Sinkopa (sinkopa, nesvjestica). Sve o vazovagalnoj sinkopi Povijest sinkope

Vasodepresorska sinkopa (jednostavna, vazovagalna, vazomotorna sinkopa) javlja se najčešće kao rezultat različitih (obično stresnih) utjecaja i povezana je s naglim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, širenjem, uglavnom perifernih mišićnih žila.

Jednostavna vazodepresorska sinkopa najčešća je vrsta kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, kreće se od 28 do 93,1% među pacijentima sa sinkopom.

Simptomi vazodepresorske sinkope (nesvjestica)

Gubitak svijesti obično se ne događa odmah: u pravilu mu prethodi određeno razdoblje prije sinkope. Među provocirajućim čimbenicima i uvjetima za pojavu sinkope najčešće se ističu aferentne reakcije tipa stresa: strah, tjeskoba, strah povezan s neugodnim vijestima, nesrećama, vidom krvi ili nesvjesticom kod drugih, priprema, čekanje i provođenje uzorkovanja krvi, stomatološki zahvati i drugi medicinski zahvati manipulacije. Sinkopa se često javlja kada se tijekom spomenutih manipulacija javi bol (jaka ili lagana) ili bol visceralnog podrijetla (gastrointestinalna, prsna, jetrena i bubrežna kolika itd.). U nekim slučajevima mogu izostati izravni provocirajući čimbenici.

Ortostatski čimbenik (dugotrajno stajanje u transportu, u redu, itd.) Najčešće djeluje kao stanje pogodno za početak nesvjestice;

boravak u zagušljivoj sobi uzrokuje hiperventilaciju kod pacijenta kao kompenzacijsku reakciju, što je dodatni snažni provocirajući faktor. Povećani umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, vrućica - ovi i drugi čimbenici čine uvjete za realizaciju nesvjestice.

Tijekom nesvjestice pacijent je obično nepokretan, koža je blijeda ili sivo-zemljana, hladna, prekrivena znojem. Otkrivena bradikardija, ekstrasistola. Sistolički krvni tlak pada na 55 mm Hg. Umjetnost. EEG studije otkrivaju sporo amplitude sporih delta i delta valova. Horizontalni položaj pacijenta dovodi do brzog porasta krvnog tlaka, u rijetkim slučajevima hipotenzija može trajati nekoliko minuta ili (kao iznimka) čak i sati. Dugotrajni gubitak svijesti (više od 15-20 s) može dovesti do toničkih i / ili kloničkih napadaja, nehotičnog mokrenja i defekacije.

Post-sinkopsko stanje je različitog trajanja i težine, popraćeno asteničnim i vegetativnim manifestacijama. U nekim slučajevima ustajanje pacijenta dovodi do ponovljenog nesvjestice sa svim gore opisanim simptomima.

Pregledom bolesnika otkrivaju se brojne promjene u mentalnoj i vegetativnoj sferi: razne varijacije emocionalnih poremećaja (povećana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerična stigma itd.), Vegetativna labilnost i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Pri dijagnosticiranju vazodepresorske sinkope potrebno je uzeti u obzir prisutnost provocirajućih čimbenika, uvjete za početak nesvjestice, razdoblje manifestacija pred sinkopom, smanjenje krvnog tlaka i bradikardije tijekom gubitka svijesti, stanje kože u post-sinkopskom razdoblju (toplo i mokro). Važnu ulogu u dijagnozi ima prisutnost manifestacija psihovegetativnog sindroma kod pacijenta, odsutnost epileptičkih (kliničkih i parakliničkih) znakova, izuzeće srčanih i drugih somatskih patologija.

Patogeneza vazodepresorske sinkope još uvijek nije jasna. Brojni čimbenici koje su istraživači identificirali u proučavanju sinkope (nasljedna predispozicija, perinatalna patologija, prisutnost autonomnih poremećaja, sklonost parasimpatičkim reakcijama, rezidualni neurološki poremećaji, itd.). ne mogu objasniti svaki zasebno uzrok gubitka svijesti.

G. L. Engel (1947, 1962), temeljen na analizi biološkog značenja niza fizioloških reakcija na temelju djela Ch. Darwin i W. Cannon, pretpostavili su da je vazodepresorska sinkopa patološka reakcija koja proizlazi iz iskustva anksioznosti ili straha u uvjetima kada je aktivnost (kretanje) inhibirana ili nemoguća. Blokada reakcije borba-ili-bijeg znači da prekomjerna aktivnost krvožilnog sustava, prilagođena mišićnoj aktivnosti, ne nadoknađuje radom mišića. "Raspoloženje" perifernih žila za intenzivnu cirkulaciju krvi (vazodilatacija), odsutnost sudjelovanja "venske pumpe" povezane s mišićnom aktivnošću, dovode do smanjenja volumena krvi koja se isporučuje u srce i pojave refleksne bradikardije. Dakle, aktivira se vazodepresorski refleks (pad krvnog tlaka), u kombinaciji s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kao što primjećuje autor, ova hipoteza nije u stanju objasniti sve aspekte patogeneze vazodepresorske sinkope. Radovi posljednjih godina ukazuju na veliku ulogu u njihovoj patogenezi poremećene homeostaze cerebralne aktivacije. Otkriveni su specifični cerebralni mehanizmi poremećaja regulacije kardiovaskularnog i dišnog sustava povezani s neadekvatnim nadsegmentarnim programom za regulaciju obrasca autonomnih funkcija. U spektru autonomnih poremećaja, ne samo kardiovaskularna, već i respiratorna disfunkcija, uključujući hiperventilacijske manifestacije, od velike su važnosti za patogenezu i simptomogenezu.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti koji nastaje kada se pacijent premjesti iz vodoravnog u okomiti položaj ili pod utjecajem dugog boravka u uspravnom položaju. Sinkopa je obično povezana s ortostatskom hipotenzijom.

U normalnim uvjetima prijelaz osobe iz vodoravnog u okomiti položaj popraćen je blagim i kratkotrajnim (nekoliko sekundi) smanjenjem krvnog tlaka, praćenim brzim porastom.

Dijagnoza ortostatske sinkope postavlja se na temelju analize kliničke slike (povezanost nesvjestice i ortostatskog čimbenika, trenutni gubitak svijesti bez izraženih parasinkopalnih stanja); prisutnost niskog krvnog tlaka s normalnim otkucajima srca (bez bradikardije, kao što je to obično slučaj kod vazodepresorske sinkope, i odsutnosti kompenzacijske tahikardije, što se obično opaža kod zdravih ljudi). Važna pomoć u dijagnozi je pozitivan Shellongov test - nagli pad krvnog tlaka pri ustajanju iz vodoravnog položaja bez kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je odsutnost povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi i njihovo izlučivanje mokraćom pri ustajanju. Važan test je test s 30-minutnim stajanjem, u kojem se utvrđuje postupno smanjenje krvnog tlaka. Potrebne su druge posebne studije kako bi se utvrdili znakovi nedostatka periferne autonomne inervacije.

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je provesti usporednu analizu ortostatske sinkope s vazodepresorskom sinkopom. Kao prvo, važna je uska, kruta veza s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih varijanti provokacije karakterističnih za vazodepresorsku sinkopu. Vasodepresorsku sinkopu karakterizira obilje psihovegetativnih manifestacija u pred- i post-sinkopalnom razdoblju, sporije nego u ortostatskoj sinkopi, gubitku i povratku svijesti. Bitna je prisutnost bradikardije tijekom vazodepresorske sinkope i odsutnost bradikardije i tahikardije s padom krvnog tlaka u bolesnika s ortostatskom sinkopom.

Hiperventilacijska sinkopa (nesvjestica)

Uvjeti sinkope jedna su od kliničkih manifestacija sindroma hiperventilacije. Mehanizmi hiperventilacije mogu istovremeno igrati značajnu ulogu u patogenezi sinkope različite prirode, jer pretjerano disanje dovodi do brojnih i polisistemskih promjena u tijelu.

Osobitost hiperventilacijske sinkope je da se najčešće fenomen hiperventilacije u bolesnika može kombinirati s hipoglikemijom i bolovima. U bolesnika sklonih patološkim vazomotornim reakcijama, kod osoba s posturalnom hipotenzijom, test hiperventilacije može prouzročiti nesvjesticu ili čak nesvjesticu, posebno ako je pacijent u stojećem položaju. Uvođenje 5 jedinica inzulina takvim pacijentima prije testa značajno senzibilizira test i brže dolazi do oštećenja svijesti. Istodobno, postoji određena veza između razine oštećenja svijesti i istodobnih promjena na EEG-u, što dokazuju i spori ritmovi raspona 5- i G.

Treba razlikovati dvije varijante hiperventilacijske sinkope s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

• hipokapnička ili akapnička varijanta hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresorski tip hiperventilacijske sinkope. Identificirane varijante u čistom obliku su rijetke, češće ova ili ona varijanta prevladava u kliničkoj slici.

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope određena je njezinim vodećim mehanizmom - reakcijom mozga na smanjenje djelomične napetosti ugljičnog dioksida u cirkulirajućoj krvi, što, zajedno s respiratornom alkalozom i Bohrovim učinkom (pomicanje krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo, uzrokuje porast tropizma i kisika u njegovom hemoglobinu prijelaz u moždano tkivo) dovodi do refleksnog spazma cerebralnih žila i hipoksije moždanog tkiva.

Kliničke značajke uključuju produljenu vrtoglavicu. Treba napomenuti da ustrajna hiperventilacija u tim situacijama može biti izraz ili vegetativne krize koja se odvija kod pacijenta (napadaj panike) sa svijetlom hiperventilacijskom komponentom (hiperventilacijska kriza), ili histeričnog napadaja s pojačanim disanjem, što dovodi do gore navedenih sekundarnih pomaka u mehanizmu komplicirane konverzije. Lagano stanje glave, dakle, može biti prilično dugo (minute, deseci minuta), popraćeno vegetativnim krizama s odgovarajućim mentalnim, vegetativnim i hiperventilacijskim manifestacijama (strah, tjeskoba, lupanje srca, kardialgija, nedostatak zraka, parestezija, tetanija, poliurija itd.).

Važna značajka hipokapnične varijante hiperventilacijske sinkope je odsutnost naglog gubitka svijesti. U pravilu u početku postoje znakovi promijenjenog stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnost okoline, osjećaj lakoće u glavi, sužavanje svijesti. Pogoršanje ovih pojava u konačnici dovodi do sužavanja, smanjenja svijesti i pada pacijenta. Istodobno se primjećuje fenomen treperenja svijesti - izmjena razdoblja povratka i gubitka svijesti. Naknadno ispitivanje otkriva prisutnost u polju svijesti pacijenta različitih, ponekad prilično živopisnih slika. U brojnim slučajevima pacijenti ukazuju na odsutnost potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije nekih pojava vanjskog svijeta (na primjer, adresirani govor) ako je na njih nemoguće odgovoriti. Trajanje gubitka svijesti također može biti znatno duže nego kod jednostavnog nesvjestica. Ponekad dosegne 10-20 ili čak 30 minuta. U osnovi, ovo je nastavak razvoja hiperventilacijskog paroksizma u ležećem položaju.

Takvo trajanje fenomena oštećene svijesti s fenomenima treperenja svijesti također može ukazivati \u200b\u200bna prisutnost svojevrsne psihofiziološke organizacije kod osobe s tendencijom konverzijskih (histeričnih) reakcija.

Na pregledu, ovi pacijenti mogu imati različite vrste poremećaja disanja - pojačano disanje (hiperventilacija) ili dulja razdoblja zastoja disanja (apneja).

Izgled bolesnika tijekom oštećenja svijesti u takvim se situacijama obično malo mijenja, hemodinamski parametri također nisu značajno oštećeni. Možda koncept "nesvjestice" u odnosu na ove bolesnike nije u potpunosti adekvatan, najvjerojatnije govorimo o svojevrsnom "transu" promijenjenom stanju svijesti kao posljedici posljedica ustrajne hiperventilacije u kombinaciji s nekim značajkama psihofiziološkog obrasca. Međutim, imperativno oštećenje svijesti, pad pacijenata i, što je najvažnije, uska povezanost ovih poremećaja s fenomenom hiperventilacije, kao i s drugim, uključujući vazodepresorne reakcije kod istih pacijenata, zahtijevaju razmatranje razmatranih poremećaja svijesti u ovom odjeljku. Tome treba dodati da fiziološke posljedice hiperventilacije zbog njihove globalnosti mogu otkriti i uključiti u patološki proces i druge, posebno srčane, latentne patološke promjene, poput pojave ozbiljnih aritmija - rezultat premještanja elektrostimulatora srca u atrioventrikularni čvor, pa čak i do ventrikula s razvojem atrioventrikularnog junction ili idioventrikularnog ritma.

Navedene fiziološke posljedice hiperventilacije očito bi trebale biti u korelaciji s drugom - drugom varijantom manifestacija sinkope u hiperventilaciji.

Vazodepresorska varijanta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresorska varijanta hiperventilacijske sinkope povezana je s uključivanjem drugog mehanizma u patogenezu stanja sinkope - naglim padom otpora perifernih žila s njihovim generaliziranim širenjem bez kompenzacijskog povećanja brzine otkucaja srca. Dobro je poznata uloga hiperventilacije u mehanizmima preraspodjele krvi u tijelu. Dakle, u normalnim uvjetima hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u sustavu mozga i mišića, naime, smanjenje cerebralnog krvotoka i povećanje mišićnog krvotoka. Prekomjerna, neadekvatna aktivacija ovog mehanizma patofiziološka je osnova pojave vazodepresorske sinkope u bolesnika s hiperventilacijskim poremećajima.

Klinička slika ove varijante stanja nesvjestice sastoji se u prisutnosti dvije važne komponente koje uzrokuju neke razlike od jednostavne, nehiperventilirajuće varijante vazodepresorske sinkope. Prvo, to je "bogatija" parasinkopalna klinička slika, izražena u činjenici da su psihovegetativne manifestacije značajno zastupljene kako u pred-, tako i nakon sinkopskog razdoblja. Najčešće su to autonomne afektivne, uključujući hiperventilacijske manifestacije. Uz to, u brojnim slučajevima javljaju se karpopedski tetanični napadaji, za koje se pogrešno može smatrati da imaju epileptičku genezu.

Kao što je već spomenuto, vazodepresorska sinkopa u osnovi je, u određenom smislu, faza u razvoju smanjenog (i u nekim slučajevima proširenog) vegetativnog, ili bolje rečeno, hiperventilacijskog paroksizma. Gubitak svijesti za pacijente i druge značajniji je događaj, stoga su u povijesti događaja iz predsinkopskog razdoblja pacijenti često izostavljeni. Sljedeća važna komponenta u kliničkom izražavanju hiperventilacijske vazodepresorske sinkope je česta (obično prirodna) kombinacija s manifestacijama akapničkog (hipokapničkog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost elemenata promijenjenog stanja svijesti u predsinkopalnom razdoblju i fenomeni treperenja svijesti tijekom razdoblja gubitka svijesti, u nekim slučajevima, čine neobičan klinički obrazac zbog kojeg se liječnici osjećaju zbunjeno. Dakle, kod pacijenata koji su se onesvijestili prema tipu vazodepresora, poznatim liječnicima, tijekom samog nesvjestice primijećena je određena fluktuacija - treperenje svijesti. Liječnici u pravilu pogrešno misle da ti pacijenti imaju vodeće histerične mehanizme u nastanku sinkope.

Važan klinički znak ove vrste sinkope je ponavljanje nesvjestice pri pokušaju ustajanja kod pacijenata koji su u vodoravnom položaju u razdoblju nakon sinkope.

Sljedeća značajka vazodepresivne hiperventilacijske sinkope je prisutnost većeg spektra provocirajućih čimbenika nego u bolesnika s običnom jednostavnom sinkopom. Za takve su pacijente posebno značajne situacije kada je dišni sustav objektivno i subjektivno uključen: vrućina, prisutnost jakih mirisa, zagušljive, zatvorene prostorije koje kod pacijenata izazivaju fobični strah s pojavom respiratornih osjeta i naknadnom hiperventilacijom itd.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir temeljitu fenomenološku analizu i prisutnost u strukturi parasinkopalnog i sinkopalnog razdoblja znakova koji ukazuju na prisutnost izraženih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih i tetaničkih fenomena, kao i na promijenjena stanja svijesti, prisutnost fenomena treperenja svijesti.

Treba primijeniti kriterije za dijagnozu sindroma hiperventilacije.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s epilepsijom, histerijom. Izražene psiho-vegetativne manifestacije, prisutnost tetaničkih napadaja, produljeno razdoblje oštećenja svijesti (što se ponekad smatra post-epileptičkim omamljivanjem) - sve to u nekim slučajevima dovodi do pogrešne dijagnoze epilepsije, posebno epilepsije sljepoočnog režnja.

U tim situacijama dijagnozi hiperventilacijske sinkope pomaže dulje (minute, deseci minuta, ponekad i sati) nego kod epilepsije (sekunde), razdoblje prije sinkope. Odsutnost drugih kliničkih i EEG promjena karakterističnih za epilepsiju, nedostatak poboljšanja u propisivanju antikonvulziva i prisutnost značajnog učinka u primjeni psihotropnih lijekova i (ili) korekcija disanja omogućuju isključivanje epileptičke prirode patnje. Uz to, ključna je pozitivna dijagnoza hiperventilacijskog sindroma.

Karotidna sinkopa (sinkopa)

Sinokarotidna sinkopa (sindrom preosjetljivosti, preosjetljivost karotidnog sinusa) - sinkopa, u čijoj patogenezi vodeću ulogu ima povećana osjetljivost karotidnog sinusa, što dovodi do poremećaja u regulaciji srčanog ritma, tona perifernih ili moždanih žila.

U 30% zdravih ljudi, pritiskom na karotidni sinus, javljaju se razne vaskularne reakcije; još češće se slične reakcije javljaju u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom (75%) i kod bolesnika u kojih se arterijska hipertenzija kombinira s aterosklerozom (80%). Istodobno, uvjeti sinkope opažaju se samo u 3% bolesnika u ovom kontingentu. Nesvjestica povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa najčešće se javlja nakon 30 godina, posebno u starijih i senilnih muškaraca.

Karakteristična značajka ove sinkope je njihova povezanost s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to događa kada pomičete glavu, naginjete glavu unatrag (u frizeru dok se brijete, kada gledate zvijezde, pratite leteći avion, gledate vatromet itd.). Također je važno nositi uske, krute ovratnike ili čvrsto vezati kravatu, prisutnost tumorskih formacija na vratu, komprimirajući područje karotidnog sinusa. Tijekom jela može se javiti nesvjestica.

Predsinkopalno razdoblje u nekih bolesnika može praktički izostati; ponekad je stanje nakon sinkope također slabo izraženo.

U nekim slučajevima pacijenti imaju kratkotrajno, ali jasno izraženo presinkopalno stanje, koje se očituje jakim strahom, otežanim disanjem, osjećajem stezanja grla i prsnog koša. U nekih se bolesnika nakon sinkope opaža osjećaj nesreće, izražava se astenija i depresija. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, najčešće se kreće od 10-60 s, u nekih su bolesnika moguće konvulzije.

U okviru ovog sindroma uobičajeno je razlikovati tri vrste sinkope: vagalni tip (bradikardija ili asistolija), vazodepresorski tip (pad, pad krvnog tlaka pri normalnom otkucaju srca) i cerebralni tip, kada gubitak svijesti povezan s iritacijom karotidnog sinusa nije popraćen nikakvim kršenje ritma srca ili pad krvnog tlaka.

Cerebralnu (središnju) varijantu karotidne sinkope mogu, uz poremećaje svijesti, pratiti i govorni poremećaji, epizode nehotične lakrimacije, teški osjećaji ozbiljne slabosti, gubitak mišićnog tonusa, koji se očituju u parasinkopalnom razdoblju. Mehanizam gubitka svijesti u tim je slučajevima, očito, povezan s povećanom osjetljivošću ne samo karotidnog sinusa, već i tabličnih centara, što je, međutim, tipično za sve inačice preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Važno je da se, uz gubitak svijesti, kod sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa mogu primijetiti i drugi simptomi koji olakšavaju točnu dijagnozu. Tako su opisani napadi jake slabosti, pa čak i gubitka posturalnog tona po tipu katapleksije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnozu karotidne sinkope od presudne je važnosti test pritiskom na područje karotidnog sinusa. Pseudo pozitivan test može se dogoditi ako u bolesnika s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija kompresija u osnovi dovede do kompresije karotidne arterije i cerebralne ishemije. Da bi se izbjegla ova prilično česta pogreška, nužno je prvo obaviti auskultaciju obje karotidne arterije. Dalje, u ležećem položaju vrši se naizmjenično pritisak na karotidni sinus (ili se izvodi masaža). Kriterijima za dijagnosticiranje sindroma karotidnog sinusa na temelju testa treba uzeti u obzir sljedeće:

1. početak razdoblja asistolije duže od 3 s (kardio-inhibitorna varijanta);
2. smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. Umjetnost. ili više od 30 mm Hg. Umjetnost. uz istodobnu pojavu nesvjestice (vazodepresorska varijanta).

Prevencija kardioinhibitorne reakcije postiže se primjenom atropina, a vazodepresorne reakcije - adrenalinom.

Pri provođenju diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati vazodepresorsku varijantu karotidne sinkope i jednostavnu vazodepresijsku sinkopu. Kasnija dob, muški spol, manje izraženi predsinkopalni fenomeni (a ponekad i njihova odsutnost), prisutnost bolesti koja uzrokuje povećanu osjetljivost karotidnog sinusa (ateroskleroza karotide, koronarnih žila, prisutnost različitih formacija na vratu) i, konačno, uska povezanost između pojave nesvjestice i situacije iritacija karotidnog sinusa (pokreti glave, itd.), kao i pozitivan test s pritiskom na karotidni sinus - svi ti čimbenici omogućuju razlikovanje vazodepresorske varijante karotidne sinkope od jednostavne vazodepresorske sinkope.

U zaključku treba napomenuti da preosjetljivost karotidnog tipa nije uvijek izravno povezana s bilo kojom određenom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, preosjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta nesvjestica neurogene (uključujući psihogene) prirode.

Sinkopa kašlja (nesvjestica)

Sinkopa protiv kašlja (nesvjestica) - nesvjestice povezane s kašljem; obično se javljaju u pozadini napada jakog kašlja kod bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, laringitis, hripavac, bronhijalna astma, plućni emfizem), kardiopulmonalna patološka stanja, kao i kod ljudi bez ovih bolesti.

Patogeneza nesvjestice od kašlja. Kao rezultat naglog povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, protok krvi u srce se smanjuje, minutni volumen srca smanjuje i nastaju uvjeti za razgradnju kompenzacije cerebralne cirkulacije. Predlažu se i drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskog sustava vagusnog živca karotidnog sinusa, baroreceptora i drugih žila, što može dovesti do promjene aktivnosti retikularne formacije, vazodepresornih i kardioinhibitornih reakcija. Poligrafsko istraživanje noćnog spavanja u bolesnika s sinkopom kašlja otkrilo je identitet poremećaja u načinu spavanja onima uočenima u Pickwickovom sindromu uzrokovanim disfunkcijom središnjih matičnih formacija odgovornih za regulaciju disanja i koji su dio retikularne formacije moždanog stabla. Također se govori o ulozi zadržavanja daha, mehanizmima hiperventilacije i poremećajima venske cirkulacije. Dugo se vjerovalo da je sinkopa protiv kašlja varijanta epilepsije, pa su ih zato nazivali "bettolepsija". Kašalj se smatrao ili pojavom koja izaziva epileptični napadaj ili osobitim oblikom epileptične aure. Posljednjih godina postalo je očito da kašalj koji pada u nesvijest nije epileptične prirode.

Smatra se da su mehanizmi za razvoj sinkope protiv kašlja identični i sinkopa, što se događa s porastom intratorakalnog tlaka, ali u drugim situacijama. To su stanja sinkope prilikom smijeha, kihanja, povraćanja, mokrenja i vršenja nužde, popraćena naprezanjem, prilikom dizanja utega, sviranja na puhačkim instrumentima, t.j. u svim slučajevima kada se napetost vrši zatvorenog grkljana (naprezanje). Kao što je već napomenuto, sinkopa kašlja javlja se u pozadini napada kašlja najčešće u bolesnika s bronhopulmonalnim i srčanim bolestima, dok je kašalj obično jak, glasan, a niz podrhtavanja na izdisaju slijedi jedan za drugim. Većina autora identificira i opisuje određene ustavne i osobne karakteristike pacijenata. Ovako izgleda generalizirani portret: to su u pravilu muškarci stariji od 35-40 godina, žestoki pušači s prekomjernom težinom, širokih prsa, koji vole ukusnu hranu i piće, stenski, poslovno, glasno se smiju i glasno i teško kašljaju.

Predsinkopalno razdoblje praktički izostaje: u nekim slučajevima možda neće biti izraženih postsinkopalnih manifestacija. Gubitak svijesti ne ovisi o držanju tijela. Tijekom kašlja koji prethodi sinkopi, postoji cijanoza lica, oticanje vena na vratu. Tijekom nesvjestice, koja je najčešće kratkotrajna (2-10 sekundi, iako može trajati i do 2-3 minute), moguće je grčevit trzanje. Koža je obično sivo-plavkaste boje; zabilježeno je obilno znojenje pacijenta.

Karakteristična značajka ovih bolesnika je činjenica da se sinkopa u pravilu ne može reproducirati ili izazvati Valsalvinim testom, koji, kao što je poznato, simulira, u određenom smislu, patogenetski mehanizam sinkope. Ponekad je moguće uzrokovati hemodinamske poremećaje ili čak nesvjesticu primjenom tlačnog testa na karotidni sinus, što nekim autorima omogućava da sinkopu kašlja smatraju vrstom sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Dijagnoza obično nije teška. Treba imati na umu da se u situacijama kada postoje ozbiljne plućne bolesti i jak kašalj, pacijenti možda neće žaliti na nesvjesticu, posebno ako su kratkotrajni i rijetki. U tim je slučajevima neophodno aktivno ispitivanje. Povezanost sinkope i kašlja, osobitosti konstitucije pacijentove osobnosti, težina parasinkopalnih pojava, sero-cijanotični ten tijekom gubitka svijesti presudne su dijagnostičke vrijednosti.

Diferencijalna dijagnoza zahtijeva situaciju kada kašalj može biti nespecifično sredstvo izazivanja nesvjestice kod pacijenata s ortostatskom hipotenzijom i u prisutnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U tim je slučajevima klinička slika bolesti drugačija nego kod sinkope protiv kašlja: kašalj nije jedini i vodeći čimbenik koji izaziva početak nesvjestice, već je samo jedan od takvih čimbenika.

Uvjeti sinkope (nesvjestice) prilikom gutanja

Stanja refleksne sinkope povezane s povećanom aktivnošću vagusnog živca i (ili) povećanom osjetljivošću cerebralnih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalne utjecaje uključuju sinkopu koja se javlja tijekom gutanja hrane.

Većina autora patogenezu takve sinkope povezuje s iritacijom osjetnih aferentnih vlakana sustava vagusnog živca, što dovodi do pokretanja vazovagalnog refleksa, tj. Dolazi do eferentnog pražnjenja, koje se provodi duž motornih vlakana vagusnog živca i uzrokuje zastoj srca. Također postoji ideja o složenijoj patogenetskoj organizaciji tih mehanizama u situacijama nesvjestice tijekom gutanja, naime, stvaranju interorganskog multineuronskog patološkog refleksa na pozadini disfunkcije srednjih struktura mozga.

Klasa vazovagalne sinkope prilično je velika: promatraju se kod bolesti jednjaka, grkljana, medijastinuma, s istezanjem unutarnjih organa, iritacijom pleure ili peritoneuma; mogu se pojaviti tijekom dijagnostičkih postupaka kao što su ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija. Pojava stanja sinkope povezanih s gutanjem također je opisana u praktički zdravih osoba. Uvjeti sinkope tijekom gutanja javljaju se najčešće u bolesnika s divertikulom jednjaka, kardiospazmom, stenozom jednjaka, hijatalnom hernijom, srčanom ahalazijom. U bolesnika s glosofaringealnom neuralgijom čin gutanja može uzrokovati bolni paroksizam s naknadnom sinkopom. Ovu ćemo situaciju razmotriti odvojeno u odgovarajućem odjeljku.

Simptomi nalikuju simptomima vazodepresorske (jednostavne) sinkope; razlika leži u činjenici da postoji jasna veza s unosom hrane i činom gutanja, kao i u tome što se uz posebna ispitivanja (ili uz provokaciju) krvni tlak ne smanjuje i postoji razdoblje asistolije (srčanog zastoja).

Potrebno je istaknuti dvije varijante sinkope povezane s činom gutanja: prva varijanta je pojava nesvjestice kod osoba s gore navedenom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sustava, posebno kardiovaskularnog; druga opcija, koja je češća, prisutnost je kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu govorimo o angini pektoris, infarktu miokarda. Sinkopa se, u pravilu, javlja u pozadini propisivanja lijekova digitalis.

Dijagnoza ne uzrokuje velike poteškoće kada postoji jasna veza između čina gutanja i početka sinkope. U tom slučaju jedan pacijent može imati druge provokacijske čimbenike zbog iritacije određenih zona prilikom sondiranja jednjaka, istezanja itd. U tim se slučajevima, u pravilu, takve manipulacije provode uz istodobno snimanje EKG-a.

Od velike dijagnostičke važnosti je činjenica moguće prevencije sinkope preliminarnom primjenom atropinskih sredstava.

Nokturna sinkopa (nesvjestica)

Nesvjestica tijekom mokrenja glavni je primjer sinkope s polifaktornom patogenezom. Nokturna sinkopa zbog mnoštva patogenetskih čimbenika naziva se situacijskom sinkopom ili razredom sinkope prilikom noćnog ustajanja. Obično se noćna sinkopa javlja nakon ili (rjeđe) tijekom mokrenja.

Patogeneza nesvjestice povezana s mokrenjem nije potpuno razumljiva. Unatoč tome, uloga niza čimbenika relativno je očita: to uključuje aktivaciju vagalnih utjecaja i pojavu arterijske hipotenzije kao rezultat pražnjenja mjehura (slična reakcija tipična je za zdrave ljude), aktivaciju baroreceptorskih refleksa kao rezultat zadržavanja daha i naprezanja (posebno tijekom stolice i mokrenja), produženje trupa, otežavajući povratak venske krvi u srce. Važni su i fenomen ustajanja iz kreveta (što je u osnovi ortostatsko opterećenje nakon dugog vodoravnog položaja), prevladavanje hiperparasimpatikotonije noću i drugi čimbenici. Prilikom pregleda takvih bolesnika često se utvrđuje prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa, često se bilježi prijenos kraniocerebralne traume, nedavni prijenos somatskih bolesti koje asteniziraju tijelo i unos alkoholnih pića uoči nesvjestice. Najčešće su presinkopalne manifestacije odsutne ili su malo izražene. Isto bi trebalo reći i za razdoblje nakon sinkope, iako neki istraživači primjećuju prisutnost asteničnih i anksioznih poremećaja u bolesnika nakon sinkope. Najčešće je trajanje gubitka svijesti kratko, konvulzije su rijetke. Većina sinkope javlja se u muškaraca nakon 40. godine, obično noću ili rano ujutro. Neki od pacijenata, kao što je napomenuto, navode na unos alkohola dan ranije. Važno je naglasiti da se sinkopa može povezati ne samo s mokrenjem, već i s defekacijom. Često pojava nesvjestice tijekom provedbe ovih djela postavlja pitanje jesu li mokrenje i defekacija pozadina na kojoj se dogodilo nesvjestica ili govorimo o epileptičnom napadaju, koji se očituje pojavom aure, koja se izražava nagonom za mokrenjem.

Dijagnoza je teška samo kada je noćna sinkopa sumnjičava u pogledu njihove moguće epileptične geneze. Temeljita analiza kliničkih manifestacija, EEG studija s provokacijom (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, nedostatak sna) omogućuju nam da razjasnimo prirodu noćne sinkope. Ako nakon provedenih studija ostanu dijagnostičke poteškoće, indicirano je EEG istraživanje tijekom noćnog sna.

Sinkopa u glosofaringealnoj neuralgiji

Treba razlikovati dva patološka mehanizma u osnovi ove sinkope: vazodepresor i kardio-inhibitorni. Uz određenu vezu između glosofaringealne neuralgije i pojave vagotonskih iscjedaka, važna je i preosjetljivost karotidnog sinusa, koja se često nalazi u ovih bolesnika.

Klinička slika. Najčešće se nesvjestica javlja kao rezultat napada glosofaringealne neuralgije, koja je istovremeno provokativan čimbenik i izraz svojevrsnog predsinkopalnog stanja. Bolovi su intenzivni, pekući, lokalizirani u korijenu jezika u amigdali, mekom nepcu, ždrijelu, ponekad zračeći na vrat i kut donje čeljusti. Bol dolazi iznenada i jednako iznenada nestaje. Karakteristična je prisutnost okidačkih zona čija iritacija izaziva bolni napad. Najčešće je napad napada povezan sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje napada boli je od 20-30 s do 2-3 minute. Završava sinkopom, koja se može odvijati ili bez grčevitog trzanja, ili biti popraćena konvulzijama.

Izvan bolnih napadaja, pacijenti se u pravilu osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima mogu trajati jaki tupi bolovi. Te su sinkope prilično rijetke, uglavnom kod ljudi starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u nekim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistoliju ili vazodilataciju kod bolesnika i nesvjesticu bez napada boli. Zona okidača može se nalaziti u vanjskom slušnom kanalu ili u sluznici nazofarinksa, stoga manipulacije u tim zonama izazivaju bolan napad i nesvjesticu. Preliminarno imenovanje lijekova atropin sprečava sinkopu.

Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Povezanost nesvjestice i glosofaringealne neuralgije, prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa pouzdani su dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da sinkopa može biti izuzetno rijetka kod neuralgije trigeminusa.

Hipoglikemijska sinkopa (sinkopa)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol / l obično dovodi do oštećenja svijesti i pojave usporenih valova na EEG-u. Hipoglikemija se u pravilu kombinira s hipoksijom moždanog tkiva, a tjelesne reakcije u obliku hiperinsulinemije i hiper-adrenalinemije uzrokuju različite autonomne manifestacije.

Najčešće se stanja hipoglikemijske sinkope opažaju u bolesnika s dijabetesom melitusom, s urođenom intolerancijom na fruktozu, u bolesnika s benignim i malignim tumorima, u prisutnosti organskog ili funkcionalnog hiperinzulinizma, s prehrambenom insuficijencijom. U bolesnika s hipotalamičkom insuficijencijom i autonomnom labilnošću također se mogu primijetiti fluktuacije razine šećera u krvi, što može dovesti do ovih promjena.

Dvije su glavne vrste sinkope koje se mogu javiti kod hipoglikemije:

• istinska hipoglikemijska sinkopa, u kojoj su hipoglikemijski vodeći patogenetski mehanizmi, i
• vazodepresorska sinkopa, koja se može javiti u pozadini hipoglikemije.

Očito, u kliničkoj praksi najčešće govorimo o kombinaciji ove dvije vrste sinkope.

Prava hipoglikemijska sinkopa (sinkopa)

Naziv "sinkopa" ili nesvjestica za ovu skupinu stanja prilično je proizvoljan, jer kliničke manifestacije u hipoglikemiji mogu biti vrlo raznolike. Možemo govoriti o izmijenjenoj svijesti, u kojoj dolazi do izražaja pospanost, dezorijentacija, amnezija ili, obratno, stanje psihomotorne uznemirenosti s agresijom, delirijem itd. Stupanj promijenjene svijesti može biti različit. Karakteristični su autonomni poremećaji: jako znojenje, unutarnji podrhtavanje, hiperkineza nalik na jezu, slabost. Akutni osjećaj gladi karakterističan je simptom. U pozadini poremećene svijesti, koja se javlja relativno sporo, navode se normalna očitanja pulsa i krvnog tlaka, neovisnost poremećaja svijesti od položaja tijela. U tom se slučaju mogu primijetiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postupni prijelaz "nesvjestice" u komu. U tim se situacijama hipoglikemija nalazi u krvi; uvođenje glukoze ima dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, ali hipoglikemijsko stanje najčešće karakterizira dugo trajanje.

Vazodepresorska varijanta hipoglikemijske sinkope

Izmijenjeno stanje svijesti (pospanost, letargija) i izražene vegetativne manifestacije (slabost, znojenje, glad, drhtanje) stvaraju stvarne uvjete za pojavu uobičajenog stereotipnog nesvjestice. Treba naglasiti da je važan provokativni trenutak prisutnost u strukturi vegetativnih manifestacija fenomena hiperventilacije. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije dramatično povećava vjerojatnost sinkope.

Također treba imati na umu da u bolesnika s dijabetesom može doći do oštećenja perifernih autonomnih vlakana (sindrom progresivnog autonomnog zatajenja), što uzrokuje poremećaj regulacije vaskularnog tonusa u obliku ortostatske hipotenzije. Najčešći provocirajući čimbenici su fizički stres, izgladnjivanje, razdoblje nakon jela ili šećera (odmah ili nakon 2 sata), predoziranje tijekom liječenja inzulinom.

Za kliničku dijagnozu hipoglikemijske sinkope od velike je važnosti analiza predsinkopalnog stanja. Važnu ulogu igra promijenjena svijest (pa čak i ponašanje) u kombinaciji s karakterističnim autonomnim poremećajima (jaka slabost, glad, znojenje i snažno drhtanje) bez jasnih u nekim slučajevima promjena hemodinamskih parametara i relativnog trajanja takvog stanja. Gubitak svijesti, posebno u slučajevima prave hipoglikemijske sinkope, može trajati nekoliko minuta, dok su mogući konvulzije, hemipareza i prijelaz u hipoglikemijsku komu.

Najčešće se svijest vraća postupno, post-sinkopalno razdoblje karakteriziraju teška astenija, adinamija i vegetativne manifestacije. Važno je otkriti ima li pacijent dijabetes i liječi li se inzulinom.

Stanja sinkope histerične prirode

Histerična sinkopa javlja se mnogo češće nego što je dijagnosticirana, a njihova se učestalost približava učestalosti jednostavne (vazodepresorske) sinkope.

Izraz "sinkopa" ili "nesvjestica", i u ovom je slučaju koji se razmatra prilično proizvoljan, međutim, pojava vazodepresora kod takvih se pacijenata može pojaviti prilično često. S tim u vezi treba razlikovati dvije vrste histerične sinkope:

• histerična pseudo-sinkopa (pseudo-nesvjestica) i
• sinkopa kao rezultat komplicirane pretvorbe.

U modernoj literaturi uspostavljen je pojam "pseudo napadaji". To znači da pacijent ima paroksizmalne manifestacije, izražene u osjetnim, motoričkim, autonomnim poremećajima, kao i poremećaje svijesti, koji podsjećaju u fenomenologiji epileptičnih napadaja, koji su međutim histerične prirode. Po analogiji s pojmom "pseudo-napadaji", pojam "pseudo-sinkopija" ili "pseudo-nesvjestica" ukazuje na neki identitet samog fenomena s kliničkom slikom jednostavnih nesvjestica.

Histerična pseudo-sinkopa

Histerična pseudo-sinkopa svjestan je ili nesvjestan oblik ponašanja pacijenta, koji je u biti tjelesni, simbolički, neverbalni oblik komunikacije, odražavajući dubok ili očit psihološki sukob, najčešće neurotičnog tipa i koji ima "fasadu", "oblik" sinkope. Treba reći da je takav naizgled neobičan način psihološkog izražavanja i samoizražavanja u određenim epohama bio oblik izražavanja snažnih osjećaja prihvaćen u društvu ("princeza se onesvijestila").

Predsinkopalno razdoblje može biti različitog trajanja, a ponekad i odsutno. Općenito je prihvaćeno da su za histeričnu nesvjesticu potrebna najmanje dva uvjeta: situacija (sukob, dramatičnost itd.) I publika. Prema našem mišljenju, najvažnija je organizacija pouzdanih informacija o „nesvjestici“ potrebnoj osobi. Stoga je sinkopa moguća i u "slabo naseljenoj" situaciji, u prisutnosti samo nečijeg djeteta ili majke itd. Najvrjedniji dijagnostički alat je analiza same "sinkope". Trajanje gubitka svijesti može biti različito - sekunde, minute, sati. Što se tiče satova, ispravnije je govoriti o "histeričnoj hibernaciji". Tijekom poremećene svijesti (koja može biti nepotpuna, o čemu pacijenti često govore nakon što izađu iz "nesvjestice"), mogu se pojaviti razne grčevite manifestacije, često ekstravagantne, pretenciozne prirode. Pokušaj otvaranja očiju pacijenta ponekad nailazi na žestok otpor. Učenici na svjetlost u pravilu reagiraju normalno, u nedostatku gore spomenutih motoričkih pojava, koža uobičajene boje i vlage, otkucaja srca i krvnog tlaka, EKG i EEG su u granicama normale. Izlaz iz "nesvjesnog" stanja u pravilu je brz, što nalikuje izlazu iz hipoglikemijske sinkope nakon intravenske primjene glukoze. Opće stanje bolesnika najčešće je zadovoljavajuće, ponekad postoji miran stav pacijenta prema onome što se dogodilo (sindrom lijepe ravnodušnosti), što je u oštroj suprotnosti sa stanjem ljudi (najčešće bliskih) koji su vidjeli sinkopu.

Za dijagnozu histerične pseudo-sinkope od velike je važnosti provesti duboku psihološku analizu kako bi se identificirala psihogeneza pacijenta. Važno je otkriti je li pacijent u anamnezi imao slične i druge konverzijske manifestacije (najčešće u obliku tzv. Histeričnih stigmi: emotiogeni nestanak glasa, oslabljen vid, osjetljivost, pokreti, bolovi u leđima itd.); potrebno je utvrditi dob, početak bolesti (histerični poremećaji najčešće započinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralnu i somatsku organsku patologiju. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je analiza same sinkope s identifikacijom gore navedenih obilježja.

Liječenje uključuje psihoterapijske mjere u kombinaciji s psihotropnim lijekovima.

Sinkopa kao rezultat komplicirane pretvorbe

Ako se pacijent s histerijom onesvijesti, to ne znači da je nesvjestica uvijek histerična. Vjerojatnost da će se jednostavno (vazodepresor) onesvijestiti kod pacijenta s histeričnim poremećajima očito je ista kao i kod druge zdrave osobe ili kod pacijenta s autonomnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu stvoriti određena stanja koja uvelike pridonose pojavi sinkope drugim mehanizmima od onih koji su gore opisani u bolesnika s histeričnim pseudosinkopama. Poanta je u tome da konverzijski motorički (demonstrativni) napadaji, popraćeni teškim autonomnim poremećajima, dovode do sinkope kao rezultat navedene autonomne disfunkcije. Gubitak svijesti događa se, dakle, sekundarno i povezan je s vegetativnim mehanizmima, a ne prema programu uobičajenog scenarija histeričnog ponašanja. Tipična "komplicirana" konverzija je sinkopa zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi jedan pacijent može doživjeti kombinaciju ove dvije vrste sinkope. Uzimanje u obzir različitih mehanizama omogućuje precizniju kliničku analizu i adekvatnije liječenje.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se liječnici suočavaju s pitanjem diferencijalne dijagnoze između epilepsije i sinkope.

Takve situacije mogu biti:

1. pacijent ima konvulzije (konvulzivna sinkopa) tijekom gubitka svijesti;
2. u bolesnika sa sinkopom otkriva se paroksizmalna aktivnost na EEG u interictalnom razdoblju;
3. pacijent s epilepsijom ima gubitak svijesti, postupajući prema "programu" nesvjestice.

Treba napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti u sinkopi javljaju, u pravilu, kod teških i dugotrajnih paroksizama. S sinkopom je trajanje napadaja manje nego s epilepsijom, njihova su jasnoća, težina i promjena u toničnoj i kloničnoj fazi manje različite.

U EEG studiji u interictalnom razdoblju, u bolesnika sa sinkopom, promjene nespecifične prirode prilično su česte, što ukazuje na smanjenje praga aktivnosti napadaja. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim je slučajevima potrebna dodatna EEG studija nakon preliminarnog nedostatka noćnog sna ili noćne poligrafske studije sna. Ako se na dnevnom EEG i noćnom poligramu otkriju specifični epileptični znakovi (kompleksi vršnih valova), može se razmišljati o prisutnosti epilepsije u bolesnika (u skladu s kliničkim manifestacijama paroksizma). U drugim slučajevima, kada se kod bolesnika s sinkopom tijekom dana ili tijekom noćnog spavanja u bolesnika sa sinkopom pronađu različiti oblici abnormalne aktivnosti (bilateralni izljevi sigma i delta aktivnosti velike amplitude, hipersinhrona vretena za spavanje, akutni valovi, vrhovi), treba razgovarati o mogućnosti posljedica cerebralne hipoksije , posebno u bolesnika s čestim i jakim nesvjesticama. Čini se da je mišljenje da otkrivanje ovih pojava automatski dovodi do dijagnoze epilepsije netočno, s obzirom na to da epileptički fokus može biti uključen u patogenezu sinkope, što doprinosi poremećaju središnje autonomne regulacije.

Složeno i teško pitanje je situacija kada pacijent s epilepsijom razvije paroksizme koji fenomenološki podsjećaju na sinkopu. Ovdje su moguće tri mogućnosti.

Prva opcijaleži u činjenici da gubitak svijesti pacijenta nije popraćen konvulzijama. U ovom slučaju možemo govoriti o nekonvulzivnim oblicima epileptičnih napadaja. Međutim, uzimajući u obzir druge znakove (anamneza, provocirajući čimbenici, priroda poremećaja prije gubitka svijesti, zdravstveno stanje nakon povratka svijesti, EEG studija) omogućuje razlikovanje slične vrste napadaja, koja je rijetka u odraslih, od sinkope.

Druga opcijaleži u činjenici da paroksizma sinkope pada u nesvijest u obliku (prema fenomenološkim karakteristikama). Slična formulacija pitanja izražena je u konceptu "oblika epilepsije sličnog nesvjestici", koji je najdetaljnije razvio L. G. Erokhina (1987). Suština ovog koncepta je u tome što se pojavljuju stanja sinkope koja se javljaju u bolesnika s epilepsijom, unatoč njihovoj fenomenološkoj blizini jednostavnog nesvjestica (na primjer, prisutnost takvih provokativnih čimbenika kao što su boravak u zagušljivoj sobi, dugotrajno stajanje, nadraženost boli, sposobnost sprečavanja sinkope sjedenjem u sjedećem položaju). ili vodoravni položaj, pad krvnog tlaka tijekom gubitka svijesti, itd.), pretpostavlja se da ima epileptičku genezu. Za oblik epilepsije sličan nesvjestici razlikuju se brojni kriteriji: neusklađenost prirode provocirajućeg faktora sa težinom ozbiljnosti nastalog paroksizma, pojava niza paroksizama bez provocirajućih čimbenika, mogućnost gubitka svijesti u bilo kojem položaju pacijenta iu bilo koje doba dana, prisutnost post-paroksnih teorija tendencija predstojeća Naglašava se da je dijagnoza epilepsije slične nesvjestici moguća samo uz dinamičko promatranje s EEG kontrolom.

Treća opcijaparoksizmi tipa nesvjestice u bolesnika s epilepsijom mogu biti posljedica činjenice da epilepsija stvara određene uvjete za pojavu jednostavnih (vazodepresivnih) nesvjestica. Naglašeno je da epileptički fokus može značajno destabilizirati stanje regulatornih središnjih autonomnih centara na potpuno isti način kao i drugi čimbenici, naime hiperventilacija i hipoglikemija. U principu, nema proturječnosti u činjenici da pacijent koji boluje od epilepsije razvija stanja sinkope prema klasičnom "programu" nesvjestica, koji imaju "sinkopu", a ne "epileptičnu" genezu. Naravno, pretpostavka da jednostavna sinkopa u bolesnika s epilepsijom izaziva pravi epileptični napadaj također je sasvim prihvatljiva, ali to zahtijeva određenu "epileptičku" pripremljenost mozga.

U zaključku valja napomenuti sljedeće. Pri odlučivanju o pitanju diferencijalne dijagnoze između epilepsije i nesvjestice, početni preduvjeti na kojima stoje određeni liječnici ili istraživači od velike su važnosti. U ovom slučaju mogu biti dva pristupa. Prva, prilično česta, jest razmotriti nesvjesticu s obzirom na moguću epileptičnu prirodu. Tako prošireno tumačenje fenomena epilepsije široko je zastupljeno među kliničkim neurolozima, a to je, očito, zbog većeg razvoja koncepta epilepsije u usporedbi s neizmjerno manje studija koje se bave problemom sinkope. Drugipristup je da stvarna klinička slika treba temeljiti na formiranju patogenetskog zaključivanja, a paroksizmalne promjene na EEG-u nisu jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i prirode bolesti.

Kardiogena sinkopa

Za razliku od neurogene sinkope, koncept kardiogene sinkope uvelike je razvijen posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih istraživačkih metoda (svakodnevno praćenje, elektrofiziološke studije srca itd.) Omogućila preciznije utvrđivanje uloge srčane patologije u nastanku niza sinkopa. Uz to, postalo je očito da su brojna stanja sinkope kardiogene prirode uzrok iznenadne smrti, koja se toliko proučavala posljednjih godina. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da je prognoza u bolesnika sa sinkopom kardiogene prirode znatno lošija nego u bolesnika s drugim vrstama sinkope (uključujući sinkopu nepoznate etiologije). Stopa smrtnosti među bolesnicima s kardiogenom sinkopom unutar jedne godine 3 je puta veća nego kod bolesnika s drugim vrstama sinkope.

Gubitak svijesti kod kardiogene sinkope nastaje kao rezultat pada srčanog volumena ispod kritične razine potrebne za učinkovit protok krvi u cerebralnim žilama. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena su dvije vrste bolesti - povezane s mehaničkom zaprekom krvotoka i srčanim aritmijama.

Mehanička zapreka krvotoku

1. Aortna stenoza dovodi do naglog pada krvnog tlaka i nesvjestice, posebno tijekom vježbanja, kada dolazi do vazodilatacije u mišićima. Aortna stenoza sprječava adekvatno povećanje minutnog volumena. Uvjeti sinkope u ovom su slučaju apsolutni pokazatelj kirurške intervencije, jer životni vijek takvih bolesnika bez operacije ne prelazi 3 godine.
2. Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortna stenoza) uzrokuje sinkopu istim mehanizmima, ali opstrukcija je dinamična i može biti uzrokovana upotrebom vazodilatatora i diuretika. Nesvjestica se također može javiti u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom bez prepreka: ne javljaju se tijekom vježbanja, već u trenutku njegovog prekida.
3. Stenoza plućne arterije u primarnoj i sekundarnoj plućnoj hipertenziji dovodi do sinkope tijekom vježbanja.
4. Kongenitalne srčane mane mogu uzrokovati nesvjesticu tijekom vježbanja, što je povezano s povećanim ispuštanjem krvi iz desne u lijevu komoru.
5. Plućna embolija često dovodi do sinkope, posebno kod masivne embolije, koja ometa više od 50% plućnog krvotoka. Slične se situacije događaju nakon prijeloma ili kirurških intervencija na donjim udovima i zdjeličnim kostima, tijekom imobilizacije, duljeg odmora u krevetu, u prisutnosti zatajenja cirkulacije i fibrilacije atrija.
6. Atrijalni miksom i sferni trombus u lijevom atriju u bolesnika s mitralnom stenozom također u nekim slučajevima mogu uzrokovati sinkopu, koja se obično javlja kada se položaj tijela promijeni.
7. Tamponada srca i povećani intraperikardijalni tlak ometaju dijastoličko punjenje srca, čime smanjuju minutni volumen i uzrokuju sinkopu.

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnog čvora očituje se izraženom sinusnom bradikardijom i takozvanim pauzama - razdobljima odsutnosti zuba na EKG-u, tijekom kojih se bilježi asistolija. Kriteriji za disfunkciju sinusnih čvorova tijekom svakodnevnog praćenja EKG-a su sinusna bradikardija s minimalnim otkucajima srca tijekom dana manjim od 30 u minuti (ili manjim od 50 u minuti tijekom dana) i sinusnim pauzama u trajanju duljem od 2 sekunde.

Organsko oštećenje atrija miokarda u području sinusnog čvora naziva se sindromom bolesnog sinusa.

Atrioventrikularni blok II i III stupnja može biti uzrok sinkope kada se asistolija javlja 5-10 s ili više s naglim smanjenjem broja otkucaja srca na 20 u 1 min ili manje. Klasičan primjer sinkopskih stanja aritmijske geneze su napadi Adams - Stokes - Morgagni.

Dokazi prikupljeni posljednjih godina pokazuju da bradiaritmije, čak i u prisutnosti sinkope, rijetko uzrokuju iznenadnu smrt. U većini slučajeva iznenadnu smrt uzrokuju ventrikularne tahiaritmije ili infarkt miokarda.

Tahiaritmije

Uvjeti nesvjestice primjećuju se kod paroksizmalnih tahiaritmija. Kod supraventrikularnih tahiaritmija, sinkopa se obično javlja brzinom otkucaja srca većom od 200 u minuti, najčešće kao rezultat atrijske fibrilacije u bolesnika sa sindromom prekomjerne ekscitacije ventrikula.

Najčešća sinkopa uočena je u ventrikularnim tahiaritmijama kao što su "pirueta" ili "ples točkica", kada EKG registrira valovite promjene u polaritetu i amplitudi ventrikularnih kompleksa. U interictalnom razdoblju takvi bolesnici imaju produljenje QT intervala, što u nekim slučajevima može biti urođeno.

Najčešći uzrok iznenadne smrti je ventrikularna tahikardija, koja prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju važno mjesto u problemu sinkope. Neurolog mora uvijek prepoznati i najmanju vjerojatnost da pacijent ima sinkopu kardiogene prirode.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene može dovesti do tragičnih posljedica. Stoga visoki "indeks sumnje" za mogućnost kardiogene prirode sinkope ne bi smio napustiti neurologa čak ni u slučajevima kada je pacijent dobio ambulantne konzultacije s kardiologom i postoje rezultati rutinske EKG studije. Kad uputite pacijenta na konzultacije s kardiologom, uvijek je potrebno jasno formulirati svrhu savjetovanja, naznačujući one "sumnje", nejasnoće u kliničkoj slici koje izazivaju sumnju da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope.

Sumnju na prisutnost kardiogenog uzroka sinkope u pacijenta mogu uzrokovati sljedeći simptomi:

1. Prošla ili nedavna kardiološka povijest (povijest reumatizma, praćenje i preventivno liječenje, bolesnici s pritužbama kardiovaskularnog sustava, liječenje kod kardiologa itd.).
2. Kasni početak sinkope (nakon 40-50 godina).
3. Iznenadnost gubitka svijesti bez predsinkopalnih reakcija, posebno kada je isključena vjerojatnost ortostatske hipotenzije.
4. Osjećaj "prekida" u srcu u razdoblju prije sinkope, što može ukazivati \u200b\u200bna aritmičku genezu sinkope.
5. Odnos pojave nesvjestice s vježbanjem, prestanka vježbanja i promjene položaja tijela.
6. Trajanje epizoda gubitka svijesti.
7. Cijanoza kože tijekom i nakon gubitka svijesti.

Prisutnost ovih i drugih neizravnih simptoma trebala bi kod neurologa sumnjati u moguću kardiogenu prirodu sinkope.

Izuzimanje kardiogenog uzroka sinkope od velike je praktične važnosti zbog činjenice da je ova vrsta sinkope prognostički najnepovoljnija zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Sinkopa u vaskularnim lezijama mozga

Kratkoročni gubitak svijesti kod starijih ljudi najčešće se događa zbog oštećenja (ili kompresije) žila koje opskrbljuju mozak. Važna značajka sinkope u ovim slučajevima je značajno rijetka izolirana sinkopa bez popratnih neuroloških simptoma. Pojam "sinkopa" u ovom je kontekstu, opet, prilično proizvoljan. U osnovi govorimo o privremenom kršenju cerebralne cirkulacije, čiji je jedan od znakova gubitak svijesti (prolazni oblik cerebralne cirkulacije poput nesvjestice).

Posebne studije autonomne regulacije kod takvih bolesnika omogućile su utvrditi da je vegetativni profil kod njih identičan onome kod ispitanika; očito, to ukazuje na druge, uglavnom "ne-vegetativne" mehanizme patogeneze ove klase oštećenja svijesti.

Najčešće se gubitak svijesti događa kada su oštećene glavne žile - kralješnične i karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobazilarna insuficijencija najčešći je uzrok sinkope u bolesnika s vaskularnim bolestima. Najčešći uzroci oštećenja kralješničkih arterija su ateroskleroza ili procesi koji dovode do kompresije arterija (osteokondroza), deformirajuća spondiloza, anomalije u razvoju kralješaka, spondilolisteza vratne kralježnice. Anomalije u razvoju krvnih žila vertebrobazilarnog sustava su od velike važnosti.

Klinička značajka početka sinkope je iznenadni razvoj nesvjestice uslijed pomicanja glave u stranu (Unterharnsteinov sindrom) ili unatrag (sindrom Sikstinske kapele). Presinkopsko razdoblje može biti odsutno ili vrlo kratko; postoji jaka vrtoglavica, bolovi u vratu i zatiljku, teška opća slabost. U bolesnika tijekom sinkope ili nakon sinkope mogu se primijetiti znakovi disfunkcije stabljike, blagi bulbarni poremećaji (disfagija, dizartrija), ptoza, diplopija, nistagmus, ataksija i senzorne smetnje. Rijetki su piramidalni poremećaji u obliku blage hemi- ili tetrapareze. Navedeni znakovi mogu se zadržati u obliku mikrosimptoma u interictalnom razdoblju, tijekom kojeg često prevladavaju znakovi disfunkcije vestibularno-moždanog debla (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna značajka vertebrobazilarne sinkope je njihova moguća kombinacija s takozvanim kap-napadima (nagli pad posturalnog tonusa i pacijentov pad bez gubitka svijesti). U ovom slučaju pad pacijenta nije posljedica vrtoglavice niti osjećaja nestabilnosti. Pacijent pada apsolutno bistre svijesti.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, obostrani matični simptomi, promjena neuroloških manifestacija u slučajevima jednostrane sinkope koja prati neurološke znakove, prisutnost ostalih znakova cerebrovaskularne insuficijencije zajedno s rezultatima parakliničkih metoda istraživanja (Doppler ultrazvuk, radiografija kralježnice, angiografija) - sve nam to omogućuje postavljanje točne dijagnoze.

Vaskularna insuficijencija u bazenu karotidnih arterija (najčešće kao rezultat začepljenja) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Uz to, pacijenti imaju epizode oštećenja svijesti, koje pogrešno opisuju kao vrtoglavicu. Bitno je analizirati amindromsko "okruženje" koje pacijenti imaju. Najčešće, uz gubitak svijesti, pacijent ima prolaznu hemiparezu, hemihipesteziju, hemianopsiju, epileptičke napadaje, glavobolju itd.

Ključ dijagnoze je slabljenje pulsiranja karotidne arterije na strani suprotnoj od pareze (asfigopiramidalni sindrom). Kada se pritisne suprotna (zdrava) karotidna arterija, fokalni simptomi se povećavaju. U pravilu, lezija karotidnih arterija rijetko se događa izolirano i najčešće se kombinira s patologijom kralješničkih arterija.

Važno je napomenuti da se kratkotrajne epizode gubitka svijesti mogu pojaviti kod hipertenzivnih i hipotoničnih bolesti, migrene, zarazno-alergijskog vaskulitisa. G.A. Akimov i sur. (1987) identificirali su slične situacije i označili ih kao "discirkulacijsku sinkopu".

Gubitak svijesti kod starijih osoba, prisutnost popratnih neuroloških manifestacija, podaci parakliničke studije koja ukazuje na patologiju krvožilnog sustava mozga, prisutnost znakova degenerativnih promjena na vratnoj kralježnici omogućuju neurologu da prirodu sinkope smatra povezanom uglavnom s cerebrovaskularnim mehanizmima, za razliku od sinkope u kojoj vodeći patogenetski mehanizmi su poremećaji u vezama autonomnog živčanog sustava.

Unatoč raznolikosti fenomenoloških manifestacija paroksizama, koje karakterizira oštećenje svijesti, trenutno postoje dvije glavne skupine paroksizmalnih poremećaja svijesti - epileptični i neepileptik.U strukturi potonjeg sinkopa (nesvjestice) države zauzimaju vodeće mjesto.

U nekih bolesnika konvulzivna sinkopa maskirana je u epi napadaje.. Nakon početnog neurološkog pregleda, ti se pacijenti često liječe antiepileptičkim lijekovima. Unatoč terapiji koja je u tijeku, sinkopa je zabilježena u 25% bolesnika s epilepsijom.

American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA), Smjernice Europskog društva za srce (ESC) i drugi ukazuju da bi pacijenti sa sinkopom, presinkopom, vrtoglavicom ili ponovljenim neobjašnjivim lupanjem trebali proći obvezno praćenje elektrokardiograma (EKG). Dijagnostičkim mogućnostima EKG monitora moguće je provoditi dugoročno praćenje i dijagnozu prolaznih ili rijetkih simptoma.

Klasifikacija sinkope

S obzirom na činjenicu da se u kliničkoj praksi internista bilo kojeg profila javljaju stanja sinkope, potreban je jedinstveni pristup njihovoj klasifikaciji.

Trenutno se razlikuju sljedeći uvjeti:
1. Neurogena sinkopa: psihogeni, iritativni, neprilagođeni, discirkulatorni.
2. Somatogena sinkopa: kardiogeni, vazodepresivni, anemični, hipoglikemijski, respiratorni.
3. Uvjeti sinkope pod ekstremnim utjecajima: hipoksičan, hipovolemičan, opijenost, lijek, hiperbaričan.
4. Rijetka i višefaktorska sinkopa: nokturic, kašalj.

Uz to, uzimajući u obzir nesvjesticu kao proces koji se odvijao u vremenu, razlikuje se težina sinkope.
1. Presinkopal:
I stupanj - slabost, mučnina, muhe pred očima;
II stupanj - gore izraženi simptomi gore opisani s elementima oštećenog posturalnog tona.
2. Sinkopalno:
I stupanj - kratkotrajno isključivanje svijesti na nekoliko sekundi bez izraženog sindroma nakon napada;
II stupanj - dulji gubitak svijesti i izražene manifestacije nakon napadaja.
U gornjoj klasifikaciji naglašava se da je paroksizam sinkope postupni postupak u kojem se mogu razlikovati prijelazna stanja
Klinika za nesvjesticu

Nesvjesticu karakteriziraju:
generalizirana mišićna slabost
smanjen posturalni ton, nemogućnost uspravnog stajanja
gubitak svijesti

Izraz "slabost" znači nedostatak snage s osjećajem nadolazećeg gubitka svijesti. Na početku nesvjestice (!!!) pacijent je uvijek u uspravnom položaju, izuzev napada Adams-Stokes. Obično pacijent predosjeća pred nesvjesticu. U početku se razboli, zatim se javlja osjećaj kretanja ili njihanja poda i okolnih predmeta, pacijent zijeva, muhe se pojavljuju pred očima, zujanje u ušima, mučnina, ponekad povraćanje, vid oslabljen. Kad se nesvjestica razvija polako, pacijent može spriječiti padove i ozljede ako brzo zauzme vodoravan položaj. U tom slučaju možda neće doći do potpunog gubitka svijesti.

Dubina i trajanje nesvijesti su različiti
ponekad pacijent nije potpuno odvojen od vanjskog svijeta
duboka koma može se razviti s potpunim gubitkom svijesti i nedostatkom odgovora na vanjske podražaje.

Osoba može ostati u ovom stanju nekoliko sekundi ili minuta, ponekad čak i oko pola sata. U pravilu pacijent leži nepomično, skeletni mišići su opušteni, međutim, odmah nakon gubitka svijesti dolazi do kloničkog trzanja mišića lica i trupa. Obično se kontroliraju funkcije zdjeličnih organa, puls je slab, ponekad nije opipljiv, krvni tlak (BP) je nizak, a disanje gotovo neprimjetno. Čim pacijent zauzme vodoravni položaj, krv teče u mozak, puls jača, disanje postaje češće i duboko, ten se normalizira i obnavlja svijest. Od tog trenutka, osoba počinje adekvatno percipirati okolinu, ali osjeća oštru tjelesnu slabost, prenagljen pokušaj ustajanja može dovesti do opetovanog nesvjestica.
Glavobolja, pospanost i zbunjenost obično se ne javljaju nakon nesvjestice.

Sinkopa vaskularnog podrijetla

Vaskularna sinkopa uključuje stanja koja su posljedica pada krvnog tlaka ili smanjenja venskog povratka krvi u srce:
vazovagal
sinokarotid
ortostatski
situacijska sinkopa.
također razlikuju psihogenu sinkopu kao rezultat izloženosti psihoemocionalnim čimbenicima

Pacijenti nesvjesticu opisuju kao pojavu osjećaja vrtoglavice, vrtoglavice. Oni problijede, pojavi se znojenje, a zatim pacijenti izgube svijest. Vjeruje se da je patogenetska osnova vazovagalne sinkope prekomjerno taloženje krvi u venama donjih ekstremiteta i oslabljeni refleksni utjecaji na srce. Opisane su i druge varijante vazovagalne sinkope. S intenzivnim sindromom boli visceralnog podrijetla, iritacija vagusnog živca može usporiti srčanu aktivnost, pa čak i srčani zastoj, na primjer, napadom jetrene kolike, oštećenjem jednjaka, medijastinuma, bronhoskopijom, pleuralnom punkcijom i laparocentezom, izraženom sistemskom vrtoglavicom u labirintnoj i vestibularnoj šupljini. Ponekad se nesvjestica dogodi kod jakog napada migrene.

Sinokarotidna sinkopa

Karakteristične su za ljude srednje dobi, povezane s iritacijom karotidnog sinusnog čvora i razvojem refleksne bradikardije, što dovodi do nesvjestice. Pojavljuje se kad se glava naglo zabaci unatrag ili se vrat čvrsto stisne kravatom ili ovratnikom košulje. Specifičnost situacije ključna je za dijagnozu, za čiju potvrdu treba izvesti pažljivu jednostranu masažu karotidnog sinusa u vodoravnom položaju pacijenta, po mogućnosti pod kontrolom EKG-a radi registracije bradikardije. Takva masaža je informativna s dijagnostičkog gledišta kod starijih bolesnika, (!!!), ali to se ne smije provoditi tijekom ambulantnog posjeta ako se iznad karotidne arterije čuju zvukovi koji ukazuju na prisutnost aterosklerotskog plaka ili ako postoji povijest ventrikularne tahikardije, nedavni prolazni ishemijski poremećaj cirkulacije, moždani udar ili MI.

Ortostatska sinkopa

Glavna razlika između ortostatske sinkope- njihov izgled samo pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj.
Ortostatska arterijska hipotenzija u prosjeku uzrokuje sinkopu u 4-12% bolesnika.

Ova vrsta nesvjestice javlja se kod pojedinacas kroničnom insuficijencijom ili periodičnom nestabilnošću vazomotornih reakcija. Smanjenje krvnog tlaka nakon zauzimanja uspravnog položaja događa se zbog kršenja vazokonstriktorne reaktivnosti žila donjih ekstremiteta, koji su odgovorni za otpor i kapacitet žila.

Posturalna sinkopa razvija se u naizgled zdravih ljudi koji iz nepoznatih razloga imaju neodgovarajuće posturalne reakcije (koje mogu biti obiteljske). U takvih se ljudi javlja osjećaj slabosti s oštrim sklonostima, krvni im se tlak lagano smanjuje, a zatim smiruje na još nižoj razini. Ubrzo, kompenzacijske reakcije naglo slabe i krvni tlak nastavlja brzo padati.

Ova vrsta nesvjestice moguća je s primarnom insuficijencijom autonomnog živčanog sustava, obiteljskim autonomnim disfunkcijama.

Opisana su najmanje tri sindroma ortostatske sinkope:

Ja Akutna ili subakutna autonomna disfunkcija... Uz ovu bolest, u praktički zdravih odraslih ili djece, djelomični ili potpuni poremećaj aktivnosti parasimpatičkog i simpatičkog sustava javlja se nekoliko dana ili tjedana. Reakcije učenika nestaju, prestaju suze, salivacija i znojenje, opažaju se impotencija, pareza mjehura i crijeva, ortostatska hipotenzija. Dodatne studije otkrivaju povećani sadržaj proteina u likvoru, degeneraciju nemijeliniziranih autonomnih živčanih vlakana. Smatra se da je ova bolest varijanta akutnog idiopatskog polineuritisa, slična Landry-Guillain-Barréovom sindromu.

II. Kronična insuficijencija postganglijskih autonomnih živčanih vlakana... Ova se bolest razvija u sredovječnih i starijih ljudi koji postupno razvijaju kroničnu ortostatsku hipotenziju, ponekad u kombinaciji s impotencijom i disfunkcijom zdjeličnih organa. Nakon boravka u uspravnom položaju 5-10 minuta, krvni tlak se smanjuje za najmanje 35 mm Hg. Art., Pulsni tlak se smanjuje, dok se ne opaža bljedilo, mučnina i povećani puls. Muškarci češće obolijevaju od žena. Stanje je relativno benigno i čini se da je nepovratno.

III. Kronična insuficijencija preganglijskih autonomnih živčanih vlakana... U ovoj bolesti, ortostatska hipotenzija, zajedno s ponavljajućom anhidrozom, impotencijom i poremećajima u radu zdjeličnih organa, kombinira se s lezijama središnjeg živčanog sustava.
To uključuje:
1. Shay-Drager sindromkarakterizira drhtanje, ekstrapiramidna krutost i amnezija;
2. Progresivna cerebelarna degeneracija, od kojih su neke sorte obiteljske;
3. Varijabilnije ekstrapiramidne i cerebelarne bolesti(striato-nigralna degeneracija).

Ti sindromi rezultiraju invaliditetom i često smrću tijekom nekoliko godina.

Kao rezultat toga javlja se sekundarna ortostatska hipotenzija
poremećaji autonomnog živčanog sustava
dobne fiziološke promjene
insuficijencija nadbubrežne funkcije
hipovolemija
uzimanje određenih lijekova (antihipertenzivi, triciklični antidepresivi, lijekovi levodope, antipsihotici, blokatori), posebno u starijih bolesnika koji moraju uzimati nekoliko lijekova istodobno
Nedostatak autonomnog živčanog sustava - oštećenje pred- i postganglionskih autonomnih vlakana - najčešće se javlja kada su u patološki proces uključeni bočni stupovi leđne moždine (siringomijelija) ili periferni živci (dijabetičari, alkoholičari, amiloidne polineuropatije, Adie sindrom, hipovitaminoza itd.).
ortostatska hipotenzija smatra se jednom od manifestacija Parkinsonove bolesti,
multisistemska cerebralna atrofija
sindrom krađe subklavijske arterije
Ali češće su uzroci ortostatske hipotenzije gladovanje, anemija, dugotrajni odmor u krevetu.

Situacijska sinkopa

Situacijska sinkopa javlja se kod kašlja, mokrenja, stolice i gutanja. Nesvjestica prilikom mokrenja ili defekacije stanje je koje se obično javlja kod starijih osoba tijekom ili nakon mokrenja, posebno nakon naglog prelaska iz vodoravnog u uspravni položaj. Može se razlikovati kao zaseban tip posturalne sinkope.

Pretpostavlja se da smanjenje intravezikularnog tlaka uzrokuje brzu vazodilataciju koja se povećava u okomitom položaju. Bradikardija, uzrokovana aktivnošću vagusnog živca, također igra ulogu. Nesvjestica kod kašljanja i gutanja prilično je rijetka i razvija se samo kada je izložena provocirajućem faktoru specifičnom za svaki oblik.

Psihogena sinkopa
Psihogena priroda sinkope otkriva se u bolesnika nakon mogućih studija u odsustvu znakova srčanih bolesti ili neuroloških poremećaja.

Ovu skupinu bolesnika možemo podijeliti u dvije kategorije:
pacijenti koji su imali prvu epizodu nesvjestice (daljnja ispitivanja mogu se prekinuti) i
pacijenti kojima i dalje smeta nesvjestica (treba procijeniti mentalno stanje pacijenta). U gotovo 25% takvih slučajeva psihijatrijskim pregledom mogu se otkriti mentalni poremećaji u kombinaciji s nesvjesticom.

Često se razvijaju emocionalno labilni ljudi, u pozadini djelovanja traumatičnog čimbenika napadi panike, koje karakteriziraju iznenadni napad, palpitacije, osjećaj vrućine, nedostatak zraka, zatim bolovi u prsima, drhtanje, osjećaj straha i propasti. Nakon hiperventilacije javljaju se parestezije. U takvim trenucima pacijenti subjektivno osjećaju gubitak svijesti ili čak nastup smrti, ali isključivanje svijesti ili pad ne dolazi. Razgovor s očevicima napadaja, hiperventilacijski test i pojava gore navedenih simptoma pomažu kliničaru da postavi točnu dijagnozu.

Zasebno opišite neepileptični napadaji ili pseudo napadaji. Češće su u žena oko 20. godine, koje obično imaju obiteljsku povijest epilepsije u obitelji. Takvi su pacijenti imali priliku promatrati razvoj epileptičnih napadaja, oponašati ih ili sami patiti od mentalnih bolesti. Pseudo napadaji su različiti i dugotrajniji od istinskih epileptičnih napadaja. Odlikuje ih loša koordinacija pokreta, složena lokalizacija, javljaju se na prepunim mjestima, a ozljede su vrlo rijetke. Tijekom napadaja pacijent se može oduprijeti liječniku.

Neurološka sinkopa

Uz sinkopu srčanog podrijetla, sinkopa uključuje stanja s iznenadnim početkom kratkotrajnog oštećenja svijesti, što može biti posljedica prolazne anemije mozga. Dovoljna razina opskrbe mozga krvlju ovisi o brojnim fiziološkim uvjetima stanja srčane aktivnosti i vaskularnog tonusa, volumenu cirkulirajuće krvi i njezinu fizikalnom i kemijskom sastavu.

Tri su glavna čimbenika koji pridonose pogoršanju cerebralnog krvotoka, pothranjenosti mozga i, u konačnici, epizodnim zastojima.
1. Srčani- slabljenje sile kontrakcija srca neurogene prirode ili uslijed akutnog napredovanja funkcionalnog zatajenja srčanog mišića, ventilnog aparata, poremećaja srčanog ritma.
2. Vaskularni- pad vaskularnog tonusa arterijskog ili venskog sustava, popraćen značajnim smanjenjem krvnog tlaka.
3. Homeostatski- promjena u kvalitativnom sastavu krvi, posebno smanjenje sadržaja šećera, ugljičnog dioksida, kisika.

Pri odabiru bolesnika za neurološki pregled, potrebno je pažljivo prikupiti neurološku anamnezu (kako bi se utvrdila prisutnost grčevitih napadaja u prošlosti, dugotrajnog gubitka svijesti, diplopije, glavobolje, pitati o stanju nakon gubitka svijesti) i provesti ciljani fizički pregled, otkrivajući vaskularne buke i fokalne neurološke simptome.

Anketa bi također trebala uključivati
elektroencefalografija
računalna i magnetska rezonancija mozga
transkranijalna doplerografija ako postoji sumnja na proces stenoziranja (kod osoba starijih od 45 godina, kada se nad karotidnom arterijom otkrije šum, kod osoba koje su pretrpjele prolazne ishemijske napade ili moždani udar).

Nesvjestica kod starijih osoba

(!!!) S razvojem nesvjestice kod starijih bolesnika, prije svega, morate razmišljati o pojavi potpune poprečne blokade provođenja ili tahiaritmija. Prilikom njihova ispitivanja potrebno je prisjetiti se složene prirode sinkope i činjenice da takvi bolesnici često uzimaju nekoliko lijekova istodobno.

U starijoj su dobi najčešći uzroci sinkope
ortostatska hipotenzija
neurološki poremećaji
aritmije

Ako se pregledom utvrdi ortostatska hipotenzija, posebnu pozornost treba obratiti na unos pacijenta. lijekovi, pridonoseći smanjenju krvnog tlaka razvojem posturalnih poremećaja. Ako pacijent ne uzima takve lijekove, tada treba obratiti glavnu pozornost istraživanje kardiovaskularnog i živčanog sustava. Ako tijekom neurološkog pregleda nema patoloških promjena, ali postoje pritužbe na poremećaj mokrenja, znojenje, zatvor, impotenciju, a pacijent govori o razvoju nesvjestice tek nakon iznenadnog ustajanja iz kreveta ili nakon spavanja, tada razvoj kronična autonomna insuficijencija. U ovom slučaju glavna opasnost za pacijenta nije sam gubitak svijesti, već prateći pad, jer to često dovodi do prijeloma.

Pacijenta treba savjetovati da ne naglo ustaje iz kreveta, prvo sjedne ili napravi nekoliko pokreta ležećih nogu, koristi elastične zavoje i zavoje, položi tepihe u kupaonici i hodniku, jer su to najčešća mjesta padova zbog nesvjestice kod starijih osoba. Preporučljivo je šetati svježim zrakom na mjestima gdje nema tvrde podloge, ne biste trebali dugo stajati na mjestu.

Ako se tijekom neurološkog pregleda pacijenta otkriju znakovi oštećenja živčanog sustava, potreban je temeljitiji pregled u specijaliziranoj bolnici kako bi se razjasnio uzrok sinkope i odabrao odgovarajući režim liječenja.

Pod vazovagalnom sinkopom podrazumijeva se kratkotrajni gubitak pamćenja uzrokovan širenjem krvnih žila u pozadini smanjenja brzine otkucaja srca. Budući da je u ovom stanju, osoba ne može dugo zadržati određeno držanje. Vasovagalna sinkopa ne predstavlja opasnost za zdravlje. Međutim, česti napadaji gubitka svijesti narušavaju kvalitetu života. Prve čarolije nesvjestice slične prirode pojavljuju se u djetinjstvu, s vremenom njihovi simptomi ostaju nepromijenjeni.

Što je vazovagalna sinkopa

Kratkoročni gubitak svijesti s vazovagalnom sinkopom nastaje kad osoba zauzme uspravan položaj. Slični se fenomeni događaju zbog stimulacije vagusnog živca koji inervira prsa, vrat i crijeva.

Kao i druge vrste sinkope, i vazovagal se razvija u pozadini naglog smanjenja protoka krvi u mozgu zbog utjecaja brojnih provocirajućih čimbenika: stresa, živčane napetosti, straha i još mnogo toga.

Gubitak svijesti nastaje zbog činjenice da opisani procesi pridonose širenju krvnih žila, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i otkucaja srca (bradikardija). Kao rezultat, mozak doživljava gladovanje kisikom.

Vrste

U medicini je običaj vazovagalnu sinkopu podijeliti na dvije vrste.

Klasična

Gubitak svijesti popraćen je pojavama karakterističnim za druge vrste nesvjestica. Najčešće se klasični tip javlja na pozadini emocionalnih poremećaja (strah, jake emocije itd.) Ili dugotrajnog boravka u uspravnom položaju. Otkriva se uglavnom u mladih ljudi mlađih od 30 godina.

Neklasična

Ova vrsta vazovagalne sinkope dijagnosticira se u slučajevima kada je nemoguće odrediti provocirajući faktor. Gubitak svijesti u ovom scenariju uglavnom se javlja kod starijih osoba.

Razlozi

Glavni uzrok vazovagalne sinkope je abnormalna reakcija tijela na utjecaj vanjske okoline, koja djeluje stimulativno na receptore autonomnog živčanog sustava. Potonji je odgovoran za rad unutarnjih organa.

Suvremena medicina nije u potpunosti razjasnila pitanje koje promjene u tijelu dovode do gubitka svijesti. Vjeruje se da se vazovagalna sinkopa razvija podražajem vagusnog živca. Ova teorija potkrepljena je činjenicom da se, kad se pojave takvi uvjeti, broj otkucaja srca smanji.

Također se vjeruje da trenutna inhibicija simpatičkog dijela živčanog sustava, koji regulira autonomni sustav, može dovesti do gubitka svijesti. To objašnjava zašto se krvne žile šire u nesvijesti.

Štoviše, svaki od gore opisanih procesa aktivira se pod utjecajem jednog ili više provocirajućih čimbenika:

• snažna emocionalna napon, koji proizlaze iz vida krvi, zbog straha i tako dalje;
• bolno Osjećati;
• biti u vertikalna stanje na duži vremenski period;
• nagli prestanak tjelesnog vježbati;
• nošenje usko kravate ili ogrlice;
• prejedanje;
• dugo ostati u začepljen u zatvorenom, u vrućoj kupki;
• usklađenost dijeta, gladovanje;
• zlouporaba štetnih navike;
• kronično stanje umor;
• depresija;
• srce patologija;
• tumor obrazovanje.

Osobe koje pate od kardiovaskularnih bolesti jako su obeshrabrene da dugo ostanu u vrućim sobama ili na izravnoj sunčevoj svjetlosti. Ova situacija pridonosi kršenju krvotoka, u vezi s kojim postoje padovi krvnog tlaka.

Nesvjesticu u pozadini dugotrajnog posta izaziva nedostatak vitamina i minerala. Potonje dovodi do smanjenja razine hemoglobina i šećera u krvi, što rezultira neispravnošću unutarnjih sustava.

Pod utjecajem opterećenja različite prirode (fizičke i psiho-emocionalne), tijelo, pokušavajući nadoknaditi nedostatak važnih elemenata, usporava neko vrijeme neke svoje funkcije.

Sve loše navike negativno utječu na stanje krvnih žila, što povećava rizik od neispravnog rada kardiovaskularnog sustava. Rezultat ovih procesa je vazovagalna sinkopa. Slične pojave javljaju se kod kroničnog nedostatka sna i umora. U tom slučaju, nesvjestica ispunjava kompenzacijsku funkciju tijela, u kojoj je poremećen protok krvi.

Vasovagalna sinkopa opasna je samo kada postoji mogućnost ozljede glave i udova pri padu. U tom slučaju, nagli gubitak pamćenja signalizira kvar u radu cijelog organizma ili njegovih pojedinih dijelova.

Simptomi

Razvoj vazovagalne sinkope odvija se u dvije faze. U početku se pojavljuje nekoliko simptoma odjednom, što ukazuje na skori gubitak svijesti:

• oštar blanširanje koža;
• intenzivno ispuštanje hladnoće znoj;
• gubitak snage koja se u početku opaža u udovima, a zatim širi na cijelo tijelo;
• vrtoglavica;
• buka u ušima;
• poremećaji organa gastrointestinalni staza;
• bolno osjećaji koji se pojavljuju u području prsa;
• osjećajući se brzo lupanje srca;
• pojava tunel vizija, u kojoj osoba vidi samo one predmete koji se nalaze ispred;
• povećati ili smanjiti puls.

Drugu fazu karakterizira kratkotrajni gubitak svijesti. Kod nekih ljudi gore opisani simptomi u konačnici ne dovode do nesvjestice.

Dijagnostičke metode

Nakon pojave vazovagalne sinkope, preporuča se potražiti liječničku pomoć, jer nagli gubitak svijesti može ukazivati \u200b\u200bna ozbiljne poremećaje u funkcioniranju unutarnjih sustava. Konkretno, to mogu biti kardiovaskularne patologije i maligne novotvorine.

Kako bi utvrdio pravi uzrok koji je doveo do gubitka svijesti, liječnik poduzima sljedeće mjere:

1. Kolekcija informacije o trenutnom stanju pacijenta i glavnim simptomima. U smislu utvrđivanja uzroka nesvjestice važno je identificirati početne pojave koje su prethodile gubitku svijesti.
2. Analiza život pacijenta. Liječnik pita o profesionalnim dužnostima pacijenta, popratnim patologijama i lijekovima koje uzima.
3. Prikupljanje podataka o obitelj patologije. Ova je faza važna, budući da je utvrđeno da je vazovagalna sinkopa u oko 30% slučajeva posljedica nasljedne predispozicije.
4. Vanjski inspekcija pacijenta, tijekom kojeg se procjenjuje stanje kože, brzina disanja. Uz to, liječnik osluškuje pluća i srce.
5. Općenito analiza krvi i mokraće.
6. Biokemijski krvni test. Omogućuje vam određivanje razine kolesterola, šećera, kalija i drugih elemenata.

Ako posljednje analize nisu pokazale nikakva odstupanja, tada se dodatno provode druge dijagnostičke mjere za identificiranje popratnih patologija ili njihovo isključivanje.

Elektrokardiografija

Propisano je za procjenu izvedbe srčanog mišića.

Holter dnevno praćenje elektrokardiograma (HMECG)

Postupak traje od 24 do 72 sata, tijekom kojih se redovito analiziraju očitavanja EKG-a. Posebna pažnja posvećuje se promjenama koje se javljaju na elektrokardiogramu tijekom nesvjestice.

Ehokardiografija

Vasovagalna sinkopa ne utječe na očitanja ehokardiografije. Ovaj se postupak provodi kako bi se isključile srčane patologije.

Ortostatski test (titl test)

Ova metoda ispitivanja omogućuje prepoznavanje vazovagalne sinkope. Tijekom postupka, koji traje ne više od pola sata, pacijent se postavlja na poseban krevet postavljen pod kutom od 60 stupnjeva. Pacijent je povezan s uređajem putem kojeg se procjenjuje rad srčanog mišića.

Uz to se mjere pokazatelji krvnog tlaka. Nakon gubitka svijesti dolazi do naglog smanjenja krvnog tlaka i kratkotrajnog zastoja srca (dolazi do stanke).

Ako je potrebno, provodi se pregled neurologa. Da biste isključili prisutnost epilepsije i tumora, koji također mogu izazvati gubitak svijesti, dopustite elektroencefalografiju, odnosno MRI.

Terapijske aktivnosti

Režim liječenja vazovagalne sinkope određuje se na temelju težine osnovne bolesti. U osnovi, terapijska intervencija primjenjuje se na pacijente koji često imaju kratkotrajni gubitak svijesti.

U slučajevima kada se problem koji se razmatra javlja zbog psihičkih patologija, režim liječenja određuje se ovisno o statusu osnovne bolesti.

Terapija vazovagalne sinkope sastoji se od nekoliko pristupa.

Liječenje lijekovima

Pacijentu su propisani sljedeći lijekovi:

• Alfa adrenergični agonisti. Doprinose sužavanju krvnih žila.
• Beta blokatori. Ovi lijekovi blokiraju specifične receptore u tijelu koje aktiviraju hormoni stresa (adrenalin i norepinefrin).
• M-antikolinergici. Propisano za liječenje bradikardije.

Kirurška intervencija

Koristi se u prisutnosti bolesti srca i tumora. Kirurška intervencija tijekom koje se, uz prisutnost odgovarajućih indikacija, uvodi elektrostimulator srca, provodi se pod sljedećim uvjetima:

• dob pacijent je stariji od 40 godina;
• vazovagalna sinkopa javlja se s redovitim frekvencija;
• nedostatak početnog simptomi, ukazuje na skori gubitak svijesti;
• nakon što je zabilježeno onesvještavanje stop srca.

Promjena životnog stila

Možete spriječiti novi gubitak svijesti ako slijedite ove preporuke:

• piće najmanje dvije litre tekućine dnevno;
• isključiti teške fizičke opterećenja;
• izbjeći emotivan prenaponski;
• spavati najmanje osam sati dnevno;
• odbiti nositi čvrsto posteljina, zamjenjujući ga kompresijom;
• redovito izvode vježbe, usmjeren na jačanje mentalnog stanja.

Također se koriste posebne izometrijske vježbe pomoću kojih možete kratko vrijeme povisiti krvni tlak:

• Držeći u ruci lopta, trebate stisnuti dlan. Akcija pospješuje odljev venske krvi.
• Stisnite ruke zaključaj, a zatim snažno povucite u suprotnim smjerovima.
• Stojeće noge križati nakon čega se moraju naprezati.

U slučaju naglog gubitka svijesti, osoba mora biti postavljena na leđa s podignutim nogama iznad glave. Ovo držanje povećava protok krvi u mozak.

Vasovagalna sinkopa nije opasna za ljude. To uzrokuje samo dvije vrste komplikacija:

• trauma, koji proizlaze iz pada;
• pogoršanje kvalitete život u slučajevima kada se nesvjestica često događa.

Preventivne mjere omogućuju sprečavanje sljedećeg gubitka svijesti.

Preventivne mjere

Da bi se spriječila vazovagalna sinkopa, prije svega, potrebno je izbjegavati psiho-emocionalni stres. To posebno uključuje i konfliktne situacije koje mogu izazvati stres i dugotrajno stajanje u uspravnom položaju. Istodobno se aktivne vježbe na svježem zraku koriste kao preventivne mjere za sprečavanje gubitka svijesti: hodanje, trčanje i tako dalje.

Također možete spriječiti početak još jedne čarolije nesvjestice:

• otvrdnjavanje ili kontrastni tuš (jača krvne žile);
• poštivanje režima dana;
• trajanje spavati najmanje 8 sati;
• redovita upotreba biljni čaj, crno vino ili kava za vraćanje krvnog tlaka;
• pijenje čaja od kamilica, matičnjak ili gospina trava, koja pozitivno djeluje na živčani sustav.

Vasovagalna sinkopa nije opasna pojava, koja, međutim, može ukazivati \u200b\u200bna ozbiljne patologije: kardiovaskularne bolesti, tumore. S tim se pojavama možete suočiti promjenom načina života.

- ovo su epizode kratkotrajnog gubitka svijesti uzrokovane refleksnom vazodilatacijom i usporavanjem rada srca kao rezultat povećane ekscitabilnosti vagusnog živca. Sinkopi obično prethode prodromalni znakovi (vrtoglavica, lupanje srca, bljedilo) i slabost tijekom razdoblja oporavka. Nesvjesticu prate padovi, skloni ponavljanju. Dijagnostičke mjere uključuju klinički pregled, ortostatske testove, praćenje EKG-a. Liječenje se provodi ne-lijekovima, farmakološkim, invazivnim metodama.

ICD-10

R55 Nesvjestica [sinkopa] i kolaps

Opće informacije

Vasovagalna (jednostavna, vazomotorna, vazodepresivna) sinkopa prilično je česta u populaciji - dijagnosticira se u 25% populacije. Najmanje jednu epizodu sinkope u povijesti bilježi 42% žena i 32% muškaraca starijih od 60 godina. Djeca pate relativno rijetko; u adolescenata se učestalost patologije značajno povećava. Većina slučajeva javlja se prije 40. godine života; refleksna sinkopa izuzetno je rijetka u starijih osoba. Nesvjestica vazovagalnog tipa češća je u žena. Prema nekim studijama, Afroamerikanci mogu imati manji rizik od razvoja patologije u usporedbi s bijelcima.

Razlozi

Stanje sinkope ima refleksnu genezu, zbog utjecaja na tijelo različitih vanjskih podražaja koji pokreću patološke autonomne reakcije. Kao najčešći tip neurogene sinkope, vazovagalna varijanta obično se javlja u situacijama jakog psihoemocionalnog stresa. Nesvjesticu izazivaju oštra bol ili iščekivanje (tijekom zubnog liječenja, injekcija, dijagnostičkih postupaka) i drugi strahovi. Slična se reakcija događa kada se vidi krv - kada se uzima za analizu, davanje od studenata medicine tijekom operacija.

Uz utjecaj emocionalnih čimbenika, razvoju vazovagalne sinkope prethodi i ortostatsko opterećenje. Dugotrajno stajanje ili sjedenje, posebno u prenatrpanim zagušljivim prostorijama i tijekom posta („crkveni nesvjestica“), postaje značajan okidač patologije. Dehidracija (intenzivna tjelesna aktivnost, povraćanje, menstrualni gubitak krvi), umor i nedostatak sna smatraju se čimbenicima koji doprinose tome. Napad sinkope olakšava porast temperature okoline (u sauni, vrućoj kupki), alkohola, antihipertenzivnih lijekova.

Vasomotorna sinkopa razvija se u pozadini pojedinačne predispozicije određenoj vrsti autonomnih reakcija. Ulogu nasljednih čimbenika potvrđuju različiti radovi, uključujući proučavanje mono- i dizigotskih blizanaca. Opisujući ponavljajuću sinkopu u bolesnika i njihove rodbine, autori ukazuju na pozitivnu obiteljsku anamnezu u 19–90% slučajeva. Za vazovagalnu sinkopu pretpostavlja se složeno nasljeđivanje uz sudjelovanje mnogih gena čiji se utjecaj prekriva na čimbenike okoliša, ali značajne mutacije još nisu utvrđene.

Patogeneza

Točan mehanizam vazovagalne sinkope nije potpuno razumljiv. Pretpostavlja se da su posljedica refleksnih promjena vaskularnog tonusa i / ili otkucaja srca. Prekomjerno taloženje krvi u donjim ekstremitetima, trbuhu i sustavu male zdjelice dovodi do naglog smanjenja predopterećenja. Kompenzacijska simpatička stimulacija povećava snagu kontrakcija miokarda i izaziva iritaciju mehanoreceptora ventrikularne stijenke, pokrećući Bezold-Jarischov kardio-inhibitorni refleks s povećanjem utjecaja vagusa.

Uzrokovani nedostatkom simpatičkog tonusa, periferna vazodilatacija i bradikardija izazivaju privremenu hipotenziju, koja je popraćena smanjenjem cerebralnog krvotoka i gubitkom svijesti. Ostali navodni mehanizmi vazomotorne sinkope uključuju utjecaj bioloških medijatora i hormona - serotonina, vazopresina, endorfina, adrenalina. U bolesnika s ponavljajućom sinkopom prisutne su razne fenotipske varijante regulacije kateholamina vaskularnog tonusa.

Neki istraživači vjeruju da jednostavna sinkopa nije patologija, već koristan odgovor na ozbiljan stres, usmjeren na slabljenje potencijalno opasne simpatičke stimulacije. Usporavanje rada srca uzrokovano vazovagalnim refleksom smanjuje potrošnju kisika u miokardu u životnim opasnim uvjetima. Stoga se predlaže da se vazomotorna sinkopa smatra evolucijski oblikovanim obrambenim mehanizmom, koji u ljudi, uspravno u držanju i volumenu mozga, poprima izraženiji oblik.

Klasifikacija

Jednostavna sinkopa dio je strukture neurokardiogene sinkope. Uzimajući u obzir etiologiju, podijeljeni su u dvije varijante - tipičnu (emocionalnu, ortostatsku) i atipičnu. Potonje karakterizira odsutnost okidača i prodromalnih fenomena, stoga se ponekad nazivaju "malignim". Prema hemodinamskim parametrima, vazomotorna sinkopa klasificirana je kako slijedi:

• Mješoviti (tip 1).Puls se smanjuje za više od 10% od početne vrijednosti, dosežući 40 otkucaja / min ili manje (ali ne duže od 10 sekundi) bez asistolije ili sa srčanim zastojem do 3 sekunde. Bradikardiji prethodi pad krvnog tlaka.
• Inhibitorni kardio (tip 2).Minimalni broj otkucaja srca ostaje ispod 40 otkucaja u minuti tijekom više od 10 sekundi. Nema asistolije (tip 2A) ili traje duže od 3 sekunde (tip 2B). U drugom slučaju, hipotenzija se javlja istodobno sa smanjenjem broja otkucaja srca.
• Vazodepresor (tip 3).Gubitak svijesti prati arterijska hipotenzija bez teške bradikardije. Pad brzine otkucaja srca manji je od 1/10 od maksimuma.

Simptomi vazovagalne sinkope

Aktivacija autonomnog živčanog sustava i hipoperfuzija moždanih tkiva obično su praćeni predsinkopalnim događajima. Prodromalne simptome doživljava dvije trećine ljudi s vazovagalnim epizodama. Predstavljaju ih vrtoglavica, zujanje u ušima, blještave "mušice" pred očima. Pacijenti problijede, primijete ubrzan rad srca, mučninu, tjeskobu. Simptomi koji prethode sinkopi kratkotrajnog su trajanja (u prosjeku oko 2,5 minute), brzo nestaju u vodoravnom položaju.

Pacijenti se često ne sjećaju samog trenutka gubitka svijesti i pada. Amnezija je česta u 20% mladih i 50% starijih ljudi. Tijekom nesvjestice mogu se pojaviti žarišni neurološki simptomi koji ne prerastu u trajni deficit. Sinkopa je obično kratkotrajna (30-60 sekundi), koju karakteriziraju arterijska hipotenzija, puls poput niti, bradikardija. S produljenom cerebralnom hipoperfuzijom mogu se pojaviti mioklonski napadi.

Svaki slučaj vazovagalne sinkope ima individualni skup predisponirajućih čimbenika i kliničkih znakova. Do trećine slučajeva popraćene su atipičnim manifestacijama s odsutnim ili vrlo kratkim prodromalnim razdobljem. Iznenadna epizoda sinkope može trajati duže nego obično - do 4-5 minuta. Razdoblje oporavka karakterizira jak umor koji traje i do nekoliko sati. Moguće su glavobolje, vrtoglavica, suha usta. Nakon završetka napada koža je topla i vlažna.

Adolescenti i mladi visokog rasta astenične građe i slabo razvijenih mišića posebno su osjetljivi na vazomotornu sinkopu. Detaljnim pregledom otkrivaju druge znakove autonomne disfunkcije, anksiozne poremećaje. Mnoge kliničke manifestacije odgovaraju sindromima posturalne ortostatske tahikardije, kroničnog umora. Pacijenti s refleksnom sinkopom mogu patiti od funkcionalnih gastrointestinalnih poremećaja, neurocirkulatorne distonije, Raynaudova fenomena i migrene.

Komplikacije

Nesvjestica na visini, pri radu s pokretnim strojevima, u blizini vode ili vatre, stvara rizik od ozbiljnih ozljeda ili smrti. Vjerojatnost ozljeda povećava se u starijoj dobi, posebno kod popratnih bolesti. Uvjeti sinkope kod predstavnika određenih profesija (vozači, strojari, piloti) predstavljaju opasnost ne samo za same pacijente, već i za one oko njih. Posebno se ističu atipični slučajevi s naglim, produljenim gubitkom svijesti, često ponavljajućom sinkopom s asistoličkim pauzama.

Dijagnostika

U dijagnozi vazovagalne sinkope klinički pregled s analizom pritužbi i anamnestičkim informacijama od velike je važnosti. Važni kriteriji uključuju situacije predispozicije, prodromalne pojave, značajke razdoblja oporavka, fizičke znakove. Kada se pojave dijagnostičke poteškoće, za potvrđivanje refleksnih vazomotornih reakcija koriste se sljedeće metode:

• Aktivni ortostatski test prema Tulesisu.Pacijentu se mjeri krvni tlak, prvo u ležećem položaju, a zatim stojeći (5 i 10 minuta). Dijagnostički kriteriji za pozitivan test su razvoj sinkope, smanjenje sistoličkog tlaka za 30 mm Hg od početne razine, popraćeno kliničkim simptomima.
• Pasivni test ortostaze (test nagiba).Prepoznat kao "zlatni standard" za dijagnozu vazovagalne sinkope. Test nagiba provodi se pasivnim prebacivanjem pacijenta iz vodoravnog u okomiti položaj sa stolom nagnutim za 60-80 ° uz kontinuirano praćenje pulsa, krvnog tlaka, EKG-a. Da bi se utvrdila sklonost bradikardiji, mogu se provesti farmakološki provokativni testovi (s izadrinom, nitroglicerinom, klomipraminom).
• Dugoročno praćenje EKG-a.Da bi se provjerio kardio-inhibitorni mehanizam prolaznog gubitka svijesti, koristi se danonoćno praćenje EKG-a. Kardio snimač s implantabilnom petljom smatra se najučinkovitijim, što omogućuje identificiranje identiteta ritmografskih značajki početne i sljedećih epizoda sinkope.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s ortostatskom sinkopom, sindromom karotidnog sinusa. Da bi se isključili srčani uzroci, koristi se standardni EKG, ehokardiografija, test vježbanja. Kod konvulzija i dugotrajnih nesvjesnih epizoda preporučuje se proći neurofiziološki pregled. Vazomotornu sinkopu treba razlikovati od nesinkopalnih stanja - karotidna TIA, epileptični napadaji, napadi kapi i druge patologije koje se manifestiraju gubitkom svijesti i posturalnog tonusa.

Liječenje vazovagalne sinkope

Konzervativna terapija

Rijetke vazodepresivne sinkope ne zahtijevaju specifično liječenje. Česte epizode nesvjestice s visokim rizikom od neželjenih događaja i komorbiditeta zahtijevaju složenu terapiju, koja uključuje utjecaj na poznate patogenetske aspekte vazovagalnog refleksa kako bi se spriječilo ponavljanje nesvjestice i pridružene traume. Glavna uloga dodijeljena je sljedećim konzervativnim metodama:

• Obrazovni rad.Pacijenti se informiraju o uzrocima nesvjestice, dobroćudnoj prirodi i mogućim rizicima, naglašavajući važnost uklanjanja provocirajućih situacija. Obučeni su za prepoznavanje predsinkopalnih znakova kako bi na vrijeme poduzeli preventivne mjere.
• Optimizacija prehrane.Studije su dokazale pozitivan učinak povećanja dnevnog unosa tekućine (do 2-2,5 litara), kuhinjske soli (do 10 g). Prehrambene preporuke usmjerene su na povećanje sadržaja izvanstaničnog natrija, BCC-a i povratka u venu.
• Fizički protumanevri.Protumjere poduzete u prodromalnom razdoblju pomažu zaustaviti nadolazeću nesvjesticu: križanje nogu napetošću mišića, otimanje stisnutih ruku u strane, stiskanje ekspandera ruke. Pravovremeni prijelaz u vodoravni položaj, upotreba kompresorskih čarapa, omogućuje sprječavanje sinkope.
• Trening nagiba. Redoviti ortostatski trening značajno smanjuje simptome vazomotorne sinkope. Stope recidiva mogu se smanjiti vježbama pozicioniranja kod kuće, ali pasivna ortostaza koju kontrolira liječnik prepoznata je kao učinkovitija strategija.
• Farmakoterapija.U liječenju vazovagalne sinkope najbolje rezultate pokazali su neki alfa-adrenergični agonisti (midodrin), inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (paroksetin), mineralokortikoidi (fludrokortizon). Važan aspekt prevencije recidiva, posebno u starijih osoba, je ukidanje antihipertenzivnih lijekova.

Nespecifična korekcija lijekova uključuje imenovanje vitamina B, nootropica, vazoaktivnih sredstava. Kao metode autonomne stabilizacije, pacijentima se preporučuje redovito bavljenje tjelesnim odgojem uz umjereni napor, tuširanje kontrastom i plivanje. Moguće je povećati otpornost na stres provođenjem kognitivno-bihevioralne psihoterapije, auto-treninga i vježbi disanja.

Kirurgija

Ako je konzervativna terapija kardio-inhibitorne sinkope neučinkovita, može se izvesti pejsing. Terapija pejsmejkerom preporučuje se starijim pacijentima s čestom ponavljajućom sinkopom, popraćenom ozbiljnim prodromalnim simptomima, asistolijom i povećanim rizikom od traume. Studije su pokazale da se nakon ugradnje elektrostimulatora srca, broj recidiva prepolovio tijekom sljedeće dvije godine.

Eksperimentalni tretman

Uzimajući u obzir rizik od ponavljajuće vazovagalne sinkope, mogućnosti postojeće terapije prilično su ograničene, što zahtijeva potragu za novim metodama. Kao obećavajuću alternativu, predlaže se upotreba endokardne kateterske ablacije ganglijskih pleksusa lijevog atrija, koja dugoročno može spriječiti recidive vatrostalne sinkope. Za pravodobno ublažavanje simptoma može se koristiti implantabilna pumpa za lijek koju pacijent aktivira kada se pojave prekursori.

Prognoza i prevencija

Rijetke vazovagalne sinkope su benigne; iznenadne i česte epizode mogu negativno utjecati na kvalitetu života, ograničavajući tjelesnu aktivnost i izbor karijere. U starijih bolesnika, s obzirom na visoki rizik od ozljeda i komorbiditeta, prognoza je ozbiljnija. Primarna prevencija sastoji se u uklanjanju poznatih pokretača, održavanju zdravog načina života i povećanju emocionalne stabilnosti. Moguće je spriječiti relapse aktivnom pravodobnom terapijskom korekcijom.

Nesvjestica, ili sinkopa ili sinkopa na jeziku službene medicine, kratkotrajno je oštećenje svijesti, obično dovodi do pada.

Riječ sinkopa grčkog je podrijetla ( sin - sa, zajedno; koptein - odsječen, odsječen), kasnije je ova riječ migrirala u latinski - sinkopaodakle je i došlo u glazbenu terminologiju (sinkopa). Međutim, u kliničkoj medicini uobičajeno je upotrebljavati izraze etimološki povezane s grčkim jezikom za označavanje patoloških stanja, stoga je riječ "sinkopa" još ispravnija.

U nekim slučajevima razvoju nesvjestice prethode različiti simptomi, koji se nazivaju lipothimia (slabost, znojenje, glavobolja, vrtoglavica, smetnje vida, zujanje u ušima, slutnja skorog pada), ali češće se sinkopa razvija iznenada, ponekad u pozadini "potpune dobrobiti".

Istodobno, prisutnost prethodnika nesvjestice nije poput aure koja prati epileptičke napadaje. Predznaci nesvjestice su više "zemaljske" prirode i nikada se ne izražavaju u obliku bizarnih senzacija: miris ruža, slušne halucinacije itd.

Ponekad pacijenti s uobičajenim nesvjesticama kad se pojavi lipotimija mogu imati vremena sjesti ili leći, nanijeti sebi bolne iritacije (uštipnuti se ili ugristi usnicu), pokušavajući izbjeći gubitak svijesti. To često uspije.

Trajanje gubitka svijesti tijekom nesvjestice, u pravilu, iznosi 15-30 sekundi, rjeđe i do nekoliko minuta. Dugotrajnu sinkopu može biti vrlo teško razlikovati od ostalih bolesti koje mogu biti popraćene oslabljenom sviješću.

Ne možete svaki put razlikovati epileptični napadaj od nesvjestice. Uz dugotrajno nesvjesticu, kao i kod napadaja, mogu se primijetiti trzaji mišića trupa i lica. Jedino što se pacijenti s nesvjesticama nikad ne savijaju u luku - nemaju ono što se naziva generaliziranim konvulzijama (istodobna grčevita kontrakcija mnogih mišića).

Uzroci sinkope

Nesvjesticu uzrokuje naglo smanjenje protoka krvi u mozgu. S naglim smanjenjem cerebralnog krvotoka, možda je već dovoljno šest sekundi da se svijest isključi.

Razloga za ovaj incident može biti nekoliko:

• refleksno smanjenje tona arterija ili poremećaj rada srca, popraćen smanjenjem količine izbačene krvi iz njega;
• srčane aritmije (oštra bradikardija ili tahikardija, kratkotrajne epizode zastoja srca);
• promjene u srcu, uslijed čega dolazi do poremećaja protoka krvi unutar srčanih komora (defekti).

Vjerojatni uzroci nesvjestice razlikuju se ovisno o dobi, kod starijih ljudi, prije svega, treba posumnjati na kršenja žila koje opskrbljuju mozak (suženje tih žila uzrokovanih aterosklerozom) ili na razne bolesti srca.

Za mlade pacijente tipičnije je nesvjestica koja se razvija kao da nema odsutnosti promjena na srcu i krvnim žilama - najčešće je to nesvjestica koja se temelji na disfunkciji živčanog sustava ili mentalnim poremećajima.

U otprilike trećini svih slučajeva uzrok nesvjestice ostaje nejasan, unatoč testiranju.

Jedan od mehanizama za razvoj sinkope je tzv ortostatski mehanizam, vrsta odmazde osobe za uspravno hodanje. Princip ortostatskih poremećaja je nedovoljna opskrba mozga krvlju zbog pobjede sile privlačenja i nakupljanja krvi u donjim dijelovima tijela. To se događa ili zbog nedovoljnog vaskularnog tonusa, ili zbog smanjenja volumena krvi u krvotoku.

Ponavljanje nesvjestice u stojećem položaju može biti kod osoba s dugotrajnim dijabetes melitusom, jer to narušava inervaciju žila (autonomna dijabetička neuropatija), Parkinsonova bolest i insuficijencija nadbubrežne žlijezde (smanjuje se količina hormona odgovornih za održavanje krvnog tlaka).

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi može biti uzrokovano krvarenjem i smanjenjem volumena tekućeg dijela krvi (na primjer, jako znojenje u vrućini, ponovljeni proljev, obilno povraćanje).

U trudnica, zbog neslaganja između količine krvi i potreba "udvostručenog" tijela, također postoji tendencija nesvjestice.

Ortostatske reakcije mogu izazvati alkohol konzumiran u prekomjernim dozama i neki lijekovi. O lijekovima koji mogu prouzročiti kratkotrajni gubitak svijesti treba razgovarati odvojeno.

Prije svega, to su lijekovi koji snižavaju krvni tlak: lijekovi koji se uzimaju za širenje krvnih žila i diuretici. Kada ih prepisuje, liječnik upozorava da pritisak može pretjerano pasti, pa ne biste trebali dugo hodati nakon što ste prvi put uzeli lijek ili samo dugo stajali.

Najčešće reakcije su reakcije na lijekove na bazi nitroglicerina, pa ih uvijek treba uzimati s velikom pažnjom.

Odvojeno bih vas upozorio: nitroglicerin je lijek namijenjen liječenju angine pektoris. To nikako nije univerzalni lijek za liječenje svih slučajeva, dok se kod pacijenata u vrijeme nesvjestice ponekad osjeća kompresija u predjelu srca, probadajuća bol i druge neugodne senzacije u prsima.

Nitroglicerin, na brzinu zaglavljen pod jezikom, samo će pogoršati ionako neugodnu situaciju. Stoga se u većini slučajeva razvoja nesvjestice ne smije davati, a ako je potreba za ovim lijekom nesumnjiva, tada je potrebno barem približno procijeniti razinu krvnog tlaka. S niskim tlakom, na čiju se prisutnost mogu sumnjati znakovi poput slabog pulsa, hladne i vlažne kože, nitroglicerin je kontraindiciran.

Lijekovi koji se koriste za liječenje erektilne disfunkcije kod muškaraca (sildenafil, vardenafil i tadalafil) također mogu pridonijeti razvoju ortostatskih reakcija. Posebno je naznačena opasnost od njihovog istodobnog primanja s nitroglicerinom - kombinirana uporaba ovih sredstava može vrlo naglo smanjiti razinu krvnog tlaka u posudama zbog naglog širenja potonjeg.

U osnovi je uključen drugačiji mehanizam neurorefleksna sinkopačija je pojava povezana s iritacijom određenih refleksogenih zona. Pokrenuti refleks uzrokuje smanjenje brzine otkucaja srca i vazodilataciju, što u konačnici dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu.

Receptori u živčanom sustavu, čija iritacija može dovesti do nesvjestice, raspršeni su po cijelom tijelu. Nadraživanje lijevka uha na pregledu kod ORL-a jedan je od tipičnih uzroka nesvjestice u medicinskim ustanovama.

Na vratu, nedaleko od kuta donje čeljusti, na mjestu gdje se bifurkira zajednička karotidna arterija, nalaze se karotidni sinusi čija iritacija može prouzročiti gubitak svijesti. Ova se nevolja prije svega tiče muškaraca s kratkim vratom, za koje konzervativni pravilnik odijevanja propisuje čvrsto pričvršćivanje ovratnika, popraćeno zatezanjem kravate.

Muškarci također mogu patiti od iritacije ovog područja britvom. Nekoć se čak isticao i "brijački simptom". Čudno, ali teški nakit (masivne naušnice ili lanci) također može izazvati nesvjesticu, pritiskanje ili ponekad samo dodirivanje previše aktivne refleksogene zone.

Povećani pritisak u prsima, koji se javlja kod kašljanja, kihanja ili naprezanja, uzrokuje nesvjesticu kod ljudi s previše reagirajućim receptorima u plućima. S tim je povezana i bolest koja se ponekad dogodi prilikom plivanja prsno.

Refleksni impulsi iz crijeva, koji su posljedica banalnog nadimanja, uzrokujući čak i kratkotrajni poremećaj svijesti, natjeraju na razmišljanje o ozbiljnoj trbušnoj katastrofi. Isto se može reći i za reflekse iz mjehura kada je prenapregnut zbog zadržavanja mokraće (povezan s bolešću ili čak proizvoljno).

Mjehur je također povezan s tako neugodnim nesvjesticama kao što je nesvjestica koja se javlja kod muškaraca u vrijeme mokrenja. Anatomski je mokraćovod kod muškarca nekoliko puta duži nego kod žene, otpor protoku urina opet je veći, a razlozi za povećanje tog otpora nalaze se češće (adenom prostate, na primjer). A onda, nakon što je doživio nekoliko gubitaka svijesti, čovjek se mora prilagoditi situaciji koja se pojavila (na primjer, mokriti sjedeći).

Države sinkope koje se razvijaju u pozadini erotske stimulacije ili u pozadini orgazma izgledaju prilično „romantično“. Jao, nisu povezani s emocionalnim ispadom, već s aktivacijom refleksogenih područja genitalija.

Uz vazodilataciju i smanjenje srčanog volumena, uzrok gubitka svijesti može biti poremećaji srčanog ritma... Od svih situacija, one su najopasnije za pacijenta, jer predstavljaju najveći rizik za život.

Činjenica je da neki poremećaji ritma koji u početku ne dovode do zastoja srca mogu nakon nekoliko sekundi ili minuta prouzročiti potencijalno smrtonosni poremećaj kada se vlakna srca "trznu" u različitim smjerovima, bez provođenja bilo kakve koordinirane aktivnosti i ne "vožnje" krv kroz žile. Taj se poremećaj naziva fibrilacija.

Iz toga proizlazi da bi bilo kakve smetnje u srčanom ritmu koje su postale uzrokom oštećenja svijesti trebale biti razmatrane vrlo ozbiljno i biti razlog za prijem u bolnicu u svrhu i dubinskog pregleda i izbora liječenja ili čak operacije.

Bolesti srca i pluća, koje uzrokuju prolazne poremećaje svijesti, prilično su heterogena skupina bolesti. To mogu biti lezije srčanih zalistaka, kod kojih postoji kršenje intrakardijalnog krvotoka, i plućni poremećaji, kada se prepreka normalnom protoku krvi javlja već u području plućne cirkulacije.

Konačno, lezije žila koje izravno hrane mozak također mogu dovesti do nesvjestice. Uzrok nesvjestice su i unutarnje prepreke protoku krvi (na primjer velike aterosklerotske ploče) i sabijanje velike žile nečim izvana.

Prema trenutnim idejama, svi se kratkotrajni poremećaji svijesti obično ne pripisuju skupini sinkope. Priroda gubitka svijesti tijekom epileptičnih napadaja, vrućine ili sunčanice, hiperventilacijskog poremećaja (akutni napad panike praćen dubokim i ubrzanim disanjem) nije sinkopska.

Bolest poput sinkope migrene posebno se ističe. Sličan je migreni u svojoj glavnoj manifestaciji - glavobolji, i ima jednu temeljnu razliku. Ako se napad klasične migrene također riješi klasično - s jakom mučninom i povraćanjem, što donosi trenutno olakšanje, tada s migrenom sinkope, apoteoza napada nije povraćanje, već nesvjestica. Kad se probudi, pacijent shvati da je glavobolja negdje nestala ili gotovo nestala.

Primjerice, može se posumnjati na rijetku dijagnozu kao što je miksom (tumor koji na tankom pediku raste u lumen srca) ako se pri okretanju s jedne strane na drugu razvije sinkopa. To je zato što tumor koji prilično slobodno "visi" u lumenu srčanih komora na određenim položajima može blokirati protok krvi kroz srčani zalistak.

U sinkopi, koja se stereotipno javlja tijekom stolice, mokrenja, kašlja ili gutanja, govori se o nesvjestici u situaciji.

Situacija kada je sinkopa povezana s zabacivanjem glave unatrag (kao da pacijent želi pogledati u strop ili u zvijezde) naziva se sindromom Sikstinske kapele i može se povezati s vaskularnom patologijom i hiperstimulacijom karotidnih sinusnih zona.

Uvjeti sinkope koji se javljaju tijekom tjelesnog napora omogućuju sumnju na prisutnost stenoze izljevnog trakta lijeve klijetke.

Utvrđivanju uzroka sinkope može uvelike pomoći ispravno prikupljanje pritužbi i povijest bolesti. Ključne točke za procjenu su sljedeće:

• uspostavljanje držanja u kojem se razvijala sinkopa (stojeći, ležeći, sjedeći).

• pojašnjenje prirode radnji koje su dovele do sinkope (stajanje, hodanje, okretanje vrata, tjelesni napor, defekacija, mokrenje, kašljanje, kihanje, gutanje).

• prethodni događaji (prejedanje, emocionalne reakcije itd.)

• prepoznavanje prekursora sinkope (glavobolja, vrtoglavica, "aura", slabost, oštećenje vida itd.). Zasebno, trebali biste otkriti prisutnost simptoma poput mučnine ili povraćanja prije gubitka svijesti. Njihova odsutnost tjera na razmišljanje o mogućnosti razvoja poremećaja srčanog ritma.

• pojašnjenje okolnosti same epizode sinkope - trajanje, priroda pada (ležeći, "klizanje" ili polagano klečanje), boja kože, prisutnost ili odsutnost grčeva i grickanje jezika, prisutnost respiratornih poremećaja.

• karakteristike rješavanja sinkope - prisutnost letargije ili zbunjenosti, nehotično mokrenje ili defekacija, promjena boje kože, mučnina i povraćanje, lupanje srca.

• anamnestički čimbenici - obiteljska anamneza iznenadne smrti, bolesti srca, nesvjestica; povijest bolesti srca, pluća, metabolički poremećaji (prvenstveno dijabetes melitus i nadbubrežna patologija); uzimanje lijekova; podaci o prethodnoj sinkopi i rezultati pregleda (ako ih ima).

U svim slučajevima razvoja stanja nesvjestice potrebno je napraviti elektrokardiogram (ako ne odmah, onda kasnije). Činjenica je da se brojne bolesti koje mogu prouzročiti poremećaj u ritmu srca, što dovodi do gubitka svijesti, otkrivaju upravo s EKG-om. U najgorem slučaju, gubitak svijesti može biti početak razvoja infarkta miokarda, koji se također dijagnosticira na temelju EKG-a.

Da bi se potvrdilo ortostatsko podrijetlo sinkope, može se provesti osnovni test krvnog tlaka. Prvo mjerenje vrši se nakon što je pacijent pet minuta bio u ležećem položaju. Tada pacijent ustane i mjere se nakon jedne i tri minute.

U slučajevima kada je pad sistoličkog tlaka veći od 20 mm Hg. Umjetnost. (ili ispod 90 mm Hg) fiksira se u prvoj ili trećoj minuti, uzorak treba smatrati pozitivnim. Ako pokazatelji pada tlaka ne dosegnu naznačene vrijednosti, ali do treće minute tlak i dalje opada, mjerenja treba nastaviti svake dvije minute, bilo dok se pokazatelji ne stabiliziraju ili dok se ne postignu kritične brojke. Naravno, ovaj test treba provesti liječnik.

Čak i ako uobičajeni test s mjerenjem tlaka nije dao rezultat, sumnje u ortostatsko podrijetlo nesvjestice i dalje mogu ostati. Za konačno rješenje upitnog problema provodi se "test nagiba" (s engleskog, naginjati se - nagib).

Pacijent se stavi na stol i pričvrsti za ovaj stol, tako da kada se stol nagne, ostaje u svojevrsnom "razapetom" položaju. Stol je nagnut, pacijent je, takoreći, "stavljen" na noge, dok se određuju promjene krvnog tlaka tijekom prijenosa u okomiti položaj. Brzo smanjenje krvnog tlaka (i, u rijetkim slučajevima, razvoj vrtoglavice) potvrđuje dijagnozu ortostatske sinkope.

Mjerenje krvnog tlaka treba obaviti na obje ruke. Ako razlika prelazi 10 mm Hg. Čl., Može se sumnjati na prisutnost aortoarteritisa, sindroma subklavijske arterije ili disekciju aneurizme u luku aorte, tj. Bolesti, od kojih svaka može dovesti do neravnomjernog protoka krvi u moždanom sustavu, a svaka od njih zahtijeva medicinsku intervenciju.

Obično kod bilo koje osobe razlika u tlaku može doseći 5-10% na dvije ruke, ali ako su te razlike postale veće, narasle ili se pojavile prvi put u životu, ima smisla posavjetovati se s liječnikom.

Liječenje

Vasovagalna sinkopa i druge manifestacije neurorefleksnog sindroma zahtijevaju isključivo opće mjere - pacijenta treba smjestiti na što hladnije mjesto, s otvorenim pristupom svježem zraku, raskopčanom uskom odjećom ili dodacima za stezanje (remen, ovratnik, steznik, grudnjak, kravata), dati noge povišenom položaju ...

Okretanje glave na jednu stranu kako bi se spriječilo uvlačenje jezika dopušteno je samo ako postoji povjerenje u odsustvo oštećenja subklavijske, karotidne i kralješkaste arterije.

Primjena bolnih podražaja (primjerice šamaranja) u pravilu nije potrebna - pacijent se sam ubrzo osvijesti. U dugotrajnim slučajevima, pamučni tampon s amonijakom, doveden do nosa ili jednostavno škakljanje sluznice nosnih prolaza, može ubrzati povratak svijesti. Posljednja dva utjecaja vode aktivaciji vazomotornog i respiratornog centra.

U situaciji kada je prethodno obilno znojenje dovelo do razvoja nesvjestice, treba jednostavno nadoknaditi količinu tekućine - dati obilno piće. Univerzalni lijek za liječenje nesvjestice je čaj - tekućina plus kofein, koji održava vaskularni tonus i srčani ritam, plus šećer, koji je neophodan s obzirom na moguću hipoglikemiju (nisku razinu glukoze u krvi).

Većina sinkope ne zahtijeva specifičnu terapiju lijekovima. Mladim pacijentima sklonima ortostatskim reakcijama može se savjetovati da povećaju količinu slane hrane; povremeno se propisuju lijekovi koji održavaju vaskularni tonus.

Hospitalizacija

Nije potrebno primiti u bolnicu pacijente s "uobičajenim" ili "situacijskim" nesvjesticama, prethodno pregledane i koje ne izazivaju zabrinutost za daljnju prognozu.

Pacijenti podliježu hospitalizaciji radi razjašnjenja dijagnoze:

• s sumnjom na srčanu bolest, uključujući i promjene na EKG-u;
• razvoj sinkope tijekom vježbanja;
• obiteljska povijest iznenadne smrti;
• osjećaji aritmija ili prekida u radu srca neposredno prije sinkope;
• ponavljajuća sinkopa;
• razvoj sinkope u ležećem položaju.

Pacijenti podliježu hospitalizaciji radi liječenja:

• s poremećajima ritma i provođenja koji dovode do razvoja sinkope;
• sinkopa, vjerojatno uzrokovana ishemijom miokarda;
• sekundarna sinkopa kod bolesti srca i pluća;
• prisutnost akutnih neuroloških simptoma;
• nepravilnosti u radu stalnog elektrostimulatora srca;
• ozljede nastale padom tijekom sinkope.