недостатъчност (рефлекторна дихателна стимулация), е сърфактант - измества токсините.

Недостатъци:

Масленият разтвор - следователно се инжектира подкожно - е болезнен, ефектът се развива бавно - следователно не се използва при спешни условия.

Не трябва да се прилага. Те увеличават работата на сърцето с 20%, но в същото време увеличават консумацията на кислород от сърцето с 5-7 пъти. Използва се при кардиогенен шок - допамин. Стимулира сърцето + разширява кръвоносните съдове, добутаминът е по-ефективен (селективен бета-1 миметик).

ХИПЕРКАЛИЕМИЯ

1. Бъбречно заболяване Секретира се в дисталните каналчета. Калий-щадящ

няма механизъм.

2. Недостиг на алдостерон

3. Предозиране на K-лекарства.

За синтеза на протеин и гликоген е необходимо доста голямо количество калий.

Промени в повърхностния потенциал на клетката, промени в миокардната активност, нарушения на проводимостта с преход към независим ритъм, спиране на миокардната възбудимост поради невъзможността за поява на клетъчен потенциал.

ХИПОКАЛИЕМИЯ

Операции на стомашно-чревния тракт, диария, повръщане, намаляване на консумацията на калий, използване на йонообменни вещества, ацидоза, алкалоза (не се компенсира за 5-6 дни).

Намалена мускулна активност, намалена проводимост и възбудимост на мускулната тъкан.

Регулиране на метаболизма на калция

Паратиреоиден хормон - задържане на калций в кръвта (повишена реабсорбция на калций в бъбреците).

Витамин В3 - транспорт на калций от червата до костта (вкостяване на костите).

Калцитонинът е трансферът на калций от кръвта в костта.

АНТИАРИТИЧНИ ЛЕКАРСТВА

Обща фармакология

Поляризацията на цитоплазмената мембрана зависи от работата на натриево-калиевите помпи, които страдат от исхемия - аритмии.

Автоматизъм

Честотата може да се променя чрез:

1) ускоряване на диастолната деполяризация

2) намаляване на праговия потенциал

3) промяна в потенциала за почивка

Механизмът на аритмия като обект на фармакологично действие

а) промяна в проводимостта на импулса

б) промени в генерирането на импулси

в) комбинация от а) и б)

Промяна в нормалния автоматизъм. Поява на ектопичен фокус Ранна или късна следа деполяризация Забавяне на бързите реакции. Появата на бавни отговори. Механизмът за повторно навлизане (кръг на възбуда - повторно свиване - камерна тахикардия).

Аритмогенно действие притежават:

Катехоламини, симпатомиметици, антихолинергици, промени в киселинно-алкалния баланс, някои общи анестетици (циклопропан), ксантин, аминофилин, хормони на щитовидната жлеза, исхемия и възпаление на сърцето.

Класификация

1 Блокери на натриеви канали

група А: умерено инхибиране на фаза 0, забавяне на проводимостта на импулса, ускоряване на реполяризацията (хинидин, новокаинамид, дезоксипирамид)

група В: минимално инхибиране на фаза 0 и забавяне на деполяризацията, намаляване на проводимостта (лидокаин, дофенин, мексилетин)

група С: изразено инхибиране на фаза 0 и забавяне на проводимостта (пропафенон (Ritmonorm, Propanorm))

2 блокери на бета-2 адренергични рецептори (Obzidan)

3 Блокатори на калиеви канали: Ornid, Amiodarone, Sotakol

4 Блокери на калциевите канали: Верапамил, Дилтиазем.

Основните механизми на действие на антиаритмичните лекарства.

Двойните стрелки в диаграмата представляват потискащия ефект.

Лекарства от група А

Хинидин:

Отрицателен инотропен ефект върху ЕКГ: увеличаване на QRST и QT.

Фармакокинетика на лекарства от група А:

Полуживот \u003d 6 часа, лекарството се унищожава след 4-10 часа. С индуцирането на цитохром Р450 (рифампицин, барбитурати) се увеличава разрушаването на хинидин в черния дроб.

Страничен ефект:

1 Отрицателен инотропен ефект

2 Сърдечен блок

3 Намаляване на кръвното налягане

4 Дразнене на стомашната лигавица

5 Зрително увреждане

Новокаинамид

Полуживот \u003d 3 часа. Използва се при пароксизмални аритмии, странични ефекти: понижаване на кръвното налягане, може да има обостряне на глаукома. Курсът на лечение е не повече от 3 месеца, с по-дълъг - може да има имунна патология като лупус.

Дизопирамида_. има удължено действие (полуживот \u003d 6 часа) 7

Aimaline_. е част от "Pulsnorm" и има симпатолитичен ефект. Подобно на хинидин действие, по-добра поносимост.

Etmozin_. - лек, подобен на хинидин, краткотраен ефект.

Etatsizin_. - по-дълготраен ефект.

Има лекарства: Bennecor, Tyracillin.

Лекарства от група В

Лидокаин

Той се свързва по-слабо с натриевите канали, по-селективен при камерни аритмии (тъй като се свързва с деполяризирани клетки, които имат по-голям потенциал за действие във вентрикулите). Ниска бионаличност, полуживот 1,5 - 2 часа. Въведена интравенозно. Използва се за камерни аритмии, особено при спешни състояния, в сърдечна хирургия, за лечение на гликозидна интоксикация.

Mexiletin_. бионаличност до 90%.

Полуживот \u003d 6-24 часа, в зависимост от дозата. Може да инхибира метаболизма на антикоагуланти, психотропни лекарства.

Странични ефекти на лекарства от група В: намаляване на кръвното налягане

Промяна на ЕКГ: намаляване на QT интервала.

Лекарства от група С

Амиодарон

Увеличете PQ интервала, 100% се свързва с плазмените протеини. Карентен период \u003d 20 дни, следователно рискът от предозиране и кумулация се увеличава - лекарството принадлежи към резерва.

Bretilius_. (Ornid)

Най-ефективен при камерни аритмии.

Блокери на калциевите канали

Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем.

Верапамил

Увеличение на интервалите PP и PQ. По-фокусирани върху предсърдните аритмии (евентуално използването на сърдечни гликозиди, нитрати).

УРИНА (диуретици)

Основни показания

Нефрон като цел на фармакологично действие

1 Повишена гломерулна филтрация (вероятно главно на фона на намаляване на хемодинамиката при пациента).

2 Нарушение на тубулната реабсорбция на натрий и хлор

3 антагонисти на алдостерона

4 Антидиуретични антагонисти на хормона

1 Осмотични диуретици

Нарушават концентрационната способност на бъбреците. Въвеждането на голяма доза от неметаболизиращо вещество, което е слабо реабсорбирано и добре филтрирано. Той се инжектира в кръвта, което води до увеличаване на обема на хиперосмотичната тръбна урина и увеличаване на скоростта на потока на урината - увеличаване на загубите на вода и електролити.

Манитол

Характеристики: разпространява се само в извънклетъчния сектор. Прилага се интравенозно, капково.

Урея

Характеристики: разпространява се във всички сектори, навлизането във вътрешноклетъчния сектор води до вторична свръххидратация. Използва се интравенозно или вътрешно.

Глицерол

Използва се вътрешно.

Показания

Спешни индикации за предотвратяване на повишаване на вътречерепното налягане при инфаркти и инсулти, глаукома (особено остра), профилактика на остра бъбречна недостатъчност (в олигуричната фаза), отравяне (+ хемодилуция).

Класификация

2 Циклични диуретици

Фуроземид (лазикс), буметадин (буфенокс),

Етакринова киселина (урегид) ¦

Индокринон ¦ Производни на етакринова киселина

Тикринафен ¦

1 Натриеви канали на клетката

2 Комбиниран транспорт на натриеви, калиеви и 2 хлорни йони.

3 Обмяна на натрий с водородни катиони

4 Транспортиране на натрий с хлор

Транспорт на натрий

Трансцелуларен Парацелуларен

Фуроземид

Той се секретира от бъбреците, инхибира натриевия потенциал, води до увеличаване на загубата на калций и магнезий. Вазодилататорен ефект 10-15 минути след приложение преди развитието на действителния диуретичен ефект.

Приложение

Остра левокамерна недостатъчност, хипертонична криза, белодробен оток, остра и хронична бъбречна недостатъчност, глаукома, остро отравяне, мозъчен оток.

Странични ефекти

Хипохлоремична алкалоза (хлорните йони се заменят с бикарбонатни йони), хипокалиемия, хипонатриемия, ортостатични реакции, тромбоемболични реакции, увреждане на слуха, подагра, хипергликемия, дразнене на лигавицата (етакринова киселина).

Novurite (органично съединение на живак на основата на теофилин). Назначаване след 1-2 седмици, максимален ефект след 6-12 часа.

4 Тиазиди и тиазид-подобни

Дихлотиазид, циклометиозид, хлорталидон (оксодолин), хлопамид (Barinaldix).

Целта е транспортирането на натрий и хлор в началния сегмент на дисталния канал (електрически неутрална помпа) - загуби на електролити (натрий, хлор, калий, водородни протони), забавено отделяне на калций (неговата реабсорбция се увеличава).

Показания

1 Оток от всякакъв произход (без толерантност)

2 Артериална хипертония

3 Глаукома, рецидивираща нефролитиаза

Тиазиди причиняват:

1 Намаляване на обема на циркулиращата кръв

2 Намаляване на количеството натрий в съдовата стена -

а) намаляване на отока на съдовата стена - намаляване на общото периферно съдово съпротивление

б) намаляване на тонуса на миоцитите - намаляване на общото периферно съдово съпротивление

Хипокалиемия, хипонатриемия, хиперкалциемия, хипергликемия, алкалоза, повишени нива на холестерол и триглицериди.

5 Инхибитори на карбоанхидразата

Отстраняване на нелетливи киселини, като същевременно се поддържа алкален резерв, увеличаване на загубата на натрий, бикарбонат, калий, промяна в киселинността на урината към алкалната страна и плазмата към киселинната страна - ацидоза. Бързият толеранс се развива към Diacarb в рамките на 3-4 дни - затова той се използва широко:

1 В офталмологията за лечение на глаукома, тъй като карбоанхидразата увеличава притока на течност към очната ябълка

2 Като антисекреторно лекарство за хиперацидни състояния на стомашно-чревния тракт

6 Калий-съхраняващи диуретици

1 Антагонисти на алдостерон

Спиронолактон (неговите метаболити действат) е състезателен антагонист на алдостерон. Намалено отделяне на калий и водород, повишено отделяне на натрий и вода.

Приложение

а) Хипералдостеронизъм

б) В комбинация с други диуретици

2 Амилорид (блокер на натриевите канали - задържане на калий),

Триамтерен

7 производни на ксантина

Теобромин, Теофилин, Еуфилин.

1 Кардиотоничен ефект (повишен сърдечен дебит)

2 Разширяване на бъбречните съдове. 1 и 2 води до подобрен бъбречен кръвоток -

а) повишена филтрация

б) намаляване на производството на ренин - намаляване на производството на алдостерон - намаляване на производството на натрий

Комбинирано: Модуретик \u003d Хидрохлоротиазид + Амилорид, Триампур \u003d Хидрохлоротиазид + Тиамтрен, Adelfan \u003d Хидрохлоротиазид + Резерпин + Дихидролазин, Езидрекс

8 Фитодиуретици

Лист от мечо грозде, плодове от хвойна, трева от хвощ, метличина, лист от боровинки, брезови пъпки.

НАРКОТИЦИ, ВЛИЯВАЩИ НА ДИХАТЕЛНАТА ФУНКЦИЯ

Механизми на бронхо-обструктивен синдром:

1 Бронхоспазъм

2 Оток на бронхиалната лигавица в резултат на възпаление

3 Блокиране на лумена с храчки:

а) има твърде много храчки - хиперкриния

б) храчки с висок вискозитет - дискриминация

Начини за борба с бронхо-обструктивния синдром

1 Елиминиране на бронхоспазъм

2 Намаляване на отока

3 Подобряване на отделянето на храчки

Физиологични механизми на регулация на бронхиалния тонус

1 Симпатикова вегетативна нервна система

2 Парасимпатикова вегетативна нервна система

Парасимпатичен

М-холинергичните рецептори са разположени в цялото бронхиално дърво. Рецепторът е свързан с мембранния ензим - гуанилат циклаза. Този ензим катализира превръщането на GTP в цикличната форма на HMP. Когато рецепторът се активира, cGMP се натрупва - калциевите канали се отварят. Извънклетъчният калций навлиза в клетката. Когато концентрацията на калций в клетката достигне определена стойност, свързаният калций напуска депото (митохондрии, комплекс на Голджи). Общата концентрация на калций се увеличава, което води до по-силно свиване - повишава се тонусът на гладката мускулатура на бронхите - бронхоспазъм -\u003e М-антихолинергици могат да се използват като лечение.

Симпатичен

Ефектът от активирането на бета-1 адренергичните рецептори.

1 Сърце - уголемяване:

Сърдечна честота, сила на свиване, тонус на сърдечния мускул, скорост на атриовентрикуларна проводимост, възбудимост ---\u003e крачка.

2 Мастна тъкан - липолиза

3 Бъбреци (юкстагломеруларен апарат) - освобождаване на ренин

Ефектът от активирането на бета-2 адренергичните рецептори

1 Бронхи (предпочитано местоположение) - разширение

2 Скелетни мускули - повишена гликогенолиза

3 Периферни съдове - релаксация

4 Панкреатична тъкан - повишено отделяне на инсулин - намалена концентрация на глюкоза в кръвта.

5 Черва - намаляване на тонуса и перисталтиката

6 Матка - релаксация.

Осигурени са места на рецептора, за да се илюстрират потенциалните странични ефекти.

Бета-2 адренергичните рецептори са свързани с мембранния ензим аденилат циклаза, който катализира превръщането на АТФ в сАМР. Когато се натрупа определена концентрация на сАМР, калциевите канали се затварят - концентрацията на калций вътре в клетката намалява - калцият попада в депото - мускулният тонус намалява - настъпва бронходилатация -\u003e адреномиметиците могат да се използват като лечение.

Един от най-характерните примери за бронхо-обструктивен синдром е бронхиалната астма_ .. Бронхиалната астма е заболяване, което е хетерогенно по своя механизъм:

а) Атопичен вариант („истинска“ бронхиална астма) - бронхиална обструкция в отговор на среща със строго специфичен алерген.

б) Инфекциозна бронхиална астма - няма ясна зависимост от алергена, специфичен алерген не се открива.

При атопичния вариант при многократна среща с антигена настъпва дегранулация на мастоцитите - освобождава се хистамин. Сред ефектите на хистамина е бронхоконстрикцията.

Има 2 вида хистаминови рецептори. В този случай се вземат предвид хистаминовите рецептори тип 1, разположени в бронхиалната стена. Механизмът на действие е подобен на механизма на действие на М-холинергичните рецептори - би било логично да се предположи, че хистаминовите блокери могат да се използват, но хистаминовите блокери не се използват. Хистаминовите блокери са конкурентни инхибитори и при бронхиална астма се отделя толкова много хистамин, че измества хистаминовите блокери от връзката с рецептора.

Реални механизми за справяне с излишъка

количеството хистамин

1 Стабилизиране на мембраните на мастоцитите

2 Повишаване на устойчивостта на мастоцитите към дегранулиращи агенти.

Класификация

1 Бронхоспазмолитици

1.1 Невротропни

1.1.1 Адреномиметици

1.1.2 М-антихолинергици

1.2 Миотропен

2 Противовъзпалителни лекарства

3 Отхрачващи средства (агенти, които регулират отделянето на храчки)

Допълнителни средства - антимикробни (само при наличие на инфекция)

Адреномиметици

1 Алфа и бета адренергични агонисти (неселективни) Епинефрин хидрохлорид, Ефедрин хидрохлорид, Дефедрин

2 Бета-1 и бета-2 адренергични агонисти

Izadrin (Novodrin, Euspiran), Orciprenaline sulfate (Astmopent, Alupent)

3 бета-2 адренергични агонисти (селективни)

а) средната продължителност на действие Фенотерол (Berotek), Салбутамол (Вентонил), Тербутолин, (Брикалин), Хексопреналин (Ипрадол).

б) дългодействащо

Клембутерол (Contraspazmin), Salmetirol (Serelent), Formoterol (Foradil).

Адреналин

Има силна бронходилататорна и антианафилактична активност, допълнително влияе на алфа-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове - спазъм - намаляване на отока.

1 Периферен спазъм на съдовете (ефект върху алфа-адренергичните рецептори) - увеличаване на общото периферно съдово съпротивление - повишаване на кръвното налягане.

2 Ефекти от сърдечната стимулация (тахикардия, повишена възбудимост на сърцето - аритмии).

3 Разширяване на зеницата, мускулен тремор, хипергликемия, инхибиране на перисталтиката.

Поради големия брой странични ефекти за лечение на бронхиална астма, той се използва само ако няма други лекарства. Използва се за облекчаване на астматични пристъпи: 0,3-0,5 ml подкожно. Началото на действието е 3-5 минути, продължителността на действието е около 2 часа. Тахифилаксията се развива бързо (намаляване на ефекта от всеки следващ прием на лекарство).

Под формата на таблетки се използва за предотвратяване на пристъпи на задушаване, когато се прилага подкожно или интрамускулно - за тяхното спиране. Под формата на таблетки, началото на действието след 40-60 минути, продължителността на действие е 3-3,5 часа.Тя има по-нисък афинитет към алфа-адренергичните рецептори от адреналина, поради което причинява по-малко хипергликемия и сърдечна стимулация. Прониква в кръвно-мозъчната бариера и причинява пристрастяване и пристрастяване - "злоупотреба с ефедронни вещества". В резултат на този ефект той подлежи на специално разглеждане и следователно е неудобен за използване.

Ефедринът е част от комбинираните лекарства:

Бронхолитин, Солутан, Теофедрин.

Изадрин_. - рядко се използва.

Орципреналин сулфат

В инхалационна форма се използва за облекчаване на пристъпите на астма. Начало на действието за 40-50 секунди, продължителност на действието 1,5 часа. В таблетки се използва за предотвратяване на гърчове. Начало на действието за 5-10 минути, продължителност на действието 4 часа.

Има такава лекарствена форма като аерозоли. Те съдържат репелент - вещество, което кипи при ниска температура и помага за пръскането на лекарството. Вдишването се извършва при максимално вдъхновение. При 1-во вдишване се постига 60% от максималния ефект, при 2-ро вдишване 80%, при 3-то и следващите вдишвания ефектът се увеличава с около 1%, но страничните ефекти се увеличават рязко. Следователно за лекарства със средно действие се предписват около 8 дози на ден, а за лекарства с продължително действие - 4-6 дози на ден (1 доза е количеството на лекарството, което влиза в тялото на пациента на 1 вдишване). Лекарството, използвано чрез вдишване, обикновено не се абсорбира, действа локално.

Страничен ефект (в случай на предозиране):

1 Синдром на "отскок" ("откат"): Първо се появява реакция на тахифилаксия и лекарството престава да действа, след това ефектът на лекарството се обръща (бронхоспазъм).

2 Синдром на „запушване на белите дробове“ Има разширение не само на бронхите, но и на техните съдове, което води до изпотяване на течната част от кръвта в алвеолите и малките бронхи. Трансудатът се натрупва и пречи на нормалното дишане, но не може да се изкашля - в алвеолите няма рецептори за кашлица.

3 Абсорбция - лекарството започва да действа върху b-1 адренергичните рецептори на сърцето, което води до явленията на сърдечна стимулация.

Фенотирол и салбутамол

Те се използват под формата на инхалация за предотвратяване и облекчаване на пристъпите на астма. Началото на действието за 2-3 минути, продължителността на действие за Фенотирол 8 часа, за Салбутамол 6 часа.

Вдишване на М-антихолинергици

Атропин, екстракт от Krasavka и други неинхалационни M-антихолинергични средства не се използват, тъй като инхибират бронхомоторната функция на белите дробове и допринасят за удебеляването на храчките - следователно те не се използват.

Вдишване: ипратропиев бромид, тровентол.

Механизъм на действие:

1 Блок от М-холинергични рецептори в дихателните пътища.

2 Намален синтез на cGMP и вътреклетъчен калций

3 Намаляване на скоростта на фосфорилиране на контрактилни протеини

4 Не засягайте количеството и естеството на храчките.

Ефектът на М-антихолинергиците е по-малък от този на адренергичните агонисти и следователно М-антихолинергиците се използват за облекчаване на атаката на задушаване само при определени категории пациенти:

1 Пациенти с холинергичен вариант на бронхиална астма

2 Пациенти с повишен тонус на парасимпатиковата нервна система (ваготония)

3 Пациенти, които развиват пристъп на астма при вдишване на студен въздух или прах.

Има комбинирани лекарства: Berodual \u003d Fenoterol (бета-2 адреномиметик) + Atrovent (M-антихолинергичен). Комбинацията постига силен ефект както при адреномиметиците, така и в дългосрочен план, както при антихолинергиците, освен това количеството на адреномиметика в това лекарство е по-малко, отколкото в чисто адреномиметично лекарство - следователно има по-малко странични ефекти.

Миотропни бронхоспазмолитици

Производни на пурин (метилксантин):

Теофилин, Еуфилин (80% - Теофилин 20% - баласт за по-добра разтворимост).

Механизмът на действие на Теофилин:

1 Инхибиране на ензима фосфодиестераза, който катализира превръщането на сАМР в АТФ.

2 Блокада на аденозиновите рецептори на бронхите (аденозинът е мощен ендогенен бронхоконстриктор)

3 Намалено налягане в белодробната артерия

4 Стимулиране на свиването на междуребрените мускули и диафрагмата, което води до повишена вентилация

5 Повишено биене на ресничките на дихателния епител - повишено отделяне на храчките

Полуживотът на теофилин зависи от няколко фактора:

1 Възрастни непушачи 7-8 часа

2 пушачи 5 часа

3 Деца 3 часа

4 Възрастни хора с белодробно сърдечно заболяване за 10-12 часа или повече

Засищаща доза за възрастни 5-6 mg / kg телесно тегло, поддържаща доза 10-13 mg / kg

Пушене 18

Пациенти със сърдечна и белодробна недостатъчност 2

Деца под 9 години 24

Деца на възраст 9-12 години 20

В таблетки Теофилин се използва за профилактика на гърчове, с интравенозно приложение - за облекчаване на астматични пристъпи.

Ректалните супозитории и 24% разтвор интрамускулно са неефективни

Странични ефекти

При предозиране органната система, участваща в страничния ефект, зависи от концентрацията на лекарството в кръвта. Максималната терапевтична концентрация е 10-18 mg / kg.

Лекарства с продължително действие: Teopek, Retofil, Teotard - 2 пъти на ден, използвани за профилактични цели.

Противовъзпалителни лекарства

а) стабилизатори на мембраните на мастоцитите

б) глюкокортикоиди

Стабилизатори на мембраната на мастоцитите

Недокромил натрий (Tayled), Кромолин натрий (Intal), Кетотифен (Zaditen).

Механизъм:

1 Стабилизирайте мембраните на мастоцитите

2 Инхибира фосфодистеразната активност

3 Те инхибират функционалната активност на М-холинергичните рецептори.

Плочки и Intal_. По 1-2 капсули се използват 4 пъти на ден, по-късно - по-рядко. Ефектът настъпва в рамките на 3-4 седмици след непрекъснато приложение на лекарството. Капсулите се прилагат с помощта на специален турбинен инхалатор "Spinhaler", който трябва да бъде предписан в началото на лечението.

Rp.: "Spinhaler"

D.S. За прием на капсули Intal

Вътрешни капсули "Intal" не се използват

Кетотифен_. използва се в таблетки 1 mg 2-3 пъти на ден, причинява странични ефекти - сънливост, умора.

Глюкокортикоиди

Те се използват като профилактика на атаки под формата на вдишване. Пеклометазон, флутиказон, флунезолид.

НАРКОТИЦИ, ОТРАЖЯВАЩИ НА ГАСТРОНЕСТИНАЛНИЯ ТРАКТ

1 Влияние върху секреторната дейност

2 Влияние върху двигателните умения

В проксималния стомашно-чревен тракт (стомах, черен дроб, панкреас) лезиите се появяват най-често. Това се дължи на факта, че тези отдели са първите, които се сблъскват с „хранителна агресия“. Храната е вид агресия, защото съдържа чужди на организма вещества.

Стомашните жлези съдържат 3 основни типа клетки:

Париетални (париетални) отделят солна киселина

Основните клетки отделят пепсиноген

Мукоцитите отделят слуз

Секрецията и подвижността на стомашно-чревния тракт се регулират от нервния и хуморалния механизми. Основата на нервната регулация на секрецията и стомашно-чревната подвижност е блуждаещият нерв. Хуморалната регулация се извършва с помощта на общи и местни хормони: холецистокинин, гастрин, секретин.

Патологията на тази част от стомашно-чревния тракт обикновено се комбинира.

Нарушения на секрецията

1 Хипосекреция (недостатъчна секреторна активност)

2 Хиперсекреция (прекомерна секреторна активност)

1 Хипосекреторни нарушения

Може да се предположи, че е възможно да се използват местни и общи хормони и медиатори, които директно увеличават секрецията: хистамин, гастрин, ацетилхолин, но тези лекарства не се използват при секреторна недостатъчност.

Холиномиметиците не се използват поради твърде широкото им действие (голям брой странични ефекти).

Хистаминът не се използва поради ефекта му върху съдовото легло и краткосрочния му ефект.

Гастриновото лекарство - Пентагастрин не се използва за лечение поради краткосрочния му ефект. Хистаминът и пентагастринът се използват за изследване на стимулирана (субмаксимална и максимална) киселинност.

Поради липсата на възможност за стимулиране на секрецията, заместващата терапия е в основата на лечението на секреторна недостатъчност.

При недостатъчна секреция на солна киселина се използват нейните препарати от солна киселина (Acidum hydrochloridum purum dilutum). Ефектите на това лекарство:

1 Активиране на пепсиноген с превръщането му в пепсин

2 Стимулиране на стомашната секреция

3 Спаз на вратаря

4 Стимулиране на панкреатичната секреция

Като правило има комбинирано нарушение на секрецията на солна киселина и пепсиноген.

Компоненти на комбинирани лекарства

1 Ензими от стомашни и панкреасни сокове и лекарства, стимулиращи секрецията им

2 Компоненти на жлъчката и жлъчегоните

а) улесняване на емулгирането на мазнини

б) повишаване на активността на панкреатичната липаза

в) подобряване на усвояването на мастноразтворимите витамини (групи А, Е, К)

г) холеретично действие

3 Растителни ензими

а) Целулаза, хемицелулаза - разграждат фибрите

б) Бромелин - комплекс от протеолитични ензими

4 Екстракт от оризова гъба - сумата от ензими (амилаза, протеаза и други)

5 Липолитични ензими, произведени от гъби от рода Penicillum.

6 Разпенвателите са повърхностноактивни вещества.

Наркотици

Киселина-пепсин - комплекс от елементи на стомашния сок със свързана солна киселина

Естествен стомашен сок - Получава се от кучета чрез стомашна фистула и фалшиво хранене.

Пепсидил - екстракт от стомашната лигавица на свине за клане

Abomin - екстракт от стомашната лигавица на новородени агнета или телета - се използва в педиатрията.

Панкреатинът е препарат от панкреатичен сок. Панктурмен \u003d панкреатин + растително холеретично вещество. Фестал, Ензистал, Дигестал \u003d панкреатин + жлъчен екстракт + хемицелулаза. Меркензин \u003d Бромелаин + екстракт от жлъчката. Kombitsin - екстракт от оризова гъба. Панкреофлет \u003d Комбицин + силикони. Панзинорм \u003d пепсин + панкреатични ензими + холева киселина

Употребата на наркотици

1 Заместителна терапия при екзокринна недостатъчност в резултат на: хроничен гастрит, панкреатит, стомашна резекция.

2 Метеоризъм

3 Неинфекциозна диария

4 Хранителни грешки (преяждане)

5 Подготовка за рентгеново изследване

2 Хиперсекреторни нарушения

Обикновено се наблюдава в стомаха.

1 Ваготония (повишен тонус на вагуса)

2 Повишено производство на гастрин (включително тумор)

3 Повишена чувствителност на рецепторите на париеталните (париеталните) клетки.

В общия случай киселинно-пептичната агресия възниква, когато се наруши балансът между защитните системи и секрецията на солна киселина и стомашен сок. По този начин агресията може да възникне и при нормална секреторна дейност в нарушение на регулацията.

Лекарствата са разделени на 2 групи:

1.1 Антиациди (химически неутрализира солна киселина)

1.2 Антисекреторни агенти

1.1 Антиациди

Изисквания за тези средства:

1 Бързо взаимодействие със солна киселина

2 Доведете киселинността на стомашния сок до рН 3-6

3 Свързване на достатъчно голямо количество солна киселина (висок киселинен капацитет)

4 Липса на странични ефекти

5 Неутрален или приятен вкус.

Компоненти на лекарства

А) Централните действия не само намаляват киселинността, но и водят до системна алкалоза: сода за хляб (натриев бикарбонат)

Б) Периферно действие

Калциев карбонат (креда), магнезиев оксид (изгорена магнезия), магнезиев хидроксид (магнезиево мляко), магнезиев карбонат (бяла магнезия), алуминиев хидроксид (алуминиев триоксид), алуминиев трисиликат.

Комбинирани лекарства

Vikain_. \u003d бисмут + натриев бикарбонат (бързодействащ) + магнезиев карбонат (дългодействащ). Vikair_. \u003d Викаин + кора от аир + кора от зърнастец (слабително действие). Almagel_. \u003d алуминиев хидроксид + магнезиев хидроксид + сорбитол (допълнителен слабителен и холеретичен ефект). Фосфалугел_. \u003d Препарат Almagel + фосфор (поради факта, че алуминиевият хидроксид свързва фосфора и при продължителна употреба това може да доведе до остеопороза и подобни усложнения). Maalox, Octal, Gastal - препарати с подобен състав.

Сравнително описание на някои лекарства

Сода бикарбонат

Намалява киселинността на стомашния сок до 8,3, което води до нарушена секреция. Остатъкът от натриев бикарбонат преминава в дванадесетопръстника, където заедно със секретирания там натриев бикарбонат (който обикновено се неутрализира от кисел химус) се абсорбира в кръвния поток и води до системна алкалоза. В стомаха по време на реакцията на неутрализация се отделя въглероден диоксид, който дразни стомашната стена. Това води до увеличаване на секрецията на солна киселина и стомашен сок.

Магнезиев оксид

Намалява леко киселинността, въглеродният диоксид не се образува. Образува се магнезиев хлорид, който може да неутрализира натриевия бикарбонат в дванадесетопръстника. Като цяло лекарството продължава по-дълго.

Алуминиев хидроксид

Разтварянето с вода образува гел, който абсорбира стомашния сок. Киселинността спира при рН \u003d 3. В дванадесетопръстника солната киселина напуска гела и неутрализира натриевия бикарбонат.

Общи действия на наркотиците

1 Неутрализация на солна киселина

2 Адсорбция на пепсин 1 и 2 - намаляване на пептичната активност

3 Обгръщащо действие

4 Активиране на синтеза на простагландини

5 Повишена секреция на слуз. 3,4 и 5 - защитни действия (тяхното значение се обсъжда)

Клиничен ефект

Киселини и тежест изчезват, болката и спазмът на вратаря намаляват, двигателните умения се подобряват, общото състояние на пациента се подобрява и скоростта на зарастване на дефекти в стомашната стена може да се увеличи.

Използването на антиациди

1 Остър и хроничен гастрит във фаза на обостряне (с повишена и нормална секреция) 2 Езофагит, рефлуксен езофагит 3 Херния на езофагеалния отвор на диафрагмата 4 Дуоденит 5 Комплексна терапия на стомашни язви 6 Синдром на неязвена диспепсия (диетични грешки, лекарства, дразнещи стомашната лигавица) 7 Профилактика на стресови язви в интензивно лечение в следоперативния период

Полуживот \u003d 20 минути (максимум 30-40 минути, до 1 час).

Методи за удължаване на ефекта:

1 Повишаване на дозата (в момента обикновено не се използва)

2 Прием след хранене (след 1 час (в разгара на секрецията) или 3 - 3,5 часа (при отстраняване на храната от стомаха)). Това постига:

а) засилване на ефекта "антиацид в храната"

б) забавяне на евакуацията на лекарството

3 Комбинация с антисекреторни лекарства.

Страничен ефект

1 Проблеми с изпражненията. Препаратите, съдържащи алуминий и калций - могат да доведат до запек, съдържащите магнезий - могат да причинят диария.

2 Средства, съдържащи магнезий, калций, алуминий, могат да свържат много лекарства: антихолинергици, фенотиазиди, пропранолол, хинидин и други, така че е необходимо да се прекъсне приема им навреме.

3 Млечно-алкален синдром (докато приемате големи количества калциев карбонат и мляко). Повишава се концентрацията на калций в кръвната плазма -\u003e намалява производството на паратиреоиден хормон -\u003e намалява отделянето на фосфати -\u003e калцификация -\u003e нефротоксичен ефект -\u003e бъбречна недостатъчност.

4 Продължителната употреба на големи дози препарати, съдържащи алуминий и магнезий, може да причини интоксикация.

1.2 Антисекреторни агенти

Механизъм на действие на хормони и медиатори

Простагландин Е и хистамин.

Когато се свържат с рецепторите, G-протеинът се активира -\u003e аденилат циклазата се активира -\u003e АТР се превръща в сАМР -\u003e протеин киназата се активира и фосфорилира протеините, което води до намаляване на активността на протонната помпа (изпомпва калий в клетката в замяна на водородни протони, които се освобождават в лумен на стомашната жлеза).

2 Гастрин и ацетилхолин_. чрез активираните от рецептора калциеви канали увеличават навлизането на калций в клетката, което води до активиране на протеин киназа и намаляване на активността на протонната помпа.

1.2.1 Лекарства, които се свързват с рецепторите

1.2.1.1 Хистаминови блокери от втори тип (блокират Н2-хистаминови рецептори)

Лекарства от първо поколение: Циметидин (Хистадил, Беломет) Прилага се в доза от 1 g / ден

Лекарства от второ поколение: Ранитидин 0,3 g / ден

Лекарства от трето поколение: Фамотидин (Гастер) 0,04 г / ден

Роксатидин (Altat) 0,15 g / ден

Бионаличността е задоволителна (\u003e 50%) -\u003e прилагана ентерално.

Терапевтични концентрации

Циметидин 0,8 μg / ml Ранитидин 0,1 μg / ml

Полуживот

Циметидин 2 часа Ранитидин 2 часа Фамотидин 3,8 часа

Има класическа връзка доза / ефект

Странични ефекти на лекарства от първо поколение

1 При продължителна употреба циметидин може да взаимодейства с други лекарства

2 Избрани случаи на мъжки генитални разстройства

Лекарствата от 2-ро и 3-то поколение нямат такива странични ефекти.

1.2.1.2 Антихолинергици

Пирензепин

Гастроселективно дългодействащо антимускариново лекарство (прилага се 2 пъти на ден). По-селективен от атропина -\u003e по-малко странични ефекти. Поради относителността на селективното действие при продължителна употреба са възможни странични ефекти: сухота в устата, глаукома, задържане на урина

1.2.1.3 Няма антигастринови лекарства

Блокатори на протонната помпа

Омепрадол

Най-мощното лекарство, селективно. В таблетки - неактивно лекарство, той се активира в кисела среда - следователно само в стомаха. Активната форма на лекарството се свързва с тиоловите групи на ензимите на протонната помпа.

Спомагателни антисекреторни лекарства

1 простагландини

2 Опиоид

Даларгин_. - (лекарство без централен ефект)

Приложение

а) предотвратяване на дистрофични промени в стомашно-чревния тракт

б) намаляване на секрецията на солна киселина

в) Нормализиране на микроциркулацията и лимфния поток

г) ускоряване на регенерацията

д) повишена секреция на слуз

е) намаляване на концентрацията на адренокортикотропен хормон и гликокортикоиди в кръвта

Страничен ефект - хипотония

3 Блокери на калциевите канали - по-слаб ефект, но се използва за форми, устойчиви на хистамин и ацетилхолин

4 Инхибитори на карбоанхидразата. Диакарб намалява образуването и секрецията на водородни протони

ЛЕКАРСТВА, ВЛИЯВАЩИ НА ФУНКЦИИТЕ НА ГАСТРОНЕСТИНАЛНИЯТ ПЪТ

(продължение)

Системата за защита на епитела се състои от няколко етапа:

1 Мукозно-бикарбонатна бариера

2 Повърхностна фосфолипидна бариера

3 Секреция на простагландини

4 Клетъчна миграция

5 Добре развито кръвоснабдяване

Лекарствата са разделени на гастропротективни (те сами защитават стомашната лигавица) и повишават защитните свойства на лигавицата.

Карбеноксолон_. (биогастрон, дуогастрон)

Той се основава на корен от женско биле, подобно по структура на алдостерон. Ефекти:

основното

1 Повишена активност на мукоцитите

2 Увеличаване на капака

3 Повишаване на вискозитета на слузта и способността му да прилепва

допълнителен

4 Намаляване на активността на пепсиногена

5 Подобряване на микроциркулацията

6 Намаляване на разрушаването на простагландини

Ефекти на простагландини

1 Повишена секреция на слуз

2 Стабилизиране на лигавичната бариера

3 Повишена секреция на бикарбонат

4 Подобряване на микроциркулацията (най-важното)

5 Намаляване на мембранната пропускливост

Лекарствата имат следните ефекти:

1 Цитопротективен ефект (не може да защити всички клетки, но допринася за запазването на тъканната структура - хистопротективен ефект)

2 Намаляване на секрецията: солна киселина, гастрин, пепсин.

Misoprostal_. (Cytotec)

Синтетичен аналог на простагландин Е1. Използва се за лечение на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника, предотвратяване на язви при прием на вещества, които дразнят лигавицата (аспирин и др.).

Лекарствата са разделени на:

1 Антиагресивна група (антиацидно и антисекреторно действие)

2 Защитни

3 Reparants (насърчава лечебните процеси)

Лекарства, директно защитаващи лигавицата

Бисмутов субнитрат_. (основен бисмутов нитрат)

Стягащо, антимикробно действие. Използва се за лечение на: язва на стомаха и дванадесетопръстника, ентерит, колит, възпаление на кожата и лигавиците.

Бисмутов субсалицилат_. (Десмол)

Филмообразуващо действие, стягащо, повишено образуване на слуз, неспецифично антидиарейно действие. Използва се при язва на стомаха и дванадесетопръстника, обостряне на хроничен гастрит, диария от различен произход.

Колоиден бисмутов субцитрат_. (Денол, Трибимол, Вентризол)

Филмообразуващо действие само в кисела среда (гастроселективност), адсорбция на пепсин, солна киселина, повишаване на лигавичната устойчивост, увеличаване на производството на слуз (и повишаване на защитните му свойства), бикарбонати, простагландини. Бактерицидно действие срещу Helicobacter pylori.

Сукралфат

1 В кисела среда - полимеризация и свързване с ерозивни области на лигавицата (афинитет към засегнатия епител е 8-10 пъти по-голям от този към здравата тъкан).

2 Адсорбция на пепсин, жлъчни киселини

3 Повишен синтез на простагландини в лигавицата.

Форма на освобождаване: таблетки от 0,5 - 1 g, прилагайте 4 пъти преди хранене и през нощта.

Репаранти

Витаминни препарати: мултивитамини, В1, С. Хормонални препарати: полови хормони

Масло от морски зърнастец и шипка. Алантън (Дивесил). Трихопол (Метронидазол) + допълнителна активност срещу Helicobacter pylori

Винилин, сок от алое, екстракт от каланхое

Оксиферискорбон натрий

Пиримилинови основи.

Лекарства, потискащи невровегетативните реакции

Психотропни

Транквиланти и успокоителни, антипсихотици (сулпирид, метоклопрамид (церукал)), антидепресанти

2 Средства за регулиране на двигателните умения. Антихолинергици, миотропни спазмолитици (Папаверин, Но-шпа, Галидор, Феникаберан)

3 Болкоуспокояващи. Аналгетици, местни анестетици

ЛЕКАРСТВА, ВЛИЯВАЩИ НА ДВИГАТЕЛНИ ФУНКЦИИ НА GIT

Секрецията е процес, който зависи от концентрацията на сАМР. Стимулират секрецията: простагландини, холиномиметици, холерен токсин (патологичен ефект). Потискат секрецията: соматостатин, опиоиди, допамин и адреномиметици.

Изоосмотичната реабсорбция се случва в червата поради:

1 ATPase калиев натрий (електрогенна помпа)

2 Транспорт на натриев хлорид (електрически неутрална помпа)

Моторните умения се влияят от:

1 Състав на храната (фибри - активират двигателните умения)

2 Човешка двигателна активност (коремни мускули - масажирайте червата и стимулирайте активирането на моториката)

3 Нервно-хуморална регулация

При хипомоторни разстройства се използват: лаксативи, прокинетици, антипаретични средства.

Лаксативи

Лаксативи - означава, че намаляват времето за преминаване на чревното съдържимо през стомашно-чревния тракт, което води до поява или повишена честота на изпражненията и промени в консистенцията му.

Хипомоторни причини

1 Диета (дефицит на фибри, пресни, рафинирани храни)

2 Хипо- или хиперсекреция

3 Хипокинезия: възраст, професия, почивка в леглото

4 Дисрегулаторни нарушения: операции на стомашно-чревния тракт, гръбначния стълб, малкия таз.

5 "Психогенни" причини (смяна на обстановката)

Класификация на лаксативи

По механизъм:

1 Дразнещ (стимулиращ, контактен) Химически стимулиращи рецептори на лигавицата

3 Увеличаване на обема на чревното съдържимо. Те увеличават обема и се втечняват поради:

а) повишена секреция (и намалена реабсорбция)

б) повишаване на осмотичното налягане в чревния лумен

в) свързване с вода

4 Омекотител Промени в консистенцията поради емулгиране, детергентни свойства, свойства на повърхностноактивно вещество

По силата на действието:

1 Аперитиви (Aperitiva) - нормални до меки изпражнения

2 Лаксатив (Laxativa, Purgentiva) - меки или кашави изпражнения, в зависимост от дозата

3 Драстива - разхлабени изпражнения

По локализация:

1 Тънко (или цяло) 2 Дебело черво

По произход:

Растителни, минерални, синтетични.

Показания:

1 Хроничен запек (с неефективна диетична терапия, с продължителна почивка в леглото)

2 Регулиране на изпражненията при заболявания на аноректалната област (хемороиди, проктит, ректални фисури)

3 Подготовка за инструментални изследвания, операции.

4 Обезпаразитяване

5 Лечение на отравяне (предотвратяване на абсорбцията на отрови)

Типични странични ефекти_.:

1 Чревни колики, диария

2 Загуба на вода и електролити

3 Дразнене и увреждане на лигавиците

4 Пристрастяване, синдром на пристрастяване ("пургентизъм")

При спиране на приема червата не се справят добре с натоварването

5 Нефро- и хепатотоксичност

Досадно

Растителен произход

Препарати от Касия_. (Александровски лист). Използват се листа, плодове под формата на масло, инфузия и екстракт.

Препарати: Senade, Klasksena, Senadexin. Комплексни препарати: Калифит (съдържа екстракти от сена и смокини, масла от сена, карамфил, мента), Depuran (съдържа екстракт от сена и масла от анасон и кимион)

Препарати от зърнастец чуплив_. Използвани: кора, zhoster-плодове под формата на отвари, екстракти, компоти и просто сурови плодове. Препарати: Cofranil, Ramnil.

Препарати от ревен_. - таблетки от корен на ревен. Абсорбира се - разгражда се - секретира отново в дебелото черво и действа. Поради тези особености началото на действието е 6-12 часа след поглъщане (предписва се през нощта, ефектът е сутрин).

Фармакодинамика:

1 Химично дразни лигавичните рецептори

2 Инхибира калиево-натриевата ATP-аза, което води до намаляване на реабсорбцията на вода и електролити.

3 Увеличава секрецията

5 Увеличава пропускливостта на лигавицата

Сила: Aperitiva, Laxativa. В зависимост от индивидуалната чувствителност, дозата може да варира до 4-8 средно. Курс: 7-10 дни.

Fesyunova // Безопасност на лекарствата: от разработка до медицинска употреба: първата научна и практическа. конф. К., 31 май - 1 юни 2007 г. - К., 2007. - с. 51–52. АНОТАЦИЯ Фесюнова Г.С. Основна фармакологична ефикасност на кумарин асоба - воден екстракт от билка буркуну. - Ръкопис. Дисертация на научно ниво на кандидата на биологични науки за специалности 14.03.05 - фармакология. - ...

Дози, като правило, отказва. Дозирането на течности трябва да се извършва върху 1 кг болно масло или върху една повърхност на почвата. Детската фармакология участва в развитието на особеностите на детските организми върху организма на детето. Общото правило е да се вземе предвид, че детето mensha, tim mensh старателно върху новите механизми на нервна и хуморална регулация, системи за външни отношения, имунитет и вид храна влияе ...

Съдържание на предмета "Възбудимост на сърдечния мускул. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Сърдечни тонове. Инервация на сърцето.":
1. Възбудимост на сърдечния мускул. Потенциал за действие на миокарда. Контракция на миокарда.
2. Възбуждане на миокарда. Контракция на миокарда. Конюгация на възбуждане и свиване на миокарда.
3. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Систола. Диастола. Асинхронна фаза на резитба. Фаза на изометрично свиване.
4. Диастолен период на сърдечните вентрикули. Период на релаксация. Период на пълнене. Предварително натоварване на сърцето. Закон на Франк-Старлинг.
5. Сърдечна дейност. Кардиограма. Механокардиограма. Електрокардиограма (ЕКГ). ЕКГ електроди.
6. Сърдечни звуци. Първият (систоличен) сърдечен звук. Втори (диастоличен) сърдечен тон. Фонокардиограма.
7. Сфигмография. Флебография. Anacrot. Катакрот. Флебограма.
8. Сърдечен дебит. Регулиране на сърдечния цикъл. Миогенни механизми на регулация на сърцето. Ефект на Франк - Старлинг.

10. Парасимпатикови ефекти върху сърцето. Ефект върху сърцето на блуждаещия нерв. Вагусни ефекти върху сърцето.

Сърцето е изобилно инервиран орган... Сред чувствителните образувания на сърцето от първостепенно значение са две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера: А рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена, а В рецепторите се възбуждат по време на пасивното му разтягане. Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са краищата на аферентните влакна, преминаващи през симпатиковите нерви.

Еферент инервация на сърцето проведено с участието на двата отдела на вегетативната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сивото вещество на страничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна са насочени към невроните на горния гръден (звезден) симпатиков ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горния, средния и долния сърдечен нерв. Симпатиковите влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементите на проводящата система.

Телата на парасимпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервация на сърцето, се намират в продълговатия мозък. Аксоните им са част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, от него се отделят клонове, които се включват в сърдечните нерви.

Процесите на блуждаещия нерв, които са част от сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна... От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и след това - главно на елементите на проводящата система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния, а левите - към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.

Инервиране на тъканта на пейсмейкърите, вегетативните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат \u200b\u200bдромотропни.

Тъй като действието на медиаторите на вегетативната нервна система е да промени нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, вегетативните нерви като цяло могат да повлияят на силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). В лабораторни условия е получен ефектът от промяната на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под действието на невротрансмитери; той е обозначен като батмотропен.

Изброените пътища на нервната система върху контрактилната активност на миокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, но вторични за миогенните механизми, модулиращи влияния.

Видео с инструкции за инервация на сърцето (сърдечни нерви)

Ако имате проблеми с гледането, изтеглете видеоклипа от страницата