Farmacoterapia racional de la enfermedad coronaria: bloqueadores beta y antagonistas del calcio en el tratamiento de la angina estable. "Farmacoterapia Racional en Cardiología Revista de farmacoterapia racional

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Farmacoterapia racional en cardiología.

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Noticias

El 2º Congreso Mundial de Lipidología Clínica se llevará a cabo en Viena, Austria, del 5 al 7 de diciembre de 2014.

Este extraordinario evento brindará conferencias educativas de última generación en el campo de la lipidología clínica, centrándose en el manejo práctico de los lípidos, incluidas hiperlipidemias difíciles de tratar, dislipidemias genéticas, detección, enfoques dietéticos y nutracéuticos y estudios de casos. Se dará mayor énfasis a nuevas terapias, diagnóstico y manejo de pacientes de alto riesgo.

Le solicitamos amablemente que informe a sus suscriptores sobre este congreso incluyendo un anuncio o banner gratuito en su revista impresa y/o en línea. Para más información sobre el congreso, lo invitamos a visitar el sitio web: www.clinical-lipidology.com

Este año, la Reunión ICI 2014 se llevará a cabo del 14 al 16 de diciembre de 2014 en Tel Aviv, Israel.

ICI Meeting es la principal conferencia internacional sobre innovaciones en sistemas cardiovasculares: corazón, cerebro, vasos periféricos, industria de ciencias biológicas de alta tecnología y soluciones emergentes de salud móvil. El sitio web del Congreso es: http://2014.icimeeting.com/

Foro Internacional de Cardiología y Medicina Interna

25/03/2013-27/03/2013 Moscú

Las principales direcciones científicas del Foro fueron:

• Mejorar el manejo de los pacientes cardíacos
• Emergencias y primeros auxilios para enfermedades cardiovasculares.
• Examen clínico de rutina de pacientes cardíacos.
• Prevención de enfermedades cardiovasculares a nivel poblacional e individual.
• Nuevas tecnologías médicas en el tratamiento y prevención de pacientes cardíacos
• Cardiología intervencionista y tratamientos quirúrgicos de las enfermedades cardiovasculares.
• Problemas de rehabilitación de pacientes cardíacos.

Todas las etapas de preparación del Foro y su programa científico estaban disponibles en Internet en el sitio oficial www.cardioprogress.ru.

Para cotización: Maksimov M.L. Farmacoterapia racional de la enfermedad coronaria: bloqueadores beta y antagonistas del calcio en el tratamiento de la angina estable // Cáncer de mama. 2014. N° 2. pág.124

Según las estadísticas oficiales, la primera línea en la estructura de causas de mortalidad en Rusia la ocupa invariablemente la mortalidad por enfermedades del sistema circulatorio, que representa más del 55% del número total de muertes en el país. Sólo las enfermedades del sistema circulatorio causaron la muerte de 525.431 personas en el primer semestre de 2013. Las enfermedades coronarias y las enfermedades cerebrovasculares son las principales causas de mortalidad en Rusia. Representan el 29,1% y el 16,9% de las muertes por todas las causas, respectivamente. La frecuencia de la angina aumenta drásticamente con la edad: en mujeres del 0,1 al 1% entre los 45 y 54 años y del 10 al 15% entre los 65 y 74 años; en hombres del 2-5% a la edad de 45-54 años al 10-20% a la edad de 65-74 años. En la mayoría de los países europeos, la prevalencia de angina de pecho es de 20 a 40 mil por millón de habitantes. Esto explica el gran interés de los médicos por el tratamiento adecuado de los pacientes con angina de pecho y la elección de los métodos de tratamiento óptimos. La alta tasa de mortalidad que existe en Rusia se puede reducir con una transición decisiva de cada médico de las tácticas de tratamiento sintomático a la estrategia de prevención secundaria integral y sistemática.

El principal mecanismo fisiopatológico de la CI es la discrepancia entre la demanda de oxígeno del miocardio y la capacidad del flujo sanguíneo coronario para satisfacerla. El desarrollo de esta discrepancia se ve facilitado por la aterosclerosis y la obstrucción dinámica de las arterias coronarias debido a su espasmo, alteración de los mecanismos de dilatación de los vasos coronarios (falta de factores vasodilatadores locales en el contexto de una alta demanda de oxígeno del miocardio, un aumento inusualmente grande de demanda de oxígeno del miocardio bajo la influencia de una actividad física intensa, estrés emocional, que conduce a la liberación de catecolaminas en la sangre, cuyo nivel excesivo tiene un efecto cardiotóxico).

En el tratamiento de la angina de pecho se han identificado dos objetivos principales: mejorar el pronóstico, prevenir la aparición de infarto de miocardio y muerte súbita y aumentar la esperanza de vida, así como reducir la frecuencia e intensidad de los ataques de angina y mejorar la calidad de vida del paciente. vida. Para lograr estos objetivos, además del tratamiento no farmacológico, la reducción de los factores de riesgo modificadores y la educación del paciente, es necesario prescribir una farmacoterapia diaria racional con selección individual y ajuste de los fármacos de acuerdo con datos clínicos, instrumentales y de laboratorio. Es aconsejable que los pacientes eviten el ejercicio que provoca angina y tomen nitroglicerina debajo de la lengua para aliviarla. También es importante tratar adecuadamente las enfermedades concomitantes: hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, hipo e hipertiroidismo, etc. En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, el nivel de presión arterial debe reducirse al valor objetivo de 130/85 mm Hg. . Arte. En pacientes con diabetes y/o enfermedad renal, el nivel objetivo de presión arterial debe ser inferior a 130/85 mmHg. Arte. Condiciones como la anemia y el hipertiroidismo requieren atención especial. Las modificaciones en el estilo de vida, los medicamentos y la revascularización pueden ayudar a minimizar los síntomas o eliminar por completo la angina, aunque no todos estos enfoques pueden ser necesarios para un paciente en particular.

1. Medicamentos que mejoran el pronóstico en pacientes con angina de pecho

Ácido acetilsalicílico (AAS) 75-150 mg/día en todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones (sangrado gastrointestinal activo, alergia al AAS o intolerancia al mismo) (A).

Estatinas en todos los pacientes con enfermedad coronaria (A).

Betabloqueantes por vía oral en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio o con insuficiencia cardíaca (A).

Inhibidores de la ECA o BRA en presencia de hipertensión, insuficiencia cardíaca, disfunción del ventrículo izquierdo, infarto de miocardio previo con disfunción del ventrículo izquierdo o diabetes mellitus (A).

Clase IIa

Inhibidores de la ECA o BRA en todos los pacientes con angina y diagnóstico confirmado de enfermedad coronaria (B).

Clopidogrel como alternativa al AAS en pacientes con angina estable que no pueden tomar AAS, por ejemplo, por alergias (B).

Estatinas en dosis altas en presencia de alto riesgo (mortalidad cardiovascular superior al 2% anual) en pacientes con enfermedad coronaria comprobada (B).

Fibratos para HDL bajo o triglicéridos altos en pacientes con diabetes mellitus o síndrome metabólico (B).

2. Terapia farmacológica destinada a aliviar los síntomas.

Nitroglicerina de acción corta para el alivio de la angina y la profilaxis situacional (los pacientes deben recibir instrucciones adecuadas para el uso de nitroglicerina) (B).

Evaluar la eficacia del bloqueador b1 y titular su dosis hasta la dosis terapéutica máxima; evaluar la viabilidad de utilizar un fármaco de acción prolongada (A).

Si el bloqueador beta se tolera mal o tiene baja eficacia, se prescribe monoterapia con BMCC (A) y nitrato de acción prolongada (C).

Si la monoterapia con un bloqueador beta no es lo suficientemente eficaz, agregue dihidropiridina BMCC (B).

Clase IIa

Si un betabloqueante no se tolera bien, se prescribe un inhibidor de los canales del nódulo sinusal: ivabradina (B).

Si la monoterapia con BMCC o la terapia combinada con BMCC y un betabloqueante no son efectivas, reemplace BMCC con un nitrato de acción prolongada. Evite desarrollar tolerancia a los nitratos (C).

⎯Los fármacos metabólicos (trimetazidina MB) se pueden utilizar además de los fármacos estándar o como alternativa a ellos si no se toleran bien (B).

Los bloqueadores beta-adrenérgicos (BAB) son fármacos que bloquean selectivamente los receptores β-adrenérgicos y eliminan los efectos de la adrenalina en los órganos efectores mediados por los receptores β-adrenérgicos.

Los BB son un grupo de fármacos muy heterogéneo en sus efectos farmacológicos, cuya única propiedad común es el antagonismo competitivo de los receptores adrenérgicos β1. Además del bloqueo de los receptores adrenérgicos β1, los bloqueadores beta pueden bloquear los receptores adrenérgicos β2. En el primer caso, hablamos de betabloqueantes no selectivos, en el segundo, de fármacos β1-selectivos. Los BAB también difieren en la presencia o ausencia de actividad simpaticomimética intrínseca (ISA), acción vasodilatadora y lipofilicidad. Los fármacos de este grupo desplazan competitivamente a la adrenalina de su conexión con los receptores β-adrenérgicos del órgano efector.

Los bloqueadores que actúan selectivamente sobre el corazón (selectivos) se distinguen por una mayor afinidad por los receptores adrenérgicos β1 del miocardio que por los receptores adrenérgicos β2 de los vasos sanguíneos y los bronquios (principalmente en dosis terapéuticas). Los betabloqueantes no selectivos actúan sobre los receptores adrenérgicos β1 y β2. Los BAB tienen efectos hipotensores, antianginosos, antiarrítmicos, ino, crono, dromo y batmotrópicos negativos. Al inhibir los receptores β-adrenérgicos del corazón, el 75% de los cuales son β1 y el 25% son receptores β2, reducen la formación de AMPc a partir de ATP estimulado por catecolaminas y reducen la corriente intracelular de iones calcio. Esto conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca, inhibición de la conductividad y disminución de la contractilidad del miocardio.

El efecto antianginoso de los betabloqueantes se debe a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio como resultado de una disminución de la frecuencia cardíaca (la diástole se alarga y mejora la perfusión miocárdica) y una disminución de la contractilidad, así como al estrechamiento de los vasos coronarios de los pacientes no isquémicos. áreas, lo que conduce a la redistribución de la sangre a áreas de áreas isquémicas del miocardio. El mecanismo del efecto hipotensor de los betabloqueantes es la inhibición de los receptores β2 presinápticos, lo que reduce la liberación de norepinefrina en la hendidura sináptica y, en consecuencia, la estimulación de los receptores α de los vasos sanguíneos, lo que reduce la actividad del sistema renina-angiotensina. sistema de aldosterona (bloqueo de los receptores β1 de las células yuxtaglomerulares de los riñones), inhibición del centro vasomotor (para fármacos que penetran en el sistema nervioso central), restauración del mecanismo barorreceptor (debido a una disminución del gasto cardíaco).

El efecto antiarrítmico de los betabloqueantes está determinado por el efecto inhibidor sobre factores como el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y el AMPc, que desempeña un papel importante en la aparición de fibrilación ventricular durante la isquemia miocárdica y el aumento de la presión arterial. Los BAB inhiben la conducción de impulsos en dirección anterógrada y, en menor medida, retrógrada a través del nódulo AV y a lo largo de vías adicionales. La mayoría de los betabloqueantes selectivos en dosis terapéuticas no tienen efecto cardiodepresivo, no afectan el metabolismo de la glucosa y no provocan retención de iones de sodio en el cuerpo. Los betabloqueantes selectivos, en menor medida que los no selectivos, afectan la liberación de insulina y el metabolismo de los carbohidratos, enmascaran los síntomas de hipoglucemia en pacientes con diabetes, aumentan el contenido de triglicéridos, reducen el contenido de ácidos grasos libres y de alta densidad. lipoproteínas. Cuando se usan en dosis terapéuticas, los betabloqueantes selectivos tienen un efecto menos pronunciado sobre los músculos lisos de los bronquios y las arterias periféricas y sobre el metabolismo de los lípidos que los no selectivos.

Los BB son fármacos de primera línea (A) en pacientes con ataques de angina, que han sufrido un infarto de miocardio o en el diagnóstico de episodios de isquemia miocárdica en pacientes mediante métodos instrumentales. Al reducir la activación adrenérgica del corazón, los betabloqueantes aumentan la tolerancia al ejercicio y reducen la frecuencia y la intensidad de los ataques de angina, mejorando así los síntomas y reduciendo la demanda de oxígeno del miocardio. Además, aumentan el suministro de oxígeno al miocardio (al aumentar el flujo sanguíneo colateral y redistribuirlo a favor de las capas isquémicas del miocardio: el subendocardio). La elección del fármaco para la angina depende de la situación clínica y de la reacción individual del paciente.

En la farmacoterapia de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, se debe dar preferencia a los betabloqueantes selectivos de acción prolongada, sin ICA. Es mucho menos probable que estos medicamentos causen efectos secundarios de la terapia que los betabloqueantes no selectivos y, por lo tanto, pueden usarse en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con tendencia al broncoespasmo, pacientes con EPOC, síndrome metabólico, diabetes mellitus y trastornos circulatorios periféricos. Su eficacia ha sido probada en grandes estudios clínicos. Estos datos se obtuvieron con el uso de metoprolol, bisoprolol, nebivolol y carvedilol de liberación sostenida. Por lo tanto, se recomienda prescribir estos betabloqueantes a pacientes que hayan sufrido un IAM. Al prescribir alprenolol, atenolol, oxprenolol, no se obtuvieron resultados positivos. Un metanálisis de 82 estudios aleatorizados mostró que el uso prolongado de betabloqueantes conduce a una reducción adicional del riesgo de muerte y al desarrollo de infarto de miocardio recurrente en pacientes que tenían antecedentes de infarto de miocardio y estaban tomando AAS, fibrinolíticos, e inhibidores de la ECA.

Los datos de grandes estudios prospectivos indican que el uso prolongado de betabloqueantes aumenta la supervivencia de los pacientes después de un infarto de miocardio en un 25% debido a una reducción significativa en el número de muertes por enfermedades cardiovasculares, incluida la muerte súbita y el IAM recurrente. En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, el efecto cardioprotector más pronunciado lo ejercen los fármacos lipófilos (reducen la mortalidad en un promedio del 30%): betaxolol, carvedilol, metoprolol, propranolol, timolol, etc. y betabloqueantes sin BCA (por un promedio de 28%): metoprolol, propranolol y timolol. Al mismo tiempo, ni los betabloqueantes con BCA (alprenolol, oxprenolol y pindolol) ni los fármacos hidrófilos (atenolol y sotalol) de uso prolongado previenen la muerte en esta categoría de pacientes. El bisoprolol es un bloqueador β1 altamente selectivo, sin BCA, que combina con éxito las ventajas de los bloqueadores lipo e hidrófilos, una vida media larga y un pequeño número de efectos secundarios.

El bisoprolol tiene una doble vía de eliminación: metabolismo en el hígado y filtración en los riñones (aclaramiento equilibrado), lo que permite utilizarlo en casos de insuficiencia hepática o renal. Sin embargo, en caso de insuficiencia renal/hepática grave, se recomienda reducir la dosis 2 veces. El 30% se une a las proteínas del plasma sanguíneo, por lo que se excluye la interacción con otros fármacos en el nivel de unión a proteínas. Metabolizado en un 40-60%. La principal vía metabólica es la oxidación de CYP2D6, que se caracteriza por un polimorfismo genético. Sin embargo, a diferencia del propranolol, metoprolol, carvedilol y nebivolol, la farmacocinética del bisoprolol no depende del polimorfismo genético de CYP2D6, por lo que su farmacocinética no depende de las características genéticas del paciente. Bisoprolol puede utilizarse en pacientes con EPOC sujetos a un tratamiento broncodilatador adecuado concomitante bajo una estrecha monitorización del estado clínico de los pacientes y de los parámetros de la función respiratoria externa.

Como lo demuestra la práctica clínica real, los medicamentos con diferentes nombres comerciales, basados ​​​​en el mismo principio activo, pueden diferir significativamente en su efectividad terapéutica. El estudio "Comparación de la eficacia clínica del fármaco original bisoprolol y su genérico en pacientes con angina de pecho estable en combinación con enfermedad pulmonar obstructiva crónica" mostró que sólo cuando se prescribe el fármaco original bisoprolol (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) la frecuencia cardíaca objetivo Se consigue amplitud y mejora de la función endotelial, lo que permite comprobar efectos cardiovasculares a largo plazo y hablar de su mayor eficacia clínica. El medicamento genérico no tuvo ningún efecto sobre la función endotelial: no hubo cambios significativos en el VED ni en las concentraciones séricas de los metabolitos del óxido nítrico. Se observó que en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias y EPOC concomitante, solo el bisoprolol original puede mejorar el estado funcional del endotelio. Inicialmente, todos los pacientes del estudio N.Yu. Grigorieva et al. hubo obstrucciones bronquiales. Después de 12 semanas en pacientes que tomaron el fármaco original, los parámetros de la función respiratoria no cambiaron, lo que se debe a la alta cardioselectividad comprobada (1:75) del bisoprolol. En los examinados que tomaron el medicamento genérico, después de 4 semanas. Sin embargo, después del tratamiento no se observaron cambios significativos en los indicadores de la función respiratoria después de 12 semanas. Se registró una disminución estadísticamente significativa en los indicadores de función respiratoria. El deterioro de la obstrucción bronquial al tomar bisoprolol genérico se debe muy probablemente a la calidad de su molécula principal y a los excipientes que contiene, que podrían afectar la obstrucción bronquial. Por lo tanto, para prevenir el desarrollo de obstrucción bronquial, a los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que tienen EPOC concomitante se les debe prescribir bisoprolol original.

Los datos de los estudios han demostrado que el uso de bisoprolol no sólo reduce la gravedad de los síntomas clínicos, sino que también mejora significativamente el pronóstico. En pacientes con angina estable, el número y la duración de los episodios transitorios de isquemia se pueden reducir significativamente, hay una disminución de la mortalidad, la incidencia de enfermedad de las arterias coronarias y una mejora en el estado general de los pacientes. El bisoprolol aumenta la tolerancia al ejercicio en mayor medida que el atenolol y el metoprolol; provoca un aumento significativo de la actividad física y un efecto dosis-dependiente sobre su tolerancia. Se ha demostrado que el bisoprolol, en mucha mayor medida que el atenolol y el metoprolol, mejora la calidad de vida de los pacientes y reduce la ansiedad y la fatiga. Es muy importante que el bisoprolol reduzca la mortalidad cardiovascular y el riesgo de infarto de miocardio mortal en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía cardíaca.

Así, en un estudio doble ciego de L. van de Ven et al. demostraron que en la angina de pecho estable, la eficacia del bisoprolol a una dosis de 10 mg 1 vez al día es significativamente mayor que la del dinitrato de isosorbida a una dosis de 20 mg 3 veces al día.

El estudio multicéntrico controlado TIBBS (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) comparó los efectos del bisoprolol (Concor) y la nifedipina de acción prolongada sobre la isquemia miocárdica transitoria en pacientes con angina estable. Este estudio incluyó a 330 pacientes que habían sufrido al menos 3 episodios de isquemia miocárdica dentro de las 48 horas anteriores a la aleatorización según la monitorización del electrocardiograma Holter. 161 pacientes recibieron terapia con bisoprolol (Concor) y 169 recibieron nifedipina de liberación sostenida. Todos los pacientes recibieron placebo durante 10 días y luego durante 4 semanas. - bisoprolol a dosis de 10 mg/día o nifedipino retardado a dosis de 20 mg 2 veces/día. En las próximas 4 semanas. los pacientes recibieron dosis dobles de los mismos medicamentos. Al final del estudio, el número promedio de episodios de isquemia miocárdica fue estadísticamente significativamente menor en el grupo de Concor. Además, el número de episodios isquémicos en las primeras horas de la mañana se redujo significativamente en este grupo. El bisoprolol fue más eficaz que el nifedipino de liberación prolongada en cuanto a la duración de los episodios isquémicos (bisoprolol - 68%, frente a nifedipino - 28%), la gravedad de los ataques isquémicos (-70% con bisoprolol y -40% con nifedipino), el número de episodios isquémicos (-60% con bisoprolol frente a 29% con nifedipino). También es importante que el estudio TIBBS haya observado una correlación directa entre el número y la duración de los episodios de isquemia miocárdica con la incidencia de muertes, eventos cardiovasculares fatales y operaciones de revascularización miocárdica. Así, Concor, al eliminar los episodios de isquemia miocárdica, también tiene un efecto beneficioso sobre el pronóstico de la angina estable.

Otra clase importante de fármacos utilizados en la farmacoterapia compleja de la CI se reconoce hoy en día como los bloqueadores lentos de los canales de calcio (SCBC) o (según la terminología de otras fuentes) los antagonistas del calcio. La capacidad del BMCC para relajar los músculos lisos de las paredes de las arterias musculares, arteriolas y, por tanto, reducir la resistencia vascular periférica total (TPVR) sirvió de base para el uso generalizado de estos fármacos en la hipertensión y la enfermedad de las arterias coronarias. Los bloqueadores de los canales lentos de calcio tienen un efecto vasodilatador y los vasodilatadores más potentes son los fármacos del grupo de las dihidropiridinas. En caso de angina vasoespástica (angina variante, angina de Prinzmetal), se utilizan BMCC (derivados de dihidropiridina) para prevenir los ataques. Las dihidropiridinas, en mayor medida que otros BMCC, eliminan el espasmo de las arterias coronarias y, por tanto, son los fármacos de elección para la angina vasoespástica. El mecanismo de acción antianginoso e hipotensor se debe a su capacidad para provocar dilatación de las arterias periféricas y coronarias, por lo que estos fármacos pueden considerarse como un complemento y, en ocasiones, como una alternativa a los nitratos, que también tienen un efecto vasodilatador.

Se debe evitar el uso de derivados de dihidropiridina de acción corta, ya que pueden empeorar los síntomas y el pronóstico de vida en pacientes con enfermedad arterial coronaria. La potente vasodilatación provocada por el nifedipino conduce a la estimulación del sistema simpatoadrenal con el desarrollo de hipercatecolaminemia, provocando taquicardia, enrojecimiento facial y un efecto arritmogénico. Además, la dilatación coronaria puede provocar el síndrome de robo. Según las recomendaciones modernas, a los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias solo se les debe recetar BMCC de dihidropiridina de acción prolongada de segunda y tercera generación, utilizados una vez al día, especialmente cuando se combinan enfermedad de las arterias coronarias e hipertensión. El amlodipino, que tiene una base de evidencia suficiente en ensayos clínicos multicéntricos, debe considerarse el fármaco de primera elección. Amlodipino provoca dilatación de las arterias coronarias de gran calibre, así como de las arteriolas coronarias, tanto de las zonas intactas como de las isquémicas del miocardio. Esto asegura el suministro de oxígeno a las células del miocardio durante los espasmos de las arterias coronarias. Además, al dilatar las arteriolas periféricas, el amlodipino reduce la resistencia vascular periférica; por regla general, no se desarrolla taquicardia refleja. La eficacia de amlodipino en pacientes con angina de pecho es mayor que la del diltiazem.

Resumiendo lo anterior, podemos observar la relevancia de la aparición en el mercado farmacéutico ruso de una combinación del antagonista del calcio más utilizado (amlodipino) con el bloqueador β más utilizado (bisoprolol) en una tableta prescrita 1 vez al día. Concor AM (Takeda Pharmaceuticals LLC). Esta combinación es racional hipotensora y antiisquémica. Efectos complementarios debido a diferentes mecanismos de acción: amlodipino reduce la presión aórtica central y la resistencia vascular periférica, y bisoprolol reduce el volumen sistólico del ventrículo izquierdo y la secreción de renina, lo que previene la vasoconstricción. Los medicamentos debilitan las reacciones reflejas asociadas con la toma de otro componente de la combinación: el bisoprolol previene el efecto negativo de la activación refleja del SNS causada por la toma de amlodipino, y amlodipino previene la vasoconstricción refleja causada por la acción del bisoprolol.

También cabe destacar los parámetros farmacocinéticos similares de ambos fármacos: vida media larga, acción de 24 horas, así en un estudio de R. Rana et al. en 801 pacientes con hipertensión esencial etapa 2 recién diagnosticada durante 4 semanas. tratamiento con Concor AM (5 mg de bisoprolol + 5 mg de amlodipino) valores objetivo de presión arterial (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

Así, los betabloqueantes en la práctica médica rusa y mundial se utilizan hoy en día ampliamente en el tratamiento y prevención de enfermedades cardiovasculares y sus complicaciones. Están reconocidos como medicamentos de primera línea en la mayoría de las recomendaciones nacionales e internacionales para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria y la hipertensión. El bisoprolol y otros betabloqueantes altamente selectivos sin ICA se recomiendan como tratamiento primario para todas las formas de enfermedad de las arterias coronarias, incluidos los pacientes con síndrome coronario agudo y post-IAM. Los fármacos de este grupo son la primera opción para el tratamiento de pacientes con angina, especialmente pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, ya que conducen a una reducción comprobada de la mortalidad y de la incidencia de infarto de miocardio recurrente. Si la monoterapia con betabloqueantes es insuficiente, se añaden al tratamiento nitratos o antagonistas del calcio del grupo de las dihidropiridinas.

La combinación de bisoprolol en combinación con amlodipino (Concor AM) es una combinación antihipertensiva racional que, teniendo en cuenta la reducción de la frecuencia cardíaca y la carga miocárdica, puede usarse con éxito en el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias, angina estable, especialmente en combinación. con hipertensión. La presencia de 4 opciones de dosis diferentes para la composición del medicamento Concor AM (bisoprolol/amlodipino 5 mg/5 mg, 5 mg/10 mg, 10 mg/5 mg, 10 mg/10 mg) determina la conveniencia para el médico. y paciente en la selección de una dosis adecuada del fármaco combinado. El bisoprolol en combinación con amlodipino (Concor AM) puede considerarse un fármaco indispensable en el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias, especialmente si los nitratos no se toleran bien.

Literatura

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Revista científica y práctica revisada por pares para cardiólogos y terapeutas. "Farmacoterapia Racional en Cardiología" se publica desde 2005 con el apoyo de la Sociedad Rusa de Cardiología y el Centro Estatal de Investigación de Medicina Preventiva. Es una publicación de alcance nacional con una frecuencia de 6 números por año. Incluido en la Lista de publicaciones de la Comisión Superior de Certificación para la publicación de los resultados de las disertaciones de candidatos y doctores en ciencias. Distribuido mediante suscripción y gratuito en eventos especializados.

El consejo editorial incluye a destacados científicos rusos en el campo de la cardiología, cardiología preventiva, medicina interna, farmacología clínica y farmacoterapia preventiva, incluidos 38 doctores en ciencias, incluidos 6 académicos de la Academia de Ciencias de Rusia. El Consejo Editorial Internacional incluye a reconocidos cardiólogos extranjeros.

El contenido principal de la revista está representado por artículos científicos originales, reseñas científicas, conferencias y resultados de análisis de la práctica clínica. La revista cubre los problemas del diagnóstico precoz, la prevención primaria y secundaria de enfermedades y comorbilidades cardiovasculares, el uso eficaz de la terapia farmacológica y temas actuales de farmacología clínica y experimental.

Todos los materiales se publican de forma gratuita y se someten a un examen científico exhaustivo: revisión doble ciego, verificación de plagio y edición en varias etapas. Los autores deben revelar los conflictos de intereses relacionados con la publicación. Los revisores son expertos en el tema de los materiales que se revisan. En cada número, los mejores artículos originales se traducen y publican en ruso e inglés.

La revista tiene un sitio web en ruso (www.rpcardio.ru) e inglés (www.rpcardio.com) en el que están disponibles públicamente los textos completos de los materiales publicados de todos los años. La revista también se presenta en acceso abierto en el sitio web de la Biblioteca Electrónica Científica (SEL) y está incluida en el Russian Science Citation Index (RSCI). En mayo de 2016, el factor de impacto de dos años del RSCI para 2015 fue de 1,051. Las versiones electrónicas de texto completo de todos los materiales publicados también están disponibles en los sitios web de la Biblioteca Electrónica Científica Rusa CyberLeninka y en el sitio web internacional de acceso abierto DOAJ. Los materiales publicados se presentan en las bases de datos electrónicas Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory.

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Año de emisión: 2005

Género: Cardiología

Formato: PDF

Calidad: Libro electrónico (originalmente computadora)

Descripción: La guía práctica “Farmacoterapia racional de las enfermedades cardiovasculares” proporciona la clasificación y farmacología clínica de los fármacos utilizados para las enfermedades cardiovasculares. Se describen manifestaciones clínicas típicas, criterios diagnósticos, principios básicos y regímenes de tratamiento de las enfermedades cardiovasculares con niveles de evidencia. Se tratan las características del manejo de diferentes grupos de pacientes y se brindan algoritmos de tratamiento para formas nosológicas individuales. La guía proporciona amplia información básica para facilitar la selección racional e individualizada de un fármaco y un régimen de tratamiento.
La guía práctica "Farmacoterapia racional de las enfermedades cardiovasculares" está dirigida a médicos en ejercicio, estudiantes de instituciones de educación médica superior y estudiantes de cursos de formación avanzada.

Farmacología clínica de fármacos para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Bloqueadores beta
Antagonistas del calcio (bloqueadores de los canales de calcio)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
Antihipertensivos de acción central
Agonistas del receptor central α2
Agonistas del receptor de imidazolina 1
Vasodilatadores de acción directa (miotrópicos)
Bloqueadores alfa
Gangliobloqueantes
Diuréticos
Diuréticos de asa (potentes)
Tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Diuréticos ahorradores de potasio
Antagonistas de los receptores de aldosterona
nitratos
Glucósidos cardíacos
Agonistas adrenérgicos
Fármacos antiarrítmicos
Medicamentos que afectan la coagulación sanguínea y la función plaquetaria.
Anticoagulantes directos
Heparina no fraccionada (estándar)
Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas)
fondaparinux sódico
Inhibidores de trombina de acción directa
Anticoagulantes indirectos
Agentes antiplaquetarios
Ácido acetilsalicílico
Derivados de tienopiridina
Bloqueadores de los receptores plaquetarios de la glicoproteína IIb/IIIa
Fibrinolíticos
Medicamentos hipolipemiantes
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)
Derivados del ácido fíbrico (fibratos)
Ácido nicotínico y sus derivados.
Secuestradores de ácidos biliares
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
Analgésicos narcóticos
flebotónicos
Guías clínicas
Cardiopatía isquémica crónica
angina inestable
Infarto de miocardio
Aterosclerosis. Trastornos de lípidos
Hipertensión arterial. enfermedad hipertónica
Hipertensión arterial secundaria (sintomática)
Hipertensión debido a enfermedad renal.
Hipertensión en glomerulonefritis y pielonefritis.
Hipertensión en la nefropatía diabética
Hipertensión vasorrenal
Hipertensión causada por enfermedades del sistema cardiovascular.
Hipertensión en la coartación de la aorta.
HA en aortoarteritis inespecífica
Hipertensión causada por enfermedades del sistema endocrino.
Hipertensión con hipersecreción de mineralocorticoides.
Hipertensión con hipersecreción de glucocorticoides (síndrome y enfermedad de Itsenko-Cushing)
AH en feocromocitoma
Hipertensión en el hipotiroidismo.
Síndrome metabólico
Hipertensión pulmonar
Alteraciones del ritmo cardíaco
Cambios en la automaticidad del nodo sinoauricular.
Arritmia sinusal
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Síndrome del seno enfermo
Contracciones y ritmos ectópicos.
Complejos y ritmos pasivos (sustitución o deslizamiento)
Impulsos (complejos) y ritmos ectópicos activos. Extrasístole Taquicardia supraventricular
Taquicardia auricular automática
Taquicardias recíprocas
Taquicardia del nódulo AV recíproco
Aleteo auricular
Fibrilación auricular (fibrilación auricular)
Taquicardia ventricular
Aleteo y fibrilación ventricular
síndrome de WPW
Complicaciones tromboembólicas en pacientes con fibrilación auricular
Insuficiencia cardiaca
Miocardiopatías
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva
Miocarditis
Enfermedades pericárdicas
pericarditis
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
Endocarditis infecciosa
Fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática.
vasculitis sistémica
Poliarteritis nudosa
Poliangeítis microscópica
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Churg-Strauss (angitis alérgica y granulomatosis)
Vasculitis hemorrágica (púrpura de Schönlein-Henoch)
Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática.
Arteritis de Takayasu (aortoarteritis inespecífica)
Vasculitis crioglobulinémica esencial
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
Insuficiencia venosa crónica de las extremidades inferiores.
Descripciones de medicamentos.
Aymalín
acridilol
Acripamida
Aksetin
Actovegin
Amiodarona
Amlodipino
Anfetamina
aponil
cardio aspirina
atenolol
Atorvastatina
acenocumarol
Acetazolamida
Bezafibrato
Bendazol
Betak
Betaxolol
bisogamma
bisoprolol
Tosilato de bretilio
bumecaína
Warfarina Nycomed
verapamilo
Veroshpiron
Vincamina
gallopamilo
gemfibrozilo
heparina sódica
heparinoide
hidralazina
Hidroclorotiazida
Glucobay
glucófago
Dalteparina sódica
Detralex
diazem
diakarb
Digitoxina
digoxina
diltiazem
dipiridamol
Dirotón
doxazosina
isoprenalina
dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Invoril
indapamida
indapamida
Indobufen
Iónico
Irbesartán
Iruzid
Irumed
Candesartán
Kapoten
captopril
carvedilol
cardiomagnilo
Clexano
Clerimed
clonidina
clopamida
concor
Concor Cor
Nicotinato de xantinol
Lanatosido C
Bromhidrato de lappaconitina
lacidipina
lisinopril
Lovastatina
Losartán
Medakson
mielclave
medostatina
Melox
metildopa
tarjeta metodológica
metoprolol
Mildronato
Minoxidil
moxonidina
Molsidomina
Moexipril
nadolol
nadroparina cálcica
Nebivolol
Nebilet
nicardipina
un ácido nicotínico
Nimodipina
nitrendipino
Nitroglicerina
spray nitrocor
nifedipina
Nifecard HL
nicergolina
normodipino
oxprenolol
Cardio Omelar
Osmo-Adalat
perindopril
pindolol
pravastatina
prazosina
bitartrato de primalia
VM preductal
prestario
procainamida
propafenona
propranolol
Proroksán
Purolaza
ramipril
renipril
Renipril GT
rilmenidina
riodipino
selemicina
Simvastatina
símbolo
SotaHEXAL
Espiraril
talinolol
Telmisartán
Terazosina
ticlopidina
tinzaparina sódica
trandolapril
triamtereno
Trimetazidina
trinitrolong
Uabain
urapidil
Uroquinasa
Felodipina
Fenyndion
fenitoína
fenofibrato
fentolamina
fluvastatina
flunarizina
fosinopril
quinapril
quinidina
clortalidona
celiprolol
cilazapril
cinarizina
ciprofibrato
Ednit
enalapril
EnalaprilHEXAL
enalaprilato
Enam
Enarenal
Enoxaparina sódica
Eprosartán
Eptifibatida
esmolol
Bescoumacetato de etilo
LITERATURA