آرتروز 

درمان دانشکده مزمن cor pulmonale. Cor pulmonale مزمن: علل ، علائم و درمان

قلب ریوی. اتيولوژي ، پاتوژنز حاد و زياد حاد ، قلب ريوي مزمن ، درمانگاه ، تشخيص ، اصول درمان.

قلب ریوی- یک بیماری پاتولوژیک ، مشخص شده توسط هیپرتروفی بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی ، که در صورت تحت تأثیر قرار گرفتن دستگاه برونکوپلومونر ، عروق ریوی ، تغییر شکل قفسه سینه یا سایر بیماری هایی که عملکرد ریه را مختل می کنند ، ایجاد می شود.

بیماری حاد قلبی یک مجموعه علائم گوه است که در نتیجه آمبولی ریوی و با بیماری های سیستم قلبی عروقی و تنفسی ایجاد می شود. علت شناسی: ( قلبم را تند بگذار با دوره شدید)

1. ترومبوآمبولی عظیم شریان ریوی 2. گاز آمبولی ، چربی ، تومور 3.ترومبوز شریان ریوی ، رگهای ریوی 4. پنوموتوراکس. کلینیک: ایجاد حاد در طی چند دقیقه ، چند ساعت ، در برابر سلامتی کامل ، با پیامد کشنده مکرر. با پدیده های جبران خسارت قلب همراه است. تنگی نفس شدید ، سیانوز ، درد قفسه سینه ، تحریک وجود دارد. ترومبوآمبولی ریوی به سرعت ، در عرض چند دقیقه تا نیم ساعت منجر به ایجاد شوک و مرگ می شود. (Cor pulmonale حاد با دوره تحت حاد):1) آمبولی شاخه های شریان ریوی 2) ترومبوز شاخه های شریان ریوی با یک دوره مکرر 3) انفارکتوس ریوی 4) پنوموتراکس دریچه 5) ذات الریه حاد گسترده 6) سیر شدید آسم برونش 7) آرتریت ریه کلینیک سیستم شریانی: طی چند ساعت تا چند روز توسعه می یابد و با افزایش تنگی نفس ، سیانوز و متعاقب آن ایجاد شوک ، ادم ریوی همراه است. در سمع ، تعداد زیادی رال خشک مرطوب و پراکنده شنیده می شود ، ضربان قلب در 2-3 فضای بین دنده ای در سمت چپ ، لهجه تن II بر روی شریان ریوی قابل تشخیص است. ماهیت تورم وریدهای گردنی ، بزرگ شدن تدریجی کبد ، درد هنگام لمس. اغلب نارسایی حاد کرونر وجود دارد که همراه با سندرم درد ، اختلالات ریتم و علائم ECG ایسکمی میوکارد است. توسعه این سندرم با وقوع شوک ، فشرده سازی رگهای وریدی توسط بطن راست متسع ، تحریک گیرنده های شریان ریوی همراه است. بعلاوه ، کلینیک انفارکتوس ریوی با تجدید یا تقویت منافذ قفسه سینه همراه با تنفس ، تنگی نفس ، سیانوز ، اما در مقایسه با مرحله حاد بیماری مشخص می شود. سرفه خشک یا همراه با خلط خفیف ، هموپتیز تب ، تاکی کاردی

اشعه ایکس: افزایش یک طرفه سایه ریشه ریه ، افزایش شفافیت ریه. ایستادن بالای گنبد دیافراگم ، گشاد شدن عروق وریدی ، بزرگ شدن قلب راست. انفارکتوس ریه - تیره شدن شکل مثلثی ، مایع در حفره پلور. نوار قلب: (1-5 روز حاد) امواج عمیق S در 1 و aVL و Q در 3 ، V1-V2 T منفی ، فیبریلاسیون دهلیزی. در مرحله تحت حاد (1-3 هفته): T منفی در 3 ، aVF ، V1-2 منجر می شود. تشخیص: تصویر بالینی ، نوار قلب ، اشعه ایکس ، سابقه ترومبوفلبیت اندام تحتانی. آنژیوگرافی ریوی. درمان: با ایجاد یک حالت شوک - اقدامات احیا (لوله گذاری ، ماساژ قلب ، IVL). در صورت موفقیت آمیز بودن احیا ، یک عمل فوری برای برداشتن ترومبوس از تنه شریان ریوی و تزریق داروهای ترومبولیتیک از طریق یک لوله به انسداد شریان ریوی نشان داده می شود ، درمان نارسایی قلبی. درمان ضد انعقادی اولیه ، هپارین وریدی با انتقال به تجویز عضلانی و زیر جلدی تحت کنترل لخته شدن خون است. ؟ -10 روز ، سپس داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم. (فیبرولیزین ، استرپتوکیناز) قلب ریوی مزمن - طی چند سال ایجاد می شود و در آغاز بدون نارسایی قلبی و سپس با جبران خسارت مطابق با نوع بطن راست پیش می رود. اتیولوژی: 1) ضایعاتی که در درجه اول عملکرد تهویه و تنفسی ریه ها تحت تأثیر قرار می گیرد (بیماری های التهابی عفونی دستگاه برونش ریوی - برونشیت مزمن ، ذات الریه مزمن ، برونشکتازی ، سل با ایجاد آمفیزم. آسم برونش ، فرآیندهای تومور ، تخریب کیستیک ریه ها ، کلاژنوز ، سیلیکوز ، ) 2) بیماری ها در درجه اول عروق ریه ها را تحت تأثیر قرار می دهد. (آرتریت ریوی ، فشار خون ریوی اولیه و فرآیندهای ترومبوآمبولی در سیستم دایره کوچک) پاتوژنز: فشار خون دایره کوچک در نتیجه فرآیندهای انسدادی و محدود کننده. فرایندهای انسدادی - نقض باز بودن برونش ، تهویه ناهموار آلوئولار ، انتشار گاز مختل شده و Po2 در هوای آلوئول کاهش می یابد - هیپوکسی شریانی. در نتیجه افزایش مقاومت تنفسی ، فشار داخل قفسه سینه افزایش می یابد ، که باعث هیپونتیلاسیون می شود. فرایندهای محدود کننده کاهش کشش و مقاومت ریه ها ، کاهش سطح تنفسی و عروق دایره کوچک است. افزایش جریان خون از طریق شنت های ریوی ، که منجر به هیپوکسی آلوئول می شود. هیپوکسی آلوئول منجر به افزایش تن و فشار در دایره کوچک و ایجاد هیپرتروفی بطن راست می شود. هیپوکسی باعث افزایش تعداد گلبول های قرمز خون ، افزایش ویسکوزیته ، کندی جریان خون و افزایش BCC می شود. کلینیک: تنگی نفس شدید در هنگام اعمال جسمی ، افزایش خستگی ، تمایل به تاکی کاردی. گاهی اوقات فشار دادن درد قفسه سینه همراه با گشاد شدن شریان ریوی ، سرگیجه ، دوره های کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری. سیر بیماری مانند موج است. با تشدید عفونت های مزمن دستگاه تنفسی به دلیل افزایش فشار در شریان ریوی ، در علائم نارسایی قلبی با احتقان خون در یک دایره بزرگ (نارسایی بطن راست) - ادم محیطی ، بزرگ شدن کبد و غیره افزایش می یابد. II بالای سرخرگ ریوی. وقتی ریه ها گشاد می شوند ، عروق به یک سوفل دیاستولیک گوش می دهند (اشاره به کمبود دریچه پای تنه دارد) در فضای بین دنده ای 2 آکروسیانوز ، بزرگ شدن رگهای گردن و ظهور علائم رکود در یک دایره بزرگ مشاهده می شود. تشخیص: نوار قلب: علائم هیپرتروفی و \u200b\u200bاضافه بار اتاق راست ، جابجایی elos به سمت راست ، در سرب V1-2 ، موج R افزایش می یابد ، S دامنه کمی دارد ، T منفی است. اشعه ایکس: هیپرتروفی و \u200b\u200bاتساع بطن راست ، علائم فشار خون ریوی. EchoCG درمان: ادم - ادرار آورها. اکسیژن درمانی مداوم با بالن اکسیژن

1. مرتبط بودن موضوع

Cor pulmonale مزمن(HLS) یک مجموعه علائم بالینی و عملکردی است که در برابر بیماری های مختلف برونش ریوی ایجاد می شود ، که در نهایت منجر به ایجاد فشار خون ریوی می شود.

در حقیقت ، پیشرفت CLS "تغییر وضعیت بیمار ریوی به قلب" است و نیاز به تغییر در تأکید در مدیریت بیمار دارد.

اثربخشی درمان HLS تا حد زیادی به تشخیص به موقع بستگی دارد. با این حال ، تشخیص Cor pulmonale در مراحل اولیه ، زمانی که این شرایط به طور بالقوه قابل برگشت باشد ، یک مشکل بسیار دشوار است. در عین حال ، درمان بیماران مبتلا به جبران خسارت مزمن کرپنومونل یک کار دشوار ، گاهی غیر امیدوار کننده است. در این راستا ، توانایی سو susp ظن و تشخیص به موقع CLS ، با در نظر گرفتن عوامل اصلی آن ، اهمیت عملی زیادی پیدا می کند.

2. هدف درس

برای توانایی تشخیص CLS و تنظیم برنامه ای برای مدیریت بیماران مبتلا به CLS بر اساس آگاهی از پیوندهای اصلی بیماری زایی ، تظاهرات بالینی ، علائم آزمایشگاهی و ابزاری ، آموزنده ترین روش های تشخیصی ، اصول درمان بیماران مبتلا به CLS.

3. پرسش هایی برای آمادگی برای درس

1. مفهوم "کر مزمن کرون" ، تعریف.

2. پاتوژنز CLS.

3. طبقه بندی CLS.

4. علائم بالینی CLS.

5. معیارهای تشخیصی CLS.

6. اصول درمان بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی.

7. پیش بینی.

4. تست های سطح پایه

1. مکانیسم های اصلی ایجاد فشار خون ریوی چیست؟

با COPD:

A. هیپوکسی آلوئول.

ب - هیپرکاپنیای آلوئولار.

ب - کاهش بستر مویرگی در اثر تخریب آلوئول ها. D. وجود آناستوموز شریانی - وریدی در ریه ها.

د- کاهش سرعت جریان خون در گردش خون ریوی.

2. چه علائم بالینی ممکن است نشان دهنده پیشرفت بیماری مزمن ریوی در بیمار مبتلا به COPD باشد؟

A. سیانوز

ب - تنگی نفس ، که در اثر فشار تشدید می شود.

ب- انسداد برونش. D. ضربان قلب اپی گاستریک. د - خواب آلودگی

3. علائم نارسایی بطن راست را نام ببرید:

A. تاکی کاردی در حین ورزش ، بیش از 10 دقیقه پس از پایان بار ادامه دارد.

ب - ریفلاکس هپاتوژوگولار (علامت پلهشا). ب- آسیت.

د- بزرگ شدن طحال. د- بزرگ شدن کبد.

4- در تجزیه و تحلیل خون در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی ، آنها دریافتند:

الف - افزایش نشانگرهای التهابی فاز حاد. ب - کاهش ESR.

ب - گلبول قرمز.

D. هیپوپروتئینمی.

D. هایپرکلسترولمی.

5-تصویر سخاوتمندانه CLS شامل موارد زیر است:

A. سوفل سیستولیک بیش از روند xiphoid. ب - لحن لهجه II بر روی سرخرگ ریوی.

ب- سوفل سیستولیک در راس.

D. تقویت لحن I در برآمدگی دریچه سه سر راه. د - تمام علائم سمعکي فوق.

6. علائم ECG از هیپرتروفی بطن راست:

الف. ظاهر یک دندان با نوک تیز Ρ

ب قلاب بالا Rدر V1 ، V2 ؛ قلاب عمیق سدر قفسه سینه سمت چپ منجر می شود.

ب. بلوک شاخه بسته نرم افزاری کامل یا ناقص. د- انحراف از محور الكتريكي قلب به سمت راست.

7. هیپرتروفی بطن راست در بیماری های زیر ایجاد می شود:

A. تنگی سوراخ سوراخ دهلیزی بطنی سمت چپ. ب - تنگی دریچه های شریان ریوی.

ب - نارسایی دریچه های آئورت. D. تنگی ساب آئورت.

د - نقص سپتوم دهلیزی.

8. با ایجاد نارسایی بطن راست در بیماران مبتلا به کرونرمونال مزمن ، انتصاب از نظر ژنتیکی توجیه می شود:

A. نیترات

ب- دوزهای بالای آنتاگونیست کلسیم.

ب- بازدارنده های ACE.

D. آنتاگونیست آلدوسترون. D. گلیكوزیدهای قلبی.

9. علائم بالینی عینی هیپرتروفی بطن راست:

الف - ضربان قلب ریخته شده.

ب - ضربان قلب قبل از فشار و اپی گاستریک سیستولیک.

ب - گسترش مرزهای قلب به سمت راست. D. ظاهر یک لحن III آسیب شناختی. د - تورم ناحیه قلب.

10. عبارات صحیح در مورد HLS را انتخاب کنید:

الف) بیماری های مزمن ریه در 80-90٪ بیماران باعث ایجاد بیماری مزمن ریوی می شود.

ب - بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی با تنگی نفس مشخص می شوند ، که با اعمال جسمی تشدید می شود.

ب - گلبول قرمز در بیماران مبتلا به HLS نیازی به اصلاح ندارد.

د- کاهش شدید فشار خون ریوی ناشی از دارو می تواند منجر به بدتر شدن عملکرد تبادل ریه شود. ه- تمام گفته های فوق صحیح است.

11- معیارهای تشخیص مزمن جبران شده قرمزی شامل کلیه موارد زیر است ، به جز:

الف - علائم بالینی نارسایی بطن راست. ب- ایستایی در گردش خون ریوی.

ب - شناسایی فشار خون ریوی.

D. وجود نارسایی عضله سه شکمی درجه II-III. د- وجود بیماری مزمن ریوی.

5. موضوعات کلیدی

5.1. تعریف

Cor pulmonale مزمن (CLS) - هیپرتروفی و \u200b\u200b/ یا گشاد شدن بطن راست در ترکیب با فشار خون ریوی ، در مقابل بیماری های مختلفی که ساختار و / یا عملکرد ریه ها را مختل می کنند ، اتفاق می افتد ، به استثنای مواردی که تغییرات در ریه ها وجود دارد خود نتیجه آسیب اولیه به قلب چپ یا نقص مادرزادی قلب و رگهای خونی بزرگ است.

5.2. علت شناسی

طبق طبقه بندی علل ایجاد شده توسط کمیته متخصص WHO (1961) ، 3 گروه از فرآیندهای پاتولوژیک وجود دارد که منجر به تشکیل CLS می شود:

بیماری هایی که منجر به نقض اولیه عبور هوا در نایژه ها و آلوئول ها می شوند (COPD ، آسم برونش ، آمفیزم ریوی ، برونشکتازی ، سل ریوی ، سیلیکوز ، فیبروز ریوی ، گرانولوماتوز ریه ها با علل مختلف ، برداشتن ریه و سایر موارد).

بیماری هایی که منجر به محدود شدن حرکت قفسه سینه می شود (کیفوسکولیوز ، چاقی ، فیبروز پلور ، استخوان بندی مفاصل ساحلی ، عواقب توراکوپلاستی ، میاستنی گراویس و غیره)

بیماری های همراه با آسیب به عروق ریوی (فشار خون بالا ریوی ، واسکولیت در بیماری های سیستمیک ، آمبولی ریوی مکرر).

دلیل اصلی بیماری انسدادی ریه است که 70-80٪ کل موارد بیماری مزمن ریوی را تشکیل می دهد.

5.3. طبقه بندی بیماری مزمن ریوی قلب (Votchal B.E.، 1964)

با توجه به میزان جبران خسارت:

جبران شده

جبران شده بر اساس مبدا:

پیدایش عروق ؛

پیدایش برونکوپلومونر ؛

پیدایش توراکودیاافراگم

5.4. پاتوژنز مزمن Cor pulmonale

در توسعه CLS ، 3 مرحله مشخص می شود:

فشار خون قبل از مویرگ در گردش خون ریوی ؛

هایپرتروفی بطن راست ؛

نارسایی قلب بطنی راست.

توسعه فشار خون ریوی در قلب پاتوژنز CLS نهفته است. مکانیسم های اصلی بیماری زایی:

بیماری های ریه ، آسیب به قفسه سینه ، ستون فقرات ، دیافراگم. نقض مکانیک تهویه و تنفس. نقض قابلیت بازرسی برونش (انسداد). کاهش سطح تنفسی (محدودیت).

انقباض عروقی هیپوکسیک عمومی ناشی از هیپوونتیلاسیون آلوئولار (رفلکس تعمیم یافته اویلر-لیلاستراند) ، یعنی یک افزایش کلی در تن عروق کوچک ریوی وجود دارد و فشار خون شریانی ریوی ایجاد می شود.

تأثیر فشار خون از عوامل هومورال (لکوترین ها ، PGF 2 a ، ترومبوکسان ، سروتونین ، اسید لاکتیک).

کاهش بستر عروقی ، تغییرات اسکلروتیک و آترواسکلروتیک در شاخه های عروق ریوی و در تنه ریوی.

افزایش حجم دقیقه گردش خون به دلیل هیپرکاتکول آمینمی ناشی از هیپوکسمی.

افزایش ویسکوزیته خون به دلیل گلبول قرمز ، که در پاسخ به هیپوکسمی مزمن ایجاد می شود.

توسعه آنوستوموز برونکوپلومونار.

افزایش فشار داخل آلوئولار در برونشیت انسدادی.

در مراحل اولیه تشکیل CLS ، واکنشهای جبرانی-انطباقی غالب است ، با این حال ، افزایش طولانی مدت

شکل: 7.1مکانیسم های اصلی بیماری زایی توسعه بیماری مزمن قلب ریوی در بیماران مبتلا به بیماری انسداد ریوی مزمن

افزایش فشار در شریان ریوی منجر به هیپرتروفی می شود و با گذشت زمان ، با تشدید مکرر عفونت برونکوپلویون ، افزایش انسداد - به اتساع و از کار افتادن بطن راست.

5.5 تصویر بالینی

تظاهرات بالینی HPS شامل علائم:

بیماری اصلی که منجر به ایجاد HLS شد.

نارسایی تنفسی

نارسایی قلب (بطن راست).

5.5.1. شکایت

تنگی نفس ، در اثر فشار شدیدتر می شود. در مقابل بیماران مبتلا به نارسایی بطن چپ با cor pulmonale جبران نشده ، وضعیت بدن بر درجه تنگی نفس تأثیر نمی گذارد - بیماران می توانند آزادانه به پشت یا پهلو دراز بکشند. ارتوپنه برای آنها غیرمعمول است ، زیرا در ریه ها ازدحام وجود ندارد ، "انسداد" دایره کوچک وجود ندارد ، مانند مورد نارسایی قلب چپ. تنگی نفس برای مدت طولانی عمدتا به دلیل نارسایی تنفسی است ، با استفاده از گلیکوزیدهای قلب تحت تأثیر قرار نمی گیرد ، با استفاده از گشادکننده های برونش ، اکسیژن کاهش می یابد. شدت تنگی نفس (تاکی پنه) اغلب با درجه هیپوکسمی شریانی ارتباط ندارد ، بنابراین از نظر تشخیصی محدود است.

تاکی کاردی مداوم.

Cardialgia ، ایجاد آن با اختلالات متابولیکی (هیپوکسی ، اثرات سمی عفونی) ، توسعه ناکافی وثیقه ها ، تنگی رفلکس عروق کرونر راست (رفلکس ریه-کرونر) ، کاهش پر شدن عروق کرونر با افزایش همراه است فشار دیاستولیک انتهایی در حفره بطن راست.

آریتمی ها با تشدید COPD ، در حضور جبران ریوی ریوی و در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر همزمان ، فشار خون شریانی ، چاقی بیشتر دیده می شود.

علائم مغز و اعصاب (جمجمه ، سرگیجه ، خواب آلودگی ، تیرگی و دو بینی ، اختلال در گفتار ، تمرکز ضعیف افکار ، از دست دادن هوشیاری) با اختلال در گردش خون مغزی همراه است.

5.5.2. علائم عینی

سیانوز منتشر "گرم" (قسمتهای انتهایی اندامها به دلیل اثر گشادکننده عروق دی اکسید کربن جمع شده در خون گرم هستند) ؛

تورم وریدهای گردنی به دلیل انسداد جریان خون به دهلیز راست (وریدهای گردنی فقط در هنگام بازدم متورم می شوند ، به ویژه در بیماران مبتلا به ضایعات انسدادی ریوی ؛ هنگامی که نارسایی قلبی متصل می شود ، متورم و تحت تأثیر قرار می گیرند)

ضخیم شدن فالانژهای انتهایی ("طبل های چوبی") و ناخن ها ("شیشه های ساعت").

به طور معمول تورم اندام های تحتانی کمتر مشخص است و به همان درجه ای که در بیماری اولیه قلب است نمی رسد.

بزرگ شدن کبد ، آسیت ، نبض وریدی مثبت ، علائم مثبت Plesha (علائم هپاتوژوگولار - هنگام فشار دادن روی لبه کبد ، تورم وریدهای گردن آشکار می شود).

ضربان قلب پیش ادراری و اپی گاستریک سیستولیک (به دلیل هیپرتروفی بطن راست).

کوبه ای با گسترش تیرگی مطلق و نسبی قلب مرز راست قلب تعیین می شود. صدای کوبه ای بالای دسته جناغ - با سایه تمپان ، و بالای فرایند xiphoid حالت تیرپان مات یا کاملا کر می شود.

ناشنوایی قلب برای تلفن های موبایل.

لهجه لحن دوم روی سرخرگ ریوی (با افزایش فشار در آن بیش از 2 برابر).

ظهور سوفل سیستولیک در بالای فرایند xiphoid یا در سمت چپ جناغ با ایجاد نارسایی نسبی دریچه.

5.5.3. داده های آزمایشگاهی

در تجزیه و تحلیل بالینی خون در بیماران مبتلا به CLS ، گلبول قرمز ، هماتوکریت بالا و کاهش سرعت ESR تعیین می شود.

در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون ، با ایجاد جبران خسارت در نوع بطن راست ، افزایش نیتروژن باقیمانده ، بیلی روبین ، هیپوآلبومینمی ، هیپرگلوبولینمی ممکن است.

5.5.4. علائم اشعه ایکس

سایه طبیعی یا بزرگ قلب در فرافکنی جانبی.

افزایش نسبی قوس RV در موقعیت مورب چپ (دوم).

اتساع تنه مشترک شریان ریوی در موقعیت مورب (اول) مورب.

اتساع شاخه اصلی شریان ریوی بیش از 15 میلی متر در فرافکنی جانبی.

افزایش اختلاف بین عرض سایه شاخه های اصلی سگمنتال و زیر بخشی شریان ریوی.

خطوط فرفری (کرلی)- تاریک شدن باریک افقی بالای سینوس کاستوفرنیک. اعتقاد بر این است که آنها به دلیل انبساط عروق لنفاوی و ضخیم شدن شکاف بین لوب ها بوجود می آیند. در حضور خط فرفری ، فشار مویرگی ریوی بیش از 20 میلی متر جیوه است. (طبیعی - 5-7 میلی متر جیوه).

5.5.5. علائم الکتروکاردیوگرافی

علائم هیپرتروفی و \u200b\u200bاضافه بار قلب راست مشاهده می شود.

علائم مستقیم هیپرتروفی:

بارب Rدر Vi بیش از 7 میلی متر

نگرش R / Sدر V بیش از 1 ؛

انحراف ذاتی در V - 0.03-0.05 ثانیه

فرم qRدر Vi

بلوک شاخه بسته نرم افزاری ناقص ، اگر Rبیش از 10 میلی متر

بلوک کامل بلوک شاخه بسته نرم افزاری راست ، اگر Rبیش از 15 میلی متر

تصویر اضافه بار بطن راست در V1-V2. علائم غیر مستقیم هیپرتروفی:

قفسه سینه:

بارب Rدر V5 کمتر از 5 میلی متر ؛

بارب سدر V5 بیش از 7 میلی متر

نگرش R / Sدر V5 کمتر از 1؛

بارب سدر V 1 کمتر از 2 میلی متر ؛

بلوک کامل بلوک شاخه بسته نرم افزاری راست ، اگر Rکمتر از 15 میلی متر

بلوک شاخه بسته نرم افزاری ناقص ، اگر Rکمتر از 10 میلی متر

منجر استاندارد:

- P-pulmonaleدر منجر ECG استاندارد II و III ؛

انحراف EOS به سمت راست ؛

نوع S1S2S3.

5.5.6. علائم اکوکاردیوگارفیک

هایپرتروفی بطن راست (ضخامت دیواره قدامی آن بیش از 0.5 سانتی متر است).

گشاد شدن قلب راست (اندازه دیاستولیک بطن راست بیش از 2.5 سانتی متر).

حرکت متناقض تیغه بین بطنی در دیاستول به سمت بخشهای چپ.

شکل بطن راست به شکل "D".

نارسایی سه قلبی.

فشار سیستولیک در شریان ریوی ، که توسط اکوکاردیوگرافی تعیین می شود ، به طور معمول 26-30 میلی متر جیوه است. درجه فشار خون ریوی را اختصاص دهید:

من - 31-50 میلی متر جیوه

II - 51-75 میلی متر جیوه

III - 75 میلی متر جیوه و بالاتر

5.5.7. علائم ریخت شناسی

افزایش ضخامت دیواره بطن راست (بیش از 5 میلی متر).

افزایش توده بطن راست: بیش از 70 گرم در مردان ، بیش از 60 گرم در زنان.

شاخص بطن بیش از 0.6 است (وزن طبیعی بطن راست / وزن بطن چپ 0.4-0.6).

هیپرتروفی عضلات پاپیلار بطن راست ، که باعث سندرم نارسایی نسبی دریچه سه لگن می شود.

5.6 رفتار

اصول اساسی درمان بیماران مبتلا به HLS:

پیشگیری و درمان بیماری های زمینه ای ریه.

کاهش فشار خون ریوی توسط دارو. با این حال ، کاهش شدید فشار خون ریوی ناشی از دارو می تواند منجر به بدتر شدن عملکرد تبادل ریه و افزایش شنت خون وریدی شود ، زیرا فشار خون متوسط \u200b\u200bریوی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی مکانیسم جبرانی تهویه است - اختلال عملکرد پرفیوژن

درمان نارسایی بطن راست.

هدف اصلی از درمان بیماران مبتلا به CLS بهبود انتقال اکسیژن برای کاهش هیپوکسمی و بهبود توانایی انقباضی قلب قلب راست است که با کاهش مقاومت و انقباض عروقی رگ ها حاصل می شود.

درمان و پیشگیریبیماری زمینه ای ، به عنوان مثال COPD: گشاد کننده های برونش - داروهای آنتی کولینرژیک (آتروونت * ، Bero-

دو *) ، آگونیست های P2 انتخابی (berotek * ، salbutamol) ، متیل گزانتین ها ، موکولیتیک ها. با تشدید روند - داروهای ضد باکتری ، در صورت لزوم - کورتیکواستروئیدها.

در تمام مراحل جریان CLS روش پاتوژنتیک درماناکسیژن درمانی طولانی مدت استفاده می شود - استنشاق هوای غنی شده با اکسیژن (30-40٪ اکسیژن) از طریق کاتتر بینی. میزان جریان اکسیژن در حالت استراحت 2-3 لیتر در دقیقه و تحت بار 5 لیتر در دقیقه است. معیارهای تعیین اکسیژن درمانی طولانی مدت: PaO2 کمتر از 55 میلی متر جیوه. و اشباع اکسیژن (اشباع گلبول قرمز با اکسیژن ، S A O 2) کمتر از 90٪. برای اصلاح ناهنجاریهای موجود در ترکیب گاز خون ، کاهش هیپوکسمی شریانی و جلوگیری از اختلالات همودینامیکی در گردش خون ریوی ، که به شما اجازه می دهد پیشرفت فشار خون ریوی و بازسازی عروق ریوی را متوقف کنید ، باید اکسیژن درمانی طولانی مدت را در اسرع وقت تجویز کنید. بقا را افزایش می دهد و کیفیت زندگی بیماران را بهبود می بخشد.

آنتاگونیست های کلسیمباعث گشاد شدن عروق گردش خون ریوی و سیستمیک می شود و بنابراین به گشادکننده های عروقی ریوی مراجعه کنید. تاکتیک های تجویز آنتاگونیست های کلسیم: درمان با دوزهای کم دارو آغاز می شود ، به تدریج دوز روزانه را افزایش می دهد ، و آن را به حداکثر قابل تحمل می رساند. نیفدیپین تجویز می شود - 20-40 میلی گرم در روز ، عدالت * - 30 میلی گرم در روز ، دیلتیازم - از 30-60 میلی گرم در روز تا 120-180 میلی گرم در روز ، ایزرادین ^ - 2.5-5.0 میلی گرم در روز ، وراپامیل - از 80 تا 120-240 میلی گرم در روز و غیره. دوره درمان از 3-4 هفته تا 3-12 ماه است. دوز دارو با در نظر گرفتن سطح فشار در شریان ریوی و یک رویکرد متفاوت نسبت به عوارض جانبی که هنگام تجویز آنتاگونیست های کلسیم رخ می دهد ، انتخاب می شود. با آنتاگونیست های کلسیم نباید انتظار تأثیر فوری را داشت.

نیتراتباعث گشاد شدن عروق در حلقه کوچک گردش خون می شود. کاهش پس از بارگذاری در بطن راست به دلیل اتساع رگ ، کاهش بارگذاری در لوزالمعده به دلیل کاهش انقباض عروقی هیپوکسی PA. کاهش فشار در LA و کاهش فشار خون ریوی پس از مویرگ به دلیل کاهش CDP در LV. دوز متوسط \u200b\u200bدرمانی: نیتروسوربید - 20 میلی گرم 4 بار در روز.

مهار کننده های ACEبه طور قابل توجهی میزان بقا و پیش آگهی زندگی را در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب ، از جمله بیماران مبتلا به بیماری مزمن قلب ، بهبود می بخشد ، زیرا نتیجه

مهار کننده های ACE - کاهش تونر شریانی و وریدی ، کاهش بازگشت وریدی خون به قلب ، کاهش فشار دیاستولیک در شریان ریوی و دهلیز راست ، افزایش برون ده قلب. کاپتوپریل (کاپوتن *) را در دوز روزانه 75-100 میلی گرم ، رامیپریل - 2.5-5 میلی گرم در روز و غیره تجویز کنید ، دوز بستگی به سطح اولیه فشار خون دارد. با ایجاد عوارض جانبی یا عدم تحمل به مهار کننده های ACE ، می توان آنتاگونیست های گیرنده های AT II (لوزارتان ، والسارتان و غیره) را تجویز کرد.

پروستاگلاندین ها- گروهی از داروها که می توانند با موفقیت کمتری در جریان خون سیستمیک فشار در شریان ریوی را کاهش دهند. استفاده از آنها به دلیل نیاز به تجویز طولانی مدت وریدی محدود می شود ، زیرا پروستاگلاندین E1 دارای نیمه عمر کوتاه است. برای تزریق طولانی مدت ، از یک پمپ قابل حمل ویژه استفاده می شود ، متصل به کاتتر Hickman ، که در ورید ژوگولار یا ساب کلاوین نصب شده است. دوزهای دارو از 5 نانوگرم در کیلوگرم در دقیقه تا 100 نانوگرم در کیلوگرم در دقیقه متغیر است.

اکسید نیتریکبه طور مشابه با عامل شل کننده اندوتلیوم عمل می کند. با استفاده از استنشاق استفاده از NO در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی ، کاهش فشار در شریان ریوی ، افزایش فشار جزئی اکسیژن در خون و کاهش مقاومت عروق ریوی مشاهده می شود. با این حال ، ما نباید در مورد اثر سمی NO بر بدن انسان ، که نیاز به یک رژیم دوز روشن دارد ، فراموش کنیم.

پروستاسیکلین(یا آنالوگ آن ، iloprost) به عنوان گشاد کننده عروق استفاده می شود.

داروهای ادرار آورتجویز شده در هنگام بروز ادم ، ترکیب آنها با محدود کردن مصرف مایعات و نمک (فوروزماید ، لیزیک * ، داروهای مدر ادرار آور پتاسیم - تریامترن ، داروهای ترکیبی). باید در نظر داشت که داروهای ادرار آور می توانند باعث خشکی مخاط برونش ، کاهش شاخص مخاط ریه ها و بدتر شدن خصوصیات رئولوژیکی خون شوند. در مراحل اولیه توسعه CLS با احتباس مایعات در بدن به دلیل هایپرآلدوسترونیسم ناشی از اثر تحریک کننده هایپرکاپنیا در ناحیه گلومرولی قشر آدرنال ، توصیه می شود آنتاگونیست های آلدوسترون را به صورت جداگانه تجویز کنید (veroshpiron * - 50-100 میلی گرم در روز صبح یا هر روز در روز).

سوال مناسب بودن برنامه گلیکوزیدهای قلبیدر درمان بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی بحث برانگیز است. اعتقاد بر این است که قلب

گلیکوزیدها ، دارای اثر اینوتروپیک مثبت ، منجر به تخلیه کامل بطن ها می شود ، برون ده قلب را افزایش می دهد. با این حال ، در این گروه از بیماران بدون آسیب شناسی همزمان قلبی ، گلیکوزیدهای قلبی به طور قابل توجهی پارامترهای همودینامیک را بهبود نمی بخشد. در مقابل مصرف گلیکوزیدهای قلبی ، علائم مسمومیت با دیجیتال بیشتر در بیماران مبتلا به CLS مشاهده می شود.

یکی از م componentلفه های مهم درمان ، اصلاح اختلالات همورولوژیک است.

استفاده کنید ضدانعقادبرای درمان و پیشگیری از ترومبوز ، عوارض ترومبوآمبولیک. در بیمارستان ، هپارین عمدتاً در دوز روزانه 5،000-20،000 U زیرپوستی تحت کنترل پارامترهای آزمایشگاهی (زمان لخته شدن خون ، زمان فعال شدن ترومبوپلاستین جزئی) استفاده می شود. از داروهای ضد انعقادی خوراکی ، وارفارین که با دوز جداگانه تحت کنترل INR تجویز می شود ، اولویت است.

همچنین از داروهای ضد پلاکت (استیل سالیسیلیک اسید ، کورانتیل *) ، هیرودوتراپی استفاده می شود.

اقدامات پیشگیرانه باید با رعایت رژیم کار و استراحت باشد. قطع کامل سیگار کشیدن (از جمله سیگار کشیدن غیرفعال) ، اجتناب از هیپوترمی و جلوگیری از عفونت های حاد ویروسی تنفسی در صورت امکان لازم است.

5.7 پیش بینی

طول فشار خون ریوی (از ظاهر تا مرگ) تقریباً 8-10 سال یا بیشتر است. 30-37 of از بیماران با نارسایی گردش خون و 12.6 of از همه بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی در اثر جبران HLS می میرند.

6. درمان بیماران

وظایف نظارت:

شکل گیری مهارت های بازجویی و معاینه بیماران مبتلا به کرونم کرونمی مزمن ؛

شکل گیری مهارت برای تشخیص اولیه CLS بر اساس داده های نظر سنجی و معاینه بیمار ؛

شکل گیری مهارت در تهیه نقشه برای معاینه و درمان بیمار مبتلا به HLS.

نظارت بر بیمار یک کار مستقل از دانشجویان است. دانش آموزان شخصاً یا در یک گروه 2-3 نفره یک بررسی ، معاینه ، بحث در مورد وضعیت بیمار را انجام می دهند ، یک تشخیص اولیه و بالینی را تشکیل می دهند ، یک برنامه معاینه ، درمان و تعیین پیش آگهی بیماری را تنظیم می کنند.

دانش آموزان نتایج کار را به کل گروه گزارش می دهند و درمورد آنها به طور جمعی بحث می کنند.

7. تجزیه و تحلیل بالینی بیمار

وظایف بررسی بالینی:

نمایش روشهای معاینه و پرسش از بیماران مبتلا به HLS.

کنترل مهارت های دانش آموزان در معاینه و مصاحبه با بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی.

نمایش روش برای تشخیص بیماری مزمن ریوی بر اساس داده های نظر سنجی و معاینه بیماران ؛

نمایش روش تهیه نقشه بررسی ؛

نمایشی از تهیه یک طرح درمانی.

تجزیه و تحلیل بالینی توسط معلم یا دانش آموزان تحت نظارت مستقیم معلم انجام می شود. در طول درس ، معمولی ترین و / یا پیچیده ترین نمونه های بالینی از نظر تشخیصی و / یا درمانی مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند. در پایان تجزیه و تحلیل ، یک تشخیص اولیه یا نهایی ساختاری تنظیم می شود ، برنامه ای برای معاینه و درمان بیمار تهیه می شود.

8. وظایف وضعیت

چالش بالینی؟ یکی

بیمار D. ، 54 ساله ، با شکایت از تنگی نفس در حالت استراحت ، با اعمال جسمی ناچیز ، سرفه با خلط چرکی ناچیز ، ضعف عمومی در بخش درمانی پذیرفته شد.

از تجزیه و تحلیلاین بیماری شناخته شده است: او 1.5 ماه خود را بیمار می داند ، هنگامی که در مقابل عفونتهای حاد ویروسی تنفسی ، سرفه بیمار با ترشح خلط چرکی تشدید می شود ، "نفس نفس می کشد" تنفس ظاهر می شود ، شرایط زیر تب ادامه می یابد ، که بیمار آن را به عنوان تشدید برونشیت مزمن یک فرد سیگاری قلمداد می کند. در نتیجه آنتی بیوتیک درمانی ، دما به حالت عادی بازگشت اما همچنان ادامه داشت

مزاحمت سرفه. بیمار کاهش تحمل ورزش (تنگی نفس به نظر می رسد) و همچنین افزایش ادم اندام تحتانی را مشاهده کرد.

داده های معاینه فیزیکی.با سمع قلبی ، سوفل سیستولیک در امتداد لبه سمت چپ جناغ و لهجه تن II بالای تنه ریوی شنیده می شود. ضربان قلب - 102 در دقیقه ، فشار خون - 140/80 میلی متر جیوه. لبه پایینی کبد از زیر قوس ساحلی 4 سانتی متر بیرون زده است. تورم متراکم پا و پاها.

آزمایش خون بالینی:گلبول های قرمز - 6.0x10 11 در لیتر ، Hb - 170 گرم در لیتر ، لکوسیت ها - 12.2x10 9 در لیتر ، لکوسیت های چاقو - 10، ، ESR - 7 میلی متر در ساعت.

الکتروکاردیوگرافی:تاكيكاردي سينوسي ، نوار قلبي نوع S ، پررنگ پدر II ، III ، avF منجر می شود ، غالب است Rدر V1 ، V2 ، عمیق سدر قفسه سینه سمت چپ منجر می شود.

اطلاعات اکوکاردیوگرافی:قطر آئورت در قسمت صعودی 35 میلی متر است. قلب چپ گشاد نیست. قطر دهلیز چپ 36 میلی متر ، قطر بطن چپ 45 میلی متر است. ضخامت تیغه بین بطنی 9 میلی متر ، ضخامت دیواره خلفی بطن چپ 9 میلی متر است. کسر جهشی بطن چپ - 62٪. جزوه دریچه های آئورت ، میترال و ریوی تغییر نمی کند ، تحرک برگچه ها محدود نمی شود. تنه شریان ریوی گشاد است. قسمتهای راست قلب بزرگ شده اند. بطن راست 52 میلی متر قطر ، دهلیز راست: افقی - 51 میلی متر قطر ، عمودی - 55 میلی متر قطر دارد. ضخامت دیواره بطن راست 12 میلی متر است.

سونوگرافی داپلر ، نارسایی میترال و ریوی درجه دو ، نارسایی عضله سه شکمی درجه دو و فشار خون ریوی را تشخیص می دهد (فشار سیستولیک در شریان ریوی - 38.5 میلی متر جیوه).

2. ارزیابی نتایج حاصل از معاینه عینی بیمار.

چالش بالینی؟ 2

بیمار L. ، 37 ساله ، با شکایت از افزایش وزن شدید به مدت 7 سال ، خستگی ، خواب آلودگی شدید ، دوره های خواب ناگهانی ، خروپف در بخش

خواب ، تنگی نفس در حالت استراحت با ماهیت مختلط ، که با اعمال بدنی تشدید می شود.

معاینه عینی.قد - 173 سانتی متر وزن - 110 کیلوگرم. کیفوز ناحیه قفسه سینه. تورم پا ، پا. سیانوز منتشر گرم. تنفس حفره ای روی ریه ها ، بدون خس خس سینه. BH - 19 در دقیقه. صداهای قلب ریتمیک ، خفه ، \u200b\u200bضربان قلب هستند - 96 در دقیقه. BP - 140/88 میلی متر جیوه

تجزیه و تحلیل عمومی خون:Hb - 174 گرم در لیتر ، لکوسیت ها - 5.5 10 10 9 در لیتر ، گلبول های قرمز - 6.7 10 10 11 در لیتر ، پلاکت ها - 350 000. ESR - 4 میلی متر در ساعت. افزایش فعالیت پروترومبین پلاسما ، کاهش فعالیت فیبرینولیتیک پلاسما ، افزایش چسبندگی پلاکت ها.

تحقیقات گاز خون:PO2 - 92 میلی متر جیوه ، PCO2 - 46 میلی متر جیوه.

اشعه ایکس قفسه سینه:ایستادن زیاد دیافراگم ، کاهش الگوی عروقی. افزایش نسبی قوس RV در موقعیت مورب چپ. اتساع صندوق عقب هواپیما در موقعیت مایل مناسب. در فرافکنی جانبی ، کیفوز تقویت شده ستون فقرات قفسه سینه تعیین می شود.

مطالعه عملکرد تنفس خارجی: VC کاهش می یابد ، FVC1 کاهش می یابد ، شاخص Typhno بالای 70٪ است.

بر الکتروکاردیوگرام:تاکی کاردی سینوسی ، انحراف EOS به شدت به سمت راست ، محاصره شاخه خلفی سمت چپ بسته نرم افزاری او ، محاصره بسته نرم افزاری راست بسته نرم افزاری او. دامنه های RV1 + SV5 - بیش از 10.5. دندان های ضعیف منفی تیدر V1-V2.

EchoCGقلب چپ گشاد نیست. قطر دهلیز چپ 36 میلی متر ، قطر بطن چپ 45 میلی متر است. ضخامت تیغه بین بطنی 12 میلی متر ، ضخامت دیواره خلفی بطن چپ 13 میلی متر است. کسر جهشی بطن چپ - 60٪. جزوه دریچه های آئورت ، میترال و ریوی تغییر نمی کند ، تحرک برگچه ها محدود نمی شود. قسمتهای راست قلب بزرگ شده اند. بطن راست 54 میلی متر قطر ، دهلیز راست: افقی - 49 میلی متر قطر ، عمودی - 53 میلی متر قطر دارد. ضخامت دیواره بطن راست 10 میلی متر است.

چه زمانی داپلروگرافینارسایی ریوی درجه II ، نارسایی سه تایی درجه دو و فشار خون ریوی (فشار سیستولیک در شریان ریوی - 42.8 میلی متر جیوه) تعیین شده است.

1. تشخیص اولیه را تنظیم کنید.

2. پاتوژنز اختلالات تنفسی چاقی را توضیح دهید.

4- برای این بیمار برنامه درمانی تنظیم کنید.

9. مشکلات تست نهایی

یک یا چند پاسخ صحیح انتخاب کنید.

1. علائم بالینی HPS بدون جبران را نام ببرید:

الف) سیانوز منتشر.

ب- ادم محیطی.

ب - نبض وریدی مثبت. د - کاهش فشار وریدی.

D. سوفل سیستولیک در راس قلب.

2. عبارات صحیح را در مورد فشار خون ریوی انتخاب کنید:

الف) اغلب در بیماران مبتلا به COPD ایجاد می شود.

ب. آموزنده ترین روش تشخیصی ، اشعه ایکس قفسه سینه است.

ب- مکانیسم اصلی بیماری زایی ، هیپوکسی آلوئول است. علامت اصلی بالینی تورم وریدهای گردن در هنگام الهام است.

د - تمام گفته های فوق صحیح است.

3. بررسی اشعه ایکس اندام های قفسه سینه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن قلب نشان می دهد:

الف - افزایش مخروط شریان ریوی. ب - پیکربندی آئورت قلب.

ب - پیکربندی میترال قلب. G. خطوط فرفری.

د - همه موارد فوق.

4- موارد زیر در تشکیل فشار خون ریوی در بیماران مبتلا به COPD نقش دارد:

الف - اسپاسم عروق ریه. ب - پلی سیتمی.

ب- جبران بطن راست.

D. مواد وازوكاتیو كه مانع سنتز نیتریک اکساید می شوند. د- درمان با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی.

5- علائم بالینی هایپرتروفی بطن راست را نام ببرید:

الف - گسترش مرزهای قلب به سمت راست. ب- آکروسیانوز.

ب- تپش اپی گاستریک. د- تپش کبد.

D. سوفل سیستولیک در فرایند xiphoid.

6. برای تشخیص کر مزمن کرونر ، داشتن تمام موارد زیر لازم است ، به جز:

الف - حضور بیمار مبتلا به بیماری مزمن ریوی. ب - شناسایی فشار خون ریوی با اکوکاردیوگرافی.

ب - نقص IVS.

D. علائم ECG از هیپرتروفی بطن راست. E. وجود دندانهای نوک تیز Rدر لیدهای استاندارد II و III.

7. در پیشرفت فشار خون ریوی در بیماران مبتلا به COPD مهم است:

الف) درمان با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در ترکیب با مسدود کننده های طولانی مدت ®2.

ب- تشدیدهای مکرر عفونت برونش ریوی.

ب - ترومبوز شاخه های کوچک شریان ریوی. D. افزایش فشار داخل قفسه سینه.

D. اریتروسیتوز ثانویه.

8. درمان بیمار مبتلا به Cor pulmonale مزمن بدون جبران شامل:

الف) ادرار آورها.

ب- بازدارنده های ACE.

ب- گلیكوزیدهای قلبی.

D. آنتاگونیست آلدوسترون. D. آنتاگونیست های کلسیم.

9. در تجزیه و تحلیل بالینی خون در بیماران مبتلا به HLS ، موارد زیر یافت می شود:

الف - ترومبوسیتوز. ب - گلبول قرمز

ب - لکوسیتوز

D. افزایش ESR.

د - افزایش محتوای هموگلوبین.

10. عبارات اشتباه را انتخاب کنید:

الف) هیپرتروفی بطن راست منجر به افزایش فشار شریان ریوی می شود.

ب- کاهش محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولار منجر به افزایش تن عروق کوچک و شریانی ریه ها می شود.

B. HPS هرگز در بیماری های محدود کننده ریه ایجاد نمی شود.

D. عارضه مکرر CLS ، فیبریلاسیون دهلیزی است.

ه- همه گفته ها اشتباه است.

11. چه داروهایی فشار شریان ریوی را کاهش می دهند؟

A. نیتروگلیسیرین. ب- تئوفیلین.

ب - دیگوکسین. G. Verapamil.

D. ایپراتروپیوم بروماید.

12. دلایل جبران خسارت HPS در بیماران مبتلا به COPD می تواند همه موارد زیر باشد ، به جز:

الف) تشدیدهای عفونی COPD. ب- تشدیدهای غیر عفونی COPD.

ب - ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی. د- تجویز داروهای تئوفیلین.

D. پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی.

13. دلیل توسعه HLS می تواند:

A. پنوموتوراکس دریچه ای. ب - چاقی

ب - ترومبوآمبولی مکرر شاخه های کوچک شریان ریوی.

د - آسم برونش که با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی درمان می شود.

د. کیفوسکولیوز

14- علائم EchoCG CLS همه موارد زیر است ، به جز:

الف- ضخامت دیواره قدامی بطن راست بیشتر است

ب- بعد دیاستولیک بطن راست بیش از 2.5 سانتی متر است.

ب - نارسایی میترال.

د- نارسایی ترایکوسپید. د - اتساع دهلیز راست.

15. علائم الکتروکاردیوگرافی مشخص هستند

الف - دامنه ها سV 1 + RV 5 بیش از 38 میلی متر. ب- انحراف EOS به سمت راست.

ب. بلوک شاخه بسته نرم افزاری کامل یا ناقص. D. قلاب بالا Rدر لیدهای استاندارد II و III.

E. قلاب گسترده Rدر لیدهای استاندارد I و II.

16. تصویر سماعی CLS شامل موارد زیر است:

A. سوفل سیستولیک خفیف در راس.

ب - سوفل سیستولیک بیش از فرایند xiphoid.

ب - تضعیف لحن I در فرافکنی دریچه سه ریه. D. لحن لهجه II بر روی سرخرگ ریوی.

E. لحن اضافی در بالا.

17. یک بیمار 62 ساله مبتلا به COPD ، نارسایی مزمن تنفسی ، گلبول قرمز ثانویه ، cor pulmonale جبران نشده ، یک حمله شدید درد قفسه سینه ایجاد کرد. هدف: آکروکیانوز شدید ، تعداد تنفس - 18 در دقیقه ، ضربان قلب - 100 در دقیقه ، فشار خون - 120/80 میلی متر جیوه. قبل از گرفتن نوار قلب ، لازم است حمله درد را متوقف کنید. کدام دارو را باید غلط دانست؟

A. نیتروگلیسیرین زیر زبان. ب - مرفین زیر جلدی.

ب. آنالژین * به صورت داخل وریدی. G. Novocaine به صورت داخل وریدی. د - هپارین به صورت داخل وریدی.

18- بیماران مبتلا به Cor pulmonale بدون جبران مزمن با این موارد مشخص می شوند:

الف - افزایش فشار خون سیستمیک.

ب - افزایش فشار وریدی مرکزی.

ب - تاکی کاردی. D. برادی کاردی.

ه - کاهش فشار نبض.

19. علائم فشار خون ریوی در بیمار مبتلا به COPD علائم ECG زیر است (شکل 7.2):

الف - انحراف از محور الكتريكي قلب.

ب - خصوصیات دندان Rدر سرب استاندارد II.

ب- نسبت دندان ها Rو سدر سرب V 5. د- وجود دندان Rدر سرب V 1.

E. تمام علائم فوق.

20. تاکتیک های درمان بیمار با HPS بدون علائم نارسایی بطن راست شامل موارد زیر است:

الف - انتصاب اجباری مهار کننده های ACE. ب - محدود کردن فعالیت بدنی.

ب - تجویز دیورتیک های اسمزی.

د - پیشگیری و درمان بیماریهای مزمن ریه. D. تجویز آنتاگونیست های کلسیم.

شکل: 7.2(به س questionال 19).

21. درمان سندرم مزمن ریوی در مراحل اولیه با فشار خون جدا شده گردش خون ریوی شامل این قرار است:

A. مسدود کننده های انتخابی. ب - ادرار آورهای اسمزی.

ب - نیتراتهای طولانی مدت. D. آنتاگونیست های کلسیم.

D. ضد پلاکت.

10. استانداردهای پاسخ

10.1 پاسخ های تست پایه

10.2 پاسخ به وظایف موقعیتی

چالش بالینی؟ یکی

1. برونشیت انسدادی مزمن ، در مرحله تشدید تشدید. HLS ، مرحله جبران خسارت. نارسایی مزمن قلب ، کلاس عملکردی III (طبقه بندی NYHA).

2. سوفل سیستولیک در امتداد لبه سمت چپ جناغ در صورت نارسایی دریچه سه شکمی شنیده می شود. در این حالت ، به دلیل گشاد شدن اتاق های راست قلب ، نسبی وجود دارد. لهجه تن II بر روی تنه ریوی مشخصه فشار خون ریوی است.

3. در الکتروکاردیوگرام ، علائم بارگذاری در دهلیز راست ، هایپرتروفی بطن راست نشان داده می شود. در طی معاینه اکوکاردیوگرافی ، توجه به حالت دست نخورده قلب چپ با هیپرتروفی در ترکیب با اتساع عمدتاً اتاق راست قلب ، وجود فشار خون ریوی جلب می شود.

4. اکسیژن درمانی ، گشادکننده های برونش (داروهای ضد کولینرژیک - berodual * ، atrovent *) ، دوزهای کم مهار کننده های ACE یا آنتاگونیست گیرنده های AT II تحت کنترل فشار خون ، دیورتیک های اسمزی (فوروزمید - 20-80 میلی گرم تحت کنترل ادرار) ، آنتاگونیست های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون - 25-50) میلی گرم در روز) ، آنتاگونیست های کلسیم ، فشار خون و کنترل ضربان قلب.

چالش بالینی؟ 2

1. سندرم پیک ویک. درجه چاقی III. نارسایی تنفسی III درجه. HLS ، مرحله جبران خسارت. نارسایی مزمن قلب III کلاس عملکردی (طبقه بندی NYHA).

2. با چاقی بیش از حد ، اختلالات تنفسی زیر رخ می دهد:

تحرک قفسه سینه محدود است.

کیفوز ستون فقرات قفسه سینه افزایش می یابد ، که باعث موقعیت تقریباً افقی دنده ها و در ارتباط با این ، قفسه سینه بشکه ای می شود.

تحرک دیافراگم کاهش می یابد.

همه عوامل فوق ، قفسه سینه را در وضعیت دم (مانند آمفیزم) ثابت می کند ، در نتیجه آن

عمل منفعل بازدم محدود است ، و حجم جزر و مد (DO) و حجم ذخیره تنفسی (ROVd) کاهش می یابد. در نتیجه ، تنفس "کم عمق" ایجاد می شود ، که منجر به بدتر شدن جریان هوا به آلوئول های ریوی می شود. افزایش حرکت تنفسی یک پاسخ جبرانی گذرا است. با کاهش 40 درصدی DO (250 میلی لیتر) ، حتی افزایش حرکات تنفسی تا 40 در دقیقه نمی تواند سطح طبیعی تهویه آلوئول های ریوی را حفظ کند ، که منجر به هیپوژنیلاسیون آلوئولار کم و بیش پایدار می شود.

3. تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون ، نشان دهنده وجود سندرم هیپوونتیلاسیون آلوئولی است. در تجزیه و تحلیل بالینی خون ، اریتروسیتوز مطلق ثانویه مشاهده می شود. الکتروکاردیوگرام علائم فشار خون ریوی ، هیپرتروفی بطن راست را نشان می دهد. معاینه اکوکاردیوگرافی ، هیپرتروفی را در ترکیب با گشاد شدن اتاق راست قلب ، وجود فشار خون ریوی نشان داد. اسپیروگرام با نوع محدود کننده نارسایی تنفسی مطابقت دارد.

4. رژیم کم کالری توصیه شده ، محدودیت چربیهای حیوانی ، مصرف 1 گرم پروتئین در هر 1 کیلوگرم وزن بدن مناسب ، مقدار کافی کربوهیدرات برای جلوگیری از کتوز ، غنی سازی با ویتامین ها و مواد معدنی ، مصرف نمک خوراکی را کاهش می دهد. عوامل بی اشتهایی (Dietrin® ، Isolipan® ، Minifage® ، Fepranone * ، Teronac®) ، محرک های لیپولیز (Dietplast®) نشان داده می شوند. مشاوره با متخصصان مختلف (متخصص غدد ، متخصص مغز و اعصاب ، متخصص ژنتیک و غیره) برای تعیین علت احتمالی چاقی لازم است. اکسیژن درمانی ، داروهای ضد پلاکت (استیل سالیسیلیک اسید - 75-125 میلی گرم در روز) ، ادرار آورهای اسمزی (فوروزماید تحت کنترل ادرار روزانه) ، مهار کننده های ACE یا آنتاگونیست های گیرنده AT II ، آنتاگونیست های کلسیم تحت کنترل باید تجویز شوند.

10.3 پاسخ موارد آزمایشی نهایی

3.A ، D. 4.A ، B ، D.

20. A ، B ، D ، D.

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

قلب ریوی (PS) یک سندرم بالینی است که در اثر هیپرتروفی و \u200b\u200b/ یا اتساع بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی ایجاد می شود ، که به نوبه خود در نتیجه بیماری برونش ها و ریه ها ، تغییر شکل قفسه سینه یا ضایعات عروق ریوی ایجاد می شود.

طبقه بندی

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

بودن. Votchal (1964) پیشنهاد می کند تا cor pulmonale را بر اساس 4 ویژگی اصلی طبقه بندی کند:

1) ماهیت جریان ؛
2) وضعیت جبران خسارت ؛
3) پاتوژنز غالب ؛
4) ویژگی های تصویر بالینی.

بین داروهای حاد ، زیر حاد و مزمن که توسط سرعت رشد فشار خون ریوی تعیین می شود ، تفاوت قائل شوید.

جدول 7. طبقه بندی Cor pulmonale

با توسعه حاد داروها فشار خون ریوی در عرض چند ساعت یا چند روز رخ می دهد ، در طی چند سال تحت حاد - چند هفته یا چند ماه ، با مزمن -.

داروهای حاد غالباً (حدود 90٪ موارد) همراه با آمبولی ریوی یا افزایش ناگهانی فشار داخل توراسیک ، تحت حاد - با لنفانژیت سرطانی ، ضایعات توراکودیاافراگماتیک مشاهده می شود.

داروهای مزمن در 80٪ موارد وقتی دستگاه برونش ریوی تحت تأثیر قرار می گیرد ، اتفاق می افتد (علاوه بر این ، در 90٪ بیماران به دلیل بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه). اشکال عروقی و توراکودیاافراگماتیک داروها در 20٪ موارد ایجاد می شود.

علت شناسی

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

طبق طبقه بندی متخصصان WHO (1960) ، کلیه بیماری های ایجاد کننده داروهای مزمن به 3 گروه تقسیم می شوند:

1) در درجه اول بر عبور هوا در ریه ها و آلوئول ها تأثیر می گذارد.
2) در درجه اول بر حرکت قفسه سینه تأثیر می گذارد.
3) در درجه اول عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهد.

گروه اول شامل بیماری ها است، در درجه اول بر دستگاه برونش ریوی تأثیر می گذارد (COPD ، برونشیت مزمن و ذات الریه ، آمفیزم ریوی ، فیبروز ریوی و گرانولوماتوز ، سل ، بیماری ریه شغلی و غیره).

گروه دوم شامل بیماری ها استمنجر به اختلال در تهویه به دلیل تغییرات پاتولوژیک در تحرک قفسه سینه (کیفوسکولیوز ، آسیب شناسی دنده ها ، دیافراگم ، اسپوندیلیت آنکیلوزان ، چاقی و غیره).

گروه سوم شامل به عنوان عوامل اتیولوژیکی که در درجه اول عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهد ، ترومبوآمبولی ریوی مکرر ، واسکولیت و فشار خون اولیه ریوی ، آترواسکلروز ریوی و غیره

علیرغم این واقعیت که تاکنون در ادبیات جهان حدود 100 بیماری شناخته شده است که منجر به ایجاد داروهای مزمن می شود ، بیشترین علت آن COPD (در درجه اول COPD و آسم برونش) است.

بیماری زایی

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

مکانیسم اصلی تشکیل دارو افزایش فشار در سیستم شریان ریوی (فشار خون بالا ریوی) است.

در میان مکانیسم های منجر به بروز فشار خون ریوی ، تشریحی و عملکردی از هم متمایز می شوند (طرح 7).

طرح 7. پاتوژنز قلب مزمن ریوی

به مکانیسم های تشریحیعبارتند از:

  • بسته شدن لومن عروق سیستم شریان ریوی در نتیجه از بین بردن یا آمبولیزاسیون ؛
  • فشرده سازی شریان ریوی از خارج ؛
  • کاهش قابل توجهی در بستر گردش خون ریوی در نتیجه عمل ریه.

به مکانیسم های عملکردیعبارتند از:

  • انقباض آرتریول های ریوی در مقادیر کم PaO2 (هیپوکسی آلوئول) و مقادیر بالای PaCO2 در هوای آلوئول.
  • افزایش فشار در نایژه ها و آلوئول ها.
  • افزایش سطح خون مواد و متابولیت های فشار دهنده
  • افزایش حجم دقیقه قلب؛
  • افزایش ویسکوزیته خون.

مکانیسم های عملکردی نقشی تعیین کننده در تشکیل فشار خون ریوی دارند. انقباض عروق ریوی (شریانی) از اهمیت اولیه برخوردار است.

مهمترین علت انقباض عروق ریوی ، هیپوکسی آلوئولار است که منجر به ترشح موضعی آمین های بیوژنیک (هیستامین ، سروتونین و غیره ، پروستاگلاندین ها - مواد وازو اکتیو) می شود. ترشح آنها همراه با ادم اندوتلیوم مویرگی ، تجمع پلاکت ها (میکروترومبوز) و انقباض عروقی است. رفلکس اویلر-لیلاستراند (اسپاسم شریانی های ریوی با کاهش PaO2 در آلوئول ها) به عروق دارای لایه عضلانی از جمله شریانی گسترش می یابد. باریک شدن مورد دوم نیز منجر به افزایش فشار در شریان ریوی می شود.

هیپوکسی آلوئول با درجات مختلف شدت در کلیه COPD و در اختلالات تهویه ایجاد می شود ، که همراه با افزایش ظرفیت باقیمانده ریه است. به ویژه در نقض باز بودن برونش مشخص می شود. علاوه بر این ، هیپوکسی آلوئول نیز با هیپونتیلاسیون با منشا th توراکودیاافراگماتیک رخ می دهد.

هیپوکسی آلوئولار فشار را در شریان ریوی و از طریق هیپوکسمی شریانی افزایش می دهد که منجر به موارد زیر می شود:

الف) افزایش حجم قلب در اثر تحریک گیرنده های شیمیایی ناحیه آئورت کاروتید.
ب) به توسعه پلی سیتمی و افزایش ویسکوزیته خون ؛
ج) به افزایش سطح اسید لاکتیک و سایر متابولیت ها و آمین های بیوژنیک (سروتونین و غیره) ، که به افزایش فشار در شریان ریوی کمک می کنند.
د) یک فعالیت شدید سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) وجود دارد.

علاوه بر این ، کمبود اکسیژن آلوئول منجر به کاهش تولید مواد گشادکننده عروق (پروستاسیکلین ، فاکتور بیش از حد قطبی درون ریز ، عامل شل کننده اندوتلیال) ، تولید شده توسط سلولهای اندوتلیوم عروقی ریه ها در شرایط طبیعی می شود.

فشار در سرخرگ ریوی در هنگام فشرده شدن مویرگ ها افزایش می یابد به دلیل:

الف) آمفیزم و افزایش فشار در آلوئول و برونشیول (با سرفه هک غیرمولد ، اعمال شدید و جسمی) ؛
ب) نقض بیومکانیک تنفس و افزایش فشار داخل قفسه سینه در مرحله انقضا طولانی مدت (با سندرم انسداد برونش).

فشار خون ریوی تشکیل شده منجر به ایجاد هیپرتروفی قلب راست می شود (ابتدا بطن راست ، سپس دهلیز راست). در آینده ، هیپوکسمی شریانی موجود باعث تغییرات دیستروفیک در میوکارد قلب راست می شود ، که به توسعه سریع تر نارسایی قلب کمک می کند. توسعه آن همچنین با اثر سمی در میوکارد فرآیندهای عفونی در ریه ها ، اکسیژن رسانی کافی به میوکارد ، بیماری ایسکمیک قلب موجود ، فشار خون شریانی و سایر بیماری های همزمان تسهیل می شود.

بر اساس شناسایی علائم فشار خون ریوی مداوم ، هایپرتروفی بطن راست در صورت عدم وجود علائم نارسایی قلبی ، تشخیص داروهای جبران شده انجام می شود. در صورت وجود علائم نارسایی بطن راست ، داروهای جبران نشده تشخیص داده می شوند.

تصویر بالینی (علائم)

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

تظاهرات دارویی مزمن از علائم تشکیل شده است:

  • بیماری زمینه ای منجر به توسعه مزمن مواد مخدر
  • نارسایی تنفسی (ریوی)
  • نارسایی قلب (بطن راست).

پیشرفت داروهای مزمن (و همچنین ظهور فشار خون بالا در گردش خون ریوی) لزوماً نارسایی ریوی (تنفسی) دارد. نارسایی تنفسی حالتی از بدن است که در آن حفظ یک ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نشده است ، یا به دلیل کار بیشتر دستگاه تنفس خارجی و افزایش بار قلب حاصل می شود ، که منجر به کاهش توانایی های عملکردی بدن می شود.

سه درجه نارسایی تنفسی وجود دارد.

با نارسایی تنفسی درجه 1 تنگی نفس و تاکی کاردی فقط با افزایش اعمال جسمی رخ می دهد. بدون سیانوز شاخص های عملکرد تنفس خارجی (MOD ، VC) در حالت استراحت با مقادیر مناسب مطابقت دارند ، اما هنگام انجام بار تغییر می کنند. MVLکاهش می دهد. ترکیب گاز خون تغییر نمی کند (کمبود اکسیژن در بدن وجود ندارد) ، عملکرد گردش خون و CBS طبیعی است.

با نارسایی تنفسی درجه II تنگی نفس و تاکی کاردی با اعمال جسمی جزئی. شاخص های MOF ، VC غیر طبیعی هستند ، MVL به طور قابل توجهی کاهش می یابد. سیانوز بیان شده در هوای آلوئول ، شاخص های ولتاژ PaO 2 کاهش می یابد و PaCO2 افزایش می یابد

با نارسایی تنفسی III درجه تنگی نفس و تاکی کاردی در حالت استراحت ؛ سیانوز تلفظ می شود. شاخص های VC به طور قابل توجهی کاهش می یابد و MVL غیر عملی است. کمبود اکسیژن در بدن (هیپوکسمی) و دی اکسید کربن اضافی (هیپرکاپنیا) مورد نیاز است. مطالعه CBS اسیدوز تنفسی را نشان می دهد. تظاهرات نارسایی قلبی بیان می شود.

مفاهیم نارسایی "تنفسی" و "ریوی" نزدیک به یکدیگر هستند ، اما مفهوم نارسایی "تنفسی" گسترده تر از "ریوی" است ، زیرا نه تنها شامل تنفس خارجی نیست بلکه حمل و نقل گاز از ریه ها به بافت ها و بافت ها را نیز شامل می شود. به ریه ها ، و همچنین عدم تنفس بافتی ، که با cor pulmonale جبران شده ایجاد می شود.

این دارو در برابر نارسایی تنفسی ایجاد می شود دومو بیشتر اوقات IIIدرجه. علائم نارسایی تنفسی مشابه علائم نارسایی قلبی است ، بنابراین پزشک با دشواری تمایز آنها و تعیین انتقال داروی جبران شده به داروی جبران شده مواجه است.

تشخیص قلب ریوی

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

هنگام تشخیص داروهای جبران شده ، نقش تعیین کننده مربوط به شناسایی هیپرتروفی قلب راست (بطن و دهلیز) و فشار خون ریوی است ؛ علاوه بر این ، در تشخیص داروهای جبران نشده ، اهمیت اصلی شناسایی علائم نارسایی قلب بطن راست است.

فرمولاسیون یک تشخیص بالینی دقیق به حساب می آید:

  1. بیماری زمینه ای که منجر به تشکیل داروها شده است.
  2. نارسایی تنفسی (شدت) ؛
  3. cor pulmonale (مرحله):
    • جبران شد
    • جبران نشده (درجه شدت نارسایی بطن راست نشان داده شده است ، یعنی مرحله آن).

Cor pulmonale جبران شده و جبران شده
مرحله I ، II و III جستجوی تشخیصی ، روش های اشعه ایکس و الکتروکاردیوگرافی

درمان بیماری ریوی قلب

زمینه_های متن

زمینه_های متن

پیکان_ به بالا

مجموعه اقدامات درمانی شامل تأثیرات زیر است:

  1. برای بیماری که علت تولید داروها است (از آنجا که شایعترین علت آن COPD است ، پس در طی دوره تشدید روند التهابی در سیستم برونش ریوی ، از آنتی بیوتیک ها ، داروهای سولفا ، فیتونسیدها استفاده می شود - تاکتیک های درمان با عوامل ضد باکتری در بخش های قبلی شرح داده شده است) ؛
  2. در پیوندهای پاتوژنز داروها (ترمیم اختلال در تهویه و تخلیه برونش ها ، بهبود قابلیت بازرسی برونش ، کاهش فشار خون ریوی ، از بین بردن نارسایی بطن راست).

بهبود میزان بازرسی برونش با کاهش التهاب و ادم مخاط برونش (آنتی بیوتیک ، GCS در داخل تراشه تجویز می شود) و از بین بردن اسپاسم برونش (عوامل سمپاتومیمتیک ؛ آمینوفیلین ، به ویژه داروهای طولانی مدت ، عوامل ضد کولینرژیک و مسدود کننده های کانال کلسیم) تسهیل می شود.

تخلیه برونش با استفاده از نازک شدن بلغم ، خلط آورها ، همچنین تخلیه وضعیتی و مجموعه خاصی از تمرینات فیزیوتراپی تسهیل می شود.

ترمیم تهویه برونش و بهبود قابلیت بازرسی برونش منجر به بهبود تهویه آلوئول و عادی سازی سیستم انتقال اکسیژن خون می شود.

گاز درمانی نقش اصلی را در بهبود تهویه بازی می کند ، از جمله:

الف) اکسیژن درمانی (تحت کنترل گازهای خون و شاخص های حالت اسید-باز) ، از جمله شب درمانی طولانی مدت با 30٪ اکسیژن در هوای استنشاق ؛ در صورت لزوم ، از مخلوط هلیوم و اکسیژن استفاده می شود.
ب) درمان با استنشاق CO 2 با کاهش شدید آن در خون ، که با بیش از حد تنفس شدید رخ می دهد.

با توجه به نشانه ها ، بیمار در انتهای انقضا تنفس را با فشار مثبت انجام می دهد (تهویه مکانیکی کمکی یا تنظیم کننده تنفس مصنوعی - سحر Lyukevich). مجموعه خاصی از تمرینات تنفسی برای بهبود تهویه ریوی استفاده می شود.

در حال حاضر ، در درمان نارسایی تنفسی درجه III ، از یک آنالپتیک تنفسی جدید ، Armanor ، با موفقیت استفاده می شود که با تحریک شیمی گیرنده های محیطی ، فشار اکسیژن در خون شریانی را افزایش می دهد.

عادی سازی سیستم انتقال اکسیژن خون انجام می شود:

الف) افزایش اکسیژن رسانی به خون (اکسیژن رسانی بیش از حد)
ب) افزایش عملکرد اکسیژن گلبول های قرمز با استفاده از روش های خارج از بدن (جذب خون ، گلبول قرمز و غیره) ؛
ج) افزایش تجزیه اکسیژن در بافتها (نیترات ها).

کاهش فشار در شریان ریوی به روش های مختلفی حاصل می شود:

  • معرفی آمینوفیلین ،
  • داروهای شوری ،
  • مسدود کننده های آلدوسترون ،
  • a-blockers ،
  • مسدود کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و به ویژه آنتاگونیست های گیرنده H آنژیوتانسین.

نقشی در کاهش فشار شریان ریوی داروهایی بازی کنید که جایگزین فاکتور شل کنندگی اندوتلیال شوند (مولسیدامین ، کرواتون).

نقش مهمی با تأثیر بر رگهای رگ بازی می کند، انجام شده با کمک نیکوتینات گزانتینول ، که بر دیواره عروق تأثیر می گذارد ، و همچنین هپارین ، کورانتیل ، رئوپلی گلوکین ، که تأثیر مفیدی بر پیوند داخل عروقی هموستاز دارند. خونریزی امکان پذیر است (در حضور اریتروسیتوز و سایر تظاهرات سندرم پلیتریک).

تأثیر بر نارسایی بطن راست طبق اصول اساسی درمان نارسایی قلبی انجام می شود:

  • ادرار آور ،
  • آنتاگونیست های آلدوسترون ،
  • گشاد كننده هاي عروق محيطي (نيترات طولاني مدت مثر است).
  • مسئله استفاده از گلیکوزیدهای قلبی به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود.

قلب ریوی - سندرم بالینی آسیب به بطن راست قلب ، ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی.

علت شناسی ، پاتوژنز

علت فشار خون بالا در گردش خون ریوی می تواند: 1) بیماری های مزمن و خاص برونش ها و ریه ها باشد. 2) آسیب به عروق ریوی ، التهاب یا آمبولی ریه. 3) تغییر شکل قفسه سینه یا ستون فقرات ، باعث نقض مکانیسم تنفسی می شود.
پاتوژنز کورپولمونال پیچیده است و به عامل اتیولوژیک منجر به ایجاد این بیماری بستگی دارد. در قلب پاتوژنز فشار خون بالا در گردش خون ریوی (فشار خون بالا ریوی) است. دلایل افزایش فشار در سیستم شریان ریوی می تواند هر یک از ارگان ها باشد
ضایعات طبیعی در سیستم عروق کوچک ریه یا مکانیسم های عملکردی. ضایعات آلی عروق ریوی در طی پاره شدن مویرگ ها و پیش مویرگی ها در ارتباط با:
الف) از بین بردن یا آمبولی عروق ریه ها ؛
ب) فشرده سازی مکانیکی شریان ریوی از خارج ؛
ج) عمل ریه ، در مواردی که کاهش قابل توجهی در بستر عروقی وجود دارد.
مکانیسم های عملکردی عبارتند از:
الف) هیپوکسی آلوئول ، کاهش غلظت اکسیژن و افزایش غلظت دی اکسید کربن در هوای آلوئول ، که منجر به تنگی عروق ریه می شود.
ب) افزایش غلظت در خون متابولیت هایی که بر فشار عروق ریه اثر فشار دارند.
ج) افزایش فشار هوا در نایژه ها و آلوئول ها.
د) افزایش ویسکوزیته خون ؛
ه) افزایش حجم دقیقه قلب.
هیپوکسی آلوئول در کلیه بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه ایجاد می شود و یکی از دلایل اصلی تنگی عروق ریوی و کاهش اشباع اکسیژن خون است. با استفاده از این آسیب شناسی ، در عروق ریه مواد فعال بیولوژیکی (اسید لاکتیک ، هیستامین ، سروتونین ، لکوترین ها ، ترومبوکسین) افزایش می یابد ، که باعث افزایش تن عروق ریه می شود. این به اصطلاح رفلکس اویلر-لیلاستراند است - اسپاسم عروق شریانی ریوی با کاهش غلظت اکسیژن در هوای آلوئولار.
به نوبه خود ، وازواسپاسم ریوی منجر به ایجاد فشار خون ریوی مداوم و در نهایت به تشکیل هیپرتروفی قلب راست ، ابتدا بطن راست ، سپس دهلیز راست می شود. با گذشت زمان ، هیپوکسمی شریانی موجود منجر به تغییرات نکروبیوتیک و دیستروفیک در عضله قلب در قسمت های راست هیپرتروفی شده می شود که به پیشرفت سریع نارسایی قلب کمک می کند.

تصویر بالینی

تصویر بالینی Cor pulmonale با علائم بیماری زمینه ای که باعث وقوع آن شده است ، و همچنین شدت نارسایی ریوی و قلبی (بطن راست) نشان داده شده است. WHO سه گروه اصلی از بیماری های منجر به ایجاد Cor pulmonale را شناسایی می کند:
1. بیماری هایی که در درجه اول بر عبور هوا در ریه ها و آلوئول ها تأثیر می گذارند:
الف) برونشیت مزمن ؛
ب) آسم برونشي ؛
ج) برونشکتازی ، اسکلروز ریوی بینابینی منتشر یا بدون آمفیزم (سل ، سارکوئیدوز ، پنوموکونیوز ، فیبروز کیستیک ، سندرم هامن ریچ ، پنوموسکلروزیس مشبک منتشر).
2. بیماری هایی که عمدتاً بر عروق ریوی تأثیر می گذارند:
الف) فشار خون اولیه ریوی ؛
ب) ترومبوز و آمبولی عروق ریه ها ؛
ج) فشرده سازی تنه شریان ریوی و رگهای ریوی توسط تومورهای مدیاستین و آنوریسم ها ؛
د) پری آرتریت ندوزا و سایر آرتریت ها.
3. بیماری هایی که عمدتا بر قفسه سینه تأثیر می گذارند:
الف) کیفوسکولیوز ؛
ب) توروکوپلاستی ؛
ج) فیبروز پلور ؛
د) بیماری های عضلانی ریوی مزمن (به ویژه پولیومیت).
ه) hypoventilation آلوئولار ایدیوپاتیک.
با ترومبوآمبولی تنه ، شاخه های بزرگ و کوچک شریان ریوی ، با پنوموتوراکس دریچه ای ، حملات مکرر ، شدید آسم برونش ، یک تصویر از قلب ریوی حاد و حاد ایجاد می شود ، که با شروع حاد ، تنگی نفس شدید ، رنگ پوست خاکستری ، آکروسیانوز ، درد قفسه سینه ، اغلب شدید ، سرفه ، تاکی کاردی ، کاهش فشار خون ، تا سقوط ، در 20-30 of از بیماران هموپتیز.
در مراحل اولیه Cor pulmonale مزمن ، فقط علائم هیپرتروفی بطن راست قابل تشخیص است ، متعاقباً تصویری از نارسایی قلب ریوی ایجاد می شود. علائم اصلی نارسایی ریوی و قلبی تنگی نفس است که می تواند کاملاً متغیر باشد. افزایش تنگی نفس معمولاً با تشدید بیماری مزمن برونش ریوی مشاهده می شود. اغلب بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریه ، هنگامی که تأثیر واگ و اسپاسم برونش افزایش می یابد ، متوجه تنگی نفس در موقعیت افقی می شوند.
با cor pulmonale جبران شده ، تنگی نفس ثابت می شود. در حالت افقی افزایش می یابد و در حالت نیمه نشسته کاهش می یابد. با این حال ، تنگی نفس نمی تواند تنها علامت در تشخیص این تشخیص باشد ، زیرا این نشانه نارسایی تنفسی در بیماران مبتلا به COPD مدت ها قبل از توسعه نارسایی گردش خون در بیماران مبتلا به Cor pulmonale است. بعضی از بیماران نگران درد در ناحیه قلب با ماهیت نامشخص هستند ، این درد در سمت چپ جناغ قرار دارد ، بسیار طولانی است و پس از مصرف معتبر و نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود. علت درد هیپوکسمی شریانی است که دارای اثر سمی عفونی بر روی عضله قلب است و منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیکی در میوکارد می شود. سندرم درد همچنین می تواند با اسپاسم عروق کرونر به دلیل رفلکس های ریوی کرونر و ایجاد فشار خون ریوی همراه باشد و منجر به گسترش تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی شود.
هنگام معاینه بیمار ، توجه به سیانوز پوست جلب می شود ، که معمولاً منتشر است ، در نوک انگشتان ، بینی و لاله گوش افزایش می یابد. سیانوز در بیماری اولیه قلب "گرم" است و در مقابل "سرما" نیست. در بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن ، معمولاً ارتباط مستقیمی بین میزان تنگی نفس و سیانوز وجود ندارد. سیانوز با کاهش میزان اشباع خون تا 85-90٪ ظاهر می شود ، با افزایش هیپوکسمی ، درجه آن افزایش می یابد. یکی از اصلی ترین علائم نارسایی جبران شده بطن راست ، تورم ورید گردن است. این علامت در حدود 20٪ از بیماران مشاهده می شود ، با افزایش فشار داخل قفسه سینه همراه است و با افزایش کبد و ظهور ورم اندام تحتانی همراه است. با نارسایی ریوی ، تورم وریدهای گردنی فقط در هنگام استنشاق و با ترکیبی از نارسایی ریوی و قلبی ، چه در هنگام استنشاق و بازدم ، رخ می دهد. در بعضی از بیماران ، به دلیل هیپرتروفی و \u200b\u200bبیش از حد قلب راست ، در ناحیه اپی گاستریک افزایش ضربان وجود دارد. با اتساع بطن راست ، ممکن است نارسایی نسبی دریچه دهلیزی-بطنی ایجاد شود که منجر به ظهور سوفل سیستولیک در فرایند xiphoid جناغ می شود.
همانطور که نارسایی قلبی ایجاد می شود ، صداهای قلب خفه می شوند ، تاکی کاردی مداوم ظاهر می شود ، هیپوکسی می تواند منجر به افزایش فشار خون شود. با جبران خسارت بیماری ، بیماران دچار ادم محیطی ، بزرگ شدن کبد و علائم اصلی نارسایی گردش خون می شوند. به عنوان یک قاعده ، خمیری و ادم اندام تحتانی در طول دوره تشدید روند برونکوپلومر مشاهده می شود ، که امکان تشخیص نارسایی گردش خون در مراحل اولیه شروع آن وجود دارد. هنگامی که بیماری ریوی قلب با قلبی آترواسکلروتیک یا فشار خون بالا ترکیب شود ، اغلب آسیت و هیدروتوراکس ظاهر می شود.

عیب یابی

براساس داده های بالینی و همچنین روش ها و معاینه اشعه ایکس. در این مرحله علائم نارسایی ریوی و هایپرتروفی قلب راست دیده می شود. با جبران خسارت ، علائم نارسایی گردش خون ، عمدتا در نوع بطن راست ، پیوست می شوند. ضربات در بیماران مبتلا به کرپنومال مزمن در کل سطح ریه ها توسط صدای جعبه ناشی از آمفیزم تعیین می شود. همچنین کاهش مرز تیرگی نسبی قلب ، حتی با علائم برجسته هیپرتروفی قلب راست را تعیین می کند.
تصویر سمعک در ریه ها به شدت آمفیزم ، پنوموسکلروز و مرحله آن بستگی دارد. مهمترین علامت آسیب قلبی ، ناشنوایی صداهای قلب است که به دلیل افزایش هوای ریه ها و انقباض قلب میوکارد مختل می شود. در بیماران مبتلا به Cor pulmonale جبران نشده ، افزایش صدای II بر روی شریان ریوی و سوفل سیستولیک در بالای راس قلب یا در ناحیه فرایند xiphoid اغلب شنیده می شود. افزایش لحن II با افزایش فشار در سیستم شریان ریوی همراه است و سوفل سیستولیک به دلیل اختلال در عملکرد عضله قلب و نارسایی نسبی دریچه سه ریه است. با جبران خسارت شدید ، ممکن است سوفل سیستولیک Graham-Still در فضای بین دنده ای دوم سمت چپ شنیده شود. با افزودن آترواسکلروز کرونر یا قلب ، بیماران ممکن است آریتمی قلبی را تجربه کنند.
در CBC در چنین بیمارانی ، گلبول قرمز می تواند به عنوان واکنش به هیپوکسی ، افزایش هماتوکریت ، افزایش ویسکوزیته خون تعیین شود ، در حالی که ESR حتی با یک روند التهابی فعال می تواند طبیعی باشد. در OAM (- هماچوری ، پروتئینوریا ، سیلندروریا ، که به تأیید نقص گردش خون کمک می کند. معاینه اشعه ایکس افزایش قلب راست ، گسترش تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی قلب را با تخلیه الگوی عروق محیطی ، افزایش ضربان قلب در مرکز ریه ها و ضعیف شدن آن در قسمت های محیطی را تأیید می کند.
در پزشکی عملی ، الکتروکاردیوگرافی از اهمیت بالایی در تشخیص انسداد مزمن قلب برخوردار است. در نوار قلب علائم هیپرتروفی یا اضافه بار قلب راست ثبت می شود. محور الکتریکی عمودی است ، محور دهلیزی به سمت راست متمایل است. جابجایی آن به سمت راست بیش از 60 درجه منجر به ظهور یک موج P منفی در aVL سرب می شود ، تقریباً با همان فرکانس P-pulmonale اتفاق می افتد (موج P بالا و نوک تیز بیش از 2-2.5 میلی متر در II ، III ، aVF منجر با نرمال یا عرض آن کمی افزایش یافته است).
یکی از روشهای تحقیقاتی غیرتهاجمی معروف ، رئوگرافی است - تعیین نوسانات در پر شدن خون رگهای قسمت بررسی شده از بدن ، مرتبط با زمان با چرخه قلب. علائم رئولوژیکی Cor pulmonale عبارتند از: کاهش در زاویه شیب موج سیستولیک ، تقریباً عدم وجود امواج دیاستولیک و دیکروتیک ، منحنی رئولوژیکی کم ، طولانی شدن دوره تنش ، گردش خون حداکثر و آهسته.
محاصره ناقص بلوک شاخه بسته نرم افزاری راست نیز ممکن است یک علامت معمولی باشد. گاهی اوقات با علائم هیپرتروفی میوکارد بطن راست ترکیب می شود.
تشخیص اکوکاردیوگرافی به شدت آمفیزم ریوی بستگی دارد. علائم اکوکاردیوگرافی Cor pulmonale کاهش دامنه موج "a" تا 1 میلی متر (مربوط به سیستول دهلیز راست) ، پهن شدن برگچه های دریچه ریوی ، افزایش دامنه و سرعت باز شدن برگچه های دریچه و ظاهر پوشش بروشور سیستولیک است.
یكی از روشهای اولیه و آموزنده تشخیص عیب یابی كورپولمونال تعیین فشار در شریان ریوی (بالاتر از 45 میلی متر جیوه) است.
هنگام تنظیم یک تشخیص ، بیماری زمینه ای را که باعث شروع Cor pulmonale ، شدت نارسایی ریوی (حاد ، حاد ، حاد ، مزمن) و مرحله Cor pulmonale (جبران شده ، جبران شده) نشان دهید.
تشخیص افتراقی مشکلات خاصی را ایجاد می کند ، خصوصاً هنگام تمایز بین نارسایی قلبی و ریوی.
به جدول "علائم اصلی تشخیصی بالینی و افتراقی قلب و ریوی ریوی" مراجعه کنید (Mukharlyamov NM، 1982).

علائم اصلی تشخیصی بالینی و افتراقی

نارسایی ریوی و قلبی

علائم نارسایی ریوی قلب نارسایی قلبی
تنگی نفس بیشتر اوقات طولانی شدن بازدم ، به ویژه با فعالیت بدنی استنشاق معمولاً طولانی نمی شود
سیانوز تلفظ و گسترده ، اندام گرم است اندامهای عمدتا محیطی (فالانژها ، بینی) ، سرماخوردگی
موقعیت بیمار اغلب افقی نیمه نشسته
رگهای گردن متسع با بازدم افزایش می یابد هنگام بازدم و استنشاق به همان اندازه بیان می شود
فیبریلاسیون دهلیزی به ندرت غالبا
شروع بیماری سرفه ، سابقه سرماخوردگی سابقه بیماری قلبی ؛ تنگی نفس ، سرفه دیرتر اتفاق می افتد ، همراه با احتقان در ریه ها
صدای قلب کر. 2 لهجه بر روی سرخرگ ریوی
تپش در ناحیه اپی گاستریک معمولا به ندرت
ماهیت شکست بیشتر اوقات انسداد ، کمتر انسداد-محدود کننده معمولاً محدود کننده است
داده های کوبه ای و سمعک صدای جعبه ، پراکنده در همه زمینه ها ، خشک ، سوت در برابر پس زمینه بازدم کشیده خس خس سینه در بخشهای پایین ، بازدم را می توان طولانی کرد ، صدای جعبه نادر است
نوار قلب علائم هایپرتروفی بطن راست (پرواوگرام ، موج P ریوی). بلوک شاخه بسته راست بستگی به بیماری قلبی دارد. عدم وجود موج P ریوی به جز در مراحل آخر تنگی میترال
علائم اشعه ایکس بزرگ شدن قلب راست ، گسترش تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی ، شاخه های کوچک باریک می شوند با نارسایی شدید قلب ، یک افزایش منتشر در تمام قسمتهای قلب وجود دارد

رفتار

این به روند روند و بیماری زمینه ای منجر به این عارضه بستگی دارد. بنابراین ، با ترومبوآمبولی شریان ریوی ، درمان ترومبولیتیک اضطراری تحت کنترل انعقاد خون انجام می شود. قبل از بستری شدن اورژانسی ، به بیمار داروهای مسکن مخدر ، قطره قطره هپارین (20،000،000،000،000 U) ، فیبرینولیزین (40،000-60،000 U) همراه با آنتی هیستامین ها ، گلیکوزیدهای قلبی ، اوفیلین ، کلرید پتاسیم ، گلوکوکورتیکوئیدها یا داروهای آدرنرژیک تزریق می شود. ، ویتامین B6. در صورت بروز پنوموتوراکس ، اقدامات فوری لازم است. برای کاهش درد و شوک احتمالی پلورو ریه ، داروهای ضد درد مخدر تزریق می شود (محلول 1٪ مورفین 1-2 میلی لیتر زیر جلدی) ، سوراخ حفره پلور با آسپیراسیون هوا انجام می شود. بستری اورژانسی را در بیمارستان جراحی انجام دهید.
درمان پیچیده به موقع و جداگانه باعث می شود توانایی بیماران در کار حفظ شود. رژیم درمانی سنتی برای بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن شامل:
1. درمان بیماری زمینه ای ، یعنی از بین بردن یک روند التهابی فعال در بافت ریه با تجویز داروهای ضد باکتری از گروه پنی سیلین ها ، ماکرولیدها ، آمینوگلیکوزیدها ، سفالوسپورین ها و غیره. در صورت لزوم ، داروهای ضد ویروسی ریمانتادین ، \u200b\u200bآسیکلوویر تجویز می شود.
2. ترمیم رسانایی برونش ، که با کمک عوامل آدرنرژیک (آلوپنت ، آسم ، سالبوتامول ، بروتک ، بریکانیل ، ایپرادول ، فنوتیرول و غیره) حاصل می شود. برای این منظور می توان متیل گزانتین ها (آمینوفیلین ، تئوفیلین ، تئودر ، تئوتارد ، تئولانگ) و داروهای ضد کولینرژیک (Berodual ، Eudur و ...) تجویز کرد. برای کاهش ادم مخاط برونش ، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شوند (پردنیزولون ، تریامسینولون) ، اولویت استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها به شکل آئروسل (بکوتید ، بکلمتازون) است.
آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسین ، کیموتریپسین ، پروفیم) برای رقیق سازی ترشحات برونش تجویز می شوند. به منظور آبرسانی به ترشح ، نمکهای معدنی ، روغنهای اساسی تجویز می شود. آنها سرفه های غیرمولد مداوم را با استفاده از برومگزین ، شربت و قرص سینکد ، استنشاق لیدوکائین سرکوب می کنند.
3. اصلاح نقص ایمنی ، که با تجویز تیموزین ، زیکسورین ، آمیکسین ، ایمونال و غیره حاصل می شود.
4. بهبود همودینامیک ، درمان نارسایی گردش خون و فشار خون ریوی. برای این منظور چهار گروه دارو تجویز می شود:
الف) گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین ، استروفانتین ، کورگلیکون ، کنوالاتوکسین و غیره) ؛
ب) گشادکننده های عروق محیطی (نیتروگلیسیرین ، سدیم نیتروپروساید ، مولسیدومین ، هیدرالازین و غیره). به منظور کاهش فشار در شریان ریوی ، آنتاگونیست های یون کلسیم (نیفدیپین ، وراپامیل) ، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (انالاپریل ، کاپوتن و غیره) و گشادکننده های عروقی تجویز می شوند.
ج) داروهای ادرار آور (فوراسمید ، هیپوتیازید ، لازیکس ، آلداکتون و غیره) ؛
د) گلوکوکورتیکوئیدها ، پروژسترون برای تأثیر بر پیوندهای اصلی پاتوژنز نارسایی قلب ریوی ، و همچنین انجام عمل جراحی گرانشی خون (hemosorption ، erythrocytopoiesis) و پیوند قلبی ریوی.
5- کاهش تشکیل فیبرین داخل عروقی و تشکیل ترومبین ، که با انتصاب آسپرین ، هپارین ، فیبرینولیزین ، ترومبوکیناز ، ترنتال ، کورانتیل حاصل می شود.
6. مبارزه با هیپوکسمی و هیپرکاپنیا ، که با کمک اکسیژن درمانی انجام می شود - موثرترین روش در درمان مزمن Cor pulmonale (استنشاق مخلوط 40-60 through از طریق کاتتر بینی با سرعت 6-9 لیتر در دقیقه) ، اکسیژن رسانی هذلولی ، تهویه کمکی ریه ها در دوره نقاهت ، ماساژ قفسه سینه ، تمرینات فیزیوتراپی برای بازگرداندن نوع طبیعی تنفس تجویز می شود. علائم درمان اسپا در بیماری مزمن ریوی قلب توسط بیماری زمینه ای تعیین می شود. پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای ، ماهیت روند ریوی دارد.

معاینه بالینی

به منظور جلوگیری از ایجاد Cor pulmonale ، لازم است معاینات پزشکی منظم و همچنین درمان به موقع و کافی برای بیماری های منجر به این عارضه انجام شود. بیماران حداقل 1 بار در ماه تحت مشاهده درمانگاه قرار می گیرند ، دوره های درمانی حمایتی و ضد عود برای آنها به صورت سرپایی و در بیمارستان انجام می شود. علائم بستری در بیمارستان عبارتند از حفره قلبی حاد و حاد ، مزمن انسداد مزمن همراه با افزایش علائم نارسایی تنفسی و بطن راست ، اختلالات ریتم قلب ، تهدید کننده زندگی.

Cor pulmonale نتیجه بیماریهای سه گروه است:

بیماری های نایژه ها و ریه ها ، در درجه اول بر عبور هوا و آلوئول ها تأثیر می گذارد. این گروه تقریباً 69 بیماری را شامل می شود. در 80٪ موارد باعث ایجاد Cor pulmonale می شوند.

  • - برونشیت انسدادی مزمن
  • - پنوموسکلروز از هر علتی ؛
  • - پنوموکونیوز ؛
  • - سل ، نه به خودی خود ، به عنوان نتایج پس از سل ؛
  • - SLE ، سارکوئیدوز بک (Boeck) ، آلوئولیت فیبروزینگ (اندو و برون زا) ؛
  • - دکتر.

بیماری هایی که عمدتا بر روی قفسه سینه ، دیافراگم با تحرک محدود تأثیر می گذارند:

  • - کیفوسکولیوز ؛
  • - صدمات متعدد به دنده ها ؛
  • - سندرم پیک ویک در چاقی ؛
  • - اسپوندیلیت آنکیلوزان؛
  • - خلط جنبي بعد از ابتلا به پلوريوز.

بیماری هایی که در درجه اول عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند:

  • - فشار خون شریانی اولیه (بیماری آیرزا) ؛
  • - آمبولی ریوی مکرر (PE) ؛
  • - فشرده سازی شریان ریوی از وریدها (آنوریسم ، تومور و غیره).

بیماری های گروه های دوم و سوم در 20٪ موارد علت ایجاد Cor pulmonale است. به همین دلیل است که آنها می گویند ، بسته به عامل اتیولوژیک ، سه شکل از کورپولمنال متمایز می شود:

  • - برونش ریوی ؛
  • - توراکودیاافراگم ؛
  • - عروقی

استانداردهای مقادیر مشخص کننده همودینامیک گردش خون ریوی.

فشار سیستولیک در شریان ریوی تقریباً پنج برابر فشار سیستولیک در گردش خون سیستمیک است.

گفته می شود فشار خون ریوی اگر فشار سیستولیک در شریان ریوی در حالت استراحت بیش از 30 میلی متر جیوه باشد ، فشار دیاستولی بیش از 15 باشد و فشار متوسط \u200b\u200bبیش از 22 میلی متر جیوه باشد.

بیماری زایی... پرفشاری خون ریوی سنگ بنای پاتوژنز کورپلمونال است. از آنجا که در اکثر موارد در موارد بیماری برونش ریوی ، کورپلمونال ایجاد می شود ، ما با این کار شروع خواهیم کرد. همه بیماری ها ، و به ویژه برونشیت انسدادی مزمن ، در درجه اول منجر به نارسایی تنفسی (ریوی) می شود. نارسایی ریوی بیماری است که در آن ترکیب طبیعی گاز خون مختل می شود.

این حالت از بدن است که در آن یا حفظ یک ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نشده است ، یا مورد دوم با عملکرد غیر طبیعی دستگاه تنفس خارجی حاصل می شود ، که منجر به کاهش توانایی های عملکردی بدن می شود.

3 مرحله از نارسایی ریوی وجود دارد.

هیپوکسمی شریانی زمینه ساز پاتوژنز در بیماری مزمن قلب ، به ویژه در برونشیت انسدادی مزمن است.

همه این بیماری ها منجر به نارسایی تنفسی می شوند. هیپوکسمی شریانی به دلیل ایجاد پنوموفیبروز ، آمفیزم ریوی و افزایش فشار داخل آلوئولار به طور همزمان منجر به هیپوکسی آلوئول می شود. در شرایط هیپوکسمی شریانی ، عملکرد غیر تنفسی ریه ها مختل می شود - مواد فعال بیولوژیکی شروع به تولید می کنند ، که نه تنها از نظر برونکوسپاستیک بلکه دارای اثر وازواسپاتیک نیز هستند. در همان زمان ، نقض ساختار معماری عروقی ریه ها رخ می دهد - برخی از عروق می میرند ، برخی گسترش می یابند و غیره هیپوکسمی شریانی منجر به هیپوکسی بافت می شود.

مرحله دوم پاتوژنز: هیپوکسمی شریانی منجر به تغییر ساختار همودینامیک مرکزی می شود - به ویژه افزایش مقدار خون در گردش خون ، پلی سیتمی ، پلی گلوبولیا ، افزایش ویسکوزیته خون. هیپوکسی آلوئول توسط یک مسیر رفلکس به نام رفلکس اویلر-لیسترند منجر به انقباض عروق هیپوکسمی می شود. هیپوکسی آلوئول منجر به انقباض عروق هیپوکسمی ، افزایش فشار داخل شریانی می شود که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها می شود. نقض عملکرد غیر تنفسی ریه ها منجر به ترشح سروتونین ، هیستامین ، پروستاگلاندین ها ، کاتکول آمین ها می شود ، اما مهمتر از همه ، در شرایط بافت و هیپوکسی آلوئول ، بینابینی شروع به تولید آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین می کند. ریه ها اندام اصلی تولید این آنزیم هستند. این ماده آنژیوتانسین 1 را به آنژیوتانسین 2 تبدیل می کند ، انقباض عروق هیپوکسمی ، آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی تحت شرایط بازسازی همودینامیک مرکزی نه تنها منجر به افزایش فشار در شریان ریوی ، بلکه به افزایش مداوم آن (بالای 30 میلی متر جیوه) ، یعنی رشد فشار خون ریوی منجر می شود.

اگر روندها بیشتر ادامه یابد ، اگر بیماری زمینه ای درمان نشود ، به طور طبیعی برخی از عروق در سیستم شریان ریوی به دلیل پنوموسکلروز می میرند و فشار به طور پیوسته در شریان ریوی افزایش می یابد. در همین زمان ، فشار خون ثانویه ریوی مداوم منجر به باز شدن شنت ها در بین شریان ریوی و سرخرگ های برونش می شود و خون غیر اکسید شده از طریق وریدهای برونش وارد گردش خون سیستمیک می شود و همچنین به افزایش کار بطن راست کمک می کند.

بنابراین ، مرحله سوم پرفشاری خون ریوی مداوم ، ایجاد شنت های وریدی است که باعث افزایش کار بطن راست می شود. بطن راست به خودی خود قدرتمند نیست و هیپرتروفی با عناصر اتساع به سرعت در آن ایجاد می شود.

مرحله چهارم هیپرتروفی یا گشاد شدن بطن راست است. دیستروفی میوکارد بطن راست و همچنین هیپوکسی بافت کمک خواهد کرد.

بنابراین ، هیپوکسمی شریانی منجر به فشار خون ریوی ثانویه و هیپرتروفی بطن راست ، به اتساع آن و ایجاد نارسایی گردش خون بطن راست می شود.

پاتوژنز رشد قلب ریوی در فرم توراکودیاافراگماتیک: در این فرم ، پیشرونده هیپونتیلاسیون ریه ها به دلیل کیفوسکولیوز ، شیاف پلور ، تغییر شکل ستون فقرات یا چاقی است که در آن دیافراگم بالا می رود. تزریق هیپنویوی ریه ها در درجه اول منجر به یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی می شود ، در مقابل انسداد که ناشی از مزمن انسداد ریه است. و سپس مکانیسم یکسان است - یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی منجر به هیپوکسمی شریانی ، هیپوکسمی آلوئولار و غیره خواهد شد.

پاتوژنز توسعه قلب ریوی به شکل عروقی این است که با ترومبوز شاخه های اصلی عروق ریوی ، خونرسانی به بافت ریه به شدت کاهش می یابد ، زیرا همراه با ترومبوز شاخه های اصلی ، یک رفلکس دوستانه از شاخه های کوچک وجود دارد. علاوه بر این ، در فرم عروقی ، به ویژه در فشار خون اولیه ریوی ، ایجاد Cor pulmonale با تغییرات برجسته هومورال ، یعنی افزایش قابل توجه مقدار سرتونین ، پروستاگلاندین ها ، کاتکول آمین ها ، آزادسازی کانتازاز ، آنزیم مبدل آنژیوتانسین تسهیل می شود.

پاتوژنز کورپولمونال چند مرحله ای ، چند مرحله ای است ، در بعضی موارد کاملاً مشخص نیست.

سوالی دارید؟

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما:

پیام فرستادن