NMD Retina Eye клинични препоръки. Възрастова макулна дегенерация: причини и лечение

Съдържание [Show]

Спестете добра визия за старостта е много трудна. Често при възрастните способността да се вижда постепенно губи. Това се дължи на факта, че всички човешки тела в крайна сметка започват да "изнозват". Един от първите страда от очи. Смята се, че визията се влошава от 40-45 години. Това се случва дори в случаите, когато човек преди това не е имал проблеми с визията по време на живота. Увреждане на зрението се случва постепенно. Повечето от хората са обезпокоени от "дългачка", т.е. неспособността да се видят обекти, разположени близо. Понякога се развиват по-сериозни проблеми. Те включват такива патологии като катаракта, глаукома и др. Друго общо заболяване се счита за дегенерация на възрастта. Такива действия са опасни в това, което може да доведе до загуба на визия.

Възрастовата макулна дегенерация (NMD) е патология, която се развива поради дистрофични процеси в мрежеста обвивка. Тази област е пряко свързана с мозъка (това е периферен анализатор). Използвайки ретината, възприемането на информацията и се трансформирате в визуални изображения. На повърхността на периферния анализатор има зона, която съдържа много рецептори - пръчки и колоди. Нарича се Макола (жълто петно). Рецепторите на които се състоят от Центъра за ретина, осигуряват цветно зрение при хората. В допълнение, тя е в Максула, която фокусира светлините. Благодарение на тази функция човешкото виждане е ясно и яснота. Възрастовата дегенерация на ретината води до дистрофия на жълтата петна. Не само пигментът, но и съдовете, които хранят тази област са изложени. Въпреки факта, че болестта се нарича "възраст макулна дегенерация", тя може да се развива не само сред възрастните хора. Често първите симптоми на патологични промени в окото започват да се усещат с 55 години. За възрастната и старостта, болестта напредва до такава степен, че човек може напълно да загуби способността си да види.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината се отнася до общо заболяване. Често тази патология е причинена от загубата на увреждания и увреждане. Той е широко разпространен в Америка, Азия и Европа. За съжаление, болестта често се диагностицира в късни етапи. В тези случаи трябва да прибягвате до хирургично лечение. Въпреки това, с своевременно терапевтично лечение, както и прилагането на превантивни мерки, е възможно да се избегне хирургията и усложненията на патологията (слепота).

Както всички дегенеративни процеси, това заболяване има тенденция да забавя и прогресиращ поток. Причините за дистрофични промени в жълтото петно \u200b\u200bна черупката на мрежата могат да бъдат различни. Основната от тях се счита за инволюция на очите на очите. Въпреки това някои хора имат дистрофични промени по-бързо и други са по-бавни. Следователно се смята, че възрастовата макулна дегенерация се предава чрез наследяване (генетично), а също така преобладава между хората от европейското гражданство. Други рискови фактори включват: пушене, артериална хипертония, чест престой на слънце. Въз основа на това могат да се разграничат причините за дегенерацията на макулата. Те включват:

1. Съдови лезии. Атеросклероза на малки артерии се счита за един от рисковите фактори. Разрушаването на доставянето на кислород към очите на очите е един от основните механизми за развитие на дегенерация.
2. Излишното телесно тегло.
3. Липса на витамини и някои микроелементи. Сред веществата, необходими за поддържане на тъканите на ретината, можете да подчертаете: лутеин и зеаксантин.
4. Наличието на голям брой "свободни радикали". Те увеличават риска от развитие на дегенерацията на органите няколко пъти.
5. Етнически характеристики. Болестта се намира по-често при хора с ярки цветни очи. Факт е, че представители на европейската разделена раса, плътността на пигмента, съдържаща се в ретината, е ниска. Поради тази причина дистрофичните процеси се развиват по-бързо, както и симптоми на заболяването.
6. Неправилни ястия
7. Намиране при пряка слънчева светлина без защитни очила.

Патологията по-често се развива при хора с обременена наследствена история (наличието на болест сред родителите, бабите). В повечето случаи болестите се диагностицират в женското население.

Както всички дегенеративни промени, това заболяване има комплексен механизъм за развитие. Освен това патогенезата на дистрофичните процеси все още не е напълно научена. Известно е, че при действието на неблагоприятните фактори маков плат е изложен на необратимо увреждане. Най-често патологията започва да се развива при хора, страдащи от съдови заболявания (атеросклероза, захарен диабет), затлъстяване. Също така, параграф почти винаги е открит сред населението на тютюнопушенето. Поради блокирането на съдовия канал и недостатъчната хранителна храна, се развива възрастта макулна дегенерация. Патогенезата на заболяването се основава на нарушение на баланса на Redox. Основната роля в този процес се играе от свободните радикали. Тези вещества се формират в маколитни по няколко причини. Първо, кислородът и светлината непрекъснато се влияят от жълтото петно \u200b\u200bна ретината. В допълнение, в тази област има натрупване на мастни киселини, които са склонни към окисление. Друг фактор на патогенезата на развитието на патологията се счита за произход на ретината. В крайна сметка, тази обвивка се счита за периферен анализатор и е пряко свързан с мозъка. Ето защо е особено чувствителен към "кислородно глад".

Всички изброени фактори предразполагат на факта, че макетната тъкан постепенно е разредена. В резултат на ефектите на радикалите, клетъчните мембрани са унищожени. Ретината става още по-чувствителна към светлината. Под влиянието на ултравиолетовата и инфрачервеното радиация NMD се развива още по-бързо. Всички тези процеси водят до факта, че епителът на жълтото петно \u200b\u200bзапочва да "губи" пигментни рецептори, изложена атрофия. Ако не спрете унищожаването на макулата навреме, тъканта се отделя. Крайният етап е появата на белези и развитието на слепотата.

Изолират се 3 форми на макулна дегенерация. Тази класификация се основава на морфологични промени в тъканта на ретината. Такова разделение е необходимо, за да се определи тактиката на небрежност.

Морфологични видове болести:

1. Възрастовата макулна дегенерация е мокра форма: характеризира се с наличието на ексудат. Тази опция рядко се среща в 20% от случаите. Тя се отличава с поток за бързо ужас. Ако човек има бързо зрение (в рамките на няколко дни), е необходимо да се подозира такова заболяване като възрастова макулна дегенерация. Мократа форма се развива поради несъвместимост, т.е. появата на голям брой нови кораби на ретината. Като се има предвид щетите в клетъчните мембрани, тяхната пропускливост се увеличава. В резултат на това се развиват оток и кръвоизлив.
2. Възрастова макулна дегенерация - суха форма: характеризира се с бавен поток. По различен начин този вид патология се нарича атрофия. Сухата, свързана с възрастта макулна дегенерация, развива при 90% от пациентите. По време на инспекцията се отбелязват роклите - ярки огнища на атрофия, дефицит на пигментния слой, дефекти върху епитела.
3. Форма на белег на макуларната дегенерация. Смята се за последния етап на НМД. Характеризира се чрез отделяне на епител и образуването на съединителната тъкан (белег). В същото време има пълна загуба на визия.

В някои случаи сухата форма на NMD влиза в ексудативна версия на заболяването. Най-често това се случва в съдовите лезии, по-специално - диабетна ретинопатия. Такива промени показват влошаване на прогнозата и са сигнал за предоставяне на спешни мерки.

В зависимост от формата на НМД, симптомите на заболяването могат да се развиват бавно и бързо. Често за дълго време макулата дегенерация не се усеща в продължение на няколко години. Суха форма на повърхността на ретината, рокли се появяват на повърхността на ретината - атрофните зони. В резултат на това визията постепенно се влошава. Пигментният слой страда в по-голяма степен, поради която яркостта на цветовете е малко загубена. Оценката на зрението може да бъде променена, но незначителна. Мократа форма на макулна дегенерация се развива бързо. След няколко дни визията може да се влоши значително до пълна слепота. Поради отока и увеличаване на пропускливостта на мембраните могат да възникнат кръвоизливи, които са забележими с невъоръжено око. Симптоми, наблюдавани с NMD:

1. Промяна на контраста и яркостта на изображението.
2. Намаляване на остротата на зрението.
3. Кривина, изкривяване на обекти.
4. Насипни изображения.
5. Появата на загуба на полета.
6. Невъзможност за четене, въпреки носещите очила.

С постепенното развитие на патологията признаците на заболяването могат да отсъстват дълго време. След това има постепенно влошаване на централната визия. Когато очакваме по-голямата част от изображението става замъглено. Въпреки това се запазва периферна (странична) визия. Постепенно зоната на лезията се увеличава.

С формата на мокър и белег, VMD слепотата идва бързо. За разлика от сухото дегенерация, периферното зрение рядко се отстранява. С навременното лечение на ISD, развитието на слепота може да бъде спряно.

Възрастовата макулна дегенерация може да бъде диагностицирана в ранните етапи. Ето защо хората, страдащи от съдови поражения, трябва да бъдат изследвани от офталмолог 1-2 пъти годишно. Диагнозата NMD се основава на историята на историята и специално изследване. Възрастните хора най-често се оплакват от появата на "петна" преди очите, наподобяващи мъгла. Диагнозата "дегенерация на макулата" най-често се поставя с влошаване на зрението при жените, особено ако има захарен диабет 2, атеросклероза на съдове. В допълнение към проучването се извършват редица офталмологични проучвания. Сред тях е измерването на остротата на зрението, периметрия, стереоскопична биомикроскопия.

За да се оцени състоянието на съдовете, се извършва флуоресцентната ангиография на Очната ДНК. Благодарение на това проучване можете да откриете зоните за отлежаване на епителиите, атрофични рокли, неоваскуларизация. Въпреки това, такъв метод на инструментална диагностика има противопоказания и рискове. Ето защо, преди да вземете решение за проверката, си струва да посетите офталмолог и да го получите съвет.

При потвърждаване на диагнозата е необходимо незабавно да се започне лечението на свързана с възрастта макулна дегенерация. Сухата форма на заболяването е по-малко агресивна, така че дава грижа за лечението с лекарства. Това няма да помогне да се отървете от патологията изцяло, но ще преустановите (забавяте) процеса в продължение на няколко месеца или години. Преди всичко, когато ISD трябва да се наблюдава диета. Като се има предвид факта, че атрофичните процеси се развиват поради липсата на каротеноиди и блокиране на съдовите дъна, пациентът трябва да елиминира животинските мазнини. За да се предотвратят атеросклеротични промени в малките артерии, ретината трябва да яде голям брой плодове, зеленина, зеленчуци. В допълнение, подобна диета ще спомогне за запълване на липсата на витамини и микроелементи.

За да се справят със свободните радикали, се препоръчва да се харчат по-малко време на слънце. Също така, пациентите трябва да използват антиоксиданти. Те включват витамин Е и С. За да се подобри кръвоснабдяването на окото, се препоръчва използването на антиагрегати, вазодилационни лекарства.

С влажна форма на макулна дегенерация, не само лечението с лекарства се извършва, но и хирургично лечение. Лекарствата, които възстановяват пигментния слой на ретината, включват лутеиновите и зоаксантинните лекарства. Тези лекарства принадлежат към групата антиоксиданти. Освен това се препоръчва да се хранят продукти, съдържащи цинк. Ако болестта се развива в резултат на диабетна ретинопатия, е необходимо да се извърши терапия на базата на захар под контрола на гликемичния профил.

Една лекарствена терапия не е достатъчно, ако пациентът е диагностициран с дегенерация на възрастта. Лечението на патологията трябва да се комбинира с хирургическа корекция. Това е особено вярно за влажната форма на НМД. В момента, в почти всяка офталмологична клиника се извършва лазерно лечение на макулна дегенерация. Може да е различно. Изборът на метода зависи от етапа на НМД и проявите на патологията. Разграничават се следните методи за хирургическа корекция:

1. Лазерно коагулация на неоваскуларната мембрана.
2. Фотодинамична терапия с подготовка "Vodidin".
3. Транспилната лазерна термична корекция.

С способността и липсата на противопоказания, трансплантацията на пигментния епител, вистормомия (с кръвоизлив в стъкловидното тяло на окото).

Превантивните мерки включват: спазване на диетата, загуба на телесно тегло. При съдови лезии се препоръчва да се откаже пушенето. Трябва също така да избягвате пряка слънчева светлина на хората, които имат лек цвят на очите. Освен това превенцията включва използването на витамини за укрепване на зрението и микроелементите.

Времето не може да бъде спряно, тъй като не може да бъде избегнато от стареенето на човешкото тяло. С възрастта започват много проблеми. Включително проблеми с визията.

Спомнете си малка структура на окото ни. Makula носи второ име - жълто място. Това е най-ретината на окото, където светлинният лъч се фокусира. Той осигурява централно място, както и на цветовото възприемане на визуалния образ. Щетите на Максула, които възникват при пациенти от по-възрастната възрастова група, свидетелства за началото на такава патология като свързана с възрастта Maculodystrophia (съкратено - NMD).

С макуларна дистрофия, диаметърът на кръвоносните съдове, които хранят ретината намаляват. В резултат на това, нейната тъкан престава да получава напълно необходимите вещества. Развличането на промени се развиват на едно или и двете (ляво, така и на дясно) очи. Често НМД е причина за увреждания и увреждания.

Разбира се, когато говорим за възрастта на макуластрофия, ние разбираме, че основната причина за това заболяване е само дегенеративни промени в ретината. Но някои пациенти развиват болестта, а други нямат, един напредва бързо, а други са изключително бавни. До края, причините за подобна ситуация не са проучени, но хистологията помага да се разбере механизмът на развитието на патологичния процес и да се определи редица рискови фактори:

• Генетична предразположеност и наследственост (наследството се случва като автозомно доминиращо, автозомно рецесивно или съединител с х-хромозома).
• Пушенето. Той значително увеличава риска от NMD.
• Артериална хипертония.
• Диабет.
• Миопия или хиперопия.
• Продължително излагане на слънчеви светлини в незащитени очила на очите.
• Излишното телесно тегло. Научните изследвания показват връзката между затлъстяването и прогресията на НМД.
• Неправилни ястия, в резултат на което тялото на пациента не е позволено за хранителните вещества, необходими за правилното функциониране на визуалния апарат (по-специално, каротеноиди).
• Раса. Промените в бялото възраст имат по-често от афро-американците.
• Вегета-съдовата дистония или накратко.
• Трябва също да се отбележи, че сексуалността - представители на слабите пола на това заболяване се диагностицират по-често.
• Патология на очите. Например хроничен блафарит или ендокринна офталмопатия (псевдотуочна или тиретоксична форма).
• Прехвърлени увреждания на очите.

Възраст Maculodystrophy е по-често диагностицирана при жени и представители на бялата раса.

Класификация на Maculodystrophia.

Патологията на окулистите се класифицира според формите на CFID поток:

1. Сухи (други имена са неоценявани, атрофични). Се развива бавно.
2. Мокри (други имена са ексудативни, неоваскуларни). Се развива бързо.
3. Белег. Последния етап на НМД. Се развива бързо.

Сухата форма на НМД се отбелязва в 85% от случаите от други форми на патология. С възражение, човек има промяна в метаболизма. В резултат на това, в областта на Макула, жълтеникави петна, наречени дрози. Това е огнището на атрофията. Дрозите са разделени на твърдо и меко. Твърди - малки и ясно определени; Меки - големи, с размазани ръбове, може да се слее помежду си. Пациентът губи постепенно визуална рязкост. Това е една от различията в тази форма на патология от други. Случаите са регистрирани, когато сухата форма постепенно премина в последната - на сцената на белега.

Сухата форма на NMD също се нарича неприложителна или атрофична.

Неоваскуларна форма.

Офталмолозите диагностицират този вид патология само за 10-15% от случаите. Мократа форма на NMD е резултат от прогресията на атрофичната форма. Болестта се развива бързо. В повечето случаи централната визия е почти напълно изгубена. Тъй като размерът на новите кораби развива процеса на формиране на нови кораби в размерите и сгъстяване. Това е даденият процес, който също негиогенезата е разликата във влажна форма. В резултат на това тялото се опитва да компенсира недостатъчното хранене на ретината, като изпраща допълнителен обем кислород и необходима за функционирането на веществата.

Под прогресията на патологията през стените на нови плавателни съдове, кръвните клетки и течността проникват в района под ретината. Се развива оток, появяват се кръвоизлив. В резултат на това, ретините клетки, особено чувствителни към светлината, непрекъснато се повреждат и умират. Така се образуват слепи места в централната визия.

Класифициран:

1. Класическа, засягаща подрейна неоваскуларна мембрана (SNM).
2. Скрит, наречен дори окулт.
3. Смесен.

Мократа форма също се нарича ексудативна или не-прекъсване.

Форма на белег

При разстоянието на съдовете под пигментния епител, отчаяването на ретината е възможно с последващото отделяне на невропейлий и образуването на белег (преход към белези).

Това е последният етап на дегенерация на възрастта. Загубата на визия е необратима.

Симптомите директно показват формата на заболяването. В повечето случаи заболяването протича асимптоматично.

Симптоми:

1. В резултат на постепенното външен вид и по-нататъшно увеличаване на приятелите, нарушеното виждане. Със суха форма, леко и постепенно, и с мокър и белег, бърз.
2. Летящото брашно започва пред очите им (особено характерно за сухата форма).
3. Най-засегният пигментен слой страда от това, че възприемането на нюанси и яркост на картината е намалено, неговият контраст.
4. Пристигането поради оток на кръвоизлив, който е забележим за другите, посочва влажна форма на заболяването.
5. Областите на гледна точка падат.
6. Заслепява картината, която виждаме.
7. Околните предмети са изкривени, правите линии са усукани.

Развитието на суха форма за първи път продължава асимптоматично.

Развитие на суха форма:

1. В началните етапи няма симптоми.
2. Постепенно влошава централната визия.
3. След това има по-голямата част от по-голямата част от изображението.
4. С течение на времето засегнатото пространство се увеличава и потъмнява, в резултат на което се образува скетомът.
5. Периферното зрение остава спасен.

Специалната втора и третата форма е както следва:

1. 100% от загубата на зрение идва бързо.
2. Запазване на периферното зрение е възможно в много редки случаи.

Под крайната форма на НМД степента на загуба на зрение достига 100%.

Въпреки възможността за дълъг асимптоматичен поток от болестта, свързаната с възрастта Maculyodiprophia може да бъде диагностицирана благодарение на съвременните изследвания. Лицата на възраст над 50 години трябва редовно да преминат проверка на окуляра. Това ще ви позволи да идентифицирате патологията в ранните етапи и да предотвратите загуба на визия.

Сухата форма може да отиде гладко до най-опасната форма на белег. Следователно Oculist трябва да бъде посещаван редовно.

С дългосрочен процес на развитие на патологията, пациентите идват в офталмолог, най-често се оплакват от появата на "петна" преди очите, наподобяващи мъгла. Постепенно дефектът се увеличава по размер.

Диагностични методи:

• събиране на анамнеза;
• визометрия;
• офталмоскопия (инспектиране на дъното на очите);
• оптична кохерентна ретинотомография;
• пробкастометрия;
• флуоресцентна ангиография;
• компютърна периметрия;
• цветна стерео фотография.

Тези методи ни позволяват да проведем навременна и висококачествена диагноза на макулата на ретината.

Според резултатите от диагнозата се назначава курс на лечение.

Когато ISD е открит, лекарят трябва да изясни пациента какво е, за да се назначи курс на лечение и да провежда самодиагностика (подходяща за суха форма на патология).

За тези пациенти, които вече са идентифицирани от възрастта макуларната дегенерация на ретината, добър метод за диагностициране на прогресията на заболяването е тест с помощта на мехурче (решетка). Този метод позволява да се определят дори първоначалните признаци на макуларен оток поради образуването на нови плавателни съдове върху ретината.

Аммстерската мрежа е 40 х 40 см мрежа с квадратни клетки с точка в средата. Когато се диагностицира, тестовото разстояние до решетката на Amlser е около 50 cm. Едно око трябва да бъде затворено с дланта, други гледат на мрежата.

Ако има патология, пациентът може да вижда несъществуващи "дупки" или "тъмни петна", кривина на мрежата. С това развитие на събитията е необходимо спешно да се подложи на проучване от офталмолог.

Самостоятелният преглед в решетката AMMSler може да се извършва дори всеки ден.

Самодиагнозата ви позволява да проследявате процеса на развитие на НМД.

Лечение на NMD очите

Лечение на суха форма

Сухата форма е по-добра за лечение в сравнение с мокро. Той има по-благоприятен поток.

Увреждането на тази форма на заболяването е необратимо. Намаляването на риска от преминаване във влажна форма се постига чрез лекарствена терапия, включително приемане:

1. Антиоксиданти.
2. Витаминови минерални комплекси.
3. Таурина.
4. Лутеин / бео-каротин / витамин А / Zeaxantina (един от лекарствата е предписан или техният комплекс, в зависимост от клиничната картина на заболяването) в количество от 10 mg / 15 mg / 28000m / 2 mg.
5. Anthocianzide.
6. Витамини С и Е в обема на 500 mg и 400mA, съответно, ежедневно.
7. Мед и цинк в обема на 2 mg и 80 mg, съответно.
8. Selena и други микроелементи.
9. Гингко-Билоба.

Лекарят трябва да бъде редовно посещаван за проследяване на хода на заболяването.

С суха форма, лечението с NMD се основава на приемането на витаминните комплекси.

За да се подобри кръвообращението в ретината, пациентите препоръчаха антиагрегати, вазодилаторни лекарства.

Заслужава да се отбележи, че консервативната медицина, която се състои в назначаването на дезинформационни инструменти, имуномодулатори и антиоксиданти (таблетки, инжекции или капки), е неефективно. Като приемате тези лекарства, пациенти, най-често игнорирайте необходимостта да посетите офталмолог за контрол. В това отношение рискът от прехода на заболяването се увеличава в по-тежък етап.

Не толкова отдавна, лазерното коагулация остава единственият ефективен метод за лечение на влажна форма - унищожаване (унищожаване) на новообразувани съдове с лазер. Този метод обаче не елиминира причината за формирането на нови кораби. В допълнение, здравословните тъкани могат също да бъдат разрушени с тази процедура.

По-малко агресивен вариант на лазерна терапия на влажна форма е фотодинамична терапия, използвайки подготовката "Vodidin". Инжектира се интравенозно и облъчва се с ретина с лазер. Лекарството има тропии само за патологични съдове на ретината, може да се натрупва в тях и да се активира, когато е изложено на лазерния лъч. При кървене патологични съдове се образуват рояци, съдовете са "претърсват". При тази процедура рискът от увреждане на здравите тъкани е практически отсъстващ.

Vodidin се използва за лечение на мократа форма на NMD в фотодинамична терапия.

Но по-прогресивният метод се счита за развит в началото на 2000 VEGF терапия. Второто име е "зрителна терапия". Лечението на NMD очите в този случай позволява не само да се спре прогресията на процеса, но и частично възстановява визията на пациента. Това твърдение обаче е справедливо само в случая, когато необратимите промени в белег все още не са започнали.

С терапия VEGF, инжектиране на специални препарати, спиране на образуването на кръвоносни съдове, в стъкловидното тяло на окото. Препарати, използвани за данни за инжекции - Lutnotis, "Makugen", "Avastin" и "Eilea".

С тази форма на терапия са възможни следните рискове: увеличаване на вътреочното налягане, отчаяването на ретината, инфекцията на очите, временно разстройство на зрението, кръвоизлив.

От хирургичните методи на лечение, NMD следва да се отбележи такива видове операции:

• трансплантация на пигментния епител;
• премахване на субредоносни нежелани мембрани с образуване на склера на гънки;
• премахване на подкринални кръвоизливи.

Lutentis се използва за лечение на мократа форма на NMD с VEGF терапия.

Допълнителни мерки

За пациенти, които са загубили гледката им, се предписват очила. Плюс лещите са монтирани за краткосрочни, а за многоблюдение - минус. Препоръчва се наличието на антирефлективно покритие, което ви позволява да предпазвате очите си от такова отрицателно въздействие, като отблясъци от монитор или телевизор, подсилен товар при четене или по друг начин.

Използвайте един или друг метод на лечение, е допустим само след консултация с лекуващия лекар. За съжаление, традиционната медицина не може да лекува NMD, но може да подобри благосъстоянието, да предотврати развитието на заболяването и за облекчаване на симптомите.

1. В полузащитната банка се накисва на 4-ия час за измиване на овес. Вода за сливане, а овес кораб в тенджера. Изсипете 3-ти литри вода и на средно огън, за да се готви след кипене 30 минути. Получената отвара е закрепена и съхранявана в хладилника. Вземете нагрята до 5 пъти на ден в чаша. Препоръчително е да се добавят към отвара на ядосани плодове от касис, боровинки, черен ок и мед.
2. 1 супена лъжица аптечна невен се излива с вряща вода и настоява 15 минути. Дайте на щанд След това напрегнете и вземете 3 пъти на ден от чаша. Все още можете да поставите очите на 2 капчица в 1 око. Отнеме до 6 месеца. След това вземете почивка.
3. За ползите от Алое и Мумия знаят всичко. С NMD, те също могат да помогнат. Имате нужда от 50 g мамери за разтваряне в 100 ml сок от алое. Настояват. Има две използване на тази инфузия. Първият е да се пие 10 ml 2 пъти на ден. Вторият е да се използва като капчици за очите: 1K. Във всяко око. След 10 дни приемане, вземете почивка.
4. Лугли люспи (2 части), плодове от шипка (2 части) и игла (5 броя) трябва да се смилат. 1 супена лъжица смес се налива 1 1 вода и се вари 2-3 минути. Вземете 1,5 л ден.
5. Супената лъжица кимион се излива 250 ml вода. Сварете на малък огън за 2-3 минути. Налейте 1 ч.л. Цветя царевица, смесват и задържат за 5 минути. Използвайте 1-2 капки към всяко око 2 пъти на ден.
6. Celest chop. 1 ч.л. Налейте 100 ml вода. Топлина на огън 10 сек. Оставете го. Инфузията се филтрира и съхранява в хладилника. Нанесете 3 капки във всяко око 3p. за един ден. Курс - 1 месец.
7. Вземете 1 част от козе мляко и 1 част на преварена вода. Получената смес се използва като капчици - 1 до 1 към всяко око. След въвеждането трябва да научите тъмно превръзка или специални очила и да отнемем 30 минути. Курс - 1 седмица.
8. В 1/3 чаши натрошени коприва добавят 1 ч.л. Натрошени клапани и се налива ½ Cl. Газирани напитки. Смесват. Поставете на тъмно и сухо място в продължение на 9 часа. От получената маса да се правят компреси.
9. Лечението с пиявици е отделна, но много полезна област на традиционната медицина.

Народното лекарство може да се използва като допълнение към основното лечение.

Необходимо е да се консумира достатъчно количество продукти, богати на каротеноиди, пресни зеленчуци, плодове, зеленчуци.

Тя трябва да бъде ограничена и до появата на храни за животни, провокиращи атеросклеротични промени в ретината.

Продукти, богати на каротеноиди:

• морков;
• тиква;
• картофи;
• пъпеш;
• спанак;
• зеле;
• тиквички;
• цитрус;
• домати;
• чушка;
• царевица;
• кайсии;
• праскови;
• убеждението.

Продукти с антиоксиданти:

• червени мебели;
• боровинки;
• червена боровинка.

Мерките за предотвратяване на сенилната болест - НМД са:

• придържане към диетата (ограничаване на животинските мазнини; достатъчно количество пресни зеленчуци и плодове);
• намаляване на телесното тегло;
• контрол на кръвното налягане;
• носене на слънчеви очила (особено пациенти с руси очи);
• отхвърляне на лоши навици (пушене);
• получаване на витаминови комплекси;
• спорт; Но от професионални спортове; Например, триатлон ще трябва да се откаже.

И, разбира се, е необходима редовна проверка на офталмолог.

28 ноември 2017 г. Анастасия Табалина

Възрастова макулна дегенерация, това е влошаване на зрението, до слепота, хора след 40 години. Като правило, тя започва с атрофия и модифицира ретината. С други думи, това заболяване се нарича Maculodistrophy. Тази патология се счита за хронична, защото макулата на ретината е изумена необратимо. Ако нарушенията се наблюдават в едно тяло, след това след определен период от време ще бъде включен друг. В този случай степента на лезия може да бъде различна, т.е. дегенерация възниква асиметрично.

Възрастовата макулна дегенерация на ретината се характеризира с прогресивен курс, който започва да се развива първо постепенно, но след това придобива бърза форма. В продължение на много години човек може да не е наясно със съществуването на патология, но когато достигне до известна степен, тя започва да напредва.

Офталмолозите са тревожни: "От нас скрихме най-продаваните средства за визия в Европа. За пълно възстановяване на очите ви трябва ... " »

Основните симптоми на заболяването са невъзможността да се разгледа темата, на всяко разстояние. Понякога в живота се случва, че познат човек минава и гледа в очите, но дори не поздравява. Всъщност, причината не е, че той не иска да ви вижда, но не може.

Докато гледате телевизора, пациентът също не различава изображението и повече не може да се чете. Факт е, че картината в очите на пациента изглежда размазана и цветът е неразбираем. Например, ако човек гледа права линия, той определено ще види вълната. В допълнение, доста често пациентът вижда полупрозрачно петно, което е фиксирано на едно място. Болестта може да бъде две форми: суха и влажна. Всеки от тях има свои собствени характеристики.

Възрастовата макулна дегенерация на сухата форма се счита за по-проста и се наблюдава при по-голямата част от пациентите. Като правило, тя продължава асимптично в продължение на много години, само има някои признаци на освещаване. Това е лоша визия за обекти в близко разстояние. Но отдалечените образи изглеждат ясна и периферното зрение е запазено. С тази форма на патология има влошаване в смилаемостта на хранителните вещества с Колцков, отговорен за това. Това се дължи на натрупването на дрози, т.е. продуктите за обработка на метаболитни процеси.

Мократа форма на патология се среща рядко, само в десет случая от сто. Счита се за опасно, както винаги носи бърза форма на развитие. Ако своевременен тип на възрастта, свързана с възрастта, не се открива, тя може да доведе до пълна слепота. Следователно до увреждане. Тази форма се характеризира с въртене на съдовете на окото в ретината, в резултат на което кръвната течност се просмуква в дебелината на органа. Поради това се развива силна солидност, която отслабва функцията на визуалния апарат.

Прогресивното увреждане на визията във времето може да доведе до ужасни последици - от развитието на местните патологии до пълна слепота. Хората, науките на горчивия опит, за възстановяване на визията използват доказан инструмент, който не е бил известен и популярен ... Прочетете още "

Рисковата група може да включва хора със следните нарушения:

1. Възрастните промени след 50 години.
2. Наследствен фактор.
3. Женски пол.
4. Диабет.
5. Пушене и консумация на алкохолни напитки.
6. Прекомерно чести посещения на солариум и дълъг престой под отворените лъчи на слънцето.
7. Затлъстяване.
8. Неправилни ястия
9. Съдови заболявания.
10. Сърдечна патология.
11. Хипертония.

Когато се открие намаляване на видимостта, е необходимо незабавно да се отиде на офталмолог, особено след като симптомите могат да покажат наличието на други патологии.

След задълбочено проучване на очите всеки пациент трябва да бъде наблюдаван през цялото време. Това е необходимо, за да се изясни скоростта на прогресия. Това може да се направи с помощта на изображението, с което лицето ежедневно се сблъсква. Търся, например, на любима картина (всеки път от една разстояние), можете да разберете колко плътно се вижда изображението.

Съществува и специална техника за управление: Ammster Grid, която ни позволява да оценим състоянието на визията. Тестването трябва да се извършва изключително в дневна светлина. Решетката трябва да бъде поставена на разстояние 30 cm от собствените си очи. Помислете за разглеждане на изображението, от което се нуждаете в обичайното състояние. Например, ако винаги отивате на очила, тогава тестът се извършва в тях. Така че, за оценка на визията, имате нужда от едно око, за да покриете, а вторият внимателно погледнете точката, която се намира в центъра. Ако всичко е с цел видение, тогава всички линии и точката ще бъдат разглеждани без изкривяване.

Така решетката ще изглежда като лека форма на болестта:

Както може да се види, централната част има леко изкривяване. Точката става размазана и линиите придобиват по-закръглена форма. Следващата цифра показва тежка форма на патология.

В този случай изображението е изкривено още повече: линиите вземат вълнообразната форма, а точката изглежда е солидна петна.

Лечението на сухата форма на заболяването е много по-лесно, което няма да кажете за мокри. Така че, свързаната с възрастта макулна дегенерация е лечението с влажна форма:

Важно е да знаете! Ефективен начин за ефективно възстановяване на визията, препоръчано от водещите офталмолози на страната! …

1. Хирургична интервенция.
2. Лечение с лазер.
3. Медицинска терапия.

Само лекуващия лекар може да назначи курс на лечение въз основа на характеристиките на заболяването. Като правило, с тежка форма на патология, е предписан интравматиален метод за прилагане на лекарства, мрежа чрез инжектиране в устната кухина. Но всеки пациент трябва да се придържа към определена диета. Изключват се алкохол, тютюнопушене, мазнини от животински произход, бързо хранене и други вредни ястия. Но е необходимо да се използва, както при всяко заболяване на визуалния апарат, пресните витамини. Те се съдържат в моркови, български пипер, тиква, бобови растения и зърнени култури, в яйцето, черния дроб, спанак, броколи. Използването на тъмни плодове, грозде, боровинки няма да бъдат вредни.

Как да възстановите зрението без да прибягвате до операцията

Всички знаем какво е лошо виждане. Myopia и бездомство сериозно развалят живота, ограничаващ живота в обикновените актове - невъзможно е да се чете нещо, да помисли за затваряне без очила и лещи. Особено силно тези проблеми започват да се проявяват след 45 години. Когато един върху един пред физическите търгове, паника идва и адът е неприятна. Но това не е необходимо да се страхува - трябва да действате! Какво означава да използвате и защо казал ... "

Изобретението се отнася до медицина, по-специално към офталмологията и се отнася до лечението на влажна форма на свързана с възрастта макулна дегенерация (NMD). За това се извършва въвеждането на лутнути под формата на инжектиране в стъкловидното тяло при доза от 0,5 mg 1 път на месец. След това парабулбарното върху 1,5 ml изотоничен разтвор се прилага алфафитетопротеин при доза от 0.0075 mg вечер и глутатион-S-трансфераза при доза от 0.0000005 g сутрин. Въвеждането се извършва във всяко око дневно преди визуализацията на ретината с ново оформени съдове около макулата. След това проведете лазерно коагулация на кръвоносните съдове, без да се повреди макулата. Тогава парабулбарано и ретроблуберно, по-близо до региона на Макола, транспланирайте суспензията на автоложния мононуклеар костур. Броят на мононуклерите е 5-40 милиона. В същото време суспензията се прилага с 1.5 ml "NCTF-135". Въвеждането се извършва 2-4 пъти с интервал от 2 месеца. Методът ви позволява да спрете неоагьогенезата, да отслабите автоимунен процес в областта на очите на очите, т.е. Да доведе до блокада на патогенетични механизми за развитието на НМД, която елиминира рецидив на заболяването при създаване на условия за органотипичната регенерация на ретната и изразеното подобрение на визуалната функция. 1 PR.

Изобретението се отнася до медицина, по-специално към офталмологията и може да се използва за лечение на влажна форма на ретината, свързана с дегенерация на макулата (NMD).

Честотата на ОМУ в Русия е повече от 15 на 1000 души население, а тази очна патология е една от основните причини, водещи до намаляване на визията, слепотата, инвалидите и влошаването на качеството на живот в възрастните хора. Възрастовата макулна дегенерация на ретината е хронично прогресивно заболяване, дегенеративно (дистрофично) процес, водещо до увреждане на пигментните епителви клетки, фоторецептори, междуклетъчно вещество, мембраната на бакалатора и хориокарларния слой, в резултат на което визуалното функцията на окото е нарушена. Водещата роля в патогенезата на НМД се дава на нарушенията на хемодинамиката в очите хориокапиляри.

Целта на изобретението е намаляването на слепотата и слабостта с свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината.

За лечение на влажна форма на свързана с възрастта макулна дегенерация се използва лекарство. Инхибитори на ангиогенеза (Macumen, Lutnotis и Avastin), кристални глюкокортикоиди се въвеждат интравитреално въведени. Пептидният биореколатори, получен от ретината на окото на добитъка, е въведен субсикването, е ретиналимин. Също така извършвайте лазерно-лозагулация и транспонтална термотерапия, фотодинамична терапия с въртене. Такова лечение е насочено към стабилизиране на патологичния процес, подобряване на остротата и качеството на визията, като правило, не може да бъде.

Като прототип, е избрана метод за лечение на влажна форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината на ретината, включваща въвеждането на Lutentis под формата на инжектиране в стъкловидното тяло при доза от 0.5 mg 1 път на месец (Egorov EA на месец (Egorov e ET) al. Ranibizumab (Lucentis) при лечението на пациенти с "мокра" форма на възраст макулна дегенерация. RZHM, 2010, №2, 4 p.) Недостатъците на този метод са рецидиви на заболяването, необходимостта от повтарящи се инжекции от този скъп лекарство и постепенно (с всяко последващо въведение) към отслабването на нейната ефективност.

Техническият резултат от изобретението е да се намали слепотата и слабостта в влажната форма на свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината поради подобряване на кръвообращението, нормализиране на микросреждането на ретината клетки, стимулиране на вътреклетъчната регенерация на окото и обратимостта на дистрофиката промени. Трансплантираните клетки за костен мозък предизвикват органотипична регенерация на патологично модифицирани очила на очите. Постига се нормализиране на микросреждения поради употребата на а-фенопротеиново лекарство в комплексното лечение, което подобрява интраваскуларната и тъканна хемоперфузия и производството на ендогенни простагландини Е1 и Е2, отстраняващи съдовете на съдовете и блокиране на развитието на автоимунни реакции, \\ t Α-FETOPROTEIN е транспортен протеин и замества липсата на транспортен протеин. Трансстатулетин, чийто синтез се намалява по време на пигментната епител. Въвеждането от външната страна на транспортния протеин улеснява елиминирането от областта на натрупаните депозити метаболитни продукти, образуващи се, включително DUBS, и други високомолекулни вещества, не са нормални за ретинал. Когато зоната за дезинтеграция е нормализирана в зоната на дегенерация, съставът на междуклетъчната среда в зоната на задния полюс на очната ябълка е нормализиран, отокът се елиминира, осмотичното налягане и киселинно-алкален баланс в тъканната среда на задната полюс, която Създава условия за обратимост на дистрофичните промени предимно от епителния епител на ретината. Инициира се не само вътреклетъчната и тъканна регенерация на епитела, но също така възстановява функцията си за поддържане на разликата в осмотичното налягане в субретиналното пространство и хориода. С намаляване на оток, ново оформените съдове се визуализират, които излагат лазерното коагулация. След това се въвеждат автоложни клетки на костен мозък, което значително подобрява кръвообращението и тъканите трофични в областта на орките, осигурява синтеза на необходимите нива на цитокини, регулиращи рехабилитационните процеси, те също са източник на регенерация за плавателни съдове и съединителни тъкан на окото и ретробулбарното влакно. Въвеждането на антиоксионно-S-трансфезово антиоксидантно антиоксидантно приложение в доза от 0.000005 грама до въвеждането на всеки друг ден значително намалява щетите, свързани с фокусния стрес. В резултат на това патогенетичните механизми за развитие на НМД са блокирани, което елиминира рецидив на заболяването, атипичната неоагьогенеза се спира, което всъщност е отговорът на тялото към исхемията на очите на очите.

Методът се извършва на четири етапа.

Първа стъпка. Използването на Lucentis под формата на инжекция в стъкловидното тяло при доза от 0.5 mg (0.05 mL) 1 път / месец, еднократно. Luttis (Ranibizumab) е човешкия моноклонален фрагмент на антитяло към ендотелен растежен фактор А (VEGF-A) и се изразява чрез рекомбинантен щам-escherichia coli. Ranibibizumab селективно комуникира с ендотелния растежен фактор, VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) и предотвратява взаимодействието на VEGF-A с неговите рецептори върху повърхността на ендотелиума (VEGR1 и VEGR2), което води до потискане на неоваскуларизацията и разпространение на плавателни съдове. Потискането на растежа на новоценните съдове на хороидите в ретината, Ranibizumab спира прогресията на ексудативно-хеморагична форма (мокра), свързана с възрастта макулна дегенерация (NMD).

Втора фаза. Ежедневно парабулбарско приложение на наркотици преди визуализацията на ретината с новоценни съдове около макулата. Антиоксидант Glutathione-S-трансфераза се въвежда при доза от 0.0000005 грама до въвеждането във всяко око върху 1 ml изотоничен разтвор сутрин.

За 1,5 ml изотоничен воден разтвор, Profetal® се въвежда в доза от 75 μg до 1 едно въведение във всяко око вечер.

Трети етап. Лазерен бюджет на новосъздадените кораби (ако е необходимо).

Четвърти етап. При пациент от крилото на илеума под местна анестезия, амбулаторна основа в асептичните условия произвежда ограда от костния мозък в количество от 10-60 ml. Аспаратът на костния мозък с антикоагуланта се предава към лабораторията на клетъчни технологии. В лабораторията при асептични условия от костния мозък, клетъчен присадка се приготвя под формата на костен мозъчна мононуклеар с 1, 5 ml NCTF ("NCTF - 135" - сложен биологичен препарат, съдържащ витамини, минерали, аминокиселини, \\ t Нуклеинови киселини и антиоксиданти, "Laboratois filorga" на Франция). Част от клетките са замразени в течен азот и се прехвърлят в криобанк за възможна последваща употреба. Суспензия на клетките в количество от 5-40 милиона автоложни костен мозък мононуклеи на 1,5 ml разтвор на NCTF. Въвеждането на клетъчен материал се извършва 2-4 пъти с интервал от 2 месеца.

Стъблови клетки на костен мозък с такъв метод за трансплантация показват известни свойства, а именно, е активирана органотипична ангиогенеза, подсилва кръвообращението в ретините и очите на очите на окото, подобрява трофея на тъканите на футбола, който ви позволява ефективно Възстановете нарушената визуална функция.

Клинични примери.

Пациент v.m., 78 години.

Диагностика: свързана с възрастта макуластрофия на ретината на двете очи (мокра форма). В случай на проверка на фундуса, много дистрофични устройства са открити в централния район на ретината на двете очи, голямо количество пигмент, ретиналния оток.

Преди лечението: остротата на зрението на дясното око - 0.05; Островът на зрението на лявото око е 0.07. Корекцията в двете очи е невъзможна. Пациент със слабост - значително намаляване на централното виждане. Процесът на визуално възприятие е труден и забавен. Пациентът отбелязва изразено обвързване на зрението, значителни трудности при четенето и признаването на лица.

Лечение. Първоначално е въведен в доза от 0.5 mg (0.05 mL) в доза от 0.5 mg (0.05 mL), след това, след това парабулбарно с 1.5 ml изотоничен разтвор на алфафитетропротеин, в доза от 75 μg 12 дни вечер, \\ t Glutathione-S-трансфераза, при доза 0, 0000005 g 12 дни сутрин, във всяко око ежедневно преди визуализацията на ретината с ново оформени съдове около Макула, след това провежда лазерно коагулация на новоценните съдове (без увреждане на макулата) ), след това трансплантира суспензията на автоложни мононуклеарни костни мозъчни мочури и ретробрумно, по-близо до областта на макулата. 3 микрохирургични клетъчни трансплантации на автоложни клетки на костен мозък се извършват на интервали от 60 дни.

След лечението: визията на лявото и дясното око е 0.2 (без корекция). Когато разглеждате дъното на очите, беше установено, че площта на дистрофичните дяволи и приятелите стана значително по-малко, количеството на пигмента е намаляло, без подуване.

Метод за лечение на влажна форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, която включва въвеждането на люттентис под формата на инжекции в стъкловидното тяло при доза от 0,5 mg 1 път на месец, характеризираща се с това, че лумотисът е Първо, алфактифенът в дозата се прилага в 1,5 ml изотоничен разтвор 0.0075 mg вечер, глутатион-s-трансфераза в доза от 0.0000005 g сутрин във всяко око дневно преди визуализиране на ретината с ново оформени съдове около Тогава, ако е необходимо, тяхната лазерна коагулация (без увреждане на макулата), след това транспланира суспензията на автоложния мононуклеар костен мононуклеарен мозъчен мозък и ретроблуберно, по-близо до региона на макела, докато се използва суспензия с 1.5 ml "NCTF-135") \\ t , броят на мононуклеов е 5-40 милиона, а въвеждането им се извършва 2-4 пъти на интервали за 2 месеца.

9-04-2012, 14:04

Описание

- Прогресивно заболяване, характеризиращо се с увреждане на макулата (централната зона на ретината в задния полюс на очната ябълка). За обозначението на тази патология се използват и други термини: инкруционерска централна хориотинална дистрофия, склеротичен макуластрофия, свързана с възрастта макулна дистрофия, гестрофия на селетата, макулна дистрофия, свързана с възрастта макулатия, свързана с възрастта макулна дегенерация и др.

ICD-10:

H35.3 Дегенерация на макула и задни полюси.

Съкращение: NMD - дегенерация на макулата, PES - пигментен ретинал епител, слой - сканиращ лазерен офталмоскоп, TTT - Транспантерапия. FAG - Флуоресцентна ангиография, PDT - фотодинамична терапия, ERG - електролитинография. ETDRS - Ранно лечение Диабетна ретинопатия изследваща група (изследователска група за изследване на ранното лечение на диабетна ретинопатия).

Епидемиология

В Русия честотата на възрастовата макулна дегенерация (NMD) е повече от 15 на 1000 души население.

Според кой, до 2050 г., броят на хората над 60 в целия свят ще се увеличи приблизително три пъти (през 2000 г. - около 606 милиона души). Делът на населението на по-възрастната възрастова група в икономически развитите страни в момента е около 20%, а до 2050 г. вероятно ще се увеличи до 33%. Съответно се очаква значително увеличение на пациентите с НМД.

? Генерал, засегнат от населението Тази патология се увеличава с възрастта:

Ранните прояви на НМД се откриват в 15% от хората на възраст 65-74 години, 25% - на възраст 75-84 години, 30% - на възраст 85 и повече години;

Късните прояви на НМД се откриват в 1% от хората на възраст 65-74 години, 5% - на възраст 75-84 години, 13% - на възраст 85 и повече години.

НМД се среща по-често над 65 години. Преобладаващият етаж е женски, а при жени на възраст над 75 години NMD се среща с 2 пъти по-често.

НМД може да доведе до ясно изразено намаляване на зрителната острота и да падне от централните участъци на зрителното поле. Най-значимите функционални нарушения са характерни за неоваскуларизацията на под-ретината с последваща атрофия на ПЕС, особено ако патологичният процес улавя Fovye.

В присъствието на проявите на късния етап на НМД на едното око, рискът от значителни патологични промени в друга окончателно обхваща от 4 до 15%.

Рискови фактори

Съществува ясна връзка между артериалната хипертония и НМД, атеросклеротичното увреждане на съдовете (особено сънливи артерии), нивото на холестерола в кръвта, диабета, прекомерното телесно тегло.

Има пряка връзка между тютюнопушенето и НМД.

Има насоки за възможната връзка между прекомерния ефект на слънчевата светлина и възрастовата лезия на макулата.

Преобладаващото поражение на жените в постменопаусу се обяснява с загубата на защитния ефект на естрогена, насочен срещу общата атеросклероза. В този случай не е имало доказателство за благоприятния ефект на хормонообразната терапия.

Понастоящем са идентифицирани проучвания на генетичната предразположеност на развитието на НМД (по-специално отговорните гени на ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Предотвратяване. Пациентите с NMD трябва да се препоръчат да се откажат от пушенето, мастната храна, по-малко изложени на пряка слънчева светлина. При наличие на съпътстваща съдова патология са необходими мерки, насочени към неговата корекция. По-долу ще бъдат обсъдени въпросите за витаминотерапия и препоръчани дози микроелементи. През последните години се обсъжда профилактичен лазер - обсъждане на ретината в присъствието на множество приятели.

Скрининг

НМД в пациент в напреднала възраст трябва да се подозира, ако има оплаквания относно намаляването на зрителната острота, трудностите при четенето, особено при условия на намалено осветление. Понякога пациентите забелязват загуба на индивидуални букви, когато това се четеМетаморфопсия. Значително отговарят на оплакванията за промяна на цветовото възприятие, влошаване на виденето на здрача. Проучването включва определянето на зрителната острота, провеждане на биомикроскопия (която може да разкрие други възможни причини за симптомите - да се каже, наличието на възрастови катаракта), офталмоскопия (включително лампа, използваща асферични лещи) и периметрия. Можете също така да препоръчате проучване на цветовата точка (монокуляр), тест за амослера.

Необходимо е да се запомнят вероятностите на НМД при пациенти, които след екстракцията на коараксиралната екстракция не могат да постигнат висока зрителна острота.

Пациентите над 55 години трябва да изследват зоната на макулата на ретината по време на планираните медицински прегледи (т.е. да включат в инспекционен план офталмоскопия с широк ученик).

Диагноза

Диагнозата на NMD е зададена със следните признаци (едно или повече): присъствието на солидни приятели; наличност на меки приятели; укрепване или отслабване на пигментацията на ПЕС; Атрофични огнища в Макула (географска атрофия); Неоваскуларна макулна дегенерация - нерешителност на хороидите, серозно или хеморагично закъснение и последващо образуване на белези в макуларна зона.

? Дръз - Извънклетъчни седименти на еозинофилен материал между вътрешния слой на мембраната на бруш и сутеренна мембрана на ПЕС. Този материал е методите на метаболизма на PES клетки. Наличието на приятели може да покаже вероятността за по-изразен НМД в бъдеще. Като правило пациентите, които нямат други прояви на NMDS, не отчитат намаляването на централната визия. Дръзките се разделят на твърд, мек и дренаж.

? Твърди рокли обикновено не надвишават 50 μm в диаметър; В деня на очите се виждат като малки, жълтеникави, ясно дефинирани дела. С биомикроскопия се вижда мекурната структура. Твърдите рокли се считат за относително благоприятно проявление на процеса, но (ако разгледаме възможността за прогресия до 10 години) присъствието на голям брой солидни приятели (повече от 8) може да предразположи появата на меки приятели и по-тежки прояви на NMD.

? Меки дубс. По-големи, границите им са размити. Рискът от тяхното развитие е значително по-висок. Те могат да се сливат и да причинят pes pars. Ако дублите изчезват, най-често показва развитието в тази област на атрофия на външните слоеве на ретината (включително ПЕС) и хориокапилярния слой. Когато откриването на меки приятели, офталмологът трябва да препоръча на пациента да провежда самоконтрол с решетка на AMMSler и да се свърже с офталмолог, когато се появят нови симптоми, тъй като този тип приятел е придружен от висок риск от намаляване на визията (поради това възможността за развитие на географска атрофия или хороидална неоваскуларна мембрана).

? Дренажни рокли Най-вероятно могат да доведат до детайли на ПЕС и атрофично да се променят или да предразполагат за развитието на неовационалната неоваскуларизация.

? Дръзките в динамиката могат да бъдат предмет на следните промени.:

Твърдите рокли могат да се увеличат по размер и да се превърнат в меки; Меките dubs също могат да се увеличат и образуват дренажни рокли; Калсове могат да бъдат оформени в приятелите (с офталмоскопия изглеждат като лъскави кристали); Възможно е спонтанна регресия на приятелите, въпреки че дубите са по-склонни да напредват.

? Преразпределение на пигмента. Появата на местата на хиперпигментация в макулата е свързана с промени в ПЕС: клетъчна пролиферация, натрупване на меланин или миграция на меланин-съдържащи клетки в субонално пространство. Фокалната хиперпигментация се счита за един от факторите, предразполагащи се към появата на субренина, не овакуларизация. Местната хипопигментация често съответства на местоположението на приятелите (слой от ПЕС върху тях е разреден), но може да се определи от ПЕС или намален меланин клетъчен атрофия или намалено съдържание на меланин.

? Географска атрофия на ПЕС. - селскостопанска форма на суха склеротична макулна дегенерация. В окото фокусите на географското атрофия се открива под формата на добре дефинирани зони на депигментация с добре отличими големи хороидни съдове. В същото време не само PES, но и външните слоеве на ретината и хориокапилния слой в тази зона. Географското атрофия може да бъде не само независимо проявление на НМД, но и да се случи като следствие от изчезването на меки приятели, принуда на отделянето на ПЕС и дори регресията на огнището хороидална неоваскуларизация.

? Ексудативни (серозни) PES PES - натрупването на течност между мембраната на Bruchi и PES е по-често открито в присъствието на приятели и други прояви на НМД. Отделянето може да има различни размери. За разлика от серозното отделяне на сензорната част на ретината, закъснението на ПЕ е локализирано образуване с контури, закръглени, куполна форма. Оценката на зрението може да остане достатъчно висока, но се появява пречупване към хиперметропия.

Serous Neuropitheliy Уважаеми отряд често се комбинира с DENAFTMAN. В същото време има по-голяма прочисизация на фокуса, тя има форма на диск и по-малко ясни граници.

Може да се появи фокус с образуването на местна атрофия на ПЕС, или с разрушаване на печене с образуването на неоваскуларна мембрана.

Полузалостта на хеморагичната ПЕС или невропейлия, като правило, е проявление на хороидална неоваскуларизация. Може да се комбинира със серозен отряд.

? Хориодна неоваскуларизация Характеризира се с въртенето на новоценните съдове през дефектите на мембраната на Bruch под PES или под невропелии. Патологичната пропускливост на новообразуваните съдове води до течност, за да я прегърне, като я включва в субретинални пространства и до образуването на ретиналния оток. Новообразуваните съдове могат да доведат до появата на подкринални кръвоизливи, кръвоизлив в тъканта на ретината, понякога се пробиват през стъкловидното тяло. В този случай може да се появят значителни функционални нарушения.

Шипнали меки рокли, огнища на хиперпигментация, наличието на атрофия на екстрактивната география на ПЕС се считат за фактори за риска от развитие на неованалната неоваскуларизация.

Подозрението за неованалната неоваскуларизация трябва да предизвика следното офталмоскопични прояви: Оток на ретината в макуларната зона, наличието на твърди ексудати, DES откъсване, подренинални кръвоизливи и / или кръвоизливи в тъканта на ретината. Твърдият излъчва рядко и обикновено показват, че подрелинната неоваскуларизация се формира относително дълга.

Идентифицирането на такива признаци следва да бъде посочено за извършване на флуоресцентна ангиография.

? Дискоиден белег фокус - последен етап от развитието на неовационална неоваскуларизация. Офталмоскопично, в такива случаи, се определя дискообразен източник на сиво-бял цвят, често с отлагане на пигмент. Фокусът може да бъде различен - от малък (по-малко от 1 диаметър на DZN) към големи огнища, който може да надвишава цялата макулна зона. Размерът и локализацията на фокуса е от основно значение за запазването на визуалните функции.

Класификация

? Формуляри NMD.. В практическа офталмология се използват термините "сухи" (не-оцени, атрофични) форма и "мокра" (ексудативна, неоваскуларна) форма на NMD.

? "Суха" форма Той се характеризира предимно чрез бавно прогресивна атрофия на ПЕС в зоната на макулата и хороидите, разположени под него, което води до локална вторична атрофия на фоторецепторния ретинален слой. С други думи, не-оценната форма се характеризира с дрози в макулата на ретината, дефекти на ПЕС, преразпределението на пигмента, атрофията на ПЕС и хориокапилярния слой.

? "Мокра" форма: Поклятие с произход от вътрешните слоеве на хороиди от новообразувани съдове през мембраната на Брухи в отсъстващото пространство между ПЕС и ретината. Ангиогенезата е придружена от ексудация в субретинално пространство, ретиналния оток и кръвоизлив. По този начин, ексудативната форма се характеризира със следните етапи: ексудативно отделяне на ПЕС, отделяне на невропарати за ретинал, неоваскуларизация (под ПЕС и ретинални невропейли), ексудативно-хеморагичен ПЕС и / или невропейлен ретинал, етап от белези.

? Ранна фаза. Характеризирани фокални рокли и недеене на пигментацията на ПЕС.

? Късен етап. PPP DEDACKMENT е характерна, разкъсване на ПЕС, хороидална неоваскуларизация, дискообразна (фиброваскуларна) белег, географска атрофия на ПЕС.

? Хориодна неоваскуларизация. В клинични проучвания за определяне на прогнозата и тактиката на лечение в присъствието на хороидална неоваскуларизация, и на базата на флуоресцентно-ангиографската картина, класическите, скритите и смесените форми са маркирани.

? Класически Хориодна неоваскуларизация с NMD. Най-лесно е да го признаем, той се среща приблизително 20% от пациентите. Тази форма е клинично открита като пигментирана или червеникава структура под ПЕС, често се срещат подрещните кръвоизливи. С фаг, структурата се запълва рано, бързо започва да свети ярко и след това дава усилване на дишането.

? Скрит Хориоидна неоваскуларизация може да се подозира с офталмоскопия в присъствието на фокална пигментна дисперсия с едновременно удебеляване на скали, което няма ясни граници. Такава неоваскуларизация се характеризира с фаг с цис в късната фаза, като източникът на който не може да бъде определен.

? Смесен Хориодна неоваскуларизация. Има такива опции: "предимно класически" (когато "класическото" поражение в района е най-малко 50% от целия фокус) и "минимално класически" (с него "класическо" поражение също е на разположение, но е по-малко от 50 % от целия фокус).

? Метод на лечение. При избора на метод на лечение е необходимо да се приложи класификацията на хороидната неоваскуларизация в съответствие с нейното местоположение в зоната на макулата:

? subfoveal. - хороидалната неоваскуларна мембрана е под центъра на паяната зона на аваскулар;

? юкстафовани - ръба на хороидалната неоваскуларна мембрана, площта на блокадата на флуоресценцията чрез пигмент и / или кръвоизлив е в диапазона от 1-199 микрона от центъра на опорна аваскулар;

? extrafoal. - ръба на хороидалната неоваскуларна мембрана, блокадата на флуоресцентната блокада чрез пигмент и / или кръвоизлив е на разстояние от 200 микрона или повече от центъра на фивската аваскуларна зона.

Анамнеза

Оплаквания от намаляването на остротата на зрението, присъствието на "петна" пред окото, метаморфопия. Най-често с оплаквания за острото намаляване на остротата на зрението и метаморфопия, пациенти с хороидна неоваскуларизация се третират.

? История на заболяването.Пациентите не могат да забележат дълго време в очите за дълго време: което е включено първо в процеса, или ако намаляването на зрението се развива бавно.

Общи заболявания (особено артериална хипертония, атеросклероза на мозъчните съдове).

Отбеляза наследството на НМД.

Запознаване със съществуващите медицински записи, включително с предишни записи в амбулаторната карта на пациента, сертификати за хоспитализация и др. (Курс на заболяване).

Запознаване с влиянието на състоянието на визуалните функции за качеството на живот.

Изследване

Определяне на зрителната острота с оптимална корекция.

Оценка на централното зрение.

Оценка на цветните плавателни съдове с помощта на маси от младост или роб.

Бомикроскопия на предната част на очната ябълка, измерване на WGD.

Офталмоскопска оценка на състоянието на фундамента, включително макулата на ретината (след разширяване на ученика с кратко активен мидрит).

Документиране на състоянието на макет, за предпочитане използвайки цветовата стерео фотография на дъното на очите.

Извършване на флуоресцентна ангиография и / или ангиография с индоцианзена.

В подозрение се препоръчва наличието на ретиналния оток, за да се извърши оптична кохерентна томография или изследване на макулна зона с помощта на томографа на Heidelberg (HRT II).

Електрофизиологични проучвания (Ganzfeld ERG, ритмична ERG, модел ERG, Multifocal ERG).

Оценка на зрителната острота и пречупване

Остротата с оптимална корекция трябва да се оценява при всяко посещение. Условията, при които се провеждат проучването, трябва да бъде стандартно.

По време на изследването при условия, поликлиника или болницата обикновено използват Sivzian таблици или тестови знаци. Като се има предвид ефектът на "разпознаване" на азбучни символи, препоръчително е да се използват образни пръстени.

За предпочитане, с всяко проучване има и визуална острота за близка до съответната корекция.

Когато се пречупва (промяна към хипертропия), трябва да се подозира ретиналният оток (това е възможно, например с PES PARS).

Оценка на централното зрение

Оценката на централното зрение с помощта на Ammster Grid е най-простите и по-бързи, но изключително субективни изследвания, което позволява да се оцени до 20 ° от точка за фиксиране.

При условията на офталмологичен шкаф е желателно да се използват стандартни, типографски изображения - направени изображения amslera Grids.. Желателно е да се въведат резултатите от тестовия пациент на основната документация: това ще спомогне за визуално проследяване на динамиката на промените.

? Тест за кланица Може да се препоръча за пациенти и за ежедневно самоконтрол за облекчаване на ранното откриване на метаморфи или говеда. Пациентът трябва да инструктира подробно за правилата за провеждане на теста (най-важното научава пациентите да проверяват всяко око отделно, затваряйки друго око) и го препоръчват, когато идентифицираме всички нови промени, за да се свържете с офталмолог. Оценка на състоянието на видимост. За предпочитане е да се извършва компютърна статична периметрия С включването в стратегията за тестване на флансовия праг на фоточувствителността. Въпреки това, с ниска визуална острота, компютърната периметрия може да е неприложима. В такива случаи се използва обичайната кинетична периметрия, но с подходящ избор от размер и яркост на обекта.

Оцветяването се прави с помощта на таблиците на Юстов или Рабкин според стандартната техника.

Офталмоскопска оценка на състоянието на окото

Офталмоскопската оценка на състоянието на фундамента, включително макулата на ретината, се прави след разширяване на ученика с накратко действащ мидрит. За да се постигне добър мидриас, понякога използва комбинация от наркотици, например тропици 0.5% и фенилефрин 10%. (Необходимо е да се помни възможността за системен страничен ефект на адренергичната мидриатика!)

За проверка на централната зона на ретина и откриване на евентуален оток в макулата, най-удобно за биомикроскопията на дъното на очите асферични лещи 60 и / или 90 диоптери, както и лещи земя и различни контактни лещи (златни лещи, mangster и др.). Най-често използваната тръба на Goldman.

Можете също така да използвате директна офталмоскопия, но в същото време да помислите, че липсата на бинокуларност може да предотврати разкриването на макулен оток.

Документиране на състоянието на макела Тя може да се извърши по различни начини, започвайки от просто скициране на промените и завършвайки с най-предпочитаната цветова стерео фотография на дъното на очите. В момента съществуващите цифрови фотографски системи позволяват не само да се избягват "стареенето" проблеми на отпечатъците (например преди това породизирани системи), но и редактират получените изображения, да ги налагат един на друг, да съхраняват и предават информация в цифрова форма. Необходимо е да се правят снимки на окото на двете очи, тъй като NMD често е двустранно, дори ако има намаляване на зрителната острота и други функционални прояви на едното око.

Флуоресцентна ангиография

В много случаи диагнозата NMD може да бъде направена въз основа на клинични данни за изследването. Въпреки това, флуоресцентната ангиография (фаг) е болестта с изключително ценен допълнителен диагностичен метод, тъй като прави възможно по-точно да се определят структурните промени и да се оцени динамиката на патологичния процес. По-специално, той има решаващо значение при решаването на въпроса за тактиката за лечение. Препоръчително е да го извършите за 3 дни След първото изследване на пациента с подозрение за наличието на подренинална неоваскуларизация, тъй като много мембрани в района се увеличават достатъчно (понякога 5-10 микрона на ден). Като се има предвид възможността за преход на "сухите" форми в "влажното", с динамично наблюдение на пациенти с дрози (особено в присъствието на "меки" приятели) FAGs се препоръчват с интервал от 6 месеца.

? Педал. Преди проучването, пациентът изяснява целта на ангиографията на околната част, процедурата за провеждане на възможни странични ефекти (появата на гадене при 5% от пациентите по време на проучването, жълтата кожа и рисуването на урината през следващия ден) от алергична история.

Пациентът подписва информирано съгласие.

На флуорекат се извършва интрадермална проба.

Понастоящем, в повечето офталмологични центрове, FAG се извършва с помощта на камери за опасност с цифрова регистрация на информация. Възможно е също така да се използват конвенционални фотографски колиби и сканиращ лазерен офталмоскоп.

Проучването се извършва от цветни снимки на окото, а след това в някои случаи фотографирайки в безсърдечна светлина (със зелен лек филтър).

Интравенозно въвежда 5 ml 10% P-R флуоресцеин.

Фотографирането се извършва съгласно общоприетия метод.

Ако има признаци на неованална неоваскуларизация на едното око, следва да се извършат и снимки на друго око в средата и късна фаза, за да се идентифицира възможно не-отхвърляне (дори ако няма подозрение към присъствието му върху клиничната картина).

? Оценка на резултатите от флуоресцентна ангиография

Дръз

Обикновено са солидни съмнения, дават ранна хиперфлуоресценция, напълнена по едно и също време, а блясъкът спира късно. Няма никакво дишане от приятели.

Меките дублин също демонстрират ранното натрупване на флуоресцеин в отсъствието на неговото заздравяване, но също така може да бъде хипофиметиорицентно поради натрупването на липиди и неутрални мазнини.

Флуоресцеин се абсорбира от рокли от хоокапилар.

? Географска атрофия на ПЕС.. При фага на зоната на атрофията дайте дефект под формата на "Windows". Хориоидалната флуоресценция вече е видима в ранната фаза поради липсата на пигмент в съответните Зони за ПЕС. Тъй като структурите, които могат да бъдат забавени флуоресцеин, отсъстват, дефектът под формата на "прозорци", заедно с фона на флуоресценцията на хороидите в късната фаза. Както при дрозите, флуоресцеинът тук в хода на изследването не се натрупва и не надхвърля границите на атрофичния фокус.

Закъснение. Характеризира се с бързо и равномерно натрупване на флуоресцеин в ясно определени местни заоблени куполни образувания, обикновено срещани в ранна (артериална) фаза. Флуоресцеинът се забавя в огнището над късните фази и в фазата на рециклиране. Няма селярно боя в заобикалящата ретина.

? Подремна неоваскуларизация

За флуоресцентно ангиографски модел на класическа хороидална неоваскуларна мембрана характеристика на следното:

Ново оформени подбректинални съдове се попълват по-рано от ретините (в подзайната). Тези кораби бързо започват да блестят ярко и изглеждат като мрежа под формата на "дантела" или "истински колела". Трябва да се има предвид, че ако има кръвоизливи, те могат частично да маскират субретиналната неоваскуларизация.

Тя може да бъде заета от прогрес на флуоресцеин от новообразувани съдове.

В по-късните етапи на FAG флуоресцеинът обикновено се натрупва вътре в серозната отлепване на ретината, разположена над хороидната неоваскуларизация.

С скритата хороидална неоваскуларизация, постепенно, след 2-5 минути след инжектирането на флуоресцеин, става видима "напукана" флуоресценция. Хиперфлуоресценция става по-значима при закрепване на заздравяването, дори за комъка на багрилото в субретиналното пространство, които нямат ясни граници. Преоценката на същия раздел на окото в ранните фази на FAG не позволява да се намери източник на потъване.

Ангиография с индоциазензелен Спечели популярност след въвеждането на цифрови задници-камери. Индоцианси има абсорбция и флуоресцентен пик близо до червения спектър. Той абсорбира светлина при 766 nm и излъчва при 826 nm (натриев флуоресцен абсорбира светлина при 485 nm и излъчва при 520 nm). Големи дължини на вълните, когато се използват индоциансан, са по-добре проникнати в ПЕС или в субдейна кръв или серулна течност. Следователно, съдовете на хороидите са по-добре видими в изследването с индоцианзол, отколкото с флуорекат. В допълнение, за разлика от флуоресцеин, индоциансанът е почти напълно свързан с протеини и следователно не дава на бръснене от нормални съдове на хороиди и хороидална неоваскуларизация. Боята се забавя в подрениналната неоваскуларизация за дълго време. Лезиите често се виждат като локални зони на хиперфлилуресценция на хипопоферицещ фон. Ангиография с индоциазензелен удобно за идентифициране на неоваскуларизацията на субретина При наличие на отделяне на ПЕС, непрозрачна течност или кръвоизлив. За съжаление, Indocyansene все още не е регистрирана в Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия и няма разрешение за правна употреба у нас. Трябва да се отбележи, че в случаите, когато няма надежда за запазване на визията чрез някой от терапевтични ефекти (например в присъствието на фиброваскуларен белег фокус във FOVA), ангиографията не е показана.

Диференциална диагноза

Провежда се диференциална диагноза:

? С "суха форма" NMD с периферно разположени дрози, както и с дегенерация с високо сложна миопия. В последния случай, в допълнение към промените в макулата, има и характерни атрофични промени около DZN и няма dubs.

? С "мокра форма"

С висока сложна миопия (значителна аномалия на пречупване, лак пукнатини в задния полюс, миопични промени в DZN);

С травматичния връх на ретината (като правило, на едно око; нараняване на очите в историята, най-често концентрично zn);

С ангиоидни ивици, в които и от двете очи от DZN, извитите линии на червено-кафяви или сиви са субкрилно отклонявани;

Със синдрома на предполагаемата хистоплазмоза на окото, в която са разкрити малки жълтеникаво-бели хороретинални белези на средната периферия и в задния полюс на ретината, както и на огнището на белези в ZN;

Както и дрос на DZN; тумори на хороиди; чрез белег фокус след ласероагулация; с възпалителна хориоринална патология.

Лечение

Лазерна операция

Целта на лазерното лечение - намаляване на риска от по-нататъшно намаляване на зрителната острота по-долу, която вече има пациент. За това подренналната неоваскуларна мембрана е напълно унищожена в границите на здравите тъкани, причинявайки интензивни дренажни коагулати. Препоръчва се за коагулация на лезии, разположени, да се използва аргон лазерът с дължини на вълните в зелената част на спектъра, а за разположеното юкстафовеално - криптоново червено.

? Подготовка на пациента. Преди лазерно лечение е необходимо да се говори с пациента (информирано съгласие за лазерната намеса).

Да разкаже за вероятния курс на болестта, прогнозата, целите на интервенциите, предимствата и рисковете от алтернативни методи за лечение.

Ако пациентът има индикации за ласероагулация, тогава трябва да се обясни, че по отношение на дългосрочно прогнозиране тази намеса е по-благоприятна от просто наблюдение или други методи за лечение.

Пациентът трябва да бъде обяснен, че най-вероятно той ще има периферна визия, подчертавайки, че много пациенти с тежка загуба на централна визия върху двете очи могат самостоятелно да се справят с много задачи на ежедневната дейност.

Да предупреждава, че зрителната острота след лазерното лечение често влошава този висок риск от повтаряне на неованалната неоваскуларизация (в 30-40%) и че може да се изисква допълнително лечение.

Пациентът през следващите дни след намесата трябва да бъде изпратен на институцията, занимаваща се с проблемите на помощта на зрението; Може би ще е необходимо да се препоръча преминаването на медицински и трудов опит, за да се създаде група от увреждания.

Обикновено е важно да се разгледат резултатите от инспекцията на втория ден след интервенцията, когато отокът и намаляването на визията в резултат на лечението е максимално. Пациентите трябва да се кажат, че остротата на зрението няма да намалее след втория ден. Ако зрението се влоши, и изкривяванията се увеличават, пациентът трябва, без да отлага, да се обърне към офталмолог.

? Показания. Лазерното лечение намалява риска от изразяване на зрението в сравнение с наблюдението на следните групи пациенти.

Пациенти с извънкъсна хороидална неоваскуларизация (200 микрона или повече от геометричния център на фовооларната зона).

Пациенти с юкстафаваар хороидна неоваскуларизация (по-близо от 200 микрона, но не и под центъра на фоаларната зона).

Пациенти с прясна подготовка на главната неоваскуларизация под центъра на FOVA (лазерно лечение не е приложена преди това) или повтаряща се подфабрикат голяма хороидна неоваскуларизация (по-рано е извършена лечението с лазерно лечение, рецидив по целия център на FOVOOL). (В наскоро в момента се препоръчва да не лазера, но фотодинамична терапия.)

? Етапи на интервенция.Най-важните разпоредби, които трябва да се спазват при извършване на лазерна намеса:

1. Ретробулбарната анестезия се извършва, за да се осигури неподвижност на окото по време на интервенцията.

2. Непосредствено преди намесата, хирургът отново разглежда фасада, докато точно определя границите на въздействието.

3. Цялата зона на хороидална неоваскуларизация е покрита от интензивни коагулати.

4. Границите на въздействието се сравняват с бенчмарковете на педала. Ако извършената интервенция е недостатъчна, тя може да бъде допълнена незабавно.

5. След това извършвайте снимки на дъното на очите.

6. На окото налагат превръзка, пациентите се препоръчват да отстранят превръзката след 4 часа или по-късно, в зависимост от периода на валидност на упоменатото анестезия.

? Усложнения. Най-честото усложнение на лазерното лечение е кръвоизлив или от субретинална неоваскуларна мембрана, или от перфорация на мембраната на Bruch. Ако по време на удара се появи кръвоизлив, е необходимо да се натисне лещата за повишаване на WFD и незабавно да спре кървенето. Най-добре е да продължите да поставяте натиск върху очната леща за 15-30 s след спиране на кървенето. Ако се появи кръвоизлив, важно е да не се прекъсва лечението. След спиране на кървенето, лазерната мощност намалява и продължава лечението.

? Следоперативно наблюдение

За ранно откриване на персистиращи или повтарящи се неовални неоваскуларни мембрани, контролната флуоресцентна ангиография трябва да се извърши 2 седмици след получаване на лазера.

Изпитите в следоперативния период продължават след това 1.5, 3 и 6 месеца от момента на интервенция, а след това 1 път след 6 месеца.

Със съмнение, че присъствието на рецидив на неоваскуларната мембрана.

? Recurney. Ако остатъчната активност на хороидната неоваскуларна мембрана е открита при Phag, например, ранна флуоресценция с късна народична в центъра или краищата на фокуса на лезията трябва да бъде ре-лазер. Рискови фактори за рецидив на неовационална неоваскуларизация: артериална хипертония, тютюнопушене, наличие на чироидна неоваскуларизация или белег на диска на друго око, наличието на меки приятели и пигментни клъстери.

Лазерно съединение с профилактични цели с меки дрози

Лазерни пъпки около FOVA, изпълнявани от тип "решетка", използвайки въздействие с нисък енергиен, води до изчезване на приятели. Благоприятният ефект беше показан не само за изчезването на приятелите, но и по отношение на по-вероятно да се запази зрителната острота през годината. Въпреки това, през първите години след експозицията, броят на случаите на развитие на неоваскуларни мембрани в областта на влиянията на влиянията. Следователно, методът изисква по-нататъшно проучване и генериране на критерии и параметри на лазерна експозиция.

Фотодинамична терапия

Алтернатива на лазерната аагулация се появява през последните години. фотодинамична терапия (PDT). При лечението се използва производно на бензопорфирино - Verteporphine (Visudin) е фоточувствителен (т.е. светлоактивно вещество със светлопроизводителен пик между 680 и 695 nm. Утежичът в интравенозното приложение бързо отива към фокуса на лезията и се избирателно е заловен от ендотелиума на новоценните съдове. Облъчването на фокуса на неследност Извършва се с помощта на диоден лазер с дължина на вълната 689 nm, която позволява на лазерната енергия да премине свободно през кръвта, меланин и влакнеста тъкан. Това прави възможно избирателно да се повлияе на целевата тъкан, без да се разкриват околните тъкани, за да се повлияе неблагоприятно. Под влияние на некоординирано лазерно излъчване, вертиморфинът генерира свободни радикали, които увреждат ендотелиума на новоценните съдове. В резултат на това възникват тромбоза и унищожаване на плавателни съдове със субретинална неоваскуларизация.

Резултати.

Терапевтичните ефекти трябва да бъдат произведени в рамките на една седмица след изпълнението на флуоресцентна ангиография, след което е взето решение относно необходимостта от интервенция.

При сравняване на група, в която лечението се извършва съгласно стандартния метод (вертиморфин), при пациенти с плацебо, установено е, че в първата група е отсъствало значително намаляване на зрителната острота след 12 месеца в първата група при 45-67% от случаи, а във втория - в 32-39%. След още 1 година останалата тенденция остана.

Тъй като реказализацията може да възникне след оклузията на съдовете, пациентите са били необходими средно 5-6 FDT сесии (повече от половината от тях са извършени през първата година след началото на лечението). Първото повтарящо се изследване С представянето на ангиографските изследвания, обикновено прекарват след 3 месеца. Ако височината се разкрие, се извършва повторна намеса. Ако една офталмоскопска картина и резултатът от ангиография остават същите, и няма височина, тя трябва да бъде ограничена до динамично наблюдение, присвояване на повтаряща се инспекция след още 3 месеца.

Подфункционално разположен класическа неовадова мембрана, с визуална острота от 0.1 и по-висока (такива пациенти представляват не повече от 20% от всички пациенти, страдащи от НМД);

NMD с "предимно класически" (когато "класическото" поражение е повече от 50% от целия фокус) или под "скритото" неодобрение, разположено хороидна неоваскуларизация;

Yukstafovyal поражение, разположено така, че по време на изпълнението на ласероагалацията, центърът на фовиалната аваскуларна зона ще бъде засегнат;

? "Скрита" хороидна неоваскуларизация в размерите на фокуса на повече от 4 DZN зони; Препоръчва се фотодинамична терапия да се извършва само с много ниска визуална острота (ако диаметърът на огнищата надвишава 5400 цт, пациентът трябва да изясни, че целта на лечението е само запазването на зрителното зрение);

Ако се очаква бързото прогресиране на лезията или ако визуалната острота без лечение може скоро да намалее под "полезното" (т.е. пациентът може да работи без никаква помощ).

Нежелани реакции Свързани главно с неправилно въвеждане на лекарства (до тъканна некроза). Приблизително 3% от пациентите след експозицията през седмицата имаше намаляване на зрителната острота. За да се избегнат фототоксични реакции, пациентите се препоръчват да не бъдат под влияние на пряка слънчева светлина и ярка светлина и да носят тъмни очила.

Ефективност. В резултат на оценката на ефективността на фотодинамичната терапия тя се оказа, че този метод е един от най-ефективните: от 3.6% от лекуваните пациенти, може да се предотврати ясно изразено намаляване на зрителната острота. Въпреки това, лечението има висока цена.

PDT и кортикостероиди. Напоследък съществуват доклади за най-добрите резултати от лечението с комбинация от два метода - PDT и интравитреално приложение на кортикостероид (триамцинолон). Въпреки това, предимствата на такава техника все още не са потвърдени от големи клинични проучвания. Освен това Русия няма GCS, позволявайки да се въведе в стъкловидното тяло.

Транзабаларна термотерапия

Предложено в началото на 90-те години за лечение на меланом хороид транзабаларна термотерапия (TTT) - Лабкугулация, при която енергията на вълните на инфрачервената част на спектъра (810 nm) се доставя до целевата тъкан през ученика с диоден лазер. Параметри на експозиция: мощност 262-267 mW / mm2, експозиция 60-90 s, диаметър 500-3000 цт. Термичното излъчване се възприема главно за меланин и хороид. Точният механизъм на експозиция на ISD остава неясен. Може би възникне ефект върху хороидния кръвен поток. Методът е лесен за използване и сравнително евтин.

Показания: Скрита хороидална неоваскуларизация или скрити неовални неоваскуларни мембрани с минимален класически компонент. Така, TTT може да се използва при пациенти, които практически нямат положителен ефект от PDT. Насърчават се резултатите от пилотните проучвания (влошаването на държавата успя да намали повече от 2 пъти).

Усложнения Те са свързани предимно с предозиране на лазерната енергия (въздействието трябва да се извади): инфаркт в макулата, оклузия на ретини, пробив на ПЕС, подблюдани кръвоизлив и атрофични огнища в хориода. Забелязва се и развитието на катаракта и образуването на задните синешове.

Хирургично лечение на възраст макулна дегенерация

Отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани

Индикацията за операцията е наличието на класически хороиден, който не се отказва с торбичките.

? Първо продукцията Витректомия Съгласно стандартната техника, след това парамекулно, временната страна се извършва чрез ретинотомия. През ретинотомния отвор се прилага балансиран физиологичен разтвор за забавяне на ретината. След това, с помощта на хоризонтално извит връх, се извършва мембранната мобилизация, мембраната се отстранява чрез хоризонтално извити пинсети. Полученото кървене спира, повдигайки бутилката с инфузионен разтвор и увеличава най-много VGD. Произвеждат частичен заместващ флуид във въздуха. В следоперативния период пациентът трябва да спазва принудителното положение да се изправи до резорбцията на въздушната балон.

? Възможни усложнения По време на и след намеса: кръвоизлив на субекти (от минимален до по-голям масивен, изискващ механично отстраняване); Ятрогенен ретинал се разпада на периферията; образуване на макулен отвор;

Образуване на предварително зададена мембрана; Възстановена или повтаряща се подремна неоваскуларизация.

Такива интервенции позволяват да се намали метаморфопията, осигуряват по-постоянно ексцентрично фиксиране, което често се разглежда от пациентите като субективно подобрение във визията. В същото време, чрез малка ретинотомска дупка, е възможно да се премахнат дори достатъчно обширни мембрани. Основният недостатък е липсата на подобряване на зрителната острота в резултат на интервенция (в повечето случаи не надвишава 0.1).

Отстраняване на масивни подблюдани кръвоизливи. Масивните суиделни кръвоизливи могат да бъдат евакуирани чрез ретинотомичните отвори. В случая на формираните снопове се препоръчва да се въведе субриран рекомбинантен актив на плазминоген по време на интервенцията (кран). Ако е необходимо, изместването на кръвоизлив от подбрещното приложение на кранчето на макуларната зона е успешно комбинирано с приложението на газ (C3F8) в кухината на стъкловидното тяло. В следоперативния период пациентът отговаря на принудителното положение да се изправи надолу.

Пигментна епител клетъчна трансплантация. Извършват се експериментални проучвания за трансплантацията на пигментните епителви клетки. В този случай проблемите на съвместимостта на тъканите остават неразрешени.

Транслокация на макула

Macula Transmocation - възможна алтернатива на фотодинамичната терапия или ласероагулация По отношение на нечестивите мембрани. При пилотните проучвания приблизително 1/3 от случаите успяха да постигнат не само стабилизация, но и известно подобрение на остротата на зрението. Основната идея за такава намеса е да се измести невропейлийната зона на невропейлий на феталната зона, разположена над хороидната неостоятелна мембрана, така че в нова позиция има непроменени ПЕС и хоокапиларния слой.

? Първо извършете витдектомияИ след това напълно или частично обелват ретината. Операцията може да се извърши със задържането на ретинотомия в кръга (360 °), последвано от завъртане или преместване на ретината, както и образуването на гънки (т.е., скъсяване) склера. След това ретината е "фиксирана" в нова позиция с помощта на ендолар, а неоваскуларната мембрана е унищожена от ласероагулация. Произвежда се пневмокретизопизъм, след което пациентът трябва да отговаря на принудителното положение през деня.

? Възможни усложнения: Пролиферативна виттроретинопатия (в 19% от случаите), отчаяние на ретината (12-23%), образувайки макулен отвор (9%), както и усложнения, срещани при провеждане на витректомия за други индикации. В същото време може да се появи загубата на не само централен, но и периферна визия.

Лъчетерапия. Въпреки успешните експериментални изследвания, лъчева терапия все още не е получила широко клинично разпространение. Клиничните проучвания не са демонстрирали предимствата на перкутанната телетерия (евентуално поради ниски дози от използваното облъчване).

Медицинска терапия

Понастоящем няма терапевтични ефекти С доказана ефективност с NMD. Под "сухата форма" лекарствената терапия е насочена към предотвратяване на образуването на приятели и находища на липофусцин и с ексудативна форма - е предназначена за предотвратяване на патологична ангиогенеза.

Антиоксидантове

Смята се, че ефектът на слънчевата светлина допринася за появата на свободни радикали, полиненаситени мастни киселини във външните слоеве на ретината, в ПЕС и бруха мембраната. В това отношение бяха направени опити чрез въвеждане на пациенти с диетата. антиоксидантни вещества Намаляване на въздействието на оксидативния стрес. Най-добре изследваните антиоксиданти включват витамини С и Е, бетаротен, флавоноиди, полифеноли. Вниманието на специалистите също е цинк, който е конагер на карбонжантезите, алкохолхидрогеназите и много лизозомни ензими (включително ПЕС).

Пациентите са приети високи дози витамини антиоксиданти (Витамин С - 500 mg; бетаротен - 15 mg; витамин Е - 400 IU) и цинк (80 mg цинк в комбинация с 2 mg мед). Оказа се, че използването на добавки не разкрива положително въздействие върху хода на НМД.

Смята се, че приемането на витамини на антиоксидантно действие, лутеин, зеаксантин и цинк, може да послужи като предотвратяване на развитието и / или прогресията на НМД. Пример за такъв комплекс LAN може да служи Lyteine \u200b\u200bOpvaite.съдържащи 6 mg лутеин, 0.5 mg зоаксантин, 60 mg витамин С, 8.8 mg витамин Е, 20 μg селен, 5 mg цинк. Предварително е 1 таблетка 2 пъти на ден по курсове за 1 месец. HP не съдържа? -Каротина.

? Лутеин комплекс Съдържа не само лутеин, цинк, мед, витамини Е и С, селен, но също и екстракт от боровинки, витамин А ,? -каротин, таурин. Предварително е 1-3 таблетки на ден в продължение на 2 месеца. Като се има предвид, че LAN съдържа? -Karotin, той не трябва да се предписва на пациенти с тютюнопушене.

Препарати, съдържащи също Черника екстракт ("Myrtlene forte").

Инхибитори на ангиогенезата

Експериментални и клинични проучвания са доказани, че най-голямо значение за развитието на неоваскуларизацията при NMD играе ендотелиум растежен фактор Съдов ендотелен растежен фактор). Към днешна дата, пегпятник и ранибицумаб, които имат анти-VEGF дейност, се предлагат за клинична практика.

? Пегапотаниб (макутена). Комбинирането на VEGF, пегапотаниб предотвратява растежа на новоценните съдове и повишена пропускливост на съдовата стена - две основни прояви на ексудативната форма на НМД. HP е предназначен за интравитреална администриране. Проучването използва пегаптаниб в различни дози (0.3, 1.0 и 3.0 mg) на всеки 6 седмици в продължение на 48 седмици. Предварителни резултати: Вероятността за значителна загуба на зрителна острота е по-малка в лечението на макутена (в сравнение с контролната група).

? RANOBITSUMAB (RHUFABV2) - моноклонално антитяло, като селективно блокира всички VEGF изоформи. Интравитреалните инжекции на LS се произвеждат 1 път за 4 седмици. Понастоящем се извършва клинично проучване на III фазата.

Кортикостероиди

? Ancortav. (Retaane фирми alcon) - суспензия, която създава депо; Въведен е ретробрумно с помощта на специална извита канюла 1 път за 6 месеца. Най-голямата ефективност по отношение на стабилизирането на зрителната острота и растежа на растежа на новообразуваните съдове има анокса в доза от 15 mg. При пациенти, които са получили Anechatav, запазването на зрителната острота е постигнато в 84% от случаите (в контролната група в 50%).

? Триамцинолон - Друг кортикостероид, създаващ депо - се въвежда интравитреално в доза от 4 mg. Показано е, че единичното интравитер инжектиране на този кортикостероид води до намаляване на размера на фокуса на лезията, но не влияе върху вероятността за значително намаляване на визията.

Комбинирани подходи

В момента се обръща много повече внимание комбинирано лечение - PDT в комбинация с интравитреалното приложение на триамцинолон. Въпреки това, ефективността на това лечение все още трябва да бъде потвърдена от съответните клинични проучвания.

Към днешна дата има два доказани ефективни методи за лечение на субретинална неоваскуларна мембрана, която е основното проявление на ексудативната форма на НМД. Това са лазерна ангоагулация и фотодинамична терапия с използването на Vertospin.

Очаквани подходи

Проучванията продължават да търсят адекватни интервенции за всички форми на NMD. И вече завършени клинични проучвания на фазите III ви позволяват да развивате нови алгоритми на влияния. Така че много автори смятат, че:

При наличието на подлежаща лезия с "преобладаващата класическа" хороидална неиндсковерсия или със скрита неоваскуларизация и размери на огнището, не се препоръчват не повече от 4 области на оптичен нервен диск за извършване на фото динамична терапия;

В присъствието на подцветна лезия с "минимално класическа" хороидална неоваскуларизация, използването на PDT или инхибитор на пегкотаниб ангиогенеза е възможно;

Под лезията на Yukstafovaiver, разположена по такъв начин, че центърът на аваскуларната зона на отработената зона непременно ще повлияе на изпълнението на лазерното осиновяване, FDT може да се прилага и;

Във всяка друга локализация (Yukstafovative или Extra Fova) е показана ласеркоагулация (но броят на тези пациенти е не повече от 13%).

? За предотвратяване на развитието на ексудативната форма на НМД Използват се комплексни хранителни добавки (например лутеин или лутеин комплекс).

Препоръчва се ретиналимин (ретинални полипептиди) да се използва под формата на субконюнктивни инжекции (5 mg 1 час / ден, в разреждане с 0.5 ml 0,5% plin, курс 10 инжектиране).

Традиционна симптоматична терапия

Що се отнася до традиционно използваните лекарства за подобряване на регионалната кръвообращение, тяхното приложение в момента се премества във фонов режим.

С формата "суха" на NMD можете да кандидатствате винпоцетин 5 mg 3 пъти дневно вътрешни курсове за 2 месеца или пентоксифиля на 100 mg 3 пъти дневно вътрешни курсове за 1-2 месеца.

Като стимулираща терапия също използвайте Извличане на листа от гинко Билоба 1 таблетка 3 пъти дневно вътрешни курсове за 2 месеца; Екстракт от боровинки (например, стрик, myrtylene forte) 1 таблетка 2 пъти дневно вътрешни курсове за 2-3 седмици екстракт от водорасли Spirulina platensis 2 таблетки 3 пъти дневно вътрешни курсове 1 месец.

С "мокра" форма на NMD за намаляване на оток dexamethaaso.н 0.5 ml под формата на субконюнктивни инжекции (10 инжекции); Ацетазоламид 250 mg 1 път на ден сутрин в продължение на половин час преди хранене 3 дни (в комбинация с калиеви препарати), след това след тридневна почивка, курсът може да се повтори. Такова лечение може да бъде приложено преди приемането на лазерно състояние. В допълнение, пациентите предписват етайлот 12.5% \u200b\u200b2 ml в / m 1 път на ден 10 инжекции (или под формата на хапчета вътре в 250 mg 3 пъти дневно в продължение на 15-20 дни) и аскорбинова киселина + рутозид (1 таблетка 3 пъти на ден в продължение на 15 години) -20 дни).

Възможността за прилагане на тези лекарствена терапия досега не се потвърждава от големи клинични рандомизирани плацебо-контролирани проучвания.

Допълнителна поддръжка

Пациентите с НМД трябва да бъдат под надзора на терапевта, тъй като те по-често страдат от артериална хипертония, атеросклероза на коронарни и каротидни артерии, затлъстяване.

Пациентите с ниска спешност могат да бъдат препоръчани така наречените средства за подпомагане на зрително увреждане. Това са устройства, по различни начини за увеличаване на изображенията и укрепване на осветяването на обектите. Сред такива устройства, специални увеличаващи се очила, лупи с различни видове закрепване, телевизионни системи със затворен контур, различни цифрови фотоапарати с проекция на изображения на екрана могат да бъдат призовани.

Прогноза

При пациенти в отсъствието на терапия може да се очаква значително намаляване на зрителната острота навреме от 6 месеца до 5 години в 60-65% от случаите. Често поражението е двустранно и може да доведе до увреждане на зрението.

Целта на терапевтичните ефекти при ISD в присъствието на хороидни неоваскуларни мембрани е постигане на стабилизиране на патологичния процес, не подобрение във визията!

Лазерна и транспансална термотерапия ви позволява да намалите броя на случаите на тежка загуба на визияаз съм до 23-46% от случаите (в зависимост от локализацията на процеса), фотодинамична терапия с вертиминацията - средно до 40%, субмуларна хирургия - до 19%.

Какво е NMD?

Възрастова макулна дегенерация (NMD) или макукридиньопрофиал - това е заболяване, което засяга централната, най-важната област на ретината - Maculus, играе ключова роля в предоставянето на визия.

Възрастовата макулна дегенерация е водещата причина за необратима загуба на визия и слепота сред населението на развитите страни от света на възраст 50 и повече години. Тъй като хората в тази група представляват все по-голям дял от населението, загубата на визия от дегенерацията на макулата е нарастващ проблем.

Според това кой, делът на населението на по-голямата възрастова група в икономически развитите страни е около 20%, а до 2050 година. Вероятно ще се увеличи до 33%. Съответно, поради очакваното увеличение на продължителността на живота, постоянният ръст на атеросклерозата и съпътстващата патология, проблемът на НМД остава най-подходящ. През последните години се наблюдава ясна тенденция за "подмладяване" на това заболяване.

Причината за спада с оглед е дегенерацията на макулата, най-важната ретинална зона на окото, отговорна за рязкостта и остротата на централната визия, необходима за четене или управление на колата, периферното зрение практически не страда. Социално-медицинското значение на това заболяване се дължи на бързата загуба на централна визия и загуба на цялостна работа. Тежестта на процеса и загубата на централна визия зависи от формата на НМД.

Суха и мокра форма на NMD

Интензивните метаболитни метаболи води до образуването на свободни радикали и други активни форми на кислород, което може да доведе до развитие на дегенеративни процеси в случай на недостатъчна работа на антиоксидантната система (AOS). След това в ретината, особено в макулата и парамекуларната област, не установени полимерни структури се образуват под действието на кислород и светлина - дуб, основният компонент на който е липофускин.

С отлагането на приятели се наблюдава атрофия на съседните ретинални слоеве и се отбелязва растежът на патологични новообразувани съдове в пигментния епител на ретина. В бъдеще се случват граничните процеси, придружени от загуба на голям брой фоторецептори на ретинал.

Офталмолозите разпределят два варианта на потока на това заболяване - суха (не-оценяваща, атрофична) и мокра (ексудативна, неконтроцентна) форма на NMD.

Сухата форма на NMD се среща по-често от влажна и се разкрива в 85% от всички случаи на НМД. В макулата се диагностицират жълтеникави петна, известни като Друз. Постепенна загуба на централна визия ограничава възможностите на пациентите да различават малки детайли, но не е толкова тежка, колкото и с влажна форма. Въпреки това, сухата форма на НМД за няколко години може бавно да напредне към късния етап на географската атрофия (HA) - постепенно разграждане на клетките на ретината, което също може да доведе до сериозна загуба на зрение.

Към днешна дата няма радикално лечение на сухата форма на НМД, въпреки че някои са в клинични проучвания. Огромно количество клинични проучвания са доказали, че някои хранителни вещества, като бета-каротин (витамин А), витамини С и Е, могат да помогнат за предотвратяване или забавяне на прогресията на суха дегенерация на жълти петна. Проучванията показват, че приемането на големи дози някои хранителни добавки и очите витамини могат да намалят риска от развитие на ранен етап на НМД с 25%. Лекарите на очите също препоръчват пациенти със суха форма на NMD, носещи слънчеви очила със защита от UV.

Мократа форма на НМД е представена с около 10-15% от случаите. Болестта се развива бързо и често води до значителна загуба на централно зрение., Сух AMD се движи към по-напреднали и повреда на формата на очни заболявания. С влажна форма NMD започва процеса на растеж на нови кръвоносни съдове (неоваскуларизация). Стената на такива съдове е дефектна и преминава кръвните клетки и течности, които се натрупват в пространството под ретината. Този теч причинява постоянни увреждания на фоточувствителните клетки на ретината, които умират и създават слепи петна в централната визия.

Хориодалната неоваскуларизация (CHNV) е в основата на процеса на развитието на влажната форма на НМД. Аномален растеж на съдовете е погрешен начин на тялото, за да се създаде нова мрежа от кръвоносни съдове, за да се осигури поток от необходимото количество хранителни вещества и кислород към ретината. Вместо този процес се образуват белези, което води до сериозна загуба на централна визия.

Причини и рискови фактори Развитие на NMD

Въпреки многобройните проучвания на НМД, причините за това заболяване досега не са напълно изяснени. НМД се отнася до многофакторни заболявания.

Възраст - основната причина. Честотата се увеличава рязко с възрастта. Сред хората на средна възраст, това заболяване се появява в 2%, на възраст между 65 и 75 се диагностицират с 20%, а в групата от 75 до 84 години признаците на НМД се намират във всяка трета. Значителна част от населението има вродена предразположеност към НМД, което прави редица фактори, които или допринасят за появата на болестта или го предупреждават.

Са доказали редица рискови фактори, което влияе неблагоприятно на естествените защитни механизми и следователно допринасят за развитието на НМД, са най-значими:

• Раса - най-голямото разпространение на НМД се наблюдава в европейската надпревара
• Наследственост - семейната история е важен рисков фактор при 20% от пациентите с НМД. Установено е трикратно увеличение на риска от развитие на НМС, ако заболяването настъпва в роднини в първото поколение
• Сърдечно-съдовите заболявания са важна роля в развитието на NMD. Установено е, че по време на атеросклероза рискът от увреждане на макулата се увеличава 3 пъти и в присъствието на хипертония - 7 пъти.
• Цигарите за пушене са единственият рисков фактор, чието значение е потвърдено във всички проучвания. Прекратяването на тютюнопушенето намалява риска от развитие на НМД.
• Директно излагане на слънчеви лъчи
• Хранене - рискът от НМД е по-висок при хора, които ядат по-наситени мазнини и холестерол, както и с повишено тегло на тялото.
• Светлина ирис
• Катаракта, особено ядрената, е рисков фактор за NMD. Хирургичното отстраняване на катаракта може да допринесе за прогресирането на заболяването при пациенти с вече съществуващи промени в макулата.

Симптоми на NMD

Възрастовата макулна дегенерация обикновено причинява бавна, безболезнена и необратима загуба на зрение. В редки случаи загубата на зрение може да бъде остър.

Ранните признаци на загуба на зрението от NMD са:

• появата на тъмни петна в централната визия
• фукски образ
• изкривяване на обектите
• решения за цветово възприятие
• остри увреждания на зрението с лошо осветление и в тъмното

Най-елементарният тест за определяне на проявите на НМД е тест на влака Amsel. Аммстерската мрежа се състои от пресичане на прави линии с централна черна точка в средата. Пациентите с прояви на NMD могат да видят, че някои линии изглеждат замъглени или вълнообразни, а в полето на гледна точка се появяват тъмни петна.

Офталмологът може да разграничи проявите на това заболяване преди развитието на промените във визията на пациента и да го изпрати на допълнителни проучвания.

Диагностика на NMD

Диагнозата на НМД се основава на данни за историята, оплакванията на пациентите, оценяващи визуални функции и данни за проверка на ретината по различни методи. Понастоящем един от най-информативните методи за откриване на патология на ретината се разпознава чрез флуоресцентна ангиография на околната ДНК (FALD). За прилагането на FALD, различни модели на камери и специални контрастни средства - флуоресцеин или индоцианин са зелени, които се инжектират в вената на пациента и след това изпълняват серия от фотографски дънни изображения.

Стереоскопичните изображения могат също да бъдат използвани като източник за динамично наблюдение на пациенти с изразена суха FOMA OTM и пациенти по време на лечението.

За фина оценка на промените в ретината и макулата се използва OKT (оптична кохерентна томография), която ви позволява да идентифицирате структурните промени в най-ранните етапи на дегенерацията на ретината.

Лечение на сухи и мокри форми на ISD

Въпреки огромните успехи в подобряването на методите за диагностика на НМД, неговото лечение остава доста сложен проблем. При лечението на сухи форми на ISD и с висок риск от развитие на заболяването, за да се нормализират обменните процеси в ретината, се препоръчват антиоксидантни курсове.

Според изследването на AREDS, полезният ефект от приемането на антиоксиданти е постигнат от тези участници, които са имали междинен или късен етап на ISD най-малко едно око. Комбинираната терапия с антиоксиданти, цинк и мед в продължение на 5 години намаляват страничния етап на NMD в 25%, а рискът от зрителна острота на 3 и повече линии с 19%.

Трябва да се помни, че заместващата терапия за превенция и лечение на суха форма на НМД не може да бъде курс, използването му е възможно само постоянно. Тя трябва да се използва при лица над 50 години и в присъствието на рискови фактори (пушене, наднормено тегло, обременена анамнеза, извличане на катаракта) и по-рано.

Лечението на мократа форма на NMD е насочено към потискане на растежа на анормални съдове. Към днешна дата има редица лекарства и техники, регистрирани в Русия, което позволява да се спре или намали проявите на необичайна неоваскуларизация, което дава възможност за подобряване на зрението на значителен брой хора с влажна форма на НМД.

За повече информация, прочетете нашата статия "Лечение на микрозвездни дегенерация".

Околни клиники

Очни лекарства

Полезна ли е статията?

3.5 / 5

Възрастната макулна дегенерация е една от най-често срещаните причини за слабост и слепота при хората след 50 години. Това заболяване е свързано с развитието на патологични процеси, засягащи фоторецепторите, мембраната на Bruch и пигментния епител на мрежата на мрежата. Обмислете какви причини възникват и как се лекува дегенерацията на ретината.

След около 45 години в човешкото тяло промените на възрастта неизбежно се появяват. Визуалната система не е изключение. Според статистиката около 300 души на 100 хиляди души годишно се обръщат към офталмолозите с проблема с появата на възраст макулна дегенерация (NMD). Това е сериозно заболяване, което в отсъствието на своевременно професионално лечение неизбежно провокира появата на пълна слепота. Най-често се наблюдава при хора от по-възрастната възрастова група. Патологията възниква поради забавяне на метаболизма в структурата на ретината, поради което клетките са засегнати в неговата централна част (макула), където светлинният лъч е фокусиран. Заболяването може да бъде локализирано само на едно око, но в тежки случаи има двустранно поражение на органите на виждане. Трябва да се отбележи, че дегенеративните нарушения в работата на макулата на мрежата на мрежата водят до слабост и пълна слепота. Ето защо е важно своевременно да се получат квалифицирани медицински грижи.

Възрастова макулна дегенерация: суха форма

Максула, или жълто петно, е централна част на ретината, състояща се от няколко слоя: фоторецептори, пигментен епител и мембрана на бруш, които изпълняват функцията на дяла между горните слоеве и кръвоносните съдове (хориокапиляри). С течение на времето обменните процеси се забавят в човешкото тяло. Това води до факта, че продуктите на клетъчните жизнени продукти се натрупват в Макула. В резултат на това се образуват специални уплътнения в слоевете на жълтото петно \u200b\u200b- дюби. Наличието на множество подобни малки образувания е знак за ранна суха форма на NMD. На този етап практически няма влошаване на визията, особено ако патологията е локализирана от една страна. Това се дължи на факта, че здравословното око компенсира работата на визуалната система поради по-интензивно функциониране. С течение на времето, дегенерацията на възрастта (суха форма) напредва към развит етап. В същото време има увеличение на размера на приятелите и техния брой. Освен това започват да се появяват разрушителни процеси в фоточувствителни клетки и тъкани около Maculi. Това води до значително намаляване на остротата на зрението и контрастната чувствителност на очите. Също така, много пациенти в центъра на зрението се появяват първо нея, а след това тъмно място. В това отношение правите линии се възприемат частично издръжливи, а картината е много изкривена, например, една пряка врата може да изглежда претоварена. В допълнение, в разработения етап на суха форма на НМД може да се наблюдава повишена чувствителност на очите към светлината, нарушение на пространственото зрение и сложността при разграничаването на цветовата схема. Всички горепосочени симптоми налагат ограничения върху работата на всяка работа, изискваща добра видимост близо и далеч. При липса на лечение сухата форма на НМД бързо напредва и преминава във влажна.

Суха форма NMD: етап

Ранна фаза. Често протича асимптоматично и не причинява намаляване на зрителната острота. На този етап образуването на пломби (приятели) се среща в структурните слоеве на Макула.

Разработен етап. Той се характеризира с увеличаване на размера и броя на приятелите. На този етап има престъпление и рязко намаляване на зрителната острота, както и други неудобни симптоми.

Прогресивна сцена. Характеризира се с трансформацията на патологията във влажна форма.

Възрастова макулна дегенерация (мокра форма)

Най-агресивната и сериозна е мократа (ексудативна) форма на NMD, характеризираща се с образуването на нови патологични кръвоносни съдове в Макула. Тъй като дрозите се натрупват в структурата на жълтото петно, ретината започва да развива възпалителни процеси, придружени от производството на VEGF протеин. Той насърчава ангиогенезата - растежът на новите кръвоносни съдове, които са необичайни за тъканите на макула. С течение на времето те покълват през мембраната на Брухи и се въвеждат в структурата на тъканите на жълтото петно \u200b\u200bна ретината. По-нататък патологичните съдове започва да тече кръв и течност (плазма), което води до образуването на мехурчета. Възрастовата дегенерация (влажна форма) е опасна при това, че данните за депозитите се съхраняват и натрупват между мембраната на бруш и слоя от фоторецептори, като по този начин се удрят уязвимите нерви. Ако не е възможно да се получи медицински грижи своевременно, ще започне процесът на образуване на белег и детачли в областта на макула. Той заплашва без значение загуба на визия. Трябва да се отбележи, че влажната форма на заболяването е по-рядко срещана от суха, в 1-2 случая от 10. Въпреки това, тя е най-опасна, защото тя напредва достатъчно бързо.

Диагностика на NMD

Makulyodiprophia е сериозно заболяване, което може да предизвика пълна слепота. Следователно, между 45 и 50 години, се препоръчва поне веднъж на всеки 2-3 години да се подложи на офталмологично проучване и след 60 години - най-малко 1 път годишно. Модерните компютъризирани методи на диагностика на ретината правят възможно да се разкрие болестта при най-ранния етап на сухата форма на НМД. За това се използва метод за оптична кохерентна томография (ОСТ). С него специалист може да получи подробна информация за промените в тъканните структури на Макула.

Когато симптомите на заболяването, например, появата на размазано място в центъра на полето, можете да прекарате тест на NMD у дома. Това ще изисква таблица на Amsel, която може лесно да бъде намерена в интернет. Този тест е предназначен да идентифицира маков патологии, както и оценка на динамиката на лечението на предварително диагностицирано заболяване на централната част на ретината. Таблицата трябва да се постави на разстояние 30 cm и да покрие едно око с ръка. След това трябва да се съсредоточите върху смелата точка, която се намира в центъра на каристата. Ако има CFD клетки, които са около фокусна точка, ще започнат да бъдат изкривени. Офталмолозите препоръчват да отразяват тези деформации на лист (скица) и да приемат с тях. Това може да бъде полезно в диагностичния процес.

Много от тях се интересуват от това какви фактори влияят върху развитието на НМД. Понастоящем лекарите определят няколко причини, които допринасят за увеличаване на риска от външен вид и агресивно развитие на това заболяване.

Фактори, влияещи върху появата на макукридиофий:

• Сексуален знак. При жените рискът от появата на заболяването е 2 пъти по-висок;
• Възраст. VBM често се диагностицира при хора на възраст 50 години;
• Затлъстяване (наднормено тегло);
• Пушене;
• Хронични заболявания (атеросклероза, хипертония, захарен диабет);
• Отрицателни професионални фактори (йонизиращи лъчения);
• Лоша екология.

Лечение на NMD (възрастова макулна дегенерация)

В момента лечението на дегенерацията на макулата се извършва доста ефективно. Преди това беше използван метод за лазерно коагулация за спиране на растежа на патологични съдове на макула. Той позволява частично да премахне анормална тъкан, но не се отрази на причината за нейния външен вид, а именно производството на VEGF протеин. Следователно такава процедура е само временна мярка. В началото на 2000-те години е разработен революционен начин на борба с НМД, който се основава на унищожаването на VEGF протеин с помощта на специални медицински препарати. Той е доказал своята ефективност, така че успешно се прилага и за този ден, позволявайки на милиони хора по света да избягват началото на слепотата. Въпреки това трябва да се отбележи, че при много късния етап на заболяването този метод на лечение вече е неефективен. Анти-VEGF терапията не може да помогне, когато в зоната Makula се появи белег. В такава ситуация загубата на визия е неизбежна. В други случаи инжекциите ви позволяват да намалите прогресията на НМД и да възстановите яснотата на изгледа. Контролът на ангиогенезата, използващ тези лекарства, се отстранява оток и предотвратява допълнително увреждане на жълтото петно, което стабилизира визуалната функция.

Лечение на дегенерация на макулата: терапия против Вегета

Лекарството "Lucentis". Това вещество включва молекули на ранибизумаб. Ефектът от това лекарство е насочен към намаляване на прекомерното стимулиране на растежа на патологичните съдове при NMD. Той намалява подуването на макулара, предотвратява покълването на патологични съдове, нови кръвоизливи и значително намалява зоната на локалоза.

Ел. Това лекарство съдържа Aflybercet - активно вещество, чиито молекули се спят от патологични клетки и ги унищожават. Прилага се само с влажна форма на заболяването.

Тези лекарства противодействат на развитието на нови патологични съдове в центъра на ретината. За най-ефективното въздействие, инжектирането се произвежда директно в стъкловидното тяло на окото. Процедурата отнема няколко минути и не изисква специално обучение. Тя се извършва в стерилни условия опитен офталмолог. С проникването на активни вещества, нивото на активност на VEGF протеина се намалява в тъканта на макулата, в резултат на което патологичните съдове започват да се разлагат. При няколко инжекции се абсорбира и анормална течност. Курсът на лечение се извършва под строго наблюдение на офталмолога. Строго е забранено да се опитате самостоятелно да прилагате тези лекарства. Това може да доведе до непоправими ефекти, до пълна слепота.

Предотвратяване на заболяването

За да се предотврати появата на NMD, се препоръчва систематично да се подложи на офталмологично проучване, особено след 45 години. Също така, експертите съветват да защитят очите си от прекомерното въздействие на ултравиолетовете (използвайте слънчеви очила). Доказано е, че хората, които прекарват много време на слънце, са 4 пъти по-често диагностицирани с Maculyodiproophia. Офталмолозите силно съветват освежаващи цигари. Доказано е, че тютюнопушенето значително увеличава риска от развитие и прогресиране на НМД (приблизително 5 пъти). Освен това лекарите препоръчват ограничаване на нивата на мазна храна и контрол на холестерола (увеличеното съдържание на окото се разпада). Трябва да се въведе в диетата продукти, полезни за визия: боровинки, салата, зеле, спанак, риба, яйца, грейпфрут и др. През есента и през зимата е препоръчително да се приемат витаминови комплекси. Като цяло, специалистите съветват да се проведат активен начин на живот, да прекарват повече време в чист въздух и, доколкото е възможно, да намалите визуалните натоварвания.

Нашият сайт представя богат избор, многофункционални решения и овлажняващи капки за очи. Можете да закупите глобални бестселъри на цена с изгодна цена. Бърза доставка на продукти и високо ниво на очила. Ще бъде приятно да ви изненада!

Възрастовата макулна дегенерация е хронично заболяване, при което възниква деградацията на централното зрение. Патологичният процес се основава на увреждане на макулата - централната част на ретината. Съставът на Макола включва огромен брой фоточувствителни клетки, които осигуряват остро и подробен централен зрение. Макула се намира в гърба на ретината и е най-чувствителната част.

Какво е?

Експертите разпределят суха и влажна форма на NMD. Първият тип се среща доста често и е свързан с появата на депозити върху ретината. Мократа форма се образува поради кръвоснабдяване и течност от кръвоносните съдове.

Възрастовата макулна дегенерация значително влошава качеството на живот. Пациентите влошават зрението в централната част на зрението и тази област е отговорна за много процеси, сред които четенето, разпознава лицата, шофиране на кола, шиене.

Най-често дегенеративните промени на макула се появяват след петдесетгодишната възраст, въпреки че има случаи, когато заболяването възникне при млади пациенти. НМД може да се развива бавно и визията през целия период на времето не се променя. В други случаи патологията бързо напредва и причинява значително увреждане на визията върху едно или и двете очи.

Разпределят влажна и суха форма на NMD

Провокиращи фактори

Точните причини за дегенеративните промени на Макола все още не са изучавани напълно, но те възникват като стареене на очите. В резултат на това води до изтъняване и унищожаване на централната част на ретината.

Експертите идентифицират такива етиологични теории за появата на НМД:

• аномална височина на кръвоносните съдове. Течността, произтичаща от аномалните съдове, предотвратява нормалното функциониране на ретината и води до мътност на макулата. В резултат на това елементите, които виждате, изглеждат извити и деформирани;
• натрупването на течност в задната част на окото. Това води до чифт епител, който се проявява под формата на блистер под макула.

Сухата форма на възраст макулна дегенерация може да напредне и да стане мокър тип. Специалистите не дават никакви гаранции по отношение на това дали това прераждане е възможно и кога се случва. Някои хора имат влошаващо се мнение, което води до слепота.

Пушенето е провокиращ фактор при появата на патологичния процес на Макула

Рисковете от настъпването на възрастта макулна дегенерация под влиянието на следните фактори:

• пушенето. Според проучването този вреден навик за два пъти увеличава рисковете от появата на НМД;
• генетична предразположеност;
• сърдечно-съдови заболявания;
• наднормено тегло;
• расова принадлежност. Европейците са по-често диагностицирани от НМР;
• възрастни показатели;
• неправилно хранене;
• възпалителни процеси;
• увеличен холестерол;
• операция за замъгляване на лещата;
• дълъг престой под интензивен източник на светлина.

Експертите гарантират, че здравословният начин на живот значително намалява вероятността за патологичен процес. Лекарите препоръчват изоставяне на тютюнопушенето, да се занимават с умерено упражнение, контрол на кръвното налягане и холестерол. Важна роля се играе от диетата, която трябва да включва зеленчуци, зеленчуци, риба.

Симптоми

За дегенерация на макулата, външният вид на следните симптоми е характерен:

• нужда от най-ярка светлина за четене и работа с малки предмети;
• лоша адаптация в условията на недостатъчно осветление;
• размазан текст;
• усещането, че цветовете изчезнат;
• лошо признаване на лицето;
• появата на мъгла пред очите;
• бързо увреждане на визията;
• появата на сляпото място в очите;
• прави линиите изглеждат извити;
• гудерни халюцинации. Могат да се използват хора или геометрични форми.

При дегенерация на макулата могат да се появят визуални халюцинации

Какво е опасна макулодистрофия?

Както знаете, очите са чифт тяло, така че здравият орган на визия поема функцията на засегнатите. Дълго време дегенерацията може да остане незабелязана. Също така си струва да се отбележи фактът, че когато макулодистрофия може да не е болезнено усещания, така че пациентът може да изглежда, че всичко е наред.

Заболяването заплашва с пълна слепота и увреждания. Разумните последици могат да се развият само за няколко седмици. Ето защо колкото е възможно по-скоро, трябва да се свържете с офталмолог за диагностика.

Диагнозата се прави въз основа на анамнестични данни, проучвания на зрителна острота, ангиограми и КТ. Лекарят непременно ще проучи основното дъно.

С дегенерация на макулата, макула клетките се унищожават

Живот с макуластрофия

Ако сте диагностицирани с възрастта макулна дегенерация, това означава, че трябва да промените начина на живот. Това важи и за храненето. Помислете за всички тези препоръки:

• използвайте плодове и зеленчуци. Входящите антиоксиданти са изключително важни за здравето на очите. Лекарите препоръчват да влизат в спанак, боб, броколи, лист зеле в диетата. Тези зеленчуци включват не само антиоксиданти, но и лутеин и зоаксантин, които са толкова необходими в борбата срещу макукридуофията;
• използвайте мазнини. Говорим за здрави ненаситени мазнини, които например са в зехтин. Тя трябва да ограничи използването на наситени мазнини. Те се съдържат в масло, бързо хранене;
• брашно замени цели зърнени продукти;
• яжте риба. Омега-3 мастните киселини, включени в продукта, намаляват рисковете от загуба на зрение.

Следните съвети ще ви помогнат да се адаптират към промените:

• опитайте се да вземете очила възможно най-точно;
• да работят с малки предмети, използвайте лупа;
• на електронни устройства изберете желания размер на шрифта и контраста на изображението. Има специални компютърни програми, предназначени за увредено зрение. Можете да зададете програма, с която текстът ще бъде направен в MP3 формат;
• направете светло осветление;
• ако ви е позволено да управлявате кола, направете го с голяма грижа;
• не затваряйте за себе си, потърсете помощ от близки. Може би ще ви е необходима помощ на психолог или психотерапевт.

Прекарайте повече време със семейството, близките хора ще имат безценна подкрепа

Влажна макулна дегенерация

Патологичният процес се основава на растежа на патологични съдове под макулат на гърба на ретината. Тези анормални кръвоносни съдове са доста крехки, поради което кръвта и течността проникват през тях, които повишават макули от естественото положение. Влажна форма се развива бързо и се характеризира с бързо увреждане на визията.

Важно! През деветдесет процента на случаите, това е влажна макуластрофия, която става сляпа.

Лечението на свързаната с възрастта макулна дегенерация включва консервативна терапия. Пациентите предписват dedyaRophic лекарства, антиоксиданти и имуномодулатори. Също така е полезен по време на дегенерацията на ретината са лутеин и зеаксантин. Въпреки че не могат да върнат визията, преустановяването на прогресията на патологичния процес е напълно способна.

Понастоящем се прилагат техники, чиято ефективност е клинично потвърдена:

• фотодинамична терапия. Това е сравнително нов метод на лечение. Ненормалните плавателни съдове се оказват фотохимични ефекти. С помощта на слаба лазерна експозиция се активира специално вещество, което първо се въвежда интравенозно. В резултат на това има запушване на анормални съдове и отстраняване на подуване;
• инхибитори на ангиогенезата: Avastin, EIL, Lutnotis. Тези предпечат бързо спират подуването и връщат нормални показатели за виждане. Използват се средство за директно в очите, като се използва най-добрата игла. Тази процедура е абсолютно безболезнена.

С мокра NMD се появяват течност и кръв от патологични съдове

Суха дегенерация на макулата

Характеризира се с атрофични промени, в резултат на което макулата е разреждане. Първоначално патологичният процес засяга едно око, след което в него е включен вторият орган на зрението.

Характерният симптом на суха форма е образованието на приятелите. Те са депозити под ретината. Самите дружество не са причина за обезценка.

Заболяването възниква в три основни етапа:

• Ранна фаза. Характеризира се с появата на няколко малки приятели. Като правило липсват клинични прояви.
• Междинен етап. Има голям брой средни приятели и няколко големи. Симптомите могат да отсъстват. В някои случаи се появява централната част на зрителното поле. Човек се нуждае от повече време, за да влезе в тъмна стая и по-светло осветление за четене.
• Късен етап. Има дронии с големи размери. Клетките на макулата са унищожени. Значително увредено зрение.

Лечението на суха макулодимофия включва следното:

• навременност на терапевтичните мерки;
• въздействие върху механизма за развитие на патологичния процес;
• сравнителен анализ на NMD с други патологии;
• лечение през целия живот, включително промяна на начина на живот;
• използването на метод на лекарство, лазерно и хирургично лечение.

Резюме

Възрастовата макулна дегенерация е сериозен патологичен процес, който най-често възниква от хората след петдесет години. Заболяването заплашва необратими промени до загуба на визия. Maculyodiprophy е суха и влажна. В зависимост от формата на заболяване е избрано подходящо лечение. Ранната диагностика, своевременно назначеното лечение и придържане към медицинските препоръки ще спомогнат за предотвратяване на развитието на опасни усложнения и възстановяване на визията.