آماده سازی هورمون های لوزالمعده

لوزالمعده انسان ، عمدتا در قسمت دم ، شامل حدود 2 میلیون جزیره لانگرهانس است که 1٪ از جرم آن را تشکیل می دهد. این جزایر از سلولهای a- ، b- و l تشکیل شده اند که به ترتیب گلوکاگون ، انسولین و سوماتوستاتین (مهار ترشح هورمون رشد) تولید می کنند.

در این سخنرانی ، ما به راز سلولهای b جزایر لانگرهانس - INSULIN علاقه مند هستیم ، زیرا در حال حاضر داروهای انسولین عامل اصلی ضد دیابت هستند.

انسولین اولین بار در سال 1921 توسط بانتینگ ، بهترین - که برای آنها جایزه نوبل را در سال 1923 دریافت کردند ، جدا شد. انسولین در سال 1930 به شکل کریستالی جدا شد (هابیل).

به طور معمول ، انسولین تنظیم کننده اصلی سطح گلوکز خون است. حتی افزایش اندک گلوکز خون باعث ترشح انسولین شده و سنتز بیشتر آن توسط سلول های b را تحریک می کند.

مکانیسم عملکرد انسولین با این واقعیت همراه است که هاب جذب گلوکز توسط بافت ها را افزایش می دهد و تبدیل آن به گلیکوژن را تقویت می کند. انسولین ، افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای گلوکز و کاهش آستانه بافت به آن ، نفوذ گلوکز به سلول را تسهیل می کند. انسولین علاوه بر تحریک حمل و نقل گلوکز به سلول ، تحریک اسیدهای آمینه و پتاسیم به سلول را نیز تحریک می کند.

سلولها به خوبی از طریق گلوکز نفوذ پذیر هستند. در آنها ، انسولین غلظت گلوکوکیناز و گلیکوژن سنتتاز را افزایش می دهد ، که منجر به تجمع و رسوب گلوکز در کبد به شکل گلیکوژن می شود. ذخیره گلیکوژن علاوه بر سلولهای کبدی ، سلولهای عضلانی مخطط نیز هستند.

با کمبود انسولین ، گلوکز به اندازه کافی جذب بافت نمی شود ، که به صورت افزایش قند خون و با تعداد گلوکز خون بسیار زیاد (بیش از 180 میلی گرم در لیتر) و گلوکوزوریا (قند در ادرار) بیان می شود. از این رو نام لاتین دیابت شیرین است: "Diabetеs mellitus" (دیابت شیرین).

نیازهای بافتی برای گلوکز متفاوت است. در تعدادی از پارچه ها

مغز ، سلولهای اپیتلیوم بینایی ، اپیتلیوم تولید کننده دانه - تشکیل انرژی فقط به دلیل گلوکز رخ \u200b\u200bمی دهد. در بافتهایی غیر از گلوکز ، می توان از اسیدهای چرب برای تولید انرژی استفاده کرد.

در دیابت شیرین (DM) ، وضعیتی بوجود می آید که در میان "فراوانی" (هایپرگلیسمی) ، سلول ها "گرسنگی" را تجربه می کنند.

در بدن بیمار علاوه بر متابولیسم کربوهیدرات ، انواع دیگر متابولیسم نیز منحرف می شوند. در صورت کمبود انسولین ، تعادل منفی نیتروژن وجود دارد که اسیدهای آمینه عمدتا در گلوکونئوژنز استفاده می شود ، این تبدیل بی رویه اسیدهای آمینه به گلوکز است ، جایی که 56 گرم گلوکز از 100 گرم پروتئین تشکیل می شود.

متابولیسم چربی نیز مختل می شود و این در درجه اول به دلیل افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد (FFA) در خون است که از آن اجسام کتون (اسید استوا استیک) تشکیل می شود. تجمع دومی منجر به کتواسیدوز تا کما می شود (کما یک درجه شدید اختلال متابولیکی در دیابت شیرین است). بعلاوه ، در این شرایط ، مقاومت سلول در برابر انسولین ایجاد می شود.

براساس WHO ، در حال حاضر تعداد بیماران دیابتی در کره زمین به 1 میلیارد نفر رسیده است. از نظر میزان مرگ و میر ، دیابت پس از آسیب شناسی قلبی عروقی و نئوپلاسم های بدخیم در رتبه سوم قرار دارد ؛ بنابراین ، دیابت شیرین یک مشکل پزشکی و اجتماعی حاد است که نیاز به اقدامات فوری دارد.

طبق طبقه بندی مدرن WHO ، جمعیت بیماران دیابتی به دو نوع اصلی تقسیم می شود

1. دیابت شیرین وابسته به انسولین (که قبلاً دیابت نوجوان نامیده می شد) - IDDM (DM-I) در نتیجه مرگ تدریجی سلولهای b ایجاد می شود و بنابراین با ترشح ناکافی انسولین همراه است. این نوع اولین بار قبل از 30 سالگی آغاز می شود و با یک نوع وراثت چند عاملی مرتبط است ، زیرا با وجود تعدادی ژن سازگاری بافتی از کلاس های اول و دوم همراه است ، به عنوان مثال HLA-DR4 و HLA-DR3. افراد با هر دو آنتی ژن -DR4 و -DR3 بیشتر در معرض خطر ابتلا به IDDM هستند. نسبت بیماران مبتلا به IDDM 15-20٪ از کل بیماران است.

2. دیابت شیرین وابسته به انسولین - INZSD (DM-II). این نوع دیابت دیابت بزرگسالان نامیده می شود زیرا معمولاً پس از 40 سالگی بروز می کند.

توسعه این نوع دیابت با سیستم اصلی سازگاری بافتی انسانی ارتباط ندارد. در بیماران مبتلا به این نوع دیابت ، تعداد طبیعی یا متوسطی از سلولهای تولید کننده انسولین در لوزالمعده یافت می شود و در حال حاضر اعتقاد بر این است که NIDDM در نتیجه ترکیبی از مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد توانایی سلولهای b بیمار در ترشح انسولین جبرانی ایجاد می شود. نسبت بیماران مبتلا به این نوع دیابت 85-80٪ است.

علاوه بر دو نوع اصلی ، موارد زیر وجود دارد:

3. دیابت شیرین همراه با سو mal تغذیه.

4. دیابت علائم ثانویه (پیدایش غدد درون ریز: گواتر ، آکرومگالی ، بیماری پانکراس).

5. دیابت زنان باردار.

در حال حاضر ، روش خاصی ایجاد شده است ، یعنی یک سیستم اصول و نظرات در مورد درمان بیماران دیابتی ، که اصلی ترین آنها عبارتند از:

1) جبران کمبود انسولین ؛

2) اصلاح اختلالات هورمونی و متابولیکی ؛

3) اصلاح و پیشگیری از عوارض زودرس و دیررس.

طبق آخرین اصول درمان ، سه جز components سنتی زیر روش اصلی درمان بیماران دیابتی هستند:

2) آماده سازی انسولین برای بیماران مبتلا به IDDM ؛

3) عوامل قند خون خوراکی برای بیماران مبتلا به NIDDM.

علاوه بر این ، انطباق با رژیم و میزان فعالیت بدنی مهم است. در میان عوامل دارویی مورد استفاده برای درمان بیماران دیابتی ، دو گروه اصلی دارو وجود دارد:

I. آماده سازی انسولین.

دوم عوامل ضد دیابت خوراکی (قرص) مصنوعی.

پاراتیروئیدین - تهیه هورمون پاراتیروئید پاراتیرین (هورمون پاراتیروئید) که اخیراً بسیار کم استفاده می شود ، زیرا ابزارهای م moreثرتری وجود دارد. تنظیم تولید این هورمون به میزان Ca2+ در خون بستگی دارد. غده هیپوفیز بر سنتز پاراتیرین تأثیر نمی گذارد.

داروسازی شامل تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفر است. اندام های هدف آن استخوان ها و کلیه ها هستند که گیرنده های غشایی خاصی برای پاراتیرین دارند. در روده ، پاراتیرین جذب کلسیم و فسفات معدنی را فعال می کند. اعتقاد بر این است که اثر تحریک کننده بر جذب کلسیم در روده نه با تأثیر مستقیم پاراتیرین بلکه با افزایش آموزش تحت تأثیر آن ارتباط دارد. کلسیتریول (شکل فعال کلسیفرول در کلیه ها). در توبول های کلیه ، پاراتیرین باعث افزایش جذب کلسیم و کاهش جذب فسفات می شود. در همان زمان ، مطابق با محتوای فسفر در خون کاهش می یابد ، در حالی که سطح کلسیم افزایش می یابد.

سطح نرمال پاراتیرین با افزایش رشد استخوان و کانی شدن ، اثر آنابولیک (استئوپلاستیک) دارد. با عملکرد بیش از حد غدد پاراتیروئید ، پوکی استخوان رخ می دهد ، هیپرپلازی بافت فیبری ، که منجر به تغییر شکل استخوان ها ، شکستگی آنها می شود. در موارد تولید بیش از حد پاراتیرین ، کلسی تونین که از شسته شدن کلسیم از بافت استخوان جلوگیری می کند.

موارد مصرف: هیپوپاراتیروئیدیسم ، برای جلوگیری از تتانی ناشی از هیپوکلسمی (در موارد حاد ، آماده سازی کلسیم یا ترکیب آنها با آماده سازی هورمونهای پاراتیروئید باید به صورت داخل وریدی انجام شود)

موارد منع مصرف: افزایش کلسیم در خون ، با بیماری قلبی ، بیماری کلیوی ، دیاتز آلرژیک.

دی هیدروتاکیسترول (تاکیستین) - از نظر شیمیایی نزدیک به ارگوکالسیفرول (ویتامین D2) است. جذب کلسیم در روده ها را افزایش می دهد ، همزمان - دفع فسفر از طریق ادرار. بر خلاف ارگوکالسیفرول ، هیچ فعالیت ویتامین D وجود ندارد.

موارد مصرف: اختلالات متابولیسم کلسیم فسفر ، از جمله تشنج هیپوکلسیم ، اسپاسموفیلی ، واکنش های آلرژیک ، هیپوپاراتیروئیدیسم.

موارد منع مصرف: افزایش کلسیم در خون.

عوارض جانبی: حالت تهوع.

هورمون های لوزالمعده.

آماده سازی انسولین

هورمون های پانکراس از اهمیت بالایی در تنظیم فرآیندهای متابولیک در بدن برخوردار هستند. که در سلولهای β جزایر پانکراس سنتز شده است انسولین ، که دارای اثر افت قند خون است ، در سلولهای a هورمون ضد انسولین تولید شده است گلوکاگون ، که دارای اثر قند خون است. بعلاوه، δ-کلیتیت لوزالمعده تولید می کند سوماتوستاتین .

با ترشح ناکافی انسولین ، دیابت (DM) ایجاد می شود - دیابت شیرین - بیماری که یکی از صفحات چشمگیر پزشکی جهان را اشغال کرده است. براساس WHO ، پیش بینی می شود که تعداد بیماران دیابتی در سراسر جهان در سال 2000 به 151 میلیون نفر در سال 2010 بالغ بر 221 میلیون نفر و در سال 2025 به 330 میلیون نفر برسد که به ما امکان می دهد از همه گیری جهانی آن صحبت کنیم. دیابت شیرین باعث بروز زودرس ترین بیماری ها ، ناتوانی ، مرگ و میر زیاد ، کوری مکرر ، نارسایی کلیه می شود و همچنین یک عامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی است. دیابت در بین بیماریهای غدد درون ریز رتبه اول را دارد. سازمان ملل SD را همه گیری قرن بیست و یکم اعلام کرده است.

طبق طبقه بندی WHO (1999) دو نوع اصلی بیماری وجود دارد - دیابت نوع 1 و نوع 2 (طبق دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر انسولین). علاوه بر این ، افزایش تعداد بیماران عمدتا به دلیل بیماران دیابتی نوع 2 پیش بینی می شود ، که در حال حاضر 85-90٪ از کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهند. این نوع دیابت شیرین 10 برابر بیشتر از دیابت نوع 1 تشخیص داده می شود.

دیابت شیرین با رژیم غذایی ، داروهای انسولین و داروهای خوراکی آنتی بیوتیک درمان می شود. درمان موثر بیماران CD باید تقریباً همان سطح انسولین پایه را در طول روز فراهم کرده و از افزایش قند خون که بعد از خوردن غذا اتفاق می افتد (قند خون بعد از غذا) جلوگیری کند.

شاخص اصلی و تنها عینی اثر بخشی دیابت درمانی ، منعکس کننده وضعیت جبران بیماری ، سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده (HbA1C یا A1C) است. هموگلوبین НbА1с یا А1С - که به طور کووالانسی به گلوکز متصل می شود و شاخص سطح گلیسمی برای 2-3 ماه گذشته است. سطح آن به خوبی با مقادیر سطح گلوکز خون و احتمال عوارض دیابت ارتباط دارد. کاهش سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده به میزان 1٪ همراه با کاهش خطر ابتلا به عوارض دیابت به میزان 35٪ (صرف نظر از سطح اولیه HbA1c) است.

درمان ضد قند خون به درستی انتخاب شده اساس درمان CD است.

مرجع تاریخچه. اصول تولید انسولین توسط L.V. Sobolev (در سال 1901) ایجاد شد ، که در آزمایشی بر روی غدد گوساله های تازه متولد شده (هنوز تریپسین ندارند ، انسولین را تجزیه می کند) ، نشان داد که جزایر لوزالمعده (لانگرهانسا) بستر ترشح داخلی لوزالمعده هستند. در سال 1921 دانشمندان کانادایی FG Banting و Ch H. بهترین انسولین خالص را جدا کردند و روشی برای تولید صنعتی ایجاد کردند. 33 سال بعد ، سانگر و همکارانش ساختار اولیه انسولین گاو را رمزگشایی کردند ، که جایزه نوبل را برای آن دریافت کردند.

ایجاد آماده سازی انسولین در چندین مرحله انجام شد:

انسولین های نسل اول - انسولین خوک و گاو (گاو) ؛

انسولین های نسل دوم - انسولین های مونوپیک و تک ماده (دهه 50 قرن بیستم)

انسولین های نسل سوم - انسولین نیمه مصنوعی و مهندسی ژنتیک (دهه 80 قرن بیستم)

به دست آوردن آنالوگ انسولین و انسولین استنشاقی (اواخر XX - اوایل قرن XXI).

انسولین های حیوانی از نظر آمینو اسید از انسولین انسانی متفاوت است: انسولین گاو در اسیدهای آمینه در سه موقعیت ، انسولین خوک در یک موقعیت (موقعیت 30 در زنجیره B). واکنش های ایمنی ایمنی بیشتر در مورد انسولین گاو بیشتر از گوشت خوک یا انسولین انسانی بود. این واکنش ها در ایجاد مقاومت ایمنی و آلرژی به انسولین بیان شده است.

برای کاهش خصوصیات ایمنی آماده سازی انسولین ، روش های تصفیه ویژه ای ایجاد شده است که دستیابی به نسل دوم را ممکن می کند. اول ، انسولین و انسولین های به دست آمده توسط کروماتوگرافی ژل وجود دارد. بعداً مشخص شد که آنها حاوی مقادیر کمی پپتیدهای شبه انسولین هستند. مرحله بعدی ایجاد انسولین های تک جزئی (انسولین های MC) بود که با تصفیه اضافی با استفاده از کروماتوگرافی تبادل یونی بدست آمد. هنگام استفاده از انسولین های خوکی یکپارچه ، تولید آنتی بادی و ایجاد واکنش های موضعی در بیماران نادر بود (اکنون از انسولین های خوک گاوی و یکپارچه در اوکراین استفاده نمی شود).

آماده سازی انسولین انسانی یا با استفاده از یک روش نیمه سنتتیک با استفاده از یک جایگزینی شیمیایی آنزیمی در موقعیت B30 در انسولین خوک آمینو اسید آلانین برای ترئونین ، یا به روش بیوسنتز با استفاده از فن آوری مهندسی ژنتیک بدست می آید. عملکرد نشان داده است که بین انسولین انسانی و انسولین خوک یکپارچه با کیفیت بالا تفاوت بالینی قابل توجهی وجود ندارد.

اکنون کار در زمینه بهبود و جستجوی فرم های جدید انسولین ادامه دارد.

از نظر ساختار شیمیایی ، انسولین یک پروتئین است که مولکول آن از 51 اسید آمینه تشکیل شده است و دو زنجیره پلی پپتیدی را تشکیل می دهد که توسط دو پل دی سولفید به هم متصل شده اند. در تنظیم فیزیولوژیکی سنتز انسولین ، غلظت نقش غالب دارد گلوکز در خون نفوذ به سلولهای β ، گلوکز متابولیزه می شود و باعث افزایش محتوای ATP داخل سلولی می شود. دومی ، با مسدود کردن کانالهای پتاسیم وابسته به ATP ، باعث دپلاریزاسیون غشای سلول می شود. این امر باعث نفوذ یونهای کلسیم به سلولهای β (از طریق کانالهای کلسیم ولتاژ دار و باز شده) و ترشح انسولین توسط برون ریز سازی می شود. علاوه بر این ، ترشح انسولین تحت تأثیر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب آزاد ، گلوکاگون ، سکرتین ، الکترولیت ها (به ویژه Ca2+) ، سیستم عصبی خودمختار (سیستم عصبی سمپاتیک مهاری است و سیستم عصبی پاراسمپاتیک اثر تحریک کننده دارد) دارد.

فارماکودینامیک انسولین بر روی متابولیسم کربوهیدرات ها ، پروتئین ها ، چربی ها و مواد معدنی تأثیر می گذارد. نکته اصلی در عمل انسولین اثر تنظیم کننده آن بر متابولیسم کربوهیدرات ها ، کاهش قند خون است. این امر با این واقعیت حاصل می شود که انسولین باعث انتقال فعال گلوکز و سایر هگزوزها و همچنین پنتوز از طریق غشای سلول و استفاده از آنها توسط کبد ، عضلات و بافت های چربی می شود. انسولین گلیکولیز را تحریک می کند ، سنتز آنزیم های گلوکوکیناز ، فسفوفروکتوکیناز و پیروات کیناز را تحریک می کند ، چرخه پنتوز فسفات را تحریک می کند ، گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز را فعال می کند ، سنتز گلیکوژن را افزایش می دهد ، گلیکوژن سنتتاز را فعال می کند ، فعالیت آن در بیماران دیابتی کاهش می یابد. از طرف دیگر ، این هورمون باعث مهار گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن) و گلوکونئوژنز می شود.

انسولین در تحریک بیوسنتز نوکلئوتیدها ، افزایش محتوای 3.5 نوکلئوتاز ، نوکلئوزید تری فسفاتاز ، از جمله در پاکت هسته ای ، جایی که انتقال mRNA را از هسته به سیتوپلاسم تنظیم می کند ، نقش مهمی دارد. انسولین بیوسنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها را تحریک می کند. به موازات تقویت فرآیندهای آنابولیک ، انسولین مانع واکنشهای کاتابولیکی تجزیه مولکولهای پروتئین می شود. همچنین فرآیندهای لیپوژنز ، تشکیل گلیسرول ، ورود آن به لیپیدها را تحریک می کند. همراه با سنتز تری گلیسیریدها ، انسولین سنتز فسفولیپیدها را در سلولهای چربی (فسفاتیدیل كولین ، فسفاتیدیل اتانول آمین ، فسفاتیدیلینوزیتول و كاردیولیپین) فعال می كند و همچنین سنتز بیولوژیك كلسترول را كه لازم است مانند فسفولیپیدها و برخی از سلولهای چربی ، تحریک می كند.

با مقدار ناکافی انسولین ، لیپوژنز سرکوب می شود ، چه مفید باشد ، پراکسیداسیون لیپید در خون و ادرار سطح بدن کتون را افزایش می دهد. به دلیل کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز در خون ، غلظت β-لیپوپروتئین ها افزایش می یابد ، که در توسعه تصلب شرایین ضروری است. انسولین از از دست دادن مایعات و K + در ادرار در بدن جلوگیری می کند.

جوهر مکانیسم عملکرد انسولین بر روی فرآیندهای داخل سلولی به طور کامل فاش نشده است. با این حال ، اولین پیوند عمل انسولین به گیرنده های خاص غشای پلاسما سلولهای هدف متصل می شود ، در درجه اول در کبد ، بافت چربی و عضلات.

انسولین به زیر واحد α گیرنده متصل می شود (حاوی حوزه اصلی اتصال به انسولین است). در همان زمان ، فعالیت کیناز زیر واحد β گیرنده (تیروزین کیناز) تحریک می شود ، آن را اتوفسفریله می کنند. یک "انسولین + گیرنده" پیچیده ایجاد می شود ، که توسط اندوسیتوز ، به سلول نفوذ می کند ، جایی که انسولین آزاد می شود و مکانیسم های سلولی عملکرد هورمون تحریک می شود.

مکانیسم های سلولی عملکرد انسولین نه تنها واسطه های ثانویه را شامل می شود: اردوگاه ، Ca2+ ، مجموعه کلسیم-کالمودولین ، اینوزیتول تری فسفات ، دیاسیل-گلیسرول فروکتوز-2،6-دی فسفات ، که به عنوان سومین واسطه انسولین در تأثیر آن بر فرایندهای بیوشیمیایی داخل سلولی نامیده می شود. این افزایش سطح فروکتوز-2،6-دی فسفات تحت تأثیر انسولین است که باعث استفاده از گلوکز از خون ، تشکیل چربی از آن می شود.

تعدادی از عوامل بر تعداد گیرنده ها و توانایی اتصال آنها تأثیر می گذارد. به طور خاص ، تعداد گیرنده ها در موارد چاقی ، دیابت غیر وابسته به انسولین نوع 2 و هایپرانسولینیسم محیطی کاهش می یابد.

گیرنده های انسولین نه تنها در غشای پلاسما بلکه در اجزای غشایی اندامک های داخلی مانند هسته ، شبکه آندوپلاسمی و مجموعه گلژی نیز وجود دارند. تجویز انسولین به بیماران دیابتی به کاهش سطح گلوکز در خون و تجمع گلیکوژن در بافتها ، کاهش گلوکزوریا و پلی اوریای همراه ، پلی دیپسی کمک می کند.

به دلیل عادی شدن متابولیسم پروتئین ، غلظت ترکیبات نیتروژن در ادرار کاهش می یابد و در نتیجه نرمال سازی متابولیسم چربی ، اجسام کتون - استون ، استوا استیک و اسیدهای اکسی بوتیریک - از خون و ادرار از بین می روند. کاهش وزن متوقف می شود و گرسنگی بیش از حد از بین می رود ( پرخوری ) عملکرد سم زدایی کبد افزایش می یابد ، مقاومت بدن در برابر عفونت ها افزایش می یابد.

طبقه بندی. آماده سازی مدرن انسولین با یکدیگر متفاوت است سرعت و مدت زمان عمل آنها را می توان به گروههای زیر تقسیم کرد:

1. آماده سازی انسولین کوتاه اثر یا انسولین ساده ( actrapid MK , هومولین کاهش سطح گلوکز در خون پس از تجویز زیر جلدی آنها در 15-30 دقیقه ، حداکثر اثر بعد از 1.5-3 ساعت مشاهده می شود ، اثر 6-8 ساعت طول می کشد.

پیشرفت های چشمگیر در ساختار مولکولی ، فعالیت بیولوژیکی و خواص دارویی منجر به اصلاح فرمول انسولین انسانی و ایجاد آنالوگ انسولین با اثر کوتاه مدت شده است.

اولین آنالوگ است لیسپروینسولین (همولوگ) به جز موقعیت لیزین و پرولین در موقعیتهای 28 و 29 زنجیره B با انسولین انسانی یکسان است. این تغییر فعالیت زنجیره A را تحت تأثیر قرار نمی دهد ، اما روند ارتباطات خود با مولکول های انسولین را کاهش می دهد و تسریع جذب از انبار زیر جلدی را فراهم می کند. پس از تزریق ، شروع عمل 5-15 دقیقه است و در طی 30-90 دقیقه به اوج خود می رسد ، مدت زمان عمل 3-4 ساعت است.

آنالوگ دوم است به عنوان بخشی (نام تجاری - سریع) با جایگزینی یک اسید آمینه در موقعیت B-28 (پرولین) با آسپارتیک اسید ، پدیده خود تجمع سلولهای مولکولهای انسولین را به دیمرها و هگزامرها کاهش می دهد و جذب آن را تسریع می کند.

سومین آنالوگ است گلوسین (نام تجاری اپیدرا) با انسولین انسانی درون زا و انسولین انسانی بیوسنتز طبیعی با تغییرات ساختاری خاصی در فرمول مشابه است. بنابراین ، در موقعیت B3 ، آسپاراژین با لیزین جایگزین می شود ، و لیزین در موقعیت B29 با اسید گلوتامیک جایگزین می شود. با تحریک استفاده محیطی از گلوکز توسط عضلات اسکلتی و بافت چربی ، مهار گلوکونئوژنز در کبد ، گلولیسین (اپیدرا) کنترل قند خون را بهبود می بخشد ، همچنین لیپولیز و پروتئولیز را مهار می کند ، سنتز پروتئین را تسریع می کند ، گیرنده های انسولین و بسترهای آن را فعال می کند ، کاملاً با تأثیر بر این عناصر انسولین انسانی معمولی.

2. آماده سازی طولانی مدت انسولین:

2.1. مدت زمان متوسط (شروع عمل پس از تجویز زیر جلدی بعد از 1.5-2 ساعت ، مدت زمان 8-12 ساعت). به این داروها انسولین-سمیلنت نیز می گویند. این گروه شامل انسولین های موجود در پروتامین Hagerorn خنثی است: انسولین B ، Monodar B ، Farmasulin HNP ... از آنجا که انسولین و پروتامین در HNP-انسولین با نسبت های برابر ، ایزوفانیک ، گنجانده می شوند ، به آنها انسولین های ایزوفانیمیک نیز گفته می شود.

2.2. طولانی مدت (ultralente) با شروع عمل بعد از 6-8 ساعت ، مدت زمان عمل 20-30 ساعت. اینها شامل ترکیبات انسولین حاوی + Zn2 در ترکیبات خود هستند: suspension-insulin-ultralente، Farmasulin HL ... داروهای طولانی اثر فقط به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شوند.

3. آماده سازی ترکیبی حاوی مخلوط استاندارد آماده سازی گروه 1 با انسولین های NPH در نسبت های مختلف گروه های 1 و 2: 30/70 ، 20 / 80،10 / 90 و غیره - Monodar K ZO ، Farmasulin 30/70 بعضی داروها در لوله های مخصوص سرنگ موجود است.

برای دستیابی به حداکثر کنترل قند خون در بیماران دیابتی ، یک رژیم انسولین درمانی مورد نیاز است که مشخصات انسولین فیزیولوژیک را در طول روز کاملاً تقلید می کند. انسولین های طولانی اثر معایب خود را دارند ، به ویژه ، وجود یک اثر اوج 5-7 ساعت پس از تجویز دارو ، منجر به ایجاد افت قند خون ، به ویژه در شب می شود. این معایب منجر به ایجاد انسولین انسولین با خواص فارماکوکینتیک م insثر در درمان انسولین اساسی شده است.

یکی از این داروها ، ایجاد شده توسط Aventis - انسولین گلارژین (لانتوس) ، که از نظر سه بقایای اسید آمینه با انسان متفاوت است. گلارژین این سولین یک ساختار انسولینی پایدار است که با pH 4.0 کاملاً محلول است. این دارو در بافت زیرپوستی که دارای pH 4/7 است ، حل نمی شود که منجر به تشکیل رسوبات میکرو در محل تزریق و ورود آهسته آن به جریان خون می شود. کاهش سرعت جذب با افزودن مقدار کمی روی (30 میکروگرم در میلی لیتر) تسهیل می شود. انسولین گلارژین که به آرامی جذب می شود ، اثر اوجی ندارد و غلظت انسولین تقریباً پایه را در طول روز فراهم می کند.

توسعه آماده سازی های جدید انسولین امیدوار کننده - انسولین استنشاق (ایجاد مخلوط انسولین و هوا برای استنشاق) ، انسولین خوراکی (اسپری برای حفره دهان) ؛ انسولین باکال (به صورت قطره برای دهان).

یک روش جدید انسولین درمانی معرفی انسولین با استفاده از پمپ انسولین است ، روش فیزیولوژیکی بیشتری از تجویز دارو ، عدم وجود انبار انسولین در بافت زیرپوستی را فراهم می کند.

فعالیت آماده سازی انسولین با روش استاندارد سازی بیولوژیکی تعیین می شود و به صورت واحدی بیان می شود. 1 ED مربوط به فعالیت 0.04082 میلی گرم انسولین بلوری است. با نظارت مداوم بر سطح HbA1c در خون و محتوای قند در خون و ادرار پس از تجویز دارو ، دوز انسولین برای هر بیمار به صورت جداگانه در یک بیمارستان انتخاب می شود. هنگام محاسبه دوز روزانه انسولین ، باید در نظر داشت که 1 واحد بین المللی انسولین باعث جذب 4-5 گرم قند از بدن در ادرار می شود. بیمار به رژیم غذایی منتقل می شود که میزان کربوهیدرات های قابل هضم را محدود می کند.

انسولین های ساده 30-45 دقیقه قبل از غذا تجویز می شوند. انسولین های با اثر متوسط \u200b\u200bمعمولاً دو بار (نیم ساعت قبل از صبحانه و 6 بعد از ظهر قبل از شام) استفاده می شوند. داروهای طولانی اثر همراه با انسولین های ساده در صبح تجویز می شوند.

انسولین درمانی دو نوع اصلی دارد: سنتی و فشرده.

انسولین درمانی سنتی تعیین مخلوط استاندارد انسولین کوتاه اثر و NPH-انسولین 2/3 از دوز قبل از صبحانه ، 1/3 قبل از شام است. با این حال ، با این نوع درمان ، هایپرینسولینمی انجام می شود که به 5-6 وعده غذایی در روز نیاز دارد ، ممکن است افت قند خون ایجاد شود و تعداد زیادی از عوارض دیررس دیابت شیرین باشد.

انسولین درمانی شدید (بولوس اساسی) - این استفاده از انسولین متوسط \u200b\u200bاثر دو بار در روز (برای ایجاد سطح هورمون پایه) و معرفی اضافی انسولین کوتاه اثر قبل از صبحانه ، ناهار و شام (تقلید از ترشح بولوس فیزیولوژیکی انسولین در پاسخ به مصرف غذا) است. با این نوع درمان ، بیمار خودش دوز انسولین را بر اساس اندازه گیری سطح گلیسمی با یک گلوکومتر انتخاب می کند.

موارد مصرف: انسولین درمانی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 کاملاً نشان داده شده است. این روش درمانی باید در بیمارانی شروع شود که رژیم غذایی ، عادی سازی وزن بدن ، فعالیت بدنی و داروهای ضد دیابت خوراکی تأثیر مطلوبی را ایجاد نمی کند. انسولین ساده برای کما دیابتی و همچنین برای دیابت از هر نوع ، اگر همراه با عوارضی باشد ، استفاده می شود: کتواسیدوز ، عفونت ، گانگرن ، بیماری قلبی ، کبد ، جراحی ، دوره بعد از عمل. برای بهبود تغذیه بیماران خسته از یک بیماری طولانی مدت ؛ به عنوان بخشی از یک مخلوط قطبی برای بیماری های قلبی.

موارد منع مصرف: بیماری های با افت قند خون ، هپاتیت ، سیروز کبدی ، پانکراتیت ، گلومرولونفریت ، نفرولیتیاز ، زخم معده و زخم اثنی عشر ، نقص قلب جبران نشده. برای داروهای طولانی مدت - کما ، بیماری های عفونی ، در طول درمان جراحی بیماران دیابتی.

عوارض جانبی تزریق دردناک ، واکنش های التهابی موضعی (نفوذها) ، واکنش های آلرژیک ، ظهور مقاومت در برابر دارو ، ایجاد لیپودایستروفی.

در صورت مصرف بیش از حد انسولین ، افت قند خون علائم افت قند خون: اضطراب ، ضعف عمومی ، عرق سرد ، لرزش اندام ها. کاهش قابل توجه قند خون منجر به اختلال در عملکرد مغز ، ایجاد کما ، تشنج و حتی مرگ می شود. بیماران دیابتی برای جلوگیری از افت قند خون باید چند توده قند به همراه داشته باشند. اگر بعد از مصرف قند ، علائم هیپوگلیسمی از بین نرفت ، شما باید فوراً 20-40 میلی لیتر از محلول 40٪ گلوکز را به صورت داخل وریدی تزریق کنید ، 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین می تواند به صورت زیر جلدی تزریق شود. در موارد کاهش قند خون قابل توجه به دلیل عملکرد آماده سازی طولانی مدت انسولین ، حذف بیماران از این حالت دشوارتر از هیپوگلیسمی ناشی از داروهای انسولین کوتاه اثر است. وجود پروتئین پروتئین در برخی از داروهای طولانی مدت موارد مکرر واکنش های آلرژیک را توضیح می دهد. با این وجود ، تزریق داروهای انسولین طولانی مدت به دلیل افزایش PH بیشتر این داروها درد کمتری دارند.

هورمون یک ماده شیمیایی است که یک ماده فعال بیولوژیکی است و توسط غدد درون ریز تولید می شود ، وارد جریان خون می شود و بر روی بافت ها و اندام ها تأثیر می گذارد. امروزه دانشمندان توانسته اند ساختار عمده مواد هورمونی را رمزگشایی کنند و یاد بگیرند که چگونه آنها را سنتز کنند.

بدون هورمون های لوزالمعده ، فرآیندهای جذب و جذب غیرممکن است ، سنتز این مواد توسط قسمتهای غدد درون ریز ارگان انجام می شود. وقتی غده از کار بیفتد ، فرد از بسیاری از بیماری های ناخوشایند رنج می برد.

غده لوزالمعده یکی از ارگانهای اصلی دستگاه گوارش است ، عملکردهای غدد درون ریز و دفع را انجام می دهد. هورمون ها و آنزیم هایی تولید می کند که بدون آنها حفظ تعادل بیوشیمیایی در بدن غیرممکن است.

پانکراس از دو نوع بافت تشکیل شده است ؛ قسمت ترشحی متصل به اثنی عشر ، مسئول ترشح آنزیم های پانکراس است. مهمترین آنزیمها لیپاز ، آمیلاز ، تریپسین و کیموتریپسین هستند. در صورت کمبود ، آماده سازی آنزیمی لوزالمعده تجویز می شود ، استفاده از آن بستگی به شدت اختلال دارد.

تولید هورمون ها توسط سلول های جزایر تأمین می شود ، قسمت ترشحی بیش از 3٪ از جرم کل اندام را اشغال نمی کند. جزایر لانگرهانس موادی تولید می کنند که فرآیندهای متابولیکی را تنظیم می کنند:

1. چربی
2. کربوهیدرات
3. پروتئینی

اختلالات غدد درون ریز در پانکراس باعث ایجاد تعدادی از بیماری های خطرناک می شود ، با افت عملکرد تشخیص دیابت ملیتوس ، گلوکوزوریا ، پلی اوریا ، با عملکرد بیش از حد ، یک فرد از افت قند خون ، چاقی با شدت متفاوت رنج می برد. مشكلات هورموني نيز در صورتي اتفاق مي افتد كه زن مدت زمان زيادي از حاملگي استفاده كرده باشد.

هورمون های لوزالمعده

دانشمندان هورمون های زیر را که توسط لوزالمعده ترشح می شود ، شناسایی کرده اند: انسولین ، پلی پپتید لوزالمعده ، گلوکاگون ، گاسترین ، کالکرین ، لیپوکائین ، آمیلین ، واگوتینین. همه آنها توسط سلولهای جزایر تولید می شوند و برای تنظیم متابولیسم ضروری هستند.

هورمون اصلی لوزالمعده انسولین است ، از سنتز پروینسولین سنتز می شود ، ساختار آن شامل حدود 51 اسید آمینه است.

غلظت طبیعی مواد در بدن فرد بالای 18 سال از 3 تا 25 میکرولیتر در میلی لیتر خون است. در کمبود حاد انسولین ، دیابت شیرین ایجاد می شود.

با تشکر از انسولین ، تبدیل گلوکز به گلیکوژن آغاز می شود ، بیوسنتز هورمون ها در دستگاه گوارش تحت کنترل قرار می گیرد ، تشکیل تری گلیسیریدها ، اسیدهای چرب بالاتر شروع می شود.

علاوه بر این ، انسولین با کاهش سطح کلسترول مضر در جریان خون ، به یک عامل پیشگیری کننده در برابر تصلب شرایین عروقی تبدیل می شود. حمل و نقل به قفس ها نیز بهبود می یابد:

1. آمینو اسید؛
2. مواد مغذی درشت؛
3. عناصر ریز

انسولین بیوسنتز پروتئین را در ریبوزوم ها تقویت می کند ، از تبدیل قند از مواد غیر کربوهیدرات جلوگیری می کند ، غلظت اجسام کتون را در خون و ادرار انسان کاهش می دهد و نفوذپذیری غشای سلول را برای گلوکز کاهش می دهد.

هورمون انسولین قادر است با رسوب بعدی تبدیل کربوهیدرات ها به چربی ها را به میزان قابل توجهی تقویت کند ، مسئول تحریک اسیدهای ریبونوکلئیک (RNA) و اسید دزوکسی ریبونوکلئیک (DNA) است ، باعث افزایش میزان گلیکوژن جمع شده در کبد ، بافت عضلانی می شود. گلوکز تنظیم کننده اصلی سنتز انسولین می شود ، اما در عین حال این ماده به هیچ وجه بر ترشح هورمون تأثیر نمی گذارد.

تولید هورمون های لوزالمعده توسط ترکیبات کنترل می شود:

• نوراپی نفرین؛
• سوماتواستاتین
• آدرنالین؛
• کورتیکوتروپین؛
• سوماتوتروپین
• گلوکوکورتیکوئیدها.

با تشخیص به موقع اختلالات متابولیکی و دیابت ، درمان کافی می تواند وضعیت فرد را کاهش دهد.

با ترشح بیش از حد انسولین ، مردان در معرض ناتوانی جنسی قرار دارند ، بیماران از هر جنسیتی دارای مشکلات بینایی ، آسم ، برونشیت ، فشار خون بالا ، طاسی زودرس ، احتمال سکته قلبی ، تصلب شرایین ، آکنه و شوره سر هستند.

اگر انسولین زیادی تولید شود ، خود پانکراس رنج می برد و بیش از حد چربی رشد می کند.

انسولین ، گلوکاگون

سطح قند

برای بازگرداندن روند متابولیسم بدن به حالت عادی ، لازم است از هورمون های لوزالمعده استفاده کنید. آنها باید دقیقاً طبق دستور متخصص غدد استفاده شود.

طبقه بندی آماده سازی هورمون های لوزالمعده: کوتاه مدت ، متوسط \u200b\u200b، طولانی مدت پزشک ممکن است نوع خاصی از انسولین را تجویز کند یا ترکیبی از آنها را توصیه کند.

نشانه انسولین اثر کوتاه مدت دیابت شیرین و مقدار زیاد قند در جریان خون است که قرص های شیرین کننده کمکی نمی کنند. این وجوه شامل صندوق های Insuman ، Rapid ، Insuman-Rap ، Aktrapid ، Homo-Rap-40 ، Humulin است.

همچنین ، دکتر انسولین های بیمار را با مدت متوسط \u200b\u200bارائه می دهد: Mini Lente-MK ، Homofan ، Semilong-MK ، Semilente-MS. عوامل دارویی طولانی مدت نیز وجود دارد: Super Lente-MK ، Ultralente ، Ultrahard-NM. انسولین درمانی ، به عنوان یک قاعده ، مادام العمر است.

گلوکاگون

این هورمون در لیست مواد طبیعی پلی پپتیدی قرار دارد ، حاوی حدود 29 اسید آمینه مختلف در بدن یک فرد سالم است ، سطح گلوکاگون از 25 تا 125 pg / ml خون است. آنتاگونیست انسولین فیزیولوژیک محسوب می شود.

آماده سازی هورمونی پانکراس ، که حاوی یک حیوان است یا شاخص های مونوساکاریدها را در خون تثبیت می کند. گلوکاگون:

1. ترشح شده توسط پانکراس
2. تأثیر مثبتی بر کل بدن دارد.
3. ترشح کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی را افزایش می دهد.

گلوکاگون قادر به افزایش گردش خون در کلیه ها ، فعال سازی متابولیسم ، کنترل غذاهای غیر کربوهیدرات به قند ، کنترل پارامترهای قند خون به دلیل تجزیه گلیکوژن توسط کبد است.

این ماده گلوکونئوژنز را تحریک می کند ، در مقادیر زیاد بر غلظت الکترولیت ها تأثیر دارد ، اثر ضد اسپاسم دارد ، کلسیم و فسفر را کاهش می دهد و روند تجزیه چربی را شروع می کند.

برای بیوسنتز گلوکاگون ، مداخله انسولین ، سکرتین ، پانکروزیمین ، گاسترین و هورمون رشد مورد نیاز است. برای ترشح گلوکاگون ، باید به طور طبیعی پروتئین ، چربی ، پپتید ، کربوهیدرات و اسیدهای آمینه تأمین شود.

سوماتواستاتین ، پپتید وازو ، پلی پپتید پانکراس

سوماتوستاتین

سوماتوستاتین یک ماده منحصر به فرد است و توسط سلولهای دلتای لوزالمعده و هیپوتالاموس تولید می شود.

این هورمون برای مهار سنتز بیولوژیکی آنزیم های پانکراس ، کاهش سطح گلوکاگون ، مهار فعالیت ترکیبات هورمونی و هورمون سروتونین ضروری است.

بدون سوماتواستاتین ، جذب کافی مونوساکاریدها از روده کوچک به جریان خون ، کاهش ترشح گاسترین ، مهار جریان خون در حفره شکم و Peristalsis دستگاه گوارش غیرممکن است.

پپتید وازو

این هورمون نوروپپتیدی توسط سلولهای اندام های مختلف ترشح می شود: پشت و مغز ، روده کوچک و پانکراس. سطح ماده موجود در جریان خون کاملاً کم است ، تقریباً بعد از خوردن غذا تغییر نمی کند. عملکردهای اصلی هورمون عبارتند از:

1. فعال سازی گردش خون در روده ؛
2. مهار انتشار اسید کلریدریک؛
3. شتاب دفع صفرا ؛
4. مهار جذب آب توسط روده ها.

علاوه بر این ، تحریک سوماتواستاتین ، گلوکاگون و انسولین ذکر شده و آزاد شدن پپسینوژن در سلولهای معده آغاز می شود. در صورت وجود یک فرآیند التهابی در پانکراس ، نقض تولید هورمون نوروپپتیدی آغاز می شود.

ماده دیگری که توسط غده تولید می شود ، پلی پپتید لوزالمعده است ، اما تأثیر آن بر بدن هنوز به طور کامل بررسی نشده است. غلظت فیزیولوژیکی در جریان خون یک فرد سالم می تواند از 60 تا 80 pg / ml باشد ، تولید بیش از حد نشان دهنده توسعه نئوپلاسم در قسمت غدد درون ریز ارگان است.

آمیلین ، لیپوکائین ، کالیکرین ، واگوتونین ، گاسترین ، سانتروپتین

هورمون آمیلین به بهینه سازی مقدار مونوساکاریدها کمک می کند ؛ از ورود مقدار زیاد گلوکز به جریان خون جلوگیری می کند. نقش ماده با سرکوب اشتها (اثر بی اشتهایی) ، توقف تولید گلوکاگون ، تحریک تشکیل سوماتواستاتین و کاهش وزن آشکار می شود.

لیپوکائین در فعال سازی فسفولیپیدها ، اکسیداسیون اسیدهای چرب نقش دارد ، اثر ترکیبات لیپوتروپیک را افزایش می دهد و به عنوان اقدامی برای پیشگیری از تخریب چربی کبد شناخته می شود.

هورمون kallikrein توسط لوزالمعده تولید می شود ، اما در آن حالت غیرفعال دارد ، فقط پس از ورود به دوازدهه شروع به کار می کند. سطح گلیسمی را کاهش می دهد ، فشار خون را کاهش می دهد. برای تحریک هیدرولیز گلیکوژن در کبد و بافت عضلانی ، هورمون واگوتونین تولید می شود.

گاسترین توسط سلولهای غده ، مخاط معده ترشح می شود ، این ترکیب هورمونی مانند باعث افزایش اسیدیته ، ایجاد آنزیم پروتئولیتیک پپسین شده و روند هضم را نرمال می کند. همچنین تولید پپتیدهای روده ای از جمله سکرتین ، سوماتوستاتین ، کوله سیستوکینین را فعال می کند. برای مرحله هضم روده مهم هستند.

ماهیت پروتئین ماده سانترپتئین:

• مرکز تنفسی را تحریک می کند.
• لومن را در نایژه ها گسترش می دهد.
• تعامل اکسیژن با هموگلوبین را بهبود می بخشد.
• به خوبی با هیپوکسی کنار می آید.

به همین دلیل ، کمبود سانتروپتئین اغلب با پانکراتیت و اختلال نعوظ در مردان همراه است. هر ساله آمادگی های جدید و بیشتری از هورمون های پانکراس در بازار ظاهر می شود ، ارائه آنها انجام می شود ، که حل این موارد را آسان تر می کند ، و موارد منع مصرف آنها کمتر و کمتر است.

هورمون های لوزالمعده نقشی اساسی در تنظیم فعالیت حیاتی بدن دارند ، بنابراین شما باید ایده ساختار اندام را داشته باشید ، از سلامتی خود مراقبت کنید و به سلامتی خود گوش فرا دهید.

درمان پانکراتیت در ویدئوی این مقاله شرح داده شده است.

پانکراس به عنوان غده ترشح خارجی و داخلی عمل می کند. عملکرد غدد درون ریز توسط دستگاه جزایر انجام می شود. جزایر لانگرگانس از 4 نوع سلول تشکیل شده است:
الف) سلولهایی که گلوکاگون تولید می کنند.
سلولهای B (3) که انسولین و آمیلین تولید می کنند.
D (5) سلول تولید کننده سوماتواستاتین.
F - سلولهایی که پلی پپتید پانکراس تولید می کنند.
عملکردهای پلی پپتید پانکراس به خوبی درک نشده است. سوماتواستاتین ، تولید شده در بافت های محیطی (همانطور که در بالا ذکر شد) ، به عنوان یک بازدارنده ترشح پاراکرین عمل می کند. گلوکاگون و انسولین هورمون هایی هستند که سطح گلوکز را در پلاسمای خون به طور متضاد تنظیم می کنند (انسولین کاهش می یابد و گلوکاگون افزایش می یابد). کمبود عملکرد غدد درون ریز پانکراس با علائم کمبود انسولین (در ارتباط با آن هورمون اصلی لوزالمعده در نظر گرفته می شود) آشکار می شود.
انسولین یک پلی پپتید است که از دو زنجیره تشکیل شده است - A و B ، که توسط دو پل دی سولفید به هم متصل می شوند. زنجیره A شامل 21 بقایای اسید آمینه ، زنجیره B - 30 است. انسولین در دستگاه گلژی سنتز می شود (3 سلول به شکل پیش تولید) و به پروینسولین تبدیل می شود که دو زنجیره انسولین است و زنجیره پروتئین C متصل کننده آنها ، متشکل از 35 باقیمانده اسید آمینه پس از تجزیه پروتئین C و افزودن 4 باقیمانده اسید آمینه ، مولکولهای انسولین تشکیل می شود که درون گرانول بسته بندی می شوند و تحت تخلیه سلولی قرار می گیرند. افزایش انسولین دارای یک ویژگی ضربان دار با مدت زمان 15-30 دقیقه است. در طول روز ، 5 میلی گرم انسولین به گردش سیستم می رسد ، و در مجموع ، پانکراس حاوی (از جمله پیش تولید انسولین و پروینسولین) 8 میلی گرم انسولین است. ترشح انسولین توسط عوامل عصبی و هومورال تنظیم می شود. سیستم عصبی پاراسمپاتیک (از طریق گیرنده های M3-کولینرژیک) تقویت می شود ، و سیستم عصبی سمپاتیک (از طریق گیرنده های a2-آدرنرژیک) مانع ترشح می شود. انسولین (3 سلول. سوماتواستاتین تولید شده توسط سلولهای D ، و برخی دیگر را مهار می کند برخی از اسیدهای آمینه (فنیل آلانین) ، اسیدهای چرب ، گلوکاگون ، آمیلین و گلوکز باعث ترشح انسولین می شوند. در این حالت ، سطح گلوکز در پلاسمای خون عاملی تعیین کننده در تنظیم ترشح انسولین است. گلوکز وارد (3 سلول) می شود و زنجیره ای از واکنشهای متابولیکی را شروع می کند ، در نتیجه غلظت ATP در 3 سلول افزایش می یابد. این ماده کانالهای پتاسیم و غشا the وابسته به ATP را مسدود می کند (3 سلول وارد حالت دپلاریزاسیون می شود. در نتیجه دپولاریزاسیون ، فرکانس باز شدن افزایش می یابد کانالهای کلسیم دردار ولتاژ غلظت یونهای کلسیم در سلولهای P افزایش می یابد ، که منجر به افزایش انسولین انسولین می شود.
انسولین متابولیسم کربوهیدرات ها ، چربی ها ، پروتئین ها و رشد بافت را تنظیم می کند. مکانیسم تأثیر انسولین بر رشد بافت همان مکانیسم رشد انسولین مانند است (به هورمون سوماتوتروپیک مراجعه کنید). تأثیر انسولین بر روی متابولیسم به طور کلی می تواند آنابولیک (سنتز پروتئین ، چربی ، گلیکوژن افزایش می یابد) مشخص می شود ، در حالی که تأثیر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است.
توجه به موارد ذکر شده در جدول بسیار مهم است. 31.1 تغییر در متابولیسم بافت همراه با کاهش سطح گلوکز پلاسما (کاهش قند خون) است. یکی از دلایل افت قند خون افزایش جذب گلوکز توسط بافت ها است. حرکت گلوکز از طریق موانع هیستوماتوژن از طریق انتشار تسهیل شده (حمل و نقل غیر فرار در امتداد یک شیب الکتروشیمیایی از طریق سیستم های حمل و نقل ویژه) انجام می شود. سیستم های تسهیل انتشار گلوکز GLUT نامیده می شوند. در جدول مشخص شده است 31.1 سلولهای چربی و رشته های عضلانی مخطط حاوی GLUT 4 است که از طریق آن گلوکز وارد بافتهای "وابسته به انسولین" می شود.
جدول 31.1 تأثیر انسولین بر متابولیسم

تأثیر انسولین بر روی متابولیسم با مشارکت گیرنده های انسولین غشایی خاص انجام می شود. آنها از دو زیر واحد a- و دو p تشکیل شده اند ، در حالی که زیرواحدهای a در قسمت خارجی غشای بافتهای وابسته به انسولین قرار دارند و دارای محل های اتصال برای مولکول های انسولین هستند و زیر واحد p نشان دهنده یک حوزه غشایی با فعالیت تیروزین کیناز و تمایل به فسفوریلاسیون متقابل است. هنگامی که مولکول انسولین به زیرواحدهای گیرنده متصل می شود ، اندوسیتوز اتفاق می افتد و دیمر گیرنده انسولین در سیتوپلاسم سلول غوطه ور می شود. در حالی که مولکول انسولین به گیرنده متصل است ، گیرنده در حالت فعال باقی مانده و فرایندهای فسفوریلاسیون را تحریک می کند. پس از جدا شدن دیمر ، گیرنده به غشا membrane برمی گردد و مولکول انسولین در لیزوزوم ها تجزیه می شود. فرآیندهای فسفوریلاسیون که توسط گیرنده های انسولین فعال شده ایجاد می شوند منجر به فعال شدن آنزیم های خاصی می شوند

متابولیسم کربوهیدرات و افزایش سنتز GLUT. این را می توان بصورت شماتیک به شرح زیر نشان داد (شکل 31.1):
با تولید ناکافی انسولین درون زا ، دیابت شیرین رخ می دهد. علائم اصلی آن هیپرگلیسمی ، گلوکوزوریا ، پولیوریا ، پلی دیپسی ، کتواسیدوز ، آنژیوپاتی و ... است.
کمبود انسولین می تواند مطلق باشد (یک فرآیند خود ایمنی منجر به مرگ دستگاه جزایر) و نسبی (در افراد مسن و چاق). در این راستا ، رسم است که بین دیابت نوع 1 (کمبود انسولین مطلق) و دیابت نوع 2 (کمبود نسبی انسولین) تفاوت قائل می شویم. برای هر دو شکل دیابت ، رژیم غذایی نشان داده شده است. روش تجویز داروهای دارویی برای اشکال مختلف دیابت یکسان نیست.
داروهای ضد دیابت
برای دیابت نوع 1 استفاده می شود

1. آماده سازی انسولین (درمان جایگزین)

برای دیابت نوع 2 استفاده می شود

1. عوامل ضد دیابت مصنوعی
2. آماده سازی انسولین آماده سازی انسولین

داروهای انسولین را می توان به عنوان عوامل ضد دیابت همه کاره در هر نوع دیابت در نظر گرفت. دیابت نوع 1 گاهی اوقات وابسته به انسولین یا وابسته به انسولین نامیده می شود. افراد مبتلا به چنین دیابتی از داروهای انسولین برای زندگی به عنوان وسیله ای برای درمان جایگزین استفاده می کنند. در دیابت نوع 2 (که گاهی اوقات غیر وابسته به انسولین نیز نامیده می شود) ، درمان با تعیین عوامل ضد دیابت مصنوعی آغاز می شود. داروهای انسولین فقط در این موارد تجویز می شوند که دوزهای بالای عوامل قند خون مصنوعی بی اثر باشند.
داروهای انسولین را می توان از لوزالمعده گاوهای ذبح تولید کرد - این انسولین گاوی (گاو) و گوشت خوک است. علاوه بر این ، یک روش مهندسی شده ژنتیکی برای تولید انسولین انسانی وجود دارد. آماده سازی انسولین به دست آمده از لوزالمعده گاوهای ذبح ممکن است حاوی ناخالصی های پروینسولین ، پروتئین C ، گلوکاگون ، سوماتوستاتین باشد. فن آوری های مدرن برای
اجازه بدست آوردن آماده سازی های بسیار خالص (تک عنصر) ، متبلور و مونوپیکووی (از نظر کروماتوگرافی با جداسازی انسولین "اوج") گرفته شود.
فعالیت آماده سازی انسولین از نظر بیولوژیکی تعیین می شود و در واحد عمل بیان می شود. انسولین فقط به صورت تزریقی (زیر جلدی ، عضلانی و داخل وریدی) استفاده می شود ، زیرا به دلیل پپتید بودن ، در دستگاه گوارش از بین می رود. تحت پروتئولیز در گردش سیستمیک ، انسولین دارای مدت زمان کوتاهی عمل است ، در ارتباط با آن آماده سازی انسولین طولانی اثر ایجاد می شود. آنها با استفاده از روش رسوب انسولین با پروتامین بدست می آیند (گاهی اوقات در حضور یون های روی ، برای ایجاد ثبات در ساختار مکانی مولکول های انسولین). نتیجه یا جامد آمورف است یا بلورهای نسبتاً ضعیف محلول. هنگامی که به صورت زیر جلدی تزریق می شود ، با آزاد سازی آرام انسولین در گردش سیستمیک ، چنین فرم هایی اثر دپو ایجاد می کنند. از نظر فیزیکی-شیمیایی ، اشکال طولانی مدت انسولین سوسپانسیون هستند ، که به عنوان مانعی برای تجویز وریدی آنها عمل می کند. یکی از معایب اشکال طولانی مدت انسولین ، دوره تأخیر طولانی است ، بنابراین گاهی اوقات با داروهای انسولین غیر طولانی مدت ترکیب می شوند. این ترکیب توسعه سریع اثر و مدت زمان کافی آن را تضمین می کند.
آماده سازی انسولین با توجه به مدت زمان عمل (پارامتر اصلی) طبقه بندی می شود:

1. انسولین سریع اثر (شروع عمل معمولاً 30 دقیقه است ؛ حداکثر عمل بعد از 1.5-2 ساعت ، مدت زمان کل عمل 4-6 ساعت).
2. انسولین طولانی مدت (شروع بعد از 4-8 ساعت ، اوج آن بعد از 8-18 ساعت ، مدت زمان کل 20-30 ساعت).
3. انسولین با اثر متوسط \u200b\u200b(شروع 1.5-2 ساعت ، اوج بعد از آن)

1. 12 ساعت ، کل مدت زمان 8-12 ساعت).

1. انسولین با اثر متوسط \u200b\u200bدر ترکیبات.

آماده سازی سریع انسولین را می توان هم برای درمان سیستماتیک و هم برای تسکین کما دیابتی استفاده کرد. برای این منظور ، آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. اشکال طولانی مدت انسولین را نمی توان از راه وریدی تجویز کرد ، بنابراین زمینه اصلی کاربرد آنها درمان سیستماتیک دیابت شیرین است.
اثرات جانبی. در حال حاضر ، یا از انسولین انسانی با مهندسی ژنتیک یا از انسولین خوک بسیار خالص در عمل پزشکی استفاده می شود. بنابراین ، عوارض انسولین درمانی نسبتاً نادر است. واکنش های آلرژیک ، لیپودایستروفی در محل تزریق امکان پذیر است. با ورود دوزهای بیش از حد انسولین یا مصرف ناکافی کربوهیدرات های غذایی ، ممکن است افت قند خون بیش از حد ایجاد شود. نوع شدید آن کمای افت قند خون با از دست دادن هوشیاری ، تشنج و علائم نارسایی قلبی عروقی است. در کماي افت قند خون ، بايد به بيمار از راه وريدي محلول گلوکز 40٪ به مقدار 20-40 (البته نه بيشتر از 100) ميلي ليتر تزريق شود.
از آنجا که از داروهای انسولین برای زندگی استفاده می شود ، باید در نظر داشت که اثر قند خون آنها توسط سایر داروها تغییر می یابد. اثر کاهش قند خون انسولین را افزایش دهید: α-بلاکرها ، β-بلاکرها ، تتراسایکلین ها ، سالیسیلات ها ، دیسوپیرامید ، استروئیدهای آنابولیک ، سولفونامیدها. اثر هیپوگلیسمی انسولین را ضعیف کنید: p-adrenomimetics ، sympathomimetics ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، داروهای ادرار آور تیازید.
موارد منع مصرف: بیماری های همراه با افت قند خون ، بیماری های حاد کبدی و پانکراس ، نقص قلب جبران نشده.
آماده سازی انسولین انسانی با مهندسی ژنتیک
Actrapid NM محلول انسولین بیوسنتز انسانی با عملکرد کوتاه و سریع در ویال های 10 میلی لیتری است (1 میلی لیتر محلول حاوی 40 یا 100 IU انسولین است). می توان آن را در کارتریج (Actrapid NM Penfill) برای استفاده در قلم انسولین Novo-Pen تولید کرد. هر کارتریج حاوی 1.5 یا 3 میلی لیتر محلول است. اثر افت قند خون بعد از 30 دقیقه ایجاد می شود ، پس از 1-3 ساعت به حداکثر می رسد و 8 ساعت طول می کشد.
ایزوفان-انسولین NM یک سوسپانسیون خنثی از انسولین مهندسی ژنتیک با مدت متوسط \u200b\u200bاست. 10 میلی لیتر ویال سوسپانسیون (40 IU در 1 میلی لیتر). اثر افت قند خون بعد از 1-2 ساعت شروع می شود ، بعد از 12-12 ساعت به حداکثر می رسد و 24-28 ساعت طول می کشد.
Monotard NM یک سوسپانسیون مرکب از روی - انسولین روی انسان است (حاوی 30٪ آمورف و 70٪ روی - انسولین کریستالی است. 10 میلی لیتر ویال سوسپانسیون (40 یا 100 IU در 1 میلی لیتر). عملکرد قند خون بعد از شروع

1. ساعت ، حداکثر پس از 15-15 ساعت می رسد ، 24 ساعت طول می کشد.

Ultraard NM سوسپانسیون انسولین روی بلوری است. 10 میلی لیتر ویال سوسپانسیون (40 یا 100 IU در 1 میلی لیتر). اثر افت قند خون بعد از 4 ساعت شروع می شود ، پس از 8-24 ساعت به حداکثر می رسد و 28 ساعت طول می کشد.
آماده سازی انسولین خوک
انسولین خنثی برای تزریق (InsulinS، ActrapidMS) یک محلول خنثی از انسولین خوک منفرد یا تک ترکیب با عملکرد کوتاه و سریع است. ویال های 5 و 10 میلی لیتری (1 میلی لیتر محلول حاوی 40 یا 100 IU انسولین است). اثر کاهش قند خون 30-20 دقیقه پس از تجویز زیر جلدی شروع می شود ، حداکثر پس از 1-3 ساعت و 6-8 ساعت طول می کشد. برای درمان منظم ، آن را زیر پوست ، 15 دقیقه قبل از غذا مصرف می کنید ، دوز اولیه از 8 تا 24 واحد بین المللی (U) است ، بالاترین دوز منفرد 40 واحد است. برای تسکین کما دیابتی ، از طریق وریدی تجویز می شود.
انسولین ایزوفان انسولین خوک ایزوفان پروتئین آمینه تک پیک است. اثر افت قند خون در 1-3 ساعت شروع می شود ، حداکثر در 3-18 ساعت می رسد و حدود 24 ساعت طول می کشد و بیشتر اوقات به عنوان جز a داروهای ترکیبی با انسولین کوتاه اثر استفاده می شود.
انسولین Lente SPP یک سوسپانسیون ترکیبی خنثی از انسولین خوکی تک یا یک ماده است (حاوی 30٪ انسولین روی آمورف و 70٪ بلوری). 10 میلی لیتر ویال سوسپانسیون (40 IU در 1 میلی لیتر). اثر کاهش قند خون 1-3 ساعت پس از تجویز زیر جلدی شروع می شود ، پس از 7-15 ساعت به حداکثر می رسد ، 24 ساعت ادامه دارد.
Monotard MS یک سوسپانسیون ترکیبی خنثی از انسولین خوک تک یا یک ماده است (حاوی 30٪ انسولین روی بی شکل و 70٪ بلوری). 10 میلی لیتر ویال سوسپانسیون (40 یا 100 IU در 1 میلی لیتر). اثر افت قند خون بعد از 2.5 ساعت شروع می شود ، بعد از 15-15 ساعت و حداکثر به 24 ساعت می رسد.

کتاب: سخنرانی های فارماکولوژی

10.4 آماده سازی هورمون لوزالمعده ، آماده سازی انسولین.

هورمونهای پانکراس از اهمیت بالایی در تنظیم فرآیندهای متابولیک در بدن برخوردار هستند. در سلولهای جزایر لوزالمعده ، انسولین سنتز می شود که دارای اثر افت قند خون است و هورمون ضد انسولین گلوکاگون در سلولهای a تولید می شود که دارای اثر قند خون است. علاوه بر این ، سلول های L پانکراس سوماتوستاتین تولید می کنند.

اصول تولید انسولین توسط L.V. Sobolev (1901) ، که در آزمایشی بر روی غدد گوساله های تازه متولد شده (هنوز تریپسین ندارند ، انسولین تجزیه می کند) ایجاد شد ، نشان داد که جزایر لوزالمعده (Langerhans) بستر ترشح داخلی لوزالمعده هستند. در سال 1921 ، دانشمندان کانادایی FG Banting و Ch.X Best انسولین خالص را جدا کردند و روشی را برای تولید صنعتی آن ایجاد کردند. پس از 33 سال ، سانگر و همکارانش ساختار اولیه انسولین گاو را رمزگشایی کردند ، که برای آن جایزه نوبل دریافت کرد.

از انسولین موجود در لوزالمعده حیوانات ذبح به عنوان دارو استفاده می شود. از نظر شیمیایی نزدیک به انسولین انسانی آماده سازی از لوزالمعده خوک ها است (فقط در یک اسید آمینه متفاوت است). اخیراً ، مقدمات انسولین انسانی ایجاد شده و پیشرفتهای چشمگیری در زمینه سنتز بیوتکنولوژی انسولین انسانی با استفاده از مهندسی ژنتیک حاصل شده است. این یک موفقیت بزرگ در زیست شناسی مولکولی ، ژنتیک مولکولی و غدد درون ریز است ، زیرا انسولین انسانی همولوگ ، بر خلاف یک حیوان ناهمگن ، باعث ایجاد واکنش ایمنی منفی نمی شود.

انسولین با توجه به ساختار شیمیایی آن ، پروتئینی است که مولکول آن از 51 اسید آمینه تشکیل شده و دو زنجیره پلی پپتیدی را بوسیله دو پل دی سولفید بهم متصل می کند. در تنظیم فیزیولوژیکی سنتز انسولین ، غلظت گلوکز در خون نقش غالب دارد. با نفوذ به سلولهای P ، گلوکز متابولیزه می شود و باعث افزایش محتوای ATP داخل سلولی می شود. دومی ، با مسدود کردن کانالهای پتاسیم وابسته به ATP ، باعث دپلاریزاسیون غشای سلول می شود. این امر باعث نفوذ یونهای کلسیم به سلولهای P می شود (از طریق کانالهای کلسیم ولتاژ دار و باز شده) و آزاد شدن انسولین توسط برون ریز سازی. علاوه بر این ، ترشح انسولین تحت تأثیر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب آزاد ، گلیکوژن و سکرتین ، الکترولیت ها (به ویژه C2 +) ، سیستم عصبی خودمختار (سیستم غیر خندقی سمپاتیک اثر مهاری دارد و پاراسمپاتیک اثر تحریک کننده) دارد.

فارماکودینامیک عملکرد انسولین با هدف تبادل کربوهیدرات ها ، پروتئین ها و چربی ها ، مواد معدنی انجام می شود. نکته اصلی در عمل انسولین اثر تنظیم کننده آن بر متابولیسم کربوهیدرات ها ، کاهش گلوکز در خون است و این امر با این واقعیت حاصل می شود که انسولین باعث انتقال فعال گلوکز و سایر هگزوزها و همچنین پنتوزها از طریق غشاهای سلول و استفاده از آنها توسط کبد ، عضلات و بافت های چربی می شود. انسولین گلیکولیز را تحریک می کند ، سنتز آنزیمهای I گلوکوکیناز ، فسفوفروکتوکیناز و پیروات کیناز را تحریک می کند ، چرخه پنتوز فسفات را تحریک می کند ، گلوکز فسفات دهیدروژناز را فعال می کند ، سنتز گلیکوژن را افزایش می دهد ، گلیکوژن سنتتاز را فعال می کند ، فعالیت آن در بیماران دیابتی کاهش می یابد. از طرف دیگر ، این هورمون باعث مهار گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن) و گلوکونئوژنز می شود.

انسولین نقش مهمی در تحریک بیوسنتز نوکلئوتیدها ، افزایش محتوای 3،5-نوکلئوتاز ، نوکلئوزید تری فسفاتاز ، از جمله در پاکت هسته ای و جایی که حمل و نقل m-RNA از هسته و سیتوپلاسم را تنظیم می کند ، دارد. انسولین بیوزین را تحریک می کند - و پایان نامه های اسیدهای نوکلئیک ، پروتئین ها. به طور موازی - اما با فعال شدن فرآیندهای آنابولیک و انسولین واکنش های کاتابولیکی تجزیه مولکول های پروتئین را مهار می کند. همچنین فرآیندهای لیپوژنز ، تشکیل گلیسرول و ورودی آن به لیپیدها را تحریک می کند. همراه با سنتز تری گلیسیرید ، انسولین سنتز فسفولیپیدها را در سلولهای چربی (فسفاتیدیل کولین ، فسفاتیدیل اتانول آمین ، فسفاتیدیلینوزیتول و کاردیولیپین) فعال می کند ، همچنین سنتز بیولوژیک کلسترول را تحریک می کند ، مانند فسفولیپیدها و برخی سلولهای چربی ، گلیکوپروتئین ها

برای مقدار ناکافی انسولین ، لیپوژنز سرکوب می شود ، لیپولیز ، پراکسیداسیون لیپید افزایش می یابد ، سطح اجسام کتون در خون و ادرار افزایش می یابد. به دلیل کاهش فعالیت لیپوپروتئین در خون ، غلظت لیپوپروتئینهای P که در ایجاد تصلب شرایین ضروری هستند ، افزایش می یابد. انسولین از از دست دادن مایعات و K + در ادرار در بدن جلوگیری می کند.

جوهر مکانیسم مولکولی عملکرد انسولین در فرآیندهای داخل سلولی به طور کامل فاش نشده است. اولین پیوند عمل انسولین اتصال به گیرنده های خاص غشای پلاسمائی سلولهای هدف ، در درجه اول در کبد ، بافت چربی و عضلات است.

انسولین با واحد فرعی گیرنده ترکیب می شود (حاوی انسولین اصلی "حوزه زخم" است) این فعالیت کیناز زیر واحد P گیرنده (تیروزین کیناز) را تحریک می کند ، فسفر می شود. یک "گیرنده انسولین +" پیچیده ایجاد می شود ، که توسط اندوسیتوز به سلول آزاد می شود ، در آنجا و مکانیسم های سلولی عملکرد هورمون ایجاد می شود.

مکانیسم های سلولی عملکرد انسولین نه تنها واسطه های ثانویه را درگیر می کند: cAMP ، Ca2 + ، کمپلکس کلسیم-کالمودولین ، اینوزیتول تری فسفات ، دیاسیل گلیسرول ، بلکه فروکتوز-2،6-دی فسفات ، که به عنوان واسطه سوم انسولین در تأثیر آن بر فرایندهای بیوشیمیایی داخل سلولی نامیده می شود. این رشد سطح فروکتوز-2،6-دی فسفات تحت تأثیر انسولین است که باعث استفاده از گلوکز از خون و تشکیل چربی از آن می شود.

تعداد گیرنده ها و توانایی اتصال آنها تحت تأثیر عوامل مختلفی است ، به ویژه تعداد گیرنده ها در موارد چاقی ، دیابت شیرین وابسته به انسولین ، بیش از انسولینیسم محیطی کاهش می یابد.

گیرنده های انسولین نه تنها در غشای پلاسما بلکه در اجزای غشایی اندامک های داخلی مانند هسته ، شبکه آندوپلاسمی و مجموعه گلگا نیز وجود دارند.

تجویز انسولین به بیماران دیابتی به کاهش سطح گلوکز در خون و تجمع گلیکوژن در بافتها ، کاهش گلیکوزوریا و پلی اوریا ، پلی دیپسی کمک می کند.

به دلیل عادی شدن متابولیسم پروتئین ، غلظت ترکیبات ازت در ادرار کاهش می یابد و به دلیل عادی سازی متابولیسم چربی در خون و ادرار ، بدن کتون از بین می رود - اسیدهای استون ، استوکتیک و اکسی بوتیریک. کاهش وزن متوقف می شود و گرسنگی بیش از حد (پرخوری) از بین می رود. عملکرد سم زدایی کبد افزایش می یابد ، مقاومت بدن در برابر عفونت ها افزایش می یابد.

طبقه بندی. آماده سازی مدرن انسولین از نظر سرعت و مدت اثر متفاوت است. آنها را می توان به گروههای زیر تقسیم کرد:

1. آماده سازی انسولین کوتاه اثر یا انسولین های ساده (monoinsulin MK ak-trapid ، humulin ، homorap و غیره) کاهش سطح گلوکز خون پس از تجویز آنها در 15-30 دقیقه ، حداکثر اثر بعد از 1.5-2 ساعت مشاهده می شود ، این عمل تا 6-8 ساعت طول می کشد.

2. آماده سازی انسولین با اثر طولانی مدت:

الف) مدت زمان متوسط \u200b\u200b(شروع پس از 1.5-2 ساعت ، مدت زمان 8-12 ساعت) - سوسپانسیون-انسولین-نیمه رسان ، B-انسولین ؛

ب) طولانی مدت (شروع پس از 6-8 ساعت ، مدت زمان 20-30 ساعت) - سوسپانسیون-انسولین-فوق العاده. داروهای با انتشار طولانی مدت به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شوند.

3. به عنوان مثال داروهای ترکیبی حاوی انسولین از گروه های 1 و 2

گنج 25٪ انسولین ساده و 75٪ انسولین فوق العاده.

برخی از داروها در لوله های سرنگ موجود است.

داروهای انسولین به صورت واحد عمل (IU) تجویز می شوند. دوز انسولین برای هر بیمار به طور جداگانه در بیمارستان تحت نظارت مداوم بر سطح گلوکز در خون و ادرار پس از تجویز دارو (1 واحد هورمون به ازای هر 4/5 گرم گلوکز از طریق ادرار دفع می شود ، انتخاب می شود ؛ یک روش محاسبه دقیق تر با در نظر گرفتن سطح گلیسمی). بیمار به رژیم غذایی منتقل می شود که میزان کربوهیدرات های قابل هضم را محدود می کند.

بسته به منبع تولید ، انسولین متمایز می شود ، از لوزالمعده خوک ها (C) ، گاوها (G) ، انسان ها (H - hominis) جدا می شود و همچنین توسط مهندسی ژنتیک سنتز می شود.

با توجه به درجه تصفیه ، انسولین ها با منشا حیوانی به تک جز components (MP ، خارجی - MP) و تک جز MP (MK ، خارجی - MS) تقسیم می شوند.

موارد مصرف انسولین درمانی برای بیماران دیابتی وابسته به انسولین کاملاً نشان داده شده است. وقتی رژیم غذایی ، کنترل وزن ، فعالیت بدنی و داروهای خوراکی ضد دیابت اثر مطلوبی را ایجاد نمی کند ، باید شروع شود. اگر بیماری همراه با عوارض (کتواسیدوز ، عفونت ، گانگرن و غیره) باشد ، انسولین در کما دیابتی و همچنین در بیماران دیابتی از هر نوع استفاده می شود. برای جذب بهتر گلوکز در بیماری های قلب ، کبد ، عملیات جراحی ، در دوره بعد از عمل (5 واحد). برای بهبود تغذیه بیماران خسته از یک بیماری طولانی مدت ؛ به ندرت برای شوک درمانی - در عمل روانپزشکی برای برخی از اشکال اسکیزوفرنی. به عنوان بخشی از یک مخلوط قطبی برای بیماری های قلبی.

موارد منع مصرف: بیماری های هیپوگلیسمی ، هپاتیت ، سیروز کبدی ، پانکراتیت ، گلومرولونفریت ، نفرولیتیاز ، زخم معده و زخم اثنی عشر ، نقص قلب جبران نشده. برای داروهایی با عمل طولانی مدت - کما ، بیماری های عفونی ، در طول دوره درمان جراحی بیماران دیابتی.

عوارض جانبی: تزریق دردناک ، واکنش های التهابی موضعی (نفوذ) ، واکنش های آلرژیک.

در صورت مصرف بیش از حد انسولین ، ممکن است افت قند خون رخ دهد. علائم افت قند خون: اضطراب ، ضعف عمومی ، عرق سرد ، لرزش اندام ها. کاهش قابل توجه گلوکز خون منجر به اختلال در عملکرد مغز ، ایجاد کما ، تشنج و حتی مرگ می شود. برای جلوگیری از افت قند خون ، افراد دیابتی باید چند توده قند با خود حمل کنند. اگر پس از مصرف قند ، علائم هیپوگلیسمی از بین نرفت ، نیاز فوری به تزریق وریدی 20-40 میلی لیتر از محلول 40٪ گلوکز ، به صورت زیر جلدی 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین است. در موارد کاهش قند خون قابل توجه به دلیل عملکرد آماده سازی طولانی مدت انسولین ، حذف بیماران از این حالت دشوارتر از هیپوگلیسمی ناشی از داروهای انسولین کوتاه اثر است. وجود پروتئین پروتامین در برخی از داروها با اثر طولانی مدت موارد نسبتاً مکرر واکنشهای آلرژیک را توضیح می دهد. با این وجود ، تزریق داروهای انسولین طولانی مدت به دلیل افزایش PH بیشتر این داروها درد کمتری دارند.

1.	سخنرانی های فارماکولوژی
2.	تاریخچه علوم دارویی و داروسازی
3.	1.2 عوامل مرتبط با دارو
4.	1.3 عوامل مرتبط با بدن
5.	1.4. تأثیر محیط بر تعامل بدن و ماده دارویی.
6.	1.5 فارماکوکینتیک.
7.	1.5.1 مفاهیم اصلی فارماکوکینتیک.
8.	1.5.2. راه های ورود دارو به بدن.
9.	1.5.3. ترشح یک ماده دارویی از فرم دوز.
10.	1.5.4. جذب دارو در بدن.
11.	1.5.5 توزیع دارو در اندام و بافت.
12.	1.5.6 انتقال بیولوژیک یک ماده دارویی در بدن.
13.	1.5.6.1. اکسیداسیون میکروزوم
14.	1.5.6.2. اکسیداسیون غیر میکروزومی.
15.	1.5.6.3. واکنش های صرف
16.	1.5.7 دفع دارو از بدن.
17.	1.6 فارماکودینامیک
18.	1.6.1 انواع عملکرد ماده دارویی.
19.	1.6.2 عوارض جانبی داروها
20.	1.6.3 مکانیسم های مولکولی واکنش دارویی اولیه.
21.	1.6.4 وابستگی اثر دارویی به دوز ماده مخدر.
22.	1.7 وابستگی اثر دارویی به شکل دوز.
23.	1.8 عملکرد ترکیبی مواد دارویی.
24.	1.9 ناسازگاری مواد دارویی.
25.	1.10 انواع دارو درمانی و انتخاب دارو.
26.	1.11 به معنای تأثیر بر عصب آوری آور است.
27.	1.11.1. عوامل جاذب.
28.	1.11.2. محصولات پوششی
29.	1.11.3. نرم کننده ها
30.	1.11.4. قابضین
31.	1.11.5. عوامل بی حسی موضعی.
32.	1.12 استرهای اسید بنزوئیک و الکلهای آمینه.
33.	1.12.1. استرهای اسید حیاط آمینوبنزوئیک.
34.	1.12.2. آمیدهای جایگزین استانیلید.
35.	1.12.3. عوامل تحریک کننده.
36.	1.13 ابزاری که بر عصب زایی تأثیر می گذارد (عمدتا در سیستم های واسطه ای محیطی).
37.	1.2.1 داروهایی که بر عملکرد اعصاب کولینرژیک تأثیر می گذارند. 1.2.1 داروهایی که بر عملکرد اعصاب کولینرژیک تأثیر می گذارند. 1.2.1.1. عوامل کولینومیمتیک مستقیم.
38.	1.2.1.2. عوامل مستقیم کولینومیمتیک.
39.	ابزار اولینومیمتیک عمل غیرمستقیم.
40.	1.2.1.4. آنتی کولینرژیک ها.
41.	1.2.1.4.2. داروهای آنتی کولینرژیک H داروهای گانگلیونی.
42.	1.2.2. به معنای تأثیر بر عصب آدرنرژیک است.
43.	1.2.2.1. عوامل سمپاتومیمتیک.
44.	1.2.2.1.1. عوامل سمپاتومیمتیک مستقیم عمل می کنند.
45.	1.2.2.1.2. عوامل همدردی غیرمستقیم.
46.	1.2.2.2. داروهای ضدآدرنرژیک.
47.	1.2.2.2.1. معنی دلسوزانه.
48.	1.2.2.2.2. عوامل مسدود کننده آدرنرژیک.
49.	1.3 داروهایی که بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند.
50.	1.3.1 داروهایی که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مهار می کنند.
51.	1.3.1.2. قرص های خواب آور.
52.	1.3.1.2.1. باربیتوراتها و ترکیبات مربوطه.
53.	1.3.1.2.2. مشتقات بنزودیازپین.
54.	1.3.1.2.3. خواب آورهای آلیفاتیک.
55.	1.3.1.2.4. داروهای نوتروپیک.
56.	1.3.1.2.5. قرص های خواب آور از گروه های مختلف شیمیایی.
57.	1.3.1.3. اتانول
58.	1.3.1.4. ضدتشنج
59.	1.3.1.5. داروهای ضد درد.
60.	1.3.1.5.1. مسکن های مخدر.
61.	1.3.1.5.2. مسکن های غیرمخدر.
62.	1.3.1.6. داروهای روانگردان
63.	1.3.1.6.1. داروهای نورولپتیک.
64.	1.3.1.6.2. آرامش دهنده ها.
65.	1.3.1.6.3. آرامبخش
66.	1.3.2. داروهایی که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند.
67.	1.3.2.1. داروهای روانگردان برای عمل zbudzhuvalnoy.
68.	2.1 محرک های تنفسی.
69.	2.2. ضد سرفه.
70.	2.3 منتظران
71.	2.4 داروهایی که در موارد انسداد برونش استفاده می شود.
72.	2.4.1. گشادکننده برونش
73.	2.4.2. عوامل ضد حساسیت پروتیالرژیک.
74.	2.5 داروهایی که برای ادم ریوی استفاده می شود.
75.	3.1 داروهای قلب
76.	3.1.1 گلیکوزیدهای قلبی.
77.	3.1.2. داروهای کاردیوتونیک غیر گلوکوزیدی (غیر استروئیدی).
78.	3.2 داروهای ضد فشار خون.
79.	3.2.1 داروهای نوروتروفیک.
80.	3.2.2. گشادکننده های عروق محیطی.
81.	3.2.3. آنتاگونیست های کلسیم.
82.	3.2.4. روشی که بر متابولیسم نمک آب تأثیر می گذارد.
83.	3.2.5. عوامل م affectثر بر سیستم رنین-آنپوتانسین
84.	3.2.6. داروهای ضد فشار خون ترکیبی.
85.	3.3 داروهای فشار خون بالا.
86.	3.3.1 وسیله ای که مرکز وازوموتور را تحریک می کند.
87.	3.3.2. به معنای تقویت کننده سیستم عصبی مرکزی و قلبی عروقی است.
88.	3.3.3. به معنای عمل انقباض عروق محیطی و عمل کاردیوتونیک است.
89.	3.4 داروهای کاهنده چربی.
90.	3.4.1. آنژیو محافظ های غیرمستقیم.
91.	3.4.2 محافظ های آنژیوژن با عملکرد مستقیم.
92.	3.5 داروهای ضد آریتمی.
93.	3.5.1 ممبرانوستابلایزاتوری.
94.	3.5.2 مسدود کننده های P
95.	3.5.3 مسدود کننده های کانال پتاسیم.
96.	3.5.4. مسدود کننده های کانال کلسیم.
97.	3.6 داروهایی که برای درمان بیماران مبتلا به بیماری کرونر قلب استفاده می شود (داروهای ضد آنژین).
98.	3.6.1. ابزاری که میزان اکسیژن میوکارد را کاهش داده و خون رسانی آن را بهبود می بخشد.
99.	3.6.2. ابزاری که تقاضای اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد.
100.	3.6.3. به معنای افزایش انتقال اکسیژن به میوکارد است.
101.	3.6.4. به معنای افزایش مقاومت میوکارد در برابر کمبود اکسیژن است.
102.	3.6.5. ابزاری که برای بیماران مبتلا به سکته قلبی تجویز می شود.
103.	3.7 وسیله ای که گردش خون را در مغز تنظیم می کند.
104.	4.1 داروهای ادرار آور.
105.	4.1.1 عواملي كه در سطح سلول هاي توبول هاي كليه عمل مي كنند.
106.	4.1.2. دیورتیک های اسمزی.
107.	4.1.3. داروهایی که گردش خون را در کلیه ها افزایش می دهند.
108.	4.1.4. گیاهان دارویی.
109.	4.1.5. اصول استفاده ترکیبی از داروهای ادرار آور.
110.	4.2 وجوه اوریکوسوریک
111.	5.1 عوامل تحریک کننده انقباض رحم.
112.	5.2 به معنی جلوگیری از خونریزی رحم است.
113.	5.3 به معنای کاهش صدا و انقباض رحم است.
114.	6.1 معنایی که اشتها را تحت تأثیر قرار می دهد.
115.