نحوه مصرف قرص های ادرار آور فوروزماید. Torasemide - یک فرصت جدید در درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن و فشار خون شریانی دستورالعمل استفاده و سازگاری

سوال ایجاد یک ادرار آور خوب همیشه بسیار حاد بوده است. اکثریت قریب به اتفاق داروهای ادرار آور تعداد زیادی عوارض جانبی مانند فوروزماید دارند.

متخصصان فهرست ما خوشحال می شوند که به شما کمک کنند

Trifas که به عنوان یک ادرار آور حلقه ای طولانی مدت طبقه بندی می شود ، تنها دارویی است که با ماده اصلی فعال Torasemide مصرف می شود.

این دارو از یک ماده مارک دار (شرکت سوئیسی Roche) ساخته شده است و در حال حاضر به عنوان موفق ترین توسعه داروسازان شناخته شده است.

Trifas بهترین راه حل برای لیست بزرگی از آسیب شناسی های مرتبط با نیاز به مصرف داروهای ادرار آور است ، از جمله برای بیماران مبتلا به فشار خون شریانی.

در وب سایت ما ، می توانید با مقالات علمی در مورد اطلاعات کامل در مورد دارو ، عملکرد دارویی آن و ویژگی های مصرف آن آشنا شوید. این باعث می شود بیماران معمولی و متخصصان قلب و درمان ها از جستجو در وب و ادبیات تخصصی برای یافتن داده ها نجات پیدا کنند. تمام مقالات توسط داروسازان برای شما تهیه شده است.

نتایج تحقیقات دانشمندان ژاپنی - مجله Nippon Yakurigaku Zasshi

نتایج مطالعات انجام شده در یک کلینیک مزایای واضح داروی Trifas را در مقایسه با سایر داروهای ادرار آور ، به عنوان مثال ، با فوروزماید محبوب نشان داده است.

مطالعات تفاوت های اساسی را نشان داده است که به متخصصان قلب اجازه می دهد در اکثر موارد به نفع Trifas انتخاب کنند.

مزیت اصلی Trifas فراهمی زیستی پایدار (کمتر از 80-90٪) نامگذاری شد که در بیماران با نارسایی مزمن کرونر کاهش نیافت. به عنوان مثال ، فوروزماید کاهش مداوم فراهمی زیستی را نشان می دهد.

عامل مهم بعدی تأثیر طولانی مدت دارو و فعالیت ادرار آور بالاتر در مقایسه با بیشتر دیورتیک های تجویز شده است.

متخصصان قلب و درمان موظفند هنگام تجویز دارو از دو شاخص اصلی - حداکثر اثر درمانی دارو و حداقل عوارض جانبی - اقدام کنند.

Trifas ، در مقایسه با سایر عوامل ادرار آور (فوروزماید) ، اثر پتاسیموری قابل توجهی کمتری دارد ، که برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی از اهمیت زیادی برخوردار است.

دیورتیک ها نباید سندرم برگشت داشته باشند. توسعه دهندگان توراسمید به دلیل ترکیب دو عامل - مدت زمان عمل دارویی ماده فعال و فعالیت آنتی آلدوسترون ، موفق به دستیابی به این کیفیت شدند.

بسیاری از داروهای ادرار آور موجود در بازار و که به طور گسترده در داروها برای درمان فشار خون شریانی استفاده می شود ، اتوتوکسیک است که تجویز آن برای افراد در معرض خطر را غیر ممکن می کند. Trifas حداقل سمیت اتوتوکسی دارد.

مسیر دفع از بدن عمدتا کبدی است. هنگام استفاده از دارو ، می توان یک اثر ادرار آور قابل پیش بینی را به دست آورد ، که در طی 10-12 ساعت پس از تجویز مشاهده می شود.

نتیجه گیری محققان بدون ابهام است:

Trifas را می توان برای استفاده گسترده توصیه کرد ، زیرا از نظر اثر درمانی بالا و ایمنی سلامتی ، مزایای واضح و غیر قابل انکاری را نسبت به سایر داروهای ادرار آور تجویز شده ، به ویژه نسبت به فوروزماید نشان داده است.

Trifas را می توان برای بیماران مبتلا به سندرم ادموز تجویز کرد (اطلاعات دقیق در مورد آزمایشات بالینی دارو توسط دانشمندان ژاپنی منتشر شده است ، نیپون یاکوریگاکو زاسشی، 2001 ، آگوست).

در طول سالها ، داده هایی از محققان مختلف به دست آمد که تأیید می کند:

از نظر قدرت اثر درمانی ، داروی Trifas 2-3-5 برابر بیش از سایر مدرهای معروف (از جمله فوروزماید) است.

برخی از تفاوت ها در داده ها به انواع و مشخصات فرایندهای آسیب شناختی در بدن یک بیمار خاص بستگی دارد.

فشار خون شریانی و ادرار آورها. چه زمانی ارزش انتخاب به نفع Trifas را دارد؟

داروی Trifas (Torasemide) برای درمان سندرم ادمات از ریشه های مختلف ، به بیماران توصیه می شود که همچنین این داروی خاص را از سایر داروها متمایز می کند. بهترین نتیجه در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی با استفاده از Trifas بدست آمد.

بیماران در روسیه ، اوکراین ، بلاروس و قزاقستان در معرض خطر هستند

ارجاع. فشار خون بالا یک عامل خطر عمده برای ایجاد طیف وسیعی از آسیب شناسی های جدی و بیماری های شدید کرونر ، از جمله تصلب شرایین ، هیپرتروفی بطن چپ ، نارسایی قلبی ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد ، بیماری عروق مغزی و نارسایی کلیه است.

فشار خون بیش از حد به میزان قابل توجهی خطرات سکته مغزی و ایجاد بیماری کرونر قلب را چندین برابر می کند و عامل افزایش مداوم برای مدت زمان طولانی نقش یک عامل را بازی می کند.

پزشکان با شماره های خاصی تماس می گیرند: مقادیر فشار خون بالا خطر سکته مغزی و حمله قلبی را 3-4 برابر افزایش می دهد و خطر بیماری عروق کرونر قلب هفت (!) و حتی بیشتر از مقایسه با کسانی که فشار خون در محدوده طبیعی دارند ، افزایش می یابد.

شناخته شده است که روسیه ، بلاروس ، اوکراین و قزاقستان اولین مکان های غم انگیز را در فراوانی سکته های مغزی ، حملات قلبی و مرگ و میر قلبی عروقی در جهان به خود اختصاص داده اند.

کارشناسان می گویند که چنین تعداد بالایی با این واقعیت توضیح داده می شود که از حدود 12 میلیون روس و اوکراینی که مبتلا به فشار خون شریانی تشخیص داده شده اند ، فقط حدود 15-17٪ درمان جامع کافی دارند. این رقم به شهرک سازی های بزرگ اشاره دارد ، در استان ها این شاخص حتی پایین تر است و فقط در حدود 5-6٪ است.

فشار خون شریانی - این پیشگام همه بیماری های کرونر و مشکلات عروقی است و در بسیاری از موارد ، یک داروی مدر مدر خوب در ترکیب با داروهای جداگانه انتخاب شده برای درمان پاتولوژی خاص ، می تواند سلامتی و حتی زندگی را حفظ کند.

هدف از مصرف داروهای ادرار آور کاهش خطر عوارض در آسیب های قلبی عروقی است. سطح "هدف"

هدف نهایی اقدامات درمانی در درمان فشار خون بالا جلوگیری از بروز عوارض قلبی عروقی است.

و این افزایش امید به زندگی بیماران و کیفیت وجود آنها است. برای رسیدن به این هدف ، پزشک با تجویز درمان فشار خون بالا برای بیمار روبرو است که فشار خون را در سطح "هدف" حفظ خواهد کرد.

سطح "هدف" آیا شاخص ها در نتیجه آزمایشات بالینی تصادفی تعیین شده اند.

مرجع... فشار خون در سطح بیش از 140/90 میلی متر جیوه برای سلامتی همه افراد نسبتاً بی خطر است. هنر و حتی پایین تر با آسیب شناسی های همزمان (دیابت شیرین ، بیماری مزمن کلیه) ، توصیه می شود مقادیر فشار خون را زیر 130 / 85-80 میلی متر جیوه حفظ کنید. برای بیمارانی که از پروتئینوریا رنج می برند (بیش از یک گرم در روز) و همچنین نارسایی کلیه ، این سطح باید حتی کمتر از 125/75 میلی متر جیوه باشد. هنر

پزشکان و بیماران باید توجه داشته باشند که تک درمانی م effectiveثر نیست و به تنهایی قابل استفاده نیست. بنابراین ، محققان خاطرنشان کردند که نتیجه نسبتاً مثبتی تنها در نیمی از بیمارانی که مونوتراپی دریافت کرده اند حاصل شده است و این بیماران با افزایش بسیار متوسط \u200b\u200bفشار خون (حدود 140-160 / 90-100 و بالاتر از 160-180 / 100-110 میلی متر) تشخیص داده شده اند. ستون جیوه).

مهم! استفاده از درمان فشار خون بالا به تنهایی شاخص های خوبی برای کاهش فشار خون نشان نمی دهد. به گفته دانشمندان ژاپنی ، تقریباً 60٪ بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و فاقد هرگونه آسیب شناسی همزمان ، مانند دیابت شیرین ، و 52-54٪ بیماران مبتلا به دیابت قندی ، هنگام مصرف داروهای ضد فشار خون به تنهایی ، فشار خون آنها کاهش یافته است.

و علاوه بر این ، اگر تمام آسیب شناسی های موجود در سیستم قلبی عروقی را در نظر بگیریم ، این فشار خون شریانی است که از نظر پزشکی "بیشتر" ارائه می شود. با وجود این ، دقیقاً همان فشار خون است که از نظر تجویز یک داروی خاص ، دشوارترین تشخیص است.

انتخاب فردی بودجه برای یک بیمار خاص مورد نیاز است ، که باید شامل یک ماده ادرار آور موثر و ایمن باشد.

داروهای اصلی عبارتند از هیپوتیازید ، فوروزماید ، اسید اتاکرینیک.

دوزهای درمانی فردی به طور گسترده ای متفاوت است: به عنوان مثال ، دوز هیپوتیازید

از 25 میلی گرم 1-2 بار در هفته تا 200 میلی لیتر در روز است. داروهایی تجویز می شوند

در 1-2 دوز ، معمولاً صبح و بعد از ظهر. دیورتیک های تیازید (هیپوتیازید ،

brinaldix) همراه با veroshpiron تجویز می شود ، که فراهم می کند

عمل صرفه جویی در پتاسیم. عمل veroshpiron در روز 3-4 ظاهر می شود

استفاده شود ، بنابراین باید چند روز قبل از شروع درمان تجویز شود

ادرار آور اصلی دوز متوسط \u200b\u200bهیپوتیازید میلی گرم در روز است ،

brinaldix-mg در روز. با ادم قابل توجه ، از فوروزماید در استفاده می شود

قرص (40 میلی گرم در هر دوز ، با معده خالی) یا اورژیت (0.05 گرم) در پس زمینه

مصرف مقدماتی veroshpiron (در قرص های 25 میلی گرم) - 150-250 میلی گرم در هر

روز با استفاده از ترکیب ، یک اثر شفاف ادرار آور حاصل می شود

دیورتیک ها - تریامپورا (ترکیبی از داروی کم مصرف پتاسیم تریامترن و

هیپوتیازید) ، از نظر عملکرد مشابه برینردین ، \u200b\u200bکریستپین. برای گرفتن

اثر ادرار آور سریع (در نارسایی حاد بطن چپ)

lasix (فوروزماید) به صورت داخل وریدی تجویز می شود (20-60 میلی گرم).

تمام داروهای ادرار آور و بیشتر از حد هیپوتیازید باعث از بین رفتن آن می شود

پتاسیم این روی متابولیسم میوکارد تأثیر منفی می گذارد و به آن کمک می کند

نقض ریتم قلب بنابراین ، هنگامی که با داروهای مدر استفاده می شود

یک رژیم غذایی غنی شده با پتاسیم مورد نیاز است (زردآلو خشک ، کشمش ، سیب زمینی پخته ،

سیب زمینی پوست کنده (در پوست آنها) ، موز). علاوه بر این ، تعیین کنید

آماده سازی پتاسیم (پاننگین ، آسپارکام ، کلرید پتاسیم) بعد از غذا.

با اثر درمانی ناکافی داروهای ادرار آور

توصیه می شود آنها را در ترکیبات مختلف تجویز کنید (هیپوتیازید با فوروزماید ،

فوروزماید با اورژیت ، فوروزماید با فونوریت).

http://spbrentacar.ru/ اجاره اتومبیل: انتخاب زیادی از اتومبیل های اجاره ای.

درمان با داروهای ادرار آور نیز در طول دوره استفاده می شود

جبران خسارت ، اما در دوزهای کوچک ، نگهداری ، تحت کنترل مداوم با

بهترین دیورتیک ها با توجه به نظرات مشتری

از داروهای مدر برای درمان بسیاری از بیماری ها به طور گسترده ای در پزشکی استفاده می شود. هدف اصلی این داروها حذف مایعات اضافی ، مواد شیمیایی ، نمک هایی است که در دیواره رگ های خونی یا بافت ها از بدن جمع شده است. داروها در چندین گروه اصلی طبقه بندی می شوند که از نظر مکانیسم ، سرعت ، قدرت و مدت زمان عمل متفاوت هستند. در این مقاله بهترین داروها در هر گروه ، مناطق کاربرد آنها ، مزایا و معایب یک دارو مورد بحث قرار می گیرد.

کدام شرکت ادرار آور را انتخاب کنید

به عنوان یک قاعده ، داروهای با کیفیت توسط بزرگترین شرکت های دارویی تولید می شوند. رهبران تولید محصولات پزشکی با کیفیت دارای تولید در مقیاس بزرگ ، پتانسیل علمی و فنی قوی و البته اعتماد به نفس مصرف کننده هستند که تعیین کننده فروش بالا است.

برای داشتن یک ادرار آور ایمن و م ،ثر ، حتماً با سازنده آن مشورت کنید.

داروها از این مارک ها بسیار گسترده است و می توانید آنها را تقریباً در هر داروخانه به راحتی پیدا کنید.

بهترین دیورتیک های گروه ادرارآور

داروهای ضد التهاب شیری از مشتقات تیازید هستند. این داروهای ادرار آور مصنوعی دارای اثر افت فشار خون در طولانی مدت هستند. ویژگی اصلی داروهای شوری تقویت دفع یون های سدیم از بدن و تا حدی یون های پتاسیم است.

فوروزماید

این یک ادرارآور قوی است. این ماده برای از بین بردن سریع پف کردگی از ریشه های مختلف ، برای کاهش فشار استفاده می شود. دارو در صورت نیاز استفاده می شود. این دارو برای استفاده طولانی مدت مناسب نیست. ماده فعال ، فوروزماید ، باعث کاهش تن عروق وریدی ، کاهش حجم مایع بین سلولی و گردش خون می شود که منجر به کاهش فشار خون می شود. پس از تجویز داخل وریدی ، پس از مصرف قرص ها - در عرض یک ساعت ، اثر در چند دقیقه رخ می دهد. فرم رهاسازی: گرانول تعلیق ، قرص ، محلول.

  • دارای یک عمل ناتریورتیک ، کلروتیک مشخص است.
  • استرس قلب را کاهش می دهد.
  • کم هزینه؛
  • مدت زمان اثر تا 6 ساعت.
  • کمک می کند تا به سرعت از مایعات اضافی که باعث پف کرده اند خلاص شوید.
  • واکنش های جانبی بدن پس از مصرف: آلرژی ، اختلال در سیستم عصبی ، قلب و عروق ، اندام های حسی و غیره.
  • مقدار پتاسیم را در بدن کاهش می دهد.
  • موارد منع مصرف: دیابت ، نقرس ، نارسایی کلیه ، گلومرولونفریت ، پانکراتیت ، حساسیت بیش از حد و غیره

بومتانید

این یک ادرارآور قوی است. برای ادم از ریشه های مختلف ، سموم دیررس ، سیروز کبدی ، فشار خون شریانی استفاده می شود. این دارو برای افرادی که دوزهای بالای فوروزماید برای آنها نتیجه دارویی را به همراه ندارد ، توصیه می شود. ماده فعال ، بومتامید ، در جذب مجدد یونهای کلر و سدیم اختلال ایجاد می کند. دفع یون های منیزیم ، کلسیم ، پتاسیم را افزایش می دهد. با تزریق یا از راه دهان تجویز می شود.

  • برخلاف Furosemide ، بسیار سریعتر و تقریباً کامل جذب می شود ، این باعث می شود اثر قوی تری از Bumetanide وجود داشته باشد.
  • حداکثر اثر ادرار آور پس از یک ربع ساعت ایجاد می شود.
  • به طور موثر پف را کاهش می دهد.
  • اقدام کوتاه ؛
  • این دارو فشار خون را کاهش می دهد ، بنابراین برای افراد مبتلا به افت فشار خون توصیه نمی شود.
  • استفاده طولانی مدت ممنوع است.
  • کلسیم ، پتاسیم ، منیزیم را با ادرار از بین می برد.
  • واکنشهای جانبی: سرگیجه ، از دست دادن انرژی ، هیپوناترمی ، هیپوکالمی ، کمبود آب ، درد شکم ، حالت تهوع و غیره.
  • موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد ، سن بعد از 60 سال ، کما کلیه ، هپاتیت حاد ، نقرس و غیره

اینداپامید

قدرت متوسط \u200b\u200bآن در عمل فشار خون و ادرار آور است. جز main اصلی ، اینداپامید ، یک مشتق سولفونیل اوره است. در عروق و بافت کلیه ها عمل می کند: نفوذپذیری غشاها را برای کلسیم تغییر می دهد ، عروق را گشاد می کند ، انقباض سلول های عضله صاف عروقی را کاهش می دهد. در بافت های کلیه ، دارو جذب مجدد سدیم را کاهش می دهد ، دفع پتاسیم ، منیزیم ، کلر با ادرار را افزایش می دهد ، که به تشکیل حجم بیشتری از ادرار کمک می کند. به صورت کپسول و قرص موجود است.

  • بار کلی قلب را کاهش می دهد.
  • مدت زمان اثر تا 24 ساعت است.
  • پذیرش طولانی مدت مجاز است.
  • به کاهش ادم از ریشه های مختلف کمک می کند.
  • قیمت پایین.
  • واکنش های جانبی: کمبود آب بدن ، یبوست ، ناراحتی شکمی ، تاری دید ، سرفه ، آلرژی ؛
  • منیزیم و پتاسیم را از بدن خارج می کند.
  • کاهش متوسط \u200b\u200bفشار خون را ایجاد می کند ، بنابراین برای افرادی که از افت فشار خون رنج می برند توصیه نمی شود.
  • موارد منع مصرف: هیپوکالمی ، جبران کننده عملکرد کبد ، آنوریا ، بارداری ، شیردهی.

توراسمید

ادرار آور ملایم است. برای تورم ناشی از نارسایی قلبی ، فشار خون بالا استفاده می شود. ماده فعال آن توراسمید است. مدت زمان درمان بستگی به روند بیماری دارد. حداکثر اثر ادرارآوری چند ساعت پس از استفاده رخ می دهد. فرم دوز: قرص.

  • ادرار را افزایش می دهد.
  • دارای اثر ضد ورم متوسط \u200b\u200bاست.
  • مدت زمان عمل تا 18 ساعت ؛
  • مصرف دارو مجاز است تا زمانی که پف آن کاملاً از بین برود.
  • به خوبی در دستگاه گوارش جذب می شود.
  • به تدریج احتباس مایعات در بدن را از بین می برد.
  • این دارو دارای اثر فشار خون است ، بنابراین برای افرادی که از فشار خون پایین رنج می برند توصیه نمی شود.
  • مقدار پتاسیم را در خون کاهش می دهد ، اما به میزان کمتری از فوروزماید.
  • واکنش های جانبی: افزایش آنزیم های خاص کبدی ، اوره ، کراتین در خون. نقض دستگاه گوارش ؛ اختلالات سیستم عصبی ؛
  • موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد به اجزای ادرار آور ، پره کاما یا کما کبد ، آریتمی.

بهترین داروهای ادرار آور گروه ادرار آور پتاسیم

داروها باعث دفع سریع سدیم می شوند ، اما در عین حال از دفع پتاسیم جلوگیری می کنند. یک ویژگی متمایز این است که عملا هیچ سمی وجود ندارد. این گروه از داروها اغلب برای بیماران مبتلا به ادم ناشی از نارسایی قلبی تجویز می شود.

تریامترن

ادرار آور ملایم است. برای ادم از ریشه های مختلف ، فشار خون بالا ، علائم سیروز کبدی استفاده می شود. ماده فعال ، تریامترن ، ترشح پتاسیم را که در توبول های دیستال تشکیل می شود ، مهار می کند. حداکثر اثر مصرف 2 ساعت پس از استفاده اتفاق می افتد. فرم دوز: پودر ، کپسول.

  • پذیرش به کودکان طبق رژیم دوز مجاز است.
  • دفع سدیم را افزایش می دهد بدون اینکه روی محتوای پتاسیم تأثیر بگذارد.
  • پذیرش طولانی مدت مجاز است.
  • در صورت لزوم ، مجاز به افزایش مقدار مصرف است اما از میزان روزانه 30 گرم بیشتر نشود.
  • غلظت پتاسیم را در خون افزایش می دهد.
  • مدت زمان عمل تا 12 ساعت ؛
  • به طور موثر مایعات اضافی را از بدن خارج می کند ، که به کاهش ادم کمک می کند.
  • واکنشهای نامطلوب بدن: کم آبی ، هیپوناترمی ، علائم سوpe هاضمه و غیره.
  • موارد منع مصرف: شیردهی ، حساسیت بیش از حد ، نارسایی کلیوی یا کبدی.
  • این دارو محلول ضعیف است ، گاهی اوقات در ادرار رسوب می کند ، این می تواند منجر به ظهور سنگ کلیه شود.

آمیلوراید

این دارو ادرار آور است و دارای اثر ضعیف اما طولانی مدت است. با فشار خون بالا به عنوان ادرار آور استفاده می شود. با تورم ناشی از نارسایی قلبی یا آسیب شناسی نفروتیک. ماده فعال ، آمیلوراید ، در ناحیه دیستال توبول های کلیه عمل می کند ، دفع سدیم و کلر را افزایش می دهد. اثر برنامه در عرض چند ساعت ظاهر می شود. فرم دوز: قرص.

  • اثر دارو می تواند تا 24 ساعت طول بکشد.
  • در ترکیب با سایر داروهای ادرار آور ، خطر هیپوکالمی ، هیپومنیزمی را کاهش می دهد.
  • دفع پتاسیم را کاهش می دهد.
  • به خوبی توسط کبد و کلیه ها جذب می شود.
  • اثر فشار خون خفیف به عادی سازی فشار خون در افرادی که از فشار خون بالا رنج می برند کمک می کند.
  • پذیرش طولانی مدت مجاز است.
  • به ندرت ، واکنشهای جانبی زیر از پذیرش ظاهر می شود: اختلال در دستگاه گوارش ، خستگی ؛
  • این دارو می تواند منجر به تجمع بیش از حد پتاسیم شود ، بنابراین ، با استفاده طولانی مدت ، لازم است که به طور دوره ای خون اهدا شود و مقدار ماده معدنی در بدن بررسی شود.
  • موارد منع مصرف: محتوای بالای پتاسیم در بدن ، حساسیت بیش از حد ، اختلال در عملکرد کلیه.

بهترین دیورتیک در گروه مدرهای اسمزی

داروهای این گروه فشار اسمزی را در پلاسمای خون افزایش می دهند ، گردش آن را افزایش می دهند و از جذب مجدد مایعات جلوگیری می کنند. دیورتیک های اسمزی داروهای قوی هستند و به عنوان بخشی از درمان پیچیده بیماری های حاد تجویز می شوند.

مانیتول

این یک اثر ادرار آور قوی است. در شرایط حاد ادم اعمال می شود. ماده فعال ، مانیتول ، فشار پلاسما را افزایش می دهد ، جذب مجدد را مهار می کند ، مایعات را حفظ می کند و ادرار را افزایش می دهد. آب از بافت ها به داخل بستر عروقی حرکت می کند ، که منجر به افزایش اثر ادرار می شود. فرم دوز: محلول در آمپول.

  • اثر ادرار آور قوی
  • کم هزینه؛
  • پف را کاهش می دهد
  • حجم زیادی از مایع با مقدار سدیم بالا و مقدار کمی پتاسیم را از بین می برد.
  • سطح نیتروژن باقیمانده در خون را افزایش نمی دهد.
  • موارد منع مصرف: هیپوکلرومیا ، حساسیت بیش از حد ، هیپوناترمی ، سکته مغزی خونریزی دهنده و غیره.
  • نسخه پزشک لازم است.
  • عوارض جانبی در دوزهای بالا: کم آبی ، اختلالات سو dys هاضمه ، توهم.

چه ادرار آور بخریم

1. اگر به دارویی نیاز دارید که به شما کمک می کند تا به سرعت از شر ادم و مایعات اضافی در بدن خلاص شوید ، بهتر است فوروزماید را خریداری کنید.

2. اگر فوروزماید نتیجه مورد انتظار را نداد ، پس بومتانید انجام می دهد ، مورد دوم تقریبا 2 برابر قدرتمندتر است ، اما لازم به یادآوری است که این دارو مواد معدنی را از بافت استخوان شستشو می دهد.

3. اگر به دارویی با اثر ادرار آور متوسط \u200b\u200bنیاز دارید ، بهتر است تریامرن را خریداری کنید. علاوه بر این ، دارو میزان پتاسیم در بدن را کاهش نمی دهد.

4. در شرایط حاد و بحرانی ، همراه با ادم از ریشه های مختلف ، دیورتیک اسمزی مورد نیاز است - مانیتول.

5. در حضور بیماری های مزمن ، و همچنین برای جلوگیری از بحران ها ، دیورتیک هایی با عملکرد ضعیف و متوسط \u200b\u200bلازم هستند: ایندپامید ، توراسمید.

6. اگر به یک مدر ادرار آور پتاسیم با اثر ملایم و ماندگار نیاز دارید ، آمیلوراید بهترین انتخاب است.

/ ادرار

ادرار (ادرار آور) معنی دارد

آنها دفع نمک و آب توسط کلیه ها را تقویت می کنند و بنابراین ادم را از بین می برند و یا در صورت مسمومیت باعث از بین رفتن مواد شیمیایی از بدن می شوند.

برای فشار خون بالا ، ادم استفاده می شود. غیرممکن است - با انسداد دستگاه ادراری (سنگ در کلیه ها و حالب).

طبقه بندی توسط قدرت عمل ادرار

1. ادرار آورهای "قوی" یا قوی: مانیتول (مانیتول) ، فوروزماید (لازیکس) ، بومتانید (بوفنوکس) ، اسید اتاکرنیک (اورژیت).

2. قدرت متوسط \u200b\u200bتا متوسط: هیدروکلروتیازید (هیپوتیاازید) ، سیکلومتیاازید ، کلورتالیدون (اکسودولین) ، کلوپامید (برینالدیکس) ، ایندپامید (آریفون).

3. داروهای ادرار آور ضعیف: استازولامید (دیاکارب) ، اسپیرونولاکتون (وروسپیرون) ، تریامترن ، آمیلوراید.

4. داروهای ادرار آور سبزیجات: برگ زرشک ، شاه توت ، چای کلیه ، میوه ارس ، گیاه گیاه دم اسب ، گل های گل آفتابگردان ، جوانه های توس.

طبقه بندی ترجیحاً ادرار

تأثیر در بخشهای NEFRON

I. داروهای ادرار آور با تأثیر غالب بر روی گلومرول مشتقات گزانتین هستند.

اوفیلین - اثر ادرار آور با بهبود جریان خون کلیه و افزایش فیلتراسیون گلومرولی همراه است که مایعات در نتیجه نارسایی قلبی حفظ می شود. برای اثر ادرار آور ، 1-2 میلی لیتر محلول 24٪ یا 5-10 میلی لیتر محلول 2.4٪ به صورت عضلانی تجویز می شود.

دوم داروهای ادرار آور با تأثیر غالب بر روی توبول های پروگزیمال.

1. دیورتیک های اسمزی (لورس ، اوره) از نظر متابولیکی مواد بی اثر هستند. مکانیسم عمل: محلول هایپرتونیک داخل وریدی این مواد را معرفی کنید (محلول های اوره 30٪ ، مانیتول - 10-20٪). در همان زمان ، فشار اسمزی پلاسمای خون افزایش می یابد و مایعات از بافت ها به خون منتقل می شود. کم آبی (کمبود آب) بافت ها اتفاق می افتد. در کلیه ها ، اوره و مانیتول دوباره جذب نمی شوند و تقریباً به طور کامل از طریق ادرار دفع می شوند و آب و Na + حمل می کنند. در نقض عملکرد دفع کلیه ، انسداد مجاری ادراری منع مصرف دارد. اوره نباید برای نارسایی کبدی و قلبی عروقی تجویز شود.

MANNIT (مانیتول) - به ادرار آور قوی اشاره دارد. این در مراقبت های اضطراری استفاده می شود:

کم آبی درمانی برای ادم مغزی.

نارسایی حاد کلیه

ادرار اجباری در صورت مسمومیت ؛

تسکین حمله حاد گلوکوم.

اثر ادرار آور در یک دقیقه آشکار می شود ، حداکثر - در یک دقیقه ، مدت زمان عمل 4-5 ساعت است.

EF: ویال 30.0 دارو ؛ محلول آمپر 200 و 400 میلی لیتری 15٪.

اوره (UREA PURA) ادرار آور قوی است. کاربرد: درمان کم آبی برای ادم مغزی و کاهش فشار داخل چشم. مانیتول بهتر به بافت نفوذ می کند ، ترکیب اضافی می تواند باعث هیدراته شدن مغز و افزایش فشار داخل جمجمه شود. مدت زمان عمل 12 ساعت است.

PV: 90 گرم از یک داروی استریل با افزودن محلول گلوکز 10٪ (-225 میلی لیتر) برای تهیه محلول 30٪.

2. مهارکننده های کربنیک آنیدراز.

DIAKARB (فونوریت) یک داروی شوری ، مهارکننده آنیدراز کربنیک ، آنزیمی است که در هیدراتاسیون اسید کربنیک نقش دارد. در اپیتلیوم توبول های کلیه ، دیاکارب مانع کربنیک آنیدراز می شود ، بنابراین ، تشکیل اسید کربنیک مهار می شود و به دنبال آن تفکیک و آزاد سازی یون های هیدروژن می شود. جذب مجدد یون های سدیم کاهش می یابد ، زیرا هیچ مبادله ای با N + و НSО3- وجود ندارد. دفع یون های سدیم و پتاسیم افزایش می یابد. سدیم به صورت بی کربنات با آب دفع می شود. در همان زمان ، مهار کربن انیدراز خارج کلیه ، که در بافتهای مختلف وجود دارد ، رخ می دهد: در بدن مژگانی چشم (در نتیجه ، تشکیل مایع داخل چشمی کاهش می یابد) ؛ در مغز و غشاهای آن (در نتیجه ، تولید مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد ، خواب آلودگی ممکن است رخ دهد) ؛ در مخاط معده (در نتیجه ، ترشح آب معده کاهش می یابد) ؛ در گلبول های قرمز (کم خونی همولیتیک). عوارض جانبی:

بعد از 1-2 روز ، باعث اسیدوز همراه با کاهش ذخایر یون سدیم می شود ، بنابراین ، با وقفه 3-1 روزه تجویز می شود یا با داروهای مدر که باعث آلکالوز می شوند ، جایگزین می شود.

کاربرد: گلوکوم ، صرع ، مسمومیت با باربیتورات.

موارد منع مصرف: انسداد مجاری ادراری ، تمایل به اسیدوز ، بیماری آدیسون ، دیابت شیرین ، آسیب کبدی.

III دیورتیک هایی که در قسمت صعودی حلقه Henle (دیورتیک های حلقوی) عمل می کنند.

دیورتیک های قوی و قوی که نمک ها را به میزان قابل توجهی از بین می برد ، از جمله یون های سدیم ، پتاسیم ، کلسیم ، منیزیم و کلر ، بنابراین داروهای شوری نامیده می شوند.

عارضه اصلی: آلکالوز و هیپوکالمی ، پیشگیری از آن شامل تجویز همزمان آماده سازی پتاسیم (کلرید پتاسیم ، آسپارکام ، پاننگین) است. سوys هاضمه ، هیپوناترمی ، کمبود یون های کلسیم و منیزیم ، افزایش قند خون ، اختلال در عملکرد کلیه (تغییرات غیرقابل برگشت در اپیتلیوم توبول های کلیه) و اختلال شنوایی نیز رخ می دهد.

الف) مراقبت های اضطراری در بیمارستان (i / v یا i / m فوروزماید یا بوفنوکس) در صورت نارسایی حاد کلیه ، ادم ریوی ، بحران فشار خون ، نارسایی حاد قلب ، ادم مغزی ، بحران گلوکوماتیک ، مسمومیت حاد با مایعات فنی ، سموم ، مواد دارویی ؛

ب) درمان بیماران مزمن: ادم از ریشه های مختلف ، فشار خون بالا ، نارسایی مزمن قلب ، در مقابل هیپوتیازید - نارسایی مزمن کلیه.

موارد منع مصرف: انسداد دستگاه ادراری ، هیپوکالمی ، دیابت شیرین ، بیماری آدیسون ، آسیب کبدی ، توراسمید همچنین در صورت افزایش حساسیت به سولفونامیدها ، بارداری ، شیردهی ، افرادی که کار آنها نیاز به واکنش فیزیکی و ذهنی بیشتری دارد ، منع مصرف دارد.

فوروزماید (lasix) یکی از داروهای فعال ، سریع و کوتاه مدت است. برخلاف هیپوتیازید ، باعث آزاد شدن کلسیم از بدن می شود.

برگه EF 0.04 و محلول 1٪ ، هر کدام 2 میلی لیتر. هنگامی که به صورت خوراکی انجام می شود ، این عمل پس از یک دقیقه رخ می دهد و 3-4 ساعت طول می کشد ، با تجویز داخل وریدی ، پس از 3-4 دقیقه و در عرض 1.5-2 ساعت عمل می کند.

فیورز داروی ترکیبی (فوروزماید + تریامترن).

TORASEMIDE (غواص) - کمتر از فوروزمید باعث پتاسیم می شود ، اما فعال تر و ماندگارتر است. F.V. برگه های 0.005 و 0.01 را یک بار بعد از غذا میل کنید.

BUMETHANIDE (بوفنوکس) - برگه 0.001 و محلول 0.025 ، 2 میلی لیتر.

BRINALDIX (کلوپامید) یک ترکیب ترکیبی از brinerdin است.

K-TA ETAKRINOVA (اورژیت) - در درمان بیماران مزمن با ادم از ریشه های مختلف ، یک یا چند دوره برای 3-5 روز تجویز می شود ، با وقفه هایی برای عادی سازی تعادل الکترولیت ها ، سپس آنها به دیورتیک های خفیف عمل می کنند. برگه 0.05 - صبح بعد از غذا مصرف می شود.

IV دیورتیک ها در قسمت اولیه توبول دیستال عمل می کند - این گروه شامل بیشتر مدرها ، ادرار آورها ، مدر است.

مکانیسم عملکرد: افزایش دفع یون های پتاسیم ، سدیم ، کلر ، منیزیم از بدن. آنها دفع یون های کلسیم و اسید اوریک در ادرار را کاهش می دهند ، بنابراین ، محتوای آنها را در خون افزایش می دهد.

این از راه خوراکی برای درمان طولانی مدت بیماری های مختلف مزمن استفاده می شود: فشار خون بالا ، ادم همراه با بیماری کلیوی و نارسایی قلبی عروقی ، سم زدگی زنان باردار ، دیابت بی مزه ، گلوکوم. صبح قبل از غذا داخل غذا اختصاص دهید.

DICHLOTHIAZIDE (هیپوتیازید) - ادرار آور تیازید با قدرت متوسط \u200b\u200b، بر خلاف فوروزمید ، باعث کاهش دفع کلسیم در ادرار می شود و نمی تواند برای نارسایی کلیه تجویز شود. این عمل در طی 1-2 ساعت ایجاد می شود و یک ساعت طول می کشد.

هیپوکالمی (پیشگیری: مصرف مکمل های پتاسیم) ؛

تشدید نقرس (تولید اسید اوریک را کاهش می دهد) ؛

تشدید دیابت (افزایش قند خون) ؛

سطح کلسترول خون را افزایش می دهد.

خستگی ، ضعف ، افت فشار خون

برگه EF 0.025 و 0.1.

تری ریزید-K (رزرپین + دی هیدرالازین + هیدروکلروتیازید + کلرید پتاسیم) ، ادرار آور (آمیلورید + هیپوتیازید) ،

تری آمپور-کمپوزیتوم (تریامترن + هیدروکلروتیازید) ،

INDAPAMIDE (آریفون) - برنامه اصلی - فشار خون بالا و ادم در نارسایی قلبی. زبانه و کلاهک PV 0.0025؛ tab-retard 0.00125 (1.25 میلی گرم).

CYCLOMETHIAZIDE یک دیورتیک تیازید ، ساختار شیمیایی و خواص نزدیک به هیپوتیازید است ، اما 50 برابر فعال تر است. برگه 0.0005.

CHLORTALIDONE (اکسودولین) - یک عمل طولانی تر نسبت به هیپوتیازید - تا یک روز یا بیشتر ، برگه های 0.05 و 0.1.

V. داروهای ادرار آور با تأثیر غالب در ناحیه توبولهای دیستال و مجاری جمع کننده (پتاسیم پس انداز).

1. آنتاگونیست های رقابتی آلدوسترون. آلدوسترون هورمونی از قشر آدرنال است. ترشح یون های سدیم را کاهش می دهد و باعث افزایش ترشح یون های پتاسیم در توبول های کلیه می شود. افزایش غلظت آلدوسترون منجر به ایجاد ادم می شود. این امر با احتقان در کبد در نارسایی مزمن قلب رخ می دهد ، زمانی که غیرفعال شدن آلدوسترون در کبد مختل شود.

SPIRONOLACTONE (veroshpiron) یک آنتاگونیست آلدوسترون است. تأثیر آلدوسترون را از بین می برد. این فقط با آلدوسترونیسم کار می کند. از بین بردن یون های سدیم ، کلر و آب را تقویت می کند. دفع یون های پتاسیم را کاهش می دهد ، غلظت آنها در خون افزایش می یابد (ادرار آور پتاسیم). تعادل اسید و باز از بین نمی رود. باعث تجمع اسید اوریک در بدن نمی شود. این اثر به آرامی ایجاد می شود: 1-2 روز پس از شروع دارو ، مدت زمان عمل 2-3 روز است ، پس از قطع دارو برای 2-3 روز ، اثر ادرار آور ضعیفی باقی می ماند.

کاربرد: ادم همراه با تجمع آلدوسترون (HD ، نارسایی مزمن قلب). زیرا خود غیرفعال است ، با داروهای مدر دیگر برای جلوگیری از هیپوکالمی تجویز می شود. موارد منع مصرف: بیماری کلیه ، سه ماهه اول بارداری. عوارض جانبی: هیپرکالمی (با داروهای پتاسیم امکان پذیر نیست) ، هایپناترمی ، حالت تهوع ، خواب آلودگی ، بثورات پوستی ، ژنیکوماستی (برگشت پذیر). برگه FV 0.025.

2. مسدود كننده هاي كانال هاي سديم. آنها کانال های سدیم را در لوله های جمع آوری مسدود می کنند ، باز جذب یون های سدیم و کلر را مختل می کنند و از طریق ادرار دفع می شوند. پتاسیم را در بدن حفظ کنید ، مانند veroshpiron ، ترشح یون های هیدروژن و منیزیم را کاهش دهید. این اثر در عرض 1-2 ساعت ظاهر می شود ، یک ساعت طول می کشد. ادرار آورهای پتاسیم باعث کاهش سمیت گلیکوزیدهای قلبی می شوند. برای کاهش دوزها و عوارض جانبی اغلب با داروهای مدر دیگر با قدرت بیشتر استفاده می شود (به داروهای ترکیبی مراجعه کنید). استفاده مستقل: GB ، نارسایی مزمن قلب ، ورم زنان باردار. عوارض جانبی: هایپرکالمی ، سوpe هاضمه ، ازوتمی.

TRIAMTERENE - کلاه 0.05 ؛ آماده سازی ترکیبی triampur-compositum.

AMILORIDE - برگه 0.005 ؛ داروی ترکیبی ادرار آور.

برای ادامه بارگیری ، باید یک عکس جمع آوری کنید:

هیپوتیازید ادرار آور است

نظر بدهید 1،163

اغلب ، به پزشکان متخصص قرص های ادرارآمد "هیپوتیازید" تجویز می شود. این به این دلیل است که آنها نه تنها به از بین بردن مایعات اضافی از بدن کمک می کنند ، بلکه به جلوگیری از پیشرفت بیماری سنگ نیز کمک می کنند. علاوه بر این ، این دارو ادم ناشی از انواع سو mal عملکردها را در بدن از بین می برد.

فرم دوز و بسته بندی

"هیپوتیازید" به صورت قرص در دسترس است. در رنگ ، آنها سفید یا خالص بژ هستند. در یک طرف قرص همیشه یک حکاکی "H" وجود دارد و در طرف دیگر یک خط به شکل فرورفتگی وجود دارد که از مرکز عبور می کند. برای رهاسازی دو گزینه وجود دارد - 0.025 و 0.1 گرم ماده فعال. توسط 20 قرص در جعبه کارتن فروخته می شود.

ترکیب ادرار آور "Hypothiazide"

اثر اصلی ماده هیدروکلروتیازید است. محتوای آن در 1 قرص 25 یا 1 میلی گرم است. همچنین ، آماده سازی حاوی مواد اضافی است. اول از همه ، این استئارات منیزیم است که به عنوان یک مکمل غذایی بر اساس اسیدهای چرب عمل می کند. تالک و نشاسته گلاید را تأمین می کند. ژلاتین اثر اتصال دارد. از مونوهیدرات لاکتوز به عنوان شیرین کننده استفاده می شود.

داروشناسی

این درمان دارای اثر ادرار آور است. این اثر به دلیل دفع سدیم و کلر از کلیه ها حاصل می شود. عمل قرص ها 1-2 ساعت پس از مصرف شروع می شود. علاوه بر این ، برای کاهش فشار خون تجویز می شود. متخصصان زنان و زایمان گاهی اوقات ادرار آور "هیپوتیازید" را به زنان باردار مبتلا به سموم شدید نسبت می دهند. اثر ادرار آور بدن با استفاده طولانی مدت کاهش نمی یابد.

موارد مصرف

علائم اصلی شامل فشار خون بالا است. علاوه بر این ، می توان آن را در ترکیب با سایر داروها استفاده کرد. همچنین ، "Hypothiazid" برای ادم استفاده می شود ، که نتیجه بیماری های مختلف است. با افزایش ادرار و به عنوان پیشگیری از ورم سنگ مithثر است. کمتر معمولاً برای سیروز کبدی و بیماری مزمن کلیه تجویز می شود.

موارد منع مصرف

ادرار آور "هیپوتیازید" تعدادی از موارد منع مصرف دارد. اول از همه ، این یک حساسیت فردی به اجزای تشکیل دهنده دارو است. همچنین ، برای نقض جریان ادرار ، دارویی تجویز نکنید. اشکال شدید نارسایی کلیه و کبد دلیل ترک دیورتیک است. علاوه بر این ، با وجود مقدار زیادی پتاسیم ، سدیم و منیزیم در بدن ، این دارو منع مصرف دارد. همین مورد در مورد بیماران مبتلا به بیماری آدیسون نیز صدق می کند.

اثرات جانبی

روش غلط استفاده از "هیپوتیازید" یا استفاده با موارد منع مصرف موجود می تواند تعدادی از عوارض جانبی را تحریک کند. بنابراین ، در بخشی از دستگاه گوارش ، می تواند اسهال ، یبوست یا ایجاد پانکراتیت باشد. از طرف قلب ، آریتمی ممکن است. سایر عوارض جانبی شامل سرگیجه ، حالت تهوع که به استفراغ ، خشکی دهان ، کهیر و گرفتگی عضلات تبدیل می شود.

مصرف بیش از حد

یک دوز یا رژیم تجویز اشتباه انتخاب شده منجر به دفع مایعات از بدن می شود. این با کاهش شدید فشار خون و تاکی کاردی همراه است. عدم ادرار یا اختلالات در این فرآیند. استفراغ ، که منجر به تشنگی می شود. هیچ راهی برای حذف هیدروکلروتیازید از بدن وجود ندارد. بنابراین ، شستشوی معده همراه با مصرف زغال فعال یا جاذب دیگر می تواند کمک کند.

روش تجویز و مقدار مصرف

شما باید قرص ها را بعد از غذا با مقدار متوسط \u200b\u200bمایعات مصرف کنید. در زیر دوزهای متوسط \u200b\u200bدارو برای بزرگسالان آمده است:

  1. در صورت افزایش فشار ، 25-50 میلی گرم ماده فعال به طور هم زمان تجویز می شود. نرخ روزانه بیش از 100 میلی گرم نیست. طول دوره 3 هفته است.
  2. اگر برای ادم استفاده شود ، دوز دارو بین 25 تا 100 میلی گرم ماده است. یک بار در روز یا هر 2 روز یکبار مصرف کنید.
  3. برای دیابت بی مزه ، 50-150 میلی گرم در روز مصرف کنید.

هنگام تجویز دارو برای کودکان ، متخصص اطفال دوز را بر اساس 1-2 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن کودک محاسبه می کند.

دستورالعمل های ویژه

هنگام استفاده طولانی مدت از "هیپوتیازید" ، پزشک باید سطح الکترولیت آب در بدن را با دقت کنترل کند. علائم عدم تعادل ضعف ، خشکی دهان ، حالت تهوع و سایر موارد است. همچنین ممکن است غدد پاراتیروئید نقض شود. مصرف دارو با احتیاط برای افراد حساس به لاکتوز ضروری است. در غیر این صورت ، اختلالات دستگاه گوارش ممکن است. در ابتدای قرار ، شما باید ماشین را با احتیاط رانندگی کنید.

اثر متقابل

با احتیاط همراه با داروها برای کاهش فشار خون و داروهای قلبی استفاده کنید. پذیرش همراه با داروها برای عادی سازی سطح قند خون نامطلوب است ، زیرا تأثیر آنها به شدت کاهش می یابد. در مورد باربیتورات ها نیز همین طور است. آزمایشات آزمایشگاهی می تواند کاهش سطح ید در بدن یا افزایش بیلی روبین در خون را نشان دهد. برای صحت مطالعات ، دارو باید لغو شود.

ذخیره سازی و ماندگاری

دارو را در مکانی تاریک و دور از دسترس کودکان و در دمای بیش از 25 درجه نگهداری کنید. تاریخ انقضا روی بسته بندی مشخص شده است و 5 سال از تاریخ تولید است. پس از تاریخ انقضا ، مصرف دارو برای سلامتی خطرناک است. دارو در داروخانه فقط با نسخه پزشک توزیع می شود.

در صورت داشتن پیوند فعال شده با نمایه به سایت ما ، کپی کردن مطالب سایت بدون تأیید قبلی امکان پذیر است.

N-s-d.ru - تالار گفتگو درباره دیابت بی مزه

نام غیر اختصاصی بین المللی

1 قرص حاوی 40 میلی گرم فوروزماید است

ادرار آور سریع. جذب مجدد یون های سدیم و کلر را در قسمت صعودی حلقه Henle مسدود می کند. این دارو همچنین بر روی توبول های پیچیده اثر می گذارد و این اثر با مهار آنیدراز کربنیک ارتباط ندارد. فوروزماید دارای اثر ادرار آور ، ناتریورتیک و کلروورتیک است. علاوه بر این ، دفع یون های پتاسیم ، منیزیم ، کلسیم را افزایش می دهد. این دارو بر pH ادرار تأثیر نمی گذارد.

اثر ادرار آور Furosemide ظرف یک دقیقه پس از مصرف خوراکی ایجاد می شود و حدود 4 ساعت طول می کشد.

فراهمی زیستی دارو حدود 60٪ است.

نیمه عمر حدود 2 ساعت است.

اتصال پروتئین پلاسما 91-99.

با تشکیل گلوکورونید در بدن متابولیزه می شود.

موارد استفاده

سندرم ادموز از ریشه های مختلف (با نارسایی مزمن قلب ، سیروز کبدی ، سندرم نفروتیک) ؛

نارسایی مزمن و حاد کلیه

برخی از اشکال بحران فشار خون بالا ؛

دوز دارو در هر مورد به صورت جداگانه تعیین می شود. در طی درمان ، رژیم دوز بسته به میزان پاسخ ادرار آور و پویایی وضعیت بیمار تنظیم می شود.

با سندرم ادمات خفیف ، از طریق خوراکی و در یک دوز میلی گرم تجویز می شود (معمولاً صبح ، با معده خالی). با سندرم ادماتیک مشخص - در داخل در یک دوز واحد میلی گرم ، در صورت لزوم ، دوز دارو را می توان به 500 میلی گرم افزایش داد.

این دارو با سرعت 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود ، حداکثر دوز روزانه 3 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است.

ممکن است: حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال.

با مصرف طولانی مدت دارو ، ممکن است هیپوولمی ، هیپوکالمی ، هیپوناترمی ، هیپوکلرومی ایجاد شود و در نتیجه ، فشار خون شریانی ایجاد شود. سرگیجه ، خشکی دهان ، تشنگی ، آریتمی ، تشنج.

نارسایی حاد کلیه با آنوریا ؛

حساسیت بیش از حد به دارو

در دوران بارداری ، فوروزماید در موارد استثنایی و برای مدت کوتاهی مصرف می شود.

اگر دارو در دوران شیردهی تجویز شود ، باید شیردهی را قطع کرد.

باید با انتصاب همزمان داروهای فوروزماید و کاهش قند خون مراقبت شود ، زیرا این امر ممکن است به تنظیم دوز مورد دوم نیاز داشته باشد.

با استفاده همزمان از فوروزماید با گلیکوزیدهای قلبی ، خطر مسمومیت با گلیکوزید افزایش می یابد و در صورت ترکیب با گلوکوکورتیکواستروئیدها ، خطر هیپوکالمی ایجاد می شود.

این دارو عملکرد عوامل کوراریفرم را تقویت می کند.

با انتصاب همزمان فوروزماید با آمینوگلیکوزیدها یا سفالوسپورین ها و سیس پلاتین ، غلظت آنها در پلاسمای خون ممکن است افزایش یابد ، که می تواند منجر به ایجاد اثرات نفروتوکسیک شود.

استفاده همزمان از فوروزماید با داروهای لیتیوم می تواند منجر به افزایش جذب مجدد یون های لیتیوم در توبول های کلیه و بروز اثرات سمی شود.

NSAID ها می توانند اثر ادرار آور فوروزماید را کاهش دهند.

با استفاده همزمان از فوروزماید و سایر داروهای ضد فشار خون ، اثر افت فشار خون تقویت می شود.

50 قرص 400 میلی گرم

گروه: مواد ادرار آور

تولید کننده: Chinoin Pharmac. و کارهای شیمیایی ، مجارستان

INN: هیدروکلروتورازیازید (هیدروکلروتروازیازید) ؛

ادرار آور تیازید با قدرت متوسط. جذب مجدد Na + را در سطح قطعه قشر حلقه Henle کاهش می دهد ، بدون اینکه بر روی قسمت عبور از آن در مدولای کلیه تأثیر بگذارد ، که اثر ادرار ضعیف تری را در مقایسه با فوروزماید تعیین می کند. آنیدراز کربنیک را در توبول های متلاطم پروگزیمال مسدود می کند ، دفع K + در ادرار را افزایش می دهد (در لوله های انتهایی Na + با K + مبادله می شود) ، هیدروکربنات و فسفات عملاً تاثیری بر CBS ندارد (Na + همراه با Cl- یا با بی کربنات دفع می شود ، بنابراین با آلکالوز ، دفع بی کربنات ها با اسیدوز کلریدها افزایش می یابد). دفع Mg2 + را افزایش می دهد. یون های Ca2 + را در بدن حفظ می کند. اثر ادرار آور پس از 1-2 ساعت ایجاد می شود ، پس از 4 ساعت به حداکثر می رسد ، ساعت طول می کشد. این اثر با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش یافته و هنگامی که مقدار آن کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه باشد متوقف می شود. در بیماران مبتلا به دیابت بی مزه ، اثر ضد ادرار دارد (باعث کاهش حجم ادرار و افزایش غلظت آن می شود). با کاهش BCC ، تغییر واکنش دیواره عروق ، کاهش اثر فشار دهنده مواد انقباض کننده عروق (اپی نفرین ، نوراپی نفرین) و افزایش اثر فشارگیر بر گانگلیون فشار خون را کاهش می دهد.

جذب - 80، ، سریع. ارتباط با پروتئین های پلاسما - 60-80. فراهمی زیستی - 70٪ ، TCmax. در محدوده دوز درمانی ، میانگین AUC نسبت مستقیم با افزایش دوز افزایش می یابد ؛ هنگامی که 1 بار در روز تجویز شود ، تجمع ناچیز است. از طریق سد هماتوپلاسنت و در شیر مادر نفوذ می کند. T1 / ساعت توسط کبد متابولیزه نمی شود. از طریق کلیه ها 95٪ بدون تغییر و حدود 4٪ به صورت هیدرولیزات-2-آمینو-4-کلرو-متر-بنزندیسولفونامید (با ادرار قلیایی کاهش می یابد) توسط فیلتراسیون گلومرول و ترشح توبول فعال در نفرون پروگزیمال دفع می شود.

فشار خون شریانی؛ سندرم ادموز از ریشه های مختلف (نارسایی قلبی ، فشار خون پورتال ، سندرم نفروتیک ، نارسایی مزمن کلیه ، احتباس مایعات در چاقی) ، سمیت حاملگی (نفروپاتی ، ادم ، اکلامپسی) ؛ دیابت بی مزه اشکال تحت جبران گلوکوم ؛ جلوگیری از تشکیل سنگ در دستگاه ادراری.

برای کاهش فشار خون: از طریق دهان ، میلی گرم در روز ، با کمی ادرار و طبیعت زدایی فقط در روز اول پذیرش مشاهده می شود (برای مدت طولانی در ترکیب با سایر داروهای ضد فشار خون تجویز می شود: گشادکننده های عروق ، مهارکننده های ACE ، داروهای سمپاتیک ، بتا بلاکرها). با افزایش دوز از 25 به 100 میلی گرم ، افزایش نسبتاً ادرار ، طبیعت زدگی و کاهش فشار خون مشاهده می شود. در یک دوز واحد بیش از 100 میلی گرم - افزایش دیورز و کاهش بیشتر فشار خون ناچیز است ، به طور نامتناسب افزایش از دست دادن الکترولیت ها ، به ویژه K + و Mg2 + وجود دارد. افزایش دوز بیش از 200 میلی گرم نامناسب است ، زیرا افزایش خروجی ادرار رخ نمی دهد. در صورت بروز سندرم ادم (بسته به شرایط و واکنش بیمار) ، این دارو در دوز روزانه میلی گرم تجویز می شود ، یک بار (صبح) یا دو دوز (صبح) مصرف می شود. افراد مسن - 12.5 میلی گرم 1-2 بار در روز. کودکان 2 ماه تا 14 سال - 1 میلی گرم در کیلوگرم در روز. حداکثر دوز برای کودکان زیر 6 ماه 3.5 میلی گرم در کیلوگرم در روز ، تا 2 سال - 12.5-37.5 میلی گرم در روز ، 3-12 سال - 100 میلی گرم در روز است ، به 2-3 دوز تقسیم می شود. پس از 3-5 روز درمان ، توصیه می شود 3-5 روز استراحت کنید. به عنوان یک درمان نگهدارنده در دوز مشخص شده ، 2 بار در هفته تجویز می شود. هنگام استفاده از یک دوره درمانی متناوب ، بعد از 1-3 روز یا در طی 2-3 روز با وقفه بعدی ، کاهش اثربخشی کمتر دیده می شود و عوارض جانبی کمتر ایجاد می شود. برای کاهش فشار داخل چشم ، 25 میلی گرم در هر بار 1-6 روز منصوب کنید. این اثر در ساعت رخ می دهد. با دیابت بی مزه - 25 میلی گرم 1-2 بار در روز با افزایش تدریجی دوز (دوزهای روزانه میلی گرم) تا رسیدن به اثر درمانی (کاهش تشنگی و پولیوریا) ، کاهش دوز بیشتر امکان پذیر است.

خشکی دهان ، حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال ؛ ضعف ، افزایش خستگی ، سرگیجه ، سردرد ، تپش قلب ، گرفتگی عضلات ساق پا ، هیپوکالمی ، هیپومنیزمی ، هیپوناترمی ، هیپراوریسمی ، هیپرکلسمی ، هیپرگلیسمی ؛ تشدید نقرس ، ترومبوز ، آمبولی ، هایپر کراتینینمی ، نفریت حاد بینابینی ، واسکولیت ، پیشرفت نزدیک بینی ، نوتروپنی ، ترومبوسیتوپنی ، پانکراتیت هموراژیک ، کوله سیستیت حاد (با بیماری سنگ صفرا) ، افت فشار خون ارتوستاتیک ، درماتیت آلرژیک. مصرف بیش از حد علائم: هیپوکالمی (ضعف ، فلج ، یبوست ، آریتمی) ، خواب آلودگی ، کاهش فشار خون. درمان: تزریق محلولهای الکترولیت. جبران کمبود K + (تجویز داروهای K + و داروهای ادرار آور پتاسیم).

حساسیت بیش از حد ، نقرس ، دیابت شیرین (شدید) ، نارسایی مزمن کلیه (CC کمتر در دقیقه ، آنوریا) ، هیپوکالمی ، هیپرکلسمی ، هیپوناترمی. بارداری (سه ماهه اول) ، دوره شیردهی. با احتیاط - سه ماهه دوم بارداری II-III.

برای پیشگیری از کمبود K + و Mg2 + ، رژیم غذایی با محتوای بالای این نمکها ، دیورتیکهای محافظ پتاسیم ، نمکهای K + و Mg2 + تجویز می شود. در طول درمان ، انجام فعالیتهایی که نیاز به تمرکز توجه و سرعت واکنشهای حرکتی روانی دارند توصیه نمی شود. نظارت منظم بر سطح پلاسمایی K + ، گلوکز ، اسید اوریک ، چربی ها و کراتینین لازم است.

داروهایی که به شدت به پروتئین ها متصل می شوند (داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم ، کلوفیبرات ، NSAID) اثر ادرار آور را افزایش می دهند. اثر ضد فشار خون توسط گشادکننده های عروق ، بتا بلاکرها ، باربیتورات ها ، فنوتیازین ها ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، اتانول افزایش می یابد. این ماده باعث افزایش سمیت عصبی سالیسیلات ها می شود ، اثر داروهای خوراکی کاهش قند خون ، نوراپی نفرین ، اپی نفرین و داروهای ضد نقرس را تضعیف می کند ، عوارض جانبی گلیکوزیدهای قلبی ، اثرات قلبی سمی و نوروتوکسیک داروهای Li + ، اثر شل کننده های عضلات محیطی را کاهش می دهد ، دفع کینیدین را کاهش می دهد. با تجویز همزمان متیلدوپا ، ممکن است همولیز ایجاد شود. کلستیرامین جذب را کاهش می دهد. اثر ضد بارداری خوراکی را کاهش می دهد.

در صورت افزایش ناگهانی فشار ، گاهی اوقات نیاز به مصرف مدر است. اما باید مراقب قرص ها باشید - من به کسی که مبتلا به هایپوتیازیس است توصیه نمی کنم. به عنوان مثال ، من همه عوارض جانبی را نشان دادم.

چای سبز معمولی به عنوان ادرار آور کمک می کند - یک فنجان بنوشید ، و سپس هر نیم ساعت به توالت بروید. و از قرص فقط فوروزماید کم و بیش کمک می کند.

یعنی چنین تناقضی - برای ما ادرار آور نیست ، بلکه برعکس

من هم به نوعی آن را پذیرفتم ، اثر عکس بود ، سپس حدس زدم که به دستورالعمل ها نگاه کنم

در اینجا آنها اخیراً کاربامازپین را برای نورالژی تجویز کرده اند ، من فکر می کنم خوشبختانه ، فقط در آنجا می گوید که عمل ادراری ، برای کاهش دوز هورمون ، معلوم شد که با این کاربامازپین بومی (که اکنون به من تزریق می شود) جذب آن کاملاً متوقف شده است ، من مدت زیادی است که از دیابت جذب نمی شوم عذاب دیده

اما وقتی چنین کم آبی شدید شروع می شود ، مشخص است که کل بدن رنج می برد ، به ویژه مشکلات قلبی من با آریتمی ، تاکی کاردی و افت فشار خون آغاز می شود. در این موارد ، من همیشه نه فقط آب ، بلکه محلول Rehydron (برای کمبود آب بدن) می نوشم. بلافاصله احساس نسبتاً بهتری دارم.

راه حل ها) کاملاً محکم به بخشی از زندگی ما تبدیل شده اند. از آنها برای اصلاح تعادل اسید و باز در بدن استفاده می شود. به هر حال ، آنها اسید اضافی و قلیایی را کاملا از آن خارج می کنند. قرص های ادرار آور ، که لیست آنها کاملاً چشمگیر است ، در درمان مسمومیت ، برخی از آسیب ها (به ویژه در مورد آسیب های سر) ، برای مقابله با فشار خون بالا استفاده می شود. اما ، متأسفانه ، همه نه تنها سازوکار عملکرد این صندوق ها ، بلکه عوارض جانبی آنها را نیز می دانند. و استفاده نادرست از داروهای ادرار آور می تواند منجر به عوارض شدید شود.

اطلاعات مختصر

برای درمان بسیاری از بیماری ها ، از قرص های ادرار آور استفاده می شود. لیست داروهای موثر امروزه همچنان در حال رشد است. به دیورتیک ها ادرار آور نیز گفته می شود.

هدف اصلی آنها حذف آب اضافی ، مواد شیمیایی ، نمک از بدن است که تمایل دارند در دیواره رگ های خونی ، بافت ها جمع شوند. علاوه بر این ، داروهای ادرار آور تأثیر مثبتی بر تعادل نمک آب دارند.

اگر تعداد زیادی یون سدیم در بدن جمع شود ، سپس بافت زیر جلدی شروع به رسوب می کند. تأثیر بسیار منفی بر عملکرد کلیه ها ، قلب و سیستم خونساز دارد. در نتیجه ، بیمار به انواع بیماری ها و اختلالات مبتلا می شود.

علاوه بر این ، داروهای ادرار آور در پزشکی ورزشی بسیار تقاضا می کنند. اغلب از آنها برای کاهش وزن استفاده می شود. اغلب اوقات ، داروهای ادرار آور (قرص) برای مقابله با انواع بیماری ها در درمان پیچیده گنجانده می شوند.

با توجه به تأثیر بر روی بدن ، داروهای مدر مدر به دو شکل اصلی تقسیم می شوند. دسته اول داروها روند ادرار مستقیم در کلیه ها را تحت تأثیر قرار می دهد. فرم دوم دیورتیک ها مسئول تنظیم هورمونی تولید ادرار است.

هشدار مهم

اطلاعات زیادی وجود دارد که قرص های ادرار آور که در زیر لیست شده اند ، می توانند به راحتی مشکلات آرایشی را نیز برطرف کنند. با این حال ، بسیاری از مردم معتقدند که چنین داروهایی کاملا بی خطر هستند. برخی از خانمها برای لاغر شدن خود به تنهایی از این نوع داروها استفاده می کنند. ورزشکاران قبل از مسابقات به منظور کاهش وزن از مواد مخدر زیاد استفاده می کنند. حتی بدنسازان از آنها برای ایجاد کم آبی مصنوعی استفاده می کنند تا عضلات برجسته تر به نظر برسند.

با این حال ، افرادی که دیورتیک ها را بدون نسخه پزشکی مصرف می کنند ، در معرض خطر زیادی قرار دارند. به هر حال ، درمان با داروهای ادرار آور می تواند به عواقب ناخوشایندی تبدیل شود. باید بدانید که داروهای ادرار آور قادر به موارد زیر هستند:


خیلی اوقات ، حتی آن دسته از بیمارانی که خطر را درک می کنند معتقدند که آخرین داروهای "ایندپامید" ، "توراسمید" ، "آریفون" اثر مضر بر متابولیسم ندارند. این داروها در واقع بسیار بهتر از داروهای نسل قدیم تحمل می شوند. با این حال ، آنها همچنین برای سلامتی مضر هستند. اما تأثیر منفی این وجوه بسیار دیرتر آشکار می شود. درک مکانیسم عملکرد آنها کافی است. داروهای نسل جدید و قدیمی با هدف یک چیز انجام می شوند - تحریک کلیه ها برای کار شدیدتر. در نتیجه ، آنها نمک و آب بیشتری را حذف می کنند.

درک این نکته مهم است که احتباس مایعات در بدن از علائم یک بیماری جدی است. پف به خودی خود اتفاق نمی افتد. این امر به دلیل نارسایی های جدی در عملکرد کلیه ها ، قلب و گاهی اوقات دلایل دیگر ایجاد می شود. در نتیجه ، داروهای ادرار آور داروهایی هستند (لیست آنها بسیار گسترده است) که فقط عمل علامتی دارند. متأسفانه ، آنها علت بیماری را از بین نمی برند. بنابراین ، داروها فقط پایان ناخوشایند بیماران را به تأخیر می اندازند. بنابراین ، افرادی که می خواهند سلامتی خود را بهبود بخشند و با یک بیماری واقعی مقابله کنند ، نباید فقط با داروهای ادرار آور کار کنند ، بسیار کمتر از آنها به تنهایی استفاده می کنند.

طبقه بندی داروها

تا به امروز ، هیچ سیستم واحدی وجود ندارد که تمام دیورتیک ها توسط آن تقسیم شوند ، زیرا همه داروها ساختار شیمیایی مختلفی دارند و به روش های مختلف بر سیستم بدن تأثیر می گذارند. بنابراین ، ایجاد یک طبقه بندی ایده آل غیرممکن است.

غالباً جدایی توسط مکانیسم عمل اتفاق می افتد. طبق این طبقه بندی ، موارد زیر وجود دارد:

  1. داروهای تیازید. آنها برای درمان فشار خون عالی هستند و در کاهش فشار خون عالی هستند. توصیه می شود از آنها به طور موازی با سایر داروها استفاده کنید. تیازیدها قادر به تأثیر منفی بر متابولیسم هستند ، بنابراین ، چنین دیورتیک هایی به مقدار کم تجویز می شوند. داروها (لیستی از محبوب ترین ها در مقاله آورده شده است) از این گروه "Ezidrex" ، "Hydrochlorothiazide" ، "Chlorthalidone" ، "Indapamide" ، "Hypothiazide" ، "Arifon" است.
  2. حلقه یعنی. آنها به دلیل تأثیر در فیلتراسیون کلیه نمک و مایعات را از بدن خارج می کنند. این داروها با اثر ادرار آور سریع متمایز می شوند. داروهای ادرار آور حلقه ای بر میزان کلسترول تأثیر نمی گذارند ، و پیش شرط هایی برای شروع دیابت ایجاد نمی کنند. با این حال ، بزرگترین اشکال آنها بسیاری از عوارض جانبی است. متداول ترین داروها عبارتند از "توراسمید" ، "فوروزماید" ، "اسید اتاكرینیك" ، "بومتانید".
  3. عوامل کم مصرف پتاسیم. گروه نسبتاً گسترده ای از داروها. چنین داروهایی به افزایش دفع کلرید و سدیم از بدن کمک می کنند. در عین حال ، حذف پتاسیم چنین قرص های ادرارآوری را به حداقل می رساند. لیست محبوب ترین داروها: "آمیلوراید" ، "تریامترن" ، "اسپیرونولاکتون".
  4. آنتاگونیست های آلدوسترون. این دیورتیک ها با جلوگیری از هورمون طبیعی که نمک و رطوبت را در بدن نگه می دارد ، عمل می کنند. داروهایی که آلدوسترون را خنثی می کنند باعث حذف مایعات می شوند. در عین حال ، محتوای پتاسیم در بدن کاهش نمی یابد. محبوب ترین نماینده Veroshpiron است.

آماده سازی برای ورم

برای یک اثر خوب ، می توان از عوامل قوی استفاده کرد. قرص های ادرار آور زیر برای ادم استفاده می شود:

  • توراسمید؛
  • فوروزماید؛
  • "پیرتانیدها" ؛
  • زایپامید
  • "بومتانید".

قرص های ادرار آور با قدرت متوسط \u200b\u200bهمچنین می توانند برای ادم استفاده شوند:

  • هیدروکلروتیازید ؛
  • "هیپوتیازید" ؛
  • کلورتالیدون؛
  • "کلوپامید"؛
  • "پلی تیازید" ؛
  • اینداپامید
  • "متوزالون".

چنین داروهایی به مدت طولانی و به طور مداوم استفاده می شود. پزشک معالج دوز توصیه شده را تعیین می کند. به طور معمول ، حدود 25 میلی گرم در روز است.

برای ادم کوچک ، داروهای ادرار آور پتاسیم مانند اسپیرونولاکتون ، آمیلوراید ، تریامترن مناسب ترند. آنها در دوره ها (2-3 هفته) با فواصل 10-14 روزه مصرف می شوند.

داروهایی برای فشار خون بالا

داروهای ادرار آور برای فشار خون بالا به دو دسته تقسیم می شوند:

  1. به معنای یک اثر سریع است. هنگامی که کاهش سریع فشار خون ضروری است ، از چنین داروهایی در بحران فشار خون استفاده می شود.
  2. به معنای استفاده روزانه است. داروها فشار خون شما را در سطح مطلوب نگه می دارند.

داروهای قوی می توانند به جلوگیری از بحران فشار خون کمک کنند. محبوب ترین دارو "Furosemide" است. قیمت آن پایین است. درمان های زیر در یک بحران کمتر موثر نیستند:

  • توراسمید؛
  • "Bumetanid" ؛
  • "اسید اتاکرینیک"؛
  • "پیرتانیدها" ؛
  • زایپامید

مدت زمان مصرف داروهای فوق می تواند 1-3 روز باشد. پس از توقف بحران ، چنین داروهای قوی به داروهایی تبدیل می شوند که می توانند فشار را در سطح مورد نیاز روزانه حفظ کنند.

  • اینداپامید
  • هیدروکلروتیازید ؛
  • "هیپوتیازید" ؛
  • "کلوپامید"؛
  • "متوزالون" ؛
  • "پلی تیازید" ؛
  • کلورتالیدون.

این داروها هر روز طبق دستور پزشک مصرف می شوند. آنها کاملاً سطح فشار مطلوب را حفظ می کنند.

داروهای نارسایی قلبی

در نتیجه این آسیب شناسی ، احتباس مایعات در بدن اغلب اتفاق می افتد. این پدیده باعث ایجاد رکود خون در ریه ها می شود. بیمار علائم ناخوشایند زیادی مانند تنگی نفس ، ورم ، بزرگ شدن کبد و خس خس در قلب دارد.

برای افرادی که پزشک دارند ، باید یک داروی ادرار آور در درمان وارد شود. این کاملا از عواقب شدید در ریه ها ، شوک قلبی جلوگیری می کند. در این حالت ، داروهای ادرار آور تحمل بیمار را نسبت به فعالیت بدنی افزایش می دهند.

برای بیماران با درجه اول و دوم بیماری ، داروی تیازید ادرار آور خوبی است. با آسیب شناسی جدی تر ، بیمار به یک داروی قوی - ادرار آور حلقه منتقل می شود. در برخی موارد ، داروی "اسپیرونولاکتون" نیز به صورت تجویز می شود. در صورت ابتلا به بیماری هیپوکالمی ، دریافت چنین درمانی به ویژه مربوط می شود.

هنگامی که اثر استفاده از دارو "Furosemide" ضعیف می شود ، متخصصان قلب توصیه می کنند آن را با داروی "Torasemide" جایگزین کنید. ملاحظه می شود که آخرین داروی اثرات مفیدتری در بدن در اشکال شدید نارسایی قلبی دارد.

دارو "Furosemide"

این دارو یک ادرار آور سریع عمل می کند. اثر آن پس از مصرف 20 دقیقه رخ می دهد. مدت زمان قرار گرفتن در معرض دارو حدود 4-5 ساعت است.

این درمان نه تنها برای دستگیری یک بحران فشار خون موثر است. طبق دستورالعمل ، این دارو به نارسایی قلبی ، ادم مغز و ریه ها و مسمومیت های شیمیایی کمک می کند. این دارو اغلب برای سمیت دیررس در دوران بارداری تجویز می شود.

با این حال ، این دارو همچنین موارد منع مصرف دقیق دارد. این دارو در سه ماهه اول بارداری استفاده نمی شود. در بیماران با نارسایی کلیوی ، افرادی که دچار افت قند خون ، انسداد ادرار هستند از آن استفاده نکنید.

هزینه داروی "Furosemide" پایین است. قیمت تقریبا 19 روبل است.

داروی "Torasemid"

این دارو یک درمان سریع است. داروی "Furosemide" در کلیه ها تحت بیوترانسفورمون قرار می گیرد ، بنابراین برای همه بیماران مناسب نیست. داروی م moreثرتر برای افرادی که از ناراحتی های کلیوی رنج می برند ، داروی "Torasemide" است ، زیرا در کبد تغییر شکل یافته است. اما با آسیب شناسی این اندام ، دارو می تواند آسیب جدی وارد کند.

در حال حاضر پس از 15 دقیقه ، اثر بر روی بدن شروع می شود (همانطور که توسط قیمت متصل به دارو گزارش شده است ، قیمت از 205 تا 655 روبل متفاوت است.

مطالعات طولانی مدت اثر بالای دارو در نارسایی قلبی را تأیید کرده است. علاوه بر این ، این دارو نمک ها و مایعات را کاملاً از بین می برد. در عین حال ، از دست دادن پتاسیم توسط بدن ناچیز است ، زیرا عامل موثر هورمون آلدوسترون را مسدود می کند.

داروی "اینداپامید"

این دارو در فشار خون بالا (شدید و متوسط) بسیار مثر است. این محصول کاملا فشار خون را کاهش می دهد و سطح مطلوب خود را در طول روز حفظ می کند. علاوه بر این ، از افزایش این شاخص در صبح جلوگیری می کند.

شما باید دارو را یک بار در روز ، 1 قرص مصرف کنید ، همانطور که در دستورالعمل های موجود در آماده سازی اینداپامید مشاهده می شود. قیمت متوسط \u200b\u200bمحصول از 22 تا 110 روبل متفاوت است.

قبل از مصرف آن ، باید با موارد منع مصرف آشنا شوید ، زیرا یک داروی عالی برای همه بیماران مبتلا به فشار خون بالا مناسب نیست. این دارو برای افرادی که اختلال عملکرد کلیه و کبد دارند ، در نظر گرفته نشده است. مصرف دارو به مادران باردار و شیرده ممنوع است. در صورت نارسایی گردش خون مغزی ، آنوریا ، هیپوکالمی ، این دارو منع مصرف دارد.

داروی "تریامترن"

دارو ادرار آور ملایمی است. توصیه می شود از آن در ترکیب با داروی ادرار آور دیگر استفاده کنید - "هیدروکلروتیازید". به لطف این ترکیب ، می توان از دست دادن پتاسیم توسط بدن را کاهش داد. داروی تریامترن اثر مفیدی می دهد. دستورالعمل ها آن را به عنوان یک عامل صرفه جویی در پتاسیم قرار می دهند.

این دارو باید دقیقاً با در نظر گرفتن دوز تجویز شده استفاده شود. افراد مبتلا به اختلال عملکرد کلیه ممکن است یک عارضه جانبی ناخوشایند - سطح بالایی از پتاسیم - تجربه کنند. گاهی اوقات این درمان می تواند منجر به کم آبی بدن شود. هنگام تعامل با اسید فولیک ، این دارو باعث افزایش گلبول های قرمز خون می شود.

هزینه وجوه 316 روبل است.

داروی "اسپیرونولاکتون"

این دارو عامل صرفه جویی در پتاسیم و منیزیم است. در عین حال ، به طور موثری سدیم و کلر را از بدن خارج می کند. پس از شروع مصرف دارو ، اثر ادرارآوری تقریباً 5-5 روز اتفاق می افتد.

این دارو را می توان برای فشار خون بالا ، نارسایی قلبی مزمن ، سیروز کبدی تجویز کرد. استفاده از "اسپیرونولاکتون" برای تورم در سه ماهه 2 و 3 بارداری موثر است.

این دارو برای افرادی که مبتلا به دیابت ، نارسایی کلیوی یا کبدی ، آنوریا تشخیص داده می شوند ، در نظر گرفته نشده است. استفاده از دارو در سه ماهه اول بارداری ممنوع است. با هیپوناترمی ، هیپرکالمی ، هیپرکلسمی ، دارو منع مصرف دارد. این دارو نباید در درمان افراد مبتلا به بیماری آدیسون وارد شود.

هنگام استفاده از دارو عوارض جانبی نیز مشاهده می شود. در برخی موارد ، عامل ایجاد کهیر ، خارش ، خواب آلودگی ، سردرد ، اسهال یا یبوست است.

هزینه وجوه حدود 54 روبل است.

با توجه به داده های مطالعات اپیدمیولوژی ، شیوع نارسایی مزمن قلبی بالینی (CHF) در فدراسیون روسیه 4.5٪ (5.1 میلیون نفر) است ، میزان مرگ و میر سالانه برای این دسته از بیماران 12٪ (612 هزار بیمار) است. دلایل اصلی ایجاد CHF در 88٪ موارد وجود فشار خون شریانی (AH) است و در 59٪ بیماری عروق کرونر قلب ، ترکیبی از این بیماری ها در هر دومین بیمار مبتلا به CHF رخ می دهد. در عین حال ، در میان تمام بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی ، دلیل اصلی بستری در 16.8 in در هر بیمارستان جبران CHF است.

جبران کننده CHF در عمل با افزایش تنگی نفس ، احتقان در ریه ها و در معاینه ، با ادم مشخص اندام تحتانی آشکار می شود. معیار اصلی درمان ، اصلاح هموستاز آب به عنوان مهمترین ابزار برای هماهنگی عدم تعادل نورومومورال است. در این شرایط ، دیورتیک ها داروهای خط اول در درمان نارسایی حاد و مزمن قلب هستند. در عمل بالینی روزمره ، هر پزشک - متخصص قلب ، درمانگر با نیاز به تجویز دارویی از گروه مدرها برای درمان بیماران مبتلا به CHF ، فشار خون بالا روبرو می شود ، که به مهارت پزشکی فوق العاده ای نیاز دارد ، زیرا استفاده غیر منطقی از داروها در این گروه یکی از دلایل مهم جبران کننده CHF است.

دیورتیک ها یک گروه ناهمگن از داروها هستند که باعث افزایش ادرار و دفع سدیم می شوند. آنها در مکانیسم عمل ، خواص دارویی و ، بر این اساس ، علائم انتصاب متفاوت هستند. مطابق با مکانیسم عمل ، داروها به 4 کلاس تقسیم می شوند:

1) دیورتیک های پروگزیمال (توبول پیچیده پروگزیمال): مهار کننده های آنیدراز کربنیک (استازولامید) و دیورتیک های اسمزی (مانیتول ، سوربیتول و غیره ، در حال حاضر استفاده از آنها محدود است) ؛
2) دیورتیک های حلقه ای (قسمت صعودی حلقه Henle): مهارکننده های Na + / 2Cl - / K + - انتقال دهنده: Furosemide ، torasemide ، bumetanide ، ethacrynic acid ؛
3) دیورتیک های توبول پیچیده دیستال: مهار کننده های Na + / Cl-cotrans-portera (دیورتیک های هیدروکلروتیازید و تیازید مانند).
4) جمع آوری دیورتیک های مجاری: مسدود کننده های کانال Na + (آنتاگونیست های آلدوسترون ، آمیلوراید ، تریامترن).

3 کلاس آخر مدر به طور فعال در قلب و عروق استفاده می شود. دیورتیک های حلقه ای قوی ترین اثر ادرار آور را دارند ؛ این استفاده از آنها است که در بیماران با تظاهرات بالینی CHF توصیه می شود. علاوه بر اثر ادرار آور ، ادرار آورهای حلقه ای ، از طریق القای سنتز پروستاگلاندین ، \u200b\u200bمی توانند باعث گشاد شدن عروق کلیوی و محیطی شوند. یک نماینده قابل توجه در این کلاس فوروزماید است که از سال 1959 تاکنون در درمان CHF به شدت جبران شده و ترمینال استفاده می شود. با این حال ، استفاده روزانه از آن باعث ناراحتی در بیماران می شود ، که در یک اصرار فوری به ادرار ظرف 1-2 ساعت پس از مصرف بیان می شود ، افت فشار خون ارتوستاتیک در اوج فعالیت دارو مشاهده می شود ، همه اینها به کاهش پایبندی به درمان کمک می کند.

در این راستا ، ظهور ادرار آور حلقه ای طولانی اثر در بازار دارویی داخلی - توراسمید اصلی در سال 2011 ، امکان نه تنها درمان بیماران با CHF با مثرتر و مثرتر ، بلکه افزایش مطابقت بیمار را نیز فراهم کرد. توراسماید ، مانند تمام دیورتیک های حلقه ای ، مانع جذب مجدد سدیم و کلرید در قسمت صعودی حلقه Henle می شود ، اما بر خلاف فوروزمید ، اثرات آلدوسترون را نیز مسدود می کند ، یعنی به میزان کم ، دفع کلیوی پتاسیم را افزایش می دهد. این خطر هیپوکالمی ، یکی از اصلی ترین واکنشهای جانبی دارویی دیورتیک های حلقه و تیازید را کاهش می دهد. مزیت اصلی توراسمید وجود پوسته حاوی لثه است که باعث کند شدن ترشح ماده فعال می شود ، که نوسانات غلظت آن را در خون کاهش می دهد و بنابراین اثر پایدارتر و پایدارتری را ایجاد می کند. خواص فارماکوکینتیک توراسمید با فوروزماید متفاوت است ، تفاوت ها در جدول ارائه شده است.

یک مزیت مهم توراسمید فراهمی زیستی بالای آن است که بیش از 80٪ است و از فوروزماید (50٪) بیشتر است. فراهمی زیستی توراسمید به مصرف غذا بستگی ندارد و بنابراین ، برخلاف فوروزماید ، استفاده از آن در هر زمان از روز امکان پذیر است. فراهمی زیستی بالا و قابل پیش بینی قابلیت اطمینان از عملکرد ادرار آور توراسمید در CHF را تعیین می کند و تجویز خوراکی دارو را با موفقیت بیشتر حتی در موارد CHF شدید امکان پذیر می کند. مزیت توراسمید طولانی مدت آزاد شدن آهسته ماده فعال است که منجر به ایجاد یک اوج مشخص عمل نمی شود و از پدیده "افزایش جذب مجدد پس از ادرار" جلوگیری می کند. به نظر می رسد این خاصیت از نظر مسئله ایمنی مورد بحث بسیار مهم باشد ، زیرا با کاهش خطر بیش فعالی سیستم عصبی هورمونی همراه است. علاوه بر این ، طبق این مطالعه ، یک دوز واحد از توراسمید در روز میزان پایبندی بیمار به درمان را 13 درصد در مقایسه با درمان با فوروزماید افزایش می دهد.

تورازماید توسط سیتوکروم P450 متابولیزه می شود ، که عدم وجود تغییر در خواص فارماکوکینتیک آن را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی یا بیماری مزمن کلیه توضیح می دهد. فقط 25٪ از دوز بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود (در هنگام مصرف فوروزماید در مقابل 60-65٪). در این راستا ، فارماکوکینتیک توراسماید به طور قابل توجهی به عملکرد کلیه بستگی ندارد ، در حالی که نیمه عمر فوروزماید در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه افزایش می یابد. توراسمید مانند سایر داروهای ادرار آور حلقه ای شروع سریعی دارد. دوز 10-20 میلی گرم توراسمید معادل 40 میلی گرم فوروزماید است. با افزایش دوز ، افزایش خطی در ادرار و طبیعت زدگی مشاهده شد.

توراسمید تنها داروی ادرارآوری است که در مطالعات بزرگ چندمرکز اثبات شده است. بنابراین ، در یکی از بزرگترین مطالعات انجام شده تاکنون TORIC (TORasemide در نارسایی مزمن قلب) ، 1377 بیمار مبتلا به CHF II-III FC (NYHA) ، به طور تصادفی برای دریافت توراسمید (10 میلی گرم در روز) یا فوروزمید (40 میلی گرم در روز) وارد مطالعه شدند ) ، و همچنین سایر داروهای ادرار آور. این مطالعه اثر ، تحمل درمان ، پویایی تصویر بالینی و همچنین مرگ و میر و غلظت پتاسیم سرم را ارزیابی کرد. با توجه به نتایج این مطالعه ، درمان با توراسمید به طور قابل توجهی م moreثرتر بود و اجازه بهبود کلاس عملکردی در بیماران مبتلا به CHF را داد و هیپوکالمی در این روش درمانی بسیار کمتر مشاهده شد (9/12 درصد در مقابل 9/17 درصد ، به ترتیب ؛ 013/0 \u003d p). همچنین ، مطالعه نشان داد که میزان مرگ و میر کلی به طور قابل توجهی پایین تر در گروه بیمارانی که از توراسمید استفاده می کنند (2.2٪ در مقابل 4.5٪ در گروه فوروزماید / سایر داروهای ادرار آور ؛ p< 0,05). В целом исследование TORIC показало, что у больных с ХСН терапия торасемидом по сравнению с фуросемидом или другими диуретиками ассоциируется со снижением общей, сердечно-сосудистой и внезапной смертности на 51,5%, 59,7% и 69,9% соответственно .

داده های به دست آمده نشان می دهد که درمان با توراسمید به طور مثرتر و با اطمینان تری وضعیت بالینی بیمار را بهبود می بخشد ، در نتیجه تعداد بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهد و همچنین در بیماران مبتلا به CHF پیش آگهی مطلوبتری دارد که به طور مستقیم منافع دارویی اقتصادی را برای دولت در درمان بیماران مبتلا به CHF نشان می دهد. ادرار آور حلقه طولانی مدت - توراسمید.

کاهش قابل توجه مرگ و میر کلی و قلبی عروقی در حضور توراسمید ، به دلیل کاهش حجم پایان دیاستولیک بطن چپ (LV EDV) ، مستقیماً به تأثیر دارو بر بازسازی قلب مربوط می شود. بر اساس این داده ها ، پیشنهاد شد که توراسمید می تواند فعال سازی پروکلاژن-I-کربوکسی پروتئیناز را کاهش دهد ، که به کاهش سرعت فیبروز دیواره LV کمک می کند. مطالعه TORAFIC به طور دقیق اثر توراسمید طولانی مدت را بر کاهش سرعت فیبروز قلب بررسی کرد. با توجه به داده های به دست آمده ، هیچ اثر قابل توجهی بر روی سطح پروکلوژن-I-کربوکسی پروتئیناز وجود ندارد. بنابراین ، کاهش LV EDV به دلیل استفاده از توراسمید به احتمال زیاد با کاهش طبیعی حجم خون در گردش همراه است. با این حال ، یک چیز به عنوان یک واقعیت غیر قابل انکار باقی مانده است: توراسمید به طور قابل توجهی از شدت بازسازی میوکارد بطنی می کاهد.

تورازماید مانند تمام داروهای ادرار آور اثر ضد فشار خون دارد اما معمولاً از ادرار آورهای حلقه ای فقط برای بحران های فشار خون بالا و مقاومت در برابر دیورتیک های تیازید استفاده می شود. تورازمید با اثر طولانی مدت اولین ادرار آور حلقه ای است که به طور گسترده تری در افراد مبتلا به فشار خون بالا استفاده می شود. اثر ضد فشار خون توراسمید به دلیل کاهش مقاومت کلی عروق محیطی به دلیل عادی سازی عدم تعادل الکترولیت است ، به طور عمده - کاهش محتوای یون های کلسیم در لایه عضلانی صاف عروق. اثرات عروقی مستقیم تواراسمید ثابت شده است ، که در افزایش قابل توجهی در گشاد شدن عروق هم در افراد داوطلب سالم و هم در بیماران مبتلا به فشار خون بالا با استفاده از مکانیزمی در ارتباط با آزادسازی اکسید نیتریک (NO) و همچنین اثر مسدود کننده در عمل انقباض عروقی اندوتلین -1 بیان می شود. علاوه بر این ، شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه توراسمید قادر به کاهش فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین و حساسیت گیرنده های نوع اول آنژیوتانسین II است و از اسپاسم شریانی ناشی از آنها جلوگیری می کند. همچنین مهم است که توراسماید دارای اثر آنتی آلدوسترون است ، که به شما اجازه می دهد تا نه تنها فشار خون را به شدت کنترل کند ، بلکه همچنین می تواند روند پیشرفت ضایعات اندام مورد نظر را کاهش دهد ، که این امر عمدتاً با افزایش میزان آلدوسترون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ایجاد می شود.

در مطالعات بالینی مقایسه ای ، اثبات شد که اثر ضد فشار خون توراسمید به تدریج نسبت به دیورتیک های تیازید ایجاد می شود ، بدون ایجاد چنین اوج کاهش فشار خون ، که به ویژه در مدیریت بیماران مسن بسیار مهم است ، زیرا این دسته از بیماران اغلب دارای واکنش ارتواستاتیک مشخص در پس زمینه هستند مصرف داروهای ادرار آور تیازید. بیماران مبتلا به پرفشاری خون ، به عنوان یک قاعده ، برای آسیب شناسی همزمان همراه هستند ، بنابراین ، مشخصات متابولیکی هنگام تجویز درمان فشار خون بالا یکی از نکات کلیدی انتخاب است. در مطالعه ای توسط G. Brunner و همکاران با گنجاندن 3074 بیمار مبتلا به فشار خون بالا ، هدف ارزیابی مشخصات متابولیکی درمان با توراسمید بود. دارو با دوز 5-10 میلی گرم در روز به مدت 6 ماه تجویز شد. با توجه به داده های به دست آمده ، توراسمید یک داروی متابولیکی خنثی است که سطح گلوکز ، اسید اوریک ، کلسترول کل ، لیپوپروتئین های با چگالی کم ، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پتاسیم را افزایش نمی دهد. بر اساس این نتایج ، می توان از توراسمید در بیماران مبتلا به فشار خون و دیابت ، وجود هیپراوریسمی ، چربی خون استفاده کرد. به طور طبیعی این س arال مطرح می شود که چه دوزی برای درمان فشار خون بهتر است ، زیرا داروهای ادرار آور وابسته به دوز هستند. طبق مطالعه توسط P. Baumgart ، تفاوت معنی داری در اثربخشی "درمان با دوز پایین" (5/5 میلی گرم در روز) و "درمان با دوز بالا" (5-10 میلی گرم در روز) وجود نداشت. با تجزیه و تحلیل متاآنالیز مطالعات بالینی ارزیابی دوز موثر توراسمید در درمان فشار خون ، می توان دوز مطلوب 2.5 میلی گرم در روز را در نظر گرفت. در بیماران مبتلا به فشار خون خفیف تا متوسط \u200b\u200b، این دوز در 60-70٪ موارد مثر است ، که قابل مقایسه با اثربخشی داروهای ضد فشار خون متداول است. تورازماید به شکل طولانی مدت دارویی امیدوار کننده برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا است ، هم در درمان مستقل و هم در ترکیب با مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و بلاکرها.

نتیجه

بنابراین ، به دلیل مشخصات دارویی منحصر به فرد ، خواص پلیوتروپیک ، اثر متابولیک خنثی ، توراسمید با عملکرد طولانی مدت از نظر اثربخشی ، ایمنی و انطباق در درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا و CHF نسبت به سایر داروهای ادرار آور حلقه دارای مزایایی است. تمام این خصوصیات باعث می شود تا توراسمید با اثر طولانی مدت قابل استفاده گسترده در عمل بالینی مدرن باشد.

ادبیات

  1. Belenkov Yu. N. ، Fomin I. V. ، Mareev V. Yu. و دیگران شیوع نارسایی مزمن قلب در بخش اروپایی فدراسیون روسیه - داده های EPOCH-CHF (قسمت 2) // نارسایی قلبی. 2006. شماره 3. S. 3-7.
  2. Mareev V. Yu. ، Ageev F. T. ، Arutyunov G. P. و سایر توصیه های ملی OSSN ، RKO و RNMOT برای تشخیص و درمان CHF (تجدید نظر چهارم) // نارسایی قلبی. 2013. شماره 7. S. 379-472.
  3. Fomin I.V. فشار خون شریانی در فدراسیون روسیه - 10 سال گذشته. دیگه چیه؟ // قلب. 2007. شماره 6. S. 1-6.
  4. Yancy C. W. ، Jessup M. ، Bozkurt B. و دیگران راهنمای ACCF / AHA 2013 برای مدیریت نارسایی قلب: خلاصه اجرایی // JACC. 2013. جلد 62. ص 1495-1539.
  5. Belenkov Yu. N. ، Mareev V. Yu. اصول مدیریت منطقی نارسایی قلبی. م.: مدیا مدیکا ، 2000 س. 266.
  6. Kobalava J. D.راه های بهینه سازی ادرار درمانی در نارسایی مزمن احتقانی قلب - محل تولد ترازمید با انتشار طولانی مدت // قلب و عروق. 2014. T. 54. شماره 4. ص 69-78.
  7. Felker G. M. دیورتیک های حلقه ای در نارسایی قلبی // Heart Fail Rev. 2012. جلد. 17. ص 305-311.
  8. Ramani G. V. ، Uber P. A. ، Mehra M. R.نارسایی مزمن قلب: تشخیص و مدیریت معاصر // کلینیک مایو. Proc 2010. جلد 85. ص 180-195.
  9. Gendlin G.E. ، Ryazantseva E.E. نقش داروهای ادرار آور در درمان نارسایی مزمن قلب // Serd. شکست. 2012. شماره 10. ص 23-28.
  10. Brater D. C.توراسمید در: دارو درمانی قلبی عروقی. اد اف. مسرلی ویرایش دوم فیلادلفیا 1996. ص 402-412.
  11. Claxton A. J. ، Cramer J. ، Pierce C.یک بررسی سیستماتیک از ارتباط بین رژیم های دوز و انطباق با دارو // Clin Ther. 2001. جلد. 23. ص 1296-1310.
  12. Stauch M. ، Stiehl M.کارآزمایی بالینی دوسوکور کنترل شده بر روی کارآیی و تحمل توراسمید در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب. یک مطالعه چند مرکز در: پیشرفت در داروشناسی و فارماکولوژی بالینی. گوستاو فیشر-ورلاگ // اشتوتگارت. 1990. جلد 8. ص 121-126.
  13. Noe L. L. ، Vreeland M. G. ، Pezzella S. M. ، Trotter J. P. ارزیابی دارویی - اسمی تواراسمید و فوروزماید در درمان بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب // Clin Ther 1999. Vol. 21. ص 854-860.
  14. Cosin J. ، Diez J.محققان TORIC. توراسمید در نارسایی مزمن قلب: نتایج مطالعه TORIC // Eur. J. قلب نارسایی. 2002. جلد 4. ص 507-513.
  15. Kasama S. ، Toyama T.و غیره همکاران اثرات توراسمید بر فعالیت عصبی سمپاتیک قلب و بازسازی بطن چپ در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب // قلب. 2006. جلد 92. شماره 10. ص 1434-1440.
  16. لوپز B. ، Querejeta R.و دیگران اثرات ادرار آور حلقه بر فیبروز میوکارد و گردش کلاژن نوع I در نارسایی مزمن قلب // J. Am Coll. کاردیول 2007. جلد 50. ص 859-867.
  17. گروه محققان TORAFIC // کلینیک. وجود دارد 2011. جلد 33. ص 1204.
  18. Muniz P. ، Fortuno A. ، Zalba G.و دیگران اثرات ادرار آور حلقه بر رشد سلولهای عضله صاف عروقی تحریک شده با آنژیوتانسین II // نفرول. شماره گیری پیوند 2001. جلد. 16. ص 14-17.
  19. De Berrazueta J. R. ، Gonzalez J. P. ، de Mier I.و دیگران عمل وازودیلاتور ادرار آور حلقه: یک مطالعه پلتیسموگرافی عملکرد اندوتلیال در عروق بازو و رگهای پشتی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و کنترل // J. Cardiovasc. فارماکول 2007. جلد 49. ص 90-95.
  20. Fortuno A. ، Muniz P. ، Ravassa S. توراسمید از انقباض عروق ناشی از آنژیوتانسین II و افزایش کلسیم داخل سلولی در آئورت موشهای خود فشار خون خودداری می کند // فشار خون بالا. 1999. جلد 34. ص 138-143.
  21. Porcellati C. ، Verdecchia P. ، Schillaci G. و دیگران La torasemide، nuovo diuretico del'ansa، nell trattamento dell'ipertensione ar-teriosa: Studio con trolla to in doppla cecita // BasRazion Terapia. 1990. جلد 20. ص 407-410.
  22. Brunner G. ، Estrada E. ، Plesche L. اثربخشی و ایمنی to-rasemide (5 تا 40 میلی گرم در D.) در درمان ادم در بیماران مبتلا به نارسایی کبدی بدون جبران آبدار // دیورتیک IV: شیمی ، داروسازی و کاربردهای بالینی. آمستردام: Excerpta Medica. 1993. جلد 4. ص 27-30.
  23. Baumgart P. ، Walger P. ، von Eiff M. ، Achhammer I. اثر و تحمل طولانی مدت توراسمید در فشار خون بالا. در: پیشرفت در داروسازی و داروسازی بالینی. گوستاو فیشر-ورلاگ: اشتوتگارت. 1990؛ 8: 169-81.
  24. Reyes A. J.، Chiesa P. D.، Santucci M. R.و دیگران هیدروکلروتیازید در مقابل دوز غیر دیورتیک توراسمید به عنوان یکبار در روز درمان مونو فارماکوپی ضد فشار خون بیش از حد در بیماران مسن. مطالعه تصادفی و دوسوکور. در: پیشرفت در داروسازی و داروسازی بالینی. گوستاو-فیشر-ورلاگ: اشتوتگارت 1990. جلد. 8. ص 183-209.
  25. Boelke T. ، Piesche L.تأثیر 2.5-5 میلی گرم توراسمید o. د در مقابل 25-50 میلی گرم HCTZ / 50-100 تریامترن o. د پارامترهای سرمی در بیماران مسن با فشار خون خفیف تا متوسط در: دیورتیک IV: شیمی ، داروسازی و کاربردهای بالینی // Excerpta Medica: Amsterdam 1993. Vol. 3. ص 279-282.
  26. Achhammer I. ، Eberhard R. مقایسه سطح پتاسیم سرم در طول درمان طولانی مدت بیماران فشار خون بالا با 2.5 میلی گرم توراسمید o. د یا 50 میلی گرم تریامترن / 25 میلی گرم هیدروکلروتی آزید o.d. در: پیشرفت در داروسازی و داروسازی بالینی. گوستاو فیشر-وراگ // اشتوتگارت 1990. جلد. 8. ص 211-220.

G. I. Nechaeva 1 ، دکتر علوم پزشکی ، پروفسور
O. V. Drokina ، نامزد علوم پزشکی
N.I. Fisun ،نامزد علوم پزشکی
E. N. Loginova ، نامزد علوم پزشکی

در جامعه مدرن اوکراین ، این توهم ایجاد شده است که وحشتناک ترین بیماری سکته قلبی است. در حقیقت ، نارسایی حاد قلب (AHF ؛ نارسایی حاد قلب جبران شده (ADHF) ، نارسایی حاد بطن چپ (ALVF)) بسیار خطرناک تر است.

تقریباً با همان بروز نارسایی حاد قلبی و سندرم حاد کرونر (ACS) ، پیش از بیمارستان ، بیمارستانی و مرگ و میر 3 ماهه در AHF بسیار بیشتر از ACS است (جدول 1).

به گفته تعدادی از متخصصان قلب ، اهداف درمانی برای ADHD به اندازه حمله قلبی یا آنژین پکتوریس ناپایدار مشخص نیست ، نتایج آزمایشات بالینی بین المللی حداقل یا متناقض است و سطح شواهد مداخلات پزشکی عمده ، برخلاف اشکال حاد بیماری عروق کرونر قلب ، بیشتر براساس نظرات متخصصان است.

درمان ADHF در اولین ساعات پس از بستگی در بیمارستان بستگی به ویژگی های منطقه ای دارد (جدول 2). بنابراین ، در ایالات متحده آمریکا ، از داروهای ادرار آور حلقه 13.5٪ به میزان قابل توجهی کمتر از اروپای شرقی ، گشادکننده های عروقی وریدی - 8 بار و اینوتروپ ها - 6 برابر کمتر از اروپای غربی استفاده می شود (کالینز S.P. و همکاران ، 2010).

استراتژی مدرن برای درمان AHF در مرحله پیش بیمارستانی و در بخش پذیرش بیمارستان در شکل نشان داده شده است. 1

همانطور که در شکل دیده می شود. 1 ، ادرار آور یک داروی خط اول در درمان نارسایی حاد قلب از هر پیدایش است. تصمیم در مورد استراتژی بیشتر دارو با توجه به مقادیر فعلی فشار خون (BP) گرفته می شود.

A. Maggioni و همکاران (2011) نتایج درمان 5118 بیمار را از 136 مرکز پزشکی در اروپا و ایالات متحده که در برنامه تحقیق مشاهده EUR قرار دارند ، تجزیه و تحلیل کرد. از این تعداد ، 1892 (37٪) نارسایی حاد قلبی داشتند ، بقیه دارای نارسایی حاد قلبی جبران شده بودند. 84.6٪ بیماران فوروزماید IV با دوز متوسط \u200b\u200b60 میلی گرم ، نیترات IV - 18.5٪ ، اینوتروپس - 10.5٪ (دوبوتامین - 4.6٪ ، لووسیمندان - 2.4٪ ، دیگران - 3) ، پنج درصد). در نتیجه تشدید درمان ، میزان کلی مرگ و میر در چنین بیمارانی از 6.7٪ در سال 2005 به 3.8٪ در 2009-2010 کاهش یافته است. عجیب است که مرگ و میر در همه گروه های اتیولوژیک AHF کاهش یافته است: با شوک قلبی - از 39.5 به 22.0٪ ، ادم ریوی - از 9.1 به 5.6، ، فشار خون بالا ALVF - از 1.5 به 1.2 ، ALVH بطن راست - از 8.0 تا 6.1.

فراوانی استفاده از ادرارآوری در همه اشکال AHF هم در مرحله پیش بیمارستانی و هم در بیمارستان بالاترین است و به میزان 78-100٪ است (شکل 2).

امروزه نیاز به استفاده از دیورتیک های حلقه ای در درمان شرایط اضطراری تردیدی نیست. نوع ادرار آور و نحوه استفاده از آن مهم است.

هدف مقاله ما مقایسه اثربخشی و تحمل درمان مدر مدر داخل وریدی با توراسمید در درمان نارسایی حاد بطن چپ ناشی از بحران های فشار خون بالا در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH) بود.

مواد و روشهای تحقیق

ما درمان 96 بیمار مبتلا به ALVH (کلاس III طبق Killip) را در برابر ADF ، که در بخش قلب برای بیماران مبتلا به سکته قلبی تحت بخش مراقبت های ویژه قلب KGKB شماره 5 از ژانویه 2011 تا مارس 2013 تحت درمان قرار گرفتند ، تجزیه و تحلیل کردیم. در میان افرادی که در این مطالعه گنجانده شدند ، فقط بیمارانی با نارسایی قلبی مزمن بودند که ادم ریوی آنها در مقابل پس زمینه جبران اختلالات عملکرد سیستولیک و / یا دیاستولیک بطن چپ (LV) ایجاد شده است. در همان زمان ، افراد مبتلا به ادم ریوی در زمینه سکته قلبی حاد ، تنگی میترال ، هیپوپروتئینمی (از ریشه های مختلف) ، پنوموتوراکس ، انسداد حاد مجاری تنفسی ، ذات الریه و اثرات مواد سمی از مطالعه خارج شدند.

همه بیماران تحت درمان زیر قرار گرفتند: بتا بلاکرها ، مهار کننده های ACE ، درمان ضد انعقادی کافی. همه بیماران به طور تصادفی در دو گروه قرار گرفتند. تفاوت بین گروه ها در انتخاب ادرار آور حلقه بود.

گروه I شامل 42 بیمار بود که در صورت لزوم ، تواراسمید (Trifas® ، Berlin-Chemi AG) 10-20 میلی گرم بولوس وریدی و به دنبال آن تزریق دارو (حداکثر 100 میلی گرم در روز) دریافت کردند. گروه II (گروه مقایسه) متشکل از 54 بیمار بود که در صورت لزوم فوروزماید 40-80 میلی گرم بولوس وریدی دریافت می کردند و به دنبال آن دارو (تا حداکثر 400 میلی گرم در روز) تزریق می شد.

درمان با ALVO (ادم ریوی) در مطالعه ما طبق طرح زیر انجام شد (شکل 3).

نتایج تحقیق

در نتیجه درمان با دیورتیک های حلقه ای در هر دو گروه ، تغییر در وضعیت عمومی بیماران ایجاد شد.

کاهش سریعتر علائم تنگی نفس ، تپش قلب ، خس خس سینه در ریه ها ، از بین رفتن ورم محیطی همراه با کنترل موثر فشار خون در بین بیماران از گروه توراسمید مشاهده شد (جدول 3). آنها ترمیم کامل تری اکسیژن رسانی بافت های محیطی ، افزایش دیورز و کاهش زمان صرف شده در بخش مراقبت های ویژه را نشان دادند.

وضعیت عمومی مطابق مقیاس لیکرت در 73.8٪ بیماران در گروه I و 61.1٪ در گروه II بهبود یافت (خطر نسبی (RR) 0.63؛ p \u003d 0.03). تعداد بیماران بدون بهبود یا وخیم در گروه II به طور قابل توجهی بیشتر بود - در 33.3٪ بیماران در مقابل 21.4٪ بیماران گروه I (RR 0.71؛ p \u003d 0.04).

در طی ماه اول ، 1 بیمار در گروه فوروزماید فوت کرد و هیچ یک در گروه توراسمید نبود.

طبق مشاهدات ما ، نقطه پایانی کامپوزیت (مرگ بعلاوه بستری مکرر در مدت 6 ماه پس از ترخیص از بیمارستان) به 3 (7.2٪) بیمار در گروه I و 6 (11.2٪) بیمار در گروه II رسید (23/0 \u003d p). ...

مدت زمان عمل ادرار آور فوروزماید از لحظه تزریق به طور متوسط \u200b\u200b2.2 ساعت و توراسمید - حدود 6 ساعت بوده است. تیتراسیون دوز برای دستیابی به تثبیت وضعیت در بیماران گروه II به طور قابل توجهی بیشتر مورد نیاز بود. تنظیم دوز ادرارآور در 27 (50.0٪) بیمار در گروه فوروزماید و در 14 (33.4)) بیمار در گروه توراسمید رخ داده است. به گفته A.E. باگریا ، ای. آی. Dyadyka (2008) ، استفاده از توراسمید به جای فوروزماید در درمان ادم ریوی در شرایط بحران فشار خون علاوه بر مواد افیونی ، اکسیژن و دیگوکسین 36.5 درصد کاهش می یابد (p< 0,05) частоту кумулятивной конечной точки (документированная смерть от всех причин плюс повторный отек легких) .

میزان تولید ادرار روزانه در مطالعه ما به ترتیب برای گروه های توراسمید و فوروزماید 84/2 و 66/2 لیتر در روز بود (تفاوت ها معنی دار نیست). هیپوکالمی (K + کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر) هر روز در گروه I بیشتر از 2 بار کمتر مشاهده شد - در 3 بیمار (7.2٪) ، در حالی که در گروه فوروزماید - در 9 بیمار (16.7٪) ...

در مطالعات قبلی (Stringer K.A. ، Watson W. ، 1994) در بیماران مبتلا به ادم ریوی کاردیوژنیک ، اثر و ایمنی توراسمید وریدی نیز اثبات شده است. بنابراین ، در برابر تجویز وریدی توراسمید با دوز 40- 20 میلی گرم (در صورت لزوم ، به دنبال تیتراسیون در عرض 24 ساعت) ، متوسط \u200b\u200bدفع کسری سدیم 2.35 برابر افزایش می یابد ، متوسط \u200b\u200bحجم ادرار از 134 به 375 میلی لیتر در ساعت افزایش می یابد (p \u003d 0.0034) معرفی توراسماید با کاهش قابل توجهی در تعداد خس خس در ریه ها و کاهش بارز تنگی نفس همراه بود. نکته مهم ، هیچ یک از بیماران واکنش جانبی جدی نداشته و مستلزم استثنا از مطالعه است. نویسندگان نتیجه گرفتند که تجویز وریدی توراسمید در بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی حاد م effectiveثر است و به خوبی تحمل می شود.

در برابر پس زمینه درمان مدر ادرار آور ، آریتمی های قلبی را به صورت آریتمی های خارج سیستولیک مشاهده کردیم. در گروه تواراسمید ، عمل خارج سیستولی بطنی در 1 بیمار (2.4٪) و در 4 (7.4٪) بیمار در گروه فوروزماید رخ داده است. متوسط \u200b\u200bطول مدت بستری در بیماران گروه I 14.3٪ کوتاهتر بود - 2.6 ± 4.4 روز در مقابل 2.8 ± 10.1 روز در گروه فوروزماید.

بحث

فوروزماید و توراسمید دارای اثر ناتریورتیک قوی و در نتیجه ادرار آور هستند ، که دلیل می شود این گروه از ادرار آورها را به عنوان موثرترین در درمان سندرم ادم در نظر بگیریم. علاوه بر این ، دیورتیک های حلقه ای دارای اثر مستقیم فشار خون بالا هستند که با تحریک سنتز پروستانوئیدهای گشادکننده عروق کلیوی (در درجه اول پروستاگلاندین E2) همراه است.

توراسماید در اثر ادرار آور نسبت به فوروزماید کمتر نیست و دارای یک اثر ضد آلدوسترون برجسته اضافی است (جدول 4). اثر ادرارآوری طولانی تری دارد و کمتر باعث هیپوکالمی می شود. مهم است که ، برخلاف سایر دیورتیک های حلقه ای - فوروزماید و بومتانید ، توراسماید بر دفع در توبول های پروگزیمال تأثیر نگذارد و بنابراین باعث از بین رفتن فسفات ها و بی کربنات های کمتری می شود. علاوه بر این ، توراسمید از نظر تمایل پایین به آلبومین با فوروزمید متفاوت است ، که حفظ اثر ادرار آور در هیپوآلبومینمی را تضمین می کند. این خاصیت دارو برای بیمارانی که تظاهرات نارسایی حاد بطن چپ همراه با استفاده مزمن دیورتیک های حلقه ای دارند ، خصوصاً در شرایطی که نیاز به مراقبت اضطراری در غیاب داده ها در مورد سطح آلبومین سرم دارند ، مهم است.

توانایی توراسمید برای جلوگیری از رشد انقباض مختل میوکارد بطن چپ در هنگام استفاده مزمن از دارو آشکار می شود و به سختی می تواند در درمان شرایط اضطراری از اهمیت ویژه ای برخوردار باشد. همانطور که توسط مطالعه DUEL نشان داده شده است ، بروز واکنشهای جانبی در طول استفاده از توراسمید 14 برابر به طور قابل توجهی کمتر از استفاده از فوروزماید است.

نتایج جالب توجه در مورد انتشار استفاده از دیورتیک های حلقه ای در ADHD در ایالات متحده آمریکا (Vats V.، DiDomenico R.J.، 2007)... بنابراین ، تجزیه و تحلیل مراقبت در 107 بیمارستان در ایلینوی نشان داد که هنگام تجویز ادرار آور حلقه ، در 69.2٪ موارد از توراسماید استفاده می شود.

تجویز داخل وریدی دیورتیک های حلقه ای به طور کلی و به طور همزمان توراسمید بطور همزمان دارای اثر گشادکننده عروق است که با کاهش سریع (پس از 5-30 دقیقه) فشار دهلیز راست و فشار گوه شریان ریوی و همچنین کاهش مقاومت عروق ریوی آشکار می شود. با تجویز بولوس در دوزهای بالای فوروزماید\u003e 1 میلی گرم در کیلوگرم ، خطر انقباض عروق رفلکس وجود دارد. این خطر در توراسمید به میزان قابل توجهی کمتر است ، زیرا دارو به دلیل انسداد جزئی گیرنده های آنژیوتانسین II و کاهش محتوای کلسیم در سلولهای عضلانی صاف دیواره عروق ، خاصیت اتساع عروقی دارد. این امر باید در درجه اول در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونر مورد توجه قرار گیرد ، زمانی که خاصیت اتساع عروق از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در جبران شدید HF ، ادرار آورها به عادی سازی فشار پر شدن اتاق قلب کمک می کنند و می توانند به سرعت فعالیت عصبی هورمونی را کاهش دهند. اگر در فوروزماید این امر منحصراً به اثرات همودینامیکی برمی گردد ، پس توراسمید به دلیل خاصیت آنتی آلدوسترون و آنتی آنژیوتانسین دارای مزایای واضحی در رابطه با نرمال سازی پارامترهای نوروهورمونی است.

درمان ALVN معمولاً با بولوس توراسمید با دوز 10-20 میلی گرم آغاز می شود. در آینده ، دوز باید تیتر شود تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود و علائم احتباس مایعات حاد کاهش یابد. تجویز دوز بارگیری کننده دارو و به دنبال آن تزریق نسبت به تجویز مکرر بولوس موثرتر است. حداکثر دوز روزانه توراسمید برای استفاده تزریقی 100 میلی گرم در روز است. داروی Trifas 20 آمپول ، طبق دستورالعمل ، نباید با داروهای دیگر برای تزریق داخل وریدی و یا تزریق مخلوط شود.

بر اساس ویژگی های فوق در مورد اثرات دارویی فوروزماید و توراسمید ، باید نتیجه گیری کرد که از لحاظ عملی مهم است:

1. قدرت اثر ادرار آور ادرار آور حلقه به دوز داروها بستگی دارد: هرچه دوز بیشتر باشد ، اثر ادرار آور قویتر خواهد بود.

2. فوروزماید ادرارآور فقط در سرعت ایجاد اثر ادرار آور نسبت به توراسمید دارای مزایایی است.

3. حلقه توراسمید ادرار آور دارای مزایای قابل توجه و اساسی نسبت به فوروزماید است:

با تأثیر بر مشخصات متابولیکی و الکترولیتی (باعث کاهش قابل توجه K + ، Mg 2+ ، فسفاتها و بی کربناتها نمی شود ، تا حدی به احتباس اورات کمک می کند) ، که منجر به پروفایل مطلوب تری از ایمنی دارویی تواراسمید و پایبندی بیشتر به درمان می شود. عدم وجود اثر منفی توراسمید بر شاخص های آزمون تحمل گلوکز ، سطح گلوکز ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزیله ، انسولین ، پپتید C اثبات شد. توجه ویژه باید به داده های تحقیق ثابت شود که عدم وجود اثر منفی توراسمید بر پارامترهای متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و شاخص های متابولیسم چربی با استفاده طولانی مدت است.

از نظر فراهمی زیستی ، ماهیت جذب و ارتباط آن با غذا (از نظر لیپوفیلی و قابلیت دسترسی زیستی ، جذب کامل و عدم وابستگی به مصرف غذا به میزان قابل توجهی بالاتر است) ، توراسمید در بیماران شدید با اختلال در فرآیندهای جذب موثرتر است. این دارو را می توان بدون توجه به مصرف غذا (چه قبل و چه بعد از آن) تجویز کرد ، که همچنین منجر به پیوستگی بیشتر بیماران به درمان می شود

با توجه به ماهیت عمل ادرار آور و تا حدودی قابلیت اطمینان آن (در مقایسه با فوروزمید ، توراسمید دارای اثر ادرارآوری قابل پیش بینی و پایدارتری است ، که در درجه اول با فراهمی زیستی دارو به طور قابل توجهی همراه است).

با توجه به مدت اثر ادرار آور (بر خلاف فوروزماید ، نیمه عمر عمقی تراسماید به طور قابل توجهی بیشتر است). دارو باید یک بار در روز ، صبح تجویز شود (در حالی که فوروزماید باید حداقل 2 بار در روز تجویز شود). استفاده از فوروزماید یک بار در روز ممکن است با توسعه پدیده برگشت (پدیده احتباس سدیم + پس از ادرار) همراه باشد ، زمانی که افزایش قابل توجهی در خروجی ادرار در نیمه اول روز با Na + و احتباس مایعات در نیمه دوم جایگزین شود. در نتیجه ، دفع روزانه مایعات می تواند کمی تغییر کند ، که دستیابی به یک اثر بالینی رضایت بخش (کاهش تنگی نفس و سندرم ادم) را امکان پذیر نمی کند.

با وجود دو روش دفع تواراسمید (کلیه و کبد) ، که خطر تجمع دارو را در موارد اختلال عملکرد یکی از اندام ها کاهش می دهد. فارماکوکینتیک فوروزماید بیشتر از عملکرد کبد به عملکرد کلیه وابسته است و اختلال عملکرد کلیه ممکن است منجر به تجمع دارو شود. لازم به ذکر است که برخی مطالعات واقعیت کاهش دفع توراسمید را در زنان در مقایسه با مردان ثابت می کنند. دلیل دوم دلیل بیشتر بروز عوارض جانبی توراسماید در بیماران مونث است.

با توجه به تحمل قابل توجهی بهتر دارو (از نظر عملی یک نکته نسبتاً مهم این است که ، بر خلاف فوروزماید ، توراسمید باعث دیورز شدید نمی شود) و پایبندی زیاد بیماران به درمان ، که توسط دیگر مزایای مهم دارو نیز اثبات می شود.

فواید توراسمید نسبت به فوروزماید بر اساس داروی مبتنی بر شواهد:

1. بهبود پیش آگهی و کاهش مرگ و میر کلی و قلبی عروقی بیماران مبتلا به AHF.

2. کاهش قابل توجهی در شدت تنگی نفس و کلاس عملکردی ، افزایش تحمل ورزش و بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به ADF.

3. کاهش دفعات و مدت زمان بستری در بیمارستان برای AHF.

4. بهبود وضعیت عملکردی بطن چپ ، اثر ضد بازسازی (کاهش اندازه دیاستولیک انتهایی ، توده میوکارد LV).

5- کاهش دفعات ثبت هیپوکالمی.

6. بهبود وضعیت عصبی هومورال (کاهش غلظت پپتید سدیم - ادرار ، فعالیت رنین و آلدوسترون در پلاسمای خون).

7. افزایش انبساط عروقی به دلیل فعال شدن آزادسازی NO ، ترشح پروستاگلاندین I 2 و عدم تحریک ترشح ترمبوکسان ، سرکوب فعالیت آنژیوتانسین II و اندوتلین -1.

نتیجه گیری

بر اساس اطلاعات موجود و تجربیات بالینی استفاده از خود ، می توان نتیجه گرفت که فرم تزریقی توراسماید (Trifas®) به دلیل اثربخشی بیشتر ، باید در درمان انواع مختلف نارسایی حاد قلب از فوروزماید استفاده شود. Torasemide از نظر مشخصات ایمنی به طور قابل توجهی از فوروزماید بیشتر است ، که به شما این امکان را می دهد که هنگام تجویز فرم تزریقی در قلب و عروق اضطراری ، در بیماران شدید جبران خسارت استفاده شود.


کتابشناسی - فهرست کتب

1. Bonow R.O. ، Ganiats T.G. ، Beam C.T. و دیگران اقدامات عملکرد ACCF / AHA / AMA-PCPI 2011 برای بزرگسالان مبتلا به نارسایی قلبی. گزارش بنیاد دانشکده قلب و عروق آمریکا / کارگروه انجمن قلب آمریکا در مورد اقدامات و انجمن پزشکی آمریکا - کنسرسیوم پزشکان برای بهبود عملکرد // J. Am. سرهنگ کاردیول 2012؛ 59 (20): 1812-1832.

2. اسمیت W.R. ، Poses R.M. ، McClish D.K. و دیگران قضاوت های پیش آگهی و تصمیمات تریاژ برای بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی احتقانی قلب // Chest 2002؛ 121 (5): 1610-7.

3. Weintraub N.L. ، Collins S.P. ، Pang P.S. و دیگران سندرم های نارسایی حاد قلب: ارائه ، درمان و وضعیت بخش اورژانس: رویکردهای فعلی و اهداف آینده: بیانیه ای علمی از انجمن قلب آمریکا // Circulation 2010؛ 122 (19): 1975-96.

4. Peacock W. F.، Costanzo M. R.، De Marco T. et al. تأثیر دیورتیک های حلقوی وریدی بر نتایج بیماران بستری در نارسایی حاد قلبی جبران شده: بینش از ثبت ADHERE // Cardiology 2009؛ 113 (1): 12-9.

5. Maisel A. S. ، Peacock W. F.، McMullin N. et al. زمانبندی سطح پپتیدهای ناتریورتیک ایمن از نوع B و تأخیر درمان در نارسایی حاد قلب جبران نشده: تجزیه و تحلیل ADHERE (ضعف حاد قلب ثبت شده ملی): // J. Am. سرهنگ کاردیول 2008؛ 52 (7): 534-40.

6. Peacock W.F.، Fonarow G.C.، Emerman C.L. و دیگران تأثیر شروع سریع درمان وریدی برای نارسایی حاد قلب جبران نشده بر نتایج در ADHERE // Cardiology 2007؛ 107 (1): 44-51.

7. Cosin J. ، Diez J. محققان TORIC. توراسمید در نارسایی مزمن قلب: نتایج مطالعه TORIC // Eur. J. قلب نارسایی. 2002؛ 4: 507-13.

8. موری M. ، Deer M. ، Ferguson J. و دیگران. کارآزمایی تصادفی شده تورسماید با برچسب باز در مقایسه با درمان فوروزماید برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی // Am. J. پزشکی 2001؛ 111 (7): 513-520.

9. Spannheimer A.، Muller K.، Falkenstem P. et al. درمان طولانی مدت ادرارآوری در نارسایی قلبی: آیا تفاوتی بین فوروزماید و توراسمید وجود دارد؟ // شوئیز. Rundsch پزشکی پراکس 2002؛ 91 (37): 1467-1475.

10. مولر K. ، Gamba G. ، Jaquet F. ، Hess B. Torasemide vs. فوروزماید در بیماران مراقبت های اولیه با نارسایی قلبی مزمن NYHA II to IV - اثر بخشی و کیفیت زندگی // Eur. J. قلب نارسایی. 2003؛ 5 (6): 793-801.

11. Yamato M. ، Sasaki T. ، Honda K. et al. اثرات توراسمید بر عملکرد بطن چپ و عوامل عصبی - هومورال در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن // Circ J. 2003؛ 67 (5): 384-390.

12. Veeraveedu P. T. ، Watanabe K. ، Ma M. و دیگران. Torasemide ، ادرارآلود طولانی مدت ، باعث پیشرفت میوکاردیت به کاردیومیوپاتی متسع // // Eur می شود. J. فارماکل 2008؛ 581: 121-31.

13. Tanaka H. ، Watanabe K. ، Harima M. و همکاران. اثرات ادرار آورهای مختلف بر عملکرد قلب در موش های دارای نارسایی قلبی // Yakugaku Zasshi. 2009؛ 129: 871-9.

14. Negishi K. ، Kasama S. ، Araki Y. et al. درمان توراسمید باعث بهبود فعالیت عصب سمپاتیک قلب و همچنین درمان ترکیبی فوروزماید و اسپیرونولاکتون در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی می شود // Circ. J. 2008 ؛ 72: Abst PJ-155.

15. De Berrazueta J.R. ، Gonzalez J.P. ، de Mier I. ، Poveda J.J. ، Garcia-Unzueta M.T. عمل وازودیلاتور حلقه دیورتیک تیپیک: یک مطالعه گرافی-پلتی از عملکرد اندوتلیال در رگهای بازو و رگهای پشتی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و کنترل // J. Cardiovasc. فارماکول 2007؛ 49: 90-5.

16. Liguori A. ، Casini A. ، Di Loreto M. ، Andreini I. ، Napoli C. دیورتیک های حلقه ای ترشح پروستاسیکلین را در شرایط آزمایشگاهی ، در افراد سالم و در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن افزایش می دهند // Eur. J. کلینیک فارماکول 1999؛ 55: 117-24.

17. Fortuno A. ، Muniz P. ، Ravassa S. Torasemi-de مهار انقباض عروقی ناشی از آنژیوتانسین II و افزایش کلسیم داخل سلول در آئورت موشهای خود به خود فشار خون // فشار خون بالا. 1999؛ 34: 138-43.

18. Fortuno A. ، Muniz P. ، Zalba G. ، Fortu-no M. A. ، Diez J. حلقه ادرار آور توراسمید با عملکردهای اندوتلین -1 در آئورت موش های فشار خون بالا تداخل می کند // نفرول. شماره گیری پیوند 2001؛ 16: 18-21.

19. Muniz P. ، Fortuno A. ، Zalba G. ، Fortu-no M.A. ، Diez J. اثرات ادرار آور حلقه بر رشد سلولهای عضله صاف عروقی تحریک شده با آنژیوتانسین II // نفرول. شماره گیری پیوند 2001؛ 16: 14-17.

20. Lyseng-Williamson K.A. رهش طولانی مدت توراسمید // داروها. 2009؛ 69: 72 - 1363.

21. ایوانف V.P. دیورتیک ها: جنبه های استفاده بالینی از دیورتیک ها برای خانواده و پزشکان عمومی // قلب و عروق: از علم به عمل. - 2012. - شماره 4. - S. 108-122.

22. Baumgart P. Torasemide در مقایسه با تیازیدها در درمان فشار خون // Cardiovasc. مواد مخدر وجود دارد 1993؛ 7 (مکمل 1): 63-68.

23. Spannbrucker N. ، Achhammer I. ، Metz P. ، Glocke M. مطالعه تطبیقی \u200b\u200bدر مورد اثر فشار خون بالا بر توراسمید و اینداپامید در بیماران مبتلا به فشار خون اساسی // Drug Res. 1988؛ 38 (1): 190-193.

24. Porcellati C. ، Verdecchia P. ، Schillaci G. et al. La torasemide، nuovo diuretico del'ansa، nell trattamento dell'ipertensione arteriosa: Studio con trolla to in doppla cecita // BasRazion Terapia 1990؛ 20: 407-10.

25. Baumgart P.، Walger P.، von Eiff M.، Achhammer I. اثر و تحمل طولانی مدت توراسمید در فشار خون بالا // پیشرفت در داروسازی و داروسازی بالینی. گوستاو فیشر-ورلاگ: اشتوتگارت 1990 ؛ 8: 169-81.

26. Reyes A.J.، Chiesa P.D.، Santucci M.R. و دیگران هیدروکلروتیازید در مقابل دوز غیر دیورتیک توراسمید به عنوان یکبار در روز درمان مونو فارماکوپی ضد فشار خون بیش از حد در بیماران مسن. مطالعه تصادفی و دوسوکور // پیشرفت در فارماکولوژی و داروسازی بالینی. گوستاو فیشر-ورلاگ: اشتوتگارت 1990 ؛ 8: 183-209.

27. Boelke T.، Piesche L. تأثیر 2.5-5 میلی گرم توراسمید o.d. در مقابل 25-50 میلی گرم HCTZ / 50-100 تریامترن o.d. بر روی پارامترهای سرم در بیماران مسن با فشار خون خفیف تا متوسط \u200b\u200b// دیورتیک های IV: شیمی ، داروسازی و کاربردهای بالینی. Excerta Medica: آمستردام 1993 ؛ 82- 279.

28. Voelke T.، Achhammer I.، Meyer-Sabel-lek W.A. Blutdrucksenkung und meta-bolische Veranderungen bei essentiellen Hypertoni-kem nach Langzeitgabe unterschiedlicher Diuretika // Hochdruck 1990؛ 9: 40-1.

29. Achhammer I.، Metz P. دیورتیک های حلقه ای با دوز کم در فشار خون اساسی: تجربه با توراسمید // Drugs 1991؛ 41 (ضميمه 3): 80-91.

30. Achhammer I. ، Eberhard R. مقایسه سطح پتاسیم سرم در طول درمان طولانی مدت بیماران مبتلا به فشار خون بالا با 2.5 میلی گرم توراسمید o.d. یا 50 میلی گرم تریامترن / 25 میلی گرم هیدروکلروتی آزید o.d. // پیشرفت در داروسازی و داروسازی بالینی. گوستاو فیشر-ورلاگ: اشتوتگارت 1990 ؛ 8: 211-20.

31. Roca-Cusachs A. ، Aracil-Vilar J. ، Calvo-Gomez C. et al. اثرات بالینی آزاد شدن طولانی مدت توراسمید در فشار خون خفیف - تومو-بیهوشی: یک آزمایش غیرانتفاعی تصادفی در مقابل انتشار فوری تواراسمید // Cardiovasc. وجود دارد 2008؛ 26: 91-100.

32. Kult J. ، Hacker J. ، Glocke M. مقایسه اثربخشی و تحمل دوزهای مختلف خوراکی تواراسمید و فوروزماید در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته // Arzneimittel-Forschung / Drug Research. 1998؛ 38: 212-214.

33. Clasen W.، Khartabil T.، Imm S.، Kindler J. Torasemid برای درمان ادرار آور نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته // Arzneimittel-Forschung / تحقیقات دارویی. 1988؛ 38: 209-211.

34. Mourad G.، Haecker W.، Mion C. اثر وابسته به دوز توراسماید در مقایسه با فوروزماید و دارونما در نارسایی پیشرفته کلیه // Arzneimittel-Forschung / تحقیقات دارویی. 1988؛ 308: 205-208.

35. Vasavada N. ، Saha C. ، Agarwal R. یک آزمایش متقاطع تصادفی دوسوکور از دو دیورتیک حلقه در بیماری مزمن کلیه // کلیه بین المللی. 2003؛ 64 (2): 632-640.

سوالی دارید؟

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما: