فیزیولوژی پارابیوز. روش های تحقیق در غدد درون ریز - چکیده
حقایق تجربی که اساس آموزه پارابیوز را تشکیل می دهند ، N.V. وودنسکی (1901) در کار کلاسیک خود "تحریک ، مهار و بیهوشی" توضیح داد.
در مطالعه پارابیوز ، همانطور که در مطالعه قابلیت انعطاف پذیری ، آزمایشات بر روی یک آماده سازی عصبی عضلانی انجام شد.
N. Ye. Vvedensky دریافت كه اگر بخشی از عصب دچار تغییر و تحول (یعنی عمل یك عامل آسیب رسان) از طریق مسمومیت یا جراحت شود ، از این رو خاصیت این قسمت به شدت كاهش می یابد. ترمیم حالت اولیه فیبر عصبی پس از هر عمل بالقوه در منطقه آسیب دیده به آرامی اتفاق می افتد. هنگامی که این ناحیه در معرض محرک های مکرر قرار گیرد ، قادر به تولید ریتم تحریک داده شده نیست و بنابراین هدایت تکانه ها مسدود می شود.
آماده سازی عصبی عضلانی در یک محفظه مرطوب قرار داده شد و سه جفت الکترود بر روی عصب آن قرار داده شد تا محرک ها و پتانسیل های زیستی را اعمال کند. علاوه بر این ، آزمایشات انقباض عضله و پتانسیل عصب را بین مناطق سالم و تغییر یافته ثبت کرده است. اگر ناحیه بین الکترودهای تحریک کننده و عضله در معرض مواد مخدر باشد و به تحریک عصب ادامه دهد ، پاسخ به تحریک پس از مدتی ناگهان از بین می رود. نه وودنسکی ، در حال بررسی اثر داروها در چنین شرایطی و گوش دادن به تلفن با جریان جریان عصبی زیر ناحیه بیهوشی با تلفن ، متوجه شد که ریتم تحریک مدتی قبل از از بین رفتن کامل پاسخ عضله به تحریک ، شروع به تغییر شکل می کند. این حالت کاهش ناتوانی توسط N. Ye. Vvedensky parabiosis نامگذاری شد. در توسعه وضعیت پارابیوز ، می توان سه مرحله را ذکر کرد که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند:
برابر کردن ،
متناقض و
ترمز،
که در صورت تحریکات ضعیف (نادر) ، متوسط \u200b\u200bو شدید (مکرر) بر روی عصب اعمال می شود ، با درجات مختلف تحریک پذیری و هدایت مشخص می شود.
اگر ماده مخدر پس از تکوین مرحله بازدارنده به کار خود ادامه دهد ، در آن صورت تغییرات غیر قابل برگشت می تواند در عصب ایجاد شود و از بین می رود.
اگر عملکرد دارو متوقف شود ، عصب به آرامی تحریک پذیری و هدایت اولیه خود را بازیابی می کند و روند بهبودی از طریق توسعه یک مرحله متناقض انجام می شود
در حالت پارابیوز ، تحریک پذیری و انعطاف پذیری کاهش می یابد.
از آنجا که دکترین پارابیوز N.E. Vvedensky ماهیت جهانی دارد الگوهای پاسخ مشخص شده در مطالعه یک آماده سازی عصبی عضلانی ذاتی کل ارگانیسم است. پارابیوز نوعی واکنش انطباقی موجودات زنده در برابر تأثیرات مختلف است و دکترین پارابیوز به طور گسترده ای برای توضیح مکانیسم های مختلف پاسخ نه تنها سلول ها ، بافت ها ، اندام ها بلکه کل ارگانیسم نیز استفاده می شود.
علاوه بر این: Parabiosis - به معنی "زندگی نزدیک" است. این اتفاق زمانی رخ می دهد که محرک های پارابیوتیک (آمونیاک ، اسید ، حلال های چربی ، KCl و غیره) بر روی اعصاب اثر بگذارند ، این محرک باعث تغییر پذیری و کاهش آن می شود. علاوه بر این ، به تدریج آن را در فازها کاهش می دهد.
مراحل پارابیوز:
1. ابتدا ، یک مرحله تساوی پارابیوز مشاهده می شود. معمولاً یک محرک قوی پاسخ شدیدی می دهد و یک محرک کوچکتر یک پاسخ کوچکتر را می دهد. در اینجا ، پاسخ های ضعیف به محرک های با قدرت متفاوت مشاهده می شود (نمایش نمودار).
2. مرحله دوم ، مرحله متناقض پارابیوز است. یک محرک قوی یک پاسخ ضعیف می دهد ، یک محرک ضعیف یک پاسخ قوی می دهد.
3. فاز سوم ، فاز بازدارندگی پارابیوز است. هیچ پاسخی به محرک های ضعیف و قوی وجود ندارد. این به دلیل تغییر در قابلیت انعطاف پذیری است.
فازهای اول و دوم قابل برگشت هستند ، یعنی با خاتمه عمل عامل پارابیوتیک ، بافت به حالت طبیعی خود باز می گردد و به سطح اولیه می رسد.
مرحله سوم برگشت پذیر نیست ، مرحله بازدارنده پس از مدت کوتاهی به مرگ بافتی تبدیل می شود.
مکانیسم های وقوع مراحل پارابیوتیک
1. ایجاد پارابیوز به دلیل این واقعیت است که تحت تأثیر عامل آسیب رسان ، کاهش توانایی ، تحرک عملکردی وجود دارد. این اساس پاسخهایی است که به آنها مراحل پارابیوتیک گفته می شود.
2. در حالت طبیعی ، بافت از قانون نیروی تحریک پیروی می کند. هرچه قدرت تحریک بیشتر باشد ، پاسخ بیشتر خواهد بود. محرکی وجود دارد که بیشترین پاسخ را به همراه دارد. و این مقدار به عنوان فرکانس مطلوب و قدرت تحریک تعیین می شود.
اگر از این فرکانس یا قدرت محرک فراتر رود ، پاسخ کاهش می یابد. این پدیده حداقل فرکانس یا قدرت تحریک است.
3. مقدار بهینه همزمان با مقدار قابلیت انعطاف پذیری است. زیرا سست بودن حداکثر ظرفیت بافت ، حداکثر پاسخ بافتی است. اگر قابلیت تغییر ایجاد کند ، مقادیری که در آن به جای بهینه در آن پیشرفت می کند ، منتقل می شوند. اگر قابلیت انعطاف پذیری بافت را تغییر دهیم ، در این صورت فرکانسی که باعث پاسخ بهینه می شود ، اکنون باعث ایجاد حداکثر می شود.
اهمیت بیولوژیکی پارابیوز
کشف Vvedensky از پارابیوز در یک آماده سازی عصبی عضلانی در شرایط آزمایشگاهی عواقب بسیار بزرگی برای دارو به همراه داشت:
1. او نشان داد که پدیده مرگ فوری نیست ، بین زندگی و مرگ یک دوره انتقالی وجود دارد.
2. این انتقال به صورت فاز انجام می شود.
3. مرحله اول و دوم برگشت پذیر است و مرحله سوم قابل برگشت نیست.
این اکتشافات در پزشکی منجر به مفاهیمی شده است - مرگ بالینی ، مرگ بیولوژیکی.
مرگ بالینی یک بیماری برگشت پذیر است.
مرگ بیولوژیکی شرایط جبران ناپذیری است.
به محض شکل گیری مفهوم "مرگ بالینی" ، یک علم جدید ظاهر شد - reanimatology ("دوباره" - یک حرف اضافه راجعه ، "anima" - زندگی).
ما بزرگترین پایگاه اطلاعاتی را داریم ، بنابراین شما همیشه می توانید درخواست های مشابه را پیدا کنید
این موضوع متعلق به بخش است:
فیزیولوژی
فیزیولوژی عمومی. مبانی فیزیولوژیکی رفتار. فعالیت عصبی بالاتر. مبانی فیزیولوژیکی عملکردهای ذهنی انسان. فیزیولوژی فعالیت هدفمند. سازگاری بدن با شرایط مختلف وجود. سایبرنتیک فیزیولوژیکی. فیزیولوژی خصوصی. مایع خون ، لنف ، بافت. جریان. نفس کشیدن گوارش. متابولیسم و \u200b\u200bانرژی. تغذیه. سیستم عصبی مرکزی. روش هایی برای مطالعه عملکردهای فیزیولوژیکی. فیزیولوژی و بیوفیزیک بافتهای تحریک پذیر.
این ماده شامل بخشهایی است:
نقش فیزیولوژی در درک دیالکتیکی - مادی گرایانه از اصل زندگی. رابطه فیزیولوژی با علوم دیگر
مراحل اصلی پیشرفت فیزیولوژی
رویکرد تحلیلی و سیستماتیک برای مطالعه عملکردهای بدن
نقش I.M.Sechenov و I.P. Pavlov در ایجاد مبانی مادی گرای فیزیولوژی
سیستم های دفاعی بدن که سلامت سلول ها و بافت های آن را تضمین می کنند
خواص عمومی بافتهای تحریک پذیر
ایده های مدرن در مورد ساختار و عملکرد غشاها. انتقال فعال و غیر فعال مواد از طریق غشاها
پدیده های الکتریکی در بافت های تحریک پذیر. تاریخچه کشف آنها
پتانسیل اقدام و مراحل آن. تغییر در نفوذپذیری کانالهای پتاسیم ، سدیم و کلسیم در طول تشکیل پتانسیل عمل
پتانسیل غشا ، منشا آن
نسبت مراحل تحریک پذیری با مراحل پتانسیل عمل و انقباض منفرد
قوانین تحریک بافت های تحریک پذیر
عمل DC بر روی بافت زنده
خواص فیزیولوژیکی عضله اسکلتی
انواع و حالت های انقباض عضله اسکلتی. انقباض عضلانی منفرد و فازهای آن
تتانوس و انواع آن. تحریک بهینه و کمترین
احتمال ، پارابیوز و مراحل آن (N. Vvedensky)
قدرت و کار عضلانی. دینامومتری ارگوگرافی قانون بار متوسط
گسترش هیجان در امتداد رشته های عصبی غیر گوشتی
ساختار ، طبقه بندی و خصوصیات عملکردی سیناپس ها. ویژگی های انتقال هیجان در آنها
خواص عملکردی سلولهای غده ای
اشکال اصلی ادغام و تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی (مکانیکی ، هومورال ، عصبی)
سازماندهی سیستمی توابع. I.P. پاولوف - بنیانگذار یک رویکرد سیستماتیک برای درک عملکردهای بدن
آموزه P.K. Anokhin در مورد سیستمهای عملکردی و خودتنظیم عملکردها. مکانیسم های گره ای یک سیستم عملکردی
مفهوم هموستاز و هوموکینزیس. اصول خودتنظیمی حفظ ثبات محیط داخلی بدن
اصل انعکاس تنظیم (R. دکارت ، G. Prokhazka) ، توسعه آن در آثار I.M. Sechenov ، I.P. Pavlov ، P.K. Anokhin
اصول و ویژگی های اساسی گسترش تحریک در سیستم عصبی مرکزی
مهار در سیستم عصبی مرکزی (I.M. Sechenov) ، انواع و نقش آن. درک مدرن از مکانیسم های ترمز مرکزی
اصول فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی. اصول کلی فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی
سیستم های عصبی خودمختار و سوماتیک ، تفاوت های کالبدی و عملکردی آنها
ویژگی های مقایسه ای بخش های دلسوز و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار
شکل مادرزادی رفتار (رفلکس ها و غرایز بدون قید و شرط) ، اهمیت آنها برای فعالیت انطباقی
بازتاب شرطی به عنوان نوعی سازگاری حیوانات و انسانها با شرایط متغیر وجودی. الگوهای شکل گیری و تظاهرات رفلکس های مشروط طبقه بندی رفلکس شرطی
مکانیسم های فیزیولوژیکی تشکیل رفلکس. اساس ساختاری و عملکردی آنها. توسعه ایده های I.P. پاولوف در مورد مکانیسم های شکل گیری اتصالات موقتی
پدیده مهار در VND. انواع ترمز درک مدرن از مکانیسم های ترمز
فعالیت تحلیلی و مصنوعی قشر مخ
معماری یک کنش رفتاری جامع از دیدگاه نظریه یک سیستم عملکردی P.K. Anokhin
انگیزه طبقه بندی انگیزه ها ، مکانیسم وقوع آنها
حافظه ، اهمیت آن در شکل گیری واکنش های انطباقی انتگرال
آموزه I.P. پاولوف در مورد انواع GNI ، طبقه بندی و ویژگی های آنها
نقش بیولوژیکی احساسات. نظریه احساسات. اجزای رویشی و جسمی احساسات
مکانیسم های فیزیولوژیکی خواب. مراحل خواب نظریه های خواب
آموزه I.P. پاولوف در مورد سیستم های سیگنالینگ I و II
نقش احساسات در فعالیت هدفمند انسان. استرس عاطفی (استرس عاطفی) و نقش آن در شکل گیری بیماری های روان تنی بدن
نقش انگیزه های اجتماعی و زیست شناختی در شکل گیری فعالیت هدفمند انسان
ویژگی های تغییرات در عملکردهای خودمختار و بدنی در بدن همراه با کار فیزیکی و فعالیت های ورزشی. تربیت بدنی ، تأثیر آن بر عملکرد انسان
ویژگی های فعالیت نیروی انسانی در شرایط تولید مدرن. ویژگی های فیزیولوژیکی زایمان با فشار عصبی-عاطفی و ذهنی
سازگاری بدن با عوامل جسمی ، بیولوژیکی و اجتماعی. انواع سازگاری ویژگی های سازگاری انسان با عملکرد عوامل شدید
سایبرنتیک فیزیولوژیکی. وظایف اصلی مدل سازی توابع فیزیولوژیکی. مطالعه سایبرنتیک عملکردهای فیزیولوژیکی
مفهوم خون ، خواص و عملکرد آن
ترکیب الکترولیت پلاسمای خون. فشار خون اسمزی یک سیستم عملکردی که ثبات فشار خون اسمزی را تضمین می کند
یک سیستم عملکردی که تعادل اسید و باز را ثابت نگه می دارد
ویژگی های سلول های خونی (گلبول های قرمز ، لکوسیت ها ، پلاکت ها) ، نقش آنها در بدن
تنظیم هومورال و عصبی گلبول قرمز و سرطان خون
مفهوم هموستاز. روند انعقاد خون و مراحل آن. عواملی که لخته شدن خون را تسریع و کند می کنند
گروه های خونی. فاکتور Rh تزریق خون
مایع بافتی ، مایع مغزی نخاعی ، لنف ، ترکیب آنها ، کمیت. مقدار عملکردی
اهمیت گردش خون در بدن. گردش خون به عنوان جزئی از سیستم های مختلف عملکردی که هموستاز را تعیین می کنند
قلب ، عملکرد همودینامیکی آن. تغییر فشار و حجم خون در حفره های قلب در مراحل مختلف چرخه قلب. حجم خون سیستولیک و دقیقه
خصوصیات فیزیولوژیکی و ویژگی های بافت عضلانی قلب. درک مدرن از بستر ، طبیعت و شیب اتوماسیون قلب
صداهای قلب و ریشه آنها
تنظیم خود فعالیت قلب. قانون قلب (E.H. Starling) و اضافات جدیدتر بر روی آن
تنظیم هومورال قلب
تنظیم انعکاس قلب. خصوصیات تأثیر فیبرهای عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک و واسطه های آنها بر فعالیت قلب. زمینه های رفلکسوژنیک و اهمیت آنها در تنظیم فعالیت قلب
فشار خون ، عواملی که میزان فشار خون شریانی و وریدی را تعیین می کنند
نبض شریانی و وریدی ، منشا آنها. تجزیه و تحلیل فشار خون و فلبوگرام
جریان خون مویرگی و ویژگی های آن. میکروسیرکولاسیون و نقش آن در مکانیسم تبادل مایعات و مواد مختلف بین خون و بافت ها
سیستم لنفاوی. تشکیل لنفاوی ، مکانیسم های آن. عملکرد لنف و ویژگی های تنظیم تشکیل لنفاوی و جریان لنفاوی
ویژگی های عملکردی ساختار ، عملکرد و تنظیم عروق ریه ها ، قلب و سایر اندام ها
تنظیم رفلکس تن عروقی. مرکز وازوموتور ، تأثیرات موثر آن. تأثیرات آوران در مرکز وازوموتور
اثرات هومورال بر تن عروق
فشار خون - به عنوان یکی از ثابتهای فیزیولوژیکی بدن. تجزیه و تحلیل اجزای محیطی و مرکزی سیستم تنظیم خودکار فشار خون
نفس کشیدن ، مراحل اصلی آن است. مکانیسم تنفس خارجی. بیومکانیسم استنشاق و بازدم
تبادل گاز در ریه ها. فشار جزئی گازها (О2، СО2) در هوای آلوئولی و کشش گازها در خون
انتقال اکسیژن توسط خون. منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین ، ویژگی های آن. ظرفیت اکسیژن خون
مرکز تنفسی (N.A. Mislavsky). درک مدرن از ساختار و محلی سازی آن. اتوماسیون مرکز تنفسی
تنظیم خودکار تنفس رفلکس. مکانیسم تغییر فاز تنفسی
تنظیم تنفسی هومورال. نقش دی اکسید کربن. مکانیسم اولین نفس نوزاد تازه متولد شده
تنفس در شرایط فشار بالا و پایین و زمانی که محیط گاز تغییر می کند
یک سیستم عملکردی که ثبات ثابت گاز خون را تضمین می کند. تجزیه و تحلیل اجزای مرکزی و پیرامونی آن
انگیزه غذایی. مبانی فیزیولوژیکی گرسنگی و سیری
هضم ، معنی آن. عملکرد دستگاه گوارش. انواع هضم به منشا و محل هیدرولیز بستگی دارد
اصول تنظیم سیستم گوارشی. نقش مکانیسم های تنظیم کننده بازتاب ، هومورال و محلی. هورمون های دستگاه گوارش ، طبقه بندی آنها
هضم در حفره دهان. خودتنظیم عمل جویدن. ترکیب و نقش فیزیولوژیکی بزاق. ترشح بزاق ، تنظیم آن
هضم در معده. ترکیب و خواص آب معده. تنظیم ترشح معده. مراحل جداسازی اسید معده
انواع انقباضات معده. تنظیم نورو هومورال حرکات معده
هضم در اثنی عشر. فعالیت پانکراس برون ریز. ترکیب و خواص آب پانکراس. تنظیم و ماهیت انطباقی ترشح لوزالمعده برای انواع غذا و جیره های غذایی
نقش کبد در هضم غذا. تنظیم تشکیل صفرا ، دفع آن به اثنی عشر
ترکیب و خواص آب روده. تنظیم ترشح آب روده
حفره حفره و غشا هیدرولیز مواد مغذی در قسمتهای مختلف روده کوچک. فعالیت حرکتی روده کوچک و تنظیم آن
ویژگی های هضم در روده بزرگ
جذب مواد در قسمتهای مختلف دستگاه گوارش. انواع و مکانیسم جذب مواد از طریق غشاهای بیولوژیکی
نقش پلاستیکی و انرژی کربوهیدرات ها ، چربی ها و پروتئین ها ...
متابولیسم پایه ، معنی تعریف آن برای کلینیک
تعادل انرژی بدن. تبادل کار هزینه های انرژی بدن برای انواع مختلف کار
استانداردهای تغذیه ای فیزیولوژیکی بسته به سن ، نوع کار و حالت بدن
ثابت بودن درجه حرارت محیط داخلی بدن به عنوان شرط لازم برای روند طبیعی فرآیندهای متابولیک. یک سیستم عملکردی که دمای ثابت محیط داخلی بدن را حفظ می کند
دمای بدن انسان و نوسانات روزانه آن. دمای مناطق مختلف پوست و اندام های داخلی
انتقال حرارت. روشهای انتقال حرارت و تنظیم آنها
جداسازی بعنوان یکی از اجزای سیستمهای پیچیده عملکردی که ثبات محیط داخلی بدن را تضمین می کند. اعضای دفع ، مشارکت آنها در حفظ مهمترین پارامترهای محیط داخلی است
غنچه تشکیل اولیه ادرار. فیلتر ، مقدار و ترکیب آن
تشکیل ادرار نهایی ، ترکیب و خواص آن. خصوصیات روند جذب مجدد مواد مختلف در توبول ها و حلقه. فرآیندهای ترشح و دفع در توبول های کلیه
تنظیم فعالیت کلیه. نقش عوامل عصبی و هومورال
روند ادرار کردن ، تنظیم آن. دفع ادرار
عملکرد دفع پوست ، ریه ها و دستگاه گوارش
تشکیل و ترشح هورمون ها ، انتقال آنها توسط خون ، اثر بر روی سلول ها و بافت ها ، متابولیسم و \u200b\u200bدفع. مکانیسم های خودتنظیمی روابط نوروهومورال و عملکردهای هورمونی ساز در بدن
هورمون های هیپوفیز ، ارتباطات عملکردی آن با هیپوتالاموس و مشارکت در تنظیم فعالیت اندام های غدد درون ریز
فیزیولوژی تیروئید و غدد پاراتیروئید
عملکرد غدد درون ریز لوزالمعده و نقش آن در تنظیم متابولیسم
فیزیولوژی غدد فوق کلیوی. نقش هورمون های قشر و مدولا در تنظیم عملکردهای بدن
غدد جنسی. هورمونهای جنسی زن و مرد و نقش فیزیولوژیکی آنها در تشکیل جنسیت و تنظیم فرآیندهای تولید مثل. عملکرد غدد درون ریز جفت
نقش نخاع در تنظیم سیستم اسکلتی عضلانی و عملکردهای خودمختار بدن. خصوصیات حیوانات نخاعی. طرز کار نخاع رفلکس های مهم ستون فقرات از نظر بالینی
استاد هیجان انگیز بافت های N. Ye Vvedensky ، در حال مطالعه کار یک داروی عصبی عضلانی هنگام قرار گرفتن در معرض محرک های مختلف.
دانشنامه YouTube
1 / 3
✪ PARABIOSIS: زیبایی ، سلامتی ، عملکرد (تلویزیون شناختی ، اولگ مولتسین)
✪ چرا مدیریت برای روس ها مناسب نیست؟ (تلویزیون شناختی ، آندری ایوانف)
✪ سیستم ایجاد آینده: تولید احمق ها (تلویزیون شناختی ، میخائیل ولیچکو)
زیرنویس
علل پارابیوز
اینها انواع تأثیرات مخرب بر روی یک بافت یا سلول تحریک پذیر است که منجر به تغییرات ساختاری فاحشی نمی شود ، اما به یک روش یا حالت دیگر وضعیت عملکرد آن را نقض می کند. چنین دلایلی می تواند تحریک کننده های مکانیکی ، حرارتی ، شیمیایی و غیره باشد.
جوهر پدیده پارابیوز
همانطور که خود وودنسکی معتقد بود ، پارابیوز بر اساس کاهش تحریک پذیری و هدایت مرتبط با غیرفعال سازی سدیم است. سیتوفیزیولوژیست شوروی N.A. پطروشین معتقد بود که پارابیوز بر اساس تغییرات برگشت پذیر پروتئین های پروتوپلاسمی است. تحت عمل یک عامل آسیب رسان ، سلول (بافت) ، بدون از دست دادن یکپارچگی ساختاری ، کاملاً متوقف می شود. این حالت در فازها ایجاد می شود ، همانطور که عامل آسیب رسان عمل می کند (یعنی به مدت و قدرت محرک موثر بستگی دارد). اگر عامل آسیب رسان به موقع برداشته نشود ، در آن صورت مرگ بیولوژیکی سلول (بافت) رخ می دهد. اگر این عامل به موقع برداشته شود ، سپس بافت نیز به صورت مرحله ای به حالت طبیعی خود باز می گردد.
آزمایش های N.E. وودنسکی
وودنسکی آزمایشاتی را روی آماده سازی عصبی عضلانی قورباغه انجام داد. محرک های آزمایش با قدرت متفاوت به ترتیب بر روی عصب سیاتیک آماده سازی عصبی عضلانی اعمال شد. یک محرک ضعیف بود (قدرت آستانه) ، یعنی باعث حداقل انقباض عضله گاستروکنمیوس شد. محرک دیگر قوی (حداکثر) بود ، یعنی کوچکترین مواردی که باعث انقباض حداکثر عضله گاستروکنمیوس می شود. سپس ، در برخی موارد ، یک عامل آسیب رسان به عصب اعمال شد و هر چند دقیقه آماده سازی عصبی عضلانی آزمایش شد: به طور متناوب با محرک های ضعیف و قوی. در همان زمان ، مراحل زیر به ترتیب انجام شد:
- مساوی کردنهنگامی که ، در پاسخ به یک محرک ضعیف ، مقدار انقباض عضلانی تغییر نکرد ، اما در پاسخ به دامنه قوی انقباض عضلانی ، به شدت کاهش یافت و همان پاسخ به محرک ضعیف شد.
- متناقضوقتی در پاسخ به یک محرک ضعیف ، مقدار انقباض عضله ثابت ماند و در پاسخ به یک محرک قوی ، اندازه دامنه انقباض کمتر از پاسخ به محرک ضعیف شد ، یا اینکه عضله اصلاً منقبض نشد ؛
- ترمزهنگامی که عضله با انقباض به محرک های قوی و ضعیف پاسخ نمی دهد. این حالت از بافت است که به عنوان پارابیوز تعیین می شود.
اهمیت بیولوژیکی پارابیوز
... برای اولین بار ، اثر مشابهی در کوکائین مشاهده شد ، با این حال ، به دلیل سمیت آن و توانایی ایجاد اعتیاد ، در حال حاضر از آنالوگهای ایمن تر ، لیدوکائین و تتراکائین استفاده می شود. یکی از پیروان Vvedensky ، N.P. رضویاکوف پیشنهاد کرد که روند پاتولوژیک را به عنوان مرحله ای از پارابیوز در نظر بگیرد ، بنابراین برای درمان آن باید از داروهای ضد پارابیوتیک استفاده شود.مفهوم پارابیوز (para - about ، bios - life) توسط N. Ye. Vvedensky به فیزیولوژی سیستم عصبی وارد شد. در سال 1901 ، مونوگرافی N. Ye. Vvedensky "تحریک ، مهار و بیهوشی" منتشر شد که در آن ، وی بر اساس تحقیقات خود ، وحدت فرآیندهای تحریک و مهار را پیشنهاد کرد.
N.E. Vvedensky کشف کرد که بافتهای تحریک پذیر حداکثر هستند متنوع (اتر ، کوکائین ، جریان مستقیم و غیره) تأثیرات بسیار شدید با نوعی واکنش فاز پاسخ دهید ، در همه موارد یکسان است ، که وی آن را پارابیوز نامید.
N.E. Vvedensky پدیده پارابیوز را بر روی اعصاب ، عضلات ، غدد ، نخاع مطالعه کرد و به این نتیجه رسید که پارابیوز این یک واکنش جهانی و مشترک است بافتهای تحریک پذیر برای قرار گرفتن در معرض قوی یا طولانی مدت.
ماهیت پارابیوز این است که تحت تأثیر یک ماده تحریک کننده در بافتهای تحریک پذیر ، خصوصیات فیزیولوژیکی آنها تغییر می کند ، اول از همه ، انعطاف پذیری به شدت کاهش می یابد.
آزمایشات کلاسیک N. Ye Vvedensky در مورد مطالعه پارابیوز بر روی آماده سازی عصبی عضلانی قورباغه انجام شد. یک عصب در یک منطقه کوچک توسط مواد شیمیایی (کوکائین ، کلروفرم ، فنل ، کلرید پتاسیم) ، جریان شدید فارادیک و یک عامل مکانیکی آسیب دیده (تغییر یافته) است. سپس ، یک شوک الکتریکی به قسمت تغییر یافته عصب یا بالای آن وارد شد. بنابراین ، تکانه ها یا باید در قسمت تغییر یافته عصب بوجود می آیند یا از طریق آن به سمت عضله عبور می کنند. انقباض عضله نشان داد که تحریک در امتداد عصب انجام شده است. طرح آزمایش N.E. Vvedensky در شکل نشان داده شده است. 62
شکل: 62. طرح آزمایش N. Ye. Vvedensky برای مطالعه پارابیوز. الف - الکترودها برای تحریک قسمت عصبی طبیعی (دست نخورده) ؛ B - الکترودهایی برای تحریک "قسمت پارابیوتیک عصب" ؛ B - الکترودهای تخلیه ؛ Г - تلفن ؛ K 1 ، K 2 ، K 3 - کلیدهای تلگراف ؛ S 1 ، S 2 و P 1 ، P 2 - سیم پیچ اولیه و ثانویه سیم پیچ های القایی ؛ M - عضله
پیشرفت پارابیوز در سه مرحله موقت ، متناقض و مهاری پیش می رود.
اولین مرحله از پارابیوز موقت ، مساوی یا مرحله تحول است... این مرحله از پارابیوز مقدم بر بقیه است ، از این رو نام آن - موقت است. به این معادل سازی گفته می شود زیرا در این دوره از رشد وضعیت پارابیوتیک ، عضله با انقباضات دامنه مساوی به محرک های قوی و ضعیف اعمال شده در قسمت عصب واقع در بالای ماده تغییر یافته پاسخ می دهد. در مرحله اول پارابیوز ، یک تغییر (تغییر ، ترجمه) ریتم تحریک مکرر به نادرتر وجود دارد. تمام تغییرات توصیف شده در پاسخ عضلانی و ماهیت ظهور امواج تحریک در عصب تحت تأثیر تحریک ، نتیجه تضعیف ویژگی های عملکردی ، به ویژه ناتوانی در قسمت تغییر یافته عصب است.
مرحله دوم پارابیوز متناقض است... این مرحله در نتیجه تغییرات مداوم و عمیق تر در خصوصیات عملکردی بخش پارابوتیکی عصب اتفاق می افتد. یکی از ویژگی های این مرحله ، نگرش متناقض بخش اعصاب تغییر یافته به امواج ضعیف (نادر) یا قوی (مکرر) برانگیختگی است که از قسمت های عادی عصب به اینجا می آیند. امواج نادر از تحریک از قسمت پارابوتیک عصب عبور کرده و باعث انقباض عضلات می شود. امواج مکرر تحریک یا به هیچ وجه انجام نمی شود ، گویی که در اینجا ضعیف شده است ، که با پیشرفت کامل این مرحله مشاهده می شود ، یا باعث همان اثر انقباضی عضله به عنوان امواج نادر تحریک ، یا کمتر تلفظ می شود (شکل 63).
مرحله سوم پارابیوز مهار کننده است... از ویژگی های بارز این مرحله این است که در قسمت پارابوتیکی اعصاب نه تنها تحریک پذیری و ناتوانی به شدت کاهش می یابد بلکه توانایی انجام امواج تحریک ضعیف (نادر) به عضله را نیز از دست می دهد.
Parabiosis یک پدیده برگشت پذیر است. هنگامی که علت ایجاد پارابیتوز از بین برود ، خصوصیات فیزیولوژیکی فیبر عصبی ترمیم می شود. در این حالت ، رشد معكوس مراحل پارابيوزيس وجود دارد - مهاری ، متناقض ، برابر كننده.
وجود الکتروونگاتیسم در قسمت تغییر یافته عصب به N.E. Vvedensky اجازه داد پارابیتوز را به عنوان نوع خاصی از برانگیختگی در نظر بگیرد ، که در محل منشأ آن بومی شده و قادر به گسترش نیست.
پارابيوزيس - به معنای "زندگی نزدیک" است. هنگام عمل روی اعصاب اتفاق می افتد محرکهای پارابوتیکی (آمونیاک ، اسید ، حلالهای چربی ، KCl و غیره) ، این ماده تحریک کننده است تغییر می یابد ، آن را کاهش می دهد. علاوه بر این ، آن را به تدریج در فازها کاهش می دهد.
^ مراحل پارابيوزيس:
1. اولین بار مشاهده شده است مرحله تساوی پارابيوزيس معمولاً یک محرک قوی یک واکنش قوی می دهد و یک مورد کوچکتر به آن یک پاسخ کوچکتر می دهد. در اینجا ، پاسخهای به همان اندازه ضعیف به محرکهای قدرت مختلف مشاهده می شود (نمایش نمودار).
2. مرحله دوم - مرحله متناقض پارابيوزيس یک محرک قوی پاسخ ضعیفی می دهد ، یک محرک ضعیف پاسخ قوی می دهد.
3. مرحله سوم - مرحله ترمز پارابيوزيس هیچ پاسخی به محرکهای ضعیف و قوی وجود ندارد. این به دلیل تغییر در لثه است.
مرحله اول و دوم - برگشت پذیر ، یعنی پس از خاتمه عمل پارابيوتيك ، بافت به حالت طبيعي خود ، به سطح اوليه بازگردانده مي شود.
مرحله سوم برگشت پذیر نیست ، مرحله بازدارنده پس از مدت کوتاهی به مرگ بافتی تبدیل می شود.
^ مكانيسم هاي بروز مراحل پارابيوتيك
1. توسعه پارابیوز به این دلیل است که تحت تأثیر یک عامل آسیب رسان رخ می دهد کاهش لابلای ، تحرک عملکردی ... این در قلب پاسخ هایی است که نامیده می شود مراحل پارابيوزيس .
2. در حالت طبیعی ، بافت از قانون نیروی تحریک پیروی می کند. هرچه قدرت تحریک بیشتر باشد ، پاسخ بیشتر خواهد بود. محرکی وجود دارد که بیشترین پاسخ را به همراه دارد. و این مقدار به عنوان فرکانس مطلوب و قدرت تحریک تعیین می شود.
اگر از این فرکانس یا قدرت محرک فراتر رود ، پاسخ کاهش می یابد. این پدیده حداقل فرکانس یا قدرت تحریک است.
3. مقدار بهینه همزمان با مقدار قابلیت انعطاف پذیری است. زیرا سست بودن حداکثر ظرفیت بافت ، حداکثر پاسخ بافتی است. اگر قابلیت تغییر ایجاد کند ، مقادیری که در آن به جای بهینه در آن پیشرفت می کند ، منتقل می شوند. اگر قابلیت انعطاف پذیری بافت را تغییر دهیم ، در این صورت فرکانسی که باعث پاسخ بهینه می شود ، اکنون باعث ایجاد حداکثر می شود.
^ اهمیت بیولوژیکی پارابیتوز
کشف وودنسکی از پارابیتوز در آماده سازی عصبی عضلانی در شرایط آزمایشگاهی بسیار عظیم بود پیامدهای پزشکی:
1. نشان داد که پدیده مرگ فوراً ، یک دوره انتقالی بین زندگی و مرگ وجود دارد.
2. این انتقال انجام می شود فاز به مرحله .
3. مراحل اول و دوم برگشت پذیر و سوم برگشت پذیر نیست .
این اکتشافات در پزشکی به مفاهیم منجر شد - مرگ بالینی ، مرگ بیولوژیکی.
مرگ بالینی یک شرایط برگشت پذیر است
^ مرگ بیولوژیکی - شرط برگشت ناپذیر.
به محض شکل گیری مفهوم "مرگ بالینی" ، علم جدیدی ظاهر شد - احیا ("دوباره" پیشفرض قابل بازگشت است ، "انیما" زندگی است).
^ 9. عمل جریان مستقیم ...
جریان ثابت بر روی بافت اعمال می شود دو نوع عمل:
1. اقدام هیجان انگیز
2. عمل الکتروتونیک.
عمل تحریک کننده در سه قانون Pfluger فرموله شده است:
1. هنگامی که یک جریان مستقیم روی بافت عمل می کند ، تحریک فقط در لحظه بسته شدن مدار یا در لحظه باز شدن مدار یا هنگامی که قدرت جریان به طور ناگهانی تغییر می کند رخ می دهد.
2. تحریک وقتی بسته می شود که زیر کاتد بسته می شود ، و هنگامی که باز می شود - در زیر آند.
3. آستانه عمل کاتدیک کمتر از آستانه عمل آندی است.
بیایید این قوانین را تحلیل کنیم:
1. تحریک هنگام بسته شدن و باز شدن یا با یک عمل قوی از جریان اتفاق می افتد ، زیرا این فرآیندها هستند که شرایط لازم را برای ظهور دپلاریزاسیون غشاء در زیر الکترودها ایجاد می کنند.
2. ^ زیر کاتدبا بستن مدار ، ما اساساً بار منفی قدرتمندی را روی سطح بیرونی غشاء وارد می کنیم. این منجر به توسعه فرآیند دپلاریزاسیون غشاء در زیر کاتد می شود.
^ بنابراین ، در زیر کاتد است که فرآیند تحریک هنگام بسته شدن اتفاق می افتد.
یک سلول را در نظر بگیرید زیر آند... با بسته شدن مدار ، یک بار مثبت مثبت بر روی سطح غشایی وارد می شود که منجر به آن می شود بیش فعالی غشاء... بنابراین هیچ هیجان زیر آند وجود ندارد. تحت تأثیر جریان ، توسعه می یابد محل اقامت... KUD شیفت به دنبال پتانسیل غشاء ، اما به میزان کمتری. تحریک پذیری کاهش می یابد. هیچ شرایطی برای هیجان وجود ندارد
بیایید مدار را باز کنیم - پتانسیل غشایی به سرعت به سطح اصلی خود باز خواهد گشت.
^ KUD نمی تواند به سرعت تغییر کند ، به تدریج برمی گردد و پتانسیل به سرعت در حال تغییر غشاء به KUD می رسد -هیجان بوجود می آید ... در آندلیل اصلی چیتحریک ناشی می شوددر لحظه گشایش
در لحظه باز شدن در زیر کاتد ^ KUD به آرامی به سطح اولیه برمی گردد و پتانسیل غشایی این کار را به سرعت انجام می دهد.
1. در زیر کاتد ، با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض جریان مستقیم بر روی بافت ، پدیده ای بوجود می آید - افسردگی کاتدی.
2. بلوک آند در لحظه بسته شدن زیر آند ظاهر می شود.
علائم اصلی افسردگی کاتدی و بلوک آند است تحریک پذیری و هدایت به صفر کاهش می یابد.با این حال ، بافت بیولوژیک زنده است.
^ عمل الكتروتونيك جريان مستقيم بر روي بافت.
عمل الکتروتونیک به عنوان تأثیر جریان مستقیم بر روی بافت درک می شود که منجر به تغییر در خصوصیات جسمی و فیزیولوژیکی بافت می شود. در ارتباط با اینها دو نوع الکتروتون:
الکتروتون فیزیکی.
الکتروتون فیزیولوژیکی.
الکتروتون فیزیکی به عنوان تغییر در خصوصیات بدنی غشاء که تحت اثر جریان مستقیم اتفاق می افتد ، درک می شود - تغییر نفوذپذیری غشاها ، یک سطح بحرانی از دپولاریزاسیون.
الکتروتون فیزیولوژیکی به عنوان تغییر در خصوصیات فیزیولوژیکی بافت شناخته می شود. برای مثال - تحریک پذیری ، هدایت تحت تأثیر جریان الکتریکی.
علاوه بر این ، الکترون به آنلکتروتون و کاتلکتروتون تقسیم می شود.
آنالکتروتون - تغییر در خصوصیات فیزیکی و فیزیولوژیکی بافتها تحت عمل آند.
Kaelectroton - تغییر در خصوصیات فیزیکی و فیزیولوژیکی بافتها تحت عمل کاتد.
نفوذپذیری غشاء تغییر خواهد کرد و این در افزایش فشار قطبی غشا بیان می شود و تحت عمل آند KUD به تدریج کاهش می یابد.
علاوه بر این ، تحت آند تحت عمل جریان الکتریکی مستقیم ، جزء فیزیولوژیکی الکتروتون... این بدان معنی است که تحریک پذیری تحت عمل آند تغییر می کند. چگونه تحریک پذیری تحت عمل آند تغییر می کند؟ آنها جریان الکتریکی را روشن کردند - KUD به سمت پایین تغییر می کند ، غشاء بیش از حد قطر می شوند ، سطح پتانسیل استراحت به شدت تغییر می کند.
تفاوت بین KUD و پتانسیل استراحت در ابتدای عمل جریان الکتریکی زیر آند افزایش می یابد. به معنای تحریک پذیری تحت آند در آغاز کاهش می یابد... پتانسیل غشایی به آرامی به سمت پایین حرکت خواهد کرد ، و KUD به اندازه کافی قوی خواهد بود. این امر منجر به احیای تحریک پذیری در سطح اصلی آن و با طولانی مدت قرار گرفتن در معرض جریان مستقیم می شود تحت آند تحریک پذیری رشد خواهد کرد ،از آنجا که تفاوت بین سطح KUDa جدید و پتانسیل غشای کمتر از استراحت است.
^ 10. ساختار زیست توده سنگین ...
ساماندهی همه غشاها مشترکات زیادی دارند ؛ آنها بر اساس همین اصل ساخته شده اند. اساس این غشای یک لایه لیپیدی (لایه دو لایه لیپیدهای آمفیفیلیک) است که دارای یک "سر" آبگریز و دو "دم" آبگریز است. در لایه لیپید ، مولکول های لیپید به صورت فضایی گرا هستند و رو به روی یکدیگر با "دم" های آبگریز قرار دارند ، سرهای این مولکول ها به سمت سطوح بیرونی و داخلی غشاء قرار گرفته اند.
^ لیپیدهای غشایی: فسفولیپیدها ، اسفنگولیپیدها ، گلیکولیپیدها ، کلسترول.
آنها علاوه بر تشکیل لایه دو طرفه ، عملکردهای دیگری را نیز انجام می دهند:
یک محیط برای پروتئین های غشایی (فعال کننده آلوستریک تعدادی از آنزیم های غشایی) تشکیل دهید.
پیشینی برخی واسطه های دوم هستند.
یک تابع "لنگر" برای برخی از پروتئین های محیطی انجام دهید.
در میان غشاها پروتئین ها تخصیص:
پیرامونی - در سطح بیرونی یا داخلی لایه دو طرفه واقع شده است. در سطح بیرونی این شامل پروتئین های گیرنده ، پروتئین های چسبندگی است. در سطح داخلی - پروتئین های سیستم های واسطه ثانویه ، آنزیم ها.
انتگرال - تا حدی در لایه لیپید غوطه ور است. این شامل پروتئین های گیرنده ، پروتئین های چسبندگی است.
transmembrane - آنها به کل ضخامت غشاء نفوذ می کنند و بعضی از پروتئین ها یک بار از طریق غشاء عبور می کنند ، در حالی که برخی دیگر بارها. این نوع پروتئین های غشایی منافذ ، کانال های یونی و پمپ ها ، پروتئین های حامل ، پروتئین های گیرنده را تشکیل می دهد. پروتئینهای ترشح غشایی نقش مهمی در تعامل سلول با محیط ، اطمینان از دریافت سیگنال ، انتقال آن به داخل سلول و تقویت در کلیه مراحل انتشار دارند.
در غشای این نوع پروتئین ها شکل می گیرد دامنه ها (زیر واحد ها) ، که عملکرد توابع اساسی توسط پروتئین های غشایی را تضمین می کند.
دامنه ها بر اساس بخش های غشاء و فرآیندهای غشایی تشکیل شده توسط باقیمانده های اسید آمینه غیر قطبی پیچیده شده به شکل حلقه o- مارپیچ و خارج از غشای نماینده نواحی قطبی پروتئین ها هستند که می توانند به اندازه کافی از لایه bilipid غشاء بیرون زده باشند (به آنها به عنوان بخش های داخل سلولی ، خارج سلولی گفته می شود). NH 2 قسمت انتهایی دامنه.
غالباً قطعات ترانسمیبولار ، خارج سلولی و درون سلولی دامنه جدا شده اند. پروتئین های غشایی همچنین به:
پروتئین های ساختاری: به غشاء شکل می دهد ، تعدادی از خواص مکانیکی (کشش و غیره).
پروتئین حمل و نقل:
جریان های حمل و نقل (کانال های یونی و پمپ ها ، پروتئین های حامل) را تشکیل دهید.
کمک به ایجاد پتانسیل transmembrane.
پروتئین هایی که تعامل بین سلولی را فراهم می کنند:
پروتئین های چسبنده ، که سلول ها را به یکدیگر یا به ساختارهای خارج سلول تغییر می دهند.
ساختار پروتئین در ایجاد مخاطبین بین سلولی تخصصی (دسموزوم ، پیوند و غیره) دخیل است.
پروتئین ها مستقیماً در انتقال سیگنال ها از سلول به سلول دیگر نقش دارند.
این غشای حاوی کربوهیدرات به شکل است گلیکولیپیدها و گلیکوپروتئین ها... آنها زنجیره های الیگوساکارید را تشکیل می دهند که در سطح بیرونی غشاء قرار دارند.
^ خواص غشایی:
1. خود مونتاژ در محلول آبی.
2. بسته شدن (خود بخیه ، انزوا). لایه چربی همیشه با تشکیل محفظه های کاملاً نامحدود روی خود بسته می شود. در صورت آسیب دیدن غشاء ، این امر باعث اتصال به خود متقابل می شود.
3. عدم تقارن (عرضی) - لایه های بیرونی و داخلی غشاء در ترکیب متفاوت است.
4- نقدینگی (تحرک) غشاء. لیپیدها و پروتئین ها تحت شرایط خاص می توانند در لایه خود حرکت کنند:
تحرک جانبی؛
چرخش؛
خم شدن ،
و همچنین به یک لایه دیگر بروید:
حرکت عمودی (فلیپ فلاپ)
5- نیمه نفوذ پذیری (نفوذپذیری انتخابی ، انتخابی) برای مواد خاص.
^ عملکرد غشاها
هر یک از غشای سلول نقش بیولوژیکی خاص خود را دارند.
غشای سیتوپلاسمی:
سلول را از محیط جدا می کند.
این ماده سوخت و ساز بدن بین سلول و ریزمحیط را تنظیم می کند (مبادله ترانسمیبرون).
شناخت و دریافت محرک ها را ایجاد می کند.
در شکل گیری مخاطبین بین سلولی شرکت می کند.
اتصال سلول ها به ماتریکس خارج سلولی را فراهم می کند.
الکتروژنز را تشکیل می دهد.
تاریخ اضافه شده: 2015-02-02 | بازدید ها: 3624 |
پارابيوزوزيس (در خط: "پارا" - در مورد ، "زيست شناسي") شرايطي است كه در آستانه مرگ و مرگ بافتي است و در صورت قرار گرفتن در معرض مواد سمي مانند دارو ، فنل ، فرمالين ، الكل هاي مختلف ، قلياها و موارد ديگر ، رخ مي دهد. و همچنین عملکرد بلند مدت جریان الکتریکی. دکترین پارابیتوز با روشن شدن مکانیسم های مهار ، که زیربنای فعالیت حیاتی ارگانیسم است ، همراه است.
همانطور که می دانید ، بافت ها می توانند در دو حالت عملکردی وجود داشته باشند - مهار و تحریک. تحریک حالت فعال بافتی است که همراه با فعالیت یک عضو یا سیستم است. مهار همچنین حالت فعال بافتی است ، اما با مهار فعالیت یک اندام یا سیستم بدن مشخص می شود. به گفته وودنسکی ، یک فرآیند بیولوژیکی در بدن اتفاق می افتد که دو طرف آن وجود دارد - مهار و تحریک ، که با آموزه پارابیوز اثبات می شود.
آزمایش های کلاسیک وودنسکی در مطالعه پارابیتوز روی یک آماده سازی عصبی عضلانی انجام شد. در این حالت ، از یک جفت الکترود که روی عصب قرار گرفته بود ، استفاده شد که بین آن ، یک پشم پنبه خیس شده در KCl (پارابیوز پتاسیم) قرار داده شد. در طی توسعه پارابیوز چهار مرحله از آن مشخص شد.
1. مرحله افزایش کوتاه مدت تحریک پذیری. بندرت گرفتار می شود و شامل این واقعیت است که تحت عمل یک محرک زیر آستانه ، ماهیچه منقبض می شود.
2. مرحله تساوی (تحول) است. در این واقعیت تجلی می یابد که عضله به محرک های مکرر و نادر با همان انقباض پاسخ می دهد. بر طبق گفته وودنسکی ، به دلیل محل پارابوتیکی ، برابر بودن قدرت اثرات عضلانی اتفاق می افتد ، که در آن مقاومت خون تحت تأثیر KCl کاهش می یابد. بنابراین ، اگر لثه در ناحیه پارابوتیک به 50 im / s کاهش یافته باشد ، چنین فرکانسی را پشت سر می گذارد ، در حالی که سیگنال های مکرر در ناحیه پارابوتیکی تأخیر می کنند ، زیرا برخی از آنها در دوره نسوز قرار می گیرند ، که توسط ضربه قبلی ایجاد می شود و در این رابطه ، عملکرد خود را نشان نمی دهد.
3. مرحله متناقض. با این واقعیت مشخص می شود که تحت عمل محرک های مکرر ، اثر انقباضی ضعیف عضله مشاهده می شود یا اصلاً وجود ندارد. در عین حال ، بر روی عملکرد تکانه های نادر ، یک انقباض ماهیچه ای کمی بزرگتر از آن که بیشتر اتفاق می افتد اتفاق می افتد. واکنش عضلانی متناقض با کاهش حاد بیشتر در ناحیه پارابوتیک همراه است که عملاً توانایی خود را در انجام تکانه های مکرر از دست می دهد.
4- مرحله ترمز. در این دوره از بافت ، نه تکانه های مکرر و نه نادر از محل پارابوتیک عبور می کنند ، در نتیجه عضلات منقبض می شوند. ممکن است بافت در ناحیه پارابوتیک فوت کند؟ اگر KCl عمل خود را متوقف کند ، داروی عصبی عضلانی بتدریج عملکرد خود را بازیابی می کند ، مراحل پارابیتوز را به ترتیب معکوس طی می کند ، یا بر روی آن با محرک های الکتریکی منفرد عمل می کند ، که ماهیچه ها اندکی منقبض می شوند.
به گفته وودنسکی ، تحریک ثابت در ناحیه parabiotic در مرحله مهار ایجاد می شود و مانع از تحریک عضلات می شود. این نتیجه جمع هیجان ایجاد شده توسط تحریک KCl و تکانه های ناشی از محل تحریک الکتریکی است. به گفته وودنسکی ، سایت parabiotic همه نشانه های برانگیختگی را دارد ، بجز یکی - قابلیت گسترش. همانطور که در پی می آید ، مرحله مهاری پارابیتوز وحدت فرآیندهای تحریک و مهار را آشکار می کند.
براساس داده های مدرن ، ظاهراً کاهش سستی در ناحیه پارابوتیک با رشد تدریجی غیرفعال کردن سدیم و بسته شدن کانال های سدیم همراه است. علاوه بر این ، هرچه انگیزه های بیشتر به او می رسد ، بیشتر تجلی می یابد. مهار پارابیوتیک بسیار گسترده است و در بسیاری از شرایط فیزیولوژیکی و به ویژه آسیب شناسی از جمله استفاده از داروهای مختلف رخ می دهد.