Trombocitopenia kod na ICD-u. Trombocitopenija - što je ta bolest? Evaluacija učinkovitosti liječenja

Šifra mora sadržavati dodatnu znamenku nakon točke koja će odrediti dijagnozu:

• 0 - ljubičasta zbog alergijske reakcije;
• 1 - defekti strukture trombocita u njihovoj uobičajenoj količini;
• 2 - purpura drugog, negro-commodoenic podrijetla (s trovanjem);
• 3 - idiopatska trombocitopenska purpura;
• 4 - drugi nedostaci primarnih trombocita;
• 5 - sekundarne lezije;
• 6 - neodređene patologije;
• 7 - druge verzije krvarenja (pseudohemofilija, povećana krhkost plovila i tako dalje);
• 8 - nespecificirane hemoragične države.

Ova skupina bolesti nalaze se u naslovu krvnih patologija, organa koji formiraju krv i imunološke poremećaje stanične geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog ozbiljnosti kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži hitne protokole s teškim hemoragijskim sindromima.

Opasnost za život s jakim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i kada se pojave ogrebotine, jer rana ne odgađa primarne zatvaranje krvi i nastavlja krvariti.

Ljudi s nedostatkom bijelih krvnih stanica mogu umrijeti od spontanih unutarnjih krvarenja, tako da bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Sekundarna trombocitopenija

Definiranje i opće informacije [uredi]

Druga imunološki trombocitopenija najčešće je posljedica antitijela na lijek, koji su potpuno reagirani s trombocita antigenima. Manje je često, lijek je fiksiran na trombocitima kako bi se formirao puni antigen, gdje služi kao hapten, a trombociti su nosač.

Lijekovi koji su najčešće uzrokovani trombocitopenija navedeni su u tablici. 16.5.

Trombocitopenija inducirana heparin je imuno-posredovani protrombotski poremećaj, u pratnji trombocitopenije i venske i / ili arterijske tromboze.

Oko 1% bolesnika nakon upotrebe heparina, najmanje tjedan dana, trombocitopenija izazvanu heparin razvija, otprilike 50% od njih je tromboza. Trombocitopenija izazvana heparin je nešto češća kod žena.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Trombocitopenija izazvana heparin je rezultat humoralnog imunološkog odgovora na kompleks koji sadrži endogeni faktor trombocita 4 i egzogeni heparin, autoantoantibodies prepoznaju endogeni faktor trombocita 4 samo kada se kombinira s heparinom. Ovaj imunološki kompleks aktivira cirkulaciju trombocita kroz njihove receptore površine FcyRIIa, što dovodi do trombocitopenije i hiperkogulacije. Karakteristika heparina (goveđi\u003e svinjetina), njegov sastav (nefrakcionirana\u003e niska molekularna težina\u003e fondoparinux), doza (profilaktički\u003e terapeutski\u003e jednokratno), put primjene (subkutano\u003e intravenozno) i trajanje uvoda (više od 4 Dani\u003e Manje od 4 dana) - svi su to čimbenici koji određuju razvoj i težinu trombocitopenije.

Kliničke manifestacije [uredi]

Uz droge trombocitopeniju petehije, gastrointestinalnog krvarenja i hematurije obično se pojavljuju nekoliko sati nakon primjene lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o brzini uklanjanja lijeka. Tipično, nakon 7 dana nakon otkazivanja, broj trombocita je normaliziran.

Trombocitopenija izazvana heparin može se razviti u bilo kojoj dobi (\u003e 3 mjeseca), ali slučajevi u djece su rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon uvođenja heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, moguć je brzi odgovor kada se pad broja trombocita dogodi u roku od nekoliko minuta ili sati nakon uvođenja heparina. Moguće je i odgođena trombocitopenija izazvana heparinom, trombocitopenija se razvija nakon otkazivanja lijeka. Trombocitopenija obično odvija asimptomatsko, krvarenje je rijetko. Trombocitopenija uzrokovana heparinom popraćeno je visokim rizikom od tromboznih komplikacija (na primjer, plućnu emboliju, infarkt miokarda, trombotskog moždanog udara) s jakom tendencijom arterijske tromboze arterija udova i dubokog vena tromboze. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja amputacije venske gangrene / ude. Ostale komplikacije uključuju nekrozu kože u mjestima injekcije heparina i anafilaktoidnim reakcijama (na primjer, groznica, hipotenzija, bolovi u zglobovima, kratkoću daha, kardiovarniku i plućni kvar) nakon intravenske primjene bolusa.

Sekundarna trombocitopenija: dijagnostika [uredi]

Dijagnoza trombocitopenije izazvane heparin može se sumnjati na temelju kliničke slike - trombocitopenije, tromboze, odsutnosti drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza se potvrđuje detekcija antitijela do kompleksa.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje nemunizirajuće trombocitopeniju povezanu s heparinom (zbog izravne interakcije heparina s cirkulirajućim trombocitima koji se pojavljuju u prvim danima nakon primjene heparina), kao i postoperativnu herodillaciju, sepse, trombocitopeniju izazvanu ne-heparin, diseminirana intravaskularna koagulacija i nedostatak poliorga.

Sekundarna trombocitopenija: liječenje [uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuju se redovito praćenje broja trombocita. U slučaju sumnje ili prisutnosti potvrđenog trombocitopenije izazvana heparin, liječenje je zaustaviti primanje heparina i upotrebu alternativnih antikoagulansa - bilo upotrebom Xa anti-heparina (danaparoidni, fondoparinux) ili izravni inhibitori trombina (na primjer, Aratroban, Biblerudina ). Varfarin je kontraindiciran tijekom akutne trombocitopenske faze, budući da može uzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze krajnjeg udova (venski gangrenski sindrom). Trombocitopenija je obično dopuštena u prosjeku nakon 4 dana, s indikatorima više od 150 x 10 9 / l, iako u nekim slučajevima može biti potrebno od 1 tjedna do 1 mjeseca.

Predviđanje broja trombocita je dobro, međutim, mogu se pojaviti postkomotske komplikacije (na primjer, amputacija udova u 5-10% bolesnika, moždani udar, bilateralne hemoragijske nekroze nadbubrežnog nadbubrežnog na adrenalne insuficijencije). Smrtnost iz trombocitopenije izazvane heparin (na primjer, smrtonosna plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

Prevencija [uredi]

Drugi [uredi]

Trombocitopena purpura uzrokovana preljevom mase eritrocita

1. Klinička slika. Trombocitopenic Purpura - rijetka komplikacija transfuzije mase eritrocita. Ona se manifestira s iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem iz sluznice i petehije, koji se javljaju kroz 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se temelji na anamnezama. Ovaj oblik trombocitopenske ljubičaste se najčešće pojavljuje u multiplinarnim ženama i osobama koje su doživjele višestruke prelijevanja mase eritrocita. Prema mehanizmu razvoja, slično je trombocitopeniju novorođenčadi uzrokovanih majčinskim antitijelima. Purpura trombocitopena uzrokovana preljevom mase eritrocita javlja se kod osoba koje nemaju antigen ZW a. Pokazalo se da je ovaj antigen dio IIb / IIIa glikoproteida. Transfuzija mase eritrocita s mjestima trombocita koji nose antigen ZW dovodi do pojave antitijela na ovaj antigen. Vjeruje se da reagiraju s glikoproteinom IIB / IIIA pacijentovog vlastitog trombocita.

ali. Transfuzija mase trombocita se ne provodi jer je obično nedjelotvorna. Osim toga, samo 2% ljudi koji ne nose ZW A može biti trombocita masa ovom bolešću.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / dan unutar, smanjuje hemoragijski sindrom i povećava broj trombocita.

u. Bolest prolazi samostalno nakon što je krv pacijenta oslobođena od donorskih trombocita.

g. Nakon toga treba koristiti masu eritrocita donatora, koji nema antigen ZW-a.

Purpur i drugi hemoragijski uvjeti (D69)

Isključen:

• benigni hipergammaglobulinemijski ljubičasti (D89.0)
• krioglobululmička ljubičasta (D89.1)
• idiopatska (hemoragijska) trombocitacija (D47.3)
• munja ljubičasta (D65)
• trombotička trombocitopenska ljubičasta (m31.1)

U Rusiji je međunarodna klasifikacija bolesti 10. pregleda (ICD-10) usvojena kao jedan regulatorni dokument za računovodstvo učestalosti, razlozi za žalbe ljudi na zdravstvene ustanove svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravlja na cijelom području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27.05.97. №170

Planira se planira nova revizija (ICD-11) u 2017. godini 2018. godine.

S promjenama i dopunama tko.

Obrada i prijenos promjena © MKB-10.com

Trombocitopenija i disfunkcija trombocita

Poremećaj krvnog sustava, u kojem cirkulira nedovoljan broj trombocita - stanice koje pružaju hemostazu i igranje ključne uloge u procesu krvne koagulacije definirana je kao trombocitopenija (kod na ICD-10 - D69.6).

Što je opasna trombocitopenija? Smanjena koncentracija trombocita (manje od 150 tisuća / μl) toliko pogoršava zgrušavanje krvi da postoji opasnost od spontanog krvarenja sa značajnim gubitkom krvi s najmanjim oštećenjem plovila.

Bolesti trombocita uključuju anomalno povećanje razine trombocita (trombocitami na mikroproliferativnim bolestima, trombocitoza kao reaktivni fenomen), smanjenje razine trombocita - disfunkcija trombocita. Bilo koja od navedenih država, rez, uz povećanje razine trombocita, može uzrokovati kršenje formiranja hemostatske hrpe i krvarenja.

Trowlets su fragmenti megakanariocita, koji osiguravaju hemostazu cirkulirajućeg krvi. Trombopoetin je sintetiziran jetrom kao odgovor na smanjenje broja koštanih marginalnih megakariocita i cirkulirajućih trombocita i stimulira koštanu srž u sintezu trombocita od megakariocita. Trombociti su cirkulirani u krvotoku od 7-10 dana. Oko 1/3 trombocita privremeno se odlaže u slezenu. Normalno, broj trombocita je 40.000 / ul. Međutim, broj trombocita može se malo razlikovati ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, smanjenje bočne potpore (gestacijske trombocitopenije) i povećati kao odgovor na upalne citokine upalnog procesa (sekundarna ili reaktivna trombocitoza). U konačnici, trombociti su uništeni u slezenu.

Kod ICD-10

Uzroci trombocitopenije

Uzroci trombocitopenije uključuju poremećaj proizvoda trombocita, povećanje sekvestracije trombocita u slezenu s njihovim normalnim preživljavanjem, povećavajući uništavanje ili potrošnju trombocita, razrjeđivanje trombocita i kombinacija gore navedenih razloga. Povećanje sekvestracije trombocita u slezeni pretpostavlja prisutnost splenomegalije.

Rizik od krvarenja je obrnuto proporcionalan broj trombocita. S brojem trombocita, manje / μl lako je uzrokovano malim krvarenjem i rizikom razvoja značajnog povećanja krvarenja. Na razini trombocita razmjene / μl, pojava krvarenja je moguće čak i uz malu ozljedu; na razinama trombocita manje / ul mogu se spontano krvarenje; Na razini trombocita, manje od 5000 / μL će se razviti izraženo spontano krvarenje.

Disfunkcija trombocita može se pojaviti s intracelularnim defektom anomalija trombocita ili s vanjskom izlaganjem, oštetiti funkciju normalnih trombocita. Disfunkcija može biti kongenitalna i stečena. Od kongenitalnih kršenja, Willebrand bolest se najčešće pronalazi i manje češće nedostaje trombocita. Stečena kršenja funkcija trombocita često su posljedica raznih bolesti, usisavanje aspirina ili drugih lijekova.

Drugi uzroci trombocitopenije

Uništavanje trombocita može se dogoditi zbog imunoloških razloga (HIV infekcije, lijekova, bolesti vezivnog tkiva, limfoproliferativnih bolesti, hemotransphus) ili kao rezultat ne-imunoloških razloga (gram-negativni sepsi, akutni respiratorski poremećaji sindroma). Klinički i laboratorijski znakovi su slični u idiopatskoj trombocitopenoj ljubičastoj. Samo proučavanje povijesti bolesti može potvrditi dijagnozu. Liječenje je povezano s korekcijom temeljne bolesti.

Sindrom akutnog respiracijskog distresa

U bolesnika s akutnim sindromom akutnog respiratornog distresa, ne imunološki trombocitopenija može se razviti, možda zbog trombocita sedimenata u kapilarnom plućnom krevetu.

Hemotransfuzija

Post-transfuzija ljubičasta je uzrokovana imunološkim uništenjem, sličnim ITP-u, osim za prisutnost hemotransfuzije u razdoblju od 3 do 10 dana. Pacijenti su pretežno žene s nedostatkom trombocita antigena (pla-1) koji pokazuju kod većine ljudi. Transfuzije pla-1 pozitivnih trombocita stimuliraju proizvodnju PLA-1 antitijela, koja (mehanizam nepoznat) može reagirati s PLA-1 s negativnim pacijentnim trombocitima. Kao rezultat toga, nastaje ozbiljna trombocitopenija, koja prolazi unutar 2-6 tjedana.

Priključne i limfoproliferativne bolesti

Priključni (na primjer, SLE) i limfoproliferativne bolesti mogu uzrokovati imunološku trombocitopeniju. Glukokortikoidi i splenektomija su često učinkoviti.

Imunološki uništenje izazvano medicinom

Županija, Chinin, sulfonilamidi, karbamazepin, metildop, aspirin, oralne antidijabetičke pripravke, zlatne i rifampicinske soli mogu uzrokovati trombocitopeniju, obično zbog imunološkog odgovora, u kojem je lijek povezan s trombocitom kako bi se stvorio novi "vanzemaljski" antigen. Ova bolest se ne razlikuje od ITP-a, s izuzetkom povijesti lijeka. Uz prekid lijeka, broj trombocita se povećava u roku od 7 dana. Gold-inducirana trombocitopenija je iznimka, jer zlatne soli mogu biti u tijelu za mnogo tjedana.

U 5% bolesnika koji su primali nefonijski heparin, trombocitopenija se razvija, što je moguće čak i prilikom propisivanja vrlo niskih doza heparina (na primjer, pri ispiranju arterijskog ili venskog katetera). Mehanizam je obično imun. Krvarenje se može pojaviti, ali češće trombociti tvore agregate koji uzrokuju okluziju plovila s razvojem paradoksalne arterijske i venske tromboze, ponekad predstavljaju prijetnju životu (na primjer, trombotičku okluziju arterijskih posuda, moždani udar, akutni infarkt miokarda). Heparin treba otkazati u svim bolesnicima s razvijenom trombocitopenijom ili smanjenjem broja trombocita za više od 50%. Budući da je 5 dana korištenja heparina dovoljna za liječenje venske tromboze, a većina pacijenata počinje primati oralne antikoagulande u isto vrijeme s prijemom heparina, ukidanje heparina obično prolazi sigurno. Heparin male molekularne težine (NMG) karakterizira manja imunogenost od nefrakcioniranog heparina. Međutim, NMG se ne koristi u trombocitopeniji izazvanoj heparin, jer većina antitijela ima unakrsnu interakciju s NMG.

Gram-negativni sepsis

Gram-negativni sepsi često uzrokuje nemuniziranu trombocitopeniju, što odgovara ozbiljnosti infekcije. Mnogi čimbenici mogu biti kauzalni trombocitopenia: diseminirani intravaskularni koagulacija, formiranje imunih kompleksa koji mogu komunicirati s trombocitima, aktiviranjem komplementa i taloženju trombocita na oštećenoj endotelijskoj površini.

HIV infekcija

U bolesnika s zaraženim HIV-om, imunološka trombocitopenija se može razviti, slično ITP-u, osim udruge HIV-a. Broj trombocita može se ukinuti za imenovanje glukokortikoida, od kojih se uporaba često lajala sve dok se razine trombocita smanji u nastavku / μl, jer ovi lijekovi mogu dodatno smanjiti imunitet. Broj trombocita obično se povećava nakon upotrebe antivirusnih lijekova.

Patogeneza trombocitopenije

Patogeneza trombocitopenije leži u patologiji hematopoede sustava i smanjuje proizvodnju tromboteta od mijeloidnih stanica koštane srži (megakariociti), ili u kršenju hemodiemesis i povećanom uništenju trombocita (fagocitoza) ili u sekvestracijskim patologijama i trombocita kašnjenja u slezenu.

U koštanoj srži zdravih ljudi se svakodnevno proizvodi u srednjim opterećenjima, ali nisu svi oni koji su cirkulirani u sustavnom protoku krvi: backup trombociti se pohranjuju u slezenu i puštaju ako je potrebno.

Kada ispitivanje pacijenta ne identificira bolesti koje su uzrokovale smanjenje razine trombocita, izrađuje se dijagnoza trombocitopenije nečistih gena ili idiopatskog trombocitopenije. Ali to ne znači da je patologija nastala "upravo tako."

Trombocitopenija povezana s smanjenjem proizvodnje trombocita razvija se nedostatkom vitamina B12 i B9 (folne kiseline) i aplastične anemije.

Leukopenija i trombocitopenija kombiniraju se s oštećenjem funkcije koštane srži povezane s akutnom leukemijom, limfosarkom, metastazama raka iz drugih organa. Suzbijanje proizvodnje trombocita može biti posljedica promjena u strukturi hematopoetskih matičnih stanica koštane srži (tzv. Mielodisplastic sindroma), kongenitalne hipoplazije formiranja krvi (Fanconi sindrom), megakaroocitoza ili melofibrosti koštane srži.

Simptomi trombocitopenije

Poremećaji trombocita dovode do tipične slike krvarenja u obliku više peteh na koži, to je obično uglavnom na nogama; razbacani mali Echimos u mjestima svjetlosnih ozljeda; Krvarenje sluznih membrana (krvarenje, krvarenje u gastrointestinalnom traktu i urinarni trakt; vaginalno krvarenje), izgovoreno krvarenje nakon kirurških intervencija. Teško krvarenje u gastrointestinalnom traktu može biti opasno za život. Međutim, manifestacije izraženog krvarenja u tkivu (na primjer, duboki visceralni hematom ili hemartroza) atipični su za patologiju trombocita i preuzimaju prisutnost poremećaja sekundarnih hemostaza (na primjer, hemofilia).

Autoimuna trombocitopenija

Patogeneza ojačanog uništenja trombocita podijeljena je na imunološko i nejedno. I najčešći je autoimuna trombocitopenija. Popis imunoloških patologija pod kojima se pojavljuje: idiopatska trombocitopenija (imunološki trombocitopenska ljubičasta ili verlgood bolesti), sistemski crveni lupus, sindrome oštrih sindroma ili shegon, antifosfolipidni sindrom, itd. Sve te države su ujedinjene činjenicom da tijelo proizvodi Antitijela napadaju vlastite zdrave stanice, uključujući trombocite.

Treba imati na umu da kada se antitijela trudnu ženu s imunološkim trombocitopenskim ljubičastim u protoku krvi fetusa u djetetu, prolazna trombocitopenija otkriva u neonatalnom razdoblju.

Prema nekim podacima, trombocita antitijela (njihovi membranski glikoproteini) mogu se detektirati za gotovo 60% slučajeva. Antitijela imaju imunoglobulin G (IgG), a zbog toga trombociti postaju ranjiviji na jačanje fagocitoze s makrofagima slezenom.

Kongenitalna trombocitopenija

Mnoga odstupanja od norme i njihovog rezultata su kronična trombocitopenija - imaju genetsku patogenezu. Stimulira megakariociti sintetiziran u jetri. Protein trombopoetin kodiran na kromosomu 3p27 i odgovoran je za učinak trombopoetina na određeni protein receptor koji kodiran C-MPL genom.

Kao što je predloženo, kongenitalna trombocitopenija (posebno, amgacariocita trombocitopenija), kao i nasljedna trombocitopenija (s obiteljskom aplastičnom anemijom, Viscott-Aldrich sindromi, maya-hegglin, itd.) Povezan je s mutacijom jednog od gena gena. Na primjer, naslijeđeni genski mutantski oblici stalno aktiviraju trombopoetinske receptore, koji uzrokuje hiperprodukciju anomalnih megakariocita nesposobnih za stvaranje dovoljnog broja trombocita.

Prosječni životni vijek cirkulirajućeg trombocita je 7-10 dana, njihov stanični ciklus se kontrolira anti-apoptičnom membranom BCL-XL proteinom, koji je kodiran od strane BCL2L1 genoma. U načelu, BCL-XL funkcija je zaštita stanica od oštećenja i inducirane apoptoze (smrt), ali se ispostavilo da kada mutacija gena, djeluje kao aktivator apoptotskih procesa. Stoga se uništavanje trombocita može dogoditi brže od njihovog stvaranja.

No, nasljedna razvrstavanje trombocitopenija, karakteristična za hemoragijsku dijatezu (trombaster Glanzmanna) i Bernard-sulirski sindrom, ima nekoliko drugih patogeneza. Zbog defekta gena, trombocitopenija se promatra kod male djece, povezana s kršenjem strukture trombocita, koja im lišava sposobnost "veza" da se formira krvni ugrušci potrebni za zaustavljanje krvarenja. Osim toga, takve neispravne trombocite u ubrzanom redoslijedu odlaže se u slezenu.

Sekundarna trombocitopenija

Usput, o slezenu. Splenomegaly - povećanje veličine slezene - razvija se iz različitih razloga (zbog patologija jetre, infekcija, hemolitičke anemije, opstrukcije jetre žila, infiltracije s tumorskim stanicama tijekom leukemije i limfoma, itd.), A to dovodi do toga Može se učitati do trećine cijele mase trombocita. Kao rezultat toga, postoji kronična povreda krvnog sustava, koja se dijagnosticira kao simptomatska ili sekundarna trombocitopenija. Uz povećanje ovog tijela, u mnogim slučajevima pokazuje splenektomiju tijekom trombocitopenije ili, jednostavno, prikazano je uklanjanje slezene tijekom trombocitopenije.

Kronična trombocitopenija također se može razviti zbog hiperpleny sindroma, pod kojim je hiperfunkcija slezene, kao i prerano i prebrzo uništenje krvnih stanica po svojim fagocitima. Hiperplane je u prirodi sekundarno i najčešće se pojavljuje zbog malarije, tuberkuloze, reumatoidnog artritisa ili tumora. Dakle, u stvari, sekundarna trombocitopenija postaje komplikacija tih bolesti.

Sekundarna trombocitopenija povezana je s bakterijskom ili sistemskom virusnom infekcijom: Epstein-Barra virus, HIV, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus Viocella Zoster (Easel chickenPox) ili rubivirus (uzrokujući jezgre u crvenom).

Kada se izloži tijelu (izravno na koštanu srž i njegove mijeloidne stanice) ionizirajućeg zračenja i upotrebu velike količine alkohola, može se razviti sekundarna akutna trombocitopenija.

Trombocitopenija u djece

Prema istraživanju, u drugom tromjesečju trudnoće, razina trombocita u fetusu prelazi 150 tisuća / μl. Trombocitopenija u novorođenčadi prisutna je nakon 1-5% poroda, te teške trombocitopenije (kada trombociti su manje od 50 tisuća / μl) nastaju u 0,1-0,5% slučajeva. U isto vrijeme, značajan dio beba s ovom patologijom rođen je prerano ili je došlo do placentne insuficijencije ili hipoksije fetusa. U15-20% novorođenčad trombocitopenije je aloimmune - kao rezultat dobivanja antitijela od majke na trombociti.

Drugi uzroci trombocitopenije neonatolozi smatraju genetske defekte koštane srži megakakariocita, kongenitalne autoimune patologije, prisutnost infekcija, kao i KBS sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija krvi).

U većini slučajeva, trombocitopenija u starijoj djeci ima simptomatsku prirodu, a među mogućim patogenima, gljivice, bakterije i virusi, na primjer, citomegalovirus, toksoplazmu, virus rubeole ili ospice. Posebno često akutna trombocitopenija javlja se tijekom gljivične ili gram-negativne bakterijske infekcije.

Cijepljenje tijekom trombocitopenije djece izrađena je s oprezom, te s teškim oblicima patologije, profilaktičko cijepljenje injekcijom i koekusacijama (s prekrasnom kožom) može biti kontraindicirana.

Trombocitopenija tijekom trudnoće

Trombocitopenija tijekom trudnoće može imati mnogo razloga. Međutim, mora se imati na umu da je prosječan broj trombocita tijekom trudnoće smanjen (do 215 tisuća / μl), a to je normalan fenomen.

Prvo, u trudnicama, promjena broja trombocita povezana je s hipervolemijom - fiziološko povećanje volumena krvi (u prosjeku za 45%). Drugo, protok trombocita u tom razdoblju se povećava, a megacariociti koštane srži ne proizvode ne samo trombocita, već i značajno više tromboksana A2 potrebne za agregaciju trombocita tijekom koagulacije (koagulacija) krvi.

Osim toga, u α-granulama trombocita trudnica, dimenrični gloproten PDGF snažno je sintetiziran - trombocitarski faktor rasta, koji regulira rast, podjelu i diferencijaciju stanica, a također igraju ključnu ulogu u formiranju krvnih žila (uključujući fetus).

Prema opstetrici, asimptomatska trombocitopenija se promatra oko 5% trudnica s normalno tekuće trudnoće; U 65-70% slučajeva pojavljuje se trombocitopenija nejasne geneze. U 7,6% trudnica postoji umjeren stupanj trombocitopenije, a za 15-21% žena s preeklampsijom i gestozom razvijaju teške metode zadivljujuće tijekom trudnoće.

Purpur i druge hemoragične stanja (kod ICD D69)

D69.0 alergijska purpura

Purple:. anafictoid. Genoha (-Shenlena). Nemoćan:. Hemoragičan. idiopatski. Vaskularni alergijski vaskulitis

D69.1 Kvalitetni nedostaci trombocita

Bernard-Sulieus sindrom [higounty trombociti] Glanzmannov sindrom bolesti sindrog sindroma sivog trombocita (hemoragijska) (nasljedna) trombocitopatija je isključena: Willebrand bolest (D68.0)

D69.2 Drugi nisko-profiton ljubičasti

Purple:. BDU. Shenil. Jednostavan

D69,3 idiopatska trombocitopenska ljubičasta

D69.4 Ostali primarni trombocitopenija

Izvrstan: trombocitopenija s nedostatkom zračenja kostiju (Q87.2) prolazni neonatalni trombocitopenia (P61.0) Sindrom Viscott-Aldrich (D82.0)

D69.5 sekundarnu trombocitopeniju

Ako je potrebno, identificirajte uzrok koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).

D69,6 trombocitopenija neugodna

D69.8 Ostale rafinirane hemorrhagične države

Sapocite kapilara (nasljedna) vaskularna pseudohemofilija

D69.9 hemoragično stanje neugodno

Trombocitopenija: simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

• Crvene mrlje na koži
• Povećani limfni čvorovi
• Povećana temperatura
• Povećani limfni čvorovi na vratu
• Mala krvarenja na koži i sluznici
• Plave mrlje na koži

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita krvi naziva se trombocitopenija. Upravo o njemu zapravo će reći članak. Trombociti su male krvne telad koje nemaju boje i smislene su komponente uključene u kolaps krvi. Bolest je vrlo ozbiljna, jer bolesti mogu dovesti do krvarenja u unutarnje organe (osobito u mozgu), a to je smrtonosni kraj.

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na temelju patogenetskih čimbenika, uzroka, simptoma i raznih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije, razlikuju se dvije vrste bolesti:

Oni su karakterizirani činjenicom da se primarni tip očituje u obliku neovisne bolesti, a sekundarno - izazvano brojnim drugim bolestima ili patološkim odstupanjima.

Nakon trajanja točaka bolesti u ljudskom tijelu, postoje bolesti od dvije vrste: akutni i kronični. Akutno - karakteriziran kratkoročnim utjecajem na tijelo (do šest mjeseci), ali se manifestira trenutnim simptomima. Kronični oblik je inherentno kontinuirano smanjenje krvnih trombocita (više od šest mjeseci). To je kronični izgled koji je opasniji, jer tretman traje do dvije godine.

Prema kriterijima za težinu bolesti teče, karakteriziran kvantitativnim sastavom krvnih trombocita, odlikuje se po tri stupnja:

• I - Pripravak je jednak 150-50x10 9 / L - Kriterij gravitacije je zadovoljavajući;
• II - 50-20X10 9 / L - Smanjeni sastav, koji se očituje s manjim oštećenjem kože;
• III - 20X10 9 / L - karakterizirani nastupima unutarnjeg krvarenja u tijelu.

Stopa krvi bik u tijelu jednaka je detektiranju / ul. Ali to je u ženskom organizmu da se ovi pokazatelji stalno mijenjaju. Promjene utječu na takve čimbenike:

Trolets se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koje je krvotono tijelo sintetizirano stimuliranjem megakariocita. Sintetizirane krvne ploče cirkuliraju krv tijekom sedam dana, nakon čega se ponovi proces njihove stimulacije.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima vlastite kodove:

• D50-D89 - Bolesti cirkulacijskog sustava i druge vrste neuspjeha.
• D65- D69 - Cuttings cut krvi.

Razlozi

Često uzrok bolesti je alergijska reakcija tijela na različite medicinske pripravke kao rezultat kojim se promatra trombocitopenija lijeka. S takvom glupošću promatra se proizvodnja antitijela usmjerenih protiv lijeka. Lijekovi koji utječu na izgled krvne insuficijencije Taurus uključuju sedativne, alkaloidne i antibakterijske agense.

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi s imunitetom uzrokovane učincima transfuzija krvi.

Osobito se bolest često manifestira u neusklađenosti krvnih skupina. Najčešće se uočava u ljudskom tijelu autoimuna trombocitopenija. U tom slučaju, imunitet je nesposoban za prepoznavanje svog trombocita i odbacuje ih iz tijela. Kao rezultat odbacivanja, antitijela su razvijena za uklanjanje izvanzemaljskih stanica. Razlozi za takvu trombocitopeniju su:

1. Patološka nedostatak bubrega i kronični hepatitis.
2. Volchanka, dermatomyomion i sklerodermija.
3. Bolesti leukemium.

Ako bolest ima izražen oblik izolirane bolesti, tada se naziva idiopatska trombocitopenija ili verligo bolest (kod ICD-10: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenske purpure (ICD-10: D63.6) ostaje jasno definirana, ali medicinski znanstvenici su skloni takvom mišljenju da je razlog za to nasljedna predispozicija.

Također je karakteristična za bolest u prisutnosti kongenitalne imunodeficijencije. Takvi ljudi su najosjetljiviji na čimbenike pojave bolesti, a razlozi za to su:

• oštećenja crvene koštane srži iz učinaka lijekova;
• imunodeficijencija dovodi do opasnosti od megakariocita.

Pojavljuje se produktivna priroda bolesti, što je posljedica nedovoljne proizvodnje trombocita koštane srži. U tom slučaju proizlazi njihova nedostatak, i kao rezultat toga, teče u nelagodu. Uzroci pojave su mijeloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu promatra se kod ljudi, s smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerni radioaktivni ili zračenja nisu isključeni zbog pojave krvnih stanica.

Dakle, mogu se razlikovati dvije vrste razloga koji utječu na pojavu trombocitopenije:

1. Što dovodi do uništenja krvi Taurus: idiopatska trombocitopenska purpura, autoimuna odstupanja, kirurške intervencije na srcu, klinički poremećaj cirkulacije kod trudnica i nuspojava lijekova.
2. Pridonoseći smanjenju proizvodnje antitijela koštane srži: virusnih utjecaja, manifestacija metastaze, kemoterapiju i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

Simptoma

Simptomi bolesti trombocitopenije imaju različite vrste manifestacija. Ovisi:

• prvo, uzrok pojave;
• drugo, o prirodi tečaja bolesti (kronične ili akutne).

Glavni znakovi poraza organizma su manifestacije na koži u obliku krvarenja i krvarenja. Krvarenja se najčešće primjećuju na udovima i torzo. Poraz lica i usne čovjeka nije isključen. Za jasnoću manifestacije krvarenja na ljudskom tijelu, prikazana je fotografija u nastavku.

Trombocitopenija karakteriziraju simptomi produženih krvarenja nakon uklanjanja zuba. Štoviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i popraćeno u roku od nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

U simptomima ne postoji povećanje veličine jetre, ali vrlo često liječnici promatraju širenje limfnih čvorova cerviksa. Takav fenomen je često popraćen povećanjem tjelesne temperature do vrijednosti subfebrile (od 37,1 do 38 stupnjeva). Povećanje stope pojave eritrocita u tijelu je dokaz o dragocjenosti crvenog lupusa.

Vrlo lako promatraju simptome trombocijske insuficijencije nakon uzimanja krvi za analizu. Kvantitativni sastav će se značajno razlikovati od graničnih normi. S smanjenjem broja trombocita u krvi, njihovo povećanje se promatra u veličini. Ova koža se odražava u obliku crvenih i plavkastih mrlja, što ukazuje na transformaciju krvi Tauros. Također se promatra uništenje crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja kvantitativnog pripravka, ali se povećava broj retikulocita. Postoji fenomen premještanja leukocitne formule lijevo.

Ljudsko tijelo s smanjenim sastavom krvne stanice karakterizira se povećanjem sastava megakariocita, koji je uzrokovan čestim i ekstenzivnim krvarenjem. Trajanje okretanja krvi značajno se povećava, a smanjenje zadebljanja krvi oslobođenog iz rane je smanjeno.

Prema simptomima manifestacije bolesti, razlikuju se tri stupnja komplikacija: svjetlo, srednji i teški.

Easy stupnjevi karakteriziraju uzroci pojave bolesti kod žena s dugotrajnom i bogatom menstruacijom, kao i intradermalnim krvarenjem i krvnim krvarenjem. No, u fazi lakog stupnja, dijagnoza bolesti je iznimno teška, stoga se pobrinite da prisutnost bolesti može biti isključivo nakon detaljnog liječničkog pregleda.

Prosječni stupanj karakterizira manifestacija hemoragijskog osipa na tijelu, koja je brojna točka krvarenja pod kožom i na sluznoj membrani.

Težak stupanj karakteriziran poremećajem gastrointestinalnog trakta zbog krvarenja. Indikatori trombocita u sastavu krvi imaju indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarnog trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i bolesti: Simptomi

Trombocitopenija u trudnica karakteriziraju značajne razlike u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žena. Ako ne postoji dijagnoza bolesti kod trudnica, ali sastav trombocita je neznatno smanjen, to ukazuje na to da se njihovi život smanjuju i sudjeluju u periferiji povećanja cirkulacije krvi.

Ako postoji smanjeni sastav krvnih trombocita u trudnoj ženi, onda su to izravni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenog broja trombocita su visoki stupnjevi smrti tih tijela i malih pokazatelja formiranja novih. Klinički znakovi karakteriziraju potkožnih krvarenja. Uzroci insuficijencije bezbojnih teladi su pogrešan sastav i napajanje ili mala količina unosa hrane, kao i oštećenje imunološkog sustava i razne gubitak krvi. Kroz to, spremnik se proizvodi koštanom srži u malim količinama ili su nepravilni oblik.

Trombocitopenija tijekom trudnoće je vrlo opasno, stoga se plaća pitanje dijagnoze, a posebno liječenje, maksimalna pozornost posvećena. Opasnost je da nedostatak trombocita u krvi majke tijekom trudnoće doprinosi pojavu krvarenja od djeteta. Najopasnije krvarenje u utrobi - brainstorm, ukupno karakteriziraju fatalne posljedice za fetus. Na prvim znakovima takvog faktora, liječnik odlučuje o prijevremenom porođaju kako bi se uklonile posljedice.

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija u djece manifestira se vrlo rijetko. Grupa rizika uključuje djecu školske dobi, čija je učestalost češće manifestirana u zimskim i proljetnim razdobljima.

Trombocitopenija i njegovi simptomi u djece praktički se ne razlikuju od odraslih, ali u isto vrijeme važno je dijagnosticirati u ranim rokovima da ga dijagnosticira prema prvim znakovima. Dječji simptomi uključuju česte krvarenje iz nazalne šupljine i pojavu malog osipa na tijelu. U početku se osip javlja na donjim udovima tijela, a onda se mogu promatrati u svojim rukama. S manjim modricama nastaju tumovost i hematom. Takvi znakovi najčešće ne uzrokuju zabrinutost od svojih roditelja, zbog odsutnosti simptoma boli. To je važna pogreška, jer je svaka bolest u lansiranom obliku opasna.

Krvarenje Gomena svjedoči o nedostatku trombocita u krvi i djeteta i odraslih. U isto vrijeme u bolesnoj osobi, i češće u djece, istaknuto je u sprezi s krvnim ugrušcima. Nemojte isključiti krvarenje zajedno s mokrenjem.

Ovisno o stupnju utjecaja bolesti, imunološkoj i ne-imunološkoj trombocinciji razlikuju se. Imunološko trombocitopenija je posljedica masovnih osigurača krvnih stanica pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji, vlastite krvne priče se ne razlikuju imunološkim sustavom i odbačeni su iz tijela. Ne imuni se manifestira s fizičkim učincima na zapise krvi.

Dijagnostika

Osoba se dijagnosticira na prvim znakovima i simptomima bolesti. Glavna metoda dijagnoze je klinička analiza krvi, na temelju rezultata kojih je vidljiva slika kvantitativnog sastava trombocita.

Ako se u tijelu otkrije odstupanje broja krvnih stanica, dodijeljena je indikacija za prolaz istraživanja koštane srži. Prema tome, određena je prisutnost megakariocita. Ako su odsutni, tromboza ima povredu, a njihova prisutnost govori o uništenju trombocita ili polaganja u slezenu.

Uzroci insuficijencije dijagnosticiraju:

• genetski testovi;
• elektrokardiogrami;
• testovi za antitijela;
• ultrazvučna istraživanja;
• rendgen i endoskopija.

Dijagnosticirana trombocitopenija tijekom trudnoće uz pomoć koagulograma, ili, jednostavne riječi, govoreći, proučavajući unos krvi. Ova analiza omogućuje točnost da odredi sastav krvnih trombocita. Protok procesa rada ovisi o broju trombocita.

Liječenje

Liječenje trombocitopenije počinje terapijom u kojoj se lijek ispušta u bolnici pod nazivom prednizolon.

Važno! Metode liječenja dodjeljuju se strogo pohađaju liječniku tek nakon donošenja odgovarajućeg pregleda i dijagnosticiranja Aless.

Doziranje prijema lijeka naznačena je u uputama, prema kojima se 1 ml lijeka koristi za 1 kg vlastite težine. U progresiji, bolest doze povećava 1.5-2 puta. U početnim fazama, slabost karakterizira brz i učinkovit oporavak, pa nakon primitka lijeka u nekoliko dana možete vidjeti poboljšanje zdravlja. Recepcija lijeka nastavlja se dok se osoba ne izliječi, što mora potvrditi liječniku.

Djelovanje glukokortikosteroida ima pozitivan učinak na borbu protiv slabosti, ali u većini slučajeva samo simptomi prolaze, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje nedostatka djece i adolescenata.

Liječenje idiopatske kronične trombocitopenije provodi se uklanjanjem slezene. Ovaj postupak u medicini naziva se splenektomija i karakterizira njegov pozitivan učinak. Unaprijed prije operacije doziranje prednizolonske pripreme je tri puta. I nije uveden u mišić, nego izravno na ljudsku venu. Nakon splenektomije, uvođenje lijeka u istim dozama nastavlja se na dvije godine. Tek nakon što se određeno razdoblje pregleda i ispituje uspješnost provedenog splenektomije.

Ako je operacija o uklanjanju završila neuspješno, pacijent je propisana imunosupresivna kemoterapija s citostatikom. Ovi lijekovi uključuju: azatioprin i Wincristina.

Tijekom dijagnoze stečene insuficijencije ne-imune prirode, liječenje trombocitopenije provodi se simptomatskim načinima primanjem estrogena, progestina i androinsona.

Težiji oblici idiopatske trombocitopenije posljedica su obilnog krvarenja. Transfuzija se provodi za oporabu krvi. Liječenje teških stupnjeva određuje otkazivanje lijekova koji mogu negativno utjecati na mogućnosti trombocita u obliku ugrušaka.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent postaje registriran i postupak istraživanja nije samo pacijent, već i njezini rođaci za prikupljanje nasljedne anamneze.

U djece, slabost se dobro tretira i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima mogućnost provođenja simptomatske terapije nije isključena.

Tretiranje tretiranja uz pomoć tradicionalne medicine također ima svoja značajna postignuća. Prije svega, da biste se riješili problema ploče trombocita u krvi trebalo bi biti uključeno u prehranu meda s orasima. Također, hrabri i poravnati listovi dobro su pomogli. Za preventivne mjere koriste se breza, grimizni ili repe sokovi.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i karakterističnu za simptome ove bolesti, onda možete pomoći hematologu.

Također nudimo i iskorištavanje naših usluga za dijagnosticiranje bolesti na internetu, koje se temelje na unesenim simptomima, odabire vjerojatne bolesti.

Idiopatski trombocitopenic purpura kod na ICD-10;

Anemija Daimond-Blefen kod ICD-10

D61. Druga aplastična anemija. Vrste AA:

Kongenitalna [anemija fanconija (AF), anemija Daimond-Blefen (ADB), kongenitalna discomosis, Schwachman-Daimond anemija, amgacariocitska trombocitopenija];

Stečena (idiopatska uzrokovana virusima, lijekovima ili kemikalijama).

AA se zadovoljava s frekvencijom 1-2 slučaja na 1 LLC LLC stanovništva godišnje i razmatra rijetke bolesti krvi. Stečena AA se razvija s učestalošću od 0,2-0,6 slučajeva u tjednu. Prosječna godišnja stopa incidencije AA u djece od 1979. do 1992. u Republici Bjelorusiji - 0,43 ± 0,04. Razlika u učestalosti AA u djece prije katastrofe na nuklearnoj elektrani Černobil i nakon što nije primljena.

ADB je opisan pod mnogim imenima; Djelomična boja-stanica Aplazija, kongenitalna hipoplastična anemija, istinska anemija eritrocita, bolest primarne boje, erythroneza nesavršenog. Rijetka bolest, L.K. Diamond i sur. u 60-ima. XX. Stoljeće Bilo je samo 30 slučajeva ove bolesti, sada je opisano više od 400 slučajeva.

Dugo se smatralo da je učestalost ADB-a 1 slučaj na živi novorođenčadi. Godine 1992. L. Wrenne je izvijestila o višoj učestalosti - 10 slučajeva o novorođenčadi. Učestalost ADB prema podacima francuskih i engleskih registara je 5-7 slučajeva na žive novorođenčadi. Odnos poda je gotovo isti. Više od 75% slučajeva ADB - sporadika; 25% obiteljski karakter, au nekim obiteljima je registrirano nekoliko pacijenata. Registar pacijenata ADB Sjedinjenih Država i Kanade uključuje 264 bolesnika u dobi od 10 mjeseci do 44 godine.

D61.0. Ustavna aplastična anemija.

AF je rijetka autosomno-recesivna bolest, koju karakteriziraju višestruke kongenitalne fizičke anomalije, progresivni neuspjeh koštane srži i predispozicija razvoju malignih neoplazmi. Incidencija slučaja AF - 1 na LLC LLC populaciji. Bolest se distribuira svim nacionalnostima i etničkim skupinama. Minimalna starost manifestacije kliničkih znakova je novorođenče ™, maksimalno - 48 godina. U registar bolesnih od hematologije djece Ministarstva zdravstva Ruske Federacije zabilježeno je 69 bolesnika. Prosječna starost manifestacije bolesti je 7 godina (2,5-12,5 godina). Otkrio 5 obiteljskih slučajeva.

Hemoragijske bolesti purpure i drugih hemoragijskih stanja

D69.3. Idiopatska trombocitopenska ljubičasta.

Idiopatska trombocitopenska ljubičasta (ITP), prema mnogim hematolozima, često se pojavljuje hemoragijska bolest. Međutim, u samo jedan u našoj zemlji studija pokazuje da je stopa incidencije ITP-a je 3,82 ± 1,38 slučajeva slučaja u regiji Chelyabinsk i nema trendove rasta.

Trombocitopenija

Trombocitopenija: brzi opis

Trombocitopenija je smanjeni sadržaj trombocita u perifernoj krvi, najčešći uzrok krvarenja. S smanjenjem sadržaja trombocita manje od 100 '109 / l, vrijeme krvarenja je produženo. U većini slučajeva, petehia ili ljubičasta pojavljuju se s smanjenjem trombocita do 20-50 '109 / l. Teško spontano krvarenje (na primjer, gastrointestinalni) ili hemoragijski moždani udar javlja se tijekom trombocitopenije manje od 10 '109 / l.

Trombocitopenija: uzroci

Etiologija i patogeneza

Trombocitopenija se može pojaviti kao manifestacija alergija na droge (alergijska trombocitopenija), zbog proizvodnje antitromocita na (autoimuna trombocitopenija), uzrokovana infekcijama, opijenom, tirotoksikozom (simptoma).

U novorođenčadi, trombocitopenija može biti uzrokovana prodiranjem autoataitaita pacijenta majke kroz posteljicu (transverz trombocitopeniju).

Patologija trombocitopopolaznog zrenja megakariocita selektivno potiskuje tiazidne diuretike i druge lijekove, posebno korišten u kemoterapiji, etanol. Poseban uzrok trombocitopenije je neučinkovit trombooze povezan s megaloblastičnom vrstom formiranja krvi (javlja se tijekom nedostatka vitamina B12 i folne kiseline, kao i, kao i za mijelodijske i prelažničke sindrome). U koštanoj srži, morfološki i funkcionalno abnormalni (megaloblastični ili displastični) megacariociti, koji dovode do udarca neispravnih trombocite koji uništavaju u koštanoj srži amgacariocitne trombocitopenije su rijetki uzrok trombocitopenije zbog kongenitalnog nedostatka jedinica za oblikovanje kolonije megakuocita.

Aluminijaranje formiranja pločica trombocita događa se tijekom eliminacije trombocita iz protoka krvi, najčešći razlog - depozit u slezene u normalnim uvjetima u slezenom sadrži treći dio trombocita. Razvoj splenomegalije prati depozit veće Broj stanica s izuzetkom od sustava hemostazisa. Uz vrlo velike veličine slezene, moguće je položiti 90% ukupnog trombocitnog bazena koji ostaje u perifernom protoku krvi 10% ima normalno trajanje cirkulacije.

Povećano uništavanje trombocita na periferiji je najčešći oblik trombocitopenije; Takve države karakteriziraju skraćeni životni vijek trombocita i povećanog broja koštanih srž megakarocita. Ovi poremećaji su označeni kao imunološki ili ne imunološki trombocitopenski ljubičasti imunološki trombocitopenski ljubičasti idiopatski trombocitopenski ljubičasti (ITP) - prototip trombocitopenije zbog imunoloških mehanizama (ne postoje eksplicitni vanjski uzroci uništavanja trombocita). Vidjeti Purpur idiopatska trombocitopena druga autoimuna trombocitopenija zbog sinteze antitromobocita na: post-transfuzijsku trombocitopeniju (povezano s učinkom izo-neaktivnog), trombocitopenije lijeka (na primjer, uzrokovana sepsom (frekvencija razvoja može doseći 70%), trombocitopenija u kombinacija s SPS-om i drugim autoimunim bolestima. Liječenje je usmjereno na ispravak glavne patologije. Potrebno je zaustaviti prijem svih potencijalno opasnih lijekova. Tretman GC nije uvijek učinkovit. Pretaseni trombociti su podvrgnuti istom ubrzanom uništenju ne-imune trombocitopenske infekcije (na primjer, virusne ili malarije) masivne transfuzije konzervirane krvi s niskim sadržajem trombocita od strane DVS srčanog ventila proteze trombotičke trombocitopenske ljubičaste.

Genetski aspekti

Trombocitopenija (* 188000, Â). Kliničke manifestacije: makrobocitopenija, hemoragijski sindrom, pobijeđena aplazija, hidronefroza, rekurentna hematurija. Laboratorijske studije: Autoantibodes do trombocita, skraćivanje života trombocita, povećavajući vrijeme okretanja, suđenje za okretanje je normalno, nedostaci komponente hemostaze plazme.

Anomalija alm-hegglina (hegglin sindrom, Â). Makrobocitopenija, bazofilične inkluzije u neutrofilima i eozinofili (Taurus Döley).

Epstain sindrom (153650, Â). Makrobocitopenija u kombinaciji s alportovim sindromom.

Sindrom gladi Fehtner (153640, Â). Makrotromobocit, uključivanje u leukocitima, žada, gluhoća.

Trombocitopenija kongenitalna (600588, Deletion 11q23. 3 - Qter, Â). Kliničke manifestacije: kongenitalni deseningCenycyte trombocitopenija, lagano izraženi hemoragijski sindrom. Laboratorijske studije: Deletion 11q23. 3 - Qter, povećanje broja megakarocita, divovskih granula u perifernim krvnim trombocitima.

Trombocitopenija ciklić (188020, Â). Hemoragijski sindrom, ciklička neutropenija.

Trombocitopenija Paris-Trusso (188025, Deletion 11q23, TCPT, Â genski defekt. Kliničke manifestacije: hemoragijski sindrom, trombocitopenija, hipertelorizam, uši anomalija, mentalna zaostalost, koorciranje aorte, zaostajanje u razvoju u embrionalnom razdoblju, hepatomegalija, sindaktilia. Laboratorijske studije: divovske granule u trombocitima, megakariocita, mikromegaharocita.

Sindromtar (od: trombocitopenija- abesntradius - trombocitopenija i bez radijalne kosti, * 270400, R). Kongenitalno odsustvo kosti zračenja u kombinaciji s trombocitopenijom (izražena u djece, kasnije izglađena); trombocitopenski purpura; u crvenoj koštanoj srži neispravni megacariociti; Ponekad su zabilježene anomalije razvoja bubrega i UPU-a.

Trombocitopenija: simptomi, simptomi

Klinička slika

Trombocitopenija: dijagnostika

Dijagnostika

Trombocitopenija: Metode liječenja

Liječenje

Trombocitopower patologija. Liječenje se temelji na uklanjanju oštećenja, ako je moguće ili liječenje temeljne bolesti; Vrijeme poluživota trombocita obično je normalno, što omogućuje transfuziju trombocita u prisutnosti trombocitopenije i znakova krvarenja. Trombocitopenija, zbog nedostatka vitamina B12 ili folne kiseline, nestaje s obnovom njihove normalne razine.

Amgacariocita trombocitopenija je dobro podložna terapiji, anti-cicularni imunoglobulinski i ciklosporin se obično propisuju.

Anomalije za formiranje bazena trombocita. Liječenje se obično ne provodi, iako splenektomija može riješiti problem. Kada se transfuzije, dio trombocita deponiraju, što transfuzija čini manje učinkovitim nego u stanju smanjene aktivnosti koštane srži.

Liječenje idiopatske trombocitopenske purpure - vidi ljubičasta idiopatska trombocitopena.

Komplikacije i istodobne uvjete Smanjenje formiranja trombocita u kombinaciji se s aplastičnom anemijom, mijelofthis (zamjena koštane srži s tumorskim stanicama ili vlaknastim tkivom) i neke rijetke kongenitalne sindrome Evans sindrome (Fishiera-Evans sindrom) - kombinacija autoimune hemolitičke anemije i autoimune trombocitopenije ,

MKB-10 D69 Purpur i druge hemoragične stanja

Je li vam ovaj članak pomogao? Da - 0 Ne - 1 Ako članak sadrži pogrešku, kliknite ovdje 616 Uglašavanje:

Kliknite ovdje da biste dodali komentar na: trombocitopeniju (bolesti, opisi, simptomi, narodni recepti i liječenje)

U Rusiji je međunarodna klasifikacija bolesti 10. pregleda (ICD-10) usvojena kao jedan regulatorni dokument za računovodstvo učestalosti, razlozi za žalbe ljudi na zdravstvene ustanove svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravlja na cijelom području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27.05.97. №170

Planira se planira nova revizija (ICD-11) u 2017. godini 2018. godine.

S promjenama i dopunama tko.

Obrada i prijenos promjena © MKB-10.com

Trombofekcija kodiranje na MKB 10

Trowelets igraju ključnu ulogu u ljudskom tijelu i skupina su ujednačenih elemenata krvi.

• 0 - ljubičasta zbog alergijske reakcije;
• 1 - defekti strukture trombocita u njihovoj uobičajenoj količini;
• 2 - purpura drugog, negro-commodoenic podrijetla (s trovanjem);
• 3 - idiopatska trombocitopenska purpura;
• 4 - drugi nedostaci primarnih trombocita;
• 5 - sekundarne lezije;
• 6 - neodređene patologije;
• 7 - druge verzije krvarenja (pseudohemofilija, povećana krhkost plovila i tako dalje);
• 8 - nespecificirane hemoragične države.

Ova skupina bolesti nalaze se u naslovu krvnih patologija, organa koji formiraju krv i imunološke poremećaje stanične geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog ozbiljnosti kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži hitne protokole s teškim hemoragijskim sindromima.

Opasnost za život s jakim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i kada se pojave ogrebotine, jer rana ne odgađa primarne zatvaranje krvi i nastavlja krvariti.

Ljudi s nedostatkom bijelih krvnih stanica mogu umrijeti od spontanih unutarnjih krvarenja, tako da bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Dodaj komentar Odustani odgovor

• Scottped na snimanje akutnog gastroenteritisa

Samo-lijek može biti opasno za vaše zdravlje. Na prvom znaku bolesti obratite se liječniku.

Sekundarna trombocitopenija

Definiranje i opće informacije [uredi]

Druga imunološki trombocitopenija najčešće je posljedica antitijela na lijek, koji su potpuno reagirani s trombocita antigenima. Manje je često, lijek je fiksiran na trombocitima kako bi se formirao puni antigen, gdje služi kao hapten, a trombociti su nosač.

Lijekovi koji su najčešće uzrokovani trombocitopenija navedeni su u tablici. 16.5.

Trombocitopenija inducirana heparin je imuno-posredovani protrombotski poremećaj, u pratnji trombocitopenije i venske i / ili arterijske tromboze.

Oko 1% bolesnika nakon upotrebe heparina, najmanje tjedan dana, trombocitopenija izazvanu heparin razvija, otprilike 50% od njih je tromboza. Trombocitopenija izazvana heparin je nešto češća kod žena.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Trombocitopenija izazvana heparin je rezultat humoralnog imunološkog odgovora na kompleks koji sadrži endogeni faktor trombocita 4 i egzogeni heparin, autoantoantibodies prepoznaju endogeni faktor trombocita 4 samo kada se kombinira s heparinom. Ovaj imunološki kompleks aktivira cirkulaciju trombocita kroz njihove receptore površine FcyRIIa, što dovodi do trombocitopenije i hiperkogulacije. Karakteristika heparina (goveđi\u003e svinjetina), njegov sastav (nefrakcionirana\u003e niska molekularna težina\u003e fondoparinux), doza (profilaktički\u003e terapeutski\u003e jednokratno), put primjene (subkutano\u003e intravenozno) i trajanje uvoda (više od 4 Dani\u003e Manje od 4 dana) - svi su to čimbenici koji određuju razvoj i težinu trombocitopenije.

Kliničke manifestacije [uredi]

Uz droge trombocitopeniju petehije, gastrointestinalnog krvarenja i hematurije obično se pojavljuju nekoliko sati nakon primjene lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o brzini uklanjanja lijeka. Tipično, nakon 7 dana nakon otkazivanja, broj trombocita je normaliziran.

Trombocitopenija izazvana heparin može se razviti u bilo kojoj dobi (\u003e 3 mjeseca), ali slučajevi u djece su rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon uvođenja heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, moguć je brzi odgovor kada se pad broja trombocita dogodi u roku od nekoliko minuta ili sati nakon uvođenja heparina. Moguće je i odgođena trombocitopenija izazvana heparinom, trombocitopenija se razvija nakon otkazivanja lijeka. Trombocitopenija obično odvija asimptomatsko, krvarenje je rijetko. Trombocitopenija uzrokovana heparinom popraćeno je visokim rizikom od tromboznih komplikacija (na primjer, plućnu emboliju, infarkt miokarda, trombotskog moždanog udara) s jakom tendencijom arterijske tromboze arterija udova i dubokog vena tromboze. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja amputacije venske gangrene / ude. Ostale komplikacije uključuju nekrozu kože u mjestima injekcije heparina i anafilaktoidnim reakcijama (na primjer, groznica, hipotenzija, bolovi u zglobovima, kratkoću daha, kardiovarniku i plućni kvar) nakon intravenske primjene bolusa.

Sekundarna trombocitopenija: dijagnostika [uredi]

Dijagnoza trombocitopenije izazvane heparin može se sumnjati na temelju kliničke slike - trombocitopenije, tromboze, odsutnosti drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza se potvrđuje detekcija antitijela do kompleksa.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje nemunizirajuće trombocitopeniju povezanu s heparinom (zbog izravne interakcije heparina s cirkulirajućim trombocitima koji se pojavljuju u prvim danima nakon primjene heparina), kao i postoperativnu herodillaciju, sepse, trombocitopeniju izazvanu ne-heparin, diseminirana intravaskularna koagulacija i nedostatak poliorga.

Sekundarna trombocitopenija: liječenje [uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuju se redovito praćenje broja trombocita. U slučaju sumnje ili prisutnosti potvrđenog trombocitopenije izazvana heparin, liječenje je zaustaviti primanje heparina i upotrebu alternativnih antikoagulansa - bilo upotrebom Xa anti-heparina (danaparoidni, fondoparinux) ili izravni inhibitori trombina (na primjer, Aratroban, Biblerudina ). Varfarin je kontraindiciran tijekom akutne trombocitopenske faze, budući da može uzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze krajnjeg udova (venski gangrenski sindrom). Trombocitopenija je obično dopuštena u prosjeku nakon 4 dana, s indikatorima više od 150 x 10 9 / l, iako u nekim slučajevima može biti potrebno od 1 tjedna do 1 mjeseca.

Predviđanje broja trombocita je dobro, međutim, mogu se pojaviti postkomotske komplikacije (na primjer, amputacija udova u 5-10% bolesnika, moždani udar, bilateralne hemoragijske nekroze nadbubrežnog nadbubrežnog na adrenalne insuficijencije). Smrtnost iz trombocitopenije izazvane heparin (na primjer, smrtonosna plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

Prevencija [uredi]

Drugi [uredi]

Trombocitopena purpura uzrokovana preljevom mase eritrocita

1. Klinička slika. Trombocitopenic Purpura - rijetka komplikacija transfuzije mase eritrocita. Ona se manifestira s iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem iz sluznice i petehije, koji se javljaju kroz 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se temelji na anamnezama. Ovaj oblik trombocitopenske ljubičaste se najčešće pojavljuje u multiplinarnim ženama i osobama koje su doživjele višestruke prelijevanja mase eritrocita. Prema mehanizmu razvoja, slično je trombocitopeniju novorođenčadi uzrokovanih majčinskim antitijelima. Purpura trombocitopena uzrokovana preljevom mase eritrocita javlja se kod osoba koje nemaju antigen ZW a. Pokazalo se da je ovaj antigen dio IIb / IIIa glikoproteida. Transfuzija mase eritrocita s mjestima trombocita koji nose antigen ZW dovodi do pojave antitijela na ovaj antigen. Vjeruje se da reagiraju s glikoproteinom IIB / IIIA pacijentovog vlastitog trombocita.

ali. Transfuzija mase trombocita se ne provodi jer je obično nedjelotvorna. Osim toga, samo 2% ljudi koji ne nose ZW A može biti trombocita masa ovom bolešću.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / dan unutar, smanjuje hemoragijski sindrom i povećava broj trombocita.

u. Bolest prolazi samostalno nakon što je krv pacijenta oslobođena od donorskih trombocita.

g. Nakon toga treba koristiti masu eritrocita donatora, koji nema antigen ZW-a.

ICD kod: D69.5

Sekundarna trombocitopenija

Sekundarna trombocitopenija

traži

• Pretraživanje po učionici

Tražite sve klasifikatore i referentne knjige o klasi učionice

Traži By Inn

• Okpo by gon

Traži kod Okpo by gon

Provjera ugovorne strane

• Provjera ugovorne strane

Informacije o ugovoru iz baze podataka podataka

Pretvarači

• OKOF u OKOF2

Prijenos kôda klasifikatora OKOF-a na OKOF2 kod

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018.

Trake koje su stupile na snagu promjene klasifikatora

All-ruski klasifikatori

• Klasifikator ECCD

All-ruski klasifikator proizvoda i dizajn dokumenata OK

Direktorije

Unified tarifni kvalifikacija iz radova i profesija radnika

Trombocitopenija i disfunkcija trombocita

Poremećaj krvnog sustava, u kojem cirkulira nedovoljan broj trombocita - stanice koje pružaju hemostazu i igranje ključne uloge u procesu krvne koagulacije definirana je kao trombocitopenija (kod na ICD-10 - D69.6).

Što je opasna trombocitopenija? Smanjena koncentracija trombocita (manje od 150 tisuća / μl) toliko pogoršava zgrušavanje krvi da postoji opasnost od spontanog krvarenja sa značajnim gubitkom krvi s najmanjim oštećenjem plovila.

Bolesti trombocita uključuju anomalno povećanje razine trombocita (trombocitami na mikroproliferativnim bolestima, trombocitoza kao reaktivni fenomen), smanjenje razine trombocita - disfunkcija trombocita. Bilo koja od navedenih država, rez, uz povećanje razine trombocita, može uzrokovati kršenje formiranja hemostatske hrpe i krvarenja.

Trowlets su fragmenti megakanariocita, koji osiguravaju hemostazu cirkulirajućeg krvi. Trombopoetin je sintetiziran jetrom kao odgovor na smanjenje broja koštanih marginalnih megakariocita i cirkulirajućih trombocita i stimulira koštanu srž u sintezu trombocita od megakariocita. Trombociti su cirkulirani u krvotoku od 7-10 dana. Oko 1/3 trombocita privremeno se odlaže u slezenu. Normalno, broj trombocita je 40.000 / ul. Međutim, broj trombocita može se malo razlikovati ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, smanjenje bočne potpore (gestacijske trombocitopenije) i povećati kao odgovor na upalne citokine upalnog procesa (sekundarna ili reaktivna trombocitoza). U konačnici, trombociti su uništeni u slezenu.

Kod ICD-10

Uzroci trombocitopenije

Uzroci trombocitopenije uključuju poremećaj proizvoda trombocita, povećanje sekvestracije trombocita u slezenu s njihovim normalnim preživljavanjem, povećavajući uništavanje ili potrošnju trombocita, razrjeđivanje trombocita i kombinacija gore navedenih razloga. Povećanje sekvestracije trombocita u slezeni pretpostavlja prisutnost splenomegalije.

Rizik od krvarenja je obrnuto proporcionalan broj trombocita. S brojem trombocita, manje / μl lako je uzrokovano malim krvarenjem i rizikom razvoja značajnog povećanja krvarenja. Na razini trombocita razmjene / μl, pojava krvarenja je moguće čak i uz malu ozljedu; na razinama trombocita manje / ul mogu se spontano krvarenje; Na razini trombocita, manje od 5000 / μL će se razviti izraženo spontano krvarenje.

Disfunkcija trombocita može se pojaviti s intracelularnim defektom anomalija trombocita ili s vanjskom izlaganjem, oštetiti funkciju normalnih trombocita. Disfunkcija može biti kongenitalna i stečena. Od kongenitalnih kršenja, Willebrand bolest se najčešće pronalazi i manje češće nedostaje trombocita. Stečena kršenja funkcija trombocita često su posljedica raznih bolesti, usisavanje aspirina ili drugih lijekova.

Drugi uzroci trombocitopenije

Uništavanje trombocita može se dogoditi zbog imunoloških razloga (HIV infekcije, lijekova, bolesti vezivnog tkiva, limfoproliferativnih bolesti, hemotransphus) ili kao rezultat ne-imunoloških razloga (gram-negativni sepsi, akutni respiratorski poremećaji sindroma). Klinički i laboratorijski znakovi su slični u idiopatskoj trombocitopenoj ljubičastoj. Samo proučavanje povijesti bolesti može potvrditi dijagnozu. Liječenje je povezano s korekcijom temeljne bolesti.

Sindrom akutnog respiracijskog distresa

U bolesnika s akutnim sindromom akutnog respiratornog distresa, ne imunološki trombocitopenija može se razviti, možda zbog trombocita sedimenata u kapilarnom plućnom krevetu.

Hemotransfuzija

Post-transfuzija ljubičasta je uzrokovana imunološkim uništenjem, sličnim ITP-u, osim za prisutnost hemotransfuzije u razdoblju od 3 do 10 dana. Pacijenti su pretežno žene s nedostatkom trombocita antigena (pla-1) koji pokazuju kod većine ljudi. Transfuzije pla-1 pozitivnih trombocita stimuliraju proizvodnju PLA-1 antitijela, koja (mehanizam nepoznat) može reagirati s PLA-1 s negativnim pacijentnim trombocitima. Kao rezultat toga, nastaje ozbiljna trombocitopenija, koja prolazi unutar 2-6 tjedana.

Priključne i limfoproliferativne bolesti

Priključni (na primjer, SLE) i limfoproliferativne bolesti mogu uzrokovati imunološku trombocitopeniju. Glukokortikoidi i splenektomija su često učinkoviti.

Imunološki uništenje izazvano medicinom

Županija, Chinin, sulfonilamidi, karbamazepin, metildop, aspirin, oralne antidijabetičke pripravke, zlatne i rifampicinske soli mogu uzrokovati trombocitopeniju, obično zbog imunološkog odgovora, u kojem je lijek povezan s trombocitom kako bi se stvorio novi "vanzemaljski" antigen. Ova bolest se ne razlikuje od ITP-a, s izuzetkom povijesti lijeka. Uz prekid lijeka, broj trombocita se povećava u roku od 7 dana. Gold-inducirana trombocitopenija je iznimka, jer zlatne soli mogu biti u tijelu za mnogo tjedana.

U 5% bolesnika koji su primali nefonijski heparin, trombocitopenija se razvija, što je moguće čak i prilikom propisivanja vrlo niskih doza heparina (na primjer, pri ispiranju arterijskog ili venskog katetera). Mehanizam je obično imun. Krvarenje se može pojaviti, ali češće trombociti tvore agregate koji uzrokuju okluziju plovila s razvojem paradoksalne arterijske i venske tromboze, ponekad predstavljaju prijetnju životu (na primjer, trombotičku okluziju arterijskih posuda, moždani udar, akutni infarkt miokarda). Heparin treba otkazati u svim bolesnicima s razvijenom trombocitopenijom ili smanjenjem broja trombocita za više od 50%. Budući da je 5 dana korištenja heparina dovoljna za liječenje venske tromboze, a većina pacijenata počinje primati oralne antikoagulande u isto vrijeme s prijemom heparina, ukidanje heparina obično prolazi sigurno. Heparin male molekularne težine (NMG) karakterizira manja imunogenost od nefrakcioniranog heparina. Međutim, NMG se ne koristi u trombocitopeniji izazvanoj heparin, jer većina antitijela ima unakrsnu interakciju s NMG.

Gram-negativni sepsis

Gram-negativni sepsi često uzrokuje nemuniziranu trombocitopeniju, što odgovara ozbiljnosti infekcije. Mnogi čimbenici mogu biti kauzalni trombocitopenia: diseminirani intravaskularni koagulacija, formiranje imunih kompleksa koji mogu komunicirati s trombocitima, aktiviranjem komplementa i taloženju trombocita na oštećenoj endotelijskoj površini.

HIV infekcija

U bolesnika s zaraženim HIV-om, imunološka trombocitopenija se može razviti, slično ITP-u, osim udruge HIV-a. Broj trombocita može se ukinuti za imenovanje glukokortikoida, od kojih se uporaba često lajala sve dok se razine trombocita smanji u nastavku / μl, jer ovi lijekovi mogu dodatno smanjiti imunitet. Broj trombocita obično se povećava nakon upotrebe antivirusnih lijekova.

Patogeneza trombocitopenije

Patogeneza trombocitopenije leži u patologiji hematopoede sustava i smanjuje proizvodnju tromboteta od mijeloidnih stanica koštane srži (megakariociti), ili u kršenju hemodiemesis i povećanom uništenju trombocita (fagocitoza) ili u sekvestracijskim patologijama i trombocita kašnjenja u slezenu.

U koštanoj srži zdravih ljudi se svakodnevno proizvodi u srednjim opterećenjima, ali nisu svi oni koji su cirkulirani u sustavnom protoku krvi: backup trombociti se pohranjuju u slezenu i puštaju ako je potrebno.

Kada ispitivanje pacijenta ne identificira bolesti koje su uzrokovale smanjenje razine trombocita, izrađuje se dijagnoza trombocitopenije nečistih gena ili idiopatskog trombocitopenije. Ali to ne znači da je patologija nastala "upravo tako."

Trombocitopenija povezana s smanjenjem proizvodnje trombocita razvija se nedostatkom vitamina B12 i B9 (folne kiseline) i aplastične anemije.

Leukopenija i trombocitopenija kombiniraju se s oštećenjem funkcije koštane srži povezane s akutnom leukemijom, limfosarkom, metastazama raka iz drugih organa. Suzbijanje proizvodnje trombocita može biti posljedica promjena u strukturi hematopoetskih matičnih stanica koštane srži (tzv. Mielodisplastic sindroma), kongenitalne hipoplazije formiranja krvi (Fanconi sindrom), megakaroocitoza ili melofibrosti koštane srži.

Simptomi trombocitopenije

Poremećaji trombocita dovode do tipične slike krvarenja u obliku više peteh na koži, to je obično uglavnom na nogama; razbacani mali Echimos u mjestima svjetlosnih ozljeda; Krvarenje sluznih membrana (krvarenje, krvarenje u gastrointestinalnom traktu i urinarni trakt; vaginalno krvarenje), izgovoreno krvarenje nakon kirurških intervencija. Teško krvarenje u gastrointestinalnom traktu može biti opasno za život. Međutim, manifestacije izraženog krvarenja u tkivu (na primjer, duboki visceralni hematom ili hemartroza) atipični su za patologiju trombocita i preuzimaju prisutnost poremećaja sekundarnih hemostaza (na primjer, hemofilia).

Autoimuna trombocitopenija

Patogeneza ojačanog uništenja trombocita podijeljena je na imunološko i nejedno. I najčešći je autoimuna trombocitopenija. Popis imunoloških patologija pod kojima se pojavljuje: idiopatska trombocitopenija (imunološki trombocitopenska ljubičasta ili verlgood bolesti), sistemski crveni lupus, sindrome oštrih sindroma ili shegon, antifosfolipidni sindrom, itd. Sve te države su ujedinjene činjenicom da tijelo proizvodi Antitijela napadaju vlastite zdrave stanice, uključujući trombocite.

Treba imati na umu da kada se antitijela trudnu ženu s imunološkim trombocitopenskim ljubičastim u protoku krvi fetusa u djetetu, prolazna trombocitopenija otkriva u neonatalnom razdoblju.

Prema nekim podacima, trombocita antitijela (njihovi membranski glikoproteini) mogu se detektirati za gotovo 60% slučajeva. Antitijela imaju imunoglobulin G (IgG), a zbog toga trombociti postaju ranjiviji na jačanje fagocitoze s makrofagima slezenom.

Kongenitalna trombocitopenija

Mnoga odstupanja od norme i njihovog rezultata su kronična trombocitopenija - imaju genetsku patogenezu. Stimulira megakariociti sintetiziran u jetri. Protein trombopoetin kodiran na kromosomu 3p27 i odgovoran je za učinak trombopoetina na određeni protein receptor koji kodiran C-MPL genom.

Kao što je predloženo, kongenitalna trombocitopenija (posebno, amgacariocita trombocitopenija), kao i nasljedna trombocitopenija (s obiteljskom aplastičnom anemijom, Viscott-Aldrich sindromi, maya-hegglin, itd.) Povezan je s mutacijom jednog od gena gena. Na primjer, naslijeđeni genski mutantski oblici stalno aktiviraju trombopoetinske receptore, koji uzrokuje hiperprodukciju anomalnih megakariocita nesposobnih za stvaranje dovoljnog broja trombocita.

Prosječni životni vijek cirkulirajućeg trombocita je 7-10 dana, njihov stanični ciklus se kontrolira anti-apoptičnom membranom BCL-XL proteinom, koji je kodiran od strane BCL2L1 genoma. U načelu, BCL-XL funkcija je zaštita stanica od oštećenja i inducirane apoptoze (smrt), ali se ispostavilo da kada mutacija gena, djeluje kao aktivator apoptotskih procesa. Stoga se uništavanje trombocita može dogoditi brže od njihovog stvaranja.

No, nasljedna razvrstavanje trombocitopenija, karakteristična za hemoragijsku dijatezu (trombaster Glanzmanna) i Bernard-sulirski sindrom, ima nekoliko drugih patogeneza. Zbog defekta gena, trombocitopenija se promatra kod male djece, povezana s kršenjem strukture trombocita, koja im lišava sposobnost "veza" da se formira krvni ugrušci potrebni za zaustavljanje krvarenja. Osim toga, takve neispravne trombocite u ubrzanom redoslijedu odlaže se u slezenu.

Sekundarna trombocitopenija

Usput, o slezenu. Splenomegaly - povećanje veličine slezene - razvija se iz različitih razloga (zbog patologija jetre, infekcija, hemolitičke anemije, opstrukcije jetre žila, infiltracije s tumorskim stanicama tijekom leukemije i limfoma, itd.), A to dovodi do toga Može se učitati do trećine cijele mase trombocita. Kao rezultat toga, postoji kronična povreda krvnog sustava, koja se dijagnosticira kao simptomatska ili sekundarna trombocitopenija. Uz povećanje ovog tijela, u mnogim slučajevima pokazuje splenektomiju tijekom trombocitopenije ili, jednostavno, prikazano je uklanjanje slezene tijekom trombocitopenije.

Kronična trombocitopenija također se može razviti zbog hiperpleny sindroma, pod kojim je hiperfunkcija slezene, kao i prerano i prebrzo uništenje krvnih stanica po svojim fagocitima. Hiperplane je u prirodi sekundarno i najčešće se pojavljuje zbog malarije, tuberkuloze, reumatoidnog artritisa ili tumora. Dakle, u stvari, sekundarna trombocitopenija postaje komplikacija tih bolesti.

Sekundarna trombocitopenija povezana je s bakterijskom ili sistemskom virusnom infekcijom: Epstein-Barra virus, HIV, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus Viocella Zoster (Easel chickenPox) ili rubivirus (uzrokujući jezgre u crvenom).

Kada se izloži tijelu (izravno na koštanu srž i njegove mijeloidne stanice) ionizirajućeg zračenja i upotrebu velike količine alkohola, može se razviti sekundarna akutna trombocitopenija.

Trombocitopenija u djece

Prema istraživanju, u drugom tromjesečju trudnoće, razina trombocita u fetusu prelazi 150 tisuća / μl. Trombocitopenija u novorođenčadi prisutna je nakon 1-5% poroda, te teške trombocitopenije (kada trombociti su manje od 50 tisuća / μl) nastaju u 0,1-0,5% slučajeva. U isto vrijeme, značajan dio beba s ovom patologijom rođen je prerano ili je došlo do placentne insuficijencije ili hipoksije fetusa. U15-20% novorođenčad trombocitopenije je aloimmune - kao rezultat dobivanja antitijela od majke na trombociti.

Drugi uzroci trombocitopenije neonatolozi smatraju genetske defekte koštane srži megakakariocita, kongenitalne autoimune patologije, prisutnost infekcija, kao i KBS sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija krvi).

U većini slučajeva, trombocitopenija u starijoj djeci ima simptomatsku prirodu, a među mogućim patogenima, gljivice, bakterije i virusi, na primjer, citomegalovirus, toksoplazmu, virus rubeole ili ospice. Posebno često akutna trombocitopenija javlja se tijekom gljivične ili gram-negativne bakterijske infekcije.

Cijepljenje tijekom trombocitopenije djece izrađena je s oprezom, te s teškim oblicima patologije, profilaktičko cijepljenje injekcijom i koekusacijama (s prekrasnom kožom) može biti kontraindicirana.

Trombocitopenija tijekom trudnoće

Trombocitopenija tijekom trudnoće može imati mnogo razloga. Međutim, mora se imati na umu da je prosječan broj trombocita tijekom trudnoće smanjen (do 215 tisuća / μl), a to je normalan fenomen.

Prvo, u trudnicama, promjena broja trombocita povezana je s hipervolemijom - fiziološko povećanje volumena krvi (u prosjeku za 45%). Drugo, protok trombocita u tom razdoblju se povećava, a megacariociti koštane srži ne proizvode ne samo trombocita, već i značajno više tromboksana A2 potrebne za agregaciju trombocita tijekom koagulacije (koagulacija) krvi.

Osim toga, u α-granulama trombocita trudnica, dimenrični gloproten PDGF snažno je sintetiziran - trombocitarski faktor rasta, koji regulira rast, podjelu i diferencijaciju stanica, a također igraju ključnu ulogu u formiranju krvnih žila (uključujući fetus).

Prema opstetrici, asimptomatska trombocitopenija se promatra oko 5% trudnica s normalno tekuće trudnoće; U 65-70% slučajeva pojavljuje se trombocitopenija nejasne geneze. U 7,6% trudnica postoji umjeren stupanj trombocitopenije, a za 15-21% žena s preeklampsijom i gestozom razvijaju teške metode zadivljujuće tijekom trudnoće.

Klasifikacija trombocitopenije

Poremećaj proizvoda trombocita. Smanjenje ili odsutnost megakariocita u koštanoj srži.

Smanjenje proizvoda trombocita, unatoč prisutnosti megakariocita u koštanoj srži

Leukemija, aplastična anemija, paroksizmalna noć hemoglobinurija (kod nekih pacijenata), mijelosupresivni lijekovi.

Trombocitopenija uzrokovana alkoholom, trombocitopenija s megaloblastičnom anemijom, HIV-pridruženom trombocitopenijom, mijelodsplastični sindrom

Trombocitna sekvestracija u uvećanoj slezeni

Ciroza s stagnantnom splenomegalijom, mijelofibrozom s mijeloidnom metaplazijom, Gosseovom bolešću

Povećana uništavanje trombocita ili uništavanje imunološko vrijeme

Idiopatska trombocitopenska purpura, HIV-pridružena trombocitopenija, post-transfuzija ljubičasta, droga izazvana trombocitopenija, neonatalna aloimmuna trombocitopenija, povezivanje bolesti tkiva, limfoproliferativne bolesti

Uništavanje nije uzrokovano imunološkim mehanizmima

Diseminirani intravaskularni koagulacija, trombotički trombocitopenski purpura, hemolitički-ureminski sindrom, trombocitopenija s akutnim sindromom akutnog respiratornog distresa

Masivna transfuzija krvi ili razmjena transfuze (gubitak održivosti trombocita u pohranjenoj krvi)

Trombocitopenija zbog sekvestracije u slezeni

Neuspjela sekvestracija trombocita u slezenom događa se na raznim bolestima praćenim splenomegalijom. Manifestira se u bolesnika s stagnantnom splenomegalijom uzrokovanom daleko cirozom. Broj trombocita je obično bolj, sve dok bolest ne izaziva splenomegali ne dovodi do kršenja proizvoda trombocita (na primjer, mijelofibroza s mijeloidnom metaplazijom). Kada stres, trombociti se oslobađa iz slezene nakon učinaka adrenalina. Stoga, trombocitopenija, zbog samo sekvestracije trombocita u slezenu, ne dovodi do povećanog krvarenja. Splenektomija normalizira trombocitopeniju, ali njegovo ponašanje nije prikazano, sve dok ne postoji ozbiljna trombocitopenija, dodatna oštećena blast.

Droga trombocitopenija

Drog-inducirana ili droga trombocitopenija povezana je s činjenicom da mnogi uobičajeni farmakološki pripravci mogu utjecati na krvni sustav, a neke suzbijaju proizvodnju megakariocita u koštanoj srži.

Popis koji uključuje preparate trombocitopenije prilično je opsežan, a uključuje antibiotike i sulfoniju, analgetike i NSAID, tiazidne diuretike i lijekove za liječenje cijevi na bazi valproične kiseline. Prolazna trombocitopenija može izazvati interferone, kao i inhibitore protonske pumpe (koristi se u terapiji želuca i duodenalnih čireva).

Trombocitopenija Nakon kemoterapije također je nuspojava antitumorskog lijeka-citostatika (metotreksat, karboplatin, itd.) Zbog ugnjetavanja funkcija organa koji formiraju krvi i mijelotoksične učinke na koštanu srž.

A trombocitopenija izazvana heparin razvija se zbog činjenice da se duboka brzina heparina i plućna plućna embolija koristi za liječenje i prevencija heparinske plućne embolije je antikoagulant izravnog djelovanja, odnosno smanjuje agregaciju trombocita i sprječava preklapanje krvi. Upotreba heparina uzrokuje idiosinkrazičnu autoimunu reakciju, koja se manifestira u aktivaciji trombocitnog faktora-4 (protein-citokin pf4), koji se oslobađa iz α-granula aktiviranih tromboketa i povezan je s heparinom kako bi se neutralizirao njegovo djelovanje na endotelium krvnih žila.

Stupanj trombocitopenije

Treba imati na umu da količina trombocita od 150 tisuća / μl do 450 tisuća / μl smatra normalnim; A postoje dvije patologije povezane s trombocitima: razmatrane u ovoj publikaciji trombocitopenije i trombocitoze, u kojoj količina trombocita premašuje fiziološku normu. Trombocitoza ima dva oblika: reaktivna i sekundarna trombocitacija. Reaktivni oblik može se razviti nakon uklanjanja slezene.

Stupnjevi trombocitopenije kreću se od blage do teške. S umjerenim stupnjem, razina cirkulirajućeg trombocita je 100 tisuća / ul; S umjereno teškim. / ΜL; S teškim - ispod 50 tisuća / uL.

Prema hematolozima, manja je razina krvnih trombocita u krvi, ozbiljniji simptomi trombocitopenije. S svjetlosnim stupnjem, patologija ne može izlagati ništa, a s umjerenim na koži (osobito na nogama), osip se pojavljuje tijekom trombocitopenije - to su točke potkožnog krvarenja (petehia) crvene ili ljubičaste.

Ako je broj trombocita dna / ul. Spontano formiranje hematoma (ljubičasta), krvarenje iz nosa i desni događa se.

Akutna trombocitopenija je često posljedica zaraznih bolesti i ima spontano dopuštenje za dva mjeseca. Kronična imunološka trombocitopenija ostaje duže od šest mjeseci, a često je njegov specifični razlog ostaje neobjašnjiv (trombocitopenija nejasne geneze).

S iznimno teškim stupnjem trombocitopenije (s brojem trombocita

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu ilive.

PAŽNJA! Samo-lijek može biti štetan za vaše zdravlje!

Budite sigurni da se posavjetujete s kvalificiranim stručnjakom kako ne biste naškodili vašem zdravlju!

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita krvi naziva se trombocitopenija. Upravo o njemu zapravo će reći članak. Trombociti su male krvne telad koje nemaju boje i smislene su komponente uključene u kolaps krvi. Bolest je vrlo ozbiljna, jer bolesti mogu dovesti do krvarenja u unutarnje organe (osobito u mozgu), a to je smrtonosni kraj.

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na temelju patogenetskih čimbenika, uzroka, simptoma i raznih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije, razlikuju se dvije vrste bolesti:

• primarna;
• sekundarni.

Oni su karakterizirani činjenicom da se primarni tip očituje u obliku neovisne bolesti, a sekundarno - izazvano brojnim drugim bolestima ili patološkim odstupanjima.

Za vrijeme trajanja bolesti u ljudskom tijelu dijele bolest dvije vrste: akutni i kronični, Akutno - karakteriziran kratkoročnim utjecajem na tijelo (do šest mjeseci), ali se manifestira trenutnim simptomima. Kronični oblik je inherentno kontinuirano smanjenje krvnih trombocita (više od šest mjeseci). To je kronični izgled koji je opasniji, jer tretman traje do dvije godine.

Prema kriterijima za težinu bolesti teče, karakteriziran kvantitativnim sastavom krvnih trombocita, odlikuje se po tri stupnja:

• I - Pripravak je jednak 150-50x10 9 / L - Kriterij gravitacije je zadovoljavajući;
• II - 50-20X10 9 / L - Smanjeni sastav, koji se očituje s manjim oštećenjem kože;
• III - 20X10 9 / L - karakterizirani nastupima unutarnjeg krvarenja u tijelu.

Norma krvnih stanica u tijelu je od 140.000 do 440,000 / ul. Ali to je u ženskom organizmu da se ovi pokazatelji stalno mijenjaju. Promjene utječu na takve čimbenike:

• menstruacija;
• trudnoća;
• komplikacije nakon trudnoće.

Trolets se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koje je krvotono tijelo sintetizirano stimuliranjem megakariocita. Sintetizirane krvne ploče cirkuliraju krv tijekom sedam dana, nakon čega se ponovi proces njihove stimulacije.

Prema Međunarodna klasifikacija bolesti Deseta saznanja (ICD-10), ova bolest ima vlastite kodove:

• D50-D89 - Bolesti cirkulacijskog sustava i druge vrste neuspjeha.
• D65- D69 - Cuttings cut krvi.

Razlozi

Često uzrok bolesti je alergijska reakcija tijela na različite medicinske pripravke kao rezultat kojim se promatra trombocitopenija lijeka. S takvom glupošću promatra se proizvodnja antitijela usmjerenih protiv lijeka. Lijekovi koji utječu na izgled krvne insuficijencije Taurus uključuju sedativne, alkaloidne i antibakterijske agense.

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi s imunitetom uzrokovane učincima transfuzija krvi.

Osobito se bolest često manifestira u neusklađenosti krvnih skupina. Najčešće se uočava u ljudskom tijelu autoimuna trombocitopenija. U tom slučaju, imunitet je nesposoban za prepoznavanje svog trombocita i odbacuje ih iz tijela. Kao rezultat odbacivanja, antitijela su razvijena za uklanjanje izvanzemaljskih stanica. Razlozi za takvu trombocitopeniju su:

1. Patološka nedostatak bubrega i kronični hepatitis.
2. Volchanka, dermatomyomion i sklerodermija.
3. Bolesti leukemium.

Ako bolest ima izražen oblik izolirane bolesti, tada se naziva idiopatska trombocitopenija ili verligo bolest (kod ICD-10: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenske purpure (ICD-10: D63.6) ostaje jasno definirana, ali medicinski znanstvenici su skloni takvom mišljenju da je razlog za to nasljedna predispozicija.

Također je karakteristična za bolest u prisutnosti kongenitalne imunodeficijencije. Takvi ljudi su najosjetljiviji na čimbenike pojave bolesti, a razlozi za to su:

• oštećenja crvene koštane srži iz učinaka lijekova;
• imunodeficijencija dovodi do opasnosti od megakariocita.

Pojavljuje se produktivna priroda bolesti, što je posljedica nedovoljne proizvodnje trombocita koštane srži. U tom slučaju proizlazi njihova nedostatak, i kao rezultat toga, teče u nelagodu. Uzroci pojave su mijeloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu promatra se kod ljudi, s smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerni radioaktivni ili zračenja nisu isključeni zbog pojave krvnih stanica.

Dakle, mogu se razlikovati dvije vrste razloga koji utječu na pojavu trombocitopenije:

1. Što dovodi do uništenja krvi Taurus: idiopatska trombocitopenska purpura, autoimuna odstupanja, kirurške intervencije na srcu, klinički poremećaj cirkulacije kod trudnica i nuspojava lijekova.
2. Pridonoseći smanjenju proizvodnje antitijela koštane srži: virusnih utjecaja, manifestacija metastaze, kemoterapiju i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

Simptoma

Simptomi bolesti trombocitopenije imaju različite vrste manifestacija. Ovisi:

• prvo, uzrok pojave;
• drugo, o prirodi tečaja bolesti (kronične ili akutne).

Glavni znakovi poraza organizma su manifestacije na koži u obliku krvarenja i krvarenja. Krvarenja se najčešće primjećuju na udovima i torzo. Poraz lica i usne čovjeka nije isključen. Za jasnoću manifestacije krvarenja na ljudskom tijelu, prikazana je fotografija u nastavku.

Trombocitopenija karakteriziraju simptomi produženih krvarenja nakon uklanjanja zuba. Štoviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i popraćeno u roku od nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

U simptomima ne postoji povećanje veličine jetre, ali vrlo često liječnici promatraju širenje limfnih čvorova cerviksa. Takav fenomen je često popraćen povećanjem tjelesne temperature do vrijednosti subfebrile (od 37,1 do 38 stupnjeva). Povećanje stope pojave eritrocita u tijelu je dokaz o dragocjenosti crvenog lupusa.

Vrlo lako promatraju simptome trombocijske insuficijencije nakon uzimanja krvi za analizu. Kvantitativni sastav će se značajno razlikovati od graničnih normi. S smanjenjem broja trombocita u krvi, njihovo povećanje se promatra u veličini. Ova koža se odražava u obliku crvenih i plavkastih mrlja, što ukazuje na transformaciju krvi Tauros. Također se promatra uništenje crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja kvantitativnog pripravka, ali se povećava broj retikulocita. Postoji fenomen premještanja leukocitne formule lijevo.

Ljudsko tijelo s smanjenim sastavom krvne stanice karakterizira se povećanjem sastava megakariocita, koji je uzrokovan čestim i ekstenzivnim krvarenjem. Trajanje okretanja krvi značajno se povećava, a smanjenje zadebljanja krvi oslobođenog iz rane je smanjeno.

Prema simptomima manifestacije bolesti, razlikuju se tri stupnja komplikacija: svjetlo, srednji i teški.

Easy stupnjevi karakteriziraju uzroci pojave bolesti kod žena s dugotrajnom i bogatom menstruacijom, kao i intradermalnim krvarenjem i krvnim krvarenjem. No, u fazi lakog stupnja, dijagnoza bolesti je iznimno teška, stoga se pobrinite da prisutnost bolesti može biti isključivo nakon detaljnog liječničkog pregleda.

Prosječni stupanj karakterizira manifestacija hemoragijskog osipa na tijelu, koja je brojna točka krvarenja pod kožom i na sluznoj membrani.

Težak stupanj karakteriziran poremećajem gastrointestinalnog trakta zbog krvarenja. Indikatori trombocita u sastavu krvi imaju indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarnog trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i bolesti: Simptomi

Trombocitopenija u trudnica karakteriziraju značajne razlike u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žena. Ako ne postoji dijagnoza bolesti kod trudnica, ali sastav trombocita je neznatno smanjen, to ukazuje na to da se njihovi život smanjuju i sudjeluju u periferiji povećanja cirkulacije krvi.

Ako postoji smanjeni sastav krvnih trombocita u trudnoj ženi, onda su to izravni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenog broja trombocita su visoki stupnjevi smrti tih tijela i malih pokazatelja formiranja novih. Klinički znakovi karakteriziraju potkožnih krvarenja. Uzroci insuficijencije bezbojnih teladi su pogrešan sastav i napajanje ili mala količina unosa hrane, kao i oštećenje imunološkog sustava i razne gubitak krvi. Kroz to, spremnik se proizvodi koštanom srži u malim količinama ili su nepravilni oblik.

Trombocitopenija tijekom trudnoće je vrlo opasno, stoga se plaća pitanje dijagnoze, a posebno liječenje, maksimalna pozornost posvećena. Opasnost je da nedostatak trombocita u krvi majke tijekom trudnoće doprinosi pojavu krvarenja od djeteta. Najopasnije krvarenje u utrobi - brainstorm, ukupno karakteriziraju fatalne posljedice za fetus. Na prvim znakovima takvog faktora, liječnik odlučuje o prijevremenom porođaju kako bi se uklonile posljedice.

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija u djece manifestira se vrlo rijetko. Grupa rizika uključuje djecu školske dobi, čija je učestalost češće manifestirana u zimskim i proljetnim razdobljima.

Trombocitopenija i njegovi simptomi u djece praktički se ne razlikuju od odraslih, ali u isto vrijeme važno je dijagnosticirati u ranim rokovima da ga dijagnosticira prema prvim znakovima. Dječji simptomi uključuju česte krvarenje iz nazalne šupljine i pojavu malog osipa na tijelu. U početku se osip javlja na donjim udovima tijela, a onda se mogu promatrati u svojim rukama. S manjim modricama nastaju tumovost i hematom. Takvi znakovi najčešće ne uzrokuju zabrinutost od svojih roditelja, zbog odsutnosti simptoma boli. To je važna pogreška, jer je svaka bolest u lansiranom obliku opasna.

Krvarenje Gomena svjedoči o nedostatku trombocita u krvi i djeteta i odraslih. U isto vrijeme u bolesnoj osobi, i češće u djece, istaknuto je u sprezi s krvnim ugrušcima. Nemojte isključiti krvarenje zajedno s mokrenjem.

Ovisno o stupnju utjecaja bolesti, imunološkoj i ne-imunološkoj trombocinciji razlikuju se. Imunološko trombocitopenija je posljedica masovnih osigurača krvnih stanica pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji, vlastite krvne priče se ne razlikuju imunološkim sustavom i odbačeni su iz tijela. Ne imuni se manifestira s fizičkim učincima na zapise krvi.

Dijagnostika

Osoba se dijagnosticira na prvim znakovima i simptomima bolesti. Glavna metoda dijagnoze je klinička analiza krvi, na temelju rezultata kojih je vidljiva slika kvantitativnog sastava trombocita.

Ako se u tijelu otkrije odstupanje broja krvnih stanica, dodijeljena je indikacija za prolaz istraživanja koštane srži. Prema tome, određena je prisutnost megakariocita. Ako su odsutni, tromboza ima povredu, a njihova prisutnost govori o uništenju trombocita ili polaganja u slezenu.

Uzroci insuficijencije dijagnosticiraju:

• genetski testovi;
• elektrokardiogrami;
• testovi za antitijela;
• ultrazvučna istraživanja;
• rendgen i endoskopija.

Dijagnosticirana trombocitopenija tijekom trudnoće uz pomoć koagulograma, ili, jednostavne riječi, govoreći, proučavajući unos krvi. Ova analiza omogućuje točnost da odredi sastav krvnih trombocita. Protok procesa rada ovisi o broju trombocita.

Liječenje

Liječenje trombocitopenije počinje terapijom u kojoj se lijek ispušta u bolnici pod nazivom prednizolon.

Važno! Metode liječenja dodjeljuju se strogo pohađaju liječniku tek nakon donošenja odgovarajućeg pregleda i dijagnosticiranja Aless.

Doziranje prijema lijeka naznačena je u uputama, prema kojima se 1 ml lijeka koristi za 1 kg vlastite težine. U progresiji, bolest doze povećava 1.5-2 puta. U početnim fazama, slabost karakterizira brz i učinkovit oporavak, pa nakon primitka lijeka u nekoliko dana možete vidjeti poboljšanje zdravlja. Recepcija lijeka nastavlja se dok se osoba ne izliječi, što mora potvrditi liječniku.

Djelovanje glukokortikosteroida ima pozitivan učinak na borbu protiv slabosti, ali u većini slučajeva samo simptomi prolaze, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje nedostatka djece i adolescenata.

Liječenje idiopatske kronične trombocitopenije provodi se uklanjanjem slezene. Ovaj postupak u medicini naziva se splenektomija i karakterizira njegov pozitivan učinak. Unaprijed prije operacije doziranje prednizolonske pripreme je tri puta. I nije uveden u mišić, nego izravno na ljudsku venu. Nakon splenektomije, uvođenje lijeka u istim dozama nastavlja se na dvije godine. Tek nakon što se određeno razdoblje pregleda i ispituje uspješnost provedenog splenektomije.

Ako je operacija o uklanjanju završila neuspješno, pacijent je propisana imunosupresivna kemoterapija s citostatikom. Ovi lijekovi uključuju: azatioprin i Wincristina.

Tijekom dijagnoze stečene insuficijencije ne-imune prirode, liječenje trombocitopenije provodi se simptomatskim načinima primanjem estrogena, progestina i androinsona.

Težiji oblici idiopatske trombocitopenije posljedica su obilnog krvarenja. Transfuzija se provodi za oporabu krvi. Liječenje teških stupnjeva određuje otkazivanje lijekova koji mogu negativno utjecati na mogućnosti trombocita u obliku ugrušaka.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent postaje registriran i postupak istraživanja nije samo pacijent, već i njezini rođaci za prikupljanje nasljedne anamneze.

U Rusiji je međunarodna klasifikacija bolesti 10. pregleda (ICD-10) usvojena kao jedan regulatorni dokument za računovodstvo učestalosti, razlozi za žalbe ljudi na zdravstvene ustanove svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravlja na cijelom području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27.05.97. №170

Planira se planira nova revizija (ICD-11) u 2017. godini 2018. godine.

S promjenama i dopunama tko.

Obrada i prijenos promjena © MKB-10.com

Trombocitopenija - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Trombocitopenija je smanjeni sadržaj trombocita u perifernoj krvi, najčešći uzrok krvarenja. S smanjenjem sadržaja trombocita manje od 100 '109 / l, vrijeme krvarenja je produženo. U većini slučajeva, petehia ili ljubičasta pojavljuju se kada je sadržaj trombocita smanjen na 20-50 '109 / l. Teško spontano krvarenje (na primjer, gastrointestinalni) ili hemoragijski moždani udar pojavljuje se s trombocitopenijom manjim od 10 '109 / l.

Razlozi

Trombocitopenija se može pojaviti kao manifestacija alergija na droge (alergijska trombocitopenija), zbog proizvodnje antitromocita na (autoimuna trombocitopenija), uzrokovana infekcijama, opijenom, tirotoksikozom (simptoma).

U novorođenčadi, trombocitopenija može biti uzrokovana prodiranjem autoataitaita pacijenta majke kroz posteljicu (transverz trombocitopeniju).

Patologija dozrijevanja megakariocita megacariocita selektivno potiskuje tiazidne diuretike i druge lijekove, posebno korišten u kemoterapiji, etanol. Poseban uzrok trombocitopenije je neučinkoviti tromboese povezan s megaloblastičnom formacijom krvi (nastaje kada je nedostatak vitamina C 12 i folne kiseline, kao kao i s mijelodskim i prelažnijim sindromima). U koštanoj srži, morfološki i funkcionalno abnormalni (megaloblastični ili displastični) megacariociti, koji dovode do udarca neispravnih trombocite koji uništavaju u koštanoj srži amgacariocitne trombocitopenije su rijetki uzrok trombocitopenije zbog kongenitalnog nedostatka jedinica za oblikovanje kolonije megakuocita.

Aluminijaranje formiranja pločica trombocita događa se tijekom eliminacije trombocita iz protoka krvi, najčešći razlog - depozit u slezene u normalnim uvjetima u slezenom sadrži treći dio trombocita. Razvoj splenomegalije prati depozit veće Broj stanica s izuzetkom od sustava hemostazisa. Uz vrlo velike veličine slezene, moguće je položiti 90% ukupnog trombocitnog bazena koji ostaje u perifernom protoku krvi 10% ima normalno trajanje cirkulacije.

Povećano uništavanje trombocita na periferiji je najčešći oblik trombocitopenije; Takve države karakteriziraju skraćeni životni vijek trombocita i povećanog broja koštanih srž megakarocita. Ovi poremećaji su označeni kao imunološki ili ne imunološki trombocitopenski ljubičasti imunološki trombocitopenski ljubičasti idiopatski trombocitopenski ljubičasti (ITP) - prototip trombocitopenije zbog imunoloških mehanizama (ne postoje eksplicitni vanjski uzroci uništavanja trombocita). Vidjeti Purpur idiopatska trombocitopena druga autoimuna trombocitopenija zbog sinteze antitromobocita na: post-transfuzijsku trombocitopeniju (povezano s učinkom izo-neaktivnog), trombocitopenije lijeka (na primjer, uzrokovana sepsom (frekvencija razvoja može doseći 70%), trombocitopenija u kombinacija s SPS-om i drugim autoimunim bolestima. Liječenje je usmjereno na ispravak glavne patologije. Potrebno je zaustaviti prijem svih potencijalno opasnih lijekova. Tretman GC nije uvijek učinkovit. Pretaseni trombociti su podvrgnuti istom ubrzanom uništenju ne-imune trombocitopenske infekcije (na primjer, virusne ili malarije) masivne transfuzije konzervirane krvi s niskim sadržajem trombocita od strane DVS srčanog ventila proteze trombotičke trombocitopenske ljubičaste.

Trombocitopenija (* 188000, Â). Kliničke manifestacije: makrobocitopenija, hemoragijski sindrom, pobijeđena aplazija, hidronefroza, rekurentna hematurija. Laboratorijske studije: Autoantibodes do trombocita, skraćivanje života trombocita, povećavajući vrijeme okretanja, suđenje za okretanje je normalno, nedostaci komponente hemostaze plazme.

Mayan-hegglin anomalija (sindrom Hegglin, Â). Makrobocitopenija, bazofilične inkluzije u neutrofilima i eozinofili (Taurus Döley).

Epstain sindrom (153650, Â). Makrobocitopenija u kombinaciji s alportovim sindromom.

Sindrom gladi Fehtner (153640, Â). Makrotromobocit, uključivanje u leukocitima, žada, gluhoća.

Trombocitopenija kongenitalna (600588, Deletion 11q23.3-Qter, Â). Kliničke manifestacije: kongenitalni deseningCenycyte trombocitopenija, lagano izraženi hemoragijski sindrom. Laboratorijske studije: 11Q23,3-Q-delecija, povećanje broja megakariocita, divovske granule u perifernim trombocitima krvi.

Trombocitopenija ciklić (188020, Â). Hemoragijski sindrom, ciklička neutropenija.

Trombocitopenija Paris-Trusso (188025, Deletion 11q23, defekt TCPT gena, Â). Kliničke manifestacije: hemoragijski sindrom, trombocitopenija, hipertelorizam, uši anomalija, mentalna zaostalost, koorciranje aorte, zaostajanje u razvoju u embrionalnom razdoblju, hepatomegalija, sindaktilia. Laboratorijske studije: divovske granule u trombocitima, megakariocita, mikromegaharocita.

Tard sindrom (od: Trombocitopenia-odsutni radijus - trombocitopenija i nedostatak radijalne kosti, * 270400, R). Kongenitalno odsustvo kosti zračenja u kombinaciji s trombocitopenijom (izražena u djece, kasnije izglađena); trombocitopenski purpura; u crvenoj koštanoj srži neispravni megacariociti; Ponekad su zabilježene anomalije razvoja bubrega i UPU-a.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika određena je glavnom bolešću koja je uzrokovala trombocitopeniju.

Dijagnostika

Dijagnostika trombocitopenije - naznaka za proučavanje koštane srži za prisutnost megakariocita, njihova odsutnost ukazuje na poremećaj trombocitoperne i prisutnost perifernog uništenja trombocita, ili (u prisutnosti splenomegali) na depozitu trombocita U slezenom, trombocitopower patologiju. Dijagnoza je potvrđena detekcijom megakariocitne displazije u koštanoj srži, tame je masti anomaliju formiranja bazena trombocita. Dijagnoza hiperplanizma se vrši na umjerenoj trombocitopeniji, identificiranju normalnog broja megakariocita u razmazu koštane srži, a dijagnoza idiopatske trombocitopenske ljubičaste zahtijeva isključenje bolesti koje curi s trombocitopenijom (na primjer, SLE) i trombocitopenijom uzrokovanom prijem lijekova (na primjer, kinidin). Dostupne, ali ne-specifične tehnike za otkrivanje antitrombacijske atmosfere.

Liječenje

Trombocitopower patologija. Liječenje se temelji na uklanjanju oštećenja, ako je moguće ili liječenje temeljne bolesti; Vrijeme poluživota trombocita obično je normalno, što omogućuje transfuziju trombocita u prisutnosti trombocitopenije i znakova krvarenja. Trombocitopenija, zbog nedostatka vitamina u 12 ili folnu kiselinu, nestaje s obnovom njihove normalne razine.

Amgacariocita trombocitopenija je dobro podložna terapiji, anti-cicularni imunoglobulinski i ciklosporin se obično propisuju.

Anomalije za formiranje bazena trombocita. Liječenje se obično ne provodi, iako splenektomija može riješiti problem. Kada se transfuzije, dio trombocita deponiraju, što transfuzija čini manje učinkovitim nego u stanju smanjene aktivnosti koštane srži.

Liječenje idiopatske trombocitopenske purpure - vidi ljubičasta idiopatska trombocitopena.

Komplikacije i popratne uvjete Smanjenje formiranja trombocita u kombinaciji se s aplastičnom anemijom, mijelofthis (zamjena koštane srži s tumorskim stanicama ili vlaknastim tkivom) i neki rijetki kongenitalni Evans sindrom sindroma (sindrom Fishera Evans) - kombinacija autoimune hemolitičke anemije i autoimuna trombocitopenija.

MKB-10 D69 Purpur i druge hemoragične stanja

Trombofekcija kodiranje na MKB 10

Trowelets igraju ključnu ulogu u ljudskom tijelu i skupina su ujednačenih elemenata krvi.

• 0 - ljubičasta zbog alergijske reakcije;
• 1 - defekti strukture trombocita u njihovoj uobičajenoj količini;
• 2 - purpura drugog, negro-commodoenic podrijetla (s trovanjem);
• 3 - idiopatska trombocitopenska purpura;
• 4 - drugi nedostaci primarnih trombocita;
• 5 - sekundarne lezije;
• 6 - neodređene patologije;
• 7 - druge verzije krvarenja (pseudohemofilija, povećana krhkost plovila i tako dalje);
• 8 - nespecificirane hemoragične države.

Ova skupina bolesti nalaze se u naslovu krvnih patologija, organa koji formiraju krv i imunološke poremećaje stanične geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog ozbiljnosti kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži hitne protokole s teškim hemoragijskim sindromima.

Opasnost za život s jakim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i kada se pojave ogrebotine, jer rana ne odgađa primarne zatvaranje krvi i nastavlja krvariti.

Ljudi s nedostatkom bijelih krvnih stanica mogu umrijeti od spontanih unutarnjih krvarenja, tako da bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Dodaj komentar Odustani odgovor

• Scottped na snimanje akutnog gastroenteritisa

Samo-lijek može biti opasno za vaše zdravlje. Na prvom znaku bolesti obratite se liječniku.

Sekundarna trombocitopenija

Lijekovi koji su najčešće uzrokovani trombocitopenija navedeni su u tablici. 16.5.

Trombocitopenija inducirana heparin je imuno-posredovani protrombotski poremećaj, u pratnji trombocitopenije i venske i / ili arterijske tromboze.

Oko 1% bolesnika nakon upotrebe heparina, najmanje tjedan dana, trombocitopenija izazvanu heparin razvija, otprilike 50% od njih je tromboza. Trombocitopenija izazvana heparin je nešto češća kod žena.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Trombocitopenija izazvana heparin je rezultat humoralnog imunološkog odgovora na kompleks koji sadrži endogeni faktor trombocita 4 i egzogeni heparin, autoantoantibodies prepoznaju endogeni faktor trombocita 4 samo kada se kombinira s heparinom. Ovaj imunološki kompleks aktivira cirkulaciju trombocita kroz njihove receptore površine FcyRIIa, što dovodi do trombocitopenije i hiperkogulacije. Karakteristika heparina (goveđi\u003e svinjetina), njegov sastav (nefrakcionirana\u003e niska molekularna težina\u003e fondoparinux), doza (profilaktički\u003e terapeutski\u003e jednokratno), put primjene (subkutano\u003e intravenozno) i trajanje uvoda (više od 4 Dani\u003e Manje od 4 dana) - svi su to čimbenici koji određuju razvoj i težinu trombocitopenije.

Kliničke manifestacije [uredi]

Uz droge trombocitopeniju petehije, gastrointestinalnog krvarenja i hematurije obično se pojavljuju nekoliko sati nakon primjene lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o brzini uklanjanja lijeka. Tipično, nakon 7 dana nakon otkazivanja, broj trombocita je normaliziran.

Trombocitopenija izazvana heparin može se razviti u bilo kojoj dobi (\u003e 3 mjeseca), ali slučajevi u djece su rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon uvođenja heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, moguć je brzi odgovor kada se pad broja trombocita dogodi u roku od nekoliko minuta ili sati nakon uvođenja heparina. Moguće je i odgođena trombocitopenija izazvana heparinom, trombocitopenija se razvija nakon otkazivanja lijeka. Trombocitopenija obično odvija asimptomatsko, krvarenje je rijetko. Trombocitopenija uzrokovana heparinom popraćeno je visokim rizikom od tromboznih komplikacija (na primjer, plućnu emboliju, infarkt miokarda, trombotskog moždanog udara) s jakom tendencijom arterijske tromboze arterija udova i dubokog vena tromboze. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja amputacije venske gangrene / ude. Ostale komplikacije uključuju nekrozu kože u mjestima injekcije heparina i anafilaktoidnim reakcijama (na primjer, groznica, hipotenzija, bolovi u zglobovima, kratkoću daha, kardiovarniku i plućni kvar) nakon intravenske primjene bolusa.

Sekundarna trombocitopenija: dijagnostika [uredi]

Dijagnoza trombocitopenije izazvane heparin može se sumnjati na temelju kliničke slike - trombocitopenije, tromboze, odsutnosti drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza se potvrđuje detekcija antitijela do kompleksa.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje nemunizirajuće trombocitopeniju povezanu s heparinom (zbog izravne interakcije heparina s cirkulirajućim trombocitima koji se pojavljuju u prvim danima nakon primjene heparina), kao i postoperativnu herodillaciju, sepse, trombocitopeniju izazvanu ne-heparin, diseminirana intravaskularna koagulacija i nedostatak poliorga.

Sekundarna trombocitopenija: liječenje [uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuju se redovito praćenje broja trombocita. U slučaju sumnje ili prisutnosti potvrđenog trombocitopenije izazvana heparin, liječenje je zaustaviti primanje heparina i upotrebu alternativnih antikoagulansa - bilo upotrebom Xa anti-heparina (danaparoidni, fondoparinux) ili izravni inhibitori trombina (na primjer, Aratroban, Biblerudina ). Varfarin je kontraindiciran tijekom akutne trombocitopenske faze, budući da može uzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze krajnjeg udova (venski gangrenski sindrom). Trombocitopenija je obično dopuštena u prosjeku nakon 4 dana, s indikatorima više od 150 x 10 9 / l, iako u nekim slučajevima može biti potrebno od 1 tjedna do 1 mjeseca.

Predviđanje broja trombocita je dobro, međutim, mogu se pojaviti postkomotske komplikacije (na primjer, amputacija udova u 5-10% bolesnika, moždani udar, bilateralne hemoragijske nekroze nadbubrežnog nadbubrežnog na adrenalne insuficijencije). Smrtnost iz trombocitopenije izazvane heparin (na primjer, smrtonosna plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

Prevencija [uredi]

Drugi [uredi]

Trombocitopena purpura uzrokovana preljevom mase eritrocita

1. Klinička slika. Trombocitopenic Purpura - rijetka komplikacija transfuzije mase eritrocita. Ona se manifestira s iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem iz sluznice i petehije, koji se javljaju kroz 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se temelji na anamnezama. Ovaj oblik trombocitopenske ljubičaste se najčešće pojavljuje u multiplinarnim ženama i osobama koje su doživjele višestruke prelijevanja mase eritrocita. Prema mehanizmu razvoja, slično je trombocitopeniju novorođenčadi uzrokovanih majčinskim antitijelima. Purpura trombocitopena uzrokovana preljevom mase eritrocita javlja se kod osoba koje nemaju antigen ZW a. Pokazalo se da je ovaj antigen dio IIb / IIIa glikoproteida. Transfuzija mase eritrocita s mjestima trombocita koji nose antigen ZW dovodi do pojave antitijela na ovaj antigen. Vjeruje se da reagiraju s glikoproteinom IIB / IIIA pacijentovog vlastitog trombocita.

ali. Transfuzija mase trombocita se ne provodi jer je obično nedjelotvorna. Osim toga, samo 2% ljudi koji ne nose ZW A može biti trombocita masa ovom bolešću.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / dan unutar, smanjuje hemoragijski sindrom i povećava broj trombocita.

u. Bolest prolazi samostalno nakon što je krv pacijenta oslobođena od donorskih trombocita.

g. Nakon toga treba koristiti masu eritrocita donatora, koji nema antigen ZW-a.

Trombocitopenija: simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

• Crvene mrlje na koži
• Povećani limfni čvorovi
• Povećana temperatura
• Povećani limfni čvorovi na vratu
• Mala krvarenja na koži i sluznici
• Plave mrlje na koži

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita krvi naziva se trombocitopenija. Upravo o njemu zapravo će reći članak. Trombociti su male krvne telad koje nemaju boje i smislene su komponente uključene u kolaps krvi. Bolest je vrlo ozbiljna, jer bolesti mogu dovesti do krvarenja u unutarnje organe (osobito u mozgu), a to je smrtonosni kraj.

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na temelju patogenetskih čimbenika, uzroka, simptoma i raznih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije, razlikuju se dvije vrste bolesti:

Oni su karakterizirani činjenicom da se primarni tip očituje u obliku neovisne bolesti, a sekundarno - izazvano brojnim drugim bolestima ili patološkim odstupanjima.

Nakon trajanja točaka bolesti u ljudskom tijelu, postoje bolesti od dvije vrste: akutni i kronični. Akutno - karakteriziran kratkoročnim utjecajem na tijelo (do šest mjeseci), ali se manifestira trenutnim simptomima. Kronični oblik je inherentno kontinuirano smanjenje krvnih trombocita (više od šest mjeseci). To je kronični izgled koji je opasniji, jer tretman traje do dvije godine.

Prema kriterijima za težinu bolesti teče, karakteriziran kvantitativnim sastavom krvnih trombocita, odlikuje se po tri stupnja:

• I - Pripravak je jednak 150-50x10 9 / L - Kriterij gravitacije je zadovoljavajući;
• II - 50-20X10 9 / L - Smanjeni sastav, koji se očituje s manjim oštećenjem kože;
• III - 20X10 9 / L - karakterizirani nastupima unutarnjeg krvarenja u tijelu.

Stopa krvi bik u tijelu jednaka je detektiranju / ul. Ali to je u ženskom organizmu da se ovi pokazatelji stalno mijenjaju. Promjene utječu na takve čimbenike:

Trolets se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koje je krvotono tijelo sintetizirano stimuliranjem megakariocita. Sintetizirane krvne ploče cirkuliraju krv tijekom sedam dana, nakon čega se ponovi proces njihove stimulacije.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima vlastite kodove:

• D50-D89 - Bolesti cirkulacijskog sustava i druge vrste neuspjeha.
• D65- D69 - Cuttings cut krvi.

Razlozi

Često uzrok bolesti je alergijska reakcija tijela na različite medicinske pripravke kao rezultat kojim se promatra trombocitopenija lijeka. S takvom glupošću promatra se proizvodnja antitijela usmjerenih protiv lijeka. Lijekovi koji utječu na izgled krvne insuficijencije Taurus uključuju sedativne, alkaloidne i antibakterijske agense.

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi s imunitetom uzrokovane učincima transfuzija krvi.

Osobito se bolest često manifestira u neusklađenosti krvnih skupina. Najčešće se uočava u ljudskom tijelu autoimuna trombocitopenija. U tom slučaju, imunitet je nesposoban za prepoznavanje svog trombocita i odbacuje ih iz tijela. Kao rezultat odbacivanja, antitijela su razvijena za uklanjanje izvanzemaljskih stanica. Razlozi za takvu trombocitopeniju su:

1. Patološka nedostatak bubrega i kronični hepatitis.
2. Volchanka, dermatomyomion i sklerodermija.
3. Bolesti leukemium.

Ako bolest ima izražen oblik izolirane bolesti, tada se naziva idiopatska trombocitopenija ili verligo bolest (kod ICD-10: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenske purpure (ICD-10: D63.6) ostaje jasno definirana, ali medicinski znanstvenici su skloni takvom mišljenju da je razlog za to nasljedna predispozicija.

Također je karakteristična za bolest u prisutnosti kongenitalne imunodeficijencije. Takvi ljudi su najosjetljiviji na čimbenike pojave bolesti, a razlozi za to su:

• oštećenja crvene koštane srži iz učinaka lijekova;
• imunodeficijencija dovodi do opasnosti od megakariocita.

Pojavljuje se produktivna priroda bolesti, što je posljedica nedovoljne proizvodnje trombocita koštane srži. U tom slučaju proizlazi njihova nedostatak, i kao rezultat toga, teče u nelagodu. Uzroci pojave su mijeloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu promatra se kod ljudi, s smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerni radioaktivni ili zračenja nisu isključeni zbog pojave krvnih stanica.

Dakle, mogu se razlikovati dvije vrste razloga koji utječu na pojavu trombocitopenije:

1. Što dovodi do uništenja krvi Taurus: idiopatska trombocitopenska purpura, autoimuna odstupanja, kirurške intervencije na srcu, klinički poremećaj cirkulacije kod trudnica i nuspojava lijekova.
2. Pridonoseći smanjenju proizvodnje antitijela koštane srži: virusnih utjecaja, manifestacija metastaze, kemoterapiju i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

Simptoma

Simptomi bolesti trombocitopenije imaju različite vrste manifestacija. Ovisi:

• prvo, uzrok pojave;
• drugo, o prirodi tečaja bolesti (kronične ili akutne).

Glavni znakovi poraza organizma su manifestacije na koži u obliku krvarenja i krvarenja. Krvarenja se najčešće primjećuju na udovima i torzo. Poraz lica i usne čovjeka nije isključen. Za jasnoću manifestacije krvarenja na ljudskom tijelu, prikazana je fotografija u nastavku.

Trombocitopenija karakteriziraju simptomi produženih krvarenja nakon uklanjanja zuba. Štoviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i popraćeno u roku od nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

U simptomima ne postoji povećanje veličine jetre, ali vrlo često liječnici promatraju širenje limfnih čvorova cerviksa. Takav fenomen je često popraćen povećanjem tjelesne temperature do vrijednosti subfebrile (od 37,1 do 38 stupnjeva). Povećanje stope pojave eritrocita u tijelu je dokaz o dragocjenosti crvenog lupusa.

Vrlo lako promatraju simptome trombocijske insuficijencije nakon uzimanja krvi za analizu. Kvantitativni sastav će se značajno razlikovati od graničnih normi. S smanjenjem broja trombocita u krvi, njihovo povećanje se promatra u veličini. Ova koža se odražava u obliku crvenih i plavkastih mrlja, što ukazuje na transformaciju krvi Tauros. Također se promatra uništenje crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja kvantitativnog pripravka, ali se povećava broj retikulocita. Postoji fenomen premještanja leukocitne formule lijevo.

Ljudsko tijelo s smanjenim sastavom krvne stanice karakterizira se povećanjem sastava megakariocita, koji je uzrokovan čestim i ekstenzivnim krvarenjem. Trajanje okretanja krvi značajno se povećava, a smanjenje zadebljanja krvi oslobođenog iz rane je smanjeno.

Prema simptomima manifestacije bolesti, razlikuju se tri stupnja komplikacija: svjetlo, srednji i teški.

Easy stupnjevi karakteriziraju uzroci pojave bolesti kod žena s dugotrajnom i bogatom menstruacijom, kao i intradermalnim krvarenjem i krvnim krvarenjem. No, u fazi lakog stupnja, dijagnoza bolesti je iznimno teška, stoga se pobrinite da prisutnost bolesti može biti isključivo nakon detaljnog liječničkog pregleda.

Prosječni stupanj karakterizira manifestacija hemoragijskog osipa na tijelu, koja je brojna točka krvarenja pod kožom i na sluznoj membrani.

Težak stupanj karakteriziran poremećajem gastrointestinalnog trakta zbog krvarenja. Indikatori trombocita u sastavu krvi imaju indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarnog trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i bolesti: Simptomi

Trombocitopenija u trudnica karakteriziraju značajne razlike u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žena. Ako ne postoji dijagnoza bolesti kod trudnica, ali sastav trombocita je neznatno smanjen, to ukazuje na to da se njihovi život smanjuju i sudjeluju u periferiji povećanja cirkulacije krvi.

Ako postoji smanjeni sastav krvnih trombocita u trudnoj ženi, onda su to izravni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenog broja trombocita su visoki stupnjevi smrti tih tijela i malih pokazatelja formiranja novih. Klinički znakovi karakteriziraju potkožnih krvarenja. Uzroci insuficijencije bezbojnih teladi su pogrešan sastav i napajanje ili mala količina unosa hrane, kao i oštećenje imunološkog sustava i razne gubitak krvi. Kroz to, spremnik se proizvodi koštanom srži u malim količinama ili su nepravilni oblik.

Trombocitopenija tijekom trudnoće je vrlo opasno, stoga se plaća pitanje dijagnoze, a posebno liječenje, maksimalna pozornost posvećena. Opasnost je da nedostatak trombocita u krvi majke tijekom trudnoće doprinosi pojavu krvarenja od djeteta. Najopasnije krvarenje u utrobi - brainstorm, ukupno karakteriziraju fatalne posljedice za fetus. Na prvim znakovima takvog faktora, liječnik odlučuje o prijevremenom porođaju kako bi se uklonile posljedice.

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija u djece manifestira se vrlo rijetko. Grupa rizika uključuje djecu školske dobi, čija je učestalost češće manifestirana u zimskim i proljetnim razdobljima.

Trombocitopenija i njegovi simptomi u djece praktički se ne razlikuju od odraslih, ali u isto vrijeme važno je dijagnosticirati u ranim rokovima da ga dijagnosticira prema prvim znakovima. Dječji simptomi uključuju česte krvarenje iz nazalne šupljine i pojavu malog osipa na tijelu. U početku se osip javlja na donjim udovima tijela, a onda se mogu promatrati u svojim rukama. S manjim modricama nastaju tumovost i hematom. Takvi znakovi najčešće ne uzrokuju zabrinutost od svojih roditelja, zbog odsutnosti simptoma boli. To je važna pogreška, jer je svaka bolest u lansiranom obliku opasna.

Krvarenje Gomena svjedoči o nedostatku trombocita u krvi i djeteta i odraslih. U isto vrijeme u bolesnoj osobi, i češće u djece, istaknuto je u sprezi s krvnim ugrušcima. Nemojte isključiti krvarenje zajedno s mokrenjem.

Ovisno o stupnju utjecaja bolesti, imunološkoj i ne-imunološkoj trombocinciji razlikuju se. Imunološko trombocitopenija je posljedica masovnih osigurača krvnih stanica pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji, vlastite krvne priče se ne razlikuju imunološkim sustavom i odbačeni su iz tijela. Ne imuni se manifestira s fizičkim učincima na zapise krvi.

Dijagnostika

Osoba se dijagnosticira na prvim znakovima i simptomima bolesti. Glavna metoda dijagnoze je klinička analiza krvi, na temelju rezultata kojih je vidljiva slika kvantitativnog sastava trombocita.

Ako se u tijelu otkrije odstupanje broja krvnih stanica, dodijeljena je indikacija za prolaz istraživanja koštane srži. Prema tome, određena je prisutnost megakariocita. Ako su odsutni, tromboza ima povredu, a njihova prisutnost govori o uništenju trombocita ili polaganja u slezenu.

Uzroci insuficijencije dijagnosticiraju:

• genetski testovi;
• elektrokardiogrami;
• testovi za antitijela;
• ultrazvučna istraživanja;
• rendgen i endoskopija.

Dijagnosticirana trombocitopenija tijekom trudnoće uz pomoć koagulograma, ili, jednostavne riječi, govoreći, proučavajući unos krvi. Ova analiza omogućuje točnost da odredi sastav krvnih trombocita. Protok procesa rada ovisi o broju trombocita.

Liječenje

Liječenje trombocitopenije počinje terapijom u kojoj se lijek ispušta u bolnici pod nazivom prednizolon.

Važno! Metode liječenja dodjeljuju se strogo pohađaju liječniku tek nakon donošenja odgovarajućeg pregleda i dijagnosticiranja Aless.

Doziranje prijema lijeka naznačena je u uputama, prema kojima se 1 ml lijeka koristi za 1 kg vlastite težine. U progresiji, bolest doze povećava 1.5-2 puta. U početnim fazama, slabost karakterizira brz i učinkovit oporavak, pa nakon primitka lijeka u nekoliko dana možete vidjeti poboljšanje zdravlja. Recepcija lijeka nastavlja se dok se osoba ne izliječi, što mora potvrditi liječniku.

Djelovanje glukokortikosteroida ima pozitivan učinak na borbu protiv slabosti, ali u većini slučajeva samo simptomi prolaze, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje nedostatka djece i adolescenata.

Liječenje idiopatske kronične trombocitopenije provodi se uklanjanjem slezene. Ovaj postupak u medicini naziva se splenektomija i karakterizira njegov pozitivan učinak. Unaprijed prije operacije doziranje prednizolonske pripreme je tri puta. I nije uveden u mišić, nego izravno na ljudsku venu. Nakon splenektomije, uvođenje lijeka u istim dozama nastavlja se na dvije godine. Tek nakon što se određeno razdoblje pregleda i ispituje uspješnost provedenog splenektomije.

Ako je operacija o uklanjanju završila neuspješno, pacijent je propisana imunosupresivna kemoterapija s citostatikom. Ovi lijekovi uključuju: azatioprin i Wincristina.

Tijekom dijagnoze stečene insuficijencije ne-imune prirode, liječenje trombocitopenije provodi se simptomatskim načinima primanjem estrogena, progestina i androinsona.

Težiji oblici idiopatske trombocitopenije posljedica su obilnog krvarenja. Transfuzija se provodi za oporabu krvi. Liječenje teških stupnjeva određuje otkazivanje lijekova koji mogu negativno utjecati na mogućnosti trombocita u obliku ugrušaka.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent postaje registriran i postupak istraživanja nije samo pacijent, već i njezini rođaci za prikupljanje nasljedne anamneze.

U djece, slabost se dobro tretira i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima mogućnost provođenja simptomatske terapije nije isključena.

Tretiranje tretiranja uz pomoć tradicionalne medicine također ima svoja značajna postignuća. Prije svega, da biste se riješili problema ploče trombocita u krvi trebalo bi biti uključeno u prehranu meda s orasima. Također, hrabri i poravnati listovi dobro su pomogli. Za preventivne mjere koriste se breza, grimizni ili repe sokovi.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i karakterističnu za simptome ove bolesti, onda možete pomoći hematologu.

Također nudimo i iskorištavanje naših usluga za dijagnosticiranje bolesti na internetu, koje se temelje na unesenim simptomima, odabire vjerojatne bolesti.

Difterija je infektivna bolest izazvana utjecajem određene bakterije, čiji se prijenos (infekcija) provodi zrakom. Difty, čiji su simptomi aktiviraju upalni proces uglavnom u području nazofarinkcija i oralnih tijela, također karakteriziraju istodobne manifestacije u obliku opće opijenosti i brojne lezije, koji izravno utječu na izlučivanje, živčani i kardiovaskularni sustav ,

Cort je akutna infektivna bolest, stupanj osjetljivosti na koji je gotovo 100%. Corge, čiji su simptomi povećali temperaturu, upalni proces, koji utječu na masnu šupljinu sluznice i gornji dišni trakt, izgled podhid-papularnog osipa na koži, opće opijenosti i konjunktivitisa, jedan je od glavnih uzroka smrtnosti među malom djecom.

Leptospiroza - bolest zarazne prirode, koja je uzrokovana specifičnim patogenima iz gena Leptospira. Patološki proces propasti prije svega kapilara, kao i jetre, bubrege i mišiće.

FarryNGomicosis (tonzilomikoza) - patologija sluznice ždrijela oštrog ili kroničnog karaktera, glavni uzrok razvoja je infekcija organizma gljivica. Phariromicoza udara ljude iz apsolutno svih dobnih skupina, uključujući malu djecu. Rijetko kada se bolest odvija u izoliranom obliku.

Otrovna eritema je bolest, kao rezultat napredovanja koji se pojavljuje polimorfni osip na koži osobe. Bolest najčešće zadivljuje novorođenčad, ali njegov izgled kod odraslih bolesnika nije isključen. Novorođenče otrovne eriteme razvija se u 50% djece u prvih nekoliko dana života. Ova država odražava proces prilagodbe djeteta u okoliš, kao i vanjskim čimbenicima.

Uz pomoć vježbanja i uzdržljivosti, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Reprinting materijali mogući su samo uz dopuštenje davanja i naznaku aktivne reference na izvornog izvora.

Sve informacije podvrgnute obveznim savjetima od strane liječnika!

Pitanja i prijedlozi:

Kod ICD: D69.6

Neugodno trombocitopenija

Neugodno trombocitopenija

traži

• Pretraživanje po učionici

Tražite sve klasifikatore i referentne knjige o klasi učionice

Traži By Inn

• Okpo by gon

Traži kod Okpo by gon

Traži kod Okopf na Inn

Provjera ugovorne strane

• Provjera ugovorne strane

Informacije o ugovoru iz baze podataka podataka

Pretvarači

• OKOF u OKOF2

Prijenos kôda klasifikatora OKOF-a na OKOF2 kod

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018.

Trake koje su stupile na snagu promjene klasifikatora

All-ruski klasifikatori

• Klasifikator ECCD

All-ruski klasifikator proizvoda i dizajn dokumenata OK

Direktorije

Unified tarifni kvalifikacija iz radova i profesija radnika

Šifra mora sadržavati dodatnu znamenku nakon točke koja će odrediti dijagnozu:

• 0 - ljubičasta zbog alergijske reakcije;
• 1 - defekti strukture trombocita u njihovoj uobičajenoj količini;
• 2 - purpura drugog, negro-commodoenic podrijetla (s trovanjem);
• 3 - idiopatska trombocitopenska purpura;
• 4 - drugi nedostaci primarnih trombocita;
• 5 - sekundarne lezije;
• 6 - neodređene patologije;
• 7 - druge verzije krvarenja (pseudohemofilija, povećana krhkost plovila i tako dalje);
• 8 - nespecificirane hemoragične države.

Ova skupina bolesti nalaze se u naslovu krvnih patologija, organa koji formiraju krv i imunološke poremećaje stanične geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog ozbiljnosti kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži hitne protokole s teškim hemoragijskim sindromima.

Opasnost za život s jakim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i kada se pojave ogrebotine, jer rana ne odgađa primarne zatvaranje krvi i nastavlja krvariti.

Ljudi s nedostatkom bijelih krvnih stanica mogu umrijeti od spontanih unutarnjih krvarenja, tako da bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Dodaj komentar Odustani odgovor

• Scottped na snimanje akutnog gastroenteritisa

Samo-lijek može biti opasno za vaše zdravlje. Na prvom znaku bolesti obratite se liječniku.

Sekundarna trombocitopenija

Definiranje i opće informacije [uredi]

Druga imunološki trombocitopenija najčešće je posljedica antitijela na lijek, koji su potpuno reagirani s trombocita antigenima. Manje je često, lijek je fiksiran na trombocitima kako bi se formirao puni antigen, gdje služi kao hapten, a trombociti su nosač.

Lijekovi koji su najčešće uzrokovani trombocitopenija navedeni su u tablici. 16.5.

Trombocitopenija inducirana heparin je imuno-posredovani protrombotski poremećaj, u pratnji trombocitopenije i venske i / ili arterijske tromboze.

Oko 1% bolesnika nakon upotrebe heparina, najmanje tjedan dana, trombocitopenija izazvanu heparin razvija, otprilike 50% od njih je tromboza. Trombocitopenija izazvana heparin je nešto češća kod žena.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Trombocitopenija izazvana heparin je rezultat humoralnog imunološkog odgovora na kompleks koji sadrži endogeni faktor trombocita 4 i egzogeni heparin, autoantoantibodies prepoznaju endogeni faktor trombocita 4 samo kada se kombinira s heparinom. Ovaj imunološki kompleks aktivira cirkulaciju trombocita kroz njihove receptore površine FcyRIIa, što dovodi do trombocitopenije i hiperkogulacije. Karakteristika heparina (goveđi\u003e svinjetina), njegov sastav (nefrakcionirana\u003e niska molekularna težina\u003e fondoparinux), doza (profilaktički\u003e terapeutski\u003e jednokratno), put primjene (subkutano\u003e intravenozno) i trajanje uvoda (više od 4 Dani\u003e Manje od 4 dana) - svi su to čimbenici koji određuju razvoj i težinu trombocitopenije.

Kliničke manifestacije [uredi]

Uz droge trombocitopeniju petehije, gastrointestinalnog krvarenja i hematurije obično se pojavljuju nekoliko sati nakon primjene lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o brzini uklanjanja lijeka. Tipično, nakon 7 dana nakon otkazivanja, broj trombocita je normaliziran.

Trombocitopenija izazvana heparin može se razviti u bilo kojoj dobi (\u003e 3 mjeseca), ali slučajevi u djece su rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon uvođenja heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, moguć je brzi odgovor kada se pad broja trombocita dogodi u roku od nekoliko minuta ili sati nakon uvođenja heparina. Moguće je i odgođena trombocitopenija izazvana heparinom, trombocitopenija se razvija nakon otkazivanja lijeka. Trombocitopenija obično odvija asimptomatsko, krvarenje je rijetko. Trombocitopenija uzrokovana heparinom popraćeno je visokim rizikom od tromboznih komplikacija (na primjer, plućnu emboliju, infarkt miokarda, trombotskog moždanog udara) s jakom tendencijom arterijske tromboze arterija udova i dubokog vena tromboze. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja amputacije venske gangrene / ude. Ostale komplikacije uključuju nekrozu kože u mjestima injekcije heparina i anafilaktoidnim reakcijama (na primjer, groznica, hipotenzija, bolovi u zglobovima, kratkoću daha, kardiovarniku i plućni kvar) nakon intravenske primjene bolusa.

Sekundarna trombocitopenija: dijagnostika [uredi]

Dijagnoza trombocitopenije izazvane heparin može se sumnjati na temelju kliničke slike - trombocitopenije, tromboze, odsutnosti drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza se potvrđuje detekcija antitijela do kompleksa.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje nemunizirajuće trombocitopeniju povezanu s heparinom (zbog izravne interakcije heparina s cirkulirajućim trombocitima koji se pojavljuju u prvim danima nakon primjene heparina), kao i postoperativnu herodillaciju, sepse, trombocitopeniju izazvanu ne-heparin, diseminirana intravaskularna koagulacija i nedostatak poliorga.

Sekundarna trombocitopenija: liječenje [uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuju se redovito praćenje broja trombocita. U slučaju sumnje ili prisutnosti potvrđenog trombocitopenije izazvana heparin, liječenje je zaustaviti primanje heparina i upotrebu alternativnih antikoagulansa - bilo upotrebom Xa anti-heparina (danaparoidni, fondoparinux) ili izravni inhibitori trombina (na primjer, Aratroban, Biblerudina ). Varfarin je kontraindiciran tijekom akutne trombocitopenske faze, budući da može uzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze krajnjeg udova (venski gangrenski sindrom). Trombocitopenija je obično dopuštena u prosjeku nakon 4 dana, s indikatorima više od 150 x 10 9 / l, iako u nekim slučajevima može biti potrebno od 1 tjedna do 1 mjeseca.

Predviđanje broja trombocita je dobro, međutim, mogu se pojaviti postkomotske komplikacije (na primjer, amputacija udova u 5-10% bolesnika, moždani udar, bilateralne hemoragijske nekroze nadbubrežnog nadbubrežnog na adrenalne insuficijencije). Smrtnost iz trombocitopenije izazvane heparin (na primjer, smrtonosna plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

Prevencija [uredi]

Drugi [uredi]

Trombocitopena purpura uzrokovana preljevom mase eritrocita

1. Klinička slika. Trombocitopenic Purpura - rijetka komplikacija transfuzije mase eritrocita. Ona se manifestira s iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem iz sluznice i petehije, koji se javljaju kroz 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se temelji na anamnezama. Ovaj oblik trombocitopenske ljubičaste se najčešće pojavljuje u multiplinarnim ženama i osobama koje su doživjele višestruke prelijevanja mase eritrocita. Prema mehanizmu razvoja, slično je trombocitopeniju novorođenčadi uzrokovanih majčinskim antitijelima. Purpura trombocitopena uzrokovana preljevom mase eritrocita javlja se kod osoba koje nemaju antigen ZW a. Pokazalo se da je ovaj antigen dio IIb / IIIa glikoproteida. Transfuzija mase eritrocita s mjestima trombocita koji nose antigen ZW dovodi do pojave antitijela na ovaj antigen. Vjeruje se da reagiraju s glikoproteinom IIB / IIIA pacijentovog vlastitog trombocita.

ali. Transfuzija mase trombocita se ne provodi jer je obično nedjelotvorna. Osim toga, samo 2% ljudi koji ne nose ZW A može biti trombocita masa ovom bolešću.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / dan unutar, smanjuje hemoragijski sindrom i povećava broj trombocita.

u. Bolest prolazi samostalno nakon što je krv pacijenta oslobođena od donorskih trombocita.

g. Nakon toga treba koristiti masu eritrocita donatora, koji nema antigen ZW-a.

Purpur i drugi hemoragijski uvjeti (D69)

Isključen:

• benigni hipergammaglobulinemijski ljubičasti (D89.0)
• krioglobululmička ljubičasta (D89.1)
• idiopatska (hemoragijska) trombocitacija (D47.3)
• munja ljubičasta (D65)
• trombotička trombocitopenska ljubičasta (m31.1)

U Rusiji je međunarodna klasifikacija bolesti 10. pregleda (ICD-10) usvojena kao jedan regulatorni dokument za računovodstvo učestalosti, razlozi za žalbe ljudi na zdravstvene ustanove svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravlja na cijelom području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27.05.97. №170

Planira se planira nova revizija (ICD-11) u 2017. godini 2018. godine.

S promjenama i dopunama tko.

Obrada i prijenos promjena © MKB-10.com

Kod ICD: D69.6

Neugodno trombocitopenija

Neugodno trombocitopenija

traži

• Pretraživanje po učionici

Tražite sve klasifikatore i referentne knjige o klasi učionice

Traži By Inn

• Okpo by gon

Traži kod Okpo by gon

Provjera ugovorne strane

• Provjera ugovorne strane

Informacije o ugovoru iz baze podataka podataka

Pretvarači

• OKOF u OKOF2

Prijenos kôda klasifikatora OKOF-a na OKOF2 kod

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018.

Trake koje su stupile na snagu promjene klasifikatora

All-ruski klasifikatori

• Klasifikator ECCD

All-ruski klasifikator proizvoda i dizajn dokumenata OK

Direktorije

Unified tarifni kvalifikacija iz radova i profesija radnika

Trombocitopenija i disfunkcija trombocita

Poremećaj krvnog sustava, u kojem cirkulira nedovoljan broj trombocita - stanice koje pružaju hemostazu i igranje ključne uloge u procesu krvne koagulacije definirana je kao trombocitopenija (kod na ICD-10 - D69.6).

Što je opasna trombocitopenija? Smanjena koncentracija trombocita (manje od 150 tisuća / μl) toliko pogoršava zgrušavanje krvi da postoji opasnost od spontanog krvarenja sa značajnim gubitkom krvi s najmanjim oštećenjem plovila.

Bolesti trombocita uključuju anomalno povećanje razine trombocita (trombocitami na mikroproliferativnim bolestima, trombocitoza kao reaktivni fenomen), smanjenje razine trombocita - disfunkcija trombocita. Bilo koja od navedenih država, rez, uz povećanje razine trombocita, može uzrokovati kršenje formiranja hemostatske hrpe i krvarenja.

Trowlets su fragmenti megakanariocita, koji osiguravaju hemostazu cirkulirajućeg krvi. Trombopoetin je sintetiziran jetrom kao odgovor na smanjenje broja koštanih marginalnih megakariocita i cirkulirajućih trombocita i stimulira koštanu srž u sintezu trombocita od megakariocita. Trombociti su cirkulirani u krvotoku od 7-10 dana. Oko 1/3 trombocita privremeno se odlaže u slezenu. Normalno, broj trombocita je 40.000 / ul. Međutim, broj trombocita može se malo razlikovati ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, smanjenje bočne potpore (gestacijske trombocitopenije) i povećati kao odgovor na upalne citokine upalnog procesa (sekundarna ili reaktivna trombocitoza). U konačnici, trombociti su uništeni u slezenu.

Kod ICD-10

Uzroci trombocitopenije

Uzroci trombocitopenije uključuju poremećaj proizvoda trombocita, povećanje sekvestracije trombocita u slezenu s njihovim normalnim preživljavanjem, povećavajući uništavanje ili potrošnju trombocita, razrjeđivanje trombocita i kombinacija gore navedenih razloga. Povećanje sekvestracije trombocita u slezeni pretpostavlja prisutnost splenomegalije.

Rizik od krvarenja je obrnuto proporcionalan broj trombocita. S brojem trombocita, manje / μl lako je uzrokovano malim krvarenjem i rizikom razvoja značajnog povećanja krvarenja. Na razini trombocita razmjene / μl, pojava krvarenja je moguće čak i uz malu ozljedu; na razinama trombocita manje / ul mogu se spontano krvarenje; Na razini trombocita, manje od 5000 / μL će se razviti izraženo spontano krvarenje.

Disfunkcija trombocita može se pojaviti s intracelularnim defektom anomalija trombocita ili s vanjskom izlaganjem, oštetiti funkciju normalnih trombocita. Disfunkcija može biti kongenitalna i stečena. Od kongenitalnih kršenja, Willebrand bolest se najčešće pronalazi i manje češće nedostaje trombocita. Stečena kršenja funkcija trombocita često su posljedica raznih bolesti, usisavanje aspirina ili drugih lijekova.

Drugi uzroci trombocitopenije

Uništavanje trombocita može se dogoditi zbog imunoloških razloga (HIV infekcije, lijekova, bolesti vezivnog tkiva, limfoproliferativnih bolesti, hemotransphus) ili kao rezultat ne-imunoloških razloga (gram-negativni sepsi, akutni respiratorski poremećaji sindroma). Klinički i laboratorijski znakovi su slični u idiopatskoj trombocitopenoj ljubičastoj. Samo proučavanje povijesti bolesti može potvrditi dijagnozu. Liječenje je povezano s korekcijom temeljne bolesti.

Sindrom akutnog respiracijskog distresa

U bolesnika s akutnim sindromom akutnog respiratornog distresa, ne imunološki trombocitopenija može se razviti, možda zbog trombocita sedimenata u kapilarnom plućnom krevetu.

Hemotransfuzija

Post-transfuzija ljubičasta je uzrokovana imunološkim uništenjem, sličnim ITP-u, osim za prisutnost hemotransfuzije u razdoblju od 3 do 10 dana. Pacijenti su pretežno žene s nedostatkom trombocita antigena (pla-1) koji pokazuju kod većine ljudi. Transfuzije pla-1 pozitivnih trombocita stimuliraju proizvodnju PLA-1 antitijela, koja (mehanizam nepoznat) može reagirati s PLA-1 s negativnim pacijentnim trombocitima. Kao rezultat toga, nastaje ozbiljna trombocitopenija, koja prolazi unutar 2-6 tjedana.

Priključne i limfoproliferativne bolesti

Priključni (na primjer, SLE) i limfoproliferativne bolesti mogu uzrokovati imunološku trombocitopeniju. Glukokortikoidi i splenektomija su često učinkoviti.

Imunološki uništenje izazvano medicinom

Županija, Chinin, sulfonilamidi, karbamazepin, metildop, aspirin, oralne antidijabetičke pripravke, zlatne i rifampicinske soli mogu uzrokovati trombocitopeniju, obično zbog imunološkog odgovora, u kojem je lijek povezan s trombocitom kako bi se stvorio novi "vanzemaljski" antigen. Ova bolest se ne razlikuje od ITP-a, s izuzetkom povijesti lijeka. Uz prekid lijeka, broj trombocita se povećava u roku od 7 dana. Gold-inducirana trombocitopenija je iznimka, jer zlatne soli mogu biti u tijelu za mnogo tjedana.

U 5% bolesnika koji su primali nefonijski heparin, trombocitopenija se razvija, što je moguće čak i prilikom propisivanja vrlo niskih doza heparina (na primjer, pri ispiranju arterijskog ili venskog katetera). Mehanizam je obično imun. Krvarenje se može pojaviti, ali češće trombociti tvore agregate koji uzrokuju okluziju plovila s razvojem paradoksalne arterijske i venske tromboze, ponekad predstavljaju prijetnju životu (na primjer, trombotičku okluziju arterijskih posuda, moždani udar, akutni infarkt miokarda). Heparin treba otkazati u svim bolesnicima s razvijenom trombocitopenijom ili smanjenjem broja trombocita za više od 50%. Budući da je 5 dana korištenja heparina dovoljna za liječenje venske tromboze, a većina pacijenata počinje primati oralne antikoagulande u isto vrijeme s prijemom heparina, ukidanje heparina obično prolazi sigurno. Heparin male molekularne težine (NMG) karakterizira manja imunogenost od nefrakcioniranog heparina. Međutim, NMG se ne koristi u trombocitopeniji izazvanoj heparin, jer većina antitijela ima unakrsnu interakciju s NMG.

Gram-negativni sepsis

Gram-negativni sepsi često uzrokuje nemuniziranu trombocitopeniju, što odgovara ozbiljnosti infekcije. Mnogi čimbenici mogu biti kauzalni trombocitopenia: diseminirani intravaskularni koagulacija, formiranje imunih kompleksa koji mogu komunicirati s trombocitima, aktiviranjem komplementa i taloženju trombocita na oštećenoj endotelijskoj površini.

HIV infekcija

U bolesnika s zaraženim HIV-om, imunološka trombocitopenija se može razviti, slično ITP-u, osim udruge HIV-a. Broj trombocita može se ukinuti za imenovanje glukokortikoida, od kojih se uporaba često lajala sve dok se razine trombocita smanji u nastavku / μl, jer ovi lijekovi mogu dodatno smanjiti imunitet. Broj trombocita obično se povećava nakon upotrebe antivirusnih lijekova.

Patogeneza trombocitopenije

Patogeneza trombocitopenije leži u patologiji hematopoede sustava i smanjuje proizvodnju tromboteta od mijeloidnih stanica koštane srži (megakariociti), ili u kršenju hemodiemesis i povećanom uništenju trombocita (fagocitoza) ili u sekvestracijskim patologijama i trombocita kašnjenja u slezenu.

U koštanoj srži zdravih ljudi se svakodnevno proizvodi u srednjim opterećenjima, ali nisu svi oni koji su cirkulirani u sustavnom protoku krvi: backup trombociti se pohranjuju u slezenu i puštaju ako je potrebno.

Kada ispitivanje pacijenta ne identificira bolesti koje su uzrokovale smanjenje razine trombocita, izrađuje se dijagnoza trombocitopenije nečistih gena ili idiopatskog trombocitopenije. Ali to ne znači da je patologija nastala "upravo tako."

Trombocitopenija povezana s smanjenjem proizvodnje trombocita razvija se nedostatkom vitamina B12 i B9 (folne kiseline) i aplastične anemije.

Leukopenija i trombocitopenija kombiniraju se s oštećenjem funkcije koštane srži povezane s akutnom leukemijom, limfosarkom, metastazama raka iz drugih organa. Suzbijanje proizvodnje trombocita može biti posljedica promjena u strukturi hematopoetskih matičnih stanica koštane srži (tzv. Mielodisplastic sindroma), kongenitalne hipoplazije formiranja krvi (Fanconi sindrom), megakaroocitoza ili melofibrosti koštane srži.

Simptomi trombocitopenije

Poremećaji trombocita dovode do tipične slike krvarenja u obliku više peteh na koži, to je obično uglavnom na nogama; razbacani mali Echimos u mjestima svjetlosnih ozljeda; Krvarenje sluznih membrana (krvarenje, krvarenje u gastrointestinalnom traktu i urinarni trakt; vaginalno krvarenje), izgovoreno krvarenje nakon kirurških intervencija. Teško krvarenje u gastrointestinalnom traktu može biti opasno za život. Međutim, manifestacije izraženog krvarenja u tkivu (na primjer, duboki visceralni hematom ili hemartroza) atipični su za patologiju trombocita i preuzimaju prisutnost poremećaja sekundarnih hemostaza (na primjer, hemofilia).

Autoimuna trombocitopenija

Patogeneza ojačanog uništenja trombocita podijeljena je na imunološko i nejedno. I najčešći je autoimuna trombocitopenija. Popis imunoloških patologija pod kojima se pojavljuje: idiopatska trombocitopenija (imunološki trombocitopenska ljubičasta ili verlgood bolesti), sistemski crveni lupus, sindrome oštrih sindroma ili shegon, antifosfolipidni sindrom, itd. Sve te države su ujedinjene činjenicom da tijelo proizvodi Antitijela napadaju vlastite zdrave stanice, uključujući trombocite.

Treba imati na umu da kada se antitijela trudnu ženu s imunološkim trombocitopenskim ljubičastim u protoku krvi fetusa u djetetu, prolazna trombocitopenija otkriva u neonatalnom razdoblju.

Prema nekim podacima, trombocita antitijela (njihovi membranski glikoproteini) mogu se detektirati za gotovo 60% slučajeva. Antitijela imaju imunoglobulin G (IgG), a zbog toga trombociti postaju ranjiviji na jačanje fagocitoze s makrofagima slezenom.

Kongenitalna trombocitopenija

Mnoga odstupanja od norme i njihovog rezultata su kronična trombocitopenija - imaju genetsku patogenezu. Stimulira megakariociti sintetiziran u jetri. Protein trombopoetin kodiran na kromosomu 3p27 i odgovoran je za učinak trombopoetina na određeni protein receptor koji kodiran C-MPL genom.

Kao što je predloženo, kongenitalna trombocitopenija (posebno, amgacariocita trombocitopenija), kao i nasljedna trombocitopenija (s obiteljskom aplastičnom anemijom, Viscott-Aldrich sindromi, maya-hegglin, itd.) Povezan je s mutacijom jednog od gena gena. Na primjer, naslijeđeni genski mutantski oblici stalno aktiviraju trombopoetinske receptore, koji uzrokuje hiperprodukciju anomalnih megakariocita nesposobnih za stvaranje dovoljnog broja trombocita.

Prosječni životni vijek cirkulirajućeg trombocita je 7-10 dana, njihov stanični ciklus se kontrolira anti-apoptičnom membranom BCL-XL proteinom, koji je kodiran od strane BCL2L1 genoma. U načelu, BCL-XL funkcija je zaštita stanica od oštećenja i inducirane apoptoze (smrt), ali se ispostavilo da kada mutacija gena, djeluje kao aktivator apoptotskih procesa. Stoga se uništavanje trombocita može dogoditi brže od njihovog stvaranja.

No, nasljedna razvrstavanje trombocitopenija, karakteristična za hemoragijsku dijatezu (trombaster Glanzmanna) i Bernard-sulirski sindrom, ima nekoliko drugih patogeneza. Zbog defekta gena, trombocitopenija se promatra kod male djece, povezana s kršenjem strukture trombocita, koja im lišava sposobnost "veza" da se formira krvni ugrušci potrebni za zaustavljanje krvarenja. Osim toga, takve neispravne trombocite u ubrzanom redoslijedu odlaže se u slezenu.

Sekundarna trombocitopenija

Usput, o slezenu. Splenomegaly - povećanje veličine slezene - razvija se iz različitih razloga (zbog patologija jetre, infekcija, hemolitičke anemije, opstrukcije jetre žila, infiltracije s tumorskim stanicama tijekom leukemije i limfoma, itd.), A to dovodi do toga Može se učitati do trećine cijele mase trombocita. Kao rezultat toga, postoji kronična povreda krvnog sustava, koja se dijagnosticira kao simptomatska ili sekundarna trombocitopenija. Uz povećanje ovog tijela, u mnogim slučajevima pokazuje splenektomiju tijekom trombocitopenije ili, jednostavno, prikazano je uklanjanje slezene tijekom trombocitopenije.

Kronična trombocitopenija također se može razviti zbog hiperpleny sindroma, pod kojim je hiperfunkcija slezene, kao i prerano i prebrzo uništenje krvnih stanica po svojim fagocitima. Hiperplane je u prirodi sekundarno i najčešće se pojavljuje zbog malarije, tuberkuloze, reumatoidnog artritisa ili tumora. Dakle, u stvari, sekundarna trombocitopenija postaje komplikacija tih bolesti.

Sekundarna trombocitopenija povezana je s bakterijskom ili sistemskom virusnom infekcijom: Epstein-Barra virus, HIV, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus Viocella Zoster (Easel chickenPox) ili rubivirus (uzrokujući jezgre u crvenom).

Kada se izloži tijelu (izravno na koštanu srž i njegove mijeloidne stanice) ionizirajućeg zračenja i upotrebu velike količine alkohola, može se razviti sekundarna akutna trombocitopenija.

Trombocitopenija u djece

Prema istraživanju, u drugom tromjesečju trudnoće, razina trombocita u fetusu prelazi 150 tisuća / μl. Trombocitopenija u novorođenčadi prisutna je nakon 1-5% poroda, te teške trombocitopenije (kada trombociti su manje od 50 tisuća / μl) nastaju u 0,1-0,5% slučajeva. U isto vrijeme, značajan dio beba s ovom patologijom rođen je prerano ili je došlo do placentne insuficijencije ili hipoksije fetusa. U15-20% novorođenčad trombocitopenije je aloimmune - kao rezultat dobivanja antitijela od majke na trombociti.

Drugi uzroci trombocitopenije neonatolozi smatraju genetske defekte koštane srži megakakariocita, kongenitalne autoimune patologije, prisutnost infekcija, kao i KBS sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija krvi).

U većini slučajeva, trombocitopenija u starijoj djeci ima simptomatsku prirodu, a među mogućim patogenima, gljivice, bakterije i virusi, na primjer, citomegalovirus, toksoplazmu, virus rubeole ili ospice. Posebno često akutna trombocitopenija javlja se tijekom gljivične ili gram-negativne bakterijske infekcije.

Cijepljenje tijekom trombocitopenije djece izrađena je s oprezom, te s teškim oblicima patologije, profilaktičko cijepljenje injekcijom i koekusacijama (s prekrasnom kožom) može biti kontraindicirana.

Trombocitopenija tijekom trudnoće

Trombocitopenija tijekom trudnoće može imati mnogo razloga. Međutim, mora se imati na umu da je prosječan broj trombocita tijekom trudnoće smanjen (do 215 tisuća / μl), a to je normalan fenomen.

Prvo, u trudnicama, promjena broja trombocita povezana je s hipervolemijom - fiziološko povećanje volumena krvi (u prosjeku za 45%). Drugo, protok trombocita u tom razdoblju se povećava, a megacariociti koštane srži ne proizvode ne samo trombocita, već i značajno više tromboksana A2 potrebne za agregaciju trombocita tijekom koagulacije (koagulacija) krvi.

Osim toga, u α-granulama trombocita trudnica, dimenrični gloproten PDGF snažno je sintetiziran - trombocitarski faktor rasta, koji regulira rast, podjelu i diferencijaciju stanica, a također igraju ključnu ulogu u formiranju krvnih žila (uključujući fetus).

Prema opstetrici, asimptomatska trombocitopenija se promatra oko 5% trudnica s normalno tekuće trudnoće; U 65-70% slučajeva pojavljuje se trombocitopenija nejasne geneze. U 7,6% trudnica postoji umjeren stupanj trombocitopenije, a za 15-21% žena s preeklampsijom i gestozom razvijaju teške metode zadivljujuće tijekom trudnoće.

Klasifikacija trombocitopenije

Poremećaj proizvoda trombocita. Smanjenje ili odsutnost megakariocita u koštanoj srži.

Smanjenje proizvoda trombocita, unatoč prisutnosti megakariocita u koštanoj srži

Leukemija, aplastična anemija, paroksizmalna noć hemoglobinurija (kod nekih pacijenata), mijelosupresivni lijekovi.

Trombocitopenija uzrokovana alkoholom, trombocitopenija s megaloblastičnom anemijom, HIV-pridruženom trombocitopenijom, mijelodsplastični sindrom

Trombocitna sekvestracija u uvećanoj slezeni

Ciroza s stagnantnom splenomegalijom, mijelofibrozom s mijeloidnom metaplazijom, Gosseovom bolešću

Povećana uništavanje trombocita ili uništavanje imunološko vrijeme

Idiopatska trombocitopenska purpura, HIV-pridružena trombocitopenija, post-transfuzija ljubičasta, droga izazvana trombocitopenija, neonatalna aloimmuna trombocitopenija, povezivanje bolesti tkiva, limfoproliferativne bolesti

Uništavanje nije uzrokovano imunološkim mehanizmima

Diseminirani intravaskularni koagulacija, trombotički trombocitopenski purpura, hemolitički-ureminski sindrom, trombocitopenija s akutnim sindromom akutnog respiratornog distresa

Masivna transfuzija krvi ili razmjena transfuze (gubitak održivosti trombocita u pohranjenoj krvi)

Trombocitopenija zbog sekvestracije u slezeni

Neuspjela sekvestracija trombocita u slezenom događa se na raznim bolestima praćenim splenomegalijom. Manifestira se u bolesnika s stagnantnom splenomegalijom uzrokovanom daleko cirozom. Broj trombocita je obično bolj, sve dok bolest ne izaziva splenomegali ne dovodi do kršenja proizvoda trombocita (na primjer, mijelofibroza s mijeloidnom metaplazijom). Kada stres, trombociti se oslobađa iz slezene nakon učinaka adrenalina. Stoga, trombocitopenija, zbog samo sekvestracije trombocita u slezenu, ne dovodi do povećanog krvarenja. Splenektomija normalizira trombocitopeniju, ali njegovo ponašanje nije prikazano, sve dok ne postoji ozbiljna trombocitopenija, dodatna oštećena blast.

Droga trombocitopenija

Drog-inducirana ili droga trombocitopenija povezana je s činjenicom da mnogi uobičajeni farmakološki pripravci mogu utjecati na krvni sustav, a neke suzbijaju proizvodnju megakariocita u koštanoj srži.

Popis koji uključuje preparate trombocitopenije prilično je opsežan, a uključuje antibiotike i sulfoniju, analgetike i NSAID, tiazidne diuretike i lijekove za liječenje cijevi na bazi valproične kiseline. Prolazna trombocitopenija može izazvati interferone, kao i inhibitore protonske pumpe (koristi se u terapiji želuca i duodenalnih čireva).

Trombocitopenija Nakon kemoterapije također je nuspojava antitumorskog lijeka-citostatika (metotreksat, karboplatin, itd.) Zbog ugnjetavanja funkcija organa koji formiraju krvi i mijelotoksične učinke na koštanu srž.

A trombocitopenija izazvana heparin razvija se zbog činjenice da se duboka brzina heparina i plućna plućna embolija koristi za liječenje i prevencija heparinske plućne embolije je antikoagulant izravnog djelovanja, odnosno smanjuje agregaciju trombocita i sprječava preklapanje krvi. Upotreba heparina uzrokuje idiosinkrazičnu autoimunu reakciju, koja se manifestira u aktivaciji trombocitnog faktora-4 (protein-citokin pf4), koji se oslobađa iz α-granula aktiviranih tromboketa i povezan je s heparinom kako bi se neutralizirao njegovo djelovanje na endotelium krvnih žila.

Stupanj trombocitopenije

Treba imati na umu da količina trombocita od 150 tisuća / μl do 450 tisuća / μl smatra normalnim; A postoje dvije patologije povezane s trombocitima: razmatrane u ovoj publikaciji trombocitopenije i trombocitoze, u kojoj količina trombocita premašuje fiziološku normu. Trombocitoza ima dva oblika: reaktivna i sekundarna trombocitacija. Reaktivni oblik može se razviti nakon uklanjanja slezene.

Stupnjevi trombocitopenije kreću se od blage do teške. S umjerenim stupnjem, razina cirkulirajućeg trombocita je 100 tisuća / ul; S umjereno teškim. / ΜL; S teškim - ispod 50 tisuća / uL.

Prema hematolozima, manja je razina krvnih trombocita u krvi, ozbiljniji simptomi trombocitopenije. S svjetlosnim stupnjem, patologija ne može izlagati ništa, a s umjerenim na koži (osobito na nogama), osip se pojavljuje tijekom trombocitopenije - to su točke potkožnog krvarenja (petehia) crvene ili ljubičaste.

Ako je broj trombocita dna / ul. Spontano formiranje hematoma (ljubičasta), krvarenje iz nosa i desni događa se.

Akutna trombocitopenija je često posljedica zaraznih bolesti i ima spontano dopuštenje za dva mjeseca. Kronična imunološka trombocitopenija ostaje duže od šest mjeseci, a često je njegov specifični razlog ostaje neobjašnjiv (trombocitopenija nejasne geneze).

S iznimno teškim stupnjem trombocitopenije (s brojem trombocita

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu ilive.

PAŽNJA! Samo-lijek može biti štetan za vaše zdravlje!

Budite sigurni da se posavjetujete s kvalificiranim stručnjakom kako ne biste naškodili vašem zdravlju!