Codice trombocitopenia sull'ICD. Trombocitopenia - Cos'è questa malattia? Valutazione dell'efficacia del trattamento

Il cifrario deve contenere una cifra aggiuntiva dopo un punto che specificherà la diagnosi:

• 0 - viola a causa di una reazione allergica;
• 1 - difetti della struttura delle piastrine nella loro quantità normale;
• 2 - Purpura di un altro, origine negro-commodoenica (con avvelenamento);
• 3 - Purpura trombocitopenica idiopatica;
• 4 - Altre carenze di piastrine primarie;
• 5 - Lesioni secondarie;
• 6 - Patologie non specificate;
• 7 - Altre versioni di emorragia (pseudoemofilia, aumento della fragilità della nave e così via);
• 8 - Stati emorragici non specificati.

Questo gruppo di malattie si trova nel titolo di patologie del sangue, organi formatori di sangue e disturbi immunitari della genesi cellulare.

Pericolo di trombocitopenia

A causa della gravità delle manifestazioni cliniche, la trombocitopenia nella classificazione internazionale delle malattie contiene protocolli di emergenza con gravi sindromi emorragiche.

Pericolo per la vita con una forte diminuzione del numero di piastrine appare anche quando appaiono graffi, poiché la ferita non è ritardata da chiusure di sangue primaria e continua a sanguinare.

Le persone con una mancanza di globuli bianchi possono morire da emorragie interne spontanee, quindi la malattia richiede una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato.

Trombocitopenia secondaria

Definizione e informazioni generali [modifica]

La trombocitopenia immunitaria della droga è più spesso dovuta agli anticorpi al farmaco, che sono reagiti incrociati con antigeni piastrinici. Meno spesso, il farmaco è fissato sulle piastrine per formare un antigene completo, dove serve come hapten e le piastrine sono un corriere.

I farmaci più spesso causati dalla trombocitopenia sono elencati nella tabella. 16.5.

La trombocitopenia indotta da eparina è un disturbo protrombotico mediato da immuno, accompagnato da trombocitopenia e trombosi venosa e / o arteriosa.

Circa l'1% dei pazienti dopo aver usato l'eparina, almeno una settimana, si sviluppa la trombocitopenia indotta da eparina, circa il 50% di loro è trombosi. La trombocitopenia indotta da eparina è un po 'più comune nelle donne.

Etiologia e patogenesi [modifica]

La trombocitopenia indotta da eparina è il risultato di una risposta immunitaria umorale contro un complesso comprendente un fattore piastrinico endogeno 4 e un'eparina esogena, gli autoantoanticodies riconoscono il fattore piastrinico endogeno solo quando è combinato con eparina. Questo complesso immunitario attiva le piastrine circolanti attraverso i loro recettori della superficie di Fcγriia, che porta a trombocitopenia e ipercoagulazione. Caratteristica di eparina (bovina\u003e maiale), la sua composizione (non fronattata\u003e Basso peso molecolare\u003e Fondaparinux), dose (profilattico\u003e terapeutico\u003e una tantum), il percorso di amministrazione (sottocutaneo\u003e endovenoso) e la durata dell'introduzione (più di 4 Giorni\u003e Meno di 4 giorni) - Tutto questo è fattori che determinano lo sviluppo e la gravità della trombocitopenia.

Manifestazioni cliniche [modifica]

Con la trombocitopenia di droga di petechia, sanguinamento gastrointestinale e l'ematuria di solito appaiono poche ore dopo aver applicato il farmaco. La durata della trombocitopenia dipende dal tasso di rimozione del farmaco. Tipicamente, dopo 7 giorni dopo la sua cancellazione, il numero di piastrine è normalizzato.

La trombocitopenia indotta da eparina può svilupparsi a qualsiasi età (\u003e 3 mesi), ma i casi nei bambini sono rari. La trombocitopenia moderata di solito inizia 5-10 giorni dopo l'introduzione dell'eparina. Se il paziente è già stato esposto ad eparina negli ultimi 100 giorni, è possibile una risposta rapida quando il calo del numero di piastrine si verifica entro pochi minuti o ore dopo l'introduzione dell'eparina. Anche la trombocitopenia indotta da eparina ritardata è anche possibile, la trombocitopenia si sta sviluppando dopo che la cancellazione del farmaco è cancellata. La trombocitopenia procede di solito asintomatiche, il sanguinamento è raro. La trombocitopenia indotta da eparina è accompagnata da un alto rischio di complicanze trombotiche (ad esempio, un embolia polmonare, un infarto miocardico, un colpo trombotico) con una forte tendenza alla trombosi arteriosa delle arterie di arti e trombosi delle vene profonde. L'aggiuntiva trombosi microvascolare può portare allo sviluppo della venosa amputazione gangrene / arto. Altre complicazioni includono la necrosi della pelle in luoghi di iniezione di eparina e reazioni anafilattiidi (ad esempio, febbre, ipotensione, dolore alle articolazioni, mancanza di respiro, cardiovario e fallimento polmonare) dopo l'amministrazione per via endovenosa bolo.

Trombocitopenia secondaria: diagnostica [modifica]

La diagnosi della trombocitopenia indotta da eparina può essere sospettata sulla base di un'immagine clinica - trombocitopenia, trombosi, l'assenza di un'altra causa di trombocitopenia. La diagnosi è confermata dal rilevamento di anticorpi al complesso.

Diagnosi differenziale [modifica]

La diagnosi differenziale include trombocitopenia associata a eparina non conteggiabile (a causa dell'interazione diretta dell'eparina con le piastrine circolanti che si verificano nei primi giorni dopo la somministrazione di eparina), nonché l'emodillazione postoperatoria, la sepsi, la trombocitopenia indotta da eparina, la coagulazione intravascolare disseminata e carenza di poliergan.

Trombocitopenia secondaria: trattamento [modifica]

Per alcuni pazienti che ricevono eparina, si raccomanda il monitoraggio regolare del numero di piastrine. Nel caso di sospetto o presenza di trombocitopenia indotta da eparina confermata, il trattamento è quello di smettere di ricevere l'eparina e l'uso di anticoagulanti alternativi, sia utilizzando l'anti-eparina XA (Danaparoid, fondaparinux) o inibitori della trombina diretta (ad esempio, Argatroban, Biblerudina ). La warfarin è controindicata durante una fase trombocitopenica acuta, poiché può causare trombosi microvascolare, con il potenziale della necrosi dell'ultimo arto (sindrome venosa del gangrene). La trombocitopenia è solitamente consentita in media dopo 4 giorni, con indicatori di oltre 150 x 10 9 / l, anche se in alcuni casi potrebbe essere necessario da 1 settimana a 1 mese.

La previsione del numero di piastrine è buona, tuttavia, possono verificarsi complicazioni post-tombotiche (ad esempio, un'amputazione di arti nel 5-10% dei pazienti, ictus, necrosi surrenale emorragica bilaterale con insufficienza surrenale). La mortalità dalla trombocitopenia indotta da eparina (ad esempio, il mortale embolia polmonare) è osservato nel 5-10% dei casi.

Prevenzione [modifica]

Altro [modifica]

Purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa di erythrocyte

1. Immagine clinica. Purpura trombocitopenica - una rara complicazione della trasfusione della massa di erythrocyte. Si manifesta con un'improvvisa trombocitopenia, sanguinando da mucosi e petechia, che si verificano attraverso 7-10 giorni dalla trasfusione. La diagnosi si basa su un dato di anamnesi. Questa forma di viola trombocitopenica si verifica molto spesso nelle donne multiplicate e nelle persone che hanno subito un trabocco multiplo della massa eritrocitaria. Secondo il meccanismo di sviluppo, è simile alla trombocitopenia dei neonati causati da anticorpi materni. La purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa eritrocitaria avviene in persone che non hanno antigene zw a. È dimostrato che questa antigene fa parte del glicoproteide IIB / IIIA. La trasfusione della massa di erythrocyte con una miscela di piastrine che trasportano l'antigene ZW a porta alla comparsa di anticorpi a questo antigene. Si ritiene che stiano reagendo con la glicoproteina IIB / IIIA della piastrina del paziente.

ma. La trasfusione della massa piastrinica non viene eseguita perché di solito è inefficace. Inoltre, solo il 2% delle persone che non sopportano la ZW A possono essere la massa piastrinica da questa malattia.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / giorno Dentro, riduce la sindrome emorragica e aumenta il numero di piastrine.

nel. La malattia passa indipendentemente dopo che il sangue del paziente viene liberato dalle piastrine del donatore.

g. Successivamente, deve essere utilizzata la massa di erythrocyte di donatori, che non ha un antigene di ZW A.

Purpur e altre condizioni emorragiche (D69)

Escluso:

• benigno Hypergammaglobulinemico viola (D89.0)
• cryoglobuLulmic Purple (D89.1)
• trombocitmia idiopatica (emorragica) (D47.3)
• lightning Purple (D65)
• trombocitopenico trombotico viola (M31.1)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima recensione (ICD-10) ha adottato come un singolo documento normativo per la contabilizzazione di incidenza, motivazione dei ricorsi delle persone alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti, cause della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica della salute di tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia dal 27.05.97. №170.

Una nuova revisione (ICD-11) è prevista per essere pianificata nel 2017 2018.

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Trombocitopenia e disfunzione piastrina

Il disturbo del sistema sanguigno, in cui circola un numero insufficiente di piastrine - le cellule che forniscono hemostasi e la riproduzione di un ruolo chiave nel processo di coagulazione del sangue è definita come trombocitopenia (codice sull'ICD-10 - D69.6).

Cos'è la trombocitopenia pericolosa? La ridotta concentrazione piastrinica (meno di 150 mila / μl) peggiora la coagulazione del sangue così tanto che c'è una minaccia di sanguinamento spontaneo con significativa perdita di sangue con il minimo danno alle navi.

Le malattie piastriniche includono un aumento anomalo dei livelli piastrinici (trombocity a malattie mieloproliferative, trombocitosi come fenomeno reattivo), una diminuzione dei livelli piastrinici - disfunzione piastrinica. Qualsiasi degli Stati elencati, incisione, con un aumento dei livelli piastrinici, può causare una violazione della formazione di mazzo e sanguinamento emostatico.

Le piastrine sono frammenti di megacellaiociti, che forniscono hemostasi di sangue circolante. La trombopoietina è sintetizzata dal fegato in risposta a una diminuzione del numero di megacariociti marginali ossei e in circolazione delle piastrine e stimola il midollo osseo alla sintesi delle piastrine da megacariocytes. Le piastrine sono circolate nel flusso sanguigno di 7-10 giorni. Circa 1/3 di trombociti sono temporaneamente depositati nella milza. Normalmente, il numero di piastrine è 40.000 / μl. Tuttavia, il numero di piastrine può variare leggermente a seconda della fase del ciclo mestruale, diminuzione della sovvenzione laterale (trombocitopenia gestazionale) e aumento della risposta alle citochine infiammatorie del processo infiammatorio (trombocitosi secondaria o reattiva). In definitiva, le piastrine vengono distrutte nella milza.

Codice della ICD-10

Cause della trombocitopenia

Le cause della trombocitopenia includono un disturbo dei prodotti piastrinici, un aumento del sequestro delle piastrine nella milza con la loro normale sopravvivenza, aumentando la distruzione o il consumo di piastrine, la diluizione del trombocita e la combinazione dei motivi di cui sopra. L'aumento del sequestro delle piastrine nella milza assume la presenza di splenomegalia.

Il rischio di sanguinamento è inversamente proporzionale al numero di piastrine. Con il numero di piastrine, meno / μL è facilmente causabile da un piccolo sanguinamento e dal rischio di sviluppare aumenti di sanguinamento significativi. Nel livello di piastrine dello interscambio / μl, il verificarsi di sanguinamento è possibile anche con un piccolo infortunio; A livelli piastrinici meno / μl sono possibili sanguinanti spontanei; A livello piastrinico, meno di 5000 / μL è probabile che si sviluppi sanguinamento spontaneo espresso.

La disfunzione trombocita può verificarsi con il difetto intracellulare delle anomalie piastriniche o con esposizione esterna, danneggiando la funzione delle normali piastrine. La disfunzione può essere congenita e acquisita. Dai violazioni congenite, la malattia di Willebrand è più spesso trovata e meno frequentare difetti piastrinici. Le violazioni acquisite di funzioni piastriniche sono spesso dovute a varie malattie, aspirazione aspirina o altri farmaci.

Altre cause della trombocitopenia

La distruzione delle piastrine può verificarsi a causa di motivi immunitari (infezione da HIV, farmaci, malattie del tessuto connettivo, malattie del tessuto connettivo, malattie linfoproliferative, emotransphus) o come risultato di ragioni non immunitarie (sepsi gram-negativo, sindrome da angoscia respiratoria acuta). I segni clinici e di laboratorio sono simili nel viola trombocitopenico idiopatico. Solo lo studio della storia medica può confermare la diagnosi. Il trattamento è associato alla correzione della malattia sottostante.

Sindrome da distress respiratorio acuto

Nei pazienti con sindrome di angoscia respiratoria acuta, la trombocitopenia non immunitario può svilupparsi, probabilmente a causa di sedimenti piastrinici nel letto polmonare capillare.

Hemotransfusion.

La viola post-trasfusione è causata dalla distruzione immunitaria, simile all'ITP, ad eccezione della presenza di emotransfusione in un periodo da 3 a 10 giorni. I pazienti sono prevalentemente donne con una mancanza di antigene piastrinica (PLA-1) che mostra nella maggior parte delle persone. Trasfusioni di piastrine PLA-1-positive Stimolano la produzione di anticorpi PLA-1, che (meccanismo sconosciuto) può reagire con PLA-1 con piastrine del paziente negative. Di conseguenza, la trombocitopenia grave è formata, che passa entro 2-6 settimane.

Malattie connesse e linfoproliferative

Connectruale (ad esempio, SLE) e malattie linfoproliferative possono causare trombocitopenia immune. I glucocorticoidi e la splenectomia sono spesso efficaci.

Distruzione immunitaria indotta da medicina

Contea, Chinin, Sulfonilamide, Carbamazepina, Methyldop, Aspirina, preparati antidiabetici orali, sali d'oro e rifampicin possono causare trombocitopenia, di solito a causa della risposta immunitaria, in cui il farmaco è associato a piastrine per formare un nuovo antigene "alieno". Questa malattia è indistinguibile dall'ITP, ad eccezione della storia del farmaco. Con la sospensione del farmaco, il numero di piastrine aumenta entro 7 giorni. La trombocitopenia indotta dall'oro è un'eccezione, poiché i sali d'oro possono essere nel corpo per molte settimane.

Nel 5% dei pazienti che ricevono un'eparina nefonica, si sviluppa la trombocitopenia, che è possibile anche quando si prescrivono dosi molto basse di eparina (ad esempio, quando si lava il catetere arterioso o venoso). Il meccanismo è solitamente immune. Il sanguinamento può apparire, ma più spesso le piastrine formano aggregati che causano un'occlusione di navi con lo sviluppo della trombosi paradossale arteriosa e venosa, a volte rappresentare una minaccia alla vita (ad esempio, un'occlusione trombotica di navi arteriose, ictus, infarto miocardico acuto). L'eparina deve essere annullata in tutti i pazienti con trombocitopenia sviluppata o una diminuzione del numero di piastrine di oltre il 50%. Dal momento che 5 giorni dall'uso dell'eparina è sufficiente per il trattamento della trombosi venosa, e la maggior parte dei pazienti iniziano a ricevere anticoagulanti orali allo stesso tempo con la ricezione dell'eparina, l'abolizione dell'eparina di solito passa in sicurezza. L'eparina a basso peso molecolare (NMG) è caratterizzato da immunogenicità più piccola rispetto all'eparina non sfrenata. Tuttavia, NMG non è utilizzato nella trombocitopenia indotta da eparina, poiché la maggior parte degli anticorpi ha l'interazione crociata con NMG.

Sepsi gram-negativo

La sepsi gram-negativa provoca spesso trombocitopenia non simminata, che corrisponde alla gravità dell'infezione. Molti fattori possono essere trombocitopenia causali: la coagulazione intravascolare diffusa, la formazione di complessi immunitari che possono interagire con le piastrine, l'attivazione del complemento e la deposizione di piastrine su una superficie endoteliale danneggiata.

Infezione da HIV.

Nei pazienti con HIV infetto, la trombocitopenia immune può svilupparsi, simile a ITP, ad eccezione dell'associazione HIV. Il numero di piastrine può essere sollevato dalla nomina di glucocorticoidi, da cui il cui uso è spesso rifrangibile fino a quando i livelli piastrinici diminuiranno di seguito / μl, poiché questi farmaci possono ulteriormente ridurre l'immunità. Anche il numero di piastrine è generalmente aumentato dopo l'uso di droghe antivirali.

Patogenesi della trombocitopenia

La patogenesi della trombocitopenia si trova nella patologia del sistema ematopodee e diminuisce la produzione di piastrine da parte di cellule mieloide del midollo osseo (megacariociti), o nella violazione dell'emodiomemesi e della maggiore distruzione di piastrine (fagocitosi) o in patologie sequestrali e Ritardi piastrinici nella milza.

Nel midollo osseo di persone sane viene prodotto quotidianamente nei carichi di media, ma non tutti sono circolati in flusso sanguigno sistemico: le piastrine di backup sono memorizzate nella milza e vengono rilasciate se necessario.

Quando l'esame del paziente non identifica le malattie che hanno causato una diminuzione dei livelli di piastrinica, viene fatta una diagnosi di trombocitopenia di geni non chiari o trombocitopenia idiopatica. Ma questo non significa che la patologia è nata "solo così".

La trombocitopenia associata ad una diminuzione della produzione piastrinica è sviluppata dalla mancanza di vitamine B12 e B9 (acido folico) e anemia aplastica.

Le leucopenia e la trombocitopenia sono combinate con compromessa la funzione di midollo osseo associato a leucemia acuta, linfosarcoma, metastasi del cancro da altri organi. La soppressione della produzione delle piastrine può essere dovuta a cambiamenti nella struttura delle cellule staminali del midollo osseo ematopoietico (la cosiddetta sindrome mielodisplastica), l'ipoplasia congenita della formazione del sangue (sindrome di Fanconi), la megacaroocitosi o la melofibrosi del midollo osseo.

Sintomi della trombocitopenia

I disturbi del trombocito portano a un quadro tipico del sanguinamento sotto forma di più pethechs sulla pelle, di solito è in gran parte sulle gambe; piccoli echimos sparsi in luoghi di ferite leggere; Bleeding delle mucose (sanguinamento nasale, sanguinamento nel tratto gastrointestinale e del tratto urinario; sanguinamento vaginale), sanguinamento pronunciato dopo interventi chirurgici. Bleeding pesante nel tratto gastrointestinale può essere pericoloso per la vita. Tuttavia, le manifestazioni di sanguinamento pronunciato nel tessuto (ad esempio, ematoma o emostatico viscerale profondo) sono atipiche per la patologia delle piastrine e assumono la presenza di disturbi dell'emostasi secondaria (ad esempio, emofilia).

Trombocitopenia autoimmune.

La patogenesi della distruzione rinforzata delle piastrine è divisa in immune e non -imune. E il più comune è la trombocitopenia autoimmune. L'elenco delle patologie immune in cui appare, inclusa: trombocitopenia idiopatica (malattia trombocitopenica e verlgoona immunitaria), lupus rossi sistemici, sindromi affilati o shegon, sindrome antifosfolipid, ecc. Tutti questi stati sono uniti dal fatto che il corpo produce anticorpi che attaccano le proprie cellule sane, comprese le piastrine.

Va tenuto presente che quando anticorpi di una donna incinta con un viola trombocitopenico immunitario nel flusso sanguigno del feto in un bambino, la trombocitopenia transitoria è rivelata nel periodo neonatale.

Secondo alcuni dati, gli anticorpi piastrinali (le loro glicoproteine \u200b\u200bdella membrana) possono essere rilevati entro quasi il 60% dei casi. Gli anticorpi hanno l'immunoglobulina G (IgG), e, a causa di ciò, le piastrine diventano più vulnerabili a rafforzare la fagocitosi con macrofagi di milza.

Trombocitopenia congenita

Molte deviazioni dalla norma e il loro risultato sono trombocitopenia cronica - hanno una patogenesi genetica. Stimola i megacariociti sintetizzati nel fegato. Proteina trombopoietina codificata sul cromosoma 3p27 ed è responsabile dell'effetto della trombopoietina su uno specifico recettore proteico codificato dal gene C-MPL.

Come suggerito, trombocitopenia congenita (in particolare, trombocitopenia amgacariocita), così come la trombocitopenia ereditaria (con anemia aplastica familiare, sindromi viscott-aldrich, maya-hegglin, ecc.) È associato alla mutazione di uno dei geni dei geni. Ad esempio, i moduli mutanti geni ereditati sono costantemente attivati \u200b\u200bi recettori della trombopoeetico, che provoca l'iperproduction di megacariociti anomali incapaci di formazione di un numero sufficiente di piastrine.

L'aspettativa di vita media del piastrine circolante è di 7-10 giorni, il loro ciclo cellulare è controllato dalla proteina BCL-XL della membrana anti-apopica, che è codificata dal genoma BCL2L1. In linea di principio, la funzione BCL-XL è quella di proteggere le cellule da danni e adoptosi indotta (morte), ma si è scoperto che quando la mutazione del gene, funge da attivatore di processi apoptotici. Pertanto, la distruzione delle piastrine può verificarsi più velocemente della loro formazione.

Ma la trombocitopenia ereditaria di disaggregazione, caratteristica della diatesi emorragica (Thrombaster di Glanzmann) e la sindrome di Bernard-Sulier, ha diverse altre patogenesi. A causa del difetto genico, la trombocitopenia è osservata nei bambini piccoli, associata a una violazione della struttura piastrinica, che lo priva della capacità di "legame" per formare un sanguigno necessario per smettere di sanguinamento. Inoltre, tali piastrine difettose in ordine accelerato sono smaltite nella milza.

Trombocitopenia secondaria

A proposito, sulla milza. Splenomegalia - Un aumento delle dimensioni della milza - si sviluppa per motivi diversi (a causa di patologie di fegato, infezioni, anemia emolitica, ostruzione delle vene epatiche, infiltrazione con cellule tumorali durante le leucemia e linfomi, ecc.), E questo porta a cosa Può caricare fino a un terzo dell'intera massa di piastrine. Di conseguenza, c'è una violazione cronica del sistema sanguigno, che viene diagnosticato come trombocitopenia sintomatica o secondaria. Con un aumento di questo corpo, in molti casi mostra splenectomia durante la trombocitopenia o, semplicemente, viene mostrata la rimozione della milza durante la trombocitopenia.

La trombocitopenia cronica può anche svilupparsi a causa della sindrome di iperspleny, in base alle quali l'iperfunzione della milza, nonché la distruzione prematura e troppo rapida dei globuli dei suoi fagociti. L'iperplano è in natura in secondo luogo e il più delle volte sorge a causa della malaria, della tubercolosi, dell'artrite reumatoide o del tumore. Quindi, infatti, la trombocitopenia secondaria diventa una complicazione di queste malattie.

La trombocitopenia secondaria è associata a un'infezione virale batterica o sistemica: il virus di Epstein-Barra, l'HIV, il citomegavirus, il parvovirus, l'epatite, il virus viocella zoster (cavalletto della varicella) o il rubivirus (causando core in rosso).

Se esposti al corpo (direttamente al midollo osseo e le sue cellule mieloide) di radiazioni ionizzanti e l'uso di una grande quantità di alcol, possono svilupparsi trombocitopenia acuta secondaria.

Trombocitopenia nei bambini

Secondo la ricerca, nel secondo trimestre di gravidanza, il livello delle piastrine nel feto supera i 150 mila / μl. La trombocitopenia nei neonati è presente dopo l'1-5% del parto e la trombocitopenia grave (quando le piastrine sono inferiori a 50 mila / μl) si verificano in 0,1-0,5% dei casi. Allo stesso tempo, una parte significativa dei neonati con questa patologia è nata prematura o ci sono state insufficienza placentale o ipossia del feto. U15-20% della trombocitopenia neonata è alloimmune - come risultato di ottenere anticorpi dalla madre alle piastrine.

Altre cause dei neonatologi della trombocitopenia considerano i difetti genetici dei megacario del midollo osseo, le patologie autoimmuni congenite, la presenza di infezioni, nonché la sindrome di KBS (la coagulazione del sangue intravascolare disseminata).

Nella maggior parte dei casi, la trombocitopenia nei bambini più anziani ha una natura sintomatica, e tra possibili patogeni, funghi, batteri e virus, ad esempio, citomegalovirus, toxoplasma, virus rosolia o morbillo sono annotati. La trombocitopenia particolarmente acuta avviene durante un'infezione batterica fungina o gram-negativa.

Le vaccinazioni durante le trombocitopenia sono fatte con cautela, e con forme forme di patologia, vaccinazione profilattica mediante iniezione e coesusa (con scarificazione della pelle) può essere controindicata.

Trombocitopenia durante la gravidanza

La trombocitopenia durante la gravidanza può avere molte ragioni. Tuttavia, si deve tenere presente che il numero medio di piastrine durante la gravidanza è ridotto (fino a 215 mila / μl), e questo è un fenomeno normale.

In primo luogo, in donne in gravidanza, il cambiamento del numero di piastrine è associato all'ipervolemia - un aumento fisiologico del volume del sangue (in media del 45%). In secondo luogo, il flusso di piastrine durante questo periodo è aumentato, e il midollo osseo i megacariociti producono non solo le piastrine, ma anche significativamente più ThromBoxane A2 necessari per l'aggregazione piastrinica durante la coagulazione (coagulazione) del sangue.

Inoltre, in α-granuli di piastrine di donne incinte, il PDGF dimeric glyoroten è fortemente sintetizzato - un fattore di crescita trombocistato, che regola la crescita, la divisione e la differenziazione delle cellule, e svolge anche un ruolo cruciale nella formazione dei vasi sanguigni (incluso il feto).

Secondo l'ostetricia, la trombocitopenia asintomatica è osservata circa il 5% delle donne incinte con una gestazione normalmente fluente; Nel 65-70% dei casi, la trombocitopenia della genesi poco chiara sorge. Nel 7,6% delle donne in gravidanza c'è un grado moderato di trombocitopenia, e nel 15-21% delle donne con preeclampsia e gestoz sviluppano gravi metodi di ispessimento durante la gravidanza.

Purpur e altri stati emorragici (codice di ICD D69)

D69.0 Purpura allergica

Viola:. Anafyactoide. Genoha (-Shenlena). Compiti non a casa :. Emorragico. idiopatico. Vasculite allergica vascolare.

D69.1 Difetti piastrinici di qualità

Sindrome Bernard-Sudious [piastrine hygounty] La sindrome della malattia di Glanzmann della sindrome del trombocito grigio (emorragica) (ereditaria) la trombocitopatia è esclusa: Malattia Willebrand (D68.0)

D69.2 Altro Viola a bassa profomica

Viola:. BDU. Shenyl. Semplice

D69.3 viola trombocitopenico idiopatico

D69.4 Altre trombocitopenia primaria

Excelves: trombocitopenia con una mancanza di radiazioni Bone (Q87.2) TRombocitopenia neonatale transitoria (P61.0) Sindrome Viscott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenia secondaria.

Se necessario, identificare la causa utilizza un codice di sicurezza esterno aggiuntivo (classe XX).

D69.6 Trombocitopenia a disagio

D69.8 altri stati emorragici raffinati

Safacia di Capillars (Ereditaria) Pseudoemofilia vascolare

D69.9 Stato emorragico di a disagio

Trombocitopenia: sintomi e trattamento

Trombocitopenia - I sintomi principali:

• Punti rossi sulla pelle
• Aumento dei linfonodi
• Aumento della temperatura
• Aumento dei linfonodi sul collo
• Piccole emorragie sulla pelle e sulla mucosa
• Macchie blu sulla pelle

La malattia che provoca una diminuzione del numero di piastrine del sangue è indicata come trombocitopenia. Si tratta di lui in realtà dirà l'articolo. Le piastrine sono piccoli vitelli sanguigni che non hanno colori e sono componenti significativi coinvolti nel collasso del sangue. La malattia è piuttosto seria, poiché le malattie possono portare alla emorragia in organi interni (specialmente nel cervello), e questa è una fine mortale.

Classificazione

Come la maggior parte delle malattie mediche, la trombocitopenia ha la propria classificazione, che è formata sulla base di fattori patogenetici, cause, sintomi e varie manifestazioni.

Secondo il criterio dell'etiologia, si distinguono due tipi di malattie:

Sono caratterizzati dal fatto che il tipo primario si manifesta sotto forma di un disturbo indipendente e del secondario - provocato da una serie di altre malattie o deviazioni patologiche.

Alla durata del corso della malattia nel corpo umano, ci sono disturbi di due tipi: acuto e cronico. Acuto - caratterizzato da un impatto a breve termine sul corpo (fino a sei mesi), ma manifestato da sintomi istantanei. La forma cronica è inerente diminuzione continua nelle piastrine del sangue (oltre sei mesi). È un aspetto cronico che è più pericoloso, poiché il trattamento richiede fino a due anni.

Secondo i criteri per la gravità della malattia che scorre, caratterizzato dalla composizione quantitativa delle piastrine del sangue, si distingue per tre gradi:

• I - La composizione è pari a 150-50x10 9 / l - il criterio di gravità è soddisfacente;
• II - 50-20x10 9 / L - Composizione ridotta, che si manifesta con minori danni alla pelle;
• III - 20x10 9 / L - caratterizzato dalle apparenze del sanguinamento interno nel corpo.

Il tasso di Blood Tourus nel corpo equivale a rilevare / μl. Ma è nell'organismo femminile che questi indicatori cambiano costantemente. Le modifiche influiscono su tali fattori:

Le piastrine appaiono nel corpo dal midollo osseo, che il corpo del sangue è sintetizzato stimolante i megakaringatoi. I piatti del sangue sintetizzati circolano il sangue oltre sette giorni, dopo di che il processo della loro stimolazione viene ripetuto.

Secondo la classificazione internazionale delle malattie della decima convocazione (ICD-10), questo disturbo ha i propri codici:

• D50-D89 - Malattie del sistema circolatorio e altri tipi di fallimento.
• D65- D69 - Il taglio del sangue sconvolge.

Le ragioni

Spesso la causa della malattia è la reazione allergica del corpo a vari preparativi medici a causa della quale viene osservata la trombocitopenia della droga. Con una tale follia, viene osservata la produzione di anticorpi diretti contro il farmaco. I farmaci che colpiscono l'aspetto del taurus dell'insufficienza del sangue comprendono agenti sedativi, alcaloidi e antibatterici.

Le cause dell'insufficienza possono anche essere problemi con l'immunità causata dagli effetti delle trasfusioni del sangue.

Soprattutto spesso la malattia si manifesta nella mancata corrispondenza dei gruppi sanguigni. Il più spesso è osservato nella trombocitopenia autoimmune del corpo umano. In questo caso, l'immunità è incapace di riconoscere la sua piastrinica e li rifiuta dal corpo. Come risultato del rifiuto, gli anticorpi sono sviluppati per rimuovere le cellule aliene. Le ragioni di tali trombocitopenia sono:

1. Insufficienza patologica di reni e epatite cronica.
2. Volchanka, dermatomyomy e sclerodermia.
3. Malattie di leucemium.

Se la malattia ha una forma pronunciata di malattia isolata, quindi è indicato come trombocitopenia idiopatica o malattia verligo (codice ICD-10: D69.3). Etiologia della Purpura trombocitopenica idiopatica (ICD-10: D63.6) non rimane chiaramente definita, ma gli scienziati medici sono inclini a tale parere che la ragione di ciò è la predisposizione ereditaria.

È anche caratteristico della malattia in presenza di immunodeficienza congenita. Tali persone sono più suscettibili ai fattori del verificarsi della malattia, e le ragioni per questo sono:

• danno al midollo osseo rosso dagli effetti dei farmaci;
• l'immunodeficienza conduce al pericolo di megacariociti.

La natura produttiva della malattia si verifica, che è dovuta alla produzione insufficiente di piastrine del midollo osseo. In questo caso, sorge la loro insufficienza e, di conseguenza, che scorre in indisposizione. Le cause dell'occorrenza sono mielosclerosi, metastasi, anemia, ecc.

La mancanza di piastrine nel corpo è osservata nelle persone, con una composizione ridotta di vitamina B12 e acido folico. Eccessivi effetti radioattivi o radiazioni non sono esclusi per l'emergere di globuli.

Pertanto, si distingue due tipi di ragioni che riguardano il verificarsi della trombocitopenia:

1. Portato alla distruzione del Blood Toro: Purpura trombocitopenica idiopatica, deviazioni autoimmuni, interventi chirurgici sul cuore, disturbo circolatorio clinico in donne in gravidanza e effetti collaterali dei farmaci.
2. Contribuire a una diminuzione della produzione degli anticorpi del midollo osseo: influenze virali, manifestazioni metastasi, chemioterapia e irradiazione, nonché l'eccesso di consumo di alcol.

Sintomatico

I sintomi della malattia della trombocitopenia hanno diversi tipi di manifestazioni. Dipende:

• in primo luogo, la causa del verificarsi;
• in secondo luogo, sulla natura del corso della malattia (cronica o acuta).

I principali segni di sconfitta dell'organismo sono manifestazioni sulla pelle sotto forma di emorragie e sanguinamento. Le emorrage sono osservate più spesso sugli arti e il torso. La sconfitta del viso e delle labbra dell'uomo non è esclusa. Per chiarezza della manifestazione di emorragie sul corpo umano, una foto è presentata sotto.

La trombocitopenia è caratterizzata da sintomi di emorragie prolungate dopo la rimozione del dente. Inoltre, la durata della emorragia può essere sia un giorno che accompagnata in pochi giorni. Dipende dal grado della malattia.

In sintomi, non vi è alcun aumento delle dimensioni del fegato, ma molto spesso i medici osservano l'espansione dei linfonodi del cervicale. Tale fenomeno è spesso accompagnato da un aumento della temperatura corporea ai valori del sottofreno (da 37,1 a 38 gradi). Aumentare il tasso di verificarsi di eritrociti nel corpo è la prova della prettificazione del nome rosso del lupus.

Sintomi abbastanza facilmente osservati di insufficienza piastrinica dopo aver preso il sangue per l'analisi. La composizione quantitativa differisce significativamente dalle norme limite. Con una diminuzione del numero di piastrine nel sangue, il loro aumento è osservato in termini di dimensioni. Questa pelle si riflette sotto forma di punti rossi e bluastri, che indica la trasformazione del taurus del sangue. Si osserva anche la distruzione dei globuli rossi, che porta a una diminuzione della composizione quantitativa, ma il numero di reticolociti aumenta. C'è un fenomeno dello spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Il corpo umano con una ridotta composizione del globulo è caratterizzata da un aumento della composizione dei megacariociti, che è causata da sanguinamento frequente ed esteso. La durata del sangue che diventa aumenta significativamente, e la riduzione dell'esissore del sangue rilasciato dalla ferita è ridotta.

Secondo i sintomi della manifestazione della malattia, si distinguono tre gradi di complicazioni: luce, media e pesante.

I gradi facili sono caratterizzati dalle cause del verificarsi di malattia nelle donne con mestruazioni protetti e abbondanti, nonché sanguinamento intradermico e emorragie del sangue. Ma nella fase di grado facile, la diagnosi della malattia è estremamente difficile, quindi assicurarsi che la presenza di una malattia possa essere esclusivamente dopo un esame medico dettagliato.

Il grado medio è caratterizzato dalla manifestazione di eruzione emorragica sul corpo, che è numerosa emorragia del punto sotto la pelle e sulla membrana mucosa.

Un grave grado caratterizzato dal disturbo del tratto gastrointestinale dovuto alle emorrage. Gli indicatori piastrinici nella composizione del sangue hanno un indicatore fino a 25x10 9 / l.

I sintomi della trombocitopenia secondaria hanno segni simili.

Gravidanza e disturbi: sintomi

La trombocitopenia nelle donne in gravidanza è caratterizzata da significative differenze nella composizione quantitativa del corpo nel sangue delle donne. Se non vi è alcuna diagnosi della malattia in donne in gravidanza, ma la composizione delle piastrine è leggermente ridotta, ciò indica che i loro mezzi di sostentamento diminuiscono e partecipano alla periferia della circolazione del sangue aumenta.

Se c'è una composizione ridotta di piastrine del sangue in una donna incinta, allora questi sono prerequisiti diretti per lo sviluppo della malattia. Le ragioni del numero ridotto di piastrine sono alte gradi della morte di questi corpi e piccoli indicatori della formazione di nuovi. I segni clinici sono caratterizzati da emorragie sottocutanee. Le cause dell'insufficienza dei vitelli incolori sono la composizione errata e l'alimentazione o una piccola quantità di assunzione di cibo, nonché il danno al sistema immunitario e varie perdite di sangue. Attraverso questo, il serbatoio è prodotto da un midollo osseo in piccole quantità o è una forma irregolare.

La trombocitopenia durante la gravidanza è molto pericolosa, quindi la questione della diagnosi e soprattutto il trattamento è pagato la massima attenzione. Il pericolo è che la mancanza di piastrine nel sangue della madre durante la gravidanza contribuisce al verificarsi di emorragia dal bambino. L'emorragia più pericolosa nel grembo-brainstorming, il cui totale è caratterizzato dalle conseguenze fatali per il feto. Ai primi segni di un tale fattore, il medico decide il parto prematuro per eliminare le conseguenze.

Trombocitopenia dei bambini: sintomi

La trombocitopenia nei bambini si manifesta abbastanza rara. Il gruppo di rischi comprende figli di età scolare, l'incidenza di cui è più spesso manifestata nei periodi invernali e primaverili.

La trombocitopenia e i suoi sintomi nei bambini praticamente non differiscono dagli adulti, ma allo stesso tempo è importante diagnosticare i primi scadenze per diagnosticare secondo i primi segni. I sintomi dei bambini includono il sanguinamento frequente dalla cavità nasale e l'emergere di una piccola eruzione cutanea sul corpo. Inizialmente, l'eruzione avvenga sugli arti inferiori del corpo, e poi possono essere osservati nelle loro mani. Con lividi minori sorgono tumidità e ematoma. Tali segni più spesso non causano preoccupazione per i loro genitori, a causa dell'assenza di sintomi del dolore. Questo è un errore importante, perché qualsiasi malattia nella forma lanciata è il pericolo.

La sanguinamento di Gomen testimonia l'insufficienza delle piastrine nel sangue di sia il bambino che negli adulti. Cal allo stesso tempo in una persona malata, e più spesso nei bambini, è evidenziato in collaborazione con i coaguli di sangue. Non escludere la emorragia insieme alla minzione.

A seconda del grado di impatto della malattia, insufficienza piastrinica immunitaria e non immunitaria distinguere. La trombocitopenia immunitaria è dovuta a fusibili di massa dei globuli del sangue sotto l'influenza degli anticorpi. In tale situazione, i loro racconti del sangue non sono distinti dal sistema immunitario e sono respinti dal corpo. Non immune si manifesta con effetti fisici sui record del sangue.

Diagnostica

Una persona viene diagnosticata ai primi segni e sintomi della malattia. Il metodo principale della diagnosi è un'analisi clinica del sangue, in base ai risultati di cui è visibile l'immagine della composizione quantitativa delle piastrine.

Se la deviazione del numero di cellule del sangue viene rilevata nel corpo, viene assegnata un'indicazione per il passaggio del sondaggio del midollo osseo. Pertanto, la presenza di megakaryocytes è determinata. Se sono assenti, la trombosi ha una violazione, e la loro presenza parla della distruzione delle piastrine o del loro deposito nella milza.

Le cause di insufficienza sono diagnosticate con:

• test genetici;
• elettrocardiogrammi;
• test per anticorpi;
• ricerca ad ultrasuoni;
• raggi x e endoscopia.

Trombocitopenia diagnosticata durante la gravidanza con l'aiuto di un coagulogramma, o, parole semplici, parlando, studiando per l'assunzione del sangue. Questa analisi consente la precisione di determinare la composizione delle piastrine del sangue. Il flusso del processo del lavoro dipende dal numero di trombociti.

Trattamento

Il trattamento della trombocitopenia inizia con la terapia in cui il farmaco è scaricato nell'ospedale chiamato Prednisolone.

Importante! I metodi di trattamento sono assegnati a un medico strettamente presente solo dopo aver superato l'esame appropriato e la diagnosi di Aless.

Il dosaggio dell'ammissione di droga è indicato nelle istruzioni, in base al quale 1 ml del farmaco è utilizzato da 1 kg di peso proprio. Nella progressione, la malattia della dose aumenta 1,5-2 volte. Nelle fasi iniziali, il Malesia è caratterizzato da una ripresa rapida ed efficiente, quindi dopo aver ricevuto il farmaco in pochi giorni è possibile vedere un miglioramento della salute. La ricezione del farmaco continua fino a quando una persona è completamente curata, il che deve essere confermata dal medico partecipante.

L'azione dei glucocorticosteroidi ha un effetto positivo sulla lotta contro il malessere, ma nella maggior parte dei casi solo i sintomi passano, e la malattia rimane. Usato per trattare la carenza nei bambini e negli adolescenti.

Il trattamento della trombocitopenia cronica idiopatica viene effettuata rimuovendo la milza. Questa procedura in medicina è indicata come splenectomia ed è caratterizzata dal suo impatto positivo. In anticipo prima dell'operazione, il dosaggio della preparazione prednisolone è tre volte. E non viene introdotto nel muscolo, ma direttamente alla vena umana. Dopo la splenectomia, continua l'introduzione del farmaco nelle stesse dose fino a due anni. Solo dopo il periodo specificato è ispezionato ed esame del successo della splenectomia condotta.

Se l'operazione sulla rimozione è terminata non riuscita, il paziente è la chemioterapia immunosoppressiva prescritta con citostatica. Questi farmaci includono: Azatioprina e WinCristine.

Durante la diagnosi dell'insufficienza acquisita della natura non immunitaria, il trattamento della trombocitopenia è effettuato da modi sintomatici ricevendo estrogeni, progestini e Androinsons.

Le forme più difficili di trombocitopenia idiopatica sono dovute a emorragie abbondanti. La trasfusione viene eseguita per il recupero del sangue. Il trattamento di un grado pesante determina la cancellazione dei farmaci che possono influenzare negativamente le possibilità delle piastrine per formare coaguli.

Dopo aver diagnosticato la malattia, il paziente viene registrato e una procedura di indagine non è solo un paziente, ma anche i suoi parenti per raccogliere anamnesi ereditari.

Nei bambini, il Malesia è curato bene e senza complicazioni, ma in alcuni casi è esclusa la possibilità di condurre la terapia sintomatica.

Il trattamento del tricettivo con l'aiuto della medicina tradizionale ha anche i suoi considerevoli risultati. Prima di tutto, per sbarazzarsi del problema delle piastrine del colpo nel sangue dovrebbero essere incluse nella dieta del miele con noci. Anche le foglie coraggiose e di rosa canina sono ben aiutate. Per le misure preventive, i succhi di betulla, cremisi o barbabietola sono usati.

Se pensi di avere trombocitopenia e caratteristica di questo sintomo di questa malattia, allora puoi aiutare un ematologo.

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Codice Purpura trombocitopenico idiopatico sull'ICD-10;

ANEMIA DAIMOND-BLEFEN Codice di ICD-10

D61. Altro anemia aplastica. Tipi di AA:

Congenito [Anemia di Fanchino (AF), Anemia di Daimond-Blefen (ADB), Didaratisosi congenita, Schwachman-Daimond-Oski Anemia, trombocitopenia amgacariocitica];

Acquisito (idiopatico causato da virus, medicinali o prodotti chimici).

AA è soddisfatta con una frequenza di 1-2 casi su 1 LLC LLC della popolazione all'anno e considerare le malattie del sangue rare. AA acquisito si sviluppa con una frequenza di 0,2-0,6 casi della settimana. Il tasso medio annuo di incidenza di AA nei bambini dal 1979 al 1992 nella Repubblica di Bielorussia - 0,43 ± 0,04. La differenza nell'incidenza di AA nei bambini prima della catastrofe alla centrale nucleare di Chernobyl e dopo non ricevuto.

ADB è descritto in molti nomi; Aplasia a colori parziali a colori, anemia ipoplastica congenita, vera anemia eritrocitaria, malattia di cellule di colore primaria, erytronesi dell'imperfetto. Malattia rara, L.K. Diamond et al. negli anni '60. XX secolo. C'erano solo 30 casi di questa malattia, ora sono stati descritti più di 400 casi.

Per molto tempo, si credeva che l'incidenza di ADB sia 1 caso sui neonati viventi. Nel 1992, L. Wranne ha riportato una maggiore incidenza - 10 casi sui neonati. L'incidenza dell'ADB secondo i dati dei registri francesi e inglesi è 5-7 casi sui neonati viventi. Il rapporto tra il pavimento è quasi lo stesso. Oltre il 75% dei casi di adb - sporadico; Carattere familiare del 25%, e in alcune famiglie sono registrati diversi pazienti. Il registro dei pazienti adb degli Stati Uniti e del Canada comprende 264 pazienti di età compresa tra 10 mesi e 44 anni.

D61.0. Anemia aplastica costituzionale.

AF è una rara malattia autosomica-recessiva, caratterizzata da più anomalie fisiche congenite, fallimento progressivo del midollo osseo e predisposizione allo sviluppo di neoplasie maligne. L'incidenza del caso AF - 1 custodia sulla popolazione LLC LLC. La malattia è distribuita a tutte le nazionalità e gruppi etnici. L'età minima della manifestazione dei segni clinici è il periodo neonato ™, il massimo - 48 anni. Nel registro dei malati afty di ematologia dei bambini del Ministero della Salute della Federazione Russa, sono stati registrati dati 69 pazienti. L'età media della manifestazione della malattia è di 7 anni (2,5-12,5 anni). Ha rivelato 5 casi di famiglia.

Malattie emorragiche di purpura e altri stati emorragici

D69.3. Viola trombocitopenico idiopatico.

Il viola trombocitopenico idiopatico (ITP), secondo molti ematologi, è una malattia emorragica frequentemente verificatabile. Tuttavia, nell'unico nel nostro paese, lo studio dimostra che il tasso di incidenza di ITP è di 3,82 ± 1,38 casi del caso nella regione Chelyabinsk e non ha tendenze di crescita.

Trombocitopenia.

Trombocitopenia: Breve descrizione

La trombocitopenia è un contenuto piastrinico ridotto nel sangue periferico, la causa più frequente di sanguinamento. Con una diminuzione del contenuto piastrinico inferiore a 100 '109 / l, il tempo di sanguinamento è esteso. Nella maggior parte dei casi, Peechia o Viola appaiono con una diminuzione delle piastrine a 20-50 '109 / l. Il sanguinamento spontaneo grave (ad esempio, gastrointestinale) o il colpo emorragico si verifica durante la trombocitopenia inferiore a 10 '109 / l.

Trombocitopenia: cause

Eziologia e patogenesi

La trombocitopenia può verificarsi come manifestazione di allergie alla droga (trombocitopenia allergica), a causa della produzione di antitrombociti a (trombocitopenia autoimmune), causata da infezioni, intossicazione, thyrotossicosi (sintomatico).

Nei neonati, la trombocitopenia può essere causata dalla penetrazione dell'Autoantaituel del paziente della madre attraverso la placenta (Transmmune trombocitopenia).

La patologia della trombocitopopertori di maturazione dei megacariociti sopprimeva selettivamente diuretici e altri farmaci, particolarmente usati nella chemioterapia, etanolo. La causa speciale della trombocitopenia è un trombopoese inefficiente associato al tipo megaloblastico di formazione di sangue (si verifica anche durante una carenza di vitamina B12 e acido folico, pure Per quanto riguarda le sindromi mielodiche e preleasiche). Nel midollo osseo, i megacariociti morfologicamente e funzionalmente anomalo (megaloblastici o displastici), dando origine a un pugno di piastrine difettose che distruggono nel midollo osseo della trombocitopenia amgacariocytico sono una rara causa di trombocitopenia dovuta alla carenza congenita di unità di formatura di megacariocyte.

L'alluminamento della formazione di pool piastrinica avviene durante l'eliminazione delle piastrine dal flusso sanguigno, la ragione più frequente - il deposito nella milza in condizioni normali nella milza contiene una terza piscina di piastrine. Lo sviluppo della splenomegalia è accompagnato dal deposito di un deposito Numero di cellule ad eccezione del sistema di emostasi. Con dimensioni molto grandi della milza, è possibile depositare il 90% del pool piastrinico totale rimanente nel flusso sanguigno periferico del 10% ha una normale durata della circolazione.

L'aumento della distruzione delle piastrine sulla periferia è la forma più comune di trombocitopenia; Tali stati sono caratterizzati da una durata di lunghezza abbreviata di piastrine e un numero maggiore di megacarociti del midollo osseo. Questi disturbi sono indicati come immunitari o non immunitari trombocitopenici viola viola viola viola viola viola viola viola (ITP) - un prototipo di trombocitopenia dovuto ai meccanismi immunitari (non ci sono cause esterne esplicite di distruzione delle piastrine). Vedere Purpur Thrombocytopenic Altre trombocitopenia autoimmune A causa della sintesi dell'antithromoboCyte a: Trombocitopenia post-trasfusione (associata all'effetto di Iso-Inactive), la trombocitopenia della droga (ad esempio, causata da Sepsi (la frequenza di sviluppo può raggiungere il 70%), la trombocitopenia in Combinazione con SP e altre malattie autoimmuni. Il trattamento è rivolto alla correzione della patologia principale. È necessario fermare la ricezione di tutti i farmaci potenzialmente pericolosi. Il trattamento di GC non è sempre efficace. Le piastrine transfattura sono soggette alla stessa distruzione accelerata di un'infezione da viola trombocitopenica non immunita (ad esempio, virale o malaria) massiccia trasfusione di sangue inscatolato con contenuto di piastrinico basso delle protesi della valvola cardiaca DVS viola trombocitopenica trombotica.

Aspetti genetici

Trombocitopenia (* 188000, â). Manifestazioni cliniche: macrombocitopenia, sindrome emorragica, rebember Aplasia, idronefrosi, ematuria ricorrente. Studi di laboratorio: Autoanticodi alle piastrine, accorciando la vita piastrinica, aumentando il tempo di tornitura, il trial del tornello è normale, i difetti del componente del plasma dell'emostasi.

Anomalia di May-Hegglin (sindrome di Hegglin, â). Macrombocitopenia, inclusioni basofili in neutrofili ed eosinofilah (Taurus Döley).

Sindrome di Epstain (153650, Â). Macrombocitopenia in combinazione con sindrome di alporto.

Sindrome da carestia Fehtner (153640, â). MacrotromoboCyte, inclusione nei leucociti, giada, sordità.

Trombocitopenia congenita (600588, cancellazione 11q23. 3- qter, â). Manifestazioni cliniche: trombocitopenia congenita del dissensecaryocyte, sindrome emorragica leggermente pronunciata. Studi di laboratorio: cancellazione 11q23. 3- Qter, aumentando il numero di megacarociti, granuli giganti nelle piastrine del sangue periferico.

Trombocitopenia ciclica (188020, â). Sindrome emorragica, neutropenia ciclica.

Trombocitopenia paris-trusso (188025, cancellazione 11q23, TCPT, Â difetto Gene. Manifestazioni cliniche: sindrome emorragica, trombocitopenia, ipertegioismo, anomalie delle orecchie, arretratezza mentale, coartazione di aorta, ritardo nello sviluppo nel periodo embrionale, epatomegalia, Sindactilia. Studi di laboratorio: granuli giganti in piastrine, megakaryocyte, micromegacarociti.

SINDROMTAR (da: trombocitopenia- Absentradius - trombocitopenia e nessun osso radiale, * 270400, r). Assenza congenita di osso di radiazione in combinazione con trombocitopenia (espressa nei bambini, più tardi levigata); Purpura trombocitopenica; in midollo osseo rosso Megacariocytes; A volte le anomalie dello sviluppo dei reni e dell'UPU sono annotate.

Trombocitopenia: sintomi, sintomi

Immagine clinica

Trombocitopenia: diagnostica

Diagnostica

Trombocitopenia: metodi di trattamento

Trattamento

Patologia trombocitopower. Il trattamento si basa sull'eliminazione di un agente dannoso, se possibile, o il trattamento della malattia sottostante; Il tempo di emivita delle piastrine è solitamente normale, che consente la trasfusione delle piastrine in presenza di trombocitopenia e segni di sanguinamento. Trombocitopenia, a causa della carenza di vitamina B12 o dell'acido folico, scompare con il restauro del loro livello normale.

L'amgacariocyte trombocitopenia è ben contenibile per la terapia, l'immunoglobulina e la ciclosporina anti-cycular sono solitamente prescritte.

Anomalie per la formazione di piscina piastrinica. Il trattamento di solito non viene eseguito, sebbene la splenectomia possa risolvere il problema. Quando le trasfusioni, parte delle piastrine sono depositate, il che rende la trasfusione meno efficiente rispetto allo stato di ridotta attività del midollo osseo.

Trattamento della porpora trombocitopenica idiopatica - vedi trombocitopenico viola idiopatico.

Complicazioni e condizioni concomitante La riduzione della formazione piastrinica è combinata con anemia plastica, myelofthis (sostituendo il midollo osseo con cellule tumorali o tessuto fibroso) e una rara sindrome di sindrome di sindrome di Evans Evans (sindrome di Fishera-Evans) - una combinazione di anemia emolitica autoimmune e trombocitopenia autoimmune .

MKB-10 D69 Purpur e altri stati emorragici

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In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima recensione (ICD-10) ha adottato come un singolo documento normativo per la contabilizzazione di incidenza, motivazione dei ricorsi delle persone alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti, cause della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica della salute di tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia dal 27.05.97. №170.

Una nuova revisione (ICD-11) è prevista per essere pianificata nel 2017 2018.

Con modifiche e aggiunte a chi.

Elaborazione e trasferimento delle modifiche © MKB-10.com

Codifica della trombofezione su MKB 10

Le piastrine svolgono un ruolo cruciale nel corpo umano e sono un gruppo di elementi uniformi di sangue.

• 0 - viola a causa di una reazione allergica;
• 1 - difetti della struttura delle piastrine nella loro quantità normale;
• 2 - Purpura di un altro, origine negro-commodoenica (con avvelenamento);
• 3 - Purpura trombocitopenica idiopatica;
• 4 - Altre carenze di piastrine primarie;
• 5 - Lesioni secondarie;
• 6 - Patologie non specificate;
• 7 - Altre versioni di emorragia (pseudoemofilia, aumento della fragilità della nave e così via);
• 8 - Stati emorragici non specificati.

Questo gruppo di malattie si trova nel titolo di patologie del sangue, organi formatori di sangue e disturbi immunitari della genesi cellulare.

Pericolo di trombocitopenia

A causa della gravità delle manifestazioni cliniche, la trombocitopenia nella classificazione internazionale delle malattie contiene protocolli di emergenza con gravi sindromi emorragiche.

Pericolo per la vita con una forte diminuzione del numero di piastrine appare anche quando appaiono graffi, poiché la ferita non è ritardata da chiusure di sangue primaria e continua a sanguinare.

Le persone con una mancanza di globuli bianchi possono morire da emorragie interne spontanee, quindi la malattia richiede una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato.

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Trombocitopenia secondaria

Definizione e informazioni generali [modifica]

La trombocitopenia immunitaria della droga è più spesso dovuta agli anticorpi al farmaco, che sono reagiti incrociati con antigeni piastrinici. Meno spesso, il farmaco è fissato sulle piastrine per formare un antigene completo, dove serve come hapten e le piastrine sono un corriere.

I farmaci più spesso causati dalla trombocitopenia sono elencati nella tabella. 16.5.

La trombocitopenia indotta da eparina è un disturbo protrombotico mediato da immuno, accompagnato da trombocitopenia e trombosi venosa e / o arteriosa.

Circa l'1% dei pazienti dopo aver usato l'eparina, almeno una settimana, si sviluppa la trombocitopenia indotta da eparina, circa il 50% di loro è trombosi. La trombocitopenia indotta da eparina è un po 'più comune nelle donne.

Etiologia e patogenesi [modifica]

La trombocitopenia indotta da eparina è il risultato di una risposta immunitaria umorale contro un complesso comprendente un fattore piastrinico endogeno 4 e un'eparina esogena, gli autoantoanticodies riconoscono il fattore piastrinico endogeno solo quando è combinato con eparina. Questo complesso immunitario attiva le piastrine circolanti attraverso i loro recettori della superficie di Fcγriia, che porta a trombocitopenia e ipercoagulazione. Caratteristica di eparina (bovina\u003e maiale), la sua composizione (non fronattata\u003e Basso peso molecolare\u003e Fondaparinux), dose (profilattico\u003e terapeutico\u003e una tantum), il percorso di amministrazione (sottocutaneo\u003e endovenoso) e la durata dell'introduzione (più di 4 Giorni\u003e Meno di 4 giorni) - Tutto questo è fattori che determinano lo sviluppo e la gravità della trombocitopenia.

Manifestazioni cliniche [modifica]

Con la trombocitopenia di droga di petechia, sanguinamento gastrointestinale e l'ematuria di solito appaiono poche ore dopo aver applicato il farmaco. La durata della trombocitopenia dipende dal tasso di rimozione del farmaco. Tipicamente, dopo 7 giorni dopo la sua cancellazione, il numero di piastrine è normalizzato.

La trombocitopenia indotta da eparina può svilupparsi a qualsiasi età (\u003e 3 mesi), ma i casi nei bambini sono rari. La trombocitopenia moderata di solito inizia 5-10 giorni dopo l'introduzione dell'eparina. Se il paziente è già stato esposto ad eparina negli ultimi 100 giorni, è possibile una risposta rapida quando il calo del numero di piastrine si verifica entro pochi minuti o ore dopo l'introduzione dell'eparina. Anche la trombocitopenia indotta da eparina ritardata è anche possibile, la trombocitopenia si sta sviluppando dopo che la cancellazione del farmaco è cancellata. La trombocitopenia procede di solito asintomatiche, il sanguinamento è raro. La trombocitopenia indotta da eparina è accompagnata da un alto rischio di complicanze trombotiche (ad esempio, un embolia polmonare, un infarto miocardico, un colpo trombotico) con una forte tendenza alla trombosi arteriosa delle arterie di arti e trombosi delle vene profonde. L'aggiuntiva trombosi microvascolare può portare allo sviluppo della venosa amputazione gangrene / arto. Altre complicazioni includono la necrosi della pelle in luoghi di iniezione di eparina e reazioni anafilattiidi (ad esempio, febbre, ipotensione, dolore alle articolazioni, mancanza di respiro, cardiovario e fallimento polmonare) dopo l'amministrazione per via endovenosa bolo.

Trombocitopenia secondaria: diagnostica [modifica]

La diagnosi della trombocitopenia indotta da eparina può essere sospettata sulla base di un'immagine clinica - trombocitopenia, trombosi, l'assenza di un'altra causa di trombocitopenia. La diagnosi è confermata dal rilevamento di anticorpi al complesso.

Diagnosi differenziale [modifica]

La diagnosi differenziale include trombocitopenia associata a eparina non conteggiabile (a causa dell'interazione diretta dell'eparina con le piastrine circolanti che si verificano nei primi giorni dopo la somministrazione di eparina), nonché l'emodillazione postoperatoria, la sepsi, la trombocitopenia indotta da eparina, la coagulazione intravascolare disseminata e carenza di poliergan.

Trombocitopenia secondaria: trattamento [modifica]

Per alcuni pazienti che ricevono eparina, si raccomanda il monitoraggio regolare del numero di piastrine. Nel caso di sospetto o presenza di trombocitopenia indotta da eparina confermata, il trattamento è quello di smettere di ricevere l'eparina e l'uso di anticoagulanti alternativi, sia utilizzando l'anti-eparina XA (Danaparoid, fondaparinux) o inibitori della trombina diretta (ad esempio, Argatroban, Biblerudina ). La warfarin è controindicata durante una fase trombocitopenica acuta, poiché può causare trombosi microvascolare, con il potenziale della necrosi dell'ultimo arto (sindrome venosa del gangrene). La trombocitopenia è solitamente consentita in media dopo 4 giorni, con indicatori di oltre 150 x 10 9 / l, anche se in alcuni casi potrebbe essere necessario da 1 settimana a 1 mese.

La previsione del numero di piastrine è buona, tuttavia, possono verificarsi complicazioni post-tombotiche (ad esempio, un'amputazione di arti nel 5-10% dei pazienti, ictus, necrosi surrenale emorragica bilaterale con insufficienza surrenale). La mortalità dalla trombocitopenia indotta da eparina (ad esempio, il mortale embolia polmonare) è osservato nel 5-10% dei casi.

Prevenzione [modifica]

Altro [modifica]

Purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa di erythrocyte

1. Immagine clinica. Purpura trombocitopenica - una rara complicazione della trasfusione della massa di erythrocyte. Si manifesta con un'improvvisa trombocitopenia, sanguinando da mucosi e petechia, che si verificano attraverso 7-10 giorni dalla trasfusione. La diagnosi si basa su un dato di anamnesi. Questa forma di viola trombocitopenica si verifica molto spesso nelle donne multiplicate e nelle persone che hanno subito un trabocco multiplo della massa eritrocitaria. Secondo il meccanismo di sviluppo, è simile alla trombocitopenia dei neonati causati da anticorpi materni. La purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa eritrocitaria avviene in persone che non hanno antigene zw a. È dimostrato che questa antigene fa parte del glicoproteide IIB / IIIA. La trasfusione della massa di erythrocyte con una miscela di piastrine che trasportano l'antigene ZW a porta alla comparsa di anticorpi a questo antigene. Si ritiene che stiano reagendo con la glicoproteina IIB / IIIA della piastrina del paziente.

ma. La trasfusione della massa piastrinica non viene eseguita perché di solito è inefficace. Inoltre, solo il 2% delle persone che non sopportano la ZW A possono essere la massa piastrinica da questa malattia.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / giorno Dentro, riduce la sindrome emorragica e aumenta il numero di piastrine.

nel. La malattia passa indipendentemente dopo che il sangue del paziente viene liberato dalle piastrine del donatore.

g. Successivamente, deve essere utilizzata la massa di erythrocyte di donatori, che non ha un antigene di ZW A.

Codice ICD: D69.5

Trombocitopenia secondaria

Trombocitopenia secondaria

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Trombocitopenia e disfunzione piastrina

Il disturbo del sistema sanguigno, in cui circola un numero insufficiente di piastrine - le cellule che forniscono hemostasi e la riproduzione di un ruolo chiave nel processo di coagulazione del sangue è definita come trombocitopenia (codice sull'ICD-10 - D69.6).

Cos'è la trombocitopenia pericolosa? La ridotta concentrazione piastrinica (meno di 150 mila / μl) peggiora la coagulazione del sangue così tanto che c'è una minaccia di sanguinamento spontaneo con significativa perdita di sangue con il minimo danno alle navi.

Le malattie piastriniche includono un aumento anomalo dei livelli piastrinici (trombocity a malattie mieloproliferative, trombocitosi come fenomeno reattivo), una diminuzione dei livelli piastrinici - disfunzione piastrinica. Qualsiasi degli Stati elencati, incisione, con un aumento dei livelli piastrinici, può causare una violazione della formazione di mazzo e sanguinamento emostatico.

Le piastrine sono frammenti di megacellaiociti, che forniscono hemostasi di sangue circolante. La trombopoietina è sintetizzata dal fegato in risposta a una diminuzione del numero di megacariociti marginali ossei e in circolazione delle piastrine e stimola il midollo osseo alla sintesi delle piastrine da megacariocytes. Le piastrine sono circolate nel flusso sanguigno di 7-10 giorni. Circa 1/3 di trombociti sono temporaneamente depositati nella milza. Normalmente, il numero di piastrine è 40.000 / μl. Tuttavia, il numero di piastrine può variare leggermente a seconda della fase del ciclo mestruale, diminuzione della sovvenzione laterale (trombocitopenia gestazionale) e aumento della risposta alle citochine infiammatorie del processo infiammatorio (trombocitosi secondaria o reattiva). In definitiva, le piastrine vengono distrutte nella milza.

Codice della ICD-10

Cause della trombocitopenia

Le cause della trombocitopenia includono un disturbo dei prodotti piastrinici, un aumento del sequestro delle piastrine nella milza con la loro normale sopravvivenza, aumentando la distruzione o il consumo di piastrine, la diluizione del trombocita e la combinazione dei motivi di cui sopra. L'aumento del sequestro delle piastrine nella milza assume la presenza di splenomegalia.

Il rischio di sanguinamento è inversamente proporzionale al numero di piastrine. Con il numero di piastrine, meno / μL è facilmente causabile da un piccolo sanguinamento e dal rischio di sviluppare aumenti di sanguinamento significativi. Nel livello di piastrine dello interscambio / μl, il verificarsi di sanguinamento è possibile anche con un piccolo infortunio; A livelli piastrinici meno / μl sono possibili sanguinanti spontanei; A livello piastrinico, meno di 5000 / μL è probabile che si sviluppi sanguinamento spontaneo espresso.

La disfunzione trombocita può verificarsi con il difetto intracellulare delle anomalie piastriniche o con esposizione esterna, danneggiando la funzione delle normali piastrine. La disfunzione può essere congenita e acquisita. Dai violazioni congenite, la malattia di Willebrand è più spesso trovata e meno frequentare difetti piastrinici. Le violazioni acquisite di funzioni piastriniche sono spesso dovute a varie malattie, aspirazione aspirina o altri farmaci.

Altre cause della trombocitopenia

La distruzione delle piastrine può verificarsi a causa di motivi immunitari (infezione da HIV, farmaci, malattie del tessuto connettivo, malattie del tessuto connettivo, malattie linfoproliferative, emotransphus) o come risultato di ragioni non immunitarie (sepsi gram-negativo, sindrome da angoscia respiratoria acuta). I segni clinici e di laboratorio sono simili nel viola trombocitopenico idiopatico. Solo lo studio della storia medica può confermare la diagnosi. Il trattamento è associato alla correzione della malattia sottostante.

Sindrome da distress respiratorio acuto

Nei pazienti con sindrome di angoscia respiratoria acuta, la trombocitopenia non immunitario può svilupparsi, probabilmente a causa di sedimenti piastrinici nel letto polmonare capillare.

Hemotransfusion.

La viola post-trasfusione è causata dalla distruzione immunitaria, simile all'ITP, ad eccezione della presenza di emotransfusione in un periodo da 3 a 10 giorni. I pazienti sono prevalentemente donne con una mancanza di antigene piastrinica (PLA-1) che mostra nella maggior parte delle persone. Trasfusioni di piastrine PLA-1-positive Stimolano la produzione di anticorpi PLA-1, che (meccanismo sconosciuto) può reagire con PLA-1 con piastrine del paziente negative. Di conseguenza, la trombocitopenia grave è formata, che passa entro 2-6 settimane.

Malattie connesse e linfoproliferative

Connectruale (ad esempio, SLE) e malattie linfoproliferative possono causare trombocitopenia immune. I glucocorticoidi e la splenectomia sono spesso efficaci.

Distruzione immunitaria indotta da medicina

Contea, Chinin, Sulfonilamide, Carbamazepina, Methyldop, Aspirina, preparati antidiabetici orali, sali d'oro e rifampicin possono causare trombocitopenia, di solito a causa della risposta immunitaria, in cui il farmaco è associato a piastrine per formare un nuovo antigene "alieno". Questa malattia è indistinguibile dall'ITP, ad eccezione della storia del farmaco. Con la sospensione del farmaco, il numero di piastrine aumenta entro 7 giorni. La trombocitopenia indotta dall'oro è un'eccezione, poiché i sali d'oro possono essere nel corpo per molte settimane.

Nel 5% dei pazienti che ricevono un'eparina nefonica, si sviluppa la trombocitopenia, che è possibile anche quando si prescrivono dosi molto basse di eparina (ad esempio, quando si lava il catetere arterioso o venoso). Il meccanismo è solitamente immune. Il sanguinamento può apparire, ma più spesso le piastrine formano aggregati che causano un'occlusione di navi con lo sviluppo della trombosi paradossale arteriosa e venosa, a volte rappresentare una minaccia alla vita (ad esempio, un'occlusione trombotica di navi arteriose, ictus, infarto miocardico acuto). L'eparina deve essere annullata in tutti i pazienti con trombocitopenia sviluppata o una diminuzione del numero di piastrine di oltre il 50%. Dal momento che 5 giorni dall'uso dell'eparina è sufficiente per il trattamento della trombosi venosa, e la maggior parte dei pazienti iniziano a ricevere anticoagulanti orali allo stesso tempo con la ricezione dell'eparina, l'abolizione dell'eparina di solito passa in sicurezza. L'eparina a basso peso molecolare (NMG) è caratterizzato da immunogenicità più piccola rispetto all'eparina non sfrenata. Tuttavia, NMG non è utilizzato nella trombocitopenia indotta da eparina, poiché la maggior parte degli anticorpi ha l'interazione crociata con NMG.

Sepsi gram-negativo

La sepsi gram-negativa provoca spesso trombocitopenia non simminata, che corrisponde alla gravità dell'infezione. Molti fattori possono essere trombocitopenia causali: la coagulazione intravascolare diffusa, la formazione di complessi immunitari che possono interagire con le piastrine, l'attivazione del complemento e la deposizione di piastrine su una superficie endoteliale danneggiata.

Infezione da HIV.

Nei pazienti con HIV infetto, la trombocitopenia immune può svilupparsi, simile a ITP, ad eccezione dell'associazione HIV. Il numero di piastrine può essere sollevato dalla nomina di glucocorticoidi, da cui il cui uso è spesso rifrangibile fino a quando i livelli piastrinici diminuiranno di seguito / μl, poiché questi farmaci possono ulteriormente ridurre l'immunità. Anche il numero di piastrine è generalmente aumentato dopo l'uso di droghe antivirali.

Patogenesi della trombocitopenia

La patogenesi della trombocitopenia si trova nella patologia del sistema ematopodee e diminuisce la produzione di piastrine da parte di cellule mieloide del midollo osseo (megacariociti), o nella violazione dell'emodiomemesi e della maggiore distruzione di piastrine (fagocitosi) o in patologie sequestrali e Ritardi piastrinici nella milza.

Nel midollo osseo di persone sane viene prodotto quotidianamente nei carichi di media, ma non tutti sono circolati in flusso sanguigno sistemico: le piastrine di backup sono memorizzate nella milza e vengono rilasciate se necessario.

Quando l'esame del paziente non identifica le malattie che hanno causato una diminuzione dei livelli di piastrinica, viene fatta una diagnosi di trombocitopenia di geni non chiari o trombocitopenia idiopatica. Ma questo non significa che la patologia è nata "solo così".

La trombocitopenia associata ad una diminuzione della produzione piastrinica è sviluppata dalla mancanza di vitamine B12 e B9 (acido folico) e anemia aplastica.

Le leucopenia e la trombocitopenia sono combinate con compromessa la funzione di midollo osseo associato a leucemia acuta, linfosarcoma, metastasi del cancro da altri organi. La soppressione della produzione delle piastrine può essere dovuta a cambiamenti nella struttura delle cellule staminali del midollo osseo ematopoietico (la cosiddetta sindrome mielodisplastica), l'ipoplasia congenita della formazione del sangue (sindrome di Fanconi), la megacaroocitosi o la melofibrosi del midollo osseo.

Sintomi della trombocitopenia

I disturbi del trombocito portano a un quadro tipico del sanguinamento sotto forma di più pethechs sulla pelle, di solito è in gran parte sulle gambe; piccoli echimos sparsi in luoghi di ferite leggere; Bleeding delle mucose (sanguinamento nasale, sanguinamento nel tratto gastrointestinale e del tratto urinario; sanguinamento vaginale), sanguinamento pronunciato dopo interventi chirurgici. Bleeding pesante nel tratto gastrointestinale può essere pericoloso per la vita. Tuttavia, le manifestazioni di sanguinamento pronunciato nel tessuto (ad esempio, ematoma o emostatico viscerale profondo) sono atipiche per la patologia delle piastrine e assumono la presenza di disturbi dell'emostasi secondaria (ad esempio, emofilia).

Trombocitopenia autoimmune.

La patogenesi della distruzione rinforzata delle piastrine è divisa in immune e non -imune. E il più comune è la trombocitopenia autoimmune. L'elenco delle patologie immune in cui appare, inclusa: trombocitopenia idiopatica (malattia trombocitopenica e verlgoona immunitaria), lupus rossi sistemici, sindromi affilati o shegon, sindrome antifosfolipid, ecc. Tutti questi stati sono uniti dal fatto che il corpo produce anticorpi che attaccano le proprie cellule sane, comprese le piastrine.

Va tenuto presente che quando anticorpi di una donna incinta con un viola trombocitopenico immunitario nel flusso sanguigno del feto in un bambino, la trombocitopenia transitoria è rivelata nel periodo neonatale.

Secondo alcuni dati, gli anticorpi piastrinali (le loro glicoproteine \u200b\u200bdella membrana) possono essere rilevati entro quasi il 60% dei casi. Gli anticorpi hanno l'immunoglobulina G (IgG), e, a causa di ciò, le piastrine diventano più vulnerabili a rafforzare la fagocitosi con macrofagi di milza.

Trombocitopenia congenita

Molte deviazioni dalla norma e il loro risultato sono trombocitopenia cronica - hanno una patogenesi genetica. Stimola i megacariociti sintetizzati nel fegato. Proteina trombopoietina codificata sul cromosoma 3p27 ed è responsabile dell'effetto della trombopoietina su uno specifico recettore proteico codificato dal gene C-MPL.

Come suggerito, trombocitopenia congenita (in particolare, trombocitopenia amgacariocita), così come la trombocitopenia ereditaria (con anemia aplastica familiare, sindromi viscott-aldrich, maya-hegglin, ecc.) È associato alla mutazione di uno dei geni dei geni. Ad esempio, i moduli mutanti geni ereditati sono costantemente attivati \u200b\u200bi recettori della trombopoeetico, che provoca l'iperproduction di megacariociti anomali incapaci di formazione di un numero sufficiente di piastrine.

L'aspettativa di vita media del piastrine circolante è di 7-10 giorni, il loro ciclo cellulare è controllato dalla proteina BCL-XL della membrana anti-apopica, che è codificata dal genoma BCL2L1. In linea di principio, la funzione BCL-XL è quella di proteggere le cellule da danni e adoptosi indotta (morte), ma si è scoperto che quando la mutazione del gene, funge da attivatore di processi apoptotici. Pertanto, la distruzione delle piastrine può verificarsi più velocemente della loro formazione.

Ma la trombocitopenia ereditaria di disaggregazione, caratteristica della diatesi emorragica (Thrombaster di Glanzmann) e la sindrome di Bernard-Sulier, ha diverse altre patogenesi. A causa del difetto genico, la trombocitopenia è osservata nei bambini piccoli, associata a una violazione della struttura piastrinica, che lo priva della capacità di "legame" per formare un sanguigno necessario per smettere di sanguinamento. Inoltre, tali piastrine difettose in ordine accelerato sono smaltite nella milza.

Trombocitopenia secondaria

A proposito, sulla milza. Splenomegalia - Un aumento delle dimensioni della milza - si sviluppa per motivi diversi (a causa di patologie di fegato, infezioni, anemia emolitica, ostruzione delle vene epatiche, infiltrazione con cellule tumorali durante le leucemia e linfomi, ecc.), E questo porta a cosa Può caricare fino a un terzo dell'intera massa di piastrine. Di conseguenza, c'è una violazione cronica del sistema sanguigno, che viene diagnosticato come trombocitopenia sintomatica o secondaria. Con un aumento di questo corpo, in molti casi mostra splenectomia durante la trombocitopenia o, semplicemente, viene mostrata la rimozione della milza durante la trombocitopenia.

La trombocitopenia cronica può anche svilupparsi a causa della sindrome di iperspleny, in base alle quali l'iperfunzione della milza, nonché la distruzione prematura e troppo rapida dei globuli dei suoi fagociti. L'iperplano è in natura in secondo luogo e il più delle volte sorge a causa della malaria, della tubercolosi, dell'artrite reumatoide o del tumore. Quindi, infatti, la trombocitopenia secondaria diventa una complicazione di queste malattie.

La trombocitopenia secondaria è associata a un'infezione virale batterica o sistemica: il virus di Epstein-Barra, l'HIV, il citomegavirus, il parvovirus, l'epatite, il virus viocella zoster (cavalletto della varicella) o il rubivirus (causando core in rosso).

Se esposti al corpo (direttamente al midollo osseo e le sue cellule mieloide) di radiazioni ionizzanti e l'uso di una grande quantità di alcol, possono svilupparsi trombocitopenia acuta secondaria.

Trombocitopenia nei bambini

Secondo la ricerca, nel secondo trimestre di gravidanza, il livello delle piastrine nel feto supera i 150 mila / μl. La trombocitopenia nei neonati è presente dopo l'1-5% del parto e la trombocitopenia grave (quando le piastrine sono inferiori a 50 mila / μl) si verificano in 0,1-0,5% dei casi. Allo stesso tempo, una parte significativa dei neonati con questa patologia è nata prematura o ci sono state insufficienza placentale o ipossia del feto. U15-20% della trombocitopenia neonata è alloimmune - come risultato di ottenere anticorpi dalla madre alle piastrine.

Altre cause dei neonatologi della trombocitopenia considerano i difetti genetici dei megacario del midollo osseo, le patologie autoimmuni congenite, la presenza di infezioni, nonché la sindrome di KBS (la coagulazione del sangue intravascolare disseminata).

Nella maggior parte dei casi, la trombocitopenia nei bambini più anziani ha una natura sintomatica, e tra possibili patogeni, funghi, batteri e virus, ad esempio, citomegalovirus, toxoplasma, virus rosolia o morbillo sono annotati. La trombocitopenia particolarmente acuta avviene durante un'infezione batterica fungina o gram-negativa.

Le vaccinazioni durante le trombocitopenia sono fatte con cautela, e con forme forme di patologia, vaccinazione profilattica mediante iniezione e coesusa (con scarificazione della pelle) può essere controindicata.

Trombocitopenia durante la gravidanza

La trombocitopenia durante la gravidanza può avere molte ragioni. Tuttavia, si deve tenere presente che il numero medio di piastrine durante la gravidanza è ridotto (fino a 215 mila / μl), e questo è un fenomeno normale.

In primo luogo, in donne in gravidanza, il cambiamento del numero di piastrine è associato all'ipervolemia - un aumento fisiologico del volume del sangue (in media del 45%). In secondo luogo, il flusso di piastrine durante questo periodo è aumentato, e il midollo osseo i megacariociti producono non solo le piastrine, ma anche significativamente più ThromBoxane A2 necessari per l'aggregazione piastrinica durante la coagulazione (coagulazione) del sangue.

Inoltre, in α-granuli di piastrine di donne incinte, il PDGF dimeric glyoroten è fortemente sintetizzato - un fattore di crescita trombocistato, che regola la crescita, la divisione e la differenziazione delle cellule, e svolge anche un ruolo cruciale nella formazione dei vasi sanguigni (incluso il feto).

Secondo l'ostetricia, la trombocitopenia asintomatica è osservata circa il 5% delle donne incinte con una gestazione normalmente fluente; Nel 65-70% dei casi, la trombocitopenia della genesi poco chiara sorge. Nel 7,6% delle donne in gravidanza c'è un grado moderato di trombocitopenia, e nel 15-21% delle donne con preeclampsia e gestoz sviluppano gravi metodi di ispessimento durante la gravidanza.

Classificazione della trombocitopenia.

Interruzione dei prodotti piastrinici. Riduzione o assenza di megacaringatoi nel midollo osseo.

Ridurre i prodotti piastrinici, nonostante la presenza di megakaryocytes nel midollo osseo

Leucemia, anemia aplastica, emoglobinuria notturna parossistica (in alcuni pazienti), farmaci mielosoppressivi.

Trombocitopenia indotta dall'alcool, trombocitopenia con anemia megaloblastica, trombocitopenia associata all'HIV, sindrome mielodsplastica

Sequestro piastrinico in una milza ingrandita

Cirrosi con splenomegalia stagnante, mielofibrosi con metaplasia mieloide, malattia di Goshe

Aumento della distruzione piastrinica o distruzione del tempo immunitaria

Purpura trombocitopenica idiopatica, trombocitopenia associata all'HIV, viola post-trasfusione, trombocitopenia indotta dalla droga, trombocitopenia allonmune neonatale, malattie del tessuto di collegamento, malattie linfoproliferative

Distruzione non causata da meccanismi immunitari

Coagulazione intravascolare disseminata, Purpura trombocitopenica trombotica, sindrome emolitica-uremica, trombocitopenia con sindrome di angoscia respiratoria acuta

Trasfusione di sangue massiccio o trasfusioni di scambio (perdita della vitalità piastrinica nel sangue immagazzinato)

Trombocitopenia dovuta al sequestro nella milza

Sequestrazione incustata di piastrine nella milza avviene in varie malattie accompagnate da Splenomegalia. Si manifesta in pazienti con splenomegalia stagnante causata da una cirrosi lontana. Il numero di piastrine è solitamente Bolshel, fino a quando la malattia che provoca splenomegali non porta a una violazione dei prodotti piastrinici (ad esempio, mielofibrosi con metaplasia mieloide). Quando stress, le piastrine vengono rilasciate dalla milza dopo gli effetti dell'adrenalina. Pertanto, la trombocitopenia, a causa della sola sequestrazione delle piastrine nella milza, non porta ad un aumento del sanguinamento. La splenectomia normalizza la trombocitopenia, ma la sua condotta non viene mostrata, purché non vi siano forti trombocitopenia, un ulteriore insolito.

Trombocitopenia di droga

La trombocitopenia indotta da droga o droga è associata al fatto che molti preparati farmacologici comuni possono influenzare il sistema sanguigno e alcuni stanno sopprimendo la produzione di megacariociti nel midollo osseo.

Un elenco che include i preparativi di trombocitopenia è piuttosto ampio, e include antibiotici e sulfonamidi, analgesici e FANS, diuretici Thiazide e farmaci per il trattamento del tubo basati sull'acido valproico. La trombocitopenia transitoria può provocare interferoni, così come gli inibitori della pompa protonica (utilizzati nella terapia delle ulcere dello stomaco e del duodenale).

Trombocitopenia Dopo che la chemioterapia è anche un effetto collaterale dei farmaci medicinali antitumorali-citostatici (methotrexato, carboplatino, ecc.) A causa dell'oppressione delle funzioni degli organi formatori di sangue e degli effetti mielotossici sul midollo osseo.

E la trombocitopenia indotta da eparina si sviluppa a causa del fatto che il profondo embolia del polmone profondo e polmonare di eparina viene utilizzato per il trattamento e la prevenzione del embolia polmonare eparina è un anticoagulante di azione diretta, cioè riduce l'aggregazione piastrinica e previene la piegatura del sangue. L'uso dell'eparina provoca una reazione autoimmune idiosincrazica, che si manifesta nell'attivazione del trombocice fattore-4 (proteina-cytochine PF4), che viene rilasciato da α-granuli di piastrine attivate ed è associata all'eparina per neutralizzare la sua azione sul endotelio di vasi sanguigni.

Il grado di trombocitopenia

Va ricordato che la quantità di piastrine da 150 mila / μL a 450 mila / μl considera normale; E ci sono due patologie associate alle piastrine: considerate in questa pubblicazione di trombocitopenia e trombocitosi, in cui la quantità di piastrine supera la norma fisiologica. La trombocitosi ha due forme: trombocitmia reattiva e secondaria. La forma reattiva può svilupparsi dopo aver rimosso la milza.

I gradi della trombocitopenia vanno da lievi a gravi. Con un grado moderato, il livello di piastrine circolante è di 100 mila / μl; Con moderatamente pesante -TV. / ΜL; Con grave - sotto 50 mila / μl.

Secondo gli ematologi, il minore è il livello delle piastrine del sangue nel sangue, i sintomi più seri della trombocitopenia. Con un laurea, la patologia non può mostrare nulla, e con temperata sulla pelle (specialmente sulle gambe), l'eruzione viene visualizzata durante la trombocitopenia - queste sono emorragie sottocutanee del punto (petchia) di rosso o viola.

Se il numero di trombrociti del fondo / μl. Una formazione spontanea di ematomi (viola), sanguinamento dal naso e dalle gengive si verifica.

La trombocitopenia acuta è spesso una conseguenza di malattie infettive e ha il permesso spontaneo per due mesi. La trombocitopenia immunitaria cronica rimane più lunga di sei mesi, e spesso la sua ragione specifica rimane inspiegabile (trombocitopenia di genesi poco chiara).

Con un grado estremamente grave di trombocitopenia (con il numero di piastrine

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La malattia che provoca una diminuzione del numero di piastrine del sangue è indicata come trombocitopenia. Si tratta di lui in realtà dirà l'articolo. Le piastrine sono piccoli vitelli sanguigni che non hanno colori e sono componenti significativi coinvolti nel collasso del sangue. La malattia è piuttosto seria, poiché le malattie possono portare alla emorragia in organi interni (specialmente nel cervello), e questa è una fine mortale.

Classificazione

Come la maggior parte delle malattie mediche, la trombocitopenia ha la propria classificazione, che è formata sulla base di fattori patogenetici, cause, sintomi e varie manifestazioni.

Secondo il criterio dell'etiologia, si distinguono due tipi di malattie:

• primario;
• secondario.

Sono caratterizzati dal fatto che il tipo primario si manifesta sotto forma di un disturbo indipendente e del secondario - provocato da una serie di altre malattie o deviazioni patologiche.

Per la durata del corso del disturbo nel corpo umano, condividono il disturbo di due specie: acuto e cronico. Acuto - caratterizzato da un impatto a breve termine sul corpo (fino a sei mesi), ma manifestato da sintomi istantanei. La forma cronica è inerente diminuzione continua nelle piastrine del sangue (oltre sei mesi). È un aspetto cronico che è più pericoloso, poiché il trattamento richiede fino a due anni.

Secondo i criteri per la gravità della malattia che scorre, caratterizzato dalla composizione quantitativa delle piastrine del sangue, si distingue per tre gradi:

• I - La composizione è pari a 150-50x10 9 / l - il criterio di gravità è soddisfacente;
• II - 50-20x10 9 / L - Composizione ridotta, che si manifesta con minori danni alla pelle;
• III - 20x10 9 / L - caratterizzato dalle apparenze del sanguinamento interno nel corpo.

La norma dei globuli nel corpo è da 140.000 a 440.000 / μl. Ma è nell'organismo femminile che questi indicatori cambiano costantemente. Le modifiche influiscono su tali fattori:

• mestruazioni;
• gravidanza;
• complicazioni dopo la gravidanza.

Le piastrine appaiono nel corpo dal midollo osseo, che il corpo del sangue è sintetizzato stimolante i megakaringatoi. I piatti del sangue sintetizzati circolano il sangue oltre sette giorni, dopo di che il processo della loro stimolazione viene ripetuto.

Secondo Classificazione internazionale della malattia Decima convocazione (ICD-10), questo disturbo ha i propri codici:

• D50-D89 - Malattie del sistema circolatorio e altri tipi di fallimento.
• D65- D69 - Il taglio del sangue sconvolge.

Le ragioni

Spesso la causa della malattia è la reazione allergica del corpo a vari preparativi medici a causa della quale viene osservata la trombocitopenia della droga. Con una tale follia, viene osservata la produzione di anticorpi diretti contro il farmaco. I farmaci che colpiscono l'aspetto del taurus dell'insufficienza del sangue comprendono agenti sedativi, alcaloidi e antibatterici.

Le cause dell'insufficienza possono anche essere problemi con l'immunità causata dagli effetti delle trasfusioni del sangue.

Soprattutto spesso la malattia si manifesta nella mancata corrispondenza dei gruppi sanguigni. Il più spesso è osservato nella trombocitopenia autoimmune del corpo umano. In questo caso, l'immunità è incapace di riconoscere la sua piastrinica e li rifiuta dal corpo. Come risultato del rifiuto, gli anticorpi sono sviluppati per rimuovere le cellule aliene. Le ragioni di tali trombocitopenia sono:

1. Insufficienza patologica di reni e epatite cronica.
2. Volchanka, dermatomyomy e sclerodermia.
3. Malattie di leucemium.

Se la malattia ha una forma pronunciata di malattia isolata, quindi è indicato come trombocitopenia idiopatica o malattia verligo (codice ICD-10: D69.3). Etiologia della Purpura trombocitopenica idiopatica (ICD-10: D63.6) non rimane chiaramente definita, ma gli scienziati medici sono inclini a tale parere che la ragione di ciò è la predisposizione ereditaria.

È anche caratteristico della malattia in presenza di immunodeficienza congenita. Tali persone sono più suscettibili ai fattori del verificarsi della malattia, e le ragioni per questo sono:

• danno al midollo osseo rosso dagli effetti dei farmaci;
• l'immunodeficienza conduce al pericolo di megacariociti.

La natura produttiva della malattia si verifica, che è dovuta alla produzione insufficiente di piastrine del midollo osseo. In questo caso, sorge la loro insufficienza e, di conseguenza, che scorre in indisposizione. Le cause dell'occorrenza sono mielosclerosi, metastasi, anemia, ecc.

La mancanza di piastrine nel corpo è osservata nelle persone, con una composizione ridotta di vitamina B12 e acido folico. Eccessivi effetti radioattivi o radiazioni non sono esclusi per l'emergere di globuli.

Pertanto, si distingue due tipi di ragioni che riguardano il verificarsi della trombocitopenia:

1. Portato alla distruzione del Blood Toro: Purpura trombocitopenica idiopatica, deviazioni autoimmuni, interventi chirurgici sul cuore, disturbo circolatorio clinico in donne in gravidanza e effetti collaterali dei farmaci.
2. Contribuire a una diminuzione della produzione degli anticorpi del midollo osseo: influenze virali, manifestazioni metastasi, chemioterapia e irradiazione, nonché l'eccesso di consumo di alcol.

Sintomatico

I sintomi della malattia della trombocitopenia hanno diversi tipi di manifestazioni. Dipende:

• in primo luogo, la causa del verificarsi;
• in secondo luogo, sulla natura del corso della malattia (cronica o acuta).

I principali segni di sconfitta dell'organismo sono manifestazioni sulla pelle sotto forma di emorragie e sanguinamento. Le emorrage sono osservate più spesso sugli arti e il torso. La sconfitta del viso e delle labbra dell'uomo non è esclusa. Per chiarezza della manifestazione di emorragie sul corpo umano, una foto è presentata sotto.

La trombocitopenia è caratterizzata da sintomi di emorragie prolungate dopo la rimozione del dente. Inoltre, la durata della emorragia può essere sia un giorno che accompagnata in pochi giorni. Dipende dal grado della malattia.

In sintomi, non vi è alcun aumento delle dimensioni del fegato, ma molto spesso i medici osservano l'espansione dei linfonodi del cervicale. Tale fenomeno è spesso accompagnato da un aumento della temperatura corporea ai valori del sottofreno (da 37,1 a 38 gradi). Aumentare il tasso di verificarsi di eritrociti nel corpo è la prova della prettificazione del nome rosso del lupus.

Sintomi abbastanza facilmente osservati di insufficienza piastrinica dopo aver preso il sangue per l'analisi. La composizione quantitativa differisce significativamente dalle norme limite. Con una diminuzione del numero di piastrine nel sangue, il loro aumento è osservato in termini di dimensioni. Questa pelle si riflette sotto forma di punti rossi e bluastri, che indica la trasformazione del taurus del sangue. Si osserva anche la distruzione dei globuli rossi, che porta a una diminuzione della composizione quantitativa, ma il numero di reticolociti aumenta. C'è un fenomeno dello spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Il corpo umano con una ridotta composizione del globulo è caratterizzata da un aumento della composizione dei megacariociti, che è causata da sanguinamento frequente ed esteso. La durata del sangue che diventa aumenta significativamente, e la riduzione dell'esissore del sangue rilasciato dalla ferita è ridotta.

Secondo i sintomi della manifestazione della malattia, si distinguono tre gradi di complicazioni: luce, media e pesante.

I gradi facili sono caratterizzati dalle cause del verificarsi di malattia nelle donne con mestruazioni protetti e abbondanti, nonché sanguinamento intradermico e emorragie del sangue. Ma nella fase di grado facile, la diagnosi della malattia è estremamente difficile, quindi assicurarsi che la presenza di una malattia possa essere esclusivamente dopo un esame medico dettagliato.

Il grado medio è caratterizzato dalla manifestazione di eruzione emorragica sul corpo, che è numerosa emorragia del punto sotto la pelle e sulla membrana mucosa.

Un grave grado caratterizzato dal disturbo del tratto gastrointestinale dovuto alle emorrage. Gli indicatori piastrinici nella composizione del sangue hanno un indicatore fino a 25x10 9 / l.

I sintomi della trombocitopenia secondaria hanno segni simili.

Gravidanza e disturbi: sintomi

La trombocitopenia nelle donne in gravidanza è caratterizzata da significative differenze nella composizione quantitativa del corpo nel sangue delle donne. Se non vi è alcuna diagnosi della malattia in donne in gravidanza, ma la composizione delle piastrine è leggermente ridotta, ciò indica che i loro mezzi di sostentamento diminuiscono e partecipano alla periferia della circolazione del sangue aumenta.

Se c'è una composizione ridotta di piastrine del sangue in una donna incinta, allora questi sono prerequisiti diretti per lo sviluppo della malattia. Le ragioni del numero ridotto di piastrine sono alte gradi della morte di questi corpi e piccoli indicatori della formazione di nuovi. I segni clinici sono caratterizzati da emorragie sottocutanee. Le cause dell'insufficienza dei vitelli incolori sono la composizione errata e l'alimentazione o una piccola quantità di assunzione di cibo, nonché il danno al sistema immunitario e varie perdite di sangue. Attraverso questo, il serbatoio è prodotto da un midollo osseo in piccole quantità o è una forma irregolare.

La trombocitopenia durante la gravidanza è molto pericolosa, quindi la questione della diagnosi e soprattutto il trattamento è pagato la massima attenzione. Il pericolo è che la mancanza di piastrine nel sangue della madre durante la gravidanza contribuisce al verificarsi di emorragia dal bambino. L'emorragia più pericolosa nel grembo-brainstorming, il cui totale è caratterizzato dalle conseguenze fatali per il feto. Ai primi segni di un tale fattore, il medico decide il parto prematuro per eliminare le conseguenze.

Trombocitopenia dei bambini: sintomi

La trombocitopenia nei bambini si manifesta abbastanza rara. Il gruppo di rischi comprende figli di età scolare, l'incidenza di cui è più spesso manifestata nei periodi invernali e primaverili.

La trombocitopenia e i suoi sintomi nei bambini praticamente non differiscono dagli adulti, ma allo stesso tempo è importante diagnosticare i primi scadenze per diagnosticare secondo i primi segni. I sintomi dei bambini includono il sanguinamento frequente dalla cavità nasale e l'emergere di una piccola eruzione cutanea sul corpo. Inizialmente, l'eruzione avvenga sugli arti inferiori del corpo, e poi possono essere osservati nelle loro mani. Con lividi minori sorgono tumidità e ematoma. Tali segni più spesso non causano preoccupazione per i loro genitori, a causa dell'assenza di sintomi del dolore. Questo è un errore importante, perché qualsiasi malattia nella forma lanciata è il pericolo.

La sanguinamento di Gomen testimonia l'insufficienza delle piastrine nel sangue di sia il bambino che negli adulti. Cal allo stesso tempo in una persona malata, e più spesso nei bambini, è evidenziato in collaborazione con i coaguli di sangue. Non escludere la emorragia insieme alla minzione.

A seconda del grado di impatto della malattia, insufficienza piastrinica immunitaria e non immunitaria distinguere. La trombocitopenia immunitaria è dovuta a fusibili di massa dei globuli del sangue sotto l'influenza degli anticorpi. In tale situazione, i loro racconti del sangue non sono distinti dal sistema immunitario e sono respinti dal corpo. Non immune si manifesta con effetti fisici sui record del sangue.

Diagnostica

Una persona viene diagnosticata ai primi segni e sintomi della malattia. Il metodo principale della diagnosi è un'analisi clinica del sangue, in base ai risultati di cui è visibile l'immagine della composizione quantitativa delle piastrine.

Se la deviazione del numero di cellule del sangue viene rilevata nel corpo, viene assegnata un'indicazione per il passaggio del sondaggio del midollo osseo. Pertanto, la presenza di megakaryocytes è determinata. Se sono assenti, la trombosi ha una violazione, e la loro presenza parla della distruzione delle piastrine o del loro deposito nella milza.

Le cause di insufficienza sono diagnosticate con:

• test genetici;
• elettrocardiogrammi;
• test per anticorpi;
• ricerca ad ultrasuoni;
• raggi x e endoscopia.

Trombocitopenia diagnosticata durante la gravidanza con l'aiuto di un coagulogramma, o, parole semplici, parlando, studiando per l'assunzione del sangue. Questa analisi consente la precisione di determinare la composizione delle piastrine del sangue. Il flusso del processo del lavoro dipende dal numero di trombociti.

Trattamento

Il trattamento della trombocitopenia inizia con la terapia in cui il farmaco è scaricato nell'ospedale chiamato Prednisolone.

Importante! I metodi di trattamento sono assegnati a un medico strettamente presente solo dopo aver superato l'esame appropriato e la diagnosi di Aless.

Il dosaggio dell'ammissione di droga è indicato nelle istruzioni, in base al quale 1 ml del farmaco è utilizzato da 1 kg di peso proprio. Nella progressione, la malattia della dose aumenta 1,5-2 volte. Nelle fasi iniziali, il Malesia è caratterizzato da una ripresa rapida ed efficiente, quindi dopo aver ricevuto il farmaco in pochi giorni è possibile vedere un miglioramento della salute. La ricezione del farmaco continua fino a quando una persona è completamente curata, il che deve essere confermata dal medico partecipante.

L'azione dei glucocorticosteroidi ha un effetto positivo sulla lotta contro il malessere, ma nella maggior parte dei casi solo i sintomi passano, e la malattia rimane. Usato per trattare la carenza nei bambini e negli adolescenti.

Il trattamento della trombocitopenia cronica idiopatica viene effettuata rimuovendo la milza. Questa procedura in medicina è indicata come splenectomia ed è caratterizzata dal suo impatto positivo. In anticipo prima dell'operazione, il dosaggio della preparazione prednisolone è tre volte. E non viene introdotto nel muscolo, ma direttamente alla vena umana. Dopo la splenectomia, continua l'introduzione del farmaco nelle stesse dose fino a due anni. Solo dopo il periodo specificato è ispezionato ed esame del successo della splenectomia condotta.

Se l'operazione sulla rimozione è terminata non riuscita, il paziente è la chemioterapia immunosoppressiva prescritta con citostatica. Questi farmaci includono: Azatioprina e WinCristine.

Durante la diagnosi dell'insufficienza acquisita della natura non immunitaria, il trattamento della trombocitopenia è effettuato da modi sintomatici ricevendo estrogeni, progestini e Androinsons.

Le forme più difficili di trombocitopenia idiopatica sono dovute a emorragie abbondanti. La trasfusione viene eseguita per il recupero del sangue. Il trattamento di un grado pesante determina la cancellazione dei farmaci che possono influenzare negativamente le possibilità delle piastrine per formare coaguli.

Dopo aver diagnosticato la malattia, il paziente viene registrato e una procedura di indagine non è solo un paziente, ma anche i suoi parenti per raccogliere anamnesi ereditari.

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima recensione (ICD-10) ha adottato come un singolo documento normativo per la contabilizzazione di incidenza, motivazione dei ricorsi delle persone alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti, cause della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica della salute di tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia dal 27.05.97. №170.

Una nuova revisione (ICD-11) è prevista per essere pianificata nel 2017 2018.

Con modifiche e aggiunte a chi.

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Trombocitopenia - Descrizione, cause, sintomi (segni), diagnosi, trattamento.

Breve descrizione

La trombocitopenia è un contenuto piastrinico ridotto nel sangue periferico, la causa più frequente di sanguinamento. Con una diminuzione del contenuto piastrinico inferiore a 100 '109 / l, il tempo di sanguinamento è esteso. Nella maggior parte dei casi, Peechia o Viola appaiono quando il contenuto piastrinico è ridotto a 20-50 '109 / l. Grave sanguinamento spontaneo (ad esempio, gastrointestinale) o clottono emorragico si verifica con trombocitopenia inferiore a 10 '109 / l.

Le ragioni

La trombocitopenia può verificarsi come manifestazione di allergie alla droga (trombocitopenia allergica), a causa della produzione di antitrombociti a (trombocitopenia autoimmune), causata da infezioni, intossicazione, thyrotossicosi (sintomatico).

Nei neonati, la trombocitopenia può essere causata dalla penetrazione dell'Autoantaituel del paziente della madre attraverso la placenta (Transmmune trombocitopenia).

La patologia della trombocitopower maturazione di megacariocytes sopprimere selettivamente il diuretico e altre droghe, particolarmente utilizzato nella chemioterapia, etanolo. La causa speciale della trombocitopenia è un trombopolee inefficiente associato al tipo megaloblastico di formazione di sangue (si verifica quando la vitamina C 12 e la carenza di acido folico, come bene come con sindromi mielodiche e preleasic). Nel midollo osseo, i megacariociti morfologicamente e funzionalmente anomalo (megaloblastici o displastici), dando origine a un pugno di piastrine difettose che distruggono nel midollo osseo della trombocitopenia amgacariocytico sono una rara causa di trombocitopenia dovuta alla carenza congenita di unità di formatura di megacariocyte.

L'alluminamento della formazione di pool piastrinica avviene durante l'eliminazione delle piastrine dal flusso sanguigno, la ragione più frequente - il deposito nella milza in condizioni normali nella milza contiene una terza piscina di piastrine. Lo sviluppo della splenomegalia è accompagnato dal deposito di un deposito Numero di cellule ad eccezione del sistema di emostasi. Con dimensioni molto grandi della milza, è possibile depositare il 90% del pool piastrinico totale rimanente nel flusso sanguigno periferico del 10% ha una normale durata della circolazione.

L'aumento della distruzione delle piastrine sulla periferia è la forma più comune di trombocitopenia; Tali stati sono caratterizzati da una durata di lunghezza abbreviata di piastrine e un numero maggiore di megacarociti del midollo osseo. Questi disturbi sono indicati come immunitari o non immunitari trombocitopenici viola viola viola viola viola viola viola viola (ITP) - un prototipo di trombocitopenia dovuto ai meccanismi immunitari (non ci sono cause esterne esplicite di distruzione delle piastrine). Vedere Purpur Thrombocytopenic Altre trombocitopenia autoimmune A causa della sintesi dell'antithromoboCyte a: Trombocitopenia post-trasfusione (associata all'effetto di Iso-Inactive), la trombocitopenia della droga (ad esempio, causata da Sepsi (la frequenza di sviluppo può raggiungere il 70%), la trombocitopenia in Combinazione con SP e altre malattie autoimmuni. Il trattamento è rivolto alla correzione della patologia principale. È necessario fermare la ricezione di tutti i farmaci potenzialmente pericolosi. Il trattamento di GC non è sempre efficace. Le piastrine transfattura sono soggette alla stessa distruzione accelerata di un'infezione da viola trombocitopenica non immunita (ad esempio, virale o malaria) massiccia trasfusione di sangue inscatolato con contenuto di piastrinico basso delle protesi della valvola cardiaca DVS viola trombocitopenica trombotica.

Trombocitopenia (* 188000, â). Manifestazioni cliniche: macrombocitopenia, sindrome emorragica, rebember Aplasia, idronefrosi, ematuria ricorrente. Studi di laboratorio: Autoanticodi alle piastrine, accorciando la vita piastrinica, aumentando il tempo di tornitura, il trial del tornello è normale, i difetti del componente del plasma dell'emostasi.

Anomalia Mayan-Hegglin (sindrome di Hegglin, â). Macrombocitopenia, inclusioni basofili in neutrofili ed eosinofilah (Taurus Döley).

Sindrome di Epstain (153650, Â). Macrombocitopenia in combinazione con sindrome di alporto.

Sindrome da carestia Fehtner (153640, â). MacrotromoboCyte, inclusione nei leucociti, giada, sordità.

Trombocitopenia congenita (600588, cancellazione 11q23.3-qter, â). Manifestazioni cliniche: trombocitopenia congenita del dissensecaryocyte, sindrome emorragica leggermente pronunciata. Studi di laboratorio: 11Q23.3-Qter Cancellazione, aumentando il numero di megacariociti, granuli giganti nelle piastrine del sangue periferico.

Trombocitopenia ciclica (188020, â). Sindrome emorragica, neutropenia ciclica.

Trombocitopenia Paris-Trusso (188025, cancellazione 11q23, il difetto del gene TCPT, Â). Manifestazioni cliniche: sindrome emorragica, trombocitopenia, ipertegioismo, anomalie delle orecchie, arretratezza mentale, coartazione di aorta, ritardo nello sviluppo nel periodo embrionale, epatomegalia, Sindactilia. Studi di laboratorio: granuli giganti in piastrine, megakaryocyte, micromegacarociti.

Sindrome del catrame (da: raggio assente da trombocitopenia - trombocitopenia e mancanza di osso radiale, * 270400, r). Assenza congenita di osso di radiazione in combinazione con trombocitopenia (espressa nei bambini, più tardi levigata); Purpura trombocitopenica; in midollo osseo rosso Megacariocytes; A volte le anomalie dello sviluppo dei reni e dell'UPU sono annotate.

Sintomi (segni)

L'immagine clinica è determinata dalla malattia principale che ha causato trombocitopenia.

Diagnostica

Diagnostica della trombocitopenia - Un'indicazione per lo studio del midollo osseo per la presenza di megacariociti, la loro assenza indica un disturbo della trombocitopower e la presenza della distruzione periferica delle piastrine, o (in presenza di splenomegali) sul deposito delle piastrine Nella milza, patologia trombocitopooer. La diagnosi è confermata dal rilevamento della displasia megacariocitica nella fusione del midollo osseo anomalia della formazione della piscina piastrinica. La diagnosi dell'iperpianismo è realizzata a trombocitopenia moderata, identificando il numero normale di megacariociti nella base del midollo osseo, e la diagnosi del viola trombocitopenico idiopatico richiede l'esclusione delle malattie che perdono con trombocitopenia (ad esempio, SLE) e la trombocitopenia causata da La ricezione di droghe (ad esempio, quinidina). Disponibile, ma tecniche non specifiche per il rilevamento dell'atmosfera antitrombare.

Trattamento

Patologia trombocitopower. Il trattamento si basa sull'eliminazione di un agente dannoso, se possibile, o il trattamento della malattia sottostante; Il tempo di emivita delle piastrine è solitamente normale, che consente la trasfusione delle piastrine in presenza di trombocitopenia e segni di sanguinamento. Trombocitopenia, a causa della carenza di vitamina in 12 o acido folico, scompare con il restauro del loro livello normale.

L'amgacariocyte trombocitopenia è ben contenibile per la terapia, l'immunoglobulina e la ciclosporina anti-cycular sono solitamente prescritte.

Anomalie per la formazione di piscina piastrinica. Il trattamento di solito non viene eseguito, sebbene la splenectomia possa risolvere il problema. Quando le trasfusioni, parte delle piastrine sono depositate, il che rende la trasfusione meno efficiente rispetto allo stato di ridotta attività del midollo osseo.

Trattamento della porpora trombocitopenica idiopatica - vedi trombocitopenico viola idiopatico.

Le complicazioni e le condizioni concomitanti La riduzione della formazione piastrinica è combinata con anemia aplastica, myelofthis (sostituzione del midollo osseo con cellule tumorali o tessuto fibroso) e una sindrome di sindrome da Evans congenita rara (sindrome di Fishera Evans) - una combinazione di anemia emolitica autoimmune e trombocitopenia autoimmune.

MKB-10 D69 Purpur e altri stati emorragici

Codifica della trombofezione su MKB 10

Le piastrine svolgono un ruolo cruciale nel corpo umano e sono un gruppo di elementi uniformi di sangue.

• 0 - viola a causa di una reazione allergica;
• 1 - difetti della struttura delle piastrine nella loro quantità normale;
• 2 - Purpura di un altro, origine negro-commodoenica (con avvelenamento);
• 3 - Purpura trombocitopenica idiopatica;
• 4 - Altre carenze di piastrine primarie;
• 5 - Lesioni secondarie;
• 6 - Patologie non specificate;
• 7 - Altre versioni di emorragia (pseudoemofilia, aumento della fragilità della nave e così via);
• 8 - Stati emorragici non specificati.

Questo gruppo di malattie si trova nel titolo di patologie del sangue, organi formatori di sangue e disturbi immunitari della genesi cellulare.

Pericolo di trombocitopenia

A causa della gravità delle manifestazioni cliniche, la trombocitopenia nella classificazione internazionale delle malattie contiene protocolli di emergenza con gravi sindromi emorragiche.

Pericolo per la vita con una forte diminuzione del numero di piastrine appare anche quando appaiono graffi, poiché la ferita non è ritardata da chiusure di sangue primaria e continua a sanguinare.

Le persone con una mancanza di globuli bianchi possono morire da emorragie interne spontanee, quindi la malattia richiede una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato.

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Trombocitopenia secondaria

I farmaci più spesso causati dalla trombocitopenia sono elencati nella tabella. 16.5.

La trombocitopenia indotta da eparina è un disturbo protrombotico mediato da immuno, accompagnato da trombocitopenia e trombosi venosa e / o arteriosa.

Circa l'1% dei pazienti dopo aver usato l'eparina, almeno una settimana, si sviluppa la trombocitopenia indotta da eparina, circa il 50% di loro è trombosi. La trombocitopenia indotta da eparina è un po 'più comune nelle donne.

Etiologia e patogenesi [modifica]

La trombocitopenia indotta da eparina è il risultato di una risposta immunitaria umorale contro un complesso comprendente un fattore piastrinico endogeno 4 e un'eparina esogena, gli autoantoanticodies riconoscono il fattore piastrinico endogeno solo quando è combinato con eparina. Questo complesso immunitario attiva le piastrine circolanti attraverso i loro recettori della superficie di Fcγriia, che porta a trombocitopenia e ipercoagulazione. Caratteristica di eparina (bovina\u003e maiale), la sua composizione (non fronattata\u003e Basso peso molecolare\u003e Fondaparinux), dose (profilattico\u003e terapeutico\u003e una tantum), il percorso di amministrazione (sottocutaneo\u003e endovenoso) e la durata dell'introduzione (più di 4 Giorni\u003e Meno di 4 giorni) - Tutto questo è fattori che determinano lo sviluppo e la gravità della trombocitopenia.

Manifestazioni cliniche [modifica]

Con la trombocitopenia di droga di petechia, sanguinamento gastrointestinale e l'ematuria di solito appaiono poche ore dopo aver applicato il farmaco. La durata della trombocitopenia dipende dal tasso di rimozione del farmaco. Tipicamente, dopo 7 giorni dopo la sua cancellazione, il numero di piastrine è normalizzato.

La trombocitopenia indotta da eparina può svilupparsi a qualsiasi età (\u003e 3 mesi), ma i casi nei bambini sono rari. La trombocitopenia moderata di solito inizia 5-10 giorni dopo l'introduzione dell'eparina. Se il paziente è già stato esposto ad eparina negli ultimi 100 giorni, è possibile una risposta rapida quando il calo del numero di piastrine si verifica entro pochi minuti o ore dopo l'introduzione dell'eparina. Anche la trombocitopenia indotta da eparina ritardata è anche possibile, la trombocitopenia si sta sviluppando dopo che la cancellazione del farmaco è cancellata. La trombocitopenia procede di solito asintomatiche, il sanguinamento è raro. La trombocitopenia indotta da eparina è accompagnata da un alto rischio di complicanze trombotiche (ad esempio, un embolia polmonare, un infarto miocardico, un colpo trombotico) con una forte tendenza alla trombosi arteriosa delle arterie di arti e trombosi delle vene profonde. L'aggiuntiva trombosi microvascolare può portare allo sviluppo della venosa amputazione gangrene / arto. Altre complicazioni includono la necrosi della pelle in luoghi di iniezione di eparina e reazioni anafilattiidi (ad esempio, febbre, ipotensione, dolore alle articolazioni, mancanza di respiro, cardiovario e fallimento polmonare) dopo l'amministrazione per via endovenosa bolo.

Trombocitopenia secondaria: diagnostica [modifica]

La diagnosi della trombocitopenia indotta da eparina può essere sospettata sulla base di un'immagine clinica - trombocitopenia, trombosi, l'assenza di un'altra causa di trombocitopenia. La diagnosi è confermata dal rilevamento di anticorpi al complesso.

Diagnosi differenziale [modifica]

La diagnosi differenziale include trombocitopenia associata a eparina non conteggiabile (a causa dell'interazione diretta dell'eparina con le piastrine circolanti che si verificano nei primi giorni dopo la somministrazione di eparina), nonché l'emodillazione postoperatoria, la sepsi, la trombocitopenia indotta da eparina, la coagulazione intravascolare disseminata e carenza di poliergan.

Trombocitopenia secondaria: trattamento [modifica]

Per alcuni pazienti che ricevono eparina, si raccomanda il monitoraggio regolare del numero di piastrine. Nel caso di sospetto o presenza di trombocitopenia indotta da eparina confermata, il trattamento è quello di smettere di ricevere l'eparina e l'uso di anticoagulanti alternativi, sia utilizzando l'anti-eparina XA (Danaparoid, fondaparinux) o inibitori della trombina diretta (ad esempio, Argatroban, Biblerudina ). La warfarin è controindicata durante una fase trombocitopenica acuta, poiché può causare trombosi microvascolare, con il potenziale della necrosi dell'ultimo arto (sindrome venosa del gangrene). La trombocitopenia è solitamente consentita in media dopo 4 giorni, con indicatori di oltre 150 x 10 9 / l, anche se in alcuni casi potrebbe essere necessario da 1 settimana a 1 mese.

La previsione del numero di piastrine è buona, tuttavia, possono verificarsi complicazioni post-tombotiche (ad esempio, un'amputazione di arti nel 5-10% dei pazienti, ictus, necrosi surrenale emorragica bilaterale con insufficienza surrenale). La mortalità dalla trombocitopenia indotta da eparina (ad esempio, il mortale embolia polmonare) è osservato nel 5-10% dei casi.

Prevenzione [modifica]

Altro [modifica]

Purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa di erythrocyte

1. Immagine clinica. Purpura trombocitopenica - una rara complicazione della trasfusione della massa di erythrocyte. Si manifesta con un'improvvisa trombocitopenia, sanguinando da mucosi e petechia, che si verificano attraverso 7-10 giorni dalla trasfusione. La diagnosi si basa su un dato di anamnesi. Questa forma di viola trombocitopenica si verifica molto spesso nelle donne multiplicate e nelle persone che hanno subito un trabocco multiplo della massa eritrocitaria. Secondo il meccanismo di sviluppo, è simile alla trombocitopenia dei neonati causati da anticorpi materni. La purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa eritrocitaria avviene in persone che non hanno antigene zw a. È dimostrato che questa antigene fa parte del glicoproteide IIB / IIIA. La trasfusione della massa di erythrocyte con una miscela di piastrine che trasportano l'antigene ZW a porta alla comparsa di anticorpi a questo antigene. Si ritiene che stiano reagendo con la glicoproteina IIB / IIIA della piastrina del paziente.

ma. La trasfusione della massa piastrinica non viene eseguita perché di solito è inefficace. Inoltre, solo il 2% delle persone che non sopportano la ZW A possono essere la massa piastrinica da questa malattia.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / giorno Dentro, riduce la sindrome emorragica e aumenta il numero di piastrine.

nel. La malattia passa indipendentemente dopo che il sangue del paziente viene liberato dalle piastrine del donatore.

g. Successivamente, deve essere utilizzata la massa di erythrocyte di donatori, che non ha un antigene di ZW A.

Trombocitopenia: sintomi e trattamento

Trombocitopenia - I sintomi principali:

• Punti rossi sulla pelle
• Aumento dei linfonodi
• Aumento della temperatura
• Aumento dei linfonodi sul collo
• Piccole emorragie sulla pelle e sulla mucosa
• Macchie blu sulla pelle

La malattia che provoca una diminuzione del numero di piastrine del sangue è indicata come trombocitopenia. Si tratta di lui in realtà dirà l'articolo. Le piastrine sono piccoli vitelli sanguigni che non hanno colori e sono componenti significativi coinvolti nel collasso del sangue. La malattia è piuttosto seria, poiché le malattie possono portare alla emorragia in organi interni (specialmente nel cervello), e questa è una fine mortale.

Classificazione

Come la maggior parte delle malattie mediche, la trombocitopenia ha la propria classificazione, che è formata sulla base di fattori patogenetici, cause, sintomi e varie manifestazioni.

Secondo il criterio dell'etiologia, si distinguono due tipi di malattie:

Sono caratterizzati dal fatto che il tipo primario si manifesta sotto forma di un disturbo indipendente e del secondario - provocato da una serie di altre malattie o deviazioni patologiche.

Alla durata del corso della malattia nel corpo umano, ci sono disturbi di due tipi: acuto e cronico. Acuto - caratterizzato da un impatto a breve termine sul corpo (fino a sei mesi), ma manifestato da sintomi istantanei. La forma cronica è inerente diminuzione continua nelle piastrine del sangue (oltre sei mesi). È un aspetto cronico che è più pericoloso, poiché il trattamento richiede fino a due anni.

Secondo i criteri per la gravità della malattia che scorre, caratterizzato dalla composizione quantitativa delle piastrine del sangue, si distingue per tre gradi:

• I - La composizione è pari a 150-50x10 9 / l - il criterio di gravità è soddisfacente;
• II - 50-20x10 9 / L - Composizione ridotta, che si manifesta con minori danni alla pelle;
• III - 20x10 9 / L - caratterizzato dalle apparenze del sanguinamento interno nel corpo.

Il tasso di Blood Tourus nel corpo equivale a rilevare / μl. Ma è nell'organismo femminile che questi indicatori cambiano costantemente. Le modifiche influiscono su tali fattori:

Le piastrine appaiono nel corpo dal midollo osseo, che il corpo del sangue è sintetizzato stimolante i megakaringatoi. I piatti del sangue sintetizzati circolano il sangue oltre sette giorni, dopo di che il processo della loro stimolazione viene ripetuto.

Secondo la classificazione internazionale delle malattie della decima convocazione (ICD-10), questo disturbo ha i propri codici:

• D50-D89 - Malattie del sistema circolatorio e altri tipi di fallimento.
• D65- D69 - Il taglio del sangue sconvolge.

Le ragioni

Spesso la causa della malattia è la reazione allergica del corpo a vari preparativi medici a causa della quale viene osservata la trombocitopenia della droga. Con una tale follia, viene osservata la produzione di anticorpi diretti contro il farmaco. I farmaci che colpiscono l'aspetto del taurus dell'insufficienza del sangue comprendono agenti sedativi, alcaloidi e antibatterici.

Le cause dell'insufficienza possono anche essere problemi con l'immunità causata dagli effetti delle trasfusioni del sangue.

Soprattutto spesso la malattia si manifesta nella mancata corrispondenza dei gruppi sanguigni. Il più spesso è osservato nella trombocitopenia autoimmune del corpo umano. In questo caso, l'immunità è incapace di riconoscere la sua piastrinica e li rifiuta dal corpo. Come risultato del rifiuto, gli anticorpi sono sviluppati per rimuovere le cellule aliene. Le ragioni di tali trombocitopenia sono:

1. Insufficienza patologica di reni e epatite cronica.
2. Volchanka, dermatomyomy e sclerodermia.
3. Malattie di leucemium.

Se la malattia ha una forma pronunciata di malattia isolata, quindi è indicato come trombocitopenia idiopatica o malattia verligo (codice ICD-10: D69.3). Etiologia della Purpura trombocitopenica idiopatica (ICD-10: D63.6) non rimane chiaramente definita, ma gli scienziati medici sono inclini a tale parere che la ragione di ciò è la predisposizione ereditaria.

È anche caratteristico della malattia in presenza di immunodeficienza congenita. Tali persone sono più suscettibili ai fattori del verificarsi della malattia, e le ragioni per questo sono:

• danno al midollo osseo rosso dagli effetti dei farmaci;
• l'immunodeficienza conduce al pericolo di megacariociti.

La natura produttiva della malattia si verifica, che è dovuta alla produzione insufficiente di piastrine del midollo osseo. In questo caso, sorge la loro insufficienza e, di conseguenza, che scorre in indisposizione. Le cause dell'occorrenza sono mielosclerosi, metastasi, anemia, ecc.

La mancanza di piastrine nel corpo è osservata nelle persone, con una composizione ridotta di vitamina B12 e acido folico. Eccessivi effetti radioattivi o radiazioni non sono esclusi per l'emergere di globuli.

Pertanto, si distingue due tipi di ragioni che riguardano il verificarsi della trombocitopenia:

1. Portato alla distruzione del Blood Toro: Purpura trombocitopenica idiopatica, deviazioni autoimmuni, interventi chirurgici sul cuore, disturbo circolatorio clinico in donne in gravidanza e effetti collaterali dei farmaci.
2. Contribuire a una diminuzione della produzione degli anticorpi del midollo osseo: influenze virali, manifestazioni metastasi, chemioterapia e irradiazione, nonché l'eccesso di consumo di alcol.

Sintomatico

I sintomi della malattia della trombocitopenia hanno diversi tipi di manifestazioni. Dipende:

• in primo luogo, la causa del verificarsi;
• in secondo luogo, sulla natura del corso della malattia (cronica o acuta).

I principali segni di sconfitta dell'organismo sono manifestazioni sulla pelle sotto forma di emorragie e sanguinamento. Le emorrage sono osservate più spesso sugli arti e il torso. La sconfitta del viso e delle labbra dell'uomo non è esclusa. Per chiarezza della manifestazione di emorragie sul corpo umano, una foto è presentata sotto.

La trombocitopenia è caratterizzata da sintomi di emorragie prolungate dopo la rimozione del dente. Inoltre, la durata della emorragia può essere sia un giorno che accompagnata in pochi giorni. Dipende dal grado della malattia.

In sintomi, non vi è alcun aumento delle dimensioni del fegato, ma molto spesso i medici osservano l'espansione dei linfonodi del cervicale. Tale fenomeno è spesso accompagnato da un aumento della temperatura corporea ai valori del sottofreno (da 37,1 a 38 gradi). Aumentare il tasso di verificarsi di eritrociti nel corpo è la prova della prettificazione del nome rosso del lupus.

Sintomi abbastanza facilmente osservati di insufficienza piastrinica dopo aver preso il sangue per l'analisi. La composizione quantitativa differisce significativamente dalle norme limite. Con una diminuzione del numero di piastrine nel sangue, il loro aumento è osservato in termini di dimensioni. Questa pelle si riflette sotto forma di punti rossi e bluastri, che indica la trasformazione del taurus del sangue. Si osserva anche la distruzione dei globuli rossi, che porta a una diminuzione della composizione quantitativa, ma il numero di reticolociti aumenta. C'è un fenomeno dello spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Il corpo umano con una ridotta composizione del globulo è caratterizzata da un aumento della composizione dei megacariociti, che è causata da sanguinamento frequente ed esteso. La durata del sangue che diventa aumenta significativamente, e la riduzione dell'esissore del sangue rilasciato dalla ferita è ridotta.

Secondo i sintomi della manifestazione della malattia, si distinguono tre gradi di complicazioni: luce, media e pesante.

I gradi facili sono caratterizzati dalle cause del verificarsi di malattia nelle donne con mestruazioni protetti e abbondanti, nonché sanguinamento intradermico e emorragie del sangue. Ma nella fase di grado facile, la diagnosi della malattia è estremamente difficile, quindi assicurarsi che la presenza di una malattia possa essere esclusivamente dopo un esame medico dettagliato.

Il grado medio è caratterizzato dalla manifestazione di eruzione emorragica sul corpo, che è numerosa emorragia del punto sotto la pelle e sulla membrana mucosa.

Un grave grado caratterizzato dal disturbo del tratto gastrointestinale dovuto alle emorrage. Gli indicatori piastrinici nella composizione del sangue hanno un indicatore fino a 25x10 9 / l.

I sintomi della trombocitopenia secondaria hanno segni simili.

Gravidanza e disturbi: sintomi

La trombocitopenia nelle donne in gravidanza è caratterizzata da significative differenze nella composizione quantitativa del corpo nel sangue delle donne. Se non vi è alcuna diagnosi della malattia in donne in gravidanza, ma la composizione delle piastrine è leggermente ridotta, ciò indica che i loro mezzi di sostentamento diminuiscono e partecipano alla periferia della circolazione del sangue aumenta.

Se c'è una composizione ridotta di piastrine del sangue in una donna incinta, allora questi sono prerequisiti diretti per lo sviluppo della malattia. Le ragioni del numero ridotto di piastrine sono alte gradi della morte di questi corpi e piccoli indicatori della formazione di nuovi. I segni clinici sono caratterizzati da emorragie sottocutanee. Le cause dell'insufficienza dei vitelli incolori sono la composizione errata e l'alimentazione o una piccola quantità di assunzione di cibo, nonché il danno al sistema immunitario e varie perdite di sangue. Attraverso questo, il serbatoio è prodotto da un midollo osseo in piccole quantità o è una forma irregolare.

La trombocitopenia durante la gravidanza è molto pericolosa, quindi la questione della diagnosi e soprattutto il trattamento è pagato la massima attenzione. Il pericolo è che la mancanza di piastrine nel sangue della madre durante la gravidanza contribuisce al verificarsi di emorragia dal bambino. L'emorragia più pericolosa nel grembo-brainstorming, il cui totale è caratterizzato dalle conseguenze fatali per il feto. Ai primi segni di un tale fattore, il medico decide il parto prematuro per eliminare le conseguenze.

Trombocitopenia dei bambini: sintomi

La trombocitopenia nei bambini si manifesta abbastanza rara. Il gruppo di rischi comprende figli di età scolare, l'incidenza di cui è più spesso manifestata nei periodi invernali e primaverili.

La trombocitopenia e i suoi sintomi nei bambini praticamente non differiscono dagli adulti, ma allo stesso tempo è importante diagnosticare i primi scadenze per diagnosticare secondo i primi segni. I sintomi dei bambini includono il sanguinamento frequente dalla cavità nasale e l'emergere di una piccola eruzione cutanea sul corpo. Inizialmente, l'eruzione avvenga sugli arti inferiori del corpo, e poi possono essere osservati nelle loro mani. Con lividi minori sorgono tumidità e ematoma. Tali segni più spesso non causano preoccupazione per i loro genitori, a causa dell'assenza di sintomi del dolore. Questo è un errore importante, perché qualsiasi malattia nella forma lanciata è il pericolo.

La sanguinamento di Gomen testimonia l'insufficienza delle piastrine nel sangue di sia il bambino che negli adulti. Cal allo stesso tempo in una persona malata, e più spesso nei bambini, è evidenziato in collaborazione con i coaguli di sangue. Non escludere la emorragia insieme alla minzione.

A seconda del grado di impatto della malattia, insufficienza piastrinica immunitaria e non immunitaria distinguere. La trombocitopenia immunitaria è dovuta a fusibili di massa dei globuli del sangue sotto l'influenza degli anticorpi. In tale situazione, i loro racconti del sangue non sono distinti dal sistema immunitario e sono respinti dal corpo. Non immune si manifesta con effetti fisici sui record del sangue.

Diagnostica

Una persona viene diagnosticata ai primi segni e sintomi della malattia. Il metodo principale della diagnosi è un'analisi clinica del sangue, in base ai risultati di cui è visibile l'immagine della composizione quantitativa delle piastrine.

Se la deviazione del numero di cellule del sangue viene rilevata nel corpo, viene assegnata un'indicazione per il passaggio del sondaggio del midollo osseo. Pertanto, la presenza di megakaryocytes è determinata. Se sono assenti, la trombosi ha una violazione, e la loro presenza parla della distruzione delle piastrine o del loro deposito nella milza.

Le cause di insufficienza sono diagnosticate con:

• test genetici;
• elettrocardiogrammi;
• test per anticorpi;
• ricerca ad ultrasuoni;
• raggi x e endoscopia.

Trombocitopenia diagnosticata durante la gravidanza con l'aiuto di un coagulogramma, o, parole semplici, parlando, studiando per l'assunzione del sangue. Questa analisi consente la precisione di determinare la composizione delle piastrine del sangue. Il flusso del processo del lavoro dipende dal numero di trombociti.

Trattamento

Il trattamento della trombocitopenia inizia con la terapia in cui il farmaco è scaricato nell'ospedale chiamato Prednisolone.

Importante! I metodi di trattamento sono assegnati a un medico strettamente presente solo dopo aver superato l'esame appropriato e la diagnosi di Aless.

Il dosaggio dell'ammissione di droga è indicato nelle istruzioni, in base al quale 1 ml del farmaco è utilizzato da 1 kg di peso proprio. Nella progressione, la malattia della dose aumenta 1,5-2 volte. Nelle fasi iniziali, il Malesia è caratterizzato da una ripresa rapida ed efficiente, quindi dopo aver ricevuto il farmaco in pochi giorni è possibile vedere un miglioramento della salute. La ricezione del farmaco continua fino a quando una persona è completamente curata, il che deve essere confermata dal medico partecipante.

L'azione dei glucocorticosteroidi ha un effetto positivo sulla lotta contro il malessere, ma nella maggior parte dei casi solo i sintomi passano, e la malattia rimane. Usato per trattare la carenza nei bambini e negli adolescenti.

Il trattamento della trombocitopenia cronica idiopatica viene effettuata rimuovendo la milza. Questa procedura in medicina è indicata come splenectomia ed è caratterizzata dal suo impatto positivo. In anticipo prima dell'operazione, il dosaggio della preparazione prednisolone è tre volte. E non viene introdotto nel muscolo, ma direttamente alla vena umana. Dopo la splenectomia, continua l'introduzione del farmaco nelle stesse dose fino a due anni. Solo dopo il periodo specificato è ispezionato ed esame del successo della splenectomia condotta.

Se l'operazione sulla rimozione è terminata non riuscita, il paziente è la chemioterapia immunosoppressiva prescritta con citostatica. Questi farmaci includono: Azatioprina e WinCristine.

Durante la diagnosi dell'insufficienza acquisita della natura non immunitaria, il trattamento della trombocitopenia è effettuato da modi sintomatici ricevendo estrogeni, progestini e Androinsons.

Le forme più difficili di trombocitopenia idiopatica sono dovute a emorragie abbondanti. La trasfusione viene eseguita per il recupero del sangue. Il trattamento di un grado pesante determina la cancellazione dei farmaci che possono influenzare negativamente le possibilità delle piastrine per formare coaguli.

Dopo aver diagnosticato la malattia, il paziente viene registrato e una procedura di indagine non è solo un paziente, ma anche i suoi parenti per raccogliere anamnesi ereditari.

Nei bambini, il Malesia è curato bene e senza complicazioni, ma in alcuni casi è esclusa la possibilità di condurre la terapia sintomatica.

Il trattamento del tricettivo con l'aiuto della medicina tradizionale ha anche i suoi considerevoli risultati. Prima di tutto, per sbarazzarsi del problema delle piastrine del colpo nel sangue dovrebbero essere incluse nella dieta del miele con noci. Anche le foglie coraggiose e di rosa canina sono ben aiutate. Per le misure preventive, i succhi di betulla, cremisi o barbabietola sono usati.

Se pensi di avere trombocitopenia e caratteristica di questo sintomo di questa malattia, allora puoi aiutare un ematologo.

Offriamo inoltre sfruttare i nostri servizi per diagnosticare le malattie online, che, in base ai sintomi inseriti, seleziona le probabili malattie.

La difterite è una malattia infettiva provocata dall'impatto di uno specifico batterio, la trasmissione di cui (infezione) viene eseguita da Air-Droplet. Dittteriosa, i sintomi dei quali sono l'attivazione del processo infiammatorio principalmente nel campo del nasofaringe e dei corpi orali, sono anche caratterizzati da manifestazioni concomitanti sotto forma di intossicazione generale e una serie di lesioni, influenzando direttamente il sistema escretorio, nervoso e cardiovascolare .

Cort è una malattia acuta infettiva, il grado di suscettibilità a cui è quasi il 100%. Core, i cui sintomi sono quello di aumentare la temperatura, il processo infiammatorio, che colpisce la cavità oleosa mucosa e il tratto respiratorio superiore, l'aspetto di un'angosciata papulata di podhid sulla pelle, l'intossicazione generale e la congiuntivite, è una delle cause principali di mortalità tra i bambini piccoli.

Leptospirosi - disturbo della natura infettiva, che è causata da specifici patogeni dal genere Leptospir. Il processo patologico stupisce prima di tutti i capillari, così come il fegato, i reni e i muscoli.

Faringomicososi (tonsillomicosi) - patologia della membrana mucosa della faringe di carattere tagliente o cronico, la causa principale dello sviluppo di cui è l'infezione degli imbarcamenti dell'organismo. La phariromicosi sta colpendo persone da assolutamente tutte le età, compresi i bambini piccoli. Raramente quando la malattia procede in una forma isolata.

L'eritema tossico è una malattia, come risultato della progressione della quale eruzione polimorfica appare sulla pelle della persona. La malattia più spesso stupisce i neonati, ma il suo aspetto nei pazienti adulti non è escluso. L'eritema tossico si sviluppa nel 50% dei bambini nei primi giorni della loro vita. Questo stato riflette il processo di adattamento del bambino all'ambiente, nonché a fattori esterni.

Con l'aiuto di esercizio fisico e absintness, la maggior parte delle persone può fare senza medicina.

Sintomi e trattamento delle malattie umane

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Domande e suggerimenti:

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• 0 - viola a causa di una reazione allergica;
• 1 - difetti della struttura delle piastrine nella loro quantità normale;
• 2 - Purpura di un altro, origine negro-commodoenica (con avvelenamento);
• 3 - Purpura trombocitopenica idiopatica;
• 4 - Altre carenze di piastrine primarie;
• 5 - Lesioni secondarie;
• 6 - Patologie non specificate;
• 7 - Altre versioni di emorragia (pseudoemofilia, aumento della fragilità della nave e così via);
• 8 - Stati emorragici non specificati.

Questo gruppo di malattie si trova nel titolo di patologie del sangue, organi formatori di sangue e disturbi immunitari della genesi cellulare.

Pericolo di trombocitopenia

A causa della gravità delle manifestazioni cliniche, la trombocitopenia nella classificazione internazionale delle malattie contiene protocolli di emergenza con gravi sindromi emorragiche.

Pericolo per la vita con una forte diminuzione del numero di piastrine appare anche quando appaiono graffi, poiché la ferita non è ritardata da chiusure di sangue primaria e continua a sanguinare.

Le persone con una mancanza di globuli bianchi possono morire da emorragie interne spontanee, quindi la malattia richiede una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato.

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Trombocitopenia secondaria

Definizione e informazioni generali [modifica]

La trombocitopenia immunitaria della droga è più spesso dovuta agli anticorpi al farmaco, che sono reagiti incrociati con antigeni piastrinici. Meno spesso, il farmaco è fissato sulle piastrine per formare un antigene completo, dove serve come hapten e le piastrine sono un corriere.

I farmaci più spesso causati dalla trombocitopenia sono elencati nella tabella. 16.5.

La trombocitopenia indotta da eparina è un disturbo protrombotico mediato da immuno, accompagnato da trombocitopenia e trombosi venosa e / o arteriosa.

Circa l'1% dei pazienti dopo aver usato l'eparina, almeno una settimana, si sviluppa la trombocitopenia indotta da eparina, circa il 50% di loro è trombosi. La trombocitopenia indotta da eparina è un po 'più comune nelle donne.

Etiologia e patogenesi [modifica]

La trombocitopenia indotta da eparina è il risultato di una risposta immunitaria umorale contro un complesso comprendente un fattore piastrinico endogeno 4 e un'eparina esogena, gli autoantoanticodies riconoscono il fattore piastrinico endogeno solo quando è combinato con eparina. Questo complesso immunitario attiva le piastrine circolanti attraverso i loro recettori della superficie di Fcγriia, che porta a trombocitopenia e ipercoagulazione. Caratteristica di eparina (bovina\u003e maiale), la sua composizione (non fronattata\u003e Basso peso molecolare\u003e Fondaparinux), dose (profilattico\u003e terapeutico\u003e una tantum), il percorso di amministrazione (sottocutaneo\u003e endovenoso) e la durata dell'introduzione (più di 4 Giorni\u003e Meno di 4 giorni) - Tutto questo è fattori che determinano lo sviluppo e la gravità della trombocitopenia.

Manifestazioni cliniche [modifica]

Con la trombocitopenia di droga di petechia, sanguinamento gastrointestinale e l'ematuria di solito appaiono poche ore dopo aver applicato il farmaco. La durata della trombocitopenia dipende dal tasso di rimozione del farmaco. Tipicamente, dopo 7 giorni dopo la sua cancellazione, il numero di piastrine è normalizzato.

La trombocitopenia indotta da eparina può svilupparsi a qualsiasi età (\u003e 3 mesi), ma i casi nei bambini sono rari. La trombocitopenia moderata di solito inizia 5-10 giorni dopo l'introduzione dell'eparina. Se il paziente è già stato esposto ad eparina negli ultimi 100 giorni, è possibile una risposta rapida quando il calo del numero di piastrine si verifica entro pochi minuti o ore dopo l'introduzione dell'eparina. Anche la trombocitopenia indotta da eparina ritardata è anche possibile, la trombocitopenia si sta sviluppando dopo che la cancellazione del farmaco è cancellata. La trombocitopenia procede di solito asintomatiche, il sanguinamento è raro. La trombocitopenia indotta da eparina è accompagnata da un alto rischio di complicanze trombotiche (ad esempio, un embolia polmonare, un infarto miocardico, un colpo trombotico) con una forte tendenza alla trombosi arteriosa delle arterie di arti e trombosi delle vene profonde. L'aggiuntiva trombosi microvascolare può portare allo sviluppo della venosa amputazione gangrene / arto. Altre complicazioni includono la necrosi della pelle in luoghi di iniezione di eparina e reazioni anafilattiidi (ad esempio, febbre, ipotensione, dolore alle articolazioni, mancanza di respiro, cardiovario e fallimento polmonare) dopo l'amministrazione per via endovenosa bolo.

Trombocitopenia secondaria: diagnostica [modifica]

La diagnosi della trombocitopenia indotta da eparina può essere sospettata sulla base di un'immagine clinica - trombocitopenia, trombosi, l'assenza di un'altra causa di trombocitopenia. La diagnosi è confermata dal rilevamento di anticorpi al complesso.

Diagnosi differenziale [modifica]

La diagnosi differenziale include trombocitopenia associata a eparina non conteggiabile (a causa dell'interazione diretta dell'eparina con le piastrine circolanti che si verificano nei primi giorni dopo la somministrazione di eparina), nonché l'emodillazione postoperatoria, la sepsi, la trombocitopenia indotta da eparina, la coagulazione intravascolare disseminata e carenza di poliergan.

Trombocitopenia secondaria: trattamento [modifica]

Per alcuni pazienti che ricevono eparina, si raccomanda il monitoraggio regolare del numero di piastrine. Nel caso di sospetto o presenza di trombocitopenia indotta da eparina confermata, il trattamento è quello di smettere di ricevere l'eparina e l'uso di anticoagulanti alternativi, sia utilizzando l'anti-eparina XA (Danaparoid, fondaparinux) o inibitori della trombina diretta (ad esempio, Argatroban, Biblerudina ). La warfarin è controindicata durante una fase trombocitopenica acuta, poiché può causare trombosi microvascolare, con il potenziale della necrosi dell'ultimo arto (sindrome venosa del gangrene). La trombocitopenia è solitamente consentita in media dopo 4 giorni, con indicatori di oltre 150 x 10 9 / l, anche se in alcuni casi potrebbe essere necessario da 1 settimana a 1 mese.

La previsione del numero di piastrine è buona, tuttavia, possono verificarsi complicazioni post-tombotiche (ad esempio, un'amputazione di arti nel 5-10% dei pazienti, ictus, necrosi surrenale emorragica bilaterale con insufficienza surrenale). La mortalità dalla trombocitopenia indotta da eparina (ad esempio, il mortale embolia polmonare) è osservato nel 5-10% dei casi.

Prevenzione [modifica]

Altro [modifica]

Purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa di erythrocyte

1. Immagine clinica. Purpura trombocitopenica - una rara complicazione della trasfusione della massa di erythrocyte. Si manifesta con un'improvvisa trombocitopenia, sanguinando da mucosi e petechia, che si verificano attraverso 7-10 giorni dalla trasfusione. La diagnosi si basa su un dato di anamnesi. Questa forma di viola trombocitopenica si verifica molto spesso nelle donne multiplicate e nelle persone che hanno subito un trabocco multiplo della massa eritrocitaria. Secondo il meccanismo di sviluppo, è simile alla trombocitopenia dei neonati causati da anticorpi materni. La purpura trombocitopenica causata dal trabocco della massa eritrocitaria avviene in persone che non hanno antigene zw a. È dimostrato che questa antigene fa parte del glicoproteide IIB / IIIA. La trasfusione della massa di erythrocyte con una miscela di piastrine che trasportano l'antigene ZW a porta alla comparsa di anticorpi a questo antigene. Si ritiene che stiano reagendo con la glicoproteina IIB / IIIA della piastrina del paziente.

ma. La trasfusione della massa piastrinica non viene eseguita perché di solito è inefficace. Inoltre, solo il 2% delle persone che non sopportano la ZW A possono essere la massa piastrinica da questa malattia.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / giorno Dentro, riduce la sindrome emorragica e aumenta il numero di piastrine.

nel. La malattia passa indipendentemente dopo che il sangue del paziente viene liberato dalle piastrine del donatore.

g. Successivamente, deve essere utilizzata la massa di erythrocyte di donatori, che non ha un antigene di ZW A.

Purpur e altre condizioni emorragiche (D69)

Escluso:

• benigno Hypergammaglobulinemico viola (D89.0)
• cryoglobuLulmic Purple (D89.1)
• trombocitmia idiopatica (emorragica) (D47.3)
• lightning Purple (D65)
• trombocitopenico trombotico viola (M31.1)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima recensione (ICD-10) ha adottato come un singolo documento normativo per la contabilizzazione di incidenza, motivazione dei ricorsi delle persone alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti, cause della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica della salute di tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia dal 27.05.97. №170.

Una nuova revisione (ICD-11) è prevista per essere pianificata nel 2017 2018.

Con modifiche e aggiunte a chi.

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Trombocitopenia e disfunzione piastrina

Il disturbo del sistema sanguigno, in cui circola un numero insufficiente di piastrine - le cellule che forniscono hemostasi e la riproduzione di un ruolo chiave nel processo di coagulazione del sangue è definita come trombocitopenia (codice sull'ICD-10 - D69.6).

Cos'è la trombocitopenia pericolosa? La ridotta concentrazione piastrinica (meno di 150 mila / μl) peggiora la coagulazione del sangue così tanto che c'è una minaccia di sanguinamento spontaneo con significativa perdita di sangue con il minimo danno alle navi.

Le malattie piastriniche includono un aumento anomalo dei livelli piastrinici (trombocity a malattie mieloproliferative, trombocitosi come fenomeno reattivo), una diminuzione dei livelli piastrinici - disfunzione piastrinica. Qualsiasi degli Stati elencati, incisione, con un aumento dei livelli piastrinici, può causare una violazione della formazione di mazzo e sanguinamento emostatico.

Le piastrine sono frammenti di megacellaiociti, che forniscono hemostasi di sangue circolante. La trombopoietina è sintetizzata dal fegato in risposta a una diminuzione del numero di megacariociti marginali ossei e in circolazione delle piastrine e stimola il midollo osseo alla sintesi delle piastrine da megacariocytes. Le piastrine sono circolate nel flusso sanguigno di 7-10 giorni. Circa 1/3 di trombociti sono temporaneamente depositati nella milza. Normalmente, il numero di piastrine è 40.000 / μl. Tuttavia, il numero di piastrine può variare leggermente a seconda della fase del ciclo mestruale, diminuzione della sovvenzione laterale (trombocitopenia gestazionale) e aumento della risposta alle citochine infiammatorie del processo infiammatorio (trombocitosi secondaria o reattiva). In definitiva, le piastrine vengono distrutte nella milza.

Codice della ICD-10

Cause della trombocitopenia

Le cause della trombocitopenia includono un disturbo dei prodotti piastrinici, un aumento del sequestro delle piastrine nella milza con la loro normale sopravvivenza, aumentando la distruzione o il consumo di piastrine, la diluizione del trombocita e la combinazione dei motivi di cui sopra. L'aumento del sequestro delle piastrine nella milza assume la presenza di splenomegalia.

Il rischio di sanguinamento è inversamente proporzionale al numero di piastrine. Con il numero di piastrine, meno / μL è facilmente causabile da un piccolo sanguinamento e dal rischio di sviluppare aumenti di sanguinamento significativi. Nel livello di piastrine dello interscambio / μl, il verificarsi di sanguinamento è possibile anche con un piccolo infortunio; A livelli piastrinici meno / μl sono possibili sanguinanti spontanei; A livello piastrinico, meno di 5000 / μL è probabile che si sviluppi sanguinamento spontaneo espresso.

La disfunzione trombocita può verificarsi con il difetto intracellulare delle anomalie piastriniche o con esposizione esterna, danneggiando la funzione delle normali piastrine. La disfunzione può essere congenita e acquisita. Dai violazioni congenite, la malattia di Willebrand è più spesso trovata e meno frequentare difetti piastrinici. Le violazioni acquisite di funzioni piastriniche sono spesso dovute a varie malattie, aspirazione aspirina o altri farmaci.

Altre cause della trombocitopenia

La distruzione delle piastrine può verificarsi a causa di motivi immunitari (infezione da HIV, farmaci, malattie del tessuto connettivo, malattie del tessuto connettivo, malattie linfoproliferative, emotransphus) o come risultato di ragioni non immunitarie (sepsi gram-negativo, sindrome da angoscia respiratoria acuta). I segni clinici e di laboratorio sono simili nel viola trombocitopenico idiopatico. Solo lo studio della storia medica può confermare la diagnosi. Il trattamento è associato alla correzione della malattia sottostante.

Sindrome da distress respiratorio acuto

Nei pazienti con sindrome di angoscia respiratoria acuta, la trombocitopenia non immunitario può svilupparsi, probabilmente a causa di sedimenti piastrinici nel letto polmonare capillare.

Hemotransfusion.

La viola post-trasfusione è causata dalla distruzione immunitaria, simile all'ITP, ad eccezione della presenza di emotransfusione in un periodo da 3 a 10 giorni. I pazienti sono prevalentemente donne con una mancanza di antigene piastrinica (PLA-1) che mostra nella maggior parte delle persone. Trasfusioni di piastrine PLA-1-positive Stimolano la produzione di anticorpi PLA-1, che (meccanismo sconosciuto) può reagire con PLA-1 con piastrine del paziente negative. Di conseguenza, la trombocitopenia grave è formata, che passa entro 2-6 settimane.

Malattie connesse e linfoproliferative

Connectruale (ad esempio, SLE) e malattie linfoproliferative possono causare trombocitopenia immune. I glucocorticoidi e la splenectomia sono spesso efficaci.

Distruzione immunitaria indotta da medicina

Contea, Chinin, Sulfonilamide, Carbamazepina, Methyldop, Aspirina, preparati antidiabetici orali, sali d'oro e rifampicin possono causare trombocitopenia, di solito a causa della risposta immunitaria, in cui il farmaco è associato a piastrine per formare un nuovo antigene "alieno". Questa malattia è indistinguibile dall'ITP, ad eccezione della storia del farmaco. Con la sospensione del farmaco, il numero di piastrine aumenta entro 7 giorni. La trombocitopenia indotta dall'oro è un'eccezione, poiché i sali d'oro possono essere nel corpo per molte settimane.

Nel 5% dei pazienti che ricevono un'eparina nefonica, si sviluppa la trombocitopenia, che è possibile anche quando si prescrivono dosi molto basse di eparina (ad esempio, quando si lava il catetere arterioso o venoso). Il meccanismo è solitamente immune. Il sanguinamento può apparire, ma più spesso le piastrine formano aggregati che causano un'occlusione di navi con lo sviluppo della trombosi paradossale arteriosa e venosa, a volte rappresentare una minaccia alla vita (ad esempio, un'occlusione trombotica di navi arteriose, ictus, infarto miocardico acuto). L'eparina deve essere annullata in tutti i pazienti con trombocitopenia sviluppata o una diminuzione del numero di piastrine di oltre il 50%. Dal momento che 5 giorni dall'uso dell'eparina è sufficiente per il trattamento della trombosi venosa, e la maggior parte dei pazienti iniziano a ricevere anticoagulanti orali allo stesso tempo con la ricezione dell'eparina, l'abolizione dell'eparina di solito passa in sicurezza. L'eparina a basso peso molecolare (NMG) è caratterizzato da immunogenicità più piccola rispetto all'eparina non sfrenata. Tuttavia, NMG non è utilizzato nella trombocitopenia indotta da eparina, poiché la maggior parte degli anticorpi ha l'interazione crociata con NMG.

Sepsi gram-negativo

La sepsi gram-negativa provoca spesso trombocitopenia non simminata, che corrisponde alla gravità dell'infezione. Molti fattori possono essere trombocitopenia causali: la coagulazione intravascolare diffusa, la formazione di complessi immunitari che possono interagire con le piastrine, l'attivazione del complemento e la deposizione di piastrine su una superficie endoteliale danneggiata.

Infezione da HIV.

Nei pazienti con HIV infetto, la trombocitopenia immune può svilupparsi, simile a ITP, ad eccezione dell'associazione HIV. Il numero di piastrine può essere sollevato dalla nomina di glucocorticoidi, da cui il cui uso è spesso rifrangibile fino a quando i livelli piastrinici diminuiranno di seguito / μl, poiché questi farmaci possono ulteriormente ridurre l'immunità. Anche il numero di piastrine è generalmente aumentato dopo l'uso di droghe antivirali.

Patogenesi della trombocitopenia

La patogenesi della trombocitopenia si trova nella patologia del sistema ematopodee e diminuisce la produzione di piastrine da parte di cellule mieloide del midollo osseo (megacariociti), o nella violazione dell'emodiomemesi e della maggiore distruzione di piastrine (fagocitosi) o in patologie sequestrali e Ritardi piastrinici nella milza.

Nel midollo osseo di persone sane viene prodotto quotidianamente nei carichi di media, ma non tutti sono circolati in flusso sanguigno sistemico: le piastrine di backup sono memorizzate nella milza e vengono rilasciate se necessario.

Quando l'esame del paziente non identifica le malattie che hanno causato una diminuzione dei livelli di piastrinica, viene fatta una diagnosi di trombocitopenia di geni non chiari o trombocitopenia idiopatica. Ma questo non significa che la patologia è nata "solo così".

La trombocitopenia associata ad una diminuzione della produzione piastrinica è sviluppata dalla mancanza di vitamine B12 e B9 (acido folico) e anemia aplastica.

Le leucopenia e la trombocitopenia sono combinate con compromessa la funzione di midollo osseo associato a leucemia acuta, linfosarcoma, metastasi del cancro da altri organi. La soppressione della produzione delle piastrine può essere dovuta a cambiamenti nella struttura delle cellule staminali del midollo osseo ematopoietico (la cosiddetta sindrome mielodisplastica), l'ipoplasia congenita della formazione del sangue (sindrome di Fanconi), la megacaroocitosi o la melofibrosi del midollo osseo.

Sintomi della trombocitopenia

I disturbi del trombocito portano a un quadro tipico del sanguinamento sotto forma di più pethechs sulla pelle, di solito è in gran parte sulle gambe; piccoli echimos sparsi in luoghi di ferite leggere; Bleeding delle mucose (sanguinamento nasale, sanguinamento nel tratto gastrointestinale e del tratto urinario; sanguinamento vaginale), sanguinamento pronunciato dopo interventi chirurgici. Bleeding pesante nel tratto gastrointestinale può essere pericoloso per la vita. Tuttavia, le manifestazioni di sanguinamento pronunciato nel tessuto (ad esempio, ematoma o emostatico viscerale profondo) sono atipiche per la patologia delle piastrine e assumono la presenza di disturbi dell'emostasi secondaria (ad esempio, emofilia).

Trombocitopenia autoimmune.

La patogenesi della distruzione rinforzata delle piastrine è divisa in immune e non -imune. E il più comune è la trombocitopenia autoimmune. L'elenco delle patologie immune in cui appare, inclusa: trombocitopenia idiopatica (malattia trombocitopenica e verlgoona immunitaria), lupus rossi sistemici, sindromi affilati o shegon, sindrome antifosfolipid, ecc. Tutti questi stati sono uniti dal fatto che il corpo produce anticorpi che attaccano le proprie cellule sane, comprese le piastrine.

Va tenuto presente che quando anticorpi di una donna incinta con un viola trombocitopenico immunitario nel flusso sanguigno del feto in un bambino, la trombocitopenia transitoria è rivelata nel periodo neonatale.

Secondo alcuni dati, gli anticorpi piastrinali (le loro glicoproteine \u200b\u200bdella membrana) possono essere rilevati entro quasi il 60% dei casi. Gli anticorpi hanno l'immunoglobulina G (IgG), e, a causa di ciò, le piastrine diventano più vulnerabili a rafforzare la fagocitosi con macrofagi di milza.

Trombocitopenia congenita

Molte deviazioni dalla norma e il loro risultato sono trombocitopenia cronica - hanno una patogenesi genetica. Stimola i megacariociti sintetizzati nel fegato. Proteina trombopoietina codificata sul cromosoma 3p27 ed è responsabile dell'effetto della trombopoietina su uno specifico recettore proteico codificato dal gene C-MPL.

Come suggerito, trombocitopenia congenita (in particolare, trombocitopenia amgacariocita), così come la trombocitopenia ereditaria (con anemia aplastica familiare, sindromi viscott-aldrich, maya-hegglin, ecc.) È associato alla mutazione di uno dei geni dei geni. Ad esempio, i moduli mutanti geni ereditati sono costantemente attivati \u200b\u200bi recettori della trombopoeetico, che provoca l'iperproduction di megacariociti anomali incapaci di formazione di un numero sufficiente di piastrine.

L'aspettativa di vita media del piastrine circolante è di 7-10 giorni, il loro ciclo cellulare è controllato dalla proteina BCL-XL della membrana anti-apopica, che è codificata dal genoma BCL2L1. In linea di principio, la funzione BCL-XL è quella di proteggere le cellule da danni e adoptosi indotta (morte), ma si è scoperto che quando la mutazione del gene, funge da attivatore di processi apoptotici. Pertanto, la distruzione delle piastrine può verificarsi più velocemente della loro formazione.

Ma la trombocitopenia ereditaria di disaggregazione, caratteristica della diatesi emorragica (Thrombaster di Glanzmann) e la sindrome di Bernard-Sulier, ha diverse altre patogenesi. A causa del difetto genico, la trombocitopenia è osservata nei bambini piccoli, associata a una violazione della struttura piastrinica, che lo priva della capacità di "legame" per formare un sanguigno necessario per smettere di sanguinamento. Inoltre, tali piastrine difettose in ordine accelerato sono smaltite nella milza.

Trombocitopenia secondaria

A proposito, sulla milza. Splenomegalia - Un aumento delle dimensioni della milza - si sviluppa per motivi diversi (a causa di patologie di fegato, infezioni, anemia emolitica, ostruzione delle vene epatiche, infiltrazione con cellule tumorali durante le leucemia e linfomi, ecc.), E questo porta a cosa Può caricare fino a un terzo dell'intera massa di piastrine. Di conseguenza, c'è una violazione cronica del sistema sanguigno, che viene diagnosticato come trombocitopenia sintomatica o secondaria. Con un aumento di questo corpo, in molti casi mostra splenectomia durante la trombocitopenia o, semplicemente, viene mostrata la rimozione della milza durante la trombocitopenia.

La trombocitopenia cronica può anche svilupparsi a causa della sindrome di iperspleny, in base alle quali l'iperfunzione della milza, nonché la distruzione prematura e troppo rapida dei globuli dei suoi fagociti. L'iperplano è in natura in secondo luogo e il più delle volte sorge a causa della malaria, della tubercolosi, dell'artrite reumatoide o del tumore. Quindi, infatti, la trombocitopenia secondaria diventa una complicazione di queste malattie.

La trombocitopenia secondaria è associata a un'infezione virale batterica o sistemica: il virus di Epstein-Barra, l'HIV, il citomegavirus, il parvovirus, l'epatite, il virus viocella zoster (cavalletto della varicella) o il rubivirus (causando core in rosso).

Se esposti al corpo (direttamente al midollo osseo e le sue cellule mieloide) di radiazioni ionizzanti e l'uso di una grande quantità di alcol, possono svilupparsi trombocitopenia acuta secondaria.

Trombocitopenia nei bambini

Secondo la ricerca, nel secondo trimestre di gravidanza, il livello delle piastrine nel feto supera i 150 mila / μl. La trombocitopenia nei neonati è presente dopo l'1-5% del parto e la trombocitopenia grave (quando le piastrine sono inferiori a 50 mila / μl) si verificano in 0,1-0,5% dei casi. Allo stesso tempo, una parte significativa dei neonati con questa patologia è nata prematura o ci sono state insufficienza placentale o ipossia del feto. U15-20% della trombocitopenia neonata è alloimmune - come risultato di ottenere anticorpi dalla madre alle piastrine.

Altre cause dei neonatologi della trombocitopenia considerano i difetti genetici dei megacario del midollo osseo, le patologie autoimmuni congenite, la presenza di infezioni, nonché la sindrome di KBS (la coagulazione del sangue intravascolare disseminata).

Nella maggior parte dei casi, la trombocitopenia nei bambini più anziani ha una natura sintomatica, e tra possibili patogeni, funghi, batteri e virus, ad esempio, citomegalovirus, toxoplasma, virus rosolia o morbillo sono annotati. La trombocitopenia particolarmente acuta avviene durante un'infezione batterica fungina o gram-negativa.

Le vaccinazioni durante le trombocitopenia sono fatte con cautela, e con forme forme di patologia, vaccinazione profilattica mediante iniezione e coesusa (con scarificazione della pelle) può essere controindicata.

Trombocitopenia durante la gravidanza

La trombocitopenia durante la gravidanza può avere molte ragioni. Tuttavia, si deve tenere presente che il numero medio di piastrine durante la gravidanza è ridotto (fino a 215 mila / μl), e questo è un fenomeno normale.

In primo luogo, in donne in gravidanza, il cambiamento del numero di piastrine è associato all'ipervolemia - un aumento fisiologico del volume del sangue (in media del 45%). In secondo luogo, il flusso di piastrine durante questo periodo è aumentato, e il midollo osseo i megacariociti producono non solo le piastrine, ma anche significativamente più ThromBoxane A2 necessari per l'aggregazione piastrinica durante la coagulazione (coagulazione) del sangue.

Inoltre, in α-granuli di piastrine di donne incinte, il PDGF dimeric glyoroten è fortemente sintetizzato - un fattore di crescita trombocistato, che regola la crescita, la divisione e la differenziazione delle cellule, e svolge anche un ruolo cruciale nella formazione dei vasi sanguigni (incluso il feto).

Secondo l'ostetricia, la trombocitopenia asintomatica è osservata circa il 5% delle donne incinte con una gestazione normalmente fluente; Nel 65-70% dei casi, la trombocitopenia della genesi poco chiara sorge. Nel 7,6% delle donne in gravidanza c'è un grado moderato di trombocitopenia, e nel 15-21% delle donne con preeclampsia e gestoz sviluppano gravi metodi di ispessimento durante la gravidanza.

Classificazione della trombocitopenia.

Interruzione dei prodotti piastrinici. Riduzione o assenza di megacaringatoi nel midollo osseo.

Ridurre i prodotti piastrinici, nonostante la presenza di megakaryocytes nel midollo osseo

Leucemia, anemia aplastica, emoglobinuria notturna parossistica (in alcuni pazienti), farmaci mielosoppressivi.

Trombocitopenia indotta dall'alcool, trombocitopenia con anemia megaloblastica, trombocitopenia associata all'HIV, sindrome mielodsplastica

Sequestro piastrinico in una milza ingrandita

Cirrosi con splenomegalia stagnante, mielofibrosi con metaplasia mieloide, malattia di Goshe

Aumento della distruzione piastrinica o distruzione del tempo immunitaria

Purpura trombocitopenica idiopatica, trombocitopenia associata all'HIV, viola post-trasfusione, trombocitopenia indotta dalla droga, trombocitopenia allonmune neonatale, malattie del tessuto di collegamento, malattie linfoproliferative

Distruzione non causata da meccanismi immunitari

Coagulazione intravascolare disseminata, Purpura trombocitopenica trombotica, sindrome emolitica-uremica, trombocitopenia con sindrome di angoscia respiratoria acuta

Trasfusione di sangue massiccio o trasfusioni di scambio (perdita della vitalità piastrinica nel sangue immagazzinato)

Trombocitopenia dovuta al sequestro nella milza

Sequestrazione incustata di piastrine nella milza avviene in varie malattie accompagnate da Splenomegalia. Si manifesta in pazienti con splenomegalia stagnante causata da una cirrosi lontana. Il numero di piastrine è solitamente Bolshel, fino a quando la malattia che provoca splenomegali non porta a una violazione dei prodotti piastrinici (ad esempio, mielofibrosi con metaplasia mieloide). Quando stress, le piastrine vengono rilasciate dalla milza dopo gli effetti dell'adrenalina. Pertanto, la trombocitopenia, a causa della sola sequestrazione delle piastrine nella milza, non porta ad un aumento del sanguinamento. La splenectomia normalizza la trombocitopenia, ma la sua condotta non viene mostrata, purché non vi siano forti trombocitopenia, un ulteriore insolito.

Trombocitopenia di droga

La trombocitopenia indotta da droga o droga è associata al fatto che molti preparati farmacologici comuni possono influenzare il sistema sanguigno e alcuni stanno sopprimendo la produzione di megacariociti nel midollo osseo.

Un elenco che include i preparativi di trombocitopenia è piuttosto ampio, e include antibiotici e sulfonamidi, analgesici e FANS, diuretici Thiazide e farmaci per il trattamento del tubo basati sull'acido valproico. La trombocitopenia transitoria può provocare interferoni, così come gli inibitori della pompa protonica (utilizzati nella terapia delle ulcere dello stomaco e del duodenale).

Trombocitopenia Dopo che la chemioterapia è anche un effetto collaterale dei farmaci medicinali antitumorali-citostatici (methotrexato, carboplatino, ecc.) A causa dell'oppressione delle funzioni degli organi formatori di sangue e degli effetti mielotossici sul midollo osseo.

E la trombocitopenia indotta da eparina si sviluppa a causa del fatto che il profondo embolia del polmone profondo e polmonare di eparina viene utilizzato per il trattamento e la prevenzione del embolia polmonare eparina è un anticoagulante di azione diretta, cioè riduce l'aggregazione piastrinica e previene la piegatura del sangue. L'uso dell'eparina provoca una reazione autoimmune idiosincrazica, che si manifesta nell'attivazione del trombocice fattore-4 (proteina-cytochine PF4), che viene rilasciato da α-granuli di piastrine attivate ed è associata all'eparina per neutralizzare la sua azione sul endotelio di vasi sanguigni.

Il grado di trombocitopenia

Va ricordato che la quantità di piastrine da 150 mila / μL a 450 mila / μl considera normale; E ci sono due patologie associate alle piastrine: considerate in questa pubblicazione di trombocitopenia e trombocitosi, in cui la quantità di piastrine supera la norma fisiologica. La trombocitosi ha due forme: trombocitmia reattiva e secondaria. La forma reattiva può svilupparsi dopo aver rimosso la milza.

I gradi della trombocitopenia vanno da lievi a gravi. Con un grado moderato, il livello di piastrine circolante è di 100 mila / μl; Con moderatamente pesante -TV. / ΜL; Con grave - sotto 50 mila / μl.

Secondo gli ematologi, il minore è il livello delle piastrine del sangue nel sangue, i sintomi più seri della trombocitopenia. Con un laurea, la patologia non può mostrare nulla, e con temperata sulla pelle (specialmente sulle gambe), l'eruzione viene visualizzata durante la trombocitopenia - queste sono emorragie sottocutanee del punto (petchia) di rosso o viola.

Se il numero di trombrociti del fondo / μl. Una formazione spontanea di ematomi (viola), sanguinamento dal naso e dalle gengive si verifica.

La trombocitopenia acuta è spesso una conseguenza di malattie infettive e ha il permesso spontaneo per due mesi. La trombocitopenia immunitaria cronica rimane più lunga di sei mesi, e spesso la sua ragione specifica rimane inspiegabile (trombocitopenia di genesi poco chiara).

Con un grado estremamente grave di trombocitopenia (con il numero di piastrine

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