Što je Autophagia jednostavne riječi. Autophagia: Kako stvarno očistiti svoje tijelo

06.10.2020

Iako postoji mnogo različitih načina za pomoć vašem tijelu da se riješe akumuliranih toksina, od proizvoda koji promiču detoksikaciju i kemijske i / ili prirodne detoksikante za saunu, biološki proces, poznat kao autofagy igra ključnu ulogu. Pojam autofagy znači "samo-navigaciju" i odnosi se na procese kojima se vaše tijelo očisti od raznih smeća, uključujući toksine i obnavlja oštećene stanične komponente.

Ako pokušate objasniti na jeziku koji je jasno za ne-specijaliste: " Vaše stanice stvaraju školjke koje love za komade mrtvih, pacijenata ili istrošenih stanica; proždrijeti ih; Očistiti ih; i upotrijebite dobivene molekule za njegovu energiju ili proizvodnju novih staničnih dijelova .”

Dr. Colin Champion, zračenje onkolog i docent na Sveučilištu u Pittsburghu objašnjava ovaj način: " Samo mislim da naša tijela imaju kongenitalni program odlaganja. Autophagia nas čini učinkovitijim strojevima da biste dobili osloboditi od neispravnih dijelova, zaustaviti neoplazme raka i zaustaviti metaboličke poremećaje kao što su pretilost i dijabetes .”

Zbog jačanja procesa autofagije u vašem tijelu, slabite upalu, usporite proces starenja i optimizirajte biološke funkcije. "" Više autofagija koje se događaju u tkivima trebali bi značiti manji broj oštećenih i oslabljenih stanica u bilo koje vrijeme koje bi trebalo dovesti do dužeg života tijela ».

Sketchy model autofagije

INTOLACIJA Autofagije s fizičkim vježbama
Autophagia nastaje kao odgovor na stres, I, zapravo, vježba je jedan od načina na koji ćete povećati razinu autofagije. Kao što vjerojatno znate, tjelesna aktivnost stvara mekanu štetu mišićima i tkaninama, što čini vaše tijelo onda popraviti, i time čine vaše tijelo jačim. Vježba također pomažu da biste dobili osloboditi od toksina znojenjem, što je korisno za bilo koji program detoksikacije. Zapravo, mnogi istraživači razmatraju fizički napor temeljnom aspektu učinkovite detoksikacije.

Dr. George U., na primjer, koji je sudjelovao u kliničkim ispitivanjima kako bi pomogao tijelu bivše vojne vojske američke vojske da napusti status post-vojnog rata sindroma u perzijskom zaljevu, preporučuje korištenje kombinacije vježbi, saune i Niacin aditivi za povećanje uklanjanja toksina kroz kožu.

Vježba su važna komponenta, jer također uzrokuju ekspanziju krvnih žila i jačanje protoka krvi. Osim toga, kao što je navedeno u jednom članku: " Skupina znanstvenika proučavala je autofagosome, strukture koje se formiraju oko dijelova stanica koje je tijelo odlučilo raspolagati. Nakon proučavanja posebno uzgojenih miševa koji su sjajili zeleni autofagosomi ... Znanstvenici su otkrili da je brzina s kojom su miševi mogli uništiti vlastite stanice naglo porasla nakon što su naglo poraste preko 30 minuta na traci za trčanje. I ova učinkovitost uništenja nastavila je rasti sve dok su trčali oko 80 minuta ”.

Koliko fizičkih vježbi treba učiniti kako bi se optimizirala Autophagia?
Broj vježbi potrebnih za stimuliranje autofagija u ljudskom tijelu je još uvijek nepoznat, ali se vjeruje da su intenzivne vježbe učinkovitije od lakih vježbi. , koji su svakako također od pomoći.

Ipak, neke su studije pokazale da je idealna zona u kojoj vježbanje pokazuje najveću korist za povećanje trajanja života, u rasponu od 150 do 450 minuta umjerene vježbe tjedno, što smanjuje rizik od rane smrti za 31% i 39%, odnosno. Uključivanje najmanje 30% obuke vježbi s visokim intenzitetom, također je pokazalo povećanje životni vijek za oko 13% više u usporedbi s vježbama, koje su provedene na stalno umjerenim tempom cijelo vrijeme vježbanja.

Kako možete usporiti autofagiju
Jedan od najbržih načina za usporavanje autofagije jesti veliku količinu proteina. Stimulirat će razvoj inzulin-poput faktora rasta IGF-1 i aktivira motor koji su jaki inhibitori autofagije.Zato bolje je ograničiti uporabu proteina približno 40-70 grama dnevno, ovisno o tjelesnoj težini mišića. Najbolja formula je jedan gram proteina po kilogramu tjelesne težine mišića (ne ukupno tjelesne težine).

Značajna količina proteina može se naći u mesu, ribi, jajima [, mliječnim proizvodima, mahunarki, orašastim plodovima i sjemenkama. Neke povrće također sadrže veliku količinu proteina, kao što je brokula. Četrdeset grama proteina - to nije velika količina hrane, što je oko 170 gr. Pileća prsa.Da biste utvrdili da li ćete dobiti previše proteinskih proizvoda, jednostavno odredite težinu mišića u vašem tijelu (postoje vanjske vage s takvom funkcijom) i zapišite sve što jedete u roku od nekoliko dana. Zatim izračunajte količinu dnevnog proteina koji se konzumira iz svih izvora u odnosu na kilogram vaše mišićne mase.

Sljedeća tablica nakratko pokazuje koliko je proteina sadržano u raznim hranom..

Sadržaj proteina u nekim proizvodima

Važnost mitohondrijske biogeneze
Zdrav mitohondrija su temelj za očuvanje vašeg zdravlja i prevencije bolesti. Mitohondrijsko oštećenje može uzrokovati genetske mutacije, koji doprinose razvoju rakaStoga je optimizacija zdravlja vaše mitohondrije ključna komponenta prevencije raka.

Autophagia je jedan od načina za uklanjanje oštećene mitohondrije, a biogeneza je proces kojim se može umnožiti novi zdrav mitohondria.
Zanimljivo, fizičke vježbe igraju dvostruku ulogu, budući da ne samo da stimuliraju procese autofage, već su i jedan od najmoćnijih stimulansa biogeneze mitohondrije. To je zbog povećanja signala u vašem tijelu, nazvan AMPK. koji se zauzvravaju aktiviraju Peroksisome proliferator-aktivirani receptor gama kovativator 1-alfa (PGC-1α) .

Stimuliranje njegove mitohondrije - organele, smještene u gotovo svakoj ćeliji koji proizvode ATP, dopustite da mitohondria početi stvarati aktivne oblike kisika (AFC), koji djeluju kao signalne molekule. Jedna od funkcija ovog signala je stimulirati proizvodnju većeg broja mitohondrija. Zapravo, ključ za prevenciju bolesti, koji praktično eliminira rizik od raka, bolesti srca, dijabetesa, mnoge druge bolesti i usporavanje procesa starenja je optimizacija mitohondrijskih funkcija i povećanje broja tih mitohondrija. Srećom, vježba vam pomaže da napravite ove dvije korisne stvari.

Mitohondrija

Periodično gladovanje - drugi način povećanja razine autofagije
Ograničenje snage je još jedan biološki stresor koji proizvodi mnoge korisne rezultate, uključujući intenziviranje autofagija. Zapravo, poznate su neke od prednosti povezanih s ograničenjem prehrane: smanjujući rizik od razvoja dijabetesa i bolesti srca.

Iako postoji mnogo različitih vrsta grafikona izgladnjivanja ako već imate otpornost na inzulin (otpor inzulinskih stanica u apsorpciji šećera), dr. Merkol (SAD) preporučuje da svaki dan planira vaš obrok u intervalu (prozor) od oko 8 sati ili manje. Na primjer, možete ograničiti obroke od 11 i do 19 sati. To je oko 16 sati bez hrane.

Snaga između 8 sati ujutro i 4 sata u večernjim satima može biti mnogo bolji raspored za neke ljude, a ovaj raspored ima dodatnu prednost, jer vam omogućuje da brzo za nekoliko sati prije spavanja. Dr. Merkol je uvjeren da je to najbolji izbor za većinu ljudi, kako ne bi jesti tri sata prije spavanja, jer je posljednja stvar koju morate učiniti je proizvesti energiju kada to ne trebate.

Postoje uvjerljivi dokazi koji pokazuju da prilikom isporuke goriva za vašu mitohondriju u vrijeme kada ga ne trebaju, dovodi do velikog broja elektrona koji oslobađaju aktivne oblike kisika, djelujući kao slobodni radikali. Ovi slobodni radikali oštećuju mitohondrijsku i na kraju nuklearne DNA. Potrebno je nastojati za gladovanje šest sati prije spavanja, ali ako govorite o minimumu, onda ne biste trebali imati najmanje tri sata prije spavanja.

Kako bi se povećala razina autofagije, potrebno je jesti hranu s visokim sadržajem korisnih masti i nisko u ugljikohidratima
Ketogeneza hrane - Ovo je treća strategija koja će pomoći povećati razinu autofagija, te da to postigne, morate smanjiti količinu ugljikohidrata koji ne sadrže korisne vlakna hrane i povećati količinu zdravih masti u vašoj prehrani, zajedno s umjerenim količina proteina. Mnogi Rusi imaju tendenciju da jedu mnogo više proteina nego što im je potrebno da se protive vašim naporima da uđete u ketogenezu hrane.

Većina gradova stanovnici konzumiraju štetne masti, u obliku tretiranih biljnih ulja koje će uvijek pogoršati vaše zdravlje. To ne samo povezano s vrlo visokim sadržajem omega-6 masnih kiselina, već i da će višak Omega-6 biti integriran u unutarnju mitohondrijsku membranu i mitohondria postaje izuzetno osjetljiva na oksidacijsku štetu, kao rezultat toga što vaš mitohondria može umrijeti mnogo ranije od cijene
Bolje je zadržati potrošnju omega-6 masnih kiselina na razini od 4 do 5 posto ukupne količine dnevnih kalorija, a ostatak omega-6 masnih kiselina treba zamijeniti zdravijim mastima, kao što su prirodni, neprerađeni Masti u sjemenkama, orašasti plodovi, ulja iz maslina, ulje avokada ili kokosovo ulje.

Također je važno razlikovati ugljikohidrate, pa kad govorimo o hrani s niskom razinom ugljikohidrata, onda govorimo o svim proizvodima, uključujući povrće. Međutim, ugljikohidrati od vlakana povrća neće gurati vaš metabolizam u pogrešnom smjeru. Iz toga slijedi da ograničenje uključuje lako izdržljive ugljikohidrate od šećera, slatkih pića, tretiranih sapi (pahuljice), tjestenine, kruha i kolačića.
Još je važnije da vlakna ne dijele na šećer, ali prolaze probavni sustav, a zatim konzumiraju bakterije u vašem crijevima i pretvaraju se u masti kratkog lanca koji stvarno poboljšavaju vaše zdravlje. Zapamtite, trebate ugljikohidrate koji se nalaze u povrću, koji također sadrže veliku količinu vlakana.

Vraćanje funkcija autofaga pomaže vam mišićne matične stanice
Odavno je poznato da su mezenhimske matične stanice (MSK) smještene u skeletnim mišićima važan dio procesa popravka mišića. Prethodne studije su pokazale da fizičke vježbe utječu na ponašanje matičnih stanica mišića i mogu spriječiti ili čak vratiti gubitak dobi mišićne mase. MSC-ovi u mišićima vrlo su osjetljivi na mehanička naprezanja, a te matične stanice se nakupljaju u mišićima nakon treninga.

U međuvremenu, MSCS, ne izravno, doprinose stvaranju novih mišićnih vlakana, povećavajući razvoj faktora rasta koji stimuliraju druge stanice za stvaranje novih mišića. Također je poznato da su ljudi s dobi u mišićima smanjeni za broj MSK-a i da je učinkovitost autofagije smanjena. Kao rezultat toga, otrovne tvari počinju akumulirati u stanicama i tkivima.

Nedavna španjolska studija izvješća da su satelitski stanice za MSC odgovorne za regeneraciju tkiva i oslanjaju se na autofažu kako bi se spriječilo uhićenje staničnog ciklusa poznatog kao stanično starenje; Postupak u kojem se aktivnost matičnih stanica značajno smanjuje. Ukratko, poboljšanje regeneracije mišićnog tkiva može se postići povećanjem razine učinkovitosti i autofania. Uz povećanje učinkovitosti autofaga, vaša tijela poboljšavaju unutarnji mehanizam samočišćenja kada matične stanice zadržavaju sposobnost održavanja i vraćenja njihovih tkanina.

Vaš životni stil određuje vašu daljnju sudbinu u smislu koliko ćete dugo živjeti i, u konačnici, koliko zdravih godina ćete imati. Za optimalno zdravlje i prevenciju bolesti, trebate zdravu i učinkovitu mitohondriju, što vam omogućuje da postignete tri ključna faktor života:
1. Što jedeš: Dijeta s visokim sadržajem visokokvalitetnih masti, umjerenim sadržajem proteina i sadržajem niskog ugljikohidrata bez vlakana hrane. Korištenje ekoloških, organskih postrojenja u prehrani također je važna, budući da se spektacidi široko koriste, kao što je glifosat, uzrokuju oštećenje mitohondrije
2. Kada jedeš: Dnevni periodični post, u pravilu je najlakše držati, ali možete planirati bilo koji drugi post.
3. Fizičke vježbe S 30% vremenskim intervala visokog intenziteta - najučinkovitiji u smislu zdravlja i dugovječnosti

Potapnem t.p.

Autophagia, apoptoza, nekroza stanica i imunološko prepoznavanje

njegov i stranac

Bjelorusko državno medicinsko sveučilište Ministarstva zdravstva Republike Bjelorusije, 220116, Minsk

Pregled literature predstavlja podatke o ulozi glavnih vrsta stanične smrti za formiranje imunološkog odgovora na patogene i vlastite antigene. Razmatraju se glavne mehanizme autofagije, apoptoze i nekroze stanica, vrijednost formiranih stanica proizvoda za indukciju imunološkog odgovora. Zabilježena je uloga autofgije kao staničnog autonomnog sustava zaštite za patogene i staničnog stresa. Odlučuju se vodeća uloga apoptoze, apoptotične molekularne slike (uzorci) u indukciji imunološke tolerancije. Naglašena je ključna važnost nekroze i proizvoda od oštećenja vlastitih stanica u indukciji upalne reakcije makroorkizma i učinkovitog imunog odgovora na vlastite antigene, patogene i molekularne slike (uzorci) patogena. Razmatra se interakcija različitih vrsta stanične smrti u patološkim uvjetima.

Ključne riječi: autofagia; apoptoza; nekroza; smrt stanica; patogeni; upala; Imunološki odgovor. Potapnev talište

Autophagy, apoptoza, nekroza i imunološki prepoznavanje sebe i nepravilnosti

Bjelorusko državno medicinsko sveučilište, Ministarstvo za javno zdravstvo, 220116, Minsk, Bjelorusija

Pregled literature raspravlja o ulozi najsa korisnine vrste stanične smrti (autofag, apoptoza, nekroza) za indukciju imunološkog odgovora na patogene i samog antigena. Prijavljeni su glavni mehanizmi stanične smrti i bioloških karakteristika staničnih proizvoda, objavljenih tijekom autofagije, apoptoze, nekroze. Podcrtana je uloga autofagije kao staničnog samoobrana sustava protiv patogena i staničnog stresa. Opisana je interakcija receptora za indukciju imunološke tolerancije apoptotskim stanicama i ulogom apoptotskih molekularnih uzoraka povezanih s stanicama (achimps) i dendritičnih stanica. Kratak opis mehanizama nekrotične stanične upale i imunološkog odgovora, kao i vodeća uloga molekularnih uzoraka / vlažnih oštećenja. Opisana je interakcija vlažnih i patogena vezanih za molekularne uzorke / pampove u indukciji obrane domaćina protiv patogena. Zaključeno je da se može dogoditi diferencijalna vrsta stanične smrti ovisno o snazi \u200b\u200bsignala opasnosti koji utječu na stanice i njihovu funkciju.

Ključne riječi: autofagy; apoptoza; nekroza; Smrt stanica; Patogeni; Upaljanja; Imunološki odgovor.

Vjeruje se da je osnovno načelo imunološkog sustava prepoznati tuđe ili modificirano i naknadno uklanjanje. Klasičan primjer imunološkog prepoznavanja nekog drugog je reakcije kongenitalnog i stečenog imuniteta protiv mikroorganizama (bakterije, virusa). Imuno priznavanje promijenjenosti povezano je s autoimunim bolestima. S razvojem ideja o (za) programiranoj staničnoj smrti (PKS), važna procjena komunikacije imuniteta s održavanjem stanične homeostaze u makroorganizmu bila je važna. Svaka stanična promjena u procesu rasta i diferencijacije, starenja, prirodnog udiranja, metaboličke disfunkcije, stresa, učinaka patološkog procesa (infekcija, sterilna upala) treba uzeti u obzir imunološki sustav kao povreda stanične homeostaze. Ovaj pregled posvećen je procjeni uloge računala u lansiranju imunih reakcija.

Na temelju morfoloških i biokemijskih kriterija razlikuju se tri glavne vrste PKS-a: apoptoza (tip I PKS), AutoFagium (PCS tip II) i nekroza (tip III PKS). PCS vrste I i II imaju određene genetski mehanizme

Potapnev Michael Petrovich (Potapnev Michael Petrovich), e-mail: [Zaštićeno e-poštom]

mi smo implementirani, tzv. Aktivan. PCS III tip (primarna nekroza kao rezultat vanjskog oštećenja) je neumjesna, tzv. Pasivna. Dodatno dodijeliti sekundarnu nekrozu kao konačni rezultat apoptoze, kontrolirane nekroze (nekroptoze) i druge staze stanične smrti. Popis poznatih (13) stanica stanične smrti regulirano je Odborom nomenklature. Karakteristika od tri glavne vrste PKS prikazana je u tablici.

Pozornost imunologa na staničnu smrt određena je činjenicom da ne samo infektivni antigeni i molekularne slike (uzorci) patogena (molekularnih uzoraka povezanih s patogenom), koji se razlikuju od makroorkanizma, ali i proizvode štete na vlastitim stanicama (oštećenje - Poduzetni molekularni uzorci - Vlanice) uzrokuju upalu i imunološki odgovor. P. Matzinger je naglasio da je za imunološki sustav važno prepoznati i reagirati na signale opasnosti koji proizlaze iz oštećenja tkiva (stanica), a ne otkrivaju razlike između vlastitih i stranaca.

Autofagija

Autophagia je proces doživotnog recikliranja (degradacija pomoću lizosoma) modificiranih metabolitima citoplazme za održavanje mobilne i energetske homeostaze. Razmatra se autofagija

Imunologija broj 2, 2014

Glavne vrste stanične smrti

Znakovi Vrsta stanične smrti

stick Autophagy apoptoza nekroza

Degradacija namjene i intracelularno korištenje oštećenih organala i proteina bez štete stanici. U slučaju prekomjerne degradacije, stanice su razgradnja dizelskih stanica bez upalnog i imunološkog odgovora tijela, ograničenje fokusa ne-vizualne tkanine upalom i imunološkom odgovorom na toksični i ugroženi organizam

Morfološke stanice vakurantizacija stanica stanice citoplazme kondenzacije i brtvene stanice, kondenzacije kromatina, fragmentacije kernela, formiranje apoptotičkog otekline organele, nakon čega slijedi kvar unutarnjih i vanjskih membrana. Oteklina i naknadna liza stanica

Mehanizam djelovanja je sekvencijalna formacija u citoplazmi farmatora, autofagosoma, autolizala ili spajanja konzumiranja s kaspazom koji ovisi o kaspazi ili mitohondrial ovisan o degradaciji DNA nekontroliranim oštećenjem stanica ili ovisnim receptorom (bijes, tlrs, CD91, itd.) Put uništenja stanice

LC3-II, Ulk 1, ATG12, ATG4, GABARAP DNA fragmenti 50 KBP, FS vanjska membrana, FS, CASP 3, APAF1 LDH, HBGH1, S100-Squirrel, ATP, HSP90

Sudjelovanje fagocitoze je prisutno prisutno

kao pretežno "programirani preživljavanje stanica". Stres uzrokuje autofagiju, a prekomjerna aktivnost autofagije dovodi do stanične smrti. Insuficijencija autofagije izaziva akumulaciju metabolita povezanih s starenjem, degenerativnim procesima u živčanom tkivu i jetri, autoimune, plućne bolesti (posebno na pozadini pušenja). Prikazana je veza autofagija s Kroneovom bolešću, fibrozom, pretilošću, sepsom.

Glavna vrsta autofagije je makrostofagija, uključujući faze inicijacije, nukleacije, izduženja i fuzije (s lizosomom). Promijenjeni proteini citoplazme (kao posljedica stresa, nedostatka opskrbe energijom), oštećene mitohondrije, višak endoplazmatskog retikuluma (ER), peroksizomik su prevedeni u organele membrane zbog kompleksiranja s ULK 1/2, ATG13, ATG101, FIP-200 proteini. Na membranama organela (ER, mitohondria, golgi uređaj), ovi proteini tvore kompleks I, koji uključuje dodatno proteine \u200b\u200bVPS34, beclin

I, VPS15, ATG14L. Oko kompleksa sam formirao unutarnju membranu farmatora. Formiranje autofagozoma (promjera 0,3-1 μm) dvostrukom membranom zahtijeva sudjelovanje LC3

Ii, koji se formira pomoću fosfatidil-tanlaminski fosfatidil tanlamin citoxole proteina LC3, i ATG5-ATG12 / ATG16L1 kompleks proteina. Naknadno zrenje autofagosomi u autofagolizu provodi se fuzijom s lizosomima pomoću proteinskog kompleksa II koji sadrži VPS34, Beclin 1, UVRAG. U autofagolizu provodi se razgradnja izmijenjenih proteina pod djelovanjem hidrolilaze i oslobađaju se na citoplazmu hranjivih i energetski intenzivnih tvari. Uz makroutofagiju, mikroutofagija je izolirana (kada se hvatanje sadržaja citoplazme provodi invaginacija LIZO-SOM membrane) i šaper-posredovane autofage (kada se isporuka citoplazmatskog materijala u lizosomima provodi pomoću upotrebe proteini-shaperon).

Zbog prisutnosti u citoplazmi stanica modificiranih i vanzemaljskih makromolekula, autofagljivi proces, biti metabolički, stoji kao mehanizam za prepoznavanje i odlaganje intracelularnih mikroorganizama (virusi, bakterije, najjednostavniji) nosači pampira. Prodiranje u citoplazmu mikroorganizama i njihovi proizvodi pokreću mehanizme autofagije kao stanični autonomni zaštitni sustav-stanica-autonomni obrambeni sustav. Odvajanje stanica citoplazme u odvojene, ograničene (endo) membrane mjesta i organele (tj. Odjeljenje) uključuje prisutnost receptorskih recepata u svakom od njih prepoznavanje stranih pampa i mijenjaju vlastite vlaste. To stvara višestupanjski sustav zaštite od patogena, prodrla

unutar stanice. U svakoj fazi napretka patogena u stanici, prepoznavanje DNA, agregirani proteini, mikrobi i serumski proteini kompleks. Patogen se suočava s različitim enzimima; Ne i H2O2; Prisutnost ili nepovoljan položaj hranjivih tvari. Mikrobi aktiviraju receptore na endometronima citoplazme, što dovodi do stvaranja inflammome, interleukinskih proizvoda (IL) -1P i IL-18. Patogen koji pada u autofagolizu oštro mijenja uvjete svog postojanja zbog valjanosti pH, hidroliza, superoksidnih aniona. Moguće je patogen uporno (dugoročno za M. tuberkuloza, kratki za druge bakterije) u autofagosomima ili uništavanju patogena u autofagolizu-somas. Receptori nalik na cestarinu (TLRS) prepoznaju bakterijski lipopolisacharid (LPS), virus jednokratnu ribonukleinsku kiselinu (ONNA), druge polimerne nukleinske kiseline u citoplazmi makrofaga. S autofazom u prepoznavanju intracelularnih patogena (str. Pyogenes, M. tuberkuloza, BCG, salmonella, virusa) TLR3, prepoznajući RNA virusa, lokalizirana je u endosomima stanica; TLR7, TLR8, TLR9, prepoznajući RNA i DNK virusa i bakterija, CPG-motivi nukleinskih kiselina mikrobnog podrijetla - u endolizu. RLRS, prepoznavanje RNA virusa i NLRS-a, prepoznavanje pampira (municiil dipeptid, toksina, kristala soli, ostale komponente) bakterije, virusi, stanični proizvodi kemijske izloženosti i UV zračenja nalaze se u citoplazmi. Važne funkcije TLRS-a je osigurati tvrdu kontrolu nad normalnim (komesalnom) crijevnom mikroflorom.

Pampovi, prepoznate TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6, uzrokuju obrazovanje u upalu citokina IL-F i IL-18. Pampovi, prepoznate TLR7, TLR9, stimuliraju interferon-a proizvode (IFNA) i IFND, što doprinosi formiranju th1 imunološkog odgovora. IL-1R i IL-18 proizvodi štite stanice od virusa influence i bakterije roda Shigella. I uzrokovane upalom piroptoze (stanica stanica s znakovima apoptoze i nekroze) uništava se za salmonelle, legionel i druge bakterije. Aktivacija TLR4 uništava BCL-2 vezu s beclin 1 proteinom, koji dovodi do formiranja pedagoza iz fagofore. Aktivacija TLRS inducira brzu tranziciju LC3 iz citoplazma u fagezozu, aktiviranje stanice, doprinosi sazrijevanju fagetoma i spajanju s lizosomom. L. monocitogeneza u stanicama citoplazme prepoznaju NlR i TLR2, i S. Flexeri prepoznaju NlRS, što dovodi do razgradnje mikroba mehanizmima autofama uz sudjelovanje upale. Kada hvata

Žive bakterije (za razliku od mrtvih) Mikrobna mRNA ulazi u zaraženu ćeliju, koja stvara dodatni signal opasnosti (vita-pamps), aktiviranjem tipa inflamama, ifn i TRIF-ovisne ifn. Dakle, autofhagia djeluje kao mehanizam za degradaciju mikroorganizama kada uđu u citoplazmu stanica i prepoznavanje patogenasti receptora.

Autofagy sudjeluje u prezentaciji antigena T-stanica. Formiranje proteotova povezanih s ER ili AU-tofagozima stvara povoljne uvjete za kontaktiranje membrane vezanih molekula MHC I ili II razreda s peptidima i naknadnim prijenosom njihovih kompleksa na vanjsku membranu stanice koje predstavljaju antigen za indukciju, odnosno, Reakcije T stanica, odnosno ovisne o CD8 ili CD4. Autofagljivi proteini LC3 i GABARAP u autofagosomima povećavaju afinitet vlastitih i vanzemaljskih peptida na MHC II molekule. ATG5 Autophagia gen blokiranje potiskuje formiranje CD4 + T-stanice (TH1) odgovora na jednostavan herpes virus ili HIV-1, te također sprječava prepoznavanje B stanica inficiranih s virusom Epstein-Barr.

Autophagia u timičnom epitelu temelj je negativnog odabira autoreaktivnih T-stanica. ATG5 Autofagine genska jedinica dovodi do autoimune CD4 + T-stanice proliferativne bolesti miševa i akumulacije apoptotskih CD4 + i CD8 + T stanica. Nedostatak autofaza u perifernim T stanica uzrokuje ubrzanu staničnu smrt naivnu, ali ne-T-staničnu memoriju, koja je povezana s proizvodima superoksidnih aniona pri aktiviranju naivnih T-stanica. Važna funkcija autofagije je izolacija oštećenih superoksidnih aniona koje stvaraju mitohondriju, kao izvor stresa i oštećenja (do smrti) samog stanice.

Autoimuni odgovor u dijabetes melitus i autoimuni hepatitis uzrokuje autoantigren GAD65 (glutamatska dekarboksilazu 65) i SMA (mutantni imunoglobulin), koji su podvrgnuti citoplazmi oblikovanoj autofaziji uz sudjelovanje HSC70 i svjetiljke 2a membranski protein povezan s LEMP-2A lezoziomima, respektivno. Nakon degradacije u lizosomima, oni, zajedno s MHC II molekula klase, prikazani su autoreaktivnim CD4 + T stanica. Formiranje citroliranih peptida pod djelovanjem peptilašinskih deaminaza i formiranje kompleksa s MHC II molekulama je osnova autoimune CD4 + T-stanice tijekom reumatoidnog artritisa - RA. U T-stanica MRL miševa s limfoproliferativnim sindromom, analog sistemskog crvenog lupusa (SC) osobe, otkriven je značajan broj autofagososoma u T stanica, što je objašnjeno njihovim dugom preživljavanjem.

Proizvodi superoksidnih aniona mitohondrije makrofaga doprinose probavi bakterija u procesu autofagije. Bakterije koje nisu prepoznale NLRS, stimuliraju autofagiju u fibroblastima. U dendritskim stanicama (DC), to dovodi do prikaza peptida bakterija zajedno s molekulama MHC II CD4 + T stanica. Važna zaštitna funkcija autofagije je sposobnost smanjenja razine vlastitih vlažnih vlaga u citoplazmi i obuzdavanje izlučivanja IL-F i IL-18 kao odgovor na egzogene izvore vlaga. Mehanizmi autofagije daju razgradnju upale - kompleks proteina koji pretvaraju pumpu - 1 u Caspazu-1, pretvarajući Pro-IG-F i Pro-IL-18 u izlučivanje aktivnih citokina. Blokiranje gena ATG16L1 Autophagia vodi u miševima do povećanih IL-F i IL-18 proizvoda, upale, povećati brzinu smrtnosti s antigenom stimulacijom dekstrana sulfata.

Ekstracelularni citokini utječu na procese autofaznih bakterija i njihove probave u fagelicitomima. Citokini od vas ovisni odgovora IFNA i nekroze faktora tumora A (FNO) stimuliraju autofagiju. Citokini №2 ovisi o tome

odgovaranje IL-4 i IL-13, naprotiv, smanjiti formiranje faga-lizosoma i povećati intracelularno preživljavanje M. tuberkuloza. Diferencijacija T-stanica u TH1 i Th2 in vitro karakterizira velika i manja formacija auto-fagosa. Intracelularni infektivni agensi (citomegalovirus, HIV, Herpes virus Jednostavan I, virus gripe, Jerinia, Listeria, Schigella, Salmonella, E. coli, itd.) Izbjegavajte imunološki odgovor slabim autofagijski proces.

Autophagia je fiziološki proces samoobnavljanja stanice, koji u stresnim utjecajima može dovesti do njezine smrti. U isto vrijeme, prirodno kretanje stanica (osoba od 50 do 500 milijardi stanica svaki dan) provodi se uglavnom apoptozom.

Apoptoza. Apoptoza osigurava uklanjanje umirućih stanica fagocitozom bez upale, destruktivnog za makroorkanizam ili prati fokus upale za njegovo ograničenje i konačno iscjeljivanje. Formiranje imunološkog sustava i zrenje antigenpecifičnih T- i B-limfocita također je popraćena masovnom apoptozom stanica. Apoptoza održava homeostazu stanica, stimulaciju stanica regeneracije stanica, zacjeljivanje rana. Apoptotičke stanice (AC) koriste se susjednim epitelijima, endotelijem, fibroblastima, makrofagima, DC. U slučaju bolesti i transfuzija pohranjene donatorske krvi u perifernoj krvi, limfni čvorovi, koštana srž detektirana je apoptotskim teladima promjera 0,2 uM nastale iz AK. Odabrani ak lipid medijatori (lizofospsphincholin, sfingozin-1-fosfat), ribosomalni DRP S09, EMAP II endotelne stanice, Tyrrs Synthetia, trombonopn 1, topljivi receptor na IL-6, Fractikin (CX3-CR1l), nukleotidi ATP i UTF privlače Fagociti. U isto vrijeme, laktoferin, izolirane stanicama sluznice i neutrofila tijekom apoptoze, selektivno potiskuje kemotaksijske neutrofile, ali ne i makrofage. Površinska ekspresija fosfatidilserina (FS), drugih oksidiranih lipida i kalretikulina znak je ranog AK prepoznatih makrofanim receptorima (stabilin-2, CR3, receptori-gargargars (receptori za čišćenje), CD91, CD31, TIM4, CD36, aktivator receptora za steroidni receptor 1; TAM receptori (TY-RO2, AX1, MER); LRP-1). Molekularni markeri AK primili su opće ime apoptotskih molekularnih uzoraka povezanih s mobitelom (achimps). Makrofagi prepoznaju apoptotične stanice s nekoliko apoptotskih receptora istovremeno kako bi brzo uklonili stanice u ranim fazama apoptoze. Izraz površine CD31 (i / ili CD47) na AK sprječava njihovo snimanje makrofaga. Važno je da se receptori makrofaga koji prepoznaju AK i apoptotične priče razlikuju od receptora koji prepoznaju pampe i vlage. Štoviše, aktivacija receptora, razlikovanje AK \u200b\u200bi apoptotskih priča, doprinosi suzbijanju prepoznavanja makrofagima zaraznih agenata PAM-PS-a kroz TLRS.

Priznavanje AK-a i apoptotička bik olakšava sudjelovanje serumskog opsonina Gas6, MFG-E8, P2GP1, Annexin I, C-reaktivni protein (CRB), PTX-3 pentraksin, kolekcionari, DQ komponenta komplementa, SP-A (u plućnom tkivu), itd. U isto vrijeme, MFG-E8 OPG-E8, koji sudjeluje u hvatanju AK makrofaga, u isto vrijeme potiskuje fagocitozu nekrotičnih stanica (NK) i njihovu imunogenost za DC. C1Q interagira s FS ranog AK-a, i zbirkom manno-obvezujućeg lektina (MBL) - s kasnim AK. Kalreticin (u kompleksu s CD91), SRB PENNK-sines, SAP (komponenta sirutke amiloida R); Fi-colins interakciju s kasnim AK-om. Procjena uloge komplementalnog sustava i prirodnih antitijela u klirensu AK. Brojni autori utvrdili su da se lizofosfatidylcho-line, pojavljuju (a djelomično izlučeni) na površini AK, cilj je prirodna antitijela - IgM, kao i manno-vezni proteini, drugi kolektori. Njihova interakcija zauzvrat dovodi do vezanja

Imunologija broj 2, 2014

s C1Q, C3B / BI. Kao rezultat toga, AK je fagocikliran bez aktivacije emisija makrofagima pro-upalnih citokina. Autoimune reakcije koje uključuju anti-Kardolipin protutijela klase G, naprotiv, nastavite uz sudjelovanje komplementa i autoantitijela na fosfolipide od kasnog AK membrane. Važno je da su apoptotične teladi u ranim fazama apoptoze prekriveni elementima vanjske membrane FS-a koji sadrži FS, au kasnijim fazama - elementi endoplazmatskih membrana. A ako antigenska prezentacija ranih apoptotskih tauries uzrokuje stvaranje imunoregulacijskih T stanica (TREG), onda kontakt kasnih apopto-taara s DC uzrokuje stvaranje YOE7 stanica. Apoptotički neutrofili (i vanjske membrane poremećenih neutrofila) uzrokuju proizvode transformirajućeg faktora rasta u (TFRR) makrofagima, a unutarnji sadržaj poremećenih neutrofila je formiranje IL-8, FNO, MIP-2 kemokina. U fokusu same upale, neutrofili sami pokazuju "kanibalizam", fagociranje apoptotičkih neutrofila (na primjer, inducirano UV zračenjem). To se olakša dodatno aktiviranje TLRS efektorskih neutrofila i TNO citokina i granulocitarik-makrofagealnog faktora kolonistimuliranja (GM-KSF), ali ne i IL-R, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17. U središtu upale, makrofagi su glavni fagociti AK. To ne dovodi do proizvoda pro-upalnih citokina (IL-1R, FNO, IL-6, IL-12), ali uzrokuje stvaranje imunosupresivnog IL-10, TPFR, prostaglandina E2 (PHA2). Imunolencija za AK antigene i istodobno na druge antigene, uključujući mikroorganizme pampova, koji posreduju E8A + DC. DC, stimulirana AK, predstavljaju antigen (i) samo CD8 + T, i DC, stimulirani NK, predstavljaju antigen (e) CD4 + i CD8 + T stanice. Imunosupresija, razvoj kao rezultat masovnog stvaranja AK-a i njihovog oduzimanja makrofaga, temelj terapijsko djelovanje ekstrakorporalne fotofefereresije u bolesnika s kroničnim upalnim bolestima.

Dugoročni proces apoptoze u fokusu upale može dovesti do formiranja fibroze, koja je povezana s sposobnosti makrofaga, fagocijanta, izlučila TPFR i drugih čimbenika rasta. U isto vrijeme, potiskivanje upale, jačanje reparativnih procesa u fagocitozi AK dovodi do prisutnosti genetske predispozicije za autoimune bolesti (SLE, kronične opstruktivne bolesti pluća). Normalno, B1 stanice s fenotipom CD43 + CD27-IgM + ili CD24 ++ CD38 ++ CD27-IgM + su glavni izvor prirodnih antitijela na površinske molekule AK. Značajna količina AK u delikovničkim centrima limfnih čvorova u bolesnika s SLE osigurava dugotrajno preživljavanje i koštanu iglu u neaktivnim B-stanicama koje se aktiviraju jednom-završenim DNA, nukleosomima, drugim staničnim antigenima. To je zbog genetskog defekta OQ-ovisne o brzom čišćenju ranog AK-a i nakupljanja kasnog AK-a s znakovima sekudne nekroze. Dobivena niskolančana antitijela IGM klase interagira se s stanicama smještenim u ranim fazama apoptoze, i visoko-nefina antitijela IgG klase - s stanicama smještenim u kasnijim fazama apoptoze. Plaszatoidni DCS i aktivacija DNA-vezanja TLR9 B stanice osigurava formiranje autoantroanttola. Inducirana za izmjenu imunosupresor IL-10 značajno se smanjuje stimuliranjem B-stanica imunim kompleksima, uključujući kromatin ili apoptotske priče oblikovane u kasnim fazama apoptoze.

Ek eliminacija se provodi uglavnom u ranim fazama apoptoze, kada je ekspresija na vanjskoj membrani FS i kalretikulina signalizira "promijenjeno". Rane faze apoptoze su reverzibilne, njihov produžetak pruža fagocitozu većine AK i formiranje tolerancije imunološkog sustava. Prijelaz na kasne korake

apoptoza je karakterizirana smanjenjem razine glikozilacije površinskih molekula, fragmentacije nuklearne DNA i znakovima sekundarne nekroze koja uzrokuje upalu i imunološki odgovor.

Glavne rute početka apoptoze stanica su receptor (vanjski), zbog vanjskog utjecaja ili stresnog (intrinzičnog) povezanog s unutarnjim utjecajem. Receptorski put početka apoptoze stanice posređen je receptorima smrti (receptori smrti), uključujući FAS, TNFR (TWF receptor), staza, APO2 / APO3. Aktivacija kaspaze ključna je za apoptozu i slijed njihovog uključivanja dovoljno je opisan u literaturi. Spremnik (mitohondrijski) put apoptoze povezan je s oslobađanjem citokrom s mitohondrije i reguliran je proteinima obitelji Bcl2. Aktivacija ovisna o kasima i povećanje razine superoksidnih aniona (uglavnom zbog oštećenja mitohondrije) određuju akcija imunosupresora AK. Kojelogeno djelovanje AK \u200b\u200bsmatra se posredu posredom HEG stanicama uzrokujući smrt potaknutu stazama CD4 + T stanice - pomagača [52]. I putevi apoptoze dovode do površinskog izražavanja FS-a, fragmentacije kernela DNA, formiranja apoptotičkog bik i njihove brze fagocitoze. Time se sprječava imunološki odgovor na umiruću ćeliju, proizvodnju upala citokina, prezentaciju stanica antigena DC.

Kada infekcija stanica pokaže znakove rane apoptoze (ekspresija na FS staničnim membranama, početak fragmentacije DNA) i nf-cb-ovisan o stanicama aktivacije stanica aktivacije. U isto vrijeme, stanice su ograničene replikacijom patogena bez stvaranja vlažnih vlaga, karakterističnih za nekrotične stanice. Nedostaci apoptoze linkova (uglavnom mitohondrijski ovisni aktivacijski put), ili kasno lansiranje apoptoze dovesti do širenja infekcije (uzrokovane legionelom pneumonije, pseudomonas aboginosa, helicobacter pylori), sepse. Mnogi virusi sadrže inhibitore kaspaze, a chlamydiae i Coxiella burnetii blokiraju prinos citokroma C iz mitohondrije i apoptoze stanice, koji osigurava životni ciklus patogena u ranim fazama infekcije. Hvatanje bakterija koje sadrže AK uzrokuje zrenje DC, upale, punog (th17) imunološkog odgovora, kada je uhvatio neinficirani AK, nema znakova zrenja DC-a i upale, formira se imunosupresija. Strategija ograničene replikacije patogena u AK je korisna za odsustvo snažnog imunološkog odgovora na stanice stanica i masovno oslobađanje bakterija u izvanstanični prostor.

Nekroza. Stanice koje umiru od ozljeda, degenerativnih procesa, utjecaj patogena, učinkovito se koriste nekrozom. Nekroza označava ne-vizualnu tkaninu koja se može uništiti i naknadno oporavak. Stanična nekroza je uvijek popraćena upalom i dovodi do izraženog imunološkog odgovora i naknadne reparacije tkiva. NK karakterizira uništavanje vanjskog stanične membrane i protok skrivenih intracelularnih molekula u izvanstaničnom prostoru (vidi tablicu), što uzrokuje toksičnu reakciju okolnih zdravih stanica i imunološki odgovor. Primarna nekroza stanica ne ovisi o djelovanju kaspaza i izravna je rezultat vanjskog traumatskog oštećenja ili programiranih genetski događaja povezanih s oštećenjem proteina mitohondrijskog matrice cikloofilo d; Utjecaj na smrt receptore ili TLR3 / TLR4 i oštećenje ovisnog o receptoru na DNA. Oksidativni stanični stres, aktivni oblici kisika su induktor (kontrolirani) nekroza. Sekundarna nekroza je konačni rezultat kasne apoptoze, često je temelj autoimune patologije (SC i druge).

NC je faziran makropinocitozom nakon nestanka površinskih CD31 i SE47 molekula koji blokiraju fagocitozu. NK za razliku od AK uzrokuje dozrijevanje DK

i (th1) imunološki odgovor. NK izolirane intracelurne molekule izazivaju upalu i imunološki odgovor, tako da su imenovane alarmne (alarm) ili vlažnice. Oni privlače neutrofile u središte nekroze. NK se odlikuje proteinima topline (HSP70, HSP90, GP96), Calg-Zerinima, citokinima (IL-1A, IL-6), mitohondrijskim formalpeptidima, RNA, nožom (genomskom) DNA, drugim molekulama. Dodjeljivanje nuklearni proteina HMGB1 (kutija 1) visoke mobilnosti 1) povezana s kromatinom je glavna oznaka (primarna) stanična nekroza. Kada se apoptoza i sekundarna nekroza, HMGB1 se drži u kernelu ili je u citoplazmi ili izvanstanično u neaktivnom (oksidiranom) stanju kao rezultat superoksidnih aniona. Sam HMGB1 je mitogen i kemoatraktanta, ali formirana kompleksa s jednom razrednom DNA, LPS bakterijama, nukleosome uzrok izlučivanja makrofazima citokina iz FNO, IL-8, IL-6, IL-8 kemokina, MIP-1A, MIP-IP, MIP-IP, MIP-IP, MIP-IP , Visoka razina HMGB1 u krvi povezana je s masivnom nekrozom staničnih stanica i sistemski osvjetljavač. HMGB1 je snažan aravavant formiranja visoko-nefetina antitijela i zrenja DC. Cirkulacijski u krvotoku se ne oksidira (aktivni) HMGB1 interakcija s TLR2, TLR4, TLR9 i bijes (receptor za napredne end-proizvode za glikaciju), uzrokujući upalni odgovor. U isto vrijeme, HMGB1 (kao i HSP) interagira s CD24 i SIGLEC-10 na površini fagocita, koji ograničava upalu uzrokovanu vlažnim mjestima, ali ne i pampira. Razlika imunološkog odgovora na patogenaste pampe i oštećenje s oštećenjem na vlažnim stanicama pojavljuje se na razini stanica receptora. Tipični receptor za vlage je bijes na stanicama imunoloških i živčanih sustava, endotelnih stanica, kardiomiocita. Rage prepoznaje proteine \u200b\u200bi lipide modificirane kao rezultat ne-enzimske glikozilacije i pojavljuju se u kroničnim upalnim bolestima kao rezultat oksidativnog stresa. Rage prepoznaje NC proizvode kao što su HMGB1 i CalGranulins (proteini obitelji S 100).

NK izolirane nukleinske kiseline. U isto vrijeme, RNA postaje krevet, u interakciji s TLR3 po DC, i na kanu s TLR9 fagocitima, što dovodi do IFNU proizvoda, CXC110 (IP-10), IL-1R, ekspresija knostimulacijskih molekula (CD40, CD54, CD69, MHC klasa II) na površini makrofaga i DC. Da ne uzrokuju upalu, DNA molekule su podvrgnute enzimskom cijepanju, kao što su kaspaze tijekom apoptoze. Defekt DNAS-a za uklanjanje bunke uzrokuje autoimune bolesti u miševima (SLE, poliartritis). Nukleotidi ATP i UTF-a, normalne u citoplazmi, u nekroziji stanica se oslobađaju u izvanstanični prostor. Djelujući za parinergične DC receptore, oni uzrokuju hemotaxis nezrelog DC, formiranje upale nalp3 i izlučivanje IL-1R, th2 imunološkog odgovora. ATP na alergenaktiviranom mijeloidnom DC izaziva razvoj plućnih alergija i održavanje bronhijalne astme. Nuklearni ribonukleoproteini (njihovi kratki fragmenti) raspoređeni su tijekom uništenja NK i djeluju kao vlažnice, stimulirajući stvaranje citokina i A-kemokina. Soli urote formirane iz mokraćne kiseline kada uništavaju u citoplazmi endogene nuklearne ili mikrobne DNA i natrijevih iona ekstracelularnog prostora, stimuliraju stvaranje inflammoma u makrofagi i DC, sintezu citokina IL-lR, IL-18, IL-33, Neutrofilna infiltracija, zrenje DC, jačanje antigenske t-stanice.

Citoplazmatski proteini koji se financiraju o stresom Hsp70, HSP90 s nekrozom (ali ne apoptoza) stanice dolaze do međustaničnog prostora. Ekstracelularni HSP70, HSP90 stimulira stvaranje upalnih citokina (FNO, IL-1R, IL-6, IL-12). Antigenspecifični imunološki odgovor na peptid-HSP kompleks se značajno povećava. HSPS stanični receptori su CD91,

CD40, TLR2 / TLR4 / CD14, Primarci-Gargags, Lox-1. NK se odlikuju kalgranulinima (S100 proteinima), koji se prepoznaju od bijesnih receptora endotelijskih stanica, mikroglija, monocita i postaju inflamantski markeri (s upalama, poliartritisom, itd.). Odabir citokina (IL-1, IL-6, IL-33) također može biti rezultat stresnih učinaka na stanice i njihove nekrotične smrti. Proteaza iz NC i biološki aktivnih molekula utječu na okolna tkiva i cijepati fragmente niske molekularne težine iz njih (hijaluronska kiselina, fibrilarni protein, kolagen, heparasulfat), koji također uzrokuju upalu.

Kao i kod korištenja AK, serumski čimbenici (broj MBL) povezani su s NC, pojačavajući njihovo prepoznavanje i vezanja na kalreticin na površini makrofaga. Makrofagi prepoznaju nekrotične stanice pomoću TLRS, CLEC9A receptora lektina, bijesni receptori; CD14, CD91, CD40, mincle (interakcija sa SAP-130) i drugima. Važno je da receptori fagocita koji prepoznaju NK ne prepoznaju AK i (djelomično) prepoznaju patogene (Pamps) molekule (mikobakterije, gljivice itd.).

Podesiva nekroza (nekroptoptoza) stanica povezana je s aktivnošću kinaze Ripk1 i Ripk3, manifestira se brzo povećanje permeabilnosti staničnih membrana i oslobađanje intracelularnih vlaga u izvanstaničnog prostora. Nekroptoza stanica kože, sluznice, leukociti s ishemijskom reperfuzijom uzrokuju snažan upalni odgovor. U isto vrijeme, djeluje kao zaštitni mehanizam za virusnu infekciju (u prisutnosti caspase virusnih inhibitora 8), a također je uključen u održavanje t-limfocitne homoseostaze. Nekroptoza zaražene stanice znači oštra promjena u staništu intracelularnih patogena, što im je štetno. Piropatoza stanica, ima obilježja apoptoze i nekroze, karakterizira stvaranje inflammoma kao kompleksa aktiviranih kaspaza i proizvođača citokina IL-1P i IL-18. Piroptoza učinkovito štiti stanice iz S. aureus, S. ty-Phimurium, P. aeruginosa, L. pneumophila, f.tularsis, B. An-Thracis. Istovremeno, različiti tipovi specijaliziranih upala formiraju se kao odgovor na žive bakterije, njihove toksine, LPS, sporove, Fleusellin, DNA, virus RNA i bakterije. Nekroza stanica karakterizira napredne (ne rane) faze infektivnog procesa kada patogeni (Shigella, Salmonella, Yersinia, m.Tuberculosis) se kreću iz taktike preživljavanja u apoptotskim stanicama na taktiku uništenja stanice i međustanične distribucije.

Sekundarna nekroza kao ishod apoptoze stanica karakterizira oslobađanje vlažnih nukleosoma (genomske DNA fragmente 180 baza parova), HMGB1. Imunostim-

Indukcija "signala opasnosti" različitih vrsta stanične smrti. Čvrste linije - Glavno djelovanje, isprekidana linija je dodatna radnja (s slabom izloženošću), a znači suzbijanje stanične smrti. Preostale oznake u tekstu.

Imunologija broj 2, 2014

reduktivni učinak takvih vlaga je povezan s formiranjem nukleosoma s HMGB1 karakteristikom bolesnika s SD. Sekundarna nekroza je popraćena masovnom oslobađanjem modicipskog (kao rezultat enzimskog liječenja, oksidacije) autoantigena, koji u kompleksu s HSP-om (i drugim vlazima) uzrokuju imunološki odgovor specifičnog protiv antigena. Ali samo prisutnost genetske osjetljivosti dovodi do stvaranja autoimune patologije.

Interakcija između staza smrti stanica.

Autofagija i apoptoza stanica smatraju se mehanizmima za održavanje održivosti višestaničnog organizma, a formiranje upale i upale nekroze smatraju se mehanizmima ograničenog dijela tkiva za očuvanje makrorganizma. Priznavanje vlaga u autofagiji stvara dodatno osiguranje stanica makroorganizme u zaštiti od patogena s nepoznatim pampirom. Kao rezultat infekcije makrofaga L. pneumophila, aktivacija upammoma uzrokuje pirptozu i AU tofagiju, koji štiti stanicu od pirtotoze i patogena. Ali nedostatak autofagije za suzbijanje patogena vodi zaraženu ćeliju pirptozi. Pokretanje PIRK1-3-ovisne nekropotoze nekropotoza uključuje početnu razinu autofage oštećene mitohondrije i tijekom njegove neučinkovitosti na naknadnu degradaciju stanica. Autophagia djeluje kao mehanizam za zbrinjavanje fagociranih apoptotskih makrofaga i DC. Povećana, s nekrozom stanica na razini HMGBT, citoplazmi stimulira zajedno s hsp27 autofazom (mitophagia) mitohondrijom i potiskuje apoptozu. Ostale vlažnice (ATP, S100 / CalGranulina proteini, bunk DNA), interakcija s TLRS, također stimuliraju autofag u apoptozu žarišta. Poznato je da se glavni beclin 1-ovisni put autofagija (makroutofagija) može potisnuti anti-apoptotskim proteinima obitelji Bcl-2 i formiranjem inflamama NLRP3, to jest, povećanje otpornosti na stanicu na apoptotsku smrt povećava svoj Otpornost na višak autofagije, što dovodi do smrtnih stanica. S fagocitozom stanica, umrla je autofazom ili apoptozom, ne postoji upala. Blokiranje autofagija u stanici dovodi do akumulacije u citoplazmi oštećenog mitohondrije, superoksidnih aniona, aktiviranjem inflamama nalp3, upala. Vlažne interakcije s bijesnim receptorima stimulira autofažu i suzbija apoptozu stanica. U slučaju nedovoljnog oslobađanja vlaga od NC u području oštećenja apoptotskih stanica uzrokuje stanje tolerancije i smanjene upale. ^ DC Rose uzrokuju vlage od NK, ali ne i acamp iz AK. Macrofagi, fagocisting ak, označite trophuru, koji uzrokuje stvaranje TEG stanica. S fagocitozom AK inficiranog s E. coli, makrofagi se izoliraju pomoću TPFR i IL-6, koji dovodi do formiranja YOE7 stanica, i s fagocitozom NK-M1 imunološkog odgovora. Uz zajednički utjecaj pampira i vlažnih vlaga, potonji obavljaju ulogu adjuvanta. Poznato je da, ovisno o dozi izlaganja (na primjer, FNO), stanica umire apoptozom (kod niskih koncentracija) ili nekroze (pri visokim koncentracijama). Odnos između apoptoze i stanica stanica također je određena prisutnošću međuprotipa od stanične smrti - ne-koropotsis i drugih.

Različite vrste stanica smrti kao rezultat staničnog odgovora na vanjsko (uključujući mikroorganizme) i unutarnje izlaganja mogu se istovremeno i prilagoditi se međusobno (vidjeti shemu). Do kraja, mehanizmi koji definiraju izbor stanice smrti, ali jači utjecaj, jači odgovor u obliku stanične nekroze, snažnu upalnu i imunu reakciju makroororganizma. Slabi utjecaji (zbog autolognih apoptotskih molekularnih uzoraka povezanih s apoptotskim stanicama ili vlažima, pampovi normalne mikroflore) uzrokuju intenziviranje autofagija i apoptoze stanica bez očiglednih upalnih i imunih reakcija.

Zaključak. Smrt stanica makroorkanizma (čovjek

Životinje) uzrokovane vanjskim ili unutarnjim uzrocima uzrokuje oštećenje imunološkog odgovora. U isto vrijeme, mikrobni učinci uvijek doziraju koncentracija i održivost patogena, njegovih topljivih proizvoda, lokalizaciju fokusa oštećenja. Kombinirani učinak pampira i vlažnih vlaga, koji je najčešći u stvarnim uvjetima, kao i učinak tologenih apoptičkih stanica na njihovu interakciju zahtijevaju daljnje proučavanje i procjenu imunoloških posljedica.

književnost

1. Yarilin A.A. Apoptoza. Prirodu fenomena i njezina uloga u integritetu tijela. Patološka fiziologija. 1998; 2: 38-48.

3. Bra M., Kwinn B., Susin S.A. Mitohondria u programiranoj stanici smrti: različiti mehanizmi smrti. Biokemija. 2005; 70 (2): 284-93.

4. Chernikov v.p., Belousova T.a., Katttursky L.V. Morfološka i biokemijska kriterija smrt stanica. Arhiva patologije. 2010; 72 (3): 48-54.

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.m., ALNEMRI E.S., Baehrecke E.h., Blagoslonny m.V et al. Molekularna definicija subodina za staničnu smrt: preporuke Odbora za nomenklaturu za smrt stanica 2012. Smrt stanica različita. 2012; 19 (1): 107-20.

9. Manskaya V.N. Putove stanica stanice i njihov biološki značaj. Citologija. 2007; 49 (11): 909-15.

11. Khaitov R.M., Paschenkov M.V., Pinggin B.V. Uloga obrazaca receptora za ploču u prirođenom i adaptivnom imunitetu. Imunologija. 2009; 1: 66-76.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Provjera kanta za smeće za probleme u kući, ili kako autofagy pomaže u prezentaciji antigena na imunološki sustav. Semin. Rak biol. 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein d.c., Marino G., Kroemer G. Autofagy i starenje. Stanica. 2011; 146 (5): 682-95.

19. Walsh C.M., Eninger A.L. Složeni interakcija između au-tophagyja, apoptoze i nekrotičnih signala potiče homeostazu T-stanica. Imunol. Rev 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre d.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lam-Brette P. i sur. Autophagy Gene ATG16L1, ali ne irgm je povezan s Crohnovom bolešću u kanadskoj djeci. Inflamm. Boweldis. 2009; 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Karniranta K., Kauppinen A. Beclin 1 Interakte kontrolira apoptozu preslušavanja, autofagrija i inflamazozne aktivacije: utjecaj na proces starenja. Starenje res. Rev 2012; 12 (2): 520-34.

24. Mostoiowy S., cosart P. Bakterial Autophagy: Ograničenje ili promocija bakterijske replikacije? Trends Cell Biol. 2012; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., Macmicking J.D., James L.C. Stanična samoodbrana:

kako stanica-autonomni imunitet štiti od patogena. Znanost. 2013; 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit V.M. Manipulacija putevima smrti domaćina tijekom mikrobnih infekcija. Cell Host Microbe. 2010; 8 (l): 44-54.

30. Bonarenko V.M., Lyodaded V.G. Priznavanje komemmealne mikroflore na određivanje receptora u fiziologiji i ljudskoj patologiji. Časopis za mikrobiologiju, epidemiologiju i imunologiju. 2012; 3: 82-9.

31. Paul-Clark M.J., George P.M., skupljanje T., Parzych K., Wright W.R., Crawford D. i sur. Farmakologija i terapijski potencijal receptora za prepoznavanje uzoraka. Farmakol. 2012; 135 (2): 200-15.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-f., Joshi A.D., Persson J.j., Swanson M.S. Inflamazozne komponente koordiniraju autofažu i piroptozu kao odgovor makrofaga na infekciju. Mbio.2013; 4 (1): E00620-

12. Dostupno na http://mbio.as.org/content/4/1//E00620-12.full. Pdf + html

41. Kleinnijanhuis J., oosting M., PLAĆANJE T.S., Van der Meer J.W.M., Joostn L.A.B., Crevel R.V i sur. Autofagy modulira citokinski odgovor izazvan Mycobacterium tuberkulozom. Imunologija. 2011; 134 (3): 341-8.

42. GARIB F.YU., Rizopulu. Interakcija patogenih bakterija s kongenitalnim imunološkim vlastitim vlastitim reakcijama. Infekcija i imunitet. 2012; 2 (3): 581-96.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Per-Ruche S. fosfatidilserin-izražavanje stanica nusproizvoda u transfuziji: proupalni ili protuupalni učinci? Transfus. Clin. Biol. 2012; 19 (3): 90-7.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska z., Savilc D., Savill J., Gray D. i sur. Tolerorogena uloga receptora nalik na cestarinu 9 otkriva se interakcija B-stanica s kompleksima DNA eksprimiranih na apoptotskim stanicama. Proc. NATL ACAD. Sci-a. SAD. 2012; 109 (3): 887-92.

59. Produryakov s.ya., Gabuba V.L., Konoplyannikov A.G. Nekrozni oblik programabilne stanične smrti. Biokemija. 2002; 67 (4): 467-91.

63. Blander J.M., Sander L.E. Osim prepoznavanja uzoraka: pet imunih kontrolnih točaka za skaliranje mikrobne prijetnje. Priroda Rev. Imunol. 2012; 12 (3): 215-25.

1. Yarilin A.A. Apoptoza. Priroda fenomena i njezina uloga u cijelom organizmu. Patologicheskaya Fiziologiya. 1998; 2: 38-48 (na ruskom).

2. GREEN D.R. Kraj i poslije: Kako umiranje stanica utječu na živog organizma. Imunitet. 2011; 35 (4): 441-5.

3. Bras M., Queen B., Susin S.A. Programirana stanica smrt putem mitohondrije: različite načine umiranja. Biokhimiya. 2005; 70 (2): 231-9 (na ruskom).

4. Chernikov v.p., Belousova T.A., Kaktursky L.V. Morfološki i biokemijski kriteriji za smrt stanica. Arkhiv Patologii. 2010; 72 (3): 48-54 (na ruskom).

5. Galzzi L., Vitale I., Abrams J.m., ALNEMRI E.S., Baehrecke E.h., Blagoslonny m.V. i sur. Molekularna definicija subodina za staničnu smrt: preporuke Odbora za nomenklaturu za smrt stanica 2012. Smrt stanica različita. 2012; 19 (1): 107-20.

6. Peter C., Wesselborg S., Herrman M., Lauber K. Opasna atrakcija: FAGOCYTE zapošljavanje i opasne signale apoptotskih i nekrotičnih stanica. Apoptoza. 2010; 15 (9): 1007-28.

7. Kaczmarek A. Vandenabeele P., Krysko D.V. Nekroptoza: oslobađanje molekularnih obrazaca povezanih s oštećenjem i njegove fiziološke važnosti. Imunitet. 2013; 38 (2): 209-23.

8. Rock K.L., LAI J.-J., KONO H. Urođeni i prilagodljivi imunološki odgovori na smrt stanica. Imunol. Rev 2011; 243 (1): 191-205.

9. Manićk V.N. Putovi stanične smrti i njihova biološka važnost. Tsitologiya. 2007; 49 (11): 909-15 (na ruskom).

10. Janeway C.A. JR., Medzhitov R. Urođeno imunološko priznanje. Ann. Rev Imunol. 2002; 20 (1): 197-216.

11. Khaitov R.M., PASHCHENKOV M.V., Pinegin B.V. Uloga receptora za prepoznavanje uzoraka u prirođenom i aktivnom imunitetu. Imunologijska. 2009; 1: 66-76 (na ruskom).

12. SEONG S.Y., Matzinger P. hidrofobnost: drevni molekularni uzorak povezan s oštećenjem koji inicira urođene imunološke odgovore. Priroda Rev. Imunol. 2004; 4 (6): 469-78.

13. Chen G.Y., Nunez G. sterilna upaljanja: osjećaj i reagiranje na oštećenje. Priroda Rev. Imunol. 2010; 10 (12): 826-37.

14. Kuballa P., Nolte W.M., Castoreno A.B., Xavier R.j. Autofagy i imunološki sustav. Ann. Rev Imunol. 2012; 30: 611-46.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Provjera kanta za smeće za probleme u kući, ili kako autofagy pomaže u antigenu

Imunologija broj 2, 2014

prezentacija imunološkog sustava. Semin. Rak biol. 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein d.c., Marino G., Kroemer G. Autofagy i starenje. Stanica. 2011; 146 (5): 682-95.

17. Tang D., Kang R., COYNE C.B., ZEH H.J., LOTZE M.T. Pamps i vlažnice: signalni OS koji potiču autofaglu i imunitet. Imunol. Rev 2012; 249 (1): 158-75.

18. Zelenay S., Reis e Sousa C. Prilagodljivi imunitet nakon smrti stanica. Trendovi imunol. 2013; 34 (7): 329-35.

19. Walsh C.M., Eninger A.L. Složeni interakcija između autofagije, apoptoze i nekrotičnih signala potiče homeostazu T-stanica. Imunol. Rev 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lambrette P. i sur. Autophagy Gene ATG16L1, ali ne irgm je povezan s Crohnovom bolešću u kanadskoj djeci. Inflamm. Crijeva. 2009; 15 (4): 501-7.

22. Levina B., Mizushima N., Djevica H.W. Autofagy u imunitetu i upaljenju. Priroda. 2011; 469 (7330): 323-5.

23. Liu G., BI Y., Wang R., Wang X. Samoomućivanje i samoodbrana: Autofagy kontrolira urođeni imunitet i adaptivni imunitet. J. Leukoc. Biol. 2013; 93 (4): 511-9.

24. Mostoiowy S., cosart P. Bakterial Autophagy: Ograničenje ili promocija bakterijske replikacije? Trends Cell Biol. 2012; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., Macmicking J.D., James L.C. Stanična samoobrana: kako stanica-autonomni imunitet štiti od patogena. Znanost. 2013; 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit V.M. Manipulacija putevima smrti domaćina tijekom mikrobnih infekcija. Cell Host Microbe. 2010; 8 (1): 44-54.

27. Mintenn J.D., Villadangos J.A. Autofagy i mehanizmi djelotvornog imuniteta. Ispred. Imunol. 2012; 3: 60.

28. Travassos L.H., Carneiro L.A.m., Ramjeet M., Hussey S., Kim Y.-g., Magalhaes J.g. i sur. NOD1 i NOD2 izravno autofagy regrutiranjem ATG16L1 na plazmatsku membranu na mjestu bakterijskog ulaska. Priroda imunola. 2010; 11 (1): 55-62.

29. Kumar H., Kawai T., Akira S. Patogeno prepoznavanje od strane urođenog imunološkog sustava. Int. Rev Imunol. 2011; 30 (1): 16-34.

30. Bondarenko V.M., Licidhod V.G. Priznavanje komesalne mikroflore pomoću receptora prepoznavanja uzoraka u ljudskoj fiziologiji i patologiji. Zhurnal mikrobiologii, epidemiologii i imunologii. 2012; 3: 82-9 (na ruskom).

31. Paul-Clark M.J., George P.M., skupljanje T., Parzych K., Wright W.R., Crawford D. i sur. Farmakologija i terapijski potencijal receptora za prepoznavanje uzoraka. Farmakol. There. 2012; 135 (2): 200-15.

32. Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E., Flavell R. inflammazomi u zdravlju i bolesti. Priroda. 2012; 481 (7381): 278-86.

33. Underhill D.m., Goreridge H.S. Obrada informacija tijekom fagocitoze. Priroda Rev. Imunol. 2012; 12 (7): 492-502.

34. Sander L.E., Davis M.J., Boekschoten M.V., Amsen D., Dascher C.c., Ryffel B. i sur. Otkrivanje prokariotske mRNA označava mikrobnu održivost i potiče imunitet. Priroda. 2011; 474 (7351): 385-9.

35. Schmid D., Pypaert M., Munz C. Antigen-utovar odjeljaka za glavnu histokompatibilnost kontinuirano primaju ulaz iz autofagosoma. Imunitet. 2007; 26 (1): 79-92.

36. Paludan C., Schmid D., Landtaler M., Vockerodt M., Kube D., Tuschl T. i sur. Endogena MHC klasa II obrada virusnog nuklearnog antigena nakon autofagije. Znanost. 2005; 307 (5709): 593-6.

37. PUA H.H., Guo J., Komatsu M., Y.W. Autofagy je neophodna za mitohondrijsko odobrenje u zrelim T limfocitima. J. Immunol. 2009; 182 (7): 4046-55.

38. LU J.V., Walsh C.M. Programirana nekroza i autofagljivost u imunološkoj funkciji. Imunol. Rev 2012; 249 (1): 205-17.

39. Gros F., Arnold J., Stranica N., Decossas M., Kornognow A.-s.-s., Martin T. i sur. Makroutofaga je deregulirana u mišjim i ljudskim lupus t limfocitima. Autofagy. 2012; 8 (7): 1113-23.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-f., Joshi A.D., Persson J.j., Swanson M.S. Inflamazozne komponente koordiniraju autofažu i piroptozu kao

odgovor na makrofagi na infekciju. Mbio. 2013; 4 (1): E00620-12. Dostupno na http://mbio.as.org/content/4/1//E00620-12.full.pdf+html

41. Kleinnijanhuis J., oosting M., Platinja T.S. , Van der Meer J.W.m., Joostn L.A.B., Crevel R.V i sur. Autofagy modulira citokinski odgovor izazvan Mycobacterium tuberkulozom. Imunologija. 2011; 134 (3): 341-8.

42. GARIB F.YU., Rizopulu. Interakcija patogenih bakterija s urođenim imunološkim reakcijama domaćina. Infektsiya imunitet. 2012; 2 (3): 581-96 (na ruskom).

43. Majai G., Petrovski G., Fesus L. Inflamonation i apopto-fagocitski sustav. Imunol. Lett. 2006; 104 (1-2): 94-101.

44. Janssen W.J., Henson P.M. Stanična regulacija upalnog odgovora. Toksikol. Patol. 2012; 40 (2): 166-73.

45. Žitvogel L., Kepp O., Kroemer G. Dekoding Stanični signali u inflammonation i imunitet.Cell. 2010; 140 (6): 798-804.

46. \u200b\u200bBekeredJian-ding I. B stanica susreti s apoptotskim stanicama. Autoimunity. 2013; 46 (5): 307-11.

47. SaaS P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Perruche S. fosfatidilserin-izražavanje stanica nusproizvoda u transfuziji: proupalni ili protuupalni učinci? Transfus. Clin. Biol. 2012; 19 (3): 90-7.

48. Jeannin P., Jiillon S., Delneste Y. Receptori za prepoznavanje uzoraka u imunološkom odgovoru protiv umirućih stanica. Curr. Opin. Imunol. 2008; 20 (5): 530-7.

49. Lauber K., Blumenthal S.B., Waibel M., Wesselborg S. Clearance apoptotskih stanica: uklanjanje leševa. Mol. Stanica. 2004; 14 (3): 277-87.

50. Fadok V., Bratton D.L., Guthrie L., Henson P.M. Diferencijalni učinci apoptotskih nasuprot stanicama lizira na makrofagi proizvodnju citokina: uloga proteaza. J. Immunol. 2001; 166 (11): 6847-54.

51. Hellberg L., Fuchs S., Gertica C., Sarkar A., \u200b\u200bBehhen M., Solbach W. i sur. Privlačni podražaji poboljšavaju fagocitozu apoptotskih stanica neutrofilnim granulocitima. Znanstveni. Svijet J. 2011; 11: 2230-6.

52. Ferguson T.a., Choi J., Green D.R. Oružani odgovor: Kako umiruće stanice utječu na funkcije T-stanica. Imunol. Rev 2011; 241 (1): 77-88.

53. Douglas I. S., Diaz del Valle F., Winn R.A., Voelkel N.F. P-katenin u fibroprolifroliforativnom odgovoru na akutnu ozljedu pluća. Am. J. Respir. Stanice mol. Biol. 2006; 34 (3): 274-85.

55. Ashida H., Mimuro H., Ogawa M., Kobayashi T., Sanada T., Kim M. i sur. Smrt stanica i infekcija: mač s dvostrukim okrivljenim za domaćin i preživljavanje patogena. J. Stanica Biol. 2011; 195 (6): 931-42.

56. Manfredi A.A., Capobianco A., Bianchi.e., Rovere- Querini P. Uredba o dendritičkoj i T-Cell Sudbini od strane endogenih signala povezanih s ozljedama. Krit. Rev Imunol. 2009; 29 (1): 69-86.

57. Torchinsky M.B., Garaude J., Martin A.P., Blander J.m. Urođeno imuno priznanje zaraženih apoptotskih stanica usmjerava t (h) 17 stanica diferencijacije. Priroda. 2009; 458 (7234): 78-82.

58. BIANCHI M.E. HMGB1 voli društvo. J. Leukoc. Biol. 2009; 86 (3): 573-6.

59.Skuryakov s.ya., Gabai V.L., Konoplyannikov a.G. Nekroza - aktivan, regulirani oblik programirane stanične smrti (pregled). Biokhimiya. 2002; 67 (4): 467-91 (na ruskom).

60. Idzko M., Hammad H., Van Nimwegen M., Kool M., Willart M.A.m., Muskoci F. i sur. Ekstracelularne ATP aktivira i održava astmatičnu upalu zračne vode aktiviranjem dendritričnih stanica. Priroda Med. 2007; 13 (8): 913-9.

61. Kono H., Rock K.L. Kako umiruće stanice upozoravaju imunološki sustav na opasnost. Priroda Rev. Imunol. 2008; 8 (4): 279-89.

62. Eigenbrod T., Park J.-H., teže J., iwakura Y., Nunez G. Rezanje: ključna uloga za mezotelijske stanice u nekrozi induciranu upalu kroz prepoznavanje IL-1A puštene iz umirućih stanica. J. Immunol. 2008; 181 (2): 8194-8.

U svakoj ćeliji našeg tijela tijekom vremena, "smeće" akumulira. Autofagija - To je proces kada lizosome (unutarnji organidi stanica) našeg tijela probavlja unutarstanično smeće - uključujući recikliranje oštećenih staničnih struktura, što uzrokuje pomlađivanje. Proširiti život leži u autofagija .

Tijekom života ljudskog tijela javljaju se dva suprotna procesa: sintezu novih proteina i novih stanica, a "čišćenja" starog "(također se javlja zbog autofagija ).
Kada su glavni napori tijela usmjereni na sintezu novih proteina, zatim autofagija pomalo marke. Razgradnja i smeće akumuliraju i ubrzavaju se.
Kada, naprotiv, dominira autofagija Starenje usporava, ali i sinteza novih proteina također je potisnuta.

Čimbenici ubrzavaju sintezu novih proteina, ali je opresivni popravak starih - provokatora organizma starenja:

Veliki iznos u prehrambenim proizvodima BCA aminokiseline i metionin. Ove aminokiseline aktivno sudjeluju u izgradnji novih struktura u tijelu. I s pretjeranom mišićnom masom (poput bodybuildera), ali inhibira autofagija i procesi starenja tijela su ubrzani. BCA aminokiseline i metionin mnogi u jajima, u crvenom mesu, u.
Veliki broj "brzih" ugljikohidrata u prehrani. Brzi ugljikohidrati su sadržani u svemu.
Recepcija sportskih aditiva: BCS aminokiseline, metionin, protein.

Čimbenici preplavljuju sintezu novih proteina i aktiviranja procesa autofagija (popravak starih struktura) - Zadržavanje tijela:

(Koristite samo vodu, kavu i čaj bez šećera i bez mlijeka). Kada tijelo ne dobije izvan novih građevinskih materijala (BCS aminokiseline, metionin), pokušava ga dobiti probavljanjem unutarstaničnog smeća i sinteze potrebnih za živote masti, proteina i ugljikohidrata. I digestiju starih staničnih struktura ( autofagija ) - ovo je pravilno čišćenje tijela .
Prijem nekih lijekova. Na primjer: rapamicin ,. Metformin inhibira aktivnost tor kinaze, stimulirajuće postupke autofagija .
Jedenje jednom svaka dva tjedna za 2-3 dana samo sirovo povrće i. U sirovom povrću, postoji iznimno malo BCA aminokiselina, metionina i brzih ugljikohidrata. Tijelo tijekom takve prehrane ne isporučuje sve potrebne građevinske materijale za rast i počinje ga primiti probavljanjem intracellularne smeće i sintezu potrebnih za život masti, proteina i ugljikohidrata. Zato je probava starih staničnih struktura ( autofagija ) - ovo je pravilno čišćenje tijela .
- Smanjenje sadržaja kalorija za 30% tijekom cijelog života. Kada je prehrana smanjena, pojava istih aminokiselina BCA, metionina i brzih ugljikohidrata se smanjuje i smanjenje metionina i brzih ugljikohidrata se smanjuje, što dovodi do aktivnog prehrane unutarstaničnog smeća i pomlađivanja tijela.

Na ovaj način, autofagija To je stvarna sredstva za inhibiranje starenja procesa. (Utjecaj znanstvenog istraživanja autofagija Na starenjem procesa: http://www.scienceagainstaging.com/books/obzor_razvorot-final.pdf - stranice 71 - 119), Ali takva sredstva kao post 24-36 sati tjedno nije dostupno za svakoga. Optimalna i kalorijska prehrana je nerealna tijekom života - može biti ograničena samo. Recepcija lijekova je dobra, ali se učinkovitije može postići sveobuhvatno. Stoga je najpogodniji i pristupačan način moć isključivo sirovog povrća i vode 2-3 dana u nizu svaka dva tjedna. Dakle, govoriti istovar dana.

Autofagija — pravilno čišćenje tijela

Zaključak: Dijeta (samo sirovo povrće i voda) Svaka dva tjedna za 2-3 dana inhibira procese starenja i produžuje život osobe.

Gotovo svaki tjedan nalaze se sva nova otkrića i pojavljuju se učinkoviti način rješavanja starosti. Znanost je sjemeni koraka. Preporučujemo da ste se pretplatili na nove članke na blogu da biste bili svjesni.

Dragi čitatelju. Ako ste pronašli materijal ovog bloga koji je koristan i želite da ove informacije budu dostupne svima, možete pomoći u promociji bloga, plaćanju za nekoliko minuta vašeg vremena.

Suština procesa autofagljivih (grčki. - "Samopartigacija") - odlaganje organela i makromolekula u staničnim odjeljcima. To je mehanizam za prilagodbu stanica nedostatku hranjivih tvari. Kada se dogodi lako "glad", stanica daje dio njegovih makromolekula da ih transformira u monomere, koji su prikladni za sintezu nukleinskih kiselina, novih proteina, ugljikohidrata i lipida.

Proces autofagije je potreban za uklanjanje oštećenih elemenata iz stanica, agregata proteina, na primjer. Kao rezultat autofagija, oštećenih organela i makromolekula, koji su u citoplazmi, spadaju u poseban stanični odjel gdje su podijeljeni u male molekule. Ove molekule se zatim postaju građevinski materijal iz kojeg se formiraju nove organele i biopolimeri (proteini, polisaharidi, nukleinske kiseline i drugi elementi potrebni za rad tijela).

Autophagia je normalan fenomen u životu tijela. Ali prekomjerni autofagij može dovesti do smrti stanica. Stoga se može smatrati jednim od oblika programabilne smrti stanice, kao i apoptoze i nekroze.

Postoji svaki razlog da vjerujemo da je Autophagia unutarnji program obrade štetnih tvari u tijelu. Povećava učinkovitost tijela, eliminirajući ga od ne-funkcionalnih čestica, zaustavljanje razvoja stanica raka i sprječavanja metaboličkih disfunkcija, na primjer, dijabetes ili pretilost. Autophagia, pod normalnim protokom uklanja akumulirano smeće iz ćelije i potiče pomlađivanje tijela.

S autofazom u citoplazmi, proces formiranja autofagosoma - mjehurića, koji okružuje dvoslojnu membranu, a koji sadrži dio citoplazme i stanične organele, kao što su fragmenti endoplazmatskog retikuluma, ribosoma i mitohondrije. Nakon toga, autofagosomi se kombiniraju s lizosomima, formirajući autolizosome. U njima, pod utjecajem lizosomalnih enzima (hidrolilaz) degradiranih organela i makromolekula.

Vrste autofagije

Izolirane su tri vrste autofagije

Mikroatofag. U isto vrijeme, tip autofgijske čestice staničnih membrana i makromolekula zarobljen je lizosom. Zbog toga, s nedostatkom građevinskog materijala i energije (na primjer, kada osoba gladuje) stanica može probaviti proteine. Međutim, mehanizmi mikroatofagije aktiviraju se u normalnim uvjetima.

Makroutofia. U isto vrijeme, vrsta citoplazme (najčešće onaj koji sadrži organski) je okružen membranom odjeljkom. Kao rezultat toga, ovaj dio dva membrana je odvojena od ostatka citoplazme, pretvarajući se u autofagozu. Oni se kombiniraju s lizosomima i tvore autofagolizu, gdje se organiziraju organele i drugi sadržaji autofagosa. Uz ovu vrstu autofagije, stanice se mogu riješiti organoida koji su "poslužili njihov pojmovi".

Shaperone AutoFagia. U tom procesu, djelomično denaturirajući proteini se namjerno transportiraju iz citoplazme do lizozno šupljine za naknadnu digestiju. Pokrenite ovu vrstu autofagije (usput, opisana je samo za sisavce) sa stresom, na primjer, ozbiljnim fizičkim naporom ili gladovanjem.

Rezultati istraživanja o učinku autofagije na ljudsko tijelo

Niskokalorijska dijeta prema nekim podacima povećava životni vijek za oko 30-40%. Ograničenja prehrane aktiviraju proizvodnju posebnih gena koji su odgovorni za dugovječnost i doprinose nastavku života čak iu uvjetima relativno lošu prehranu.

Također postoje dokazi da je autofagij od ozbiljnih važnosti za praćenje imunološkog sustava i upalnih procesa. Eksperimenti na miševima pokazali su da su pojedinci s nerađenim ATG genom bili pospanost i pretilost, kršenje mozga i povišene razine kolesterola. Takve "značajke" mogu voditi najozbiljnije posljedice za tijelo.

Autophagija i rak

Znanstvenici sa Sveučilišta u Pennsylvania, koji se bave pronalaženjem učinkovitog fonda protiv raka, napravili su još jedan važan korak zbog podataka o autofagiji. Sada mogu u potpunosti govoriti o stvaranju zapravo radnih metoda borbe protiv onkoloških bolesti nedaleko od iza ugla.

Konkretno, istraživači su radili s lizosomalnim ENZYM PPT1, i njime su uspjeli razviti lijek koji je pokazao visoke rezultate u borbi protiv bolesti kao što je rak debelog crijeva, tumor gušterače i melanom. Ali za sada su svi eksperimenti, opet, održani na miševima.

Enzima PPT1 odgovoran je za dva najvažnija procesa u životu i rastu stanica raka. Prvi proces je samo autofagij, koji omogućuje preživljavanje oncoklecks, a drugi je rapamicin cilj (MTOR), koji je odgovoran za nekontrolirani rast tumora. Usput, lijekovi koji se koriste u posljednjih nekoliko godina također su usmjereni na rapaamicin cilj, ali njihova je razlika u tome što ne uzimaju u obzir razliku između procesa autofagije, zbog čega ne postoji mogućnost utjecati na stabilnost nakošćene na liječenje.

Sada, zahvaljujući otkrićima, koje vidimo da je moguće "prisiliti" stanice da se pojedu, dobili osloboditi od oštećenih čestica i dobiti nove resurse za oporavak, situacija se radikalno promijenila. Znanstvenici su otkrili da MTOR također može koristiti autofažu za pružanje resursa, a kada je izložen ppt1 enzima, aktivnost prvog je potisnuta, a proces autofagije je blokiran. To je razlog zašto tumor raka počinje percipirati terapiju protiv raka.

Negativan utjecaj autofagije na tijelo bicikla

Međutim, sve ove prednosti autofagije su samo jedna strana medalje. Vrlo je važno razumjeti i uvijek se sjetiti da može utjecati na stanje tijela i negativno. Istina, to se odnosi samo na određenu kategoriju ljudi.

Kontraindikacija za početak i stimuliranje autofagija:

Imunodeficijencija
Gastritis
Tjelesna težina ispod normale
Ishemijska bolest srca
Mentalne prekršaje
Dijabetes
Depresivno
Hipotenzija
Trudnoća
Laktacija
Pribor nespojiv s gladovanjem

Ako zanemarite ove kontraindikacije, možete ozbiljno pogoršati stanje vašeg tijela, pogoršati već postojeće bolesti i ozbiljno potkopavaju zdravlje. Inače, prema znanstvenicima, Autophagia je potpuno sigurna metoda pročišćavanja i pomlađivanja. Možete ga sami pokrenuti.

Kako pokrenuti autofagiju za pomlađivanje

Zlouporaba visoke kalorijske nezdrave hrane dovodi do činjenice da AutoFagia ne počinje. To dovodi do ubrzanja starenja, staničnih mutacija, smanjenja imuniteta.

Ako uđete u stanice u način rada izgladnjivanja, oni će biti prisiljeni koristiti druge resurse za funkcioniranje i oporavak, uzimajući osloboditi od štetnih tvari. U tom procesu treba izbjegavati ekstremne, budući da stalna pothranjenost može dovesti do degenerativnih procesa.

Post za pokretanje autofagije

Ukupno možete odabrati nekoliko gladi, mi ćemo detaljno razmotriti dva od njih - povremeno i dugotrajno. Opisali su ga poznati talijanski-američki bioheronolog i biolog stanica Waltera Longo, koji su mnogi godine istraživali utjecaj gladi i ograničene prehrane na očekivano trajanje života i zdravlje. Ovdje govorimo o gladi podrazumijevamo odbacivanje hrane, ali ne iz vode.

Povremena glad

Suština povremenog gladi: dan bez hrane, nakon čega slijedi 1-2 dana normalne prehrane.

Znanstvena istraživanja sugeriraju da se, zahvaljujući povremenom posta, aktiviraju se živčane obveznice i poboljšane su kognitivne funkcije, stopa otkucaja srca i krvni tlak su smanjeni, izgled tumora je odgođen, povećava se osjetljivost tkiva na inzulin, krvni regeneracija se poboljšava, Poboljšane su upalne bolesti, spriječen je broj bijelih stanica u krvi. i imunološki sustav stimulira.

Eksperimenti koji su provedeni na miševima miševa potvrdili su korist od povremenih gladi kao prevenciju neurodegenerativnih, kardiovaskularnih i tumorskih bolesti, kao i dijabetesa. Naknadno promatranje je već pokazalo da isprekidano gladovanje normalizira razinu krvnog tlaka i razine glukoze, smanjuje broj inflamacijskih markera u patnji od bronhijalne astme.

Naravno, nije potrebno odustati od popularne prehrambene stope nutritivno i postupno danas, ali ipak je potrebno imati na umu da se zbog takvog načina pojave inzulina, stanice gube osjetljivost na njega, koja u skretanje može dovesti do šećera drugog tipa dijabetesa. Tako je čak i ta stopa (jesti često i postupno) korisno je s vremena na vrijeme da se razrijedi s periodičnim gladovanjem.

Produljena glad

Suština produljenog gladi: 2-3 (ponekad više) dana bez hrane, nakon čega slijedi najmanje 7 dana odmora do sljedećih 2-3 dana gladi.
Rezultati znanstvenih studija sugeriraju da produljena glad dovodi do aktivacije autofagija, povećavajući osjetljivost tumora na terapiju, poboljšanje regulacije razine inzulina (i faktor rasta nalik na inzulin 1) i glukoze.

Također post na takvoj shemi smanjuje masu jetre i broj leukocita u krvi. No, nastavak prehrane proizvodi snažne procese regeneracije, kako u imunološkom sustavu iu jetri. Iz tog razloga, produljena glad je dopuštena samo pod kontrolom stručnjaka. Posebne skrbi u ovom slučaju, potrebno je promatrati ljude više od 65 godina, jer U ovom dobi, nedostatak proteina može uzrokovati neželjeni gubitak mišićne mase.

Čak i uz puni neuspjeh u hrani na dan i više potrebe za pićem dovoljno vode.
Vrlo prikladan i siguran način stimuliranja autofagije je odbiti 1-2 obroka (na primjer, večeru i / ili ručak) 2-3 puta tjedno.
Kada se simulira periodično gladovanje u roku od 5 dana (drugi savjet Waltera Longo), potrebno je koristiti ne više od 100 kalorija prvog dana i 500 kalorija - preostalih četiri dana

I, naravno, govoreći o prehrani, ne možemo propustiti pitanje o ispravnosti i kvar hrane uopće. Svi smo već čuli više od stotinu puta da je nemoguće jesti nakon 18 sati. I od položaja novih podataka dobivenih o Autofaghtu Esinori Osumi, ova se izjava ponovno potvrđuje, ali pitanje prednosti čestih frakcijskih prehrane ostaje otvoreno.

Eksperimenti su pokazali da s istim kalorija kalorija dnevno, miša, koji je hranjen u intervalu u 12 sati, "pokazao" najbolje rezultate od onih koji su često i postupno hranjeni. Dakle, na prvoj grupi miševi, postojao je poboljšanje u cirkadijanskim ritmovima i bolje su spavali, ali najvažnije - prestali su se razvijati i čak prihvatili metaboličke bolesti.

Ovo opet kaže da ako iznenada tijekom dana nemate vremena za jelo, imati priliku jesti samo ujutro i / ili u večernjim satima, morate se ne uzrujati, nego se radovati, jer pokrenete autofagiju za korist od vašeg tijela. Slično tome, prehrana s prekidima u 12 i više sati aktivira autofagiju. Bez obzira na to koliko je čudno zvuči, ali takav napajanje doprinosi smanjenju masnoće težine bez gubitka mišićne, smanjene glukoze i kolesterola u krvi.

I gladovanje preko 13 sati od večeri do jutra smanjuje rizik od raka dojke.

Ali ovdje želimo primijetiti: ni u kojem slučaju ne smijete vidjeti autofagiju kao lijek. Većinom je to prevencija različitih bolesti, ali ne i njihov tretman. Držite to na umu i ne stvarajte lažne zaključke.

Ako ne želite uopće gladovati, postoji način da se pokrene procese autofage i bez ograničavanja u hrani. Da biste to učinili, potrebno je uključiti neke specifične proizvode u njegovu prehranu, koja sadrži aktiviranje potrebnih procesa tvari. Takvi proizvodi su (tvari su označene u zagradama):

Sok od nara, jagode i maline, kao i crno vino, okončani su u hrastovim bačvama (urolitin a)
Grejp, sir i gljive (spermadine)
Gorki krastavci (Cukurbitatsin)
Soja (discin)
Crveno grožđe (resveratrol)
Curry (kurkumin)
Kakao i zeleni čaj (katehin i epicatehin)
Ginseng korijen (magnoflin)
Smeđa riža (gama tokotrienol)
Orasi i kikiriki, šampinjoni, ječam, grah, zob, kruh i bijelo meso (vitamin B3)
Također preuzeti na usjek zobene kaše, riblje ulje, dunje, maslinovo ulje, kiselo vrhnje, špinat, kupus, lingonberry, kefir i jaja - tvari sadržane u tim proizvodima, stimuliraju staničnu obnovu.

Autophagia i sport

Proces autofagije pokreće se ne samo post i pravilnu prehranu, kao i fizički napor i sport. Ali da se to događa, morate se pridržavati nekih načela.

Poznato je da se učinak fizičkih vježbi događa samo kada tijelo doživljava stres. Autofagy nastaje iz istog razloga, i stoga je sport još jedan način za početak i jačanje.

Fizički napor dovesti do mikroen tkanine tkiva i mišića, koji se, oporavlja, postaje jači, što čini jače i ljudsko tijelo. A vježbe vam omogućuju čišćenje tijela od toksina zbog znojenja, što je potrebno bilo kojim programom Detox. Štoviše, mnogi stručnjaci su uvjereni da je fizički napor koji služi kao glavni čimbenik za učinkovitu detoksikaciju.

Što se tiče broja fizičkih vježbi kako bi se stimulirala autofag, još nije poznato. No, utvrđeno je da intenzivne vježbe imaju najveći učinak, što znači da postoji svjetlo za neko vrijeme zaboraviti.
Unatoč činjenici da umjerena opterećenja u iznosu od 150-450 minuta u tjednu doprinose dugovječnosti (smanjuju rizik od prerane smrti za više od 30%) ako posvetite najmanje 30% vremena obuke na vježbama povećanog intenziteta, Možete pokrenuti autofagiju i povećati trajanje svog života čak i oko 13%.

Tako vlak, ne žalimo se (u zdravom smislu, naravno), a snažno poboljšanje u stanju tijela neće čekati dugo vremena (ne zaboravite brojati svoju snagu i uzeti u obzir njihovo trenutno fizičko stanje).
I konačno, ponovno se sjećamo da je Autophagia nipošto ne znači lijek, a to je nemoguće razmotriti ga panacea od svih nevolja.

Morate znati o tome i koristiti ga za čišćenje tijela i proširiti svoj život, ali morate to učiniti s umom, biti pažljiv prema vašem trenutnom stanju, a ne zanemarujući načela zdrave prehrane i zdravog načina života.

Toksini i šljake akumuliraju u ljudskom tijelu, dovode do njegove opijenosti - s općim trovanjem s vrlo neugodnim simptomima. Primarni znakovi opijenosti su simptomi koji većina nas jednostavno ne obraća pažnju dok ne dovode do ozbiljnih bolesti. Moderno farmaceutsko tržište nudi mnogo lijekova i ponuda za proizvodnju šljaka i toksina iz tijela koje ne jamče potpuno čišćenje. Međutim, takva tehnika, metoda i dalje postoji - autofagia, ili, na jednostavnom jeziku, samo-adhezivnost organizma, njegovo samo-nominacije otrovnih tvari koje oštećuju unutarnje organe, krvi i živčani sustavi.

Bit koncepta "autofagija"

Koncept autofagije prvi put se spominje sredinom prošlog stoljeća. Tada je znanstvenim stručnjacima u području citologije (biolozi koji proučavaju strukturu stanice i načela njegovog razvoja, operacije) viđeni su sposobnost stanica da se jede, da se riješe zlonamjernih ili oštećenih elemenata u svojoj strukturi. No, sami koncept autofagije i načelo čišćenja tijela o ovoj tehnici opisali su japanski profesor Josinori Osumi. Bio je angažiran u proučavanju samo-abnormalizma stanica živih organizama od kraja 80-ih godina prošlog stoljeća, a do 2016. godine pružio je opsežan znanstveni rad za koje je dodijeljena Nobelova nagrada.

Suština autofagije je da se u stresnoj situaciji, stanice tijela neovisno prilagođavaju i početi rješavati problem - riješiti se izvora stresa, ukloniti štetne tvari i obnoviti oštećena područja njegove strukture. Josinori OSUMI opisao je tri vrste autofagije u svom znanstvenom radu:

mikroatofagija
makroutofagija
shaperone Autophagia.

Mikroatofagija je probava viška proteinskih stanica i pretvaranje u visokokvalitetnu energiju ili građevinski materijal za tijelo. U procesu makroutofagije, stanica se uzima osloboditi od svojih rokova, beskorisna za tijelo elemenata najjednostavniji način - jedeći ih. Uz cratione autofag, štetne i nepotrebne tvari se najprije transportiraju u one stanične zone, gdje će biti najkorisniji nakon obrade.

Načelo pokretanja autofagljivog procesa

Ako govorimo znanstveni jezik, onda je autofagij proces pročišćavanja, značajno produžujući život, tipičan, u pravilu, samo za sisavce. Za početak procesa, tijelo treba stres. Kod životinja, proces se kontrolira na razini instinkta, a ovdje je osoba prisiljena uložiti napore da se pokrene ili zaustavi proces autofagije u pravom trenutku.

Postoje četiri načina za pokretanje procesa autofagije za osobu:

izgladnjivanje nije dovoljno jednom tjedno, tijekom dana, a zatim tijelo koje nije primilo građevinski materijal izvana, počet će ga proizvesti iz vlastitih resursa, prolazeći šljake i toksine kopirane u strukturi stanica
prijem lijekova koji deprimiraju aktivnost Tor Kinaze (multimolekularni intracelularni kompleksi koji reguliraju rast i razvoj stanica) i stimuliraju stanice stanica, na primjer - metformin ili rapamicin,
dva ili tri dana sirove hrane povrća, na pozadini uzimanja samo vode, bez soka, čajeva, kave i drugih pića,
dugotrajna niskokalorijska hrana, s dnevnim odbitkom više od 30% kalorijskog organizma potrebnog za normalno funkcioniranje.

Stimulirajte autofagy proces neke hrane, na primjer, fermentirane mliječne proizvode, sirovo povrće, voće, kupus i špinat, biljne masti, ribe i žitarice (zobena kaša i tamna riža). Pravilna prehrana mora biti popraćena fizičkim naporom, ali samo u normi koja ne šteti tijelu.

Prehrana za autofagiju

Znanstveno je dokazano da je glad koji je najbolji stimulator za pokretanje procesa pročišćavanja na načelu autofagije. Ali to je vrlo važno u tom pogledu ne pretjerati i ne uzrokovati njihovo tijelo štetiti umjesto očekivanih prednosti, pročišćavanje od toksina i šljaca. Stalni klimavi će dovesti do činjenice da će se tijelo stalno jesti, eliminirati više ne samo od nepotrebnih čestica, već i iz građevinskog materijala za stanice, što će dovesti do njihove smrti i ozbiljnih zdravstvenih problema. Medicinski stručnjaci preporučuju sljedeću princip prehrane za pokretanje autofagija i njegovo pravilno funkcioniranje:

povremena glad,
produljeno gladovanje,
sirove namirnice.

Povremena glad se provodi u skladu s načelom od 1 do 2 - jedan dan prolazi uopće bez hrane, a sljedeća dva u uobičajenom načinu, ali s smanjenom količinom proteina. I već u fazi lansiranja procesa autofagije, najizraženo je poboljšanje uvjeta tijela - krvni tlak i srčana aktivnost normalizira, ton i povećanje raspoloženja.

Produžena glad je također ciklična, ali s produljenim razdobljima apstinencije iz obroka i obične hrane - od dva dana ili više. Tijekom odbijanja hrane događa se oštro smanjenje mase jetre, sadržaj leukocita krvi je smanjen. A kada se dogodi razdoblje normalne, uobičajene prehrane, javlja se stresna situacija, koja u tijelu radi u tijelu procese samo-plovidbe.

Vježbanje za pokretanje autofagije

Prije korištenja fizičkog napora za pokretanje u tijelu procesa uzorkovanja, potrebno je razumjeti što učinci imaju vježbu na mišićima. Tijekom nastave u strukturi mišića pojavljuju se mikrotraumi - pukotine i vlakna. Vrlo je važno odabrati pravi složen i regulirati proces, budući da svrha nastave nije u povećanju mišićne mase, već u pročišćavanju njegove strukture.

Medicinski stručnjaci i biolozi formirali su skup vježbi za aktiviranje i podršku autofazi na temelju trčanja. Ne preporučuje se početi dugoročno, a njihov tečaj izgleda ovako:

svakodnevno aerobno opterećenje u obliku šetnje od 10-15 tisuća koraka,
promjena rute i terena, gdje šetnje - silazak i podizanje, nove smjerove - šuma, obala spremnika,
aktivacija teme - uključivanje u hodanje jogging 30 minuta, dva puta tjedno,
sljedeća faza se radi 60-120 minuta, s ubrzanjem,
sudjelovanje u kratkim maratonskim usporavanju, ali ne prije 3 mjeseca nakon početka nastave.

Tijekom redovitog pokretanja na pozadini mijenjanja moda energije, ne samo lansiranje autofaghija procesa, već i prekomjerne tekućine izlučuje se iz tijela, i zajedno s šljanima i toksinima nakupljenim u njemu. To jest, proces čišćenja javlja se još intenzivnije, a rezultati se pohranjuju duže vrijeme.

Mišljenje medicinskih stručnjaka o autofagiji

Je li tijelo za autofagiju, donijet će mu korist ili boli - ta pitanja treba riješiti samo medicinskim stručnjakom, koji vas dugo promatra, nakon analize biomaterijala određenog pacijenta. Liječnici preporučuju da barem čine biokemijsku krvnu test iz Beča, kako bi se uklonilo prisutnost kontraindikacija za obavljanje autofagije. Ovo se ne preporučuje takva tehnika za čišćenje onih koji imaju

postoje problemi s gastrointestinalnim traktom - čirevi, gastritis,
smanjila sposobnost plodnosti - reprodukcija zdravog potomstva,
tjelesna težina je značajno niža od preporučene norme,
postoji tendencija kardiovaskularnih problema,
u bilo kojem obliku postoji dijabetes,
mentalni i psihološki problemi napreduju ili periodično pojavljuju.

Osim toga, apsolutne kontraindikacije na autofagiji su prijem nekih vrsta lijekova, trudnoće ili dojenja, imunološke poremećaje i razdoblje nakon pogoršanja kroničnih bolesti, virusnih infekcija, gripe.

Ali sama činjenica da je povremena glad korisna i pomaže čišćenje tijela od štetnih tvari akumuliranih u njemu, ne odbacuje medicinsku zajednicu. Štoviše, takve tehnike liječenja aktivno su korištene u sovjetskom razdoblju, na primjer, akademik Juri Nikolaev. On je uspješno tretirao različite bolesti na ovaj način, pa čak i službeno patentirao metodologiju RDT-a (istovara i prehrambene terapije). To jest, unatoč činjenici da je Autofagy službeno priznata tek 2016. godine, aktivno se koristi u službenom medicini usred prošlog stoljeća.

Što je Autophagia jednostavne riječi. Autophagia: Kako stvarno očistiti svoje tijelo

Vrste autofagije

Rezultati istraživanja o učinku autofagije na ljudsko tijelo

Autophagija i rak

Negativan utjecaj autofagije na tijelo bicikla

Kako pokrenuti autofagiju za pomlađivanje

Post za pokretanje autofagije

Povremena glad

Produljena glad

Autophagia i sport

Bit koncepta "autofagija"

Načelo pokretanja autofagljivog procesa

Prehrana za autofagiju

Vježbanje za pokretanje autofagije

Mišljenje medicinskih stručnjaka o autofagiji

Prijavite pogreške

Tekst koji će biti poslan na naše urednike:

Vaš komentar (izborno):