استفاده از آدنوزین و موارد منع مصرف دارو. آدنوزین یک عامل ضد آریتمی موثر است

آدنوزین دارویی است که در عمل چشم استفاده می شود ، یعنی این دارو برای درمان آب مروارید در نظر گرفته شده است. علاوه بر این ، برای برخی از فرآیندهای آسیب شناختی که در سیستم قلبی عروقی اتفاق می افتد (اگر بیمار مبتلا به تاکی کاردی فوق بطنی پاروکسیسم باشد) استفاده می شود.

تأثیر آدنوزین چیست؟

آدنوزین یک ماده فعال بیولوژیکی درون زا محسوب می شود که در بسیاری از فرآیندهای مهم بیوشیمیایی در بدن انسان شرکت می کند. این یک اثر ضد آریتمی است ، به طور عمده در حضور تاکی آریتمی فوق بطنی اثر مثبت دارد.

علاوه بر این ، سرعت انتقال AV را کاهش می دهد ، به طور قابل توجهی خودکاری گره سینوسی را کاهش می دهد و دارای اثر گشادکننده کرونر است. با تجویز داخل وریدی آهسته ، می تواند منجر به کاهش فشار خون شود.

هنگامی که آدنوزین به صورت موضعی در عمل چشم استفاده می شود ، در فرآیند های جبرانی شرکت می کند ، در متابولیسم انرژی نقش دارد و علاوه بر این ، تغییرات دژنراتیو را که می توانند مستقیماً در لنز رخ دهند ، کند می کند.

به دلیل عمل گشادکننده عروق ، خونرسانی به اندام بینایی بهبود می یابد ، که به حذف محصولات سمی کمک می کند ، فرآیندهای متابولیکی در مایع داخل چشمی تحریک می شوند. آدنوزین التهاب را در ملتحمه و همچنین در قرنیه و سایر بافت های چشم برطرف می کند.

این ماده فعال هنگامی که به صورت موضعی استفاده می شود به قرنیه چشم نفوذ کرده و به خوبی در تمام بافت های اندام بینایی توزیع می شود. این دارو به صورت متابولیت از طریق کلیه ها دفع می شود.

وقتی با دی پیریدامول ترکیب شود ، ممکن است اثر داروی آدنوزین افزایش یابد. هنگامی که با کافئین و تئوفیلین ترکیب شود ، فعالیت این عامل سرکوب می شود.

علائم آدنوزین برای استفاده چیست؟

هنگامی که تاکی کاردی فوق بطنی تحت درمان است ، آدنوزین برای تجویز بولوس وریدی استفاده می شود. علاوه بر این ، این ابزار به عنوان کمک برای تشخیص در عمل قلب و عروق ، به عنوان مثال ، در طی جراحی اسکن ، و همچنین در اکوکاردیوگرافی دو بعدی استفاده می شود.

و همچنین آدنوزین در چشم پزشکی برای استفاده موضعی به عنوان دارویی برای درمان آب مروارید استفاده می شود.

موارد منع مصرف آدنوزین چیست؟

شرایطی که استفاده از این دارو منع مصرف دارد شامل AV بلوک II و III درجه است و همچنین برای تاکی کاردی بطنی و علاوه بر این با حساسیت بیش از حد به آدنوزین نیز استفاده نمی شود.

مصرف و دوز آدنوزین چیست؟

این دارو به عنوان داروی ضد آریتمی ، فقط در عرض دو ثانیه با دوز 6 میلی گرم به بزرگسالان به عنوان بولوس وریدی تجویز می شود. اگر در عرض یک دقیقه اثر مثبتی ظاهر نشود ، دوز دو برابر می شود و تزریق در مقدار 12 میلی گرم تکرار می شود.

برای کودکان ، این دارو به عنوان یک عامل ضد آریتمی در مقدار 50 میکروگرم / کیلوگرم تجویز می شود ، در حالی که حداکثر دوز نباید بیش از 250 میکروگرم در کیلوگرم باشد.

به عنوان یک عامل تشخیصی ، این دارو به صورت وریدی و با دوز 140 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه به مدت شش دقیقه تجویز می شود ، اما برای بیمارانی که احتمال عوارض جانبی آنها بیشتر است ، تزریق با دوزهای پایین شروع می شود.

در عمل چشمی ، رژیم دوز این ماده فعال به فرم دوز مصرفی بستگی دارد. به دلیل متابولیسم سریع ، آدنوزین تأثیر منفی روی جنین ندارد.

عوارض جانبی آدنوزین چیست؟

در قسمت سیستم قلبی عروقی ، هنگام استفاده از آدنوزین ، دستورالعمل های استفاده چنین اثراتی را نشان می دهد: فشار خون ممکن است افزایش یابد ، گرگرفتگی صورت امکان پذیر است ، بیمار در منطقه قفسه سینه احساس ناراحتی می کند ، هدایت AV مختل می شود ، ضربان قلب کاهش می یابد ، یعنی به اصطلاح برادی کاردی اتفاق می افتد ...

از سیستم تنفسی: ممکن است اسپاسم برونش ایجاد شود و تنگی نفس نیز مشاهده شود.

از سیستم عصبی: بیمار ممکن است احساس سردرد کند ، عصبی شدن و سرگیجه بهم بپیوندد ، علاوه بر این پارستزی و همچنین دوبینی مشاهده می شود.

از طرف سیستم گوارش: پس از استفاده از دارو ، ممکن است طعم فلزی ناخوشایند در دهان ظاهر شود ، علاوه بر این ، حالت تهوع ایجاد می شود.

عوارض جانبی دیگر تعریق بیش از حد ، درد در گلو ، همچنین در گردن و فک پایین خواهد بود.

واکنش های محلی می تواند هنگام استفاده از دارو در عمل چشم اتفاق بیفتد ، آنها به صورت یک احساس کوتاه مدت احساس سوزش ناخوشایند در ناحیه چشم ظاهر می شوند و همچنین می توانید احساس سوزن سوزن شدن کنید. در مورد واکنشهای سیستمیک ، آنها بسیار نادر هستند.

دستورالعمل های ویژه

با احتیاط شدید ، آدنوزین باید در بیماران مبتلا به برادیکاردی سینوسی استفاده شود ، در حضور آنژین پکتوریس ناپایدار ، علاوه بر این ، در بیمارانی که سابقه نقص قلب دارند ، پریکاردیت و همچنین آسم برونش وجود دارد.

هنگام استفاده از آدنوزین ، لازم است برخی از پارامترها را کنترل کنید ، به ویژه برای اندازه گیری فشار ، ضربان قلب و همچنین انجام نوار قلب.

آماده سازی حاوی آدنوزین

افتان کاتاخروم و ویتا-یدورول.

نتیجه

هرگونه درمان بیماری ها باید فقط پس از مشورت با پزشک انجام شود. برای شناسایی به موقع روند آسیب شناسی موجود در بدن ، به موقع در معاینات پزشکی پیشگیرانه شرکت نکنید.

آدنوکور (Adenocor).

ترکیب و شکل انتشار

آدنوزین محلول برای تجویز وریدی (در 1 میلی لیتر - 3 میلی گرم ، در آمپول - 6 میلی گرم).

اثر دارویی

آدنوزین بر روند سوخت و ساز بدن در میوکارد تأثیر می گذارد. یک اثر ضد آریتمی در آریتمی های پاروکسیسم فوقانی بطنی ایجاد می کند.

تجویز سریع وریدی دارو باعث کند شدن کوتاه مدت در هدایت AV می شود که منجر به ترمیم ریتم طبیعی سینوس در بیماران با تاکی کاردی فوق بطنی پاروکسیسم می شود.

موارد مصرف

تاکی آریتمی فوق بطنی پاروکسیسم (از جمله با سندرم ولف-پارکینسون-وایت) ، تشخیص افتراقی تاکی آریتمی فوق بطنی (تاکی کاردی با بزرگ شدن مجتمع های ORS) ، مطالعات الکتروفیزیولوژیکی تشخیصی (افزایش حساسیت ، محلی سازی بلوک AV).

کاربرد

برای تسکین تاکی آریتمی فوق بطنی پاروکسیسم ، آدنوزین به عنوان تزریق داخل وریدی بولوس تجویز می شود (طی 5-1 ثانیه) - دوز اولیه 3 میلی گرم است. اگر تاکی آریتمی طی 1-2 دقیقه متوقف نشود ، 6 میلی گرم دارو اضافی تجویز می شود. در صورت عدم تأثیر ، 12 میلی گرم آدنوزین دیگر پس از 1-2 دقیقه تجویز می شود. استفاده از دوزهای زیاد توصیه نمی شود.

در حین انجام آزمایشهای تشخیصی ، دارو طبق طرح فوق تجویز می شود تا زمانی که اطلاعات تشخیصی بدست آید. این دارو فقط برای استفاده در محیط بیمارستان در نظر گرفته شده است ، جایی که امکان کنترل ضربان قلب وجود دارد.

برای بیمارانی که تجویز آدنوزین در آنها با انسداد AV پیچیده است ، در صورت نیاز به تجویز مجدد ، دوز دارو نباید از مقدار اولیه تجویز کند.

در دوران بارداری ، دارو فقط به دلایل بهداشتی تجویز می شود. تجویز آدنوزین برای کودکان توصیه نمی شود ، زیرا اطلاعات کافی در مورد استفاده از دارو در این گروه از بیماران وجود ندارد.

عوارض جانبی

در سیستم عصبی مرکزی: اغلب - سرگیجه ، احساس ترس ، تاری دید ، سردرد ممکن است.
در CVS: درد در ناحیه قلب ، تاکی کاردی ، برادی کاردی ، بلوک AV با درجات مختلف.
در PS: حالت تهوع.
در DS: تنگی نفس ، تهویه هوا. در بیمارانی که ، در برخی موارد ، با ورود آدنوزین می تواند برونکوسپاسم را تحریک کند.
موارد دیگر: گرگرفتگی ، افزایش تعریق ، درد در بازوها ، پشت و گردن ، طعم فلزی دهان.

موارد منع مصرف

بلوک AV II و III درجه (به استثنای بیماران با ضربان ساز مصنوعی) ، SSSU (به استثنای بیماران با ضربان ساز مصنوعی).

مصرف بیش از حد

موارد مصرف بیش از حد مجاز توصیف نمی شود ، زیرا دارو خیلی سریع غیرفعال می شود.

مکانیسم عملکرد آدنوزین و آنالوگهای آن بر روی قلب تا حد زیادی شبیه تأثیر سیستم عصبی خودمختار پاراسمپاتیک است. آدنوزین از طریق گیرنده های پورین ، آدنیلات سیکلاز را مسدود می کند ، سنتز اردوگاه از ATP و همه واکنشهای ناشی از اردوگاه را مختل می کند.

گیرنده های پورین بر اساس طبقه بندی مدرن به انواع P1 و P2 طبقه بندی می شوند.
گیرنده های P1 نسبت به آدنوزین حساس تر هستند و توسط متیل گزانتین ها مسدود می شوند (اوفیلین ، کافئین).

گیرنده های P2 حساس ترین به نوکلئوتیدهای آدنین (ATP ، ADP) هستند ، توسط کینیدین ، \u200b\u200bمشتقات ایمیدازول (مترونیزادول ، کتوکونازول) مسدود می شوند ، اما متیل گزانتین ها نیستند (یعنی متیل گزانتین ها فقط اثرات آدنوزین ایجاد شده پس از هیدرولیز ATP را خنثی می کنند).

تحریک گیرنده های پورین منجر به افزایش نفوذپذیری غشا برای یون های پتاسیم (KAdo) می شود ، مدت زمان پتانسیل عمل را کاهش می دهد ، غشا را بیش از حد قطبی می کند و انقباض دهلیزی را کاهش می دهد ؛ تغییرات مشابه در گره های SU و AV رخ می دهد. دامنه پتانسیل عمل و شلیک بیش از حد نیز کاهش می یابد ، دپلاریزاسیون خود به خودی کند مهار می شود ، که منجر به سرکوب اتوماسیون ذاتی سلول می شود. چنین کانالهای پتاسیمی (KAdo) در سیستم His-Purkinje و قلبهای بطنی وجود ندارد.

فعالیت راه انداز.

• آدنوزین بر اوایل post-depolarizations وابسته به ذرت تأثیر نمی گذارد ، اما پس از دپولاریزاسیون اولیه کاتکول آمین را از بین می برد (همراه با آزادسازی Ca2 + وابسته به اردوگاه از شبکه سارکوپلاسمی و فعال شدن پمپ Na-Ca ، مانند اواخر پس از دپلاریزاسیون).

یادآور.
شرط اصلی زودرس پس از دپولاریزاسیون ، طولانی شدن پتانسیل عمل و کاهش سرعت ضربان قلب است. دلایل دیگر افزایش پتانسیل استراحت و اوایل پس از دپلاریزاسیون ، هیپوکالمی ، اسیدوز ، هیپوکلسمی ، ایسکمی ، قرار گرفتن در معرض سوتالول است.

• آدنوزین وابستگی به اردوگاه را پس از دپلاریزاسیون دیررس ناشی از فعال کننده های آدنیلات سیکلاز (کاتکول آمین ها ، بتا آدرنومیمتیک ها ، هیستامین) از بین می برد.

یادآور.
شرط اصلی اواخر پس از دپلاریزاسیون افزایش یون های Ca2 + در سلول است. کاتکول آمین ها از طریق آدنیلات سیکلاز باعث افزایش ورود Ca2 + به سلول می شوند.
افزایش غیر مستقیم Ca2 + با مهار Na-K-ATPase در طی کمبود اکسیژن ، تحت تأثیر دیجیتال و همچنین محلول هایی که حاوی پتاسیم و سدیم نیستند ، مشاهده می شود. در حالت دوم ، آدنوزین کار نمی کند.

پاسخ ریتم سینوسی.

• در پاسخ به معرفی آدنوزین در بیماران ، کاهش ریتم سینوسی با مدت زمان طولانی بازداشت گره سینوسی ، نشانگر سرکوب خودکار بودن آن است. تجویز آتروپین تاثیری در این اثرات ندارد.

• اغلب ، به دنبال انتصاب آدنوزین ، تاکی کاردی سینوسی رفلکس (اثر وابسته به دوز بدون تاكیفیلاكسی).

برخلاف برادی کاردی ، که به متیل گزانتین حساس است ، این ترکیبات هیچ تاثیری در تاکی کاردی ایجاد شده ندارند. مهار کننده های سیکلواکسیژناز آسپرین و ایندومتاسین تا حدی تاکی کاردی را سرکوب می کنند (که نشان دهنده نقش احتمالی متابولیتهای COX اسید آراشیدونیک در پیدایش تاکی کاردی است).

تزریق بولوس ATP یک روش ساده ، عملی و موثر برای کنترل پاسخ قلبی عروقی به لارنگوسکوپی و لوله گذاری نای است که به صورت فشار خون بیش از حد و تاکی کاردی سینوسی خود را نشان می دهد.

متوقف کردن NZhT.

• مکانیسم متوقف کردن AVNRT معمولاً کاهش سرعت است هدایت آنتروگراد در امتداد مسیر کند... در مورد تاكيكاردي آتيپيك (تند و آهسته) ، انسداد مسير آهسته نيز رخ مي دهد كه در اين شرايط تحريك را در جهت وارون انجام مي دهد.

• با ورود آدنوزین ، ایجاد محاصره بطنی-دهلیزی امکان پذیر است ، که منجر به تسکین تاکی کاردی ضربان ساز می شود.

تأثیر بر DPP.

• آدنوزین معمولاً تأثیری در هدایت آنتروگراد در طول DPP ندارد، با این حال ، می تواند در کسانی که دارای مدت زمان طولانی نگه داشتن یا خواص کاهش هستند ، مسدود شود. گزارش هایی از کندی هدایت آنتروگراد و وارونگی در امتداد بسته کنت وجود دارد که با یک دوره نسوز طولانی و موثر مشخص می شود.

• همبستگی بین ERP پرتو کنت و عملکرد ATP پیدا شد:
• در مواردی که این دارو منجر به تغییر آنتروگراد و هدایت رتروگراد در امتداد بسته کنت نشده باشد ، آنتروگرید ERP همیشه بود کمتر از 230 میلی ثانیه.
• در مواردی که دارو فقط هدایت را در امتداد بسته کنت در جهت عقب مانده کند می کند ، ERP آنتروگرید این مسیر همیشه بیش از 280 میلی ثانیه است.

تسکین VT.

• آدنوزین و ATP به طور خاص می توانند تاکی کاردی بطنی را که مبتنی بر آن است ، متوقف کنند فعالیت ماشه با واسطه cAMP (آدرنرژیک).

• به طور معمول تاکی کاردیای بطنی حساس به آدنوزین ، در یک قلب از نظر ساختاری تغییر نکرده رخ می دهد ، ECG دارای یک پیکربندی از یک شاخه شاخه بسته چپ با انحراف از محور الکتریکی قلب به سمت راست (VT از خروجی بطن راست) است ، و تقریباً تحت تنش یا اعمال جسمی ایجاد می شود ( همراه با آدنوزین ، می توان با ترفندهای واگ و وراپامیل جلوی آن را گرفت).

ایسکمی میوکارد

• مکانیسم احتمالی عملکرد ضد آریتمی آدنوزین در میوکارد بطنی ، بهبود در خونرسانی به میوکارد در ناحیه ایسکمیک است. این توانایی نشان می دهد دی پیریدامول (مانع از جذب مجدد آدنوزین توسط گلبول های قرمز می شود - غلظت آدنوزین درون زا را افزایش می دهد) متوقف می شود ، و آمینوفیلین - تاکی کاردی بطنی وابسته به کاتکول آمین غیر متقابل غیر متقابل پایدار را از سر می گیرد.

• ایسکمی میوکارد با ظهور آدنوزین درون زا در فضای بین سلولی همراه است. اگر جریان خون در محل اتصال AV مختل شود ، به عنوان مثال ، به دلیل اسپاسم RCA ، برادی کاردی که توسط آتروپین پاک نمی شود اما با آنتاگونیست های گیرنده آدنوزین قابل درمان است .

• دی پیریدامول تقویت می شود و آمینوفیلین تغییرات هدایت ناشی از هیپوکسی یا ایسکمی میوکارد را از بین می برد. اثر منفی درماتوتروپیک ایسکمی میوکارد با اثر آدنوزین درون زا ترشح شده از کاردیومیوسیت ها در ارتباط است.

• آدنوزین درون زا که در طی ایسکمی میوکارد یا هیپوکسی از کاردیومیسیت ها آزاد می شود ، همان اثر آدنوزین برون زا بر سیستم عروقی دارد.

• هنگامی که یک ضربان ساز موقت در بیماران مبتلا به هیپوکسی یا ایسکمی میوکارد انجام می شود ، هنگامی که محتوای آدنوز درون زا در فضای بین سلولی افزایش می یابد ، ایجاد برادی کاردی شدید یا آسیستول امکان پذیر است. در چنین مواردی ، آنتاگونیست های گیرنده های پورین (آمینوفیلین ، کافئین) ممکن است تنها درمان موثر باشد.

بخشی از آماده سازی

ATX:

C.01.E.B.10 آدنوزین

فارماکودینامیک:

ماده فعال بیولوژیکی درون زا که فراهم می کند:

- عمل ضد آریتمی (کند شدن هدایت AV ، افزایش انعطاف پذیری گره AV و کاهش اتوماتیک گره سینوسی) ؛

- گشاد کننده عروق - می تواند فشار خون شریانی را تحریک کند ، به خصوص با تزریق وریدی آهسته.

آدنوزین با شروع عمل فوری مشخص می شود ، احتمالاً در نتیجه فعال شدن گیرنده های خاص آدنوزین.

کاربرد در چشم پزشکی نیز به دلیل تعدادی از عملکردها است:

- مشارکت در فرآیندهای جبرانی ، که به نوبه خود سرعت انحطاط لنز را کاهش می دهد.

- دارای اثر گشاد کنندگی عروق است و خون رسانی به بافتهای چشم را بهبود می بخشد ، که باعث تحریک سنتز مایع داخل چشمی و تمیز کردن آن از سموم می شود.

- التهاب در ملتحمه ، قرنیه و سایر بافتهای چشم را کاهش می دهد.

- تأثیر غیرمستقیمی در بهبود گلوتاتیون دارد.

فارماکوکینتیک

آدنوزین متابولیسم سریعی دارد و با مشارکت آنزیم های در گردش خون در گلبول های قرمز و سلول های اندوتلیال عروقی ، به مونوفسفات غیرفعال و آدنوزین تبدیل می شود ، از طریق کلیه ها به شکل متابولیت دفع می شود.

در چشم پزشکی ، وقتی به صورت موضعی استفاده می شود ، به راحتی به قرنیه نفوذ می کند و در تمام بافت ها توزیع می شود.

نیمه عمر آدنوزین از پلاسمای خون بیش از 1 دقیقه نیست.

موارد مصرف:

- تسکین تاکی کاردی فوق بطنی پاروکسیسم - برای تجویز بولوس IV ؛

- به عنوان یک ابزار تشخیصی کمکی هنگام انجام اکوکاردیوگرافی دو بعدی ، تصویربرداری - برای تزریق داخل وریدی.

- آب مروارید

VII.H25-H28.H26 آب مروارید دیگر

VII.H25-H28.H25 آب مروارید سالخورده

IX.I30-I52.I45.6 سندرم تحریک زودرس

IX.I30-I52.I47.1 تاکی کاردی فوق بطنی

موارد منع مصرف:

- بلوک AV II و III درجه (به استثنای بیماران با ضربان ساز مصنوعی) ؛

- سندرم سینوس بیمار (به استثنای بیماران با ضربان ساز مصنوعی) ؛

- تاکی کاردی بطنی

- عدم تحمل فردی

با دقت:

آدنوزین با احتیاط در بیماران مبتلا به آنژین سینه ای ناپایدار ، اختلالات هدایت ، برادیکاردی سینوسی و همچنین در بیماران با هیپوولمی ، پریکاردیت ، نقص قلب ، آسم برونش تجویز می شود.

درمان نیاز به نظارت منظم بر فشار خون ، ضربان قلب و نوار قلب دارد.

روش تجویز و دوز:

به عنوان یک عامل ضد آریتمی ، 6 میلی گرم دارو به صورت داخل وریدی در یک بولوس تجویز می شود (طی 1-2 ثانیه). در صورت عدم وجود اثر ، 12 میلی گرم در عرض 1-2 دقیقه به صورت وریدی در بولوس تزریق می شود ، در صورت لزوم ، تجویز در دوز مشخص شده تکرار می شود.

برای کودکان ، دارو به صورت بولوس با دوز 50 میکروگرم / کیلوگرم به صورت وریدی تجویز می شود. دوز را می توان 50 میکروگرم در کیلوگرم هر 2 دقیقه تا حداکثر دوز 250 میکروگرم در کیلوگرم افزایش داد.

هنگام انجام مطالعات تشخیصی ، به صورت وریدی با دوز 140 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه و به مدت 6 دقیقه تجویز می شود (کل دوز 840 میکروگرم در کیلوگرم است).

در معرض خطر بالای عوارض ، تزریق با دوزهای پایین تر (از 50 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه) شروع می شود.

حداکثر دوز داروبرای بزرگسالان 12 میلی گرم است.

هنگام استفاده از آدنوزین در چشم پزشکی ، رژیم دوز بستگی به فرم دوز مصرفی دارد.

اثرات جانبی:

سیستم قلبی عروقی: ناراحتی قفسه سینه ، افت فشار خون شریانی ، اختلالات هدایت AV ، قرمزی صورت ، برادی کاردی.

دستگاه تنفسی: اختلال تنفسی ، اسپاسم برونش.

سیستم عصبی: عصبی بودن ، سرگیجه و سردرد ، پارستزی ، دوبینی.

دستگاه گوارش: حالت تهوع ، طعم فلز در دهان.

واکنش های محلی: احساس سوزش و سوزن سوزن شدن چشم که در صورت استفاده موضعی در چشم پزشکی ایجاد می شود.

دیگران: افزایش تعریق ، گلو درد ، گردن و فک پایین.

اثر متقابل:

مصرف همزمان با دی پیریدامول ممکن است منجر به افزایش عملکرد آدنوزین شود.

مصرف همزمان با کافئین و تئوفیلین می تواند منجر به کاهش اثر آدنوزین شود ، که به دلیل اثر آنتاگونیستی کافئین و تئوفیلین بر روی گیرنده های آدنوزین است.

دستورالعمل های ویژه:

رعایت دقیق دوز دارو مطابق با علائم استفاده ضروری است.

دستورالعمل ها

آدنوزین (آدنوزینوم) یک عامل ضد آریتمی است. دارویی که برای تاکی کاردی استفاده می شود.

نام تجاری

آدنوزین

نام غیر اختصاصی بین المللی

آدنوزین (آدنوزینوم).

فرم و شرح مقدار

ماده اولیه یک پودر کریستالی سفید است. بیایید در آب حل شده و عملا در اتانول حل نشویم. حلالیت با گرم شدن و کاهش PH محلول افزایش می یابد. وزن مولکولی 267.24.

به عنوان یک محلول آبی شفاف برای تزریق موجود است.

ترکیب و شکل انتشار

در محلول تزریق 1٪:

• مواد فعال: آدنازین ، در 1 میلی لیتر - 3.0 میلی گرم ، در یک آمپول - 6.0 میلی گرم.
• مواد کمکی:اب

گروه دارویی

داروهای ضد آریتمی.

خواص دارویی

آدنوزین نوکلئوزید پورین درون زایی است که قادر به شبیه سازی بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی در بدن است.

فارماکودینامیک و داروسازی

این دارو با متابولیسم سریع مشخص می شود. این فرآیند شامل آنزیم های در گردش سلول های اندوتلیال عروقی و گلبول های قرمز است. Deamination اجرا می شود. ماده فعال به اینوزین غیر فعال و آدنوزین مونوفسفات تبدیل می شود.

عامل بلافاصله پس از تجویز وریدی شروع به فعالیت می کند. T 1/2 کمتر از 10 ثانیه طول می کشد. متابولیت ها از طریق کلیه دفع می شوند.

موارد استفاده

برای تجویز بولوس IV: تاکی کاردی فوق بطنی پاروکسیسم (از جمله با سندرم WPW).

برای تزریق داخل وریدی: تشخیص افتراقی تاکی آریتمی فوق بطنی (تاکی کاردی با مجتمع های QRS گسترده) ، مطالعات الکتروفیزیولوژیک تشخیصی (تعیین محل قرارگیری بلوک AV).

موارد منع مصرف

• حساسیت بیش از حد
• بلوک AV بلوک II و III یا سندرم سینوس بیمار (به استثنای بیماران با ضربان ساز مصنوعی)
• آسم برونش (خطر ابتلا به اسپاسم برونش).

کاربرد در دوران بارداری و شیردهی

در دوران بارداری ، در موارد اضطراری مجاز است (مطالعات کافی و دقیق کنترل شده روی انسان انجام نشده است). از آنجا که آدنوزین یک واسطه درون زا در بدن است ، انتظار عوارضی نمی رود و در چند گزارش استفاده از آدنوزین در زنان باردار ، هیچ اطلاعاتی در مورد عوارض جنین یا مادر وجود ندارد.

اعتقاد بر این است که به دلیل از بین رفتن سریع آن از جریان خون ، آدنوزین به شیر مادر منتقل نمی شود.

روش تجویز و مقدار مصرف

به عنوان یک عامل ضد آریتمی: برای بزرگسالان - بولوس وریدی (در طی 1-3 ثانیه) به ورید مرکزی یا بزرگ محیطی ، 6 میلی گرم تحت کنترل ECG و فشار خون تزریق می شود ، در صورت لزوم بعد از 1-2 دقیقه - 12 میلی گرم ، در صورت عدم تأثیر - از طریق 1-2 دقیقه به طور مکرر 12 میلی گرم. در هر یک از مراحل ، بعد از از بین بردن آریتمی یا ایجاد بلوک AV با درجه بالا ، تجویز متوقف می شود. حداکثر دوز منفرد برای بزرگسالان 12 میلی گرم است.

برای کسانی که دی پیریدامول دریافت می کنند ، دوز اولیه 0.5-1 میلی گرم است. کودکان - 50 میکروگرم در کیلوگرم. دوز را می توان 50 میکروگرم در کیلوگرم هر 2 دقیقه تا حداکثر دوز 250 میکروگرم در کیلوگرم افزایش داد.

به عنوان یک ابزار کمکی تشخیصی: IV (تزریق) با دوز 140 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه به مدت 6 دقیقه (دوز کل - 840 میکروگرم در کیلوگرم).

در بیمارانی که در معرض خطر بالای عوارض جانبی هستند ، تزریق با دوزهای پایین تر (از 50 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه) شروع می شود.

عوارض جانبی

با بولوس وریدی سریع

در آزمایشات بالینی کنترل شده در ایالات متحده ، عوارض جانبی زیر بعد از تزریق وریدی آدنوزین مشاهده شد (در گروه دارونما ، تمام این واکنشها در کمتر از 1٪ موارد مشاهده شد):

سرگیجه جزئی (2٪) ، سردرد (2٪) ، سوزن سوزن شدن در دستها ، احساس بی حسی (1٪) ، عصبی بودن ، تاری دید ، گردن و کمر درد (کمتر از 1٪).

از کنار قلبی عروقی برافروختگی صورت (18٪) ، تپش قلب ، درد قفسه سینه ، کاهش فشار خون (کمتر از 1٪).

تنگی نفس (12٪) ، فشار قفسه سینه (7٪) ، تهویه هوا.

از دستگاه گوارش:حالت تهوع (3٪) ، طعم فلزی در دهان ، احساس انقباض در گلو.

دیگران:افزایش تعریق (کمتر از 1٪).

در مشاهدات پس از بازاریابی ، مواردی از آریتمی های جدید وجود داشت - اکستراسیستول بطنی و دهلیزی ، برادی کاردی سینوسی ، تاکی کاردی سینوسی ، از دست دادن نبض (آریتمی های تازه ایجاد شده معمولاً برای چند ثانیه ادامه دارد) ، افزایش گذرا فشار ، برونش اسپاسم.

با تزریق داخل وریدی

هنگام انجام آزمایشات بالینی کنترل شده و کنترل نشده در ایالات متحده پس از تجویز وریدی آدنوزین (n \u003d 1421) ، عوارض جانبی زیر مشاهده شد که حداقل در 1٪ موارد مشاهده شد.

با وجود T1 / 2 کوتاه آدنوزین در 10.6٪ موارد ، عوارض جانبی نه در زمان تزریق بلکه چندین ساعت پس از اتمام آن ثبت شد. در 8.4٪ موارد ، تظاهرات عوارض جانبی همزمان با شروع تزریق بوده و 24 ساعت پس از اتمام آن پایان یافته است. در بسیاری از موارد ، تعیین اینکه آیا عوارض جانبی بعدی نتیجه تزریق آدنوزین است ، امکان پذیر نیست.

گرگرفتگی (44٪) ، ناراحتی قفسه سینه (40٪) ، تنگی نفس (28٪) ، سردرد (18٪) ، ناراحتی در گلو ، فک یا گردن (15٪) ، ناراحتی دستگاه گوارش (13٪) ) ، سرگیجه (12٪) ، احساس ناراحتی در دستان (4٪) ، کاهش بخش ST (3٪) ، بلوک AV درجه I (3٪) ، بلوک AV درجه II (3٪) ، پارستزی (2٪) ، شریانی افت فشار خون (2٪) ، عصبی بودن (2٪) ، آریتمی (1٪).

عوارض جانبی شدت متفاوت گزارش شده در کمتر از 1٪ از بیماران شامل:

• ارگانیسم به عنوان یک کل:احساس ناراحتی در پشت و / یا در اندام تحتانی ، ضعف.
• از کنار قلبی عروقی سیستم و خون (خون سازی ، هموستاز): سکته قلبی غیر کشنده ، آریتمی بطنی تهدید کننده زندگی ، بلوک AV درجه III ، برادی کاردی ، تپش قلب ، تعریق ، تغییرات موج T ، فشار خون شریانی (SBP\u003e 200 میلی متر جیوه).
• از سیستم عصبی و اندام های حسی:خواب آلودگی ، ناتوانی عاطفی ، لرزش ، اختلال بینایی.
• از سیستم تنفسی: سرفه.
• دیگران: خشکی دهان ، ناراحتی در گوش ، طعم فلزی دهان ، گرفتگی بینی ، اسکوتوم ، ناراحتی زبان.

مصرف بیش از حد

به دلیل کوتاه بودن T1 / 2 ، پدیده های نامطلوب (در صورت وجود) به سرعت از بین می روند. آنتاگونیست های آدنوزین رقابتی کافئین ، تئوفیلین و سایر متیل گزانتین ها هستند.

تعامل با سایر محصولات دارویی

دی پیریدامول با مهار جذب آن توسط سلول ها ، اثر آدنوزین را افزایش می دهد (کاهش دوز توصیه می شود). اثرات وازوآکتیو آدنوزین توسط آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزین مانند متیل گزانتین ها از جمله کافئین و تئوفیلین کاهش می یابد (دوزهای بالاتر آدنوزین یا تغییر در درمان ممکن است لازم باشد). کاربامازپین ممکن است انسداد قلب ناشی از آدنوزین را بدتر کند. با تجویز وریدی آدنوزین با سایر داروهای قلب (مانند بلاکرها ، گلیکوزیدهای قلبی ، CCBs) باید احتیاط کرد ، زیرا اثربخشی آنها در چنین مواردی به طور سیستماتیک ارزیابی نشده است. اگرچه هیچگونه اثر متقابل نامطلوب مشاهده نشده است ، اما یک اثر مهاری افزایشی یا افزایشی بر هدایت سینوسی و رحمی بالقوه امکان پذیر است.

دستورالعمل های ویژه

تجویز از طریق رگهای مرکزی خطر عوارض جانبی را کاهش می دهد.

تجویز وریدی فقط در شرایط بیمارستان مجاز است ، جایی که امکان نظارت بر فعالیت قلب وجود دارد. برای بیمارانی که استفاده از یک دوز آدنوزین توسط بلوک AV پیچیده است ، نباید دوزهای اضافی تجویز شود.

شرایط نگهداری و ماندگاری

1 سال. در مکان تاریک و در دمای 3-7 درجه سانتیگراد نگهداری شود.

شرایط توزیع از داروخانه ها

با نسخه تجویز می شود

آنالوگ ها

داروهایی که از نظر خاصیت دارویی مشابه هستند:

1. آدنوکور
2. ویتاکیک
3. Rimecor

نتایج بررسی نظرات در مورد داروی "آدنوزین"

متأسفانه ، هنوز هیچ کس در نظرسنجی این دارو شرکت نکرده است.

شما همچنین می توانید در نظرسنجی ما شرکت کنید

نظر شما در مورد داروهای ارائه شده در فهرست ما نه تنها برای ما مهم است. نتایج چنین نظرسنجی های کوچک می تواند به خوانندگان دیگر کمک کند تا موثرترین داروها را انتخاب کنند.

وضعیت بیمار در زمان مصرف دارو

وضعیت بیمار مصرف کننده دارو را چگونه ارزیابی می کنید؟

فقط سه حالت وجود دارد:

1. در شرایط رضایت بخشی یک شخص قادر به خدمت به خود و مشارکت فعال در مکالمه است. هوشیاری روشن است. علائم بیماری ممکن است ظاهر شود ، اما این در فعالیت های طبیعی بیمار اختلال ایجاد نمی کند.
2. در حالت شدت متوسط هوشیاری بیمار معمولاً مشخص است. اما او ترجیح می دهد بیشتر اوقات در رختخواب باشد ، اغلب در موقعیتی اجباری. فعالیت شدید باعث ضعف و علائم عمومی بیماری می شود. با معاینه مستقیم ، شدت تغییرات پاتولوژیک در اندام ها و سیستم های داخلی مشاهده می شود.
3. در شرایط جدی هوشیاری ممکن است وجود نداشته باشد ، گیج شود ، یا روشن باقی بماند. علائم این بیماری به طور قابل توجهی مشخص است. بیمار تقریباً به طور مداوم در رختخواب است ، اقدامات دشواری یا با کمک خارجی انجام می دهد.