Kritiskā invaliditāte ķirurģiskiem pacientiem. Specializēta medicīniskā profila vidējā izglītība Invaliditātes sindromi

KRITISKIE TIRDZNIECĪBAS PIRMS ĶIRURģISKĀM PACIENTIEM R.T. Majidovs

Komatozes stāvokļi

Alkohola intoksikācija
Galvaskausa trauma
Saindēšanās ar ārstnieciskām zālēm
Meningīts, encefalīts
Urēmija un citi vielmaiņas traucējumi
Diabēts
Smadzeņu hipoksija
Epilepsija

Glāzgovas skala (centrālās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa novērtējums pēc punktiem)

Atvērt aci
Runas stāvoklis
Fiziskā aktivitāte
labākais rādītājs ir 15
sliktākais rādītājs - 3

Elpošanas procesa posmi

Ārējā elpošana
Asins transporta funkcija
Audu elpošana (O2 un ex patēriņš)
CO2)

Plaušu apjomi un ietilpība

Elpošanas tilpums
Rezerves
skaļums
ieelpojot
Rezerves
skaļums
izelpošana
Atlikušais tilpums
Kopējā jauda
Vital kapacitāte
Ieelpošanas spēja
Funkcionāls
atlikusī jauda

Parenhimālais plaušu gāzu apmaiņas traucējumu mehānisms

Ārstnieciskās darbības
Skābekļa terapija
(iesūkšanās
mitrināts skābeklis): caur katetru,
hermētiskas maskas, caur telti
Atgūšana
bez maksas
izbraucamība
bronhi:
atkrēpošanas līdzeklis
iespējas,
samazinot gļotu viskozitāti, nodrošinot
dziļa elpa, klepus stimulēšana, attīrīšana
bronhu koks
Plaušu paplašināšanās

Plaušu gāzes apmaiņas traucējumu ventilācijas mehānisms

Ārstnieciskās darbības
Paaugstināta funkcionālo mehānismu aktivitāte
Nodrošinot spontānu ventilāciju
Īslaicīga spontānas elpošanas nomaiņa ar mehānisku ventilāciju
Mēs sasniedzam:
Plaušu rezervju mobilizēšana
Acidozes un alkalozes likvidēšana
Elpošanas muskuļu darbības uzlabošana
Elpošanas centra ierosme
Mehāniskā ventilācija
Hiperbariska oksigenācija

Akūtas elpošanas mazspējas veidi

Plaušu tūska
Asmatisks
Valsts
Kopā
bronhu spazmas
Elektriskā trauma
Epilepsijas līdzeklis
statuss
Tiekšanās
pneimonīts
Slīkšana
(tiekšanās)
Nožņaugšanās
asfiksija (pašnāvnieciska
mēģinājums)
Stingumkrampji
Botulisms

Hemodinamikas mehānismu rādītāji

Arteriālais spiediens
Minūtes asinsrite
Centrālais vēnu spiediens
Cirkulējošais asins tilpums

Asinsrites traucējumu klīniskais sindroms

Sirdskaite
Asinsrites mazspēja
Primārā un sekundārā pietura
sirdis

Primārā sirdsdarbības apstāšanās cēloņi

Sirds ģenēze
Sirdstrieka
miokardis,
pārtraukums
aneirismas
sirdis,
koronārā
embolija,
oklūzija
intrakardiāls
asins plūsma, sirds fibrilācija
Ārpus sirds ģenēze
Reflekss sirdsdarbības apstāšanās
Sirdsdarbības apstāšanās anestēzijas laikā
Elektriskā trauma
Līdz
akūts OCC deficīts (asiņošana,
sabrukt)
Sirdsdarbības apstāšanās citrāts
Asfiksija, slīkšana, intoksikācija

Sirds apstāšanās iespējas

Veselīgas sirds apstāšanās
Apstājies
"potenciāli
sirdis "
Slimas sirds apstāšanās
veselīgi

Akūtas sirdsdarbības apstāšanās klīnika

Pēkšņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās
Apziņas zudums, krampji
Elpošanas traucējumi, arefleksija
Pulsa pazušana, sirdsdarbība,
sirds toņi
Asinsspiediena pazemināšanās

Asinsrites mazspējas formas

Sirds
Asinsvadu
Perifērijas
Kardiogēna
Hipovolēmiska
Metabolisms

Akūtu asinsrites traucējumu formas

Plaušu embolija
Miokarda infarkts
Hipertoniskā krīze
Diabētiskā koma

Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu sindromi

Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu sindromi
Dehidratācija
Ūdens
reibums
Hiponatriēmija
Hipernatremija
Hipokaliēmija
Hiperkaliēmija

Skābju bāzes līdzsvara sindromi

Metaboliskā acidoze
Elpošanas acidoze
Metaboliskā alkaloze
Elpošanas alkaloze

Šoka veidi

Hemorāģisks šoks
Traumatisks šoks
Toksisks-infekciozs šoks
Anafilaktiskais šoks

Kritisko apstākļu veidi

Aknu mazspēja
Nieru mazspēja
Hemokoagulācijas sindromi
Plaušu embolija

Metabolisma funkcijas kritiskos apstākļos un to korekcija

BX
Enerģijas apmaiņa
Olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu vielmaiņa
Klīniskā
aspekti
patoloģija
vielmaiņa

Parenterāla barošana

Parenterāli uztura preparāti: aminoskābe
rezerves, tauku emulsijas, ogļhidrāti, elektrolīts
šķīdumi, vitamīni, anaboliskie hormoni
Homeostāzes rādītāju uzraudzība
Parenterālas uztura komplikācijas:
kas saistīti ar centrālās vēnu kateterizācijas tehniku
saistīts ar ilgstošu katetra uzturēšanos
centrālā vēna
septiskas komplikācijas
vielmaiņas
traucējumi
saistīti
no
dažādu risinājumu ieviešana
pirogēnas reakcijas
tauku embolija
gaisa embolija

Termināla stāvoklis

Pirmsgonāls stāvoklis
Agonāls stāvoklis
Klīniskā nāve
Sākotnējie reanimācijas posmi
periodā

1. Ķermeņa traucējumu veidi. Šoks, termināla stāvokļi, akūta elpošanas, nieru, sirds un asinsvadu mazspēja ķirurģiskiem pacientiem.

Šoks - akūts ķermeņa kritiskais stāvoklis ar progresējošu dzīvības atbalsta sistēmas mazspēju, ko izraisa akūta asinsrites nepietiekamība, mikrocirkulācija un audu hipoksija.

Ar šoku mainās sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas, elpošana, nieres, tiek traucēti mikrocirkulācijas un metabolisma procesi. Šoks ir polietioloģiska slimība. Atkarībā no rašanās cēloņa izšķir šādus veidus.

1. Traumatisks šoks: a) mehānisku ievainojumu rezultātā (brūces, kaulu lūzumi, audu saspiešana utt.); b) apdeguma šoks (termiski un ķīmiski apdegumi); c) zemas temperatūras ietekmē - auksts šoks; d) elektriskās traumas rezultātā - elektrošoks.

2. Hemorāģisks vai hipovolēmisks šoks: a) asiņošana, akūts asins zudums; b) akūts ūdens bilances pārkāpums - ķermeņa dehidratācija.

3. Septisks (bakteriāli toksisks) šoks (bieži sastopami strutojoši procesi, ko izraisa gramnegatīva vai gram-pozitīva mikroflora).

4. Anafilaktiskais šoks.

5. Kardiogēns šoks (miokarda infarkts, akūta sirds mazspēja)

Terminālo apstākļu šķirnes un izpausmes.

Pirmsagonālie stāvokļi;

Klīniskā nāve.

Turklāt III-IV pakāpes šokam ir vairākas pazīmes, kas raksturīgas termināla stāvokļiem.

Termināla stāvokļi visbiežāk attīstās akūta asins zuduma, traumatiska un ķirurģiska šoka, asfiksijas, sabrukšanas, smagas akūtas intoksikācijas (sepse, peritonīts), koronārās asinsrites traucējumu utt.

Preagonālo stāvokli raksturo aptumšota, apjukusi apziņa, ādas bālums, izteikta akrocianoze un traucēta asinsrite. Acu refleksi tiek saglabāti, elpošana ir novājināta, pulss ir pavedienveida, asinsspiediens nav noteikts. Skābekļa badošanās un acidoze. Smadzeņu audos samazinās brīvā cukura daudzums, palielinās pienskābes saturs. Turpmākā patoloģiskā procesa attīstība izraisa mokas.

Agonija - nav apziņas, arefleksija, smags ādas bālums, izteikta cianoze. Pulss tikai uz miega artērijām, nedzirdīgu sirds skaņu, bradikardiju, aritmisku elpošanu, konvulsīvu. Palielinās acidoze, vitālo centru skābekļa badošanās.

Klīniskā nāve. Elpošanas un sirds aktivitātes nav. Vielmaiņas procesi tiek turēti viszemākajā līmenī. Ķermeņa vitālā aktivitāte ir minimāla. Klīniskā nāve ilgst 5-6 minūtes (V.A.Negovsky, 1969), taču ķermeni joprojām var atdzīvināt. Pirmkārt, smadzeņu garoza mirst kā jaunāks (filoģenētiski) veidojums. Subkortikālās formācijas ir stabilākas un dzīvotspējīgākas.

Bioloģiskā nāve attīstās, ja laikus netika veikti pasākumi ķermeņa atdzīvināšanai. Attīstās neatgriezeniski procesi. Reanimācijas paņēmieni ir bezjēdzīgi.

Visaptveroša terminālu apstākļu atdzīvināšanas tehnika paredz:

Intraarteriālais asinsspiediens;

Sirds masāža (tieša un netieša);

Sirds defibrilācija;

Mākslīgā plaušu ventilācija;

Veicināta mākslīgā cirkulācija.

Šīs darbības var veikt vienlaicīgi vai selektīvi. Ir svarīgi zināt, ka, ja iestājas klīniskā nāve, tad terapeitisko pasākumu komplekss var izraisīt ķermeņa atdzīvināšanu.

Akūta elpošanas mazspēja (ARF) - sindroms, kura pamatā ir ārējās elpošanas sistēmas traucējumi, kurā netiek nodrošināts normāls artēriju asiņu gāzu sastāvs vai tiek panākta tā uzturēšana normālā līmenī šīs sistēmas pārmērīga funkcionālā stresa dēļ.

Etioloģija.

Izšķir ARF plaušu un ekstrapulmonālos cēloņus.

Ārpusplaušu cēloņi:

1. Centrālās elpošanas regulēšanas pārkāpums: a) akūti asinsvadu traucējumi (akūti smadzeņu asinsrites traucējumi, smadzeņu tūska); b) smadzeņu traumas; c) intoksikācija ar zālēm, kas iedarbojas uz elpošanas centru (narkotiskās vielas, barbiturāti); d) infekcijas, iekaisuma un jaunveidojumi, kas izraisa smadzeņu stumbra bojājumus; e) koma.

2. Krūškurvja muskuļu un skeleta sistēmas bojājumi un pleiras bojājumi: a) elpošanas muskuļu perifēra un centrāla paralīze; b) spontāns pneimotorakss; c) deģeneratīvas-distrofiskas izmaiņas elpošanas muskuļos; d) poliomielīts, stingumkrampji; e) muguras smadzeņu traumas; f) fosfora organisko savienojumu un muskuļu relaksantu darbības sekas.

3. VIENS, pārkāpjot skābekļa transportu liela asins zuduma, akūtas asinsrites mazspējas un saindēšanās gadījumā (oglekļa monoksīds).

Plaušu cēloņi:

1. Obstruktīvi traucējumi: a) elpošanas ceļu bloķēšana ar svešķermeni, krēpu, vemšanu; b) mehāniski šķēršļi gaisa piekļuvei, saspiesti no ārpuses (karājas, nožņaugti); c) alerģisks balsenes un bronhu spazmas; d) elpošanas trakta audzēja procesi; e) rīšanas darbības pārkāpums, mēles paralīze ar tās ievilkšanu; f) bronhiālā koka tūskas-iekaisuma slimības.

2. Elpošanas sistēmas traucējumi: a) plaušu audu infiltrācija, iznīcināšana, distrofija; b) pneimoskleroze.

3. Darbojošās plaušu parenhīmas samazināšana: a) plaušu nepietiekama attīstība; b) plaušu saspiešana un atelektāze; c) liels daudzums šķidruma pleiras dobumā; d) plaušu embolija (PE).

ODN klasifikācija.

1. Etioloģiskais:

Primārā ARF - saistīta ar traucētu skābekļa piegādi alveolām.

Sekundārā ARF - saistīta ar traucētu skābekļa transportēšanu no alveoliem uz audiem.

Jaukts ODN - arteriālās hipoksēmijas kombinācija ar hiperkapniju.

2. Patoģenētika:

ODN ventilācijas forma rodas, ja tiek bojāts jebkuras etioloģijas elpošanas centrs, kad tiek traucēta impulsu pārnešana neiromuskulārajā aparātā, krūšu un plaušu ievainojumi, izmaiņas parastajā elpošanas mehānikā vēdera orgānu patoloģijā (piemēram, zarnu parēze).

ARF parenhīmas forma rodas ar obstrukciju, elpceļu ierobežošanu, kā arī ar traucētu gāzu difūziju un asins plūsmu plaušās.

ARF patoģenēze ir saistīta ar ķermeņa skābekļa bada attīstību alveolārās ventilācijas traucējumu, gāzu difūzijas caur alveolu-kapilāru membrānām un skābekļa izplatības vienmērīgumu orgānos un sistēmās.

Ir trīs galvenie ADF sindromi:

I. Hipoksija ir stāvoklis, kas attīstās audu skābekļa samazināšanās rezultātā.

Ņemot vērā etioloģiskos faktorus, hipoksiskie apstākļi tiek iedalīti 2 grupās:

UN). Hipoksija sakarā ar zemu skābekļa parciālo spiedienu ieelpotajā gaisā (eksogēna hipoksija), piemēram, lielā augstumā.

B) Hipoksija patoloģiskos procesos, kas izjauc skābekļa piegādi audiem normālā daļējā stresa gadījumā ieelpotajā gaisā:

Elpošanas (elpošanas) hipoksija - balstīta uz alveolāru hipoventilāciju (traucēta elpceļu caurlaidība, krūškurvja trauma, iekaisums un plaušu tūska, centrālas izcelsmes elpošanas nomākums).

Asinsrites hipoksija rodas akūtas vai hroniskas asinsrites mazspējas fona apstākļos.

Audu hipoksija - skābekļa asimilācijas procesu pārkāpums audu līmenī (saindēšanās ar kālija cianīdu)

Hēmiskā hipoksija - pamats ir ievērojams eritrocītu masas samazinājums vai hemoglobīna satura samazināšanās eritrocītos (akūts asins zudums, anēmija).

II. Hipoksēmija ir artēriju asiņu oksigenācijas pārkāpums plaušās. Šis sindroms var rasties jebkuras etioloģijas (piemēram, asfiksijas) alveolu hipoventilācijas rezultātā, elpceļu obstrukcijas gadījumā pārsvarā ir asins plūsma plaušās, salīdzinot ar ventilāciju, pārkāpjot alveolāro-kapilāru membrānas difūzijas spēju elpošanas distresa sindromā. Neatņemams hipoksēmijas rādītājs ir skābekļa daļējas spriedzes līmenis arteriālajās asinīs (PaO2 parasti ir 80-100 mm Hg).

III. Hiperkapnija ir patoloģisks sindroms, kam raksturīgs paaugstināts oglekļa dioksīda saturs asinīs vai izelpotā gaisa izelpas beigās. Pārmērīga oglekļa dioksīda uzkrāšanās organismā izjauc oksihemoglobīna disociāciju, izraisot hiperkateholaminēmiju. Oglekļa dioksīds ir dabisks elpošanas centra stimulators, tāpēc sākotnējos posmos hiperkapniju papildina tahipnoja, tomēr, tā pārmērīgi uzkrāoties artēriju asinīs, attīstās elpošanas centra depresija. Klīniski tas izpaužas ar bradipu un elpošanas ritma traucējumiem, tahikardiju, paaugstinātu bronhu sekrēciju un asinsspiedienu (BP). Ja nav pienācīgas ārstēšanas, attīstās koma. Neatņemams hiperkapnijas indikators ir oglekļa dioksīda daļējas spriedzes līmenis arteriālajās asinīs (normā PaCO2 ir 35-45 mm Hg).

Klīniskā aina.

Elpas trūkums, elpošanas ritma traucējumi: tachypnoe, ko papildina gaisa trūkuma sajūta ar papildu muskuļu piedalīšanos elpošanas darbībā, palielinoties hipoksijai - bradipnas elpošana, Cheyne-Stokes elpošana, Biota, ar acidozes attīstību - Kussmaula elpošana.

Cianoze: akrocianoze uz ādas bāluma un to normālā mitruma fona, palielinoties cianozei, kļūst difūza, var būt "sarkanā" cianoze uz pastiprinātas svīšanas fona (hiperkapnijas pazīmes), ādas "marmorēšana", plankumainā cianoze.

Klīnikā ir trīs ODN posmi.

I posms Pacients ir pie samaņas, nemierīgs un var būt eiforisks. Sūdzības par elpas trūkuma sajūtu. Āda ir bāla, mitra, viegla akrocianoze. Elpu skaits (BH) ir 25-30 minūtē, sirdsdarbību skaits (HR) ir 100-110 sitieni / min, asinsspiediens ir normas robežās vai nedaudz palielināts, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (elpas trūkuma rezultātā hipokapnijai ir kompensējošs raksturs).

II posms. Sūdzības par smagu nosmakšanu. Psihomotoriska uzbudinājums. Iespējams delīrijs, halucinācijas, samaņas zudums. Āda ir cianotiska, dažreiz kombinācijā ar hiperēmiju, bagātīgiem sviedriem. RR - 30-40 minūtē, sirdsdarbības ātrums - 120-140 sitieni / min, arteriālā hipertensija. PaO2 samazinās līdz 60 mm Hg, PaCO2 palielinās līdz 50 mm Hg.

III posms. Apziņas nav. Krampji. Skolēnu paplašināšanās, neradot reakciju uz gaismu, plankumainu cianozi. Bradypnoe (BH - 8-10 minūtē). Asinsspiediena pazemināšanās. Sirdsdarbības ātrums pārsniedz 140 sitienus / min, aritmijas. PaO2 samazinās līdz 50 mm Hg, PaCO2 palielinās līdz 80 - 90 mm Hg. un vēl.

Akūta sirds mazspēja (AHF) Vai klīniskais sindroms rodas primāras sirds slimības vai citu slimību dēļ, kurās sirds nenodrošina orgānu un audu pietiekamu asinsriti atbilstoši vielmaiņas vajadzībām.

OSN klasifikācija.

1. Akūta kreisā kambara mazspēja:

Intersticiāla plaušu tūska vai sirds astma:

Alveolāra plaušu tūska.

Akūta labā kambara mazspēja.

Akūta biventrikulāra nepietiekamība.

Pēc smaguma pakāpes izšķir šādus AHF posmus (Killipa klasifikācija):

I posms - nav sirds mazspējas pazīmju.

II posms - viegls AHF: ir elpas trūkums, plaušu apakšējās daļās dzirdamas mitras smalkas burbuļojošas rumbas.

III posms - smags AHF: smags elpas trūkums, pār plaušām, ievērojams daudzums mitras sēkšanas.

IV posms - strauja asinsspiediena pazemināšanās (sistoliskais asinsspiediens 90 mm Hg vai mazāk) līdz kardiogēnā šoka attīstībai. Smaga cianoze, auksta āda, mitra sviedri, oligūrija, apziņas aptumšošana.

Akūtas kreisā kambara sirds mazspējas etioloģija:

1. IHD: akūts koronārais sindroms (ilgstošs stenokardijas lēkme, nesāpīga plaši izplatīta miokarda išēmija), akūts miokarda infarkts (AMI).

2. Mitrālā vārsta nepietiekamība, ko izraisa papilārā muskuļa atgrūšana (ar AMI) vai mitrālā vārsta akorda atdalīšanās (ar infekciozu endokardītu vai krūšu kurvja traumu).

3. Kreisā atrioventrikulārā foramena stenoze, kas saistīta ar audzēju jebkurā no sirds kambariem (visbiežāk - kreisā ātrija miksoma), mitrālā vārstuļa protēzes tromboze, mitrālā vārstuļa bojājums infekciozā endokardīta gadījumā.

4. Aortas vārsta nepietiekamība ar aortas vārstuļu plīsumu, ar augšupejošās aortas disekcijas aneirismu.

5. Akūti palielināta sirds mazspēja pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (iegūti vai iedzimti sirds defekti, kardiomiopātija, postinfarkts vai aterosklerozes kardioskleroze); tas var būt saistīts ar hipertensīvu krīzi, aritmijas paroksizmu, šķidruma pārslodzi nepietiekamas diurētisko līdzekļu vai pārmērīgas šķidruma terapijas rezultātā.

Akūtas labā kambara sirds mazspējas etioloģija:

1. Labā kambara AMI.

2. Plaušu embolija (PE).

3. Stenotiskais process labajā atrioventrikulārajā atverē (audzēja vai veģetatīvās izauguma rezultātā ar trikuspidālā vārsta infekciozo endokardītu).

4. Astmas statuss.

Akūtas biventrikulāras sirds mazspējas etioloģija:

1. AMI ar labā un kreisā kambara bojājumiem.

2. Starpskriemeļu starpsienas plīsums AMI.

3. Paroksizmāla tahikardija.

4. Smaga gaita akūts miokardīts.

Patoģenēze. Pamata attīstības mehānismi:

Primārie miokarda bojājumi, kas izraisa miokarda kontraktilitātes samazināšanos (koronāro artēriju slimība, miokardīts).

Kreisā kambara spiediena pārslodze (arteriāla hipertensija, aortas vārstuļa stenoze).

Kreisā kambara tilpuma pārslodze (aortas un mitrālā vārstuļa nepietiekamība, interventricular starpsienas defekts).

Samazināta sirds kambaru piepildīšana (kardiomiopātija, hipertensija, perikardīts).

Augsta sirdsdarbība (tirotoksikoze, smaga anēmija, aknu ciroze).

Akūta kreisā kambara sirds mazspēja.

Galvenais patoģenētiskais faktors ir kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanās ar saglabātu vai palielinātu venozo atdevi, kas izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijas sistēmā. Palielinoties hidrostatiskajam spiedienam plaušu kapilāros par vairāk nekā 25 - 30 mm Hg. notiek asins šķidrās daļas transudācija plaušu audu intersticiālajā telpā, kas izraisa intersticiālas tūskas attīstību. Viens no svarīgiem patoģenētiskajiem mehānismiem ir putošana ar katru alveolās nonākušā šķidruma ieelpošanu, kas paceļas uz augšu, piepildot lielāka kalibra bronhus, t.i. attīstās alveolāra plaušu tūska. Tātad no 100 ml nosvīdušas plazmas veidojas 1 - 1,5 litri putu. Putas ne tikai izjauc elpceļus, bet arī iznīcina alveolu virsmaktīvo vielu, kas izraisa plaušu atbilstības samazināšanos, palielina hipoksiju un tūsku.

Klīniskā aina:

Sirds astma (intersticiāla plaušu tūska) visbiežāk attīstās naktī ar elpas trūkuma sajūtu, sausu klepu. Pacients piespiedu ortopnēzes stāvoklī. Cianoze un ādas bālums, auksti mīkstie sviedri. Tahipnea, mitras rales apakšējās plaušās, apslāpētas sirds skaņas, tahikardija, otrā tonusa akcents pār plaušu artēriju.

Alveolāru plaušu tūsku raksturo asa nosmakšanas uzbrukuma attīstība, ir klepus ar sārtu putojošu krēpu, "burbuļošana" krūtīs, akrocianoze, bagātīga svīšana, tahpnoja. Dažāda lieluma plaušas, mitras rales. Tahikardija, otrā tonusa akcents pār plaušu artēriju.

Akūta labā kambara sirds mazspēja ir strauja spiediena palielināšanās sekas plaušu artēriju sistēmā. Ņemot vērā labā kambara izolētās AMI zemo izplatību un trikuspidālā vārsta infekcijas bojājumus, klīniskajā praksē parasti akūta labā kambara mazspēja notiek kombinācijā ar kreisā kambara mazspēju.

Klīniskā aina: pelēkā cianoze, tahipnoe, akūta aknu palielināšanās, sāpes labajā hipohondrijā, dzemdes kakla vēnu pietūkums, perifēra un dobuma tūska.

Akūta biventrikulāra sirds mazspēja: vienlaikus parādās kreisā un labā kambara mazspējas simptomi.

Akūta nieru mazspēja (ARF) - dažādas etioloģijas patoloģisks klīniskais sindroms, kam raksturīgs ievērojams un ātrs glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR) samazinājums, kura pamatā ir akūts nefrona bojājums ar sekojošiem tā galveno funkciju (urīna un urīna) traucējumiem un azotēmijas rašanos, skābes bāzes stāvokļa un ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumiem. ...

Klasifikācijas opn.

1. Saskaņā ar "bojājuma" vietu:

Prerenal;

Nieres;

Pēc nieru.

2. Pēc etioloģijas:

Šoka nieres - traumatisks, hemorāģisks, asins pārliešana, septiska, anafilaktiska, kardiogēna, apdegums, operatīvs šoks, elektriska trauma, grūtniecības pārtraukšana, pēcdzemdību sepse, smaga gestoze, dehidratācija;

Toksiskas nieres - saindēšanās ar eksogēnām indēm;

Smagas infekcijas;

Akūta urīnceļu obstrukcija;

Arenāla stāvoklis.

3. Ar plūsmu:

Sākuma periods (faktoru sākotnējās darbības periods);

Oligo periods, anūrija (urēmija);

Diurēzes atveseļošanās periods:

sākotnējās diurēzes fāze (diurēze 500 ml / dienā);

poliūrijas fāze (diurēze vairāk nekā 1800 ml / dienā);

atveseļošanās periods.

4. Pēc smaguma pakāpes:

I pakāpe - viegla: kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs 2-3 reizes;

II pakāpe - mērena: kreatinīna līmenis asinīs palielinājās 4-5 reizes;

III pakāpe - smaga: kreatinīna līmenis asinīs palielinājās vairāk nekā 6 reizes.

Pirmsdzemdību ARF attīstības cēloņi.

1. Samazināta sirdsdarbība:

Kardiogēns šoks;

Perikarda tamponāde;

Aritmijas;

Sastrēguma sirds mazspēja.

2. Asinsvadu tonusa samazināšana:

Anafilaktiskais, septiskais šoks;

Iracionāla antihipertensīvo zāļu uzņemšana.

3. Ārpusšūnu šķidruma tilpuma samazināšana:

Asins zudums, dehidratācija,

Bagāta vemšana, caureja, poliūrija.

ARF nieru formas attīstības cēloņi.

1. Akūta cauruļveida nekroze:

Išēmiska;

Nefrotoksisks;

Narkotika.

2. Iekšējie šķēršļi:

Patoloģiski cilindri, pigmenti;

Kristāli.

3. Akūts tubulo-intersticiāls nefrīts:

Narkotika;

Infekciozs;

Akūts pielonefrīts.

4. Garozas nekroze:

Dzemdniecība;

Anafilaktiskais šoks;

5. Glomerulonefrīts.

6. Nieru trauku bojājumi:

Traumatisks;

Imūno iekaisuma līdzeklis.

Iemesli postrenal ARF attīstībai.

1. Urētera bojājumi:

Obstrukcija (akmens, asins recekļi);

Kompresija (pietūkums).

2. Pūšļa bojājumi:

Akmeņi, pietūkums, iekaisuma obstrukcija, prostatas adenoma;

Pūšļa inervācijas traucējumi; muguras smadzeņu traumas.

3. Urīnizvadkanāla striktūra.

Patoģenēzes pamatā ir sistēmiskas hemodinamikas pārkāpums un nieru asinsvadu gultnes izsīkšana. Vasokonstrikcija tiek izraisīta ar asins plūsmas pārdali, nieru garozas išēmiju un glomerulārās filtrācijas samazināšanos. Tiek aktivizēta renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēma, ADH un kateholamīnu ražošana, kas noved pie nieru vazokonstrikcijas, turpmākas glomerulārās filtrācijas, nātrija un ūdens aiztures samazināšanās. Ja asins piegādes pārkāpums nierēs ilgst ne vairāk kā 1-2 stundas, to morfoloģiskā struktūra nav būtiski bojāta un funkcionālajām izmaiņām ir ienākošs raksturs. Ja nieru asins plūsma netiek atjaunota 1-2 stundu laikā, nierēs veidojas smagas morfoloģiskas izmaiņas. Klīniski tas izpaužas ar samazinātu urīna daudzumu (mazāk nekā 25 ml / stundā) un nieru koncentrācijas spējas nomākšanu (urīna blīvums samazinās līdz 1005 - 1008). Pēc 10-12 stundām asins plazmā palielinās azotēmija un hiperkaliēmija.

Smagas hiperkaliēmijas simptomi:

Aritmijas, bradikardija, AV - blokāde;

Parestēzija;

Muskuļu paralīze;

Apziņas nomākums.

Oligurijai un īpaši anūrijai ātri pievienojas pārmērīgas hidratācijas simptomi - perifēra un dobuma tūska, plaušu tūska, smadzeņu tūska. Nepietiekami oksidētu produktu pārpalikuma parādīšanās organismā veicina metaboliskās acidozes attīstību, ko slimības sākuma stadijā kompensē elpošanas alkaloze (elpas trūkums). Karbamīda un kreatinīna uzkrāšanās paaugstinātas olbaltumvielu katabolisma un ūdens-elektrolītu stāvokļa apstākļos palielina metabolisko acidozi (vemšanu). ARF raksturo hiperfosfatēmija ar hipokalciēmiju. Poliuriskajā fāzē hipokalciēmija var izraisīt krampjus. Veidojas smaga intoksikācija, kas izpaužas kā galvassāpes, aizkaitināmība, trauksme un pēc tam dažāda smaguma apziņas nomākums. Akūtas nieru mazspējas progresēšanas laikā attīstās anēmija, kuras cēlonis var būt asins zudums (hemorāģisks sindroms urēmijas fona apstākļos), saīsināts dzīves ilgums un eritrocītu hemolīze, kā arī nieru eritropoetīna ražošanas samazināšanās. Ievērojama imūnsistēmas nomākšana veicina ātru infekcijas komplikāciju pievienošanu.

2. Šoks. Patoģenēze, klīniskā aina, diagnoze.

Šokā mainās sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas, elpošana, nieres, tiek traucēti mikrocirkulācijas un vielmaiņas procesi. Šoks ir polietioloģiska slimība.

Traumatiskā šoka attīstībā galvenie patoģenētiskie momenti ir sāpju faktors un asins zudums (plazmas zudums), kas izraisa akūtu asinsvadu nepietiekamību ar mikrocirkulācijas traucējumiem un audu hipoksijas attīstību.

Hemorāģiskā šoka centrā ir cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās un rezultātā asinsrites traucējumi. Septiskā šoka patoģenēzes iezīme ir tāda, ka asins cirkulācijas traucējumi baktēriju toksīnu ietekmē noved pie arteriovenozo šuntu atvēršanās, un asinis apiet kapilāru gultni, steidzoties no arteriolām uz venulām. Šūnu barošana tiek traucēta kapilārās asins plūsmas samazināšanās un baktēriju toksīnu iedarbības dēļ tieši uz šūnu, pēdējās apgāde ar skābekli samazinās.

1. Sadedzināšanas šoks, tā īpašības, trieciena ārstēšana.

Ilgst 1-3 dienas

Notiek ar dziļiem apdegumiem, kas pārsniedz 15-20% ķermeņa virsmas.

Sastāv no 2 fāzēm: erektilās un torpīdās

Erekcijas fāze - pacients ir satraukts, ņurd, aktīvi sūdzas par sāpēm, A / D ir normāls vai palielināts.

Torpid fāze - letarģija ar saglabātu apziņu, A / D - tieksme uz hipotensiju, CVP, BCC, diurēze samazinās. T ķermenis N.

Šoka perioda beigas liecina par diurēzes atjaunošanu

Septiskais šoks ir perifēro asinsvadu sabrukšanas stāvoklis, ko izraisa gramnegatīvo baktēriju endotoksīni, retāk - grampozitīvo baktēriju endotoksīni.

Klīnika. pirms tam sākas progresējoša bakteriāla infekcija; sākas ar strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 3940 ° C, drebuļiem; intensīvu svīšanu; elpas trūkumu, detoksikāciju; strauju asinsspiediena pazemināšanos līdz sabrukumam un samaņas zudumam.

Attīstās vairāku orgānu mazspējas sindroms: sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi: ritma traucējumi, miokarda išēmija, arteriāla hipotensija; elpošanas sistēmas traucējumi: tahipnoja, hipoksija, elpošanas distresa sindroms; neiropsihiatriski traucējumi: uzbudinājums, krampji, stupors, koma; nieru disfunkcija: oligūrija, hiperazotēmija, hiperkreatininēmija; nieru darbība: dzelte, paaugstināta plazmas enzīmu aktivitāte; izmaiņas hemogrammā: trombocitopēnija, anēmija, leikocitoze, leikopēnija, hipoproteinēmija, acidoze; izteiktas izmaiņas hemostatiskajā sistēmā - DIC sindroma attīstība.

Ir 3 septiskā šoka attīstības fāzes: I fāze - agra, "silta": ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 3840 ° C, drebuļi; tahikardija; sistoliskā asinsspiediena (SAS) samazināšanās līdz 9585 mm Hg; urīna izdalīšanās samazināšanās līdz 30 ml / stundā; fāzes ilgums vairākas stundas un ir atkarīgs no infekcijas smaguma pakāpes. II fāze - novēlota vai "auksta": nenormāla ķermeņa temperatūra; auksta, mitra āda; asinsizplūdumi; smaga arteriāla hipotensija (CAS samazinās līdz 70 mm Hg); akrocianoze, tahikardija, pavedienveida pulss; ādas jutības traucējumi; oligūrija, anūrija. III fāze - neatgriezenisks septisks šoks: asinsspiediena pazemināšanās; anūrija; koma; RDS

Hemotransfūzijas šoks attīstās tikai nesaderīgu asiņu pārliešanas laikā caur AB0, "Rhesus" sistēmām vai citām iegūtajām sistēmām. Veicot pilnīgu un kvalitatīvu visu saderības testu veikšanu, šī komplikācija nedrīkst būt ārsta praksē!

Hemotransfūzijas šoks attīstās tikai ar "nolaidīgu attieksmi pret pienākumiem" (Krievijas Federācijas Kriminālprocesa kodeksa 172. pants). Pacienti ar šādām komplikācijām reti mirst nekavējoties, tāpēc vienmēr ir iespēja tos glābt. Ja jūs slēpjat nesaderīgu letālu asins pārliešanu, jūs sauksit pie kriminālatbildības saskaņā ar Krievijas Federācijas Kriminālprocesa kodeksa 103. pantu un, iespējams, ar tiesas lēmumu, kā arī apsūdzot par smagāku noziegumu.

Asins pārliešanas šoka terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz: anafilakses, sirds un asinsvadu mazspējas mazināšanu, hipovolēmijas likvidēšanu, bet galvenais uzdevums ir atjaunot nieru asins plūsmu un urīna izvadi, jo maksimālā nieru slodze ir eritrocītu hemolīzes produktu likvidēšana, kas aizsprosto nieru kanāliņus un ar anūrijas attīstību veido nieru mazspēju. Tie tiek veikti šādā secībā

3. Pirmā palīdzība šokam. Kompleksa šoku terapija.

Šokā pirmā palīdzība ir efektīvāka, jo agrāk tā tiek sniegta. Tam jābūt vērstam uz šoka cēloņu novēršanu (sāpju mazināšana vai mazināšana, asiņošanas apturēšana, pasākumi elpošanas un sirds aktivitātes uzlabošanai un vispārējas atdzišanas novēršanai).

Sāpju mazināšana tiek panākta, pacientam vai ievainotajai ekstremitātei dodot stāvokli, kurā sāpju pastiprināšanai ir mazāk apstākļu, uzticamas ievainotās ķermeņa daļas imobilizācijas dēļ, dodot pretsāpju līdzekļus.

Traumas gadījumā asiņošana tiek apturēta un brūce tiek pārsieta, kaulu lūzumu un plašu mīksto audu bojājumu gadījumā tiek uzliktas šinas. Pret upuri jāizturas pēc iespējas uzmanīgāk.

Lai atvieglotu elpošanu, drēbes tiek atpogātas (atveriet apkakli, atlaidiet jostu).

Pacients tiek novietots uz muguras, galva ir nedaudz nolaista, kājas tiek paceltas uz augšu par 20-30 cm.Šajā gadījumā asinis plūst sirds virzienā. Tajā pašā laikā palielinās arī cirkulējošo asiņu daudzums.

Lai pasargātu no atdzišanas, pacients ir pārklāts ar segām: viņam nevajadzētu zaudēt ķermeņa siltumu; citi siltuma uzturēšanas līdzekļi nav pieļaujami, jo pastāv turpmākas asinsvadu paplašināšanās risks.

Šoka stāvoklī pacients kļūst satraukts, viņu moka bailes, tāpēc personai, kas sniedz palīdzību, pastāvīgi jābūt blakus, nomierināties un jādara viss, lai pacients justos droši. Ir ārkārtīgi svarīgi pasargāt pacientu no trokšņa, piemēram, no apkārtējo cilvēku sarunām.

ŠOKA APSTRĀDE

1. Nodrošiniet elpceļus, ja nepieciešams, intubējiet un mehāniski vēdiniet plaušas.

2. Efektīvi novietojiet pacientu ar paceltām kājām hipotensijas gadījumā, it īpaši, ja nav pieejams medicīniskais aprīkojums, tomēr tas var pasliktināt ventilāciju, kā arī kardiogēnā šokā ar asiņu stagnāciju plaušu apritē - arī sirds darbu.

3. Novietojiet intravaskulāros katetrus:

1) līdz perifērām vēnām 2 liela diametra katetri (vēlams ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), kas ļaus efektīvi veikt infūzijas terapiju → skatīt zemāk;

2) ja nepieciešams, daudzu zāļu (ieskaitot kateholamīnus → skatīt zemāk) katetra ievadīšana dobajā dobumā; ļauj arī kontrolēt centrālo venozo spiedienu (CVP);

3) katetrs artērijā (parasti radiālais) invazīvi kontrolē asinsspiedienu ilgstoša šoka vai ilgstošas \u200b\u200bkateholamīnu lietošanas nepieciešamības gadījumā. Vena cava un artēriju kateterizācija nedrīkst kavēt ārstēšanu.

4. Pielietojiet etioloģisko ārstēšanu → skatiet zemāk un vienlaikus uzturiet asinsrites sistēmu un audu skābekli

1) ja pacients saņem antihipertensīvos līdzekļus → tos atcelt;

2) vairumā šoku veidu primārā nozīme ir intravaskulārā tilpuma atjaunošanai ar šķīdumu intravaskulāru infūziju; izņēmums ir kardiogēns šoks ar asiņu stagnācijas simptomiem plaušu cirkulācijā. Nav pierādīts, ka koloidālie šķīdumi (6% vai 10% hidroksietilcietes [HES] šķīdums, 4% želatīna šķīdums, dekstrāna, albumīna šķīdums) efektīvāk samazina mirstību nekā kristaloidālie šķīdumi (Ringera šķīdums, polielektrolīta šķīdums, 0,9% NaCl), lai gan lai izlabotu hipovolēmiju, nepieciešams mazāks koloīda tilpums nekā kristaloidoīdiem. Sākumā parasti 30 minūtes injicē 1000 ml kristaloidu vai 300–500 ml koloīdu, un šī stratēģija tiek atkārtota atkarībā no ietekmes uz asinsspiedienu, CVP un urīna izvadi, kā arī no blakusparādībām (tilpuma pārslodzes simptomi). Masīvām infūzijām nelietojiet tikai 0,9% NaCl, jo liela daudzuma šī šķīduma (ko nepareizi sauc par fizioloģisku) infūzija izraisa hiperhlorēmisko acidozi, hipernatremiju un hiperosmolaritāti. Pat ja ir hipernatremija, nelietojiet 5% glikozes, lai šokā atjaunotu volēmiju. Koloidālie šķīdumi atveido intravaskulāro tilpumu - tie gandrīz pilnībā paliek traukos (plazmu aizstājēji - želatīns, 5% albumīna šķīdums), vai arī paliek traukos un noved pie ūdens pārvietošanās no ekstravaskulāras telpas uz intravaskulāriem [nozīmē, ka plazmas tilpums palielinās - hidroksietilēta ciete [HES], 20% albumīna, dekstrāna šķīdums); kristaloido šķīdumi izlīdzina ārpusšūnu šķidruma deficītu (ārpus un intravaskulāri); glikozes šķīdumi palielina kopējā ūdens daudzumu organismā (ārējais un intracelulārais šķidrums). Ievērojama volēmijas deficīta novēršana var sākties ar hipertonisko šķīdumu infūziju, piemēram, ar īpašiem kristaloidu un koloīdu maisījumiem (tā dēvētā reanimācija mazos apjomos, lietojot starp citiem.) 7 , 5% NaCl ar 10% HES), jo tie labāk palielina plazmas tilpumu. Pacientiem ar smagu sepsi vai paaugstinātu akūtas nieru traumas risku vislabāk nav lietot HES, īpaši tos, kuru molekulmasa ir ≥ 200 kDa un / vai molārā nobīde\u003e 0,4, tā vietā var lietot albumīna šķīdumu (bet ne pacientiem pēc galvas traumas);

3) ja hipotensiju nav iespējams novērst, neraugoties uz šķīdumu infūziju → sāciet kateholamīnu, vazokonstriktora, norepinefrīna (adrenora, noradrenalīna tartrāta Agetan) pastāvīgu intravenozu infūziju (vēlams caur katetru vena cava), parasti 1-20 μg / min (vairāk nekā 1-2 mkg / kg / min) vai epinefrīns 0,05–0,5 mkg / kg / min, vai dopamīns (dopamīns Admeda, Dopamin-Darnitsa, dopamīna hidrohlorīds, dopamīna veselība, Dopmin) pašlaik nav izvēlēta zāle septiskajam šokam) 3-30 mkg / kg / min un izmantot invazīvu asinsspiediena kontroli. Anafilaktiska šoka gadījumā sāciet ar 0,5 mg IM adrenalīna injekciju augšstilba ārējā daļā;

4) pacientiem ar zemu sirdsdarbības ātrumu, neskatoties uz atbilstošo applūšanu (vai pārmērīgu hidratāciju), injicēt dobutamīnu (dobutamīnu Admed, dobutamīnu-veselību) 2-20 μg / kg / min pastāvīgā intravenozā infūzijā; ja vienlaikus pastāv hipotensija, vienlaikus var lietot vazokonstriktoru;

5) vienlaikus ar iepriekš aprakstīto ārstēšanu izmantojiet skābekļa terapiju (maksimāli piesātinot hemoglobīnu ar skābekli, palielinās tā piegāde audiem; absolūta indikācija ir SaO<95%);

6) ja, neskatoties uz iepriekšminētajām darbībām, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

pieci. Galvenā pienskābes acidozes korekcijas metode ir etioloģiska ārstēšana un ārstēšana, kas uztur asinsrites sistēmas darbību; novērtē indikācijas NaHCO 3 IV ievadīšanai pie pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Pārrauga vitālās pazīmes (asinsspiediens, pulss, elpošana), apziņas stāvokli, EKG, SaO 2, CVP, gāzes rādītājus (un, iespējams, laktāta koncentrāciju), natrēmiju un kāliju, nieru un aknu darbības parametrus; ja nepieciešams, sirds izlaide un plaušu kapilāru ķīļa spiediens.

7. Aizsargājiet pacientu no siltuma zudumiem un nodrošiniet pacientam mierīgu vidi.

8. Ja šoks satur:

1) pieļauj asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta un trombemboliskas komplikācijas (pacientiem ar aktīvu asiņošanu vai lielu tā rašanās risku nelietojiet antikoagulantus, tikai mehāniskas metodes);

2) izlabojiet hiperglikēmiju, ja\u003e 10-11,1 mmol / L) pastāvīga intravenoza īslaicīgas darbības insulīna infūzija, bet izvairieties no hipoglikēmijas; mēģiniet uzturēt glikēmisko līmeni, kas svārstās no 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dL) līdz 10-11,1 mmol / L (180-200 mg / dL).

4. Ģībonis, sabrukums, šoks. Pret šoku vērsti pasākumi.

Ģībonis ir īslaicīga samaņas zuduma uzbrukums, ko izraisa īslaicīgs smadzeņu asinsrites traucējums.

Kolapss (no latīņu valodas Collapsus - kritis) ir dzīvībai bīstams stāvoklis, ko raksturo asinsspiediena pazemināšanās un traucēta asins piegāde dzīvībai svarīgiem orgāniem. Cilvēkiem tas izpaužas ar smagu vājumu, smailiem sejas vaibstiem, bālumu, aukstām ekstremitātēm. Tas notiek ar infekcijas slimībām, saindēšanos, lielu asins zudumu, pārdozēšanu, dažu zāļu blakusparādībām utt.

Šoks ir akūti jauns ķermeņa kritiskais stāvoklis ar progresējošu dzīvības atbalsta sistēmas mazspēju, ko izraisa akūta asinsrites nepietiekamība, mikrocirkulācija un audu hipoksija.

Galvenie pret šoku vērstie pasākumi.

Traumatiskais šoks ir ķermeņa reakcija uz sāpīgiem kairinājumiem, ko izraisa mehāniskas, ķīmiskas vai termiskas traumas.

Kodolkarā šoka biežums un smagums ievērojami palielinās. Īpaši bieži to novēro ar kombinētiem starojuma ievainojumiem, jo \u200b\u200bjonizējošā starojuma ietekme uz centrālo nervu sistēmu izjauc tās regulārās funkcijas. Tas savukārt noved pie orgānu un sistēmu darbības traucējumiem, t.i. līdz vielmaiņas traucējumiem, asinsspiediena pazemināšanās, kas veicina šoku.

Atkarībā no cēloņiem, kas izraisīja šoku, ir:

1). Traumatisks šoks, ko izraisa dažādi ievainojumi,

2). Apdeguma šoks, kas rodas pēc apdeguma traumas

3). Operatīvais šoks, ko izraisa operācija ar nepietiekamu sāpju mazināšanu

MĀCĪBU NODARBĪBAS PLĀNS Nr. 40

datums pēc kalendāra-tematiskā plāna

Grupas: Vispārējā medicīna

Disciplīna: Operācija ar traumas pamatiem

Stundu skaits: 2

Nodarbības tēma:

Apmācības sesijas veids: mācību stunda jauna mācību materiāla apguvei

Apmācības sesijas veids: lekcija

Apmācības, attīstības un izglītības mērķi: zināšanu veidošana par galvenajiem mirstības posmiem, reanimācijas pasākumu veikšanas kārtību; ideja par pēcatvaļināšanas slimību;

zināšanu veidošana par traumatiskā šoka etioloģiju, patoģenēzi, klīniku, primārās aprūpes nodrošināšanas noteikumiem, ārstēšanas un pacienta aprūpes principiem.

Apmācība: par norādīto tēmu.

Attīstība: patstāvīga domāšana, iztēle, atmiņa, uzmanība,studentu runa (vārdu un profesionālo vārdu krājuma bagātināšana)

Izglītība: atbildība par slima cilvēka dzīvību un veselību profesionālās darbības procesā.

Apgūstot mācību materiālu, studentiem: zina galvenos mirstības posmus, to klīniskos simptomus, reanimācijas pasākumu veikšanas kārtību; Jums ir ideja par pēcatvaļināšanas slimību.

Materiālais un tehniskais atbalsts apmācības sesijai: prezentācija, situācijas uzdevumi, testi

NODARBĪBAS PROCESS

Organizatoriskais un izglītības moments: nodarbību apmeklējuma pārbaude, izskats, aizsargaprīkojuma, apģērba pieejamība, iepazīšanās ar nodarbības plānu;

Studentu aptauja

Ievads tēmā, izglītības mērķu un uzdevumu izvirzīšana

Jauna materiāla prezentācija, plkst aptaujas(noformēšanas secība un metodes):

Materiāla nostiprināšana : situācijas problēmu risināšana, testa kontrole

Pārdomas: pašnovērtējums par skolēnu darbu klasē;

Mājas uzdevums: 196.-200. lpp., 385.-399

Literatūra:

1. Kolbs L.I., Leonovičs S.I., Jaromičs I.V. Vispārējā ķirurģija. - Minska: Augstākā skola, 2008. gads.

2. Gritsuk I.R. Ķirurģija. - Minska: SIA "New Knowledge", 2004. gads

3. Dmitrijeva ZV, Koshelev A.A., Teplova A.I. Operācija ar reanimācijas pamatiem. - Sanktpēterburga: Paritāte, 2002. gads

4.L.I.Kolb, S.I. Leonovičs, E.L. Kolb Māszinības ķirurģijā, Minsk, Augstskola, 2007

5. Baškīrijas Republikas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 109 "Higiēnas prasības veselības aprūpes organizāciju struktūrai, aprīkojumam un uzturēšanai un sanitāri higiēnisko un antiepidēmisko pasākumu īstenošanai infekcijas slimību profilaksei veselības aprūpes organizācijās.

6. Baltkrievijas Republikas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 165 "Par dezinfekciju, sterilizāciju, ko veic veselības aprūpes iestādes

Skolotājs: L.G.Lagodičs

LEKCIJAS APRAKSTS

Lekcijas tēma: Ķermeņa vispārējie traucējumi ķirurģijā.

Jautājumi:

1. Termināla stāvokļu definīcija. Galvenie mirstības posmi. Preagonal stāvokļi, agonija. Klīniskā nāve, pazīmes.

2. Reanimācijas pasākumi termināla apstākļiem. Reanimācijas pasākumu veikšanas procedūra, izpildes kritēriji. Nosacījumi reanimācijas pasākumu izbeigšanai.

3. Reanimācijas slimība. Novērošanas un pacientu aprūpes organizēšana. Bioloģiskā nāve. Paziņojums par nāvi.

4. Noteikumi par rīcību ar līķi.

1. Termināla stāvokļu definīcija. Galvenie mirstības posmi. Preagonal stāvokļi, agonija. Klīniskā nāve, pazīmes.

Termināla stāvokļi - patoloģiski apstākļi, kuru pamatā ir visu audu (galvenokārt smadzeņu) pieaugošā hipoksija, acidoze un intoksikācija ar traucēta vielmaiņas produktiem.

Terminālo stāvokļu laikā sirds un asinsvadu sistēmas, elpošanas, centrālās nervu sistēmas, nieru, aknu, hormonālās sistēmas un vielmaiņas funkcijas sadalās. Visnozīmīgākais ir centrālās nervu sistēmas funkciju izbalēšana. Palielināta hipoksija un sekojoša anoksija smadzeņu šūnās (galvenokārt smadzeņu garozā) noved pie destruktīvām izmaiņām tā šūnās. Principā šīs izmaiņas ir atgriezeniskas un neizraisa dzīvībai bīstamus apstākļus, kad audiem tiek atjaunota normāla skābekļa padeve. Bet, turpinoties anoksijai, tie pārvēršas par neatgriezeniskām deģeneratīvām izmaiņām, kuras papildina olbaltumvielu hidrolīze un galu galā attīstās to autolīze. Vismazāk pret to iztur smadzeņu un muguras smadzeņu audi, lai neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu garozā būtu nepieciešamas tikai 4–6 minūtes ilgas anoksijas. Subkortikālais reģions un muguras smadzenes var darboties nedaudz ilgāk. Terminālo stāvokļu smagums un to ilgums ir atkarīgs no hipoksijas un anoksijas attīstības smaguma un ātruma.

Termināla stāvokļi ietver:

Smags šoks (IV šoka pakāpe)

Transcendentālā koma

Sakļaut

Preagonāls stāvoklis

Termināla pauze

Agonija

Klīniskā nāve

Termināla valstīm to attīstībā ir3 posmi:

1. Preagonālais stāvoklis;

- Termināla pauze (tā kā tas ne vienmēr notiek, tas nav iekļauts klasifikācijā, taču tas tomēr jāņem vērā);

2. Agonāls stāvoklis;

3. Klīniskā nāve.

Galvenie mirstības posmi. Preagonal stāvokļi, agonija. Klīniskā nāve, pazīmes.

Normāla mirst, tā sakot, sastāv no vairākiem posmiem, secīgi aizstājot viens otruMirstošie posmi:

1. Pirmsgonāls stāvoklis . To raksturo dziļi centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi, kas izpaužas kā upura letarģija, zems asinsspiediens, cianoze, ādas bālums vai "marmorēšana". Šis stāvoklis var ilgt ilgu laiku, īpaši medicīniskā vidē. Pulss un asinsspiediens ir zems vai vispār nav noteikts. Šajā posmā tas bieži notiek termināla pauze.Tas izpaužas kā pēkšņa īslaicīga asa apziņas uzlabošanās: pacients atgūst samaņu, var lūgt dzērienu, tiek atjaunots spiediens un pulss. Bet tas viss ir organisma kompensācijas spēju paliekas, kas saliktas kopā. Pauze ir īsa, ilgstošas \u200b\u200bminūtes, pēc kuras sākas nākamais posms.

2. Nākamais posms irmokas ... Pēdējais mirstības posms, kurā joprojām izpaužas ķermeņa galvenās funkcijas kopumā - elpošana, asinsriti un centrālās nervu sistēmas vadošā aktivitāte. Agoniju raksturo vispārēja ķermeņa funkciju regulēšana, tāpēc krasi samazinās audu apgāde ar barības vielām, bet galvenokārt ar skābekli. Hipoksijas palielināšanās izraisa elpošanas un asinsrites funkciju pārtraukšanu, pēc kuras ķermenis pāriet nākamajā mirstības posmā. Ar spēcīgu destruktīvu iedarbību uz ķermeni agonālais periods var nebūt (kā arī pirmsagonāls) vai ilgt neilgu laiku; ar dažiem nāves veidiem un mehānismiem tas var izstiepties vairākas stundas vai pat vairāk.

3. Nākamais solis mirst procesā irklīniskā nāve ... Šajā posmā ķermeņa funkcijas kopumā jau ir beigušās, no šī brīža ir ierasts uzskatīt cilvēku par mirušu. Tomēr audi saglabā minimālus vielmaiņas procesus, kas atbalsta to dzīvotspēju. Klīniskās nāves stadiju raksturo fakts, ka cilvēku, kurš jau ir miris, joprojām var atdzīvināt, atkārtoti aktivizējot elpošanas un asinsrites mehānismus. Normālos istabas apstākļos šī perioda ilgums ir 6-8 minūtes, ko nosaka laiks, kurā ir iespējams pilnībā atjaunot smadzeņu garozas funkcijas.

4. Bioloģiskā nāve - tas ir pēdējais organisma mirstības posms kopumā, aizstājot klīnisko nāvi. To raksturo centrālās nervu sistēmas izmaiņu neatgriezeniskums, pakāpeniski izplatoties citos audos.

Kopš klīniskās nāves iestāšanās brīža cilvēka ķermenī sāk attīstīties postmorbid (pēcnāves) izmaiņas, kuras izraisa ķermeņa kā bioloģiskās sistēmas funkciju izbeigšanās. Tie pastāv paralēli notiekošajiem dzīves procesiem atsevišķos audos.

2. Reanimācijas pasākumi termināla apstākļiem. Reanimācijas pasākumu veikšanas procedūra, izpildes kritēriji. Nosacījumi reanimācijas pasākumu izbeigšanai.

Atšķirība starp klīnisko nāvi (atgriezeniska mirstības pakāpe) un bioloģisku nāvi (neatgriezeniska mirstības pakāpe) bija izšķiroša, lai veidotos reanimācija - zinātne, kas pēta mirstoša organisma mirstības un atdzīvināšanas mehānismus. Pats termins "reanimācija" pirmo reizi tika ieviests 1961. gadā VA Negovsky starptautiskajā traumatologu kongresā Budapeštā. Anima ir dvēsele, re ir apgrieztā darbība, tādējādi reanimācija ir vardarbīga dvēseles atgriešanās ķermenī.

Intensīvās terapijas medicīnas veidošanos 60. un 70. gados daudzi uzskata par revolucionāru pārmaiņu zīmi medicīnā. Tas ir saistīts ar tradicionālo cilvēka nāves kritēriju - elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšanas - pārvarēšanu un jauna kritērija - “smadzeņu nāve” - pieņemšanas līmeņa sasniegšanu.

Mehāniskās ventilācijas metodes un tehnika. Tieša un netieša sirds masāža. Reanimācijas pasākumu efektivitātes kritēriji.

Mākslīgā elpošana (mākslīgā plaušu ventilācija - mehāniskā ventilācija). Nepieciešamība pēc mākslīgā elpošana rodas gadījumos, kad elpošana nav vai tā tiek traucēta tik lielā mērā, ka tas apdraud pacienta dzīvi. Mākslīgā elpošana ir ārkārtas pirmās palīdzības pasākums noslīkušajiem cilvēkiem nosmakšanas (asfiksijas karājoties), elektrošoka, karstuma un saules dūriena gadījumā, ar nelielu saindēšanos. Klīniskās nāves gadījumā, t.i., ja nav spontānas elpošanas un sirdsdarbības, mākslīgā elpošana tiek veikta vienlaikus ar sirds masāžu. Mākslīgās elpošanas ilgums ir atkarīgs no elpošanas distresa smaguma, un tas jāturpina, līdz tiek atjaunota pilnīgi spontāna elpošana. Ja ir acīmredzamas nāves pazīmes, piemēram, cadaveric plankumi, mākslīgā elpošana jāpārtrauc.

Vislabākā mākslīgās elpināšanas metode, protams, ir īpašu ierīču pievienošana pacienta elpošanas traktam, kas var izelpot pacientu līdz 1000-1500 ml svaiga gaisa katrai izelpai. Bet nespeciālistiem šādu ierīču noteikti nav pie rokas. Vecās mākslīgās elpināšanas metodes (Silvesters, Šefers u.c.), kuru pamatā ir dažādas krūšu kurvja saspiešanas metodes, izrādījās nepietiekami efektīvas, jo, pirmkārt, tās nenodrošina elpceļu atbrīvošanos no nogrimušās mēles, otrkārt, ar ar viņu palīdzību vienā izelpā plaušās nonāk ne vairāk kā 200–250 ml gaisa.

Pašlaik pūšana no mutes mutē un mutē pret degunu tiek atzīta par visefektīvākajām mākslīgās elpināšanas metodēm (skat. Attēlu kreisajā pusē).

Glābējs ar spēku izelpo gaisu no plaušām pacienta plaušās, īslaicīgi kļūstot par elpošanas aparātu. Protams, tas nav tas 21% skābekļa svaigais gaiss, ko mēs elpojam. Tomēr, kā parādīja reanimatologu pētījumi, veselīga cilvēka izelpotajā gaisā joprojām ir 16-17% skābekļa, kas ir pietiekams pilnvērtīgai mākslīgai elpināšanai, īpaši ekstremālos apstākļos.

Tātad, ja pacientam nav savas elpošanas kustības, nekavējoties jāsāk mākslīgā elpošana! Ja rodas šaubas, vai upuris elpo vai nē, bez vilcināšanās jāsāk “elpot viņa labā” un netērēt dārgas minūtes, meklējot spoguli, pieliekot to pie mutes utt.

Lai izpūstu "viņa izelpas gaisu" pacienta plaušās, glābējs ir spiests ar lūpām pieskarties cietušā sejai. Higiēnas un ētikas apsvērumu dēļ par racionālāko var uzskatīt šādu tehniku:

1) paņem kabatlakatiņu vai jebkuru citu auduma gabalu (labāk nekā marli);

2) iekost (saplēst) caurumu vidū;

3) paplašiniet to ar pirkstiem līdz 2-3 cm;

4) uzklāj audus ar atveri uz pacienta deguna vai mutes (atkarībā no izvēlētās I. d. Metodes); 5) caur audiem cieši piespiediet lūpas cietušā sejai un izpūtiet caur caurumu šajos audos.

Mākslīgā elpošana "no mutes mutē:

1. Glābējs stāv cietušā galvas pusē (vēlams kreisajā pusē). Ja pacients guļ uz grīdas, jums ir ceļos.

2. Ātri attīra upura orofarneks no vemšanas. Ja upura žokļi ir cieši saspiesti, glābējs tos izplata, ja nepieciešams, izmantojot mutes paplašināšanas rīku.

3. Tad, uzliekot vienu roku cietušajam uz pieres, bet otru - pakausi, viņš pārspīlē (ti, atmet) pacienta galvu, kamēr mute, kā likums, atveras. Lai stabilizētu šo ķermeņa stāvokli, ieteicams zem plecu lāpstiņām ievietot veltni, kas izgatavots no upura apģērba.

4. Glābējs dziļi ieelpo, nedaudz aizkavē izelpu un, noliecies pie upura, ar lūpām pilnībā nosedz mutes zonu, izveidojot it kā gaisa necaurlaidīgu kupolu virs pacienta mutes. Šajā gadījumā pacienta nāsis jāpiestiprina ar rokas īkšķi un rādītājpirkstu, kas atrodas uz pieres, vai arī jāpārklāj ar vaigu, kas ir daudz grūtāk izdarāms. Saspringuma trūkums ir izplatīta mākslīgās elpošanas kļūda. Šajā gadījumā gaisa noplūde caur cietušā degunu vai mutes stūriem atceļ visus glābēja centienus.

Pēc aizzīmogošanas glābējs ātri, spēcīgi izelpo, pūšot gaisu pacienta elpošanas traktā un plaušās. Izelpai vajadzētu ilgt apmēram 1 s un sasniegt 1–1,5 litrus, lai izraisītu pietiekamu elpošanas centra stimulāciju. Šajā gadījumā ir nepārtraukti jāuzrauga, vai mākslīgās ieelpošanas laikā cietušā krūtis labi paceļas. Ja šādu elpošanas kustību amplitūda nav pietiekama, tad izpūstā gaisa tilpums ir mazs vai mēle iegrimst.

Pēc izelpas beigām glābējs atliecas un atbrīvo cietušā muti, nekādā gadījumā neapturot viņa galvas pārspīlēšanu, jo pretējā gadījumā mēle nogrims un nebūs pilnvērtīgas neatkarīgas izelpas. Pacienta izelpai vajadzētu ilgt apmēram 2 sekundes, jebkurā gadījumā labāk, ka tas bija divreiz ilgāks nekā ieelpojot. Pauzē pirms nākamās ieelpošanas glābējam jāveic 1-2 nelielas regulāras ieelpas - izelpas “sev”. Sākumā ciklu atkārto ar biežumu 10-12 minūtē.

Ja liels gaisa daudzums nonāk nevis plaušās, bet gan kuņģī, pēdējā vēdera uzpūšanās apgrūtina pacienta glābšanu. Tāpēc ir ieteicams periodiski atbrīvot viņa vēderu no gaisa, nospiežot epigastrisko (epigastrisko) reģionu.

Mākslīgā elpošana "no mutes uz degunu" veic, ja pacienta zobi ir saspiesti vai ir lūpu vai žokļu ievainojums. Glābējs, uzliekot vienu roku cietušajam uz pieres, bet otru - uz zoda, izstiepj galvu un vienlaikus piespiež apakšžokli augšdaļai. Ar rokas pirkstiem, kas atbalsta zodu, viņam jānospiež apakšlūpa, tādējādi aizzīmogojot upura muti. Pēc dziļas elpas glābējs ar lūpām aizklāj cietušā degunu, izveidojot virs viņa to pašu gaisa necaurlaidīgo kupolu. Tad glābējs spēcīgi pūš gaisu caur nāsīm (1-1,5 litri), vienlaikus sekojot krūšu kurvja kustībai.

Pēc mākslīgās ieelpošanas beigām obligāti jāatbrīvo ne tikai deguns, bet arī pacienta mute, mīkstās aukslējas var novērst gaisa izplūšanu caur degunu, un tad ar aizvērtu muti vispār nebūs izelpas! Ar šādu izelpu ir nepieciešams uzturēt galvu pārlieku izstieptu (t.i., izmestu atpakaļ), pretējā gadījumā iegremdētā mēle traucēs izelpot. Izelpas ilgums ir apmēram 2 s. Pauzē glābējs izdara 1-2 nelielas ieelpas - izelpas “sev”.

Mākslīgā elpošana jāveic bez pārtraukuma ilgāk par 3-4 sekundēm, līdz tiek atjaunota pilnīga spontāna elpošana vai kamēr parādās ārsts un dod citus norādījumus. Nepārtraukti jāpārbauda mākslīgās elpināšanas efektivitāte (pacienta laba krūškurvja pietūkums, vēdera uzpūšanās nav, pakāpeniska sejas ādas sārtināšana). Pastāvīgi vērojiet, vai vemšana neparādās mutē un nazofarneksā, un, ja tas notiek, pirms atkārtotas ieelpošanas jums vajadzētu notīrīt cietušā elpceļus caur muti ar audumā ietītu pirkstu. Tā kā glābējam tiek veikta mākslīga elpošana, oglekļa dioksīda trūkuma dēļ ķermenī var reibt galva. Tāpēc diviem glābējiem labāk pūst gaisu, mainoties pēc 2-3 minūtēm. Ja tas nav iespējams, tad ik pēc 2-3 minūtēm elpošana jāsamazina līdz 4-5 minūtē, lai šajā periodā paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni cilvēka, kas veic mākslīgo elpošanu, asinīs un smadzenēs.

Veicot mākslīgu elpošanu cietušajam ar elpošanas apstāšanos, katru minūti jāpārbauda, \u200b\u200bvai viņam ir arī sirdsdarbības apstāšanās. Lai to izdarītu, jums periodiski jāpārbauda impulss uz kakla ar diviem pirkstiem trijstūrī starp vēja cauruli (balsenes skrimšļiem, ko dažreiz sauc par Ādama ābolu) un sternocleidomastoid (sternocleidomastoid) muskuļiem. Glābējs ievieto divus pirkstus uz balsenes skrimšļa sānu virsmas, pēc kura tie "ieslīd" dobumā starp skrimšļiem un sternocleidomastoido muskuļiem. Tieši šī trijstūra dziļumā miega artērijai vajadzētu pulsēt.

Ja miega artērijā nav pulsācijas, nekavējoties jāsāk netieša sirds masāža, apvienojot to ar mākslīgo elpināšanu. Ja jūs nokavējat sirdsdarbības apstāšanās brīdi un pacientam 1-2 minūtes veicat tikai mākslīgu elpošanu bez sirds masāžas, tad cietušo parasti nav iespējams glābt.

Mehāniskā ventilācija ar aprīkojuma palīdzību ir īpaša saruna praktiskajās nodarbībās.

Bērnu mākslīgās elpināšanas iezīmes. Lai atjaunotu elpošanu bērniem līdz 1 gada vecumam, mākslīgo plaušu ventilāciju veic ar mutes mutē un degunā, bērniem, kas vecāki par 1 gadu, - ar mutes mutē metodi. Abas metodes tiek veiktas bērna aizmugurē, bērniem līdz 1 gada vecumam zem muguras tiek novietots zems veltnis (salocīta sega) vai ķermeņa augšdaļa ir nedaudz pacelta ar roku, kas ievesta zem muguras, bērna galva tiek atmesta. Aprūpētājs ievelk elpu (sekli!), Hermētiski pārklāj bērna muti un degunu vai (bērniem, kas vecāki par 1 gadu) tikai muti, un iepūš gaisu bērna elpošanas traktā, kura tilpumam jābūt mazākam, jo \u200b\u200bmazāks ir bērns (piemēram, jaundzimušajam) tas ir vienāds ar 30-40 ml). Kad tiek iepūsts pietiekams gaisa daudzums un gaiss iekļūst plaušās (nevis kuņģī), parādās krūškurvja kustības. Kad esat pabeidzis pūšanu, jums jāpārliecinās, vai krūtis dilst. Pārmērīgi liela gaisa tilpuma injicēšana bērnam var izraisīt nopietnas sekas - plaušu audu alveolu plīsumu un gaisa izdalīšanos pleiras dobumā. Ieelpošanas biežumam jāatbilst ar vecumu saistītajam elpošanas kustību biežumam, kas ar vecumu samazinās. Vidēji elpošanas ātrums minūtē ir jaundzimušajiem un bērniem līdz 4 mēnešiem. Dzīve - 40, 4-6 mēnešos. - 40-35, pēc 7 mēnešiem. - 2 gadus veci - 35-30, 2-4 gadu vecumā - 30-25, 4-6 gadus veci - apmēram 25, 6-12 gadu vecumā - 22-20, 12-15 gadu vecumā - 20-18.

Sirds masāža - metode asinsrites atjaunošanai un mākslīgai uzturēšanai organismā ar ritmiskām sirdsdarbības kontrakcijām, kas veicina asiņu pārvietošanos no tās dobumiem lielajos traukos. Piemēro pēkšņas sirdsdarbības pārtraukšanas gadījumos.

Sirds masāžas indikācijas galvenokārt nosaka vispārējās reanimācijas indikācijas, t.i. gadījumā, ja ir pat vismazākās iespējas atjaunot ne tikai neatkarīgu sirds darbību, bet arī visas citas ķermeņa vitālās funkcijas. Sirds masāžas veikšana nav norādīta, ja organismā ilgstoši nav asinsrites (bioloģiskā nāve) un attīstās neatgriezeniskas izmaiņas orgānos, kuras vēlāk nevar aizstāt ar transplantāciju. Nav pareizi masēt sirdi, ja pacientam ir orgānu traumas, kas acīmredzami nav saderīgas ar dzīvi (galvenokārt smadzenes); ar precīzi un iepriekš noteiktiem vēža un dažu citu neārstējamu slimību terminālajiem posmiem. Sirds masāža nav nepieciešama, un, pēkšņi apstājoties, asinsriti var atjaunot, izmantojot elektrisko defibrilāciju kambara fibrilācijas pirmajās sekundēs, kas izveidota pacienta sirds aktivitātes monitoringa laikā, vai pēkšņi un dokumentāli sitot ar pacienta krūtīm sirds projekcijas zonā viņa asistolijas kardioskopa ekrāns.

Izšķir tiešo (atvērto, transtorakālo) sirds masāžu, ko veic ar vienu vai divām rokām caur krūškurvja griezumu, un netiešu (slēgtu, ārēju) sirds masāžu, ko veic ar ritmisku krūšu kurvja saspiešanu un sirds saspiešanu starp anteroposteriorā virzienā pārvietoto krūšu kaulu un mugurkaulu.

Darbības mehānismstieša sirds masāža slēpjas faktā, ka, saspiežot sirdi, asinis tās dobumos ieplūst no labā kambara plaušu stumbrā un, kamēr tiek veikta mākslīgā ventilācija, plaušās ir piesātināta ar skābekli un atgriežas kreisajā ātrijā un kreisajā kambarī; no kreisā kambara ar skābekli bagātinātas asinis nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, tātad smadzenēs un sirdī. Tā rezultātā miokarda enerģijas resursu atjaunošana ļauj atsākt sirds saraušanās spējas un tās neatkarīgo darbību, kad asins cirkulācija apstājas sirds kambaru asistoles, kā arī sirds kambaru fibrilācijas rezultātā, kas veiksmīgi tiek novērsta.

Netieša sirds masāža var veikt gan ar cilvēka rokām, gan ar īpašu aparātu-masieru palīdzību.

Tieša sirds masāža bieži ir efektīvāka nekā netieša, jo ļauj tieši novērot sirds stāvokli, sajust miokarda tonusu un ātri novērst tā atoniju, injicējot adrenalīna vai kalcija hlorīda intrakardiālos šķīdumus, nebojājot koronāro artēriju zarus, jo ir iespējams vizuāli izvēlēties sirds avaskulāro zonu. Tomēr, izņemot dažas situācijas (piemēram, vairāku ribu lūzumi, masīvs asins zudums un nespēja ātri novērst hipovolēmiju - "tukša" sirds), priekšroka jādod netiešai masāžai, jo lai veiktu torakotomiju pat operāciju zālē, ir nepieciešami noteikti apstākļi un laiks, un laika faktors reanimācijā ir izšķirošs. Netiešu sirds masāžu var sākt gandrīz uzreiz pēc asinsrites apstāšanās noteikšanas, un to var veikt jebkura iepriekš apmācīta persona.

Asinsrites efektivitātes kontrole ko rada sirds masāža, nosaka trīs pazīmes: - miega artēriju pulsācijas rašanās laikā ar masāžu,

Skolēnu saspiešana

Un neatkarīgu elpu parādīšanās.

Krūškurvja saspiešanas efektivitāti nodrošina pareiza vietas izvēle, kur spēks tiek iedarbināts uz upura krūtīm (krūšu kaula apakšējā puse atrodas tieši virs xiphoid procesa).

Masiera rokām jābūt pareizi novietotām (vienas rokas plaukstas proksimālā daļa ir novietota uz krūšu kaula apakšējās puses, bet otras puses palma ir novietota pirmās daļas aizmugurē perpendikulāri tās asij; pirmās rokas pirksti ir nedaudz jāpaceļ un nedrīkst izdarīt spiedienu uz upura krūtīm) (sk. shēma pa kreisi) Tos vajadzētu iztaisnot elkoņa locītavās. Personai, kas veic masāžu, vajadzētu stāvēt pietiekami augstu (dažreiz uz krēsla, izkārnījumiem, statīva, ja pacients guļ uz augstas gultas vai uz operācijas galda), it kā ar savu ķermeni karājoties virs cietušā un izdarot spiedienu uz krūšu kaulu ne tikai ar roku piepūli, bet arī ar ķermeņa svaru. Piespiešanas spēkam jābūt pietiekamam, lai krūšu kauls tiktu virzīts mugurkaula virzienā par 4-6 cm.Masāžas tempam jābūt tādam, lai 1 minūtē nodrošinātu vismaz 60 sirdsdarbības kontrakcijas. Ja reanimāciju veic divas personas, masieris 5 reizes saspiež krūtis ar biežumu aptuveni 1 reizi 1 sekundē, pēc tam otrā palīdzība spēcīgi un ātri izelpo upuri no mutes mutē vai degunā. 12 šādi cikli tiek veikti 1 minūtē. Ja reanimāciju veic viena persona, tad noteiktais reanimācijas režīms kļūst neiespējams; reanimatologs ir spiests veikt netiešu sirds masāžu biežākā ritmā - apmēram 15 sirdsdarbības kontrakcijas 12 sekunžu laikā, pēc tam 3 sekunžu laikā tiek veikti 2 enerģiski gaisa triecieni plaušās; 1 minūšu laikā tiek veikti 4 šādi cikli, kā rezultātā - 60 sirdsdarbības kontrakcijas un 8 elpas. Netiešā sirds masāža var būt efektīva tikai tad, ja to pareizi apvieno ar mehānisko ventilāciju.

Krūškurvja kompresijas efektivitātes uzraudzība īstenošanas laikā. Lai to izdarītu, paceliet pacienta augšējo plakstiņu ar pirkstu un uzraugiet skolēna platumu. Ja 60-90 s laikā pēc sirds masāžas pulsācija miega artērijās nav jūtama, skolēns nesašaurinās un elpošanas kustības (pat minimālas) neparādās, ir jāanalizē, vai tiek stingri ievēroti sirds masāžas veikšanas noteikumi, lai izmantotu miokarda atonijas narkotiku likvidēšanu vai dotos (ievērojot nosacījumus) tiešai sirds masāžai.

Kad parādās krūšu kurvja kompresijas efektivitātes pazīmes, bet nav tendences atjaunot neatkarīgu sirds aktivitāti, ir jāpieņem kambaru fibrilācijas klātbūtne, kas tiek precizēta, izmantojot elektrokardiogrāfiju. Saskaņā ar fibrilācijas svārstību attēlu tiek noteikta sirds kambaru fibrilācijas stadija un tiek noteiktas norādes uz defibrilāciju, kam jābūt pēc iespējas agrāk, bet ne pāragri.

Krūškurvja saspiešanas noteikumu neievērošana var izraisīt tādas komplikācijas kā ribu lūzumi, pneimo- un hemotoraksa attīstība, aknu plīsumi utt.

Tur ir dažikrūšu kurvja saspiešanas atšķirības pieaugušajiem, bērniem un jaundzimušajiem ... Bērniem vecumā no 2 līdz 10 gadiem to var veikt ar vienu roku, jaundzimušajiem - ar diviem pirkstiem, bet biežāk (90 minūtē 1 minūtē kombinācijā ar 20 gaisa triecieniem plaušās 1 minūtē).

3. Reanimācijas slimība. Novērošanas un pacientu aprūpes organizēšana. Bioloģiskā nāve. Paziņojums par nāvi.

Reanimācijas pasākumu un pacienta efektivitātes gadījumā tiek atjaunota spontāna elpošana un sirdsdarbības kontrakcijas. Viņš ienāk periodāpostresusitācijas slimība.

Pēc atdzīvināšanas periods.

Pēc atdzīvināšanas periodā izšķir vairākus posmus:

1. Funkciju īslaicīgas stabilizācijas posms notiek 10-12 stundas pēc reanimācijas sākuma, un to raksturo apziņas izskats, elpošanas, asinsrites un metabolisma stabilizācija. Neatkarīgi no turpmākās prognozes pacienta stāvoklis uzlabojas.

2. Atkārtotas pasliktināšanās posms sākas pirmās dienas beigās, otrās dienas sākumā. Pacienta vispārējais stāvoklis pasliktinās, hipoksija palielinās elpošanas mazspējas dēļ, attīstās hiperkoagulācija, hipovolēmija plazmas zuduma dēļ ar paaugstinātu asinsvadu caurlaidību. Mikrotromboze un tauku embolija traucē iekšējo orgānu mikroperfūziju. Šajā posmā attīstās vairāki smagi sindromi, no kuriem veidojas "postresusitācijas slimība" un var rasties aizkavēta nāve.

3. Funkciju normalizācijas posms.

Bioloģiskā nāve. Paziņojums par nāvi.

Bioloģiskā nāve (vai patiesa nāve) ir neatgriezeniska fizioloģisko procesu pārtraukšana šūnās un audos. Neatgriezenisku pārtraukšanu parasti saprot kā "neatgriezenisku mūsdienu medicīnas tehnoloģiju ietvaros" procesu pārtraukšanu. Laika gaitā mainās medicīnas iespējas atdzīvināt mirušos pacientus, kā rezultātā nāves robeža tiek virzīta nākotnē. No zinātnieku viedokļa - krionikas un nanomedicīnas atbalstītāju viedokļa, lielāko daļu cilvēku, kas tagad mirst, nākotnē var atdzīvināt, ja viņu smadzeņu struktūra tiek saglabāta tagad.

TO agri bioloģiskās nāves pazīmes kadaverikas plankumi ar lokalizāciju slīpās ķermeņa vietās, tad irstingrība mortis pēc tam cadaveric relaksācija, cadaveric sadalīšanās ... Rigor mortis un cadaveric sadalīšanās parasti sākas sejas un augšējo ekstremitāšu muskuļos. Šo pazīmju laiks un ilgums ir atkarīgs no sākotnējā vides fona, temperatūras un mitruma, neatgriezenisku ķermeņa izmaiņu attīstības cēloņiem.

Subjekta bioloģiskā nāve nenozīmē tūlītēju audu un orgānu, kas veido viņa ķermeni, bioloģisko nāvi. Laiku līdz nāvei audos, kas veido cilvēka ķermeni, galvenokārt nosaka to spēja izdzīvot hipoksijas un anoksijas apstākļos. Dažādiem audiem un orgāniem šī spēja ir atšķirīga. Īsākais dzīves ilgums anoksijas laikā tiek novērots smadzeņu audos, precīzāk, smadzeņu garozā un subkortikālajās struktūrās. Stumbra sekcijām un muguras smadzenēm ir lielāka pretestība vai drīzāk izturība pret anoksiju. Citiem cilvēka ķermeņa audiem šī īpašība ir izteiktāka. Tātad, sirds saglabā savu dzīvotspēju 1,5-2 stundas pēc bioloģiskās nāves sākuma. Nieres, aknas un daži citi orgāni paliek dzīvotspējīgi līdz 3-4 stundām. Muskuļu audi, āda un daži citi audi var būt dzīvotspējīgi līdz pat 5-6 stundām pēc bioloģiskās nāves. Kaulu audi, kas ir visinertākie cilvēka ķermeņa audi, saglabā savu vitalitāti līdz pat vairākām dienām. Cilvēka ķermeņa orgānu un audu izdzīvošanas parādība ir saistīta ar to transplantācijas iespēju, un jo agrāk pēc bioloģiskās nāves iestāšanās orgāni tiek noņemti transplantācijai, jo tie ir dzīvotspējīgāki, jo lielāka ir iespējamība, ka to turpmākā veiksmīgā darbība citā organismā būs iespējama.

2. Apģērbs tiek noņemts no līķa, novietots uz speciāli izveidota gurnija aizmugurē ar izstieptiem ceļiem, plakstiņi ir aizvērti, apakšējais žoklis ir sasiets, pārklāts ar palagu un 2 stundas tiek nogādāts nodaļas sanitārajā telpā (līdz parādās cadaveric plankumi).

3. Tikai pēc tam medmāsa uz mirušā gūžas uzraksta uzvārdu, iniciāļus, slimības vēstures numuru un līķis tiek nogādāts morgā.

4. Lietas un vērtslietas pēc saņemšanas tiek nodotas mirušā radiniekiem vai draugiem saskaņā ar pacienta nāves brīdī sastādīto un vismaz 3 parakstiem apliecinātu inventāru (medmāsa, medmāsa, dežūrārsts).

5. Visus pakaišus no mirušā gultas nodod dezinfekcijai. Gultu, naktsgaldiņu noslauka ar 5% hloramīna B šķīdumu, gultas trauku iemērc 5% hloramīna B šķīdumā.

6. Dienas laikā nav pieņemts tikko uzņemtus pacientus novietot uz gultas, kur pacients nesen miris.

7. Par pacienta nāvi jāziņo slimnīcas uzņemšanas nodaļai, mirušā tuviniekiem un radinieku prombūtnes laikā, kā arī pēkšņas nāves gadījumā, kuras cēlonis nav pietiekami skaidrs, - policijas iecirknī.

Akūta elpošanas mazspēja- sindroms, kas balstīts uz ārējās elpošanas disfunkcijām, kas noved pie nepietiekama skābekļa padeves vai CO2 aiztures organismā. šo stāvokli raksturo arteriāla hipoksēmija vai hiperkapnija, vai abi.

Akūtu elpošanas traucējumu etiopatogenētiskajiem mehānismiem, kā arī sindroma izpausmei ir daudz pazīmju. Atšķirībā no hroniskas akūtas elpošanas mazspējas tas ir dekompensēts stāvoklis, kurā strauji progresē hipoksēmija, hiperkapnija un samazinās asins pH. Skābekļa un CO2 transportēšanas traucējumus papildina izmaiņas šūnu un orgānu funkcijās. Akūta elpošanas mazspēja ir viena no kritiskā stāvokļa izpausmēm, kurā pat ar savlaicīgu un pareizu ārstēšanu ir iespējams letāls iznākums.

Akūtas elpošanas mazspējas klīniskās formas

Etioloģija un patoģenēze

Akūta elpošanas mazspēja rodas, ja pārkāpumi regulēšanas mehānismu ķēdē, ieskaitot elpošanas centrālo regulēšanu un neiromuskulāro transmisiju, izraisot izmaiņas alveolārajā ventilācijā - viens no galvenajiem gāzu apmaiņas mehānismiem. Citi plaušu disfunkcijas faktori ir plaušu bojājumi (plaušu parenhīma, kapilāri un alveoli), kam pievienoti ievērojami gāzes apmaiņas traucējumi. Tam jāpiebilst, ka "elpošanas mehānika", tas ir, plaušu kā gaisa sūkņa darbs, var būt traucēta, piemēram, krūškurvja traumas vai deformācijas, pneimonijas un hidrotoraksa rezultātā., Augsta diafragmas stāvoklis, elpošanas muskuļu vājums un (vai) elpceļu obstrukcija. Plaušas ir “mērķa” orgāns, kas reaģē uz visām vielmaiņas izmaiņām. Kritiskie mediatori iziet caur filtru, nodarot kaitējumu plaušu audu ultrastruktūrai. Vienā vai otrā pakāpē plaušu disfunkcija vienmēr notiek ar smagām ietekmēm - traumu, šoku vai sepsi. Tādējādi akūtas elpošanas mazspējas etioloģiskie faktori ir ārkārtīgi plaši un dažādi.

Intensīvās terapijas praksē izšķir divus akūtas elpošanas mazspējas veidus: ventilācija (hiperkapnis) un parenhimāls (hipoksēmisks).

Ventilācijas elpošanas mazspējakas izpaužas kā alveolu ventilācijas samazināšanās. Šo elpošanas mazspējas formu papildina CO2 satura palielināšanās asinīs, elpošanas acidoze un artēriju hipoksēmija.

Ventilācijas elpošanas mazspējas cēloņi:

 Elpošanas centra apspiešana ar narkotiskām, nomierinošām zālēm, barbiturātiem vai saistībā ar slimībām un (vai) traumatisku smadzeņu traumu (sirdslēkme, smadzeņu tūska, paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu anoksijas sekas, dažādu etioloģiju koma);

 Pārkāpumi nervu impulsu vadīšanā elpošanas muskuļos (mugurkaula smadzeņu traumatiskas traumas, infekcijas, piemēram, poliomielīta, perifērā neirīta vai neiromuskulārās blokādes dēļ, ko izraisa muskuļu relaksanti, miastenija un citi faktori);

 Elpošanas muskuļu vājums vai disfunkcija, diafragmas “nogurums” ir biežs akūtas elpošanas mazspējas cēlonis pacientiem intensīvās terapijas nodaļās.

 Elpošanas akta pārkāpumu var novērot ar krūškurvja traumu vai deformāciju, pneimotoraksu, pleiras izsvīdumu, diafragmas ekskursijas trūkumu.

Ventilācijas elpošanas mazspēja bieži rodas tūlīt pēcoperācijas periodā. Faktori, kas veicina ventilācijas mazspēju, ir aptaukošanās, vecums, smēķēšana, kaheksija un kifosholioze. Palielinātu CO2 veidošanos audos, kas novērota hipertermijas, hipermetabolisma laikā, galvenokārt ar ogļhidrātu enerģijas piegādi, ne vienmēr kompensē palielināts plaušu ventilācijas apjoms.

Parenhīmas elpošanas mazspēju raksturo arteriālas hipoksēmijas attīstība samazināta, normāla vai paaugstināta CO2 līmeņa asinīs fona apstākļos. Tas attīstās plaušu audu bojājumu, plaušu tūskas, smagas pneimonijas, skābes aspirācijas sindroma un daudzu citu iemeslu dēļ un izraisa smagu hipoksēmiju. Šīs akūtas elpošanas mazspējas formas galvenās patoģenētiskās saites ir plaušu šunts (asins izplūde no labās uz kreiso pusi), ventilācijas un asins plūsmas neatbilstība, difūzijas procesu pārkāpums.

Parenhīmas elpošanas cēloņinepietiekamība:

 Trauma, sepse, sistēmiska iekaisuma reakcija (atbrīvoti iekaisuma mediatori: audzēja nekrozes faktors, iekaisumu veicinoši citokīni, tromboksāns, NO, arahidonskābes metabolīti, skābekļa transporta traucējumi, ja plaušu funkcionālās vienības bojājas skābekļa radikāļiem, kas iet caur plaušu filtru;

 vairāku orgānu mazspējas sindroms (šajos gadījumos parasti rodas plaušu bojājumi);

 elpošanas distresa sindroms pieaugušajiem;

 Smagas pneimonijas formas;

 sasitušas plaušas;

 atelektāze;

 plaušu tūska (ko izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu kapilāros vai kapilāru sienu caurlaidība);

 Smaga bronhiālās astmas forma;

 plaušu embolija;

 Masīva bronhopulmonārā aspirācija.

Divu veidu akūtas elpošanas mazspējas piešķiršana zināmā mērā ir patvaļīga. Bieži vien viena forma pārveidojas par citu. Iespējama arī abu formu kombinācija.

Klīniskā ainaakūtu elpošanas mazspēju pacienta ārējās izmeklēšanas laikā var izdzēst un tās var pat nebūt, taču tai var būt arī izteikti izteikts raksturs.

Ventilācijas elpošanas mazspēja uz komas fona, ko izraisa opiātu, nomierinošu zāļu, anestēzijas darbība, pavada nelielas pazīmes (mioze, sekla elpošana). Pco2 palielināšanās izraisa elpošanas centra stimulēšanu, kā rezultātā, visticamāk, palielināsies visi ārējās elpošanas parametri. Tomēr tas nenotiek, pakļaujoties narkotikām. Ja šajos apstākļos tiek veikta aktīva oksigenēšana, var novērot turpmāku plaušu ventilācijas apjoma, pat apnojas, samazināšanos. Attīstoties ventilācijas elpošanas mazspējai pacientam ar sākotnēji skaidru apziņu, paaugstinās asinsspiediens (bieži līdz 200 mm Hg un vairāk), parādās smadzeņu simptomi. Ļoti raksturīgi hiperkapnijas simptomi ir ievērojama svīšana, bronhu hipersekrēcija un letarģija. Ja jūs palīdzat pacientam iztīrīt kaklu un novērst bronhu obstrukciju, tad letarģija pazūd. Hiperkapniju raksturo arī oligurija, kas vienmēr tiek novērota ar izteiktu elpošanas acidozi.

Stāvokļa dekompensācija notiek brīdī, kad augsts Рco2 līmenis asinīs pārstāj stimulēt elpošanas centru. Dekompensācijas pazīmes tālejošos gadījumos ir strauja plaušu minūtes ventilācijas samazināšanās, asinsrites traucējumi un komas attīstība, kas ar progresējošu hiperkapniju ir CO2 anestēzija. Šajā gadījumā РСО2 sasniedz 100 mm Hg, bet koma var rasties agrāk - hipoksēmijas dēļ. Šajā posmā ir nepieciešams veikt plaušu mākslīgu ventilāciju ar augstu FiO2. Šoka attīstība uz komas fona nozīmē strauju smadzeņu, iekšējo organismu un audu šūnu struktūru bojājumu sākšanos.

Parenhīmas elpošanas mazspēju bieži nepapildina elpošanas mazspējas simptomi, izņemot izmaiņas arteriālo asiņu analīzē, kas norāda uz Po2 samazināšanos. to raksturo pakāpeniska vai strauji progresējoša gaita, klīnisko simptomu izpausmes trūkums un nāves iespēja īsā laikā. Pirmkārt, attīstās tahikardija ar mērenu arteriālu hipertensiju, ir iespējamas nespecifiskas neiroloģiskas izpausmes: domāšanas nepietiekamība, apziņas un runas sajaukšana, letarģija utt. Cianoze ir samērā subjektīvs faktors, kas novērojams tikai akūtas elpošanas mazspējas vēlīnā stadijā. Un kas atbilst ievērojamam piesātinājuma un skābekļa spriedzes samazinājumam artēriju asinīs (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Progresējošas elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes:

 elpošanas traucējumi (elpas trūkums, pakāpeniska elpošanas un minūtes elpošanas tilpuma samazināšanās, oligopneja, neizteikta cianoze);

 neiroloģisko simptomu palielināšanās (vienaldzība, agresivitāte, uzbudinājums, letarģija, koma);

 Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (tahikardija, pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās ar hiperkapniju, sirds un asinsvadu sistēmas dekompensācija un sirds apstāšanās).

Akūtas elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes:

 akūti elpošanas traucējumi (oligoproe, tahipnea, bradypnea, apnoja, patoloģiski ritmi);

 Progresējoša elpošanas hipoksēmija (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresējoša hiperkapnija (Рco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Visas šīs pazīmes ne vienmēr tiek atklātas. Vismaz divu no tiem klātbūtne ļauj diagnosticēt.

Akūta sirds mazspējair pēkšņa sirds kambaru muskuļu mazspēja. Šo stāvokli var saasināt disonanse starp vienas darba samazināšanos un citas sirds daļas normālu darbību. Pēkšņi attīstās sirds vājums var būt letāls.

Akūtu sirds anomāliju cēloņi ir miokarda infarkts, difūzais miokardīts, pārmērīga fiziskā slodze, starplaikīga infekcija, kā arī citi patoloģiski apstākļi, kuros tiek novērota hiperkateholaminēmija, intracelulārā šķidruma jonu sastāva pārkāpums, vadītspējas traucējumi, īpaši atrieventrikulārajā sistēmā (Morgagni - Edems - Stokes uzbrukumi ), traucēta uzbudināmība (paroksizmālas tahikardijas uzbrukumi, paroksizmāla priekškambaru plandīšanās un priekškambaru mirdzēšana un sirds kambaru fibrilācija, kas izraisa asistoliju).

Akūtas sirds mazspējas simptomi

Akūtas sirds mazspējas klīniskā aina, ko papildina minūtes skaļuma kritums, strauja artēriju sistēmas asins piegādes samazināšanās, ir ļoti līdzīga akūtas asinsvadu asinsrites mazspējas attēlam, tāpēc to dažreiz sauc par akūtu sirds sabrukumu vai kardiogēnu šoku. Pacientiem ir ārkārtējs vājums, stāvoklis tuvu ģībonim), bālums, cianoze, aukstas ekstremitātes, ļoti zems pulsa piepildījums. Akūta sirds vājuma atpazīšana galvenokārt balstās uz izmaiņu noteikšanu sirdī (sirds robežu paplašināšanās, aritmija, prodiastoliskais galopa ritms). Šajā gadījumā tiek novērots elpas trūkums, dzemdes kakla vēnu pietūkums, sastrēguma sēkšana plaušās, cianoze. Strauja pulsa palēnināšanās (mazāk nekā 40 minūtē) vai pulsa palielināšanās (vairāk nekā 160 minūtē) vairāk raksturīga sirds vājumam nekā asinsvadam.Asinsspiediens ir samazināts. Pastāv orgānu išēmijas simptomi ar vēnu pārpilnības simptomiem, jo \u200b\u200bdisproporcija starp cirkulējošo asiņu kopējo masu un tā faktisko tilpumu ir liela.

Akūts sindroms labā kambara mazspējatas visredzamāk izpaužas gadījumos, kad tiek bloķēta plaušu artērijas stumbrs vai tā lielais zars asins recekļa novirzīšanās dēļ no kāju, iegurņa, retāk no labā kambara vai ātrija. Pacientam pēkšņi rodas elpas trūkums, cianoze, sviedri, savelkuma vai sāpju sajūta sirds rajonā, pulss kļūst ļoti mazs un bieži, un asinsspiediens pazeminās. Drīz, ja pacients paliek dzīvs, palielinās venozais spiediens, dzemdes kakla vēnas uzbriest un pēc tam palielinās aknas, tiek dzirdams II tonusa akcents uz plaušu artēriju un galopa ritms. Radiogrāfiski noteikta labā kambara palielināšanās, plaušu artērijas konusa paplašināšanās. Pēc 1-2 dienām var parādīties pneimonijas sirdslēkmes pazīmes.

Akūtu labā kambara mazspēju var novērot pacientiem ar akūtu aizmugurējās sienas miokarda infarktu ar vienlaicīgu pneimosklerozi un plaušu emfizēmu. Viņiem kopā ar miokarda infarkta klīniku attīstās cianoze, stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā un pēkšņa aknu palielināšanās. Dažreiz pacienti tiek uzņemti ķirurģiskajā nodaļā ar akūta vēdera un akūta holecistīta diagnozi, jo aknu kapsulas izstiepšanās dēļ rodas stipras sāpes labajā hipohondrijā.

Asi kreisā kambara mazspējaklīniski izpaužas kā sirds astma un plaušu tūska.

Sirds astma ir gaidāms astmas lēkme.

Jāpatur prātā, ka akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskā aina veidojas arī kreisā atrioventrikulārās atveres mehāniskas slēgšanas gadījumos ar kustīgu trombu mitrālā stenozē. Raksturo arteriālā impulsa izzušana kopā ar taustāmu spēcīgu sirdsdarbību, akūtu sāpju parādīšanās sirds rajonā, elpas trūkums, palielināta cianoze ar sekojošu samaņas zudumu un refleksu sabrukuma attīstība vairumā gadījumu. Ilgstoša atrioventrikulārās atveres aizvēršana ar trombu parasti noved pie pacientu nāves.

Līdzīgi ar mitrālā stenozi bieži tiek novērots kreisā ātrija akūtas funkcionālas mazspējas sindroms. Tas notiek, ja defektu kompensē palielināts kreisā ātrija darbs ar labā kambara saglabāto saraušanās funkciju. Ar pārmērīgu fizisko piepūli var rasties pēkšņa asiņu stagnācija plaušu traukos un var rasties sirds astmas lēkme, kas var pārvērsties par akūtu plaušu tūsku. Dažreiz šādi uzbrukumi tiek atkārtoti bieži, parādās pēkšņi un tikpat pēkšņi izzūd, kas apstiprina priekškambaru refleksu ietekmes lielo nozīmi uz plaušu traukiem.

Līdz šim visi sirds astmas attīstības mehānismi nav atšifrēti. Ir iegūti pārliecinoši dati par centrālās un autonomās nervu sistēmas lomu šo uzbrukumu gadījumā. Liela ietekme ir arī hormonālajiem faktoriem.

Ir zināms, ka sirds astmas un plaušu tūskas uzbrukumi var rasties, ja sirds zonde sirds kateterizācijas laikā kairina plaušu artērijas receptorus.

Ar fizisku piepūli, satraukumu, drudzi, grūtniecību utt. Organismā ir palielināts skābekļa pieprasījums, palielināta sirds aktivitāte un palielināts minūtes tilpums, kas pacientiem ar jau esošiem sirds bojājumiem var izraisīt pēkšņu kreisās sirds vājuma parādīšanos. Dekompensētā atšķirība asins izmešanā no labās un kreisās sirds noved pie mazā apļa, asinsrites pārplūdes. Hemodinamisko traucējumu izraisītie patoloģiskie refleksi noved pie tā, ka glikokortikoīdu ražošana samazinās, bet mineralokortikoīdi - palielinās. Tas savukārt palīdz palielināt asinsvadu caurlaidību, izraisa nātrija un ūdens aizturi organismā, kas vēl vairāk pasliktina hemodinamiskos parametrus.

Jāņem vērā vēl viens faktors, kam var būt liela loma šo komplikāciju attīstībā - tas ir limfas cirkulācijas pārkāpums plaušu audos, anastomozes paplašināšanās starp lielā un mazā apļa vēnām.

Ilgstoša kapilārā spiediena palielināšanās plaušās virs 30 mm Hg. Art. izraisa šķidruma no kapilāriem noplūdi alveolās un var izraisīt plaušu tūsku. Tajā pašā laikā, kā parādīts eksperimentā, īslaicīgs kapilārā spiediena pieaugums plaušās, sasniedzot 50 mm Hg. Art. un ne vienmēr noved pie plaušu tūskas. Tas norāda, ka kapilārais spiediens nav vienīgais faktors, kas ietekmē plaušu tūskas attīstību. Nozīmīga loma plaušu tūskas attīstībā ir alveolāru un kapilāru sienu caurlaidība un prekapilārā spiediena pakāpe. Alveolu sienas sabiezēšana un fibroze var novērst plaušu tūskas attīstību ar augstu kapilāru spiedienu. Palielinoties kapilāru caurlaidībai (anoksēmija, infekcijas, anafilaktiskais šoks utt.), Plaušu tūska var attīstīties pat tad, ja kapilāru spiediens ir ievērojami zemāks par 30 mm Hg. Art. Plaušu tūska rodas pacientiem ar nelielu atšķirību starp spiedienu plaušu artērijā un plaušu kapilāros un zemu plaušu arteriolu rezistenci. Kad spiediena gradients starp plaušu artēriju un plaušu kapilāriem ir augsts, rodas augsta plaušu arteriolu rezistence, kas rada aizsargbarjeru, kas aizsargā plaušu kapilārus no pārpildīšanas ar asinīm, strauju spiediena pieaugumu tajos un līdz ar to arī no sirds astmas vai plaušu tūskas rašanās. ... Pacientiem ar izteiktu kreisās vēnas atveres sašaurināšanos tika konstatēta muskuļu šķiedru attīstība plaušu arteriolās, šķiedru audu izplatīšanās trauku intimā, plaušu kapilāru sabiezēšana, šķiedru pamatnes hipertrofija ar daļēju plaušu audu elastības zudumu. Šajā sakarā plaušu kapilāri attālinās no alveolārās membrānas, pašas alveolu membrānas sabiezē. Šī pārstrukturēšana sākas, kad spiediens plaušu artērijā palielinās līdz 50 mm Hg. Art. un augstāka, un tas ir visizteiktākais plaušu traukos ar plaušu arteriālā spiediena palielināšanos līdz 90 mm Hg. Art. un augstāk.

Šīs izmaiņas samazina asinsvadu un alveolu membrānu caurlaidību. Tomēr šīs morfoloģiskās izmaiņas pacientiem ar mitrālā stenozi neizslēdz iespēju attīstīt astmas lēkmes vai plaušu tūsku. Ar šīm izmaiņām ir iespējama arī kapilāru ekstravazācija, bet pie augstāka “kritiskā” plaušu kapilāru spiediena līmeņa, kas nepieciešams kapilāru ekstravazācijas gadījumam un audu šķidruma pārejai caur izmainītām alveolu membrānām.

Sirds astmas un plaušu tūskas klīnikasākumā raksturīgs ar smagu nosmakšanu un smagu cianozi. Plaušās tiek noteikts liels daudzums izkaisītu sausu un mitru sēkšanu. Parādās burbuļojoša elpošana, klepus, izdalot putojošo krēpu (bieži iekrāso ar asinīm). Asinsspiediens bieži samazinās.

Akūta nieru mazspēja (ARF)ir pēkšņa, potenciāli atgriezeniska, ievērojama visu nieru (sekrēcijas, ekskrēcijas un filtrācijas) funkciju samazināšanās vai pilnīga pārtraukšana. Katram otrajam pacientam ar akūtu nieru mazspēju nepieciešama hemodialīze. Pašlaik ir tendence, ka akūta nieru mazspēja tiek atklāta kā viena no vairāku orgānu mazspējas sindroma izpausmēm.

CĒLOŅI

Visus iemeslus, kas izraisa ARF attīstību, var nosacīti iedalīt trīs lielās grupās:

1. Extrarenal (extrarenal) cēloņi- izraisīt BCC samazināšanos un strauju nieru asinsrites samazināšanos, kas var izraisīt neatgriezenisku nieru audu šūnu nāvi. Ārkārtas akūtas nieru mazspējas cēloņi ir: smaga plaša operācija, īpaši novājinātiem vai gados vecākiem pacientiem; traumas, ko papildina sāpju šoks un hipovolēmija; sepse; masveida asins pārliešana; plaši apdegumi; nepielūdzama vemšana; nekontrolēta diurētisko līdzekļu uzņemšana; sirds tamponāde.

2. Nieru (nieru) cēloņi- iekļauj nieru audu išēmiskus un toksiskus bojājumus, akūtu nieru parenhīmas iekaisumu vai nieru asinsvadu bojājumus, kas izraisa nieru audu nekrozi. Nieru akūtas nieru mazspējas cēloņi ir: akūts glomerulonefrīts; akūta cauruļveida nekroze; reimatiski nieru bojājumi; asins slimības; saindēšanās ar dzīvsudraba, vara, kadmija, indīgo sēņu, organisko mēslojumu sāļiem; ļaundabīga arteriāla hipertensija; vilkēdes nefrīts; nekontrolēta zāļu uzņemšana no sulfonamīdu grupas, pretaudzēju līdzekļi, aminoglikozīdi, NPL.

3. Subrenal (postrenal) cēloņi- saistīts ar urīna aizplūšanas pārkāpumu, kas izraisa urīna uzkrāšanos kausiņa-iegurņa sistēmā, nieru audu šūnu tūsku un nekrozi. Nieru akūtas nieru mazspējas cēloņi ir: urīnizvadkanālu divpusēja obstrukcija ar akmeņiem, asins receklis; uretrīts un periuretrīts; urīnceļu, prostatas, urīnpūšļa audzēji; ilgstoša urīnizvadkanālu saspiešana traumas gadījumā, ķirurģiskas iejaukšanās vēdera orgānos.

KLASIFIKĀCIJA

Atkarībā no attīstības cēloņiem tiek izolēti attiecīgi prerenāla, nieru un postrenāla ARF.

SIMPTOMI

Ar akūtu nieru mazspēju ir asas visu nieru funkciju pārkāpumi. Nieru spēju zaudēt elektrolītu līdzsvaru asinīs zudumu papildina kalcija un kālija un hlora jonu koncentrācijas palielināšanās, kā arī olbaltumvielu metabolisma produktu uzkrāšanās un urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs. Nieru sekrēcijas funkcijas pārkāpums izraisa anēmijas un trombocitopēnijas attīstību. Nieru ekskrēcijas funkcijas traucējumu rezultātā attīstās viens no galvenajiem akūtas nieru mazspējas simptomiem - oligūrija (samazināta urīna izdalīšanās) līdz anūrijai (pilnīga urīna neesamība). Pacientu ar akūtu nieru mazspēju stāvoklis parasti ir mērens vai smags, apziņas traucējumi (letarģija vai pārmērīgs uztraukums), ekstremitāšu tūska, sirds ritma traucējumi, slikta dūša un vemšana, kā arī palielinās aknu lielums.

ARF klīniskā gaita ir sadalīta vairākos posmos, secīgi aizstājot viens otru.

1. Sākotnējā akūtas nieru mazspējas stadijā, kuras ilgums parasti ir vairākas stundas, retāk vairākas dienas, attīstās asinsrites sabrukums, ko papildina smaga nieru audu išēmija. Pacienta stāvoklis var būt atšķirīgs, to nosaka galvenais ARF attīstības cēlonis.

2. Oligoanūrijas stadijā strauji samazinās urīna tilpums (ne vairāk kā 0,5 litri urīna dienā) vai pilnīga urinēšanas neesamība. Šis posms parasti attīstās trīs dienu laikā no akūtas nieru mazspējas sākuma, bet var ilgt līdz 5-10 dienām. Turklāt, jo vēlāk attīstījās ARF un jo ilgāk tas notika, jo sliktāka bija slimības prognoze un jo lielāka bija nāves iespējamība. Ar ilgstošu oligoanūriju pacients kļūst letarģisks un kavēts, un viņš var nonākt komā. Sakarā ar izteiktu imunitātes nomākšanu sekundārās infekcijas risks palielinās līdz ar pneimonijas, stomatīta, parotīta utt.

3. Diurētiskā stadijā pakāpeniski palielinās urīna daudzums, sasniedzot apmēram 5 litrus urīna dienā. Diurētiskās stadijas ilgums parasti ir 10-14 dienas, kuru laikā notiek pakāpeniska nieru mazspējas simptomu regresija, asins elektrolītu līdzsvara atjaunošana.

4. Atveseļošanās stadijā notiek visu nieru funkciju turpmāka atjaunošana. Lai pilnībā atjaunotu nieru darbību, var būt nepieciešami 6 mēneši līdz gads.

Akūta aknu mazspējaattīstās masīvas hepatocītu nekrozes rezultātā, kas izraisa strauju aknu funkcijas pasliktināšanos pacientiem bez iepriekšējas aknu slimības. Galvenais ARF simptoms ir aknu encefalopātija (HE), kas izšķiroši ietekmē ARF gaitu un slimības prognozi.

Par ARF var runāt, ja encefalopātija attīstās 8 nedēļu laikā pēc akūtas aknu šūnu mazspējas pirmo simptomu rašanās. Ja PE attīstās 8 līdz 24 nedēļu laikā pēc pirmo aknu bojājumu simptomu rašanās, tad mums vajadzētu runāt par subakūtu aknu mazspēju. Turklāt ieteicams izdalīt hiperakūtu aknu mazspēju, kas attīstās 7 dienu laikā pēc dzelti parādīšanās. Mirstība akūtas nieru mazspējas gadījumā, pēc dažādu autoru domām, ir no 50 līdz 90%.

Galvenie etioloģiskie faktori akūtas nieru mazspējas attīstībā ir:

1. Vīrusu hepatīts.

2. Saindēšanās ar narkotikām (paracetamols).

3. Saindēšanās ar hepatotoksiskām indēm (sēnēm, alkohola aizstājējiem utt.).

4. Vilsona-Konovalova slimība.

5. Akūta tauku deģenerācija grūtniecēm.

Galvenie ARF simptomi un komplikācijas

Aknu encefalopātija ir potenciāli atgriezenisku neiropsihiatrisku traucējumu komplekss, kas rodas akūtas vai hroniskas aknu mazspējas un / vai portosistēmas asiņu manevru rezultātā.

Pēc vairuma pētnieku domām, PE attīstās endogēno neirotoksīnu iekļūšanas caur asins-smadzeņu barjeru (BBB) \u200b\u200brezultātā un to ietekmes uz astroglijām aknu šūnu mazspējas rezultātā. Turklāt aminoskābju nelīdzsvarotība, kas rodas aknu mazspējas gadījumā, ietekmē HE attīstību. Tā rezultātā mainās BBB caurlaidība, jonu kanālu aktivitāte, tiek traucēta neirotransmisija un neironu nodrošināšana ar augstas enerģijas savienojumiem. Šīs izmaiņas ir PE klīnisko izpausmju pamatā.

Hiperamonēmija aknu slimību gadījumā ir saistīta ar urīnvielas un glutamīna sintēzes samazināšanos tajā, kā arī ar portosistēmisko asiņu manevru. Amonjaks nejonizētā formā (1-3% no kopējā amonjaka daudzuma asinīs) viegli iekļūst BBB, stimulējot aromātisko aminoskābju transportu uz smadzenēm, kā rezultātā tiek pastiprināta viltus neirotransmiteru un serotonīna sintēze.

Pēc dažu autoru domām, ne tikai amonjaka neirotoksīni, kas iesaistīti PE patoģenēzē, ir merkaptāni, īsas un vidējas ķēdes taukskābes un fenoli, kas zarnu baktēriju ietekmē veidojas no attiecīgajiem substrātiem. Viņu darbības mehānismi ir līdzīgi un saistīti ar neironu Na +, K + -ATPāzes inhibīciju un aromātisko aminoskābju transporta palielināšanos smadzenēs. Īsas un vidējas ķēdes taukskābes turklāt kavē urīnvielas sintēzi aknās, kas veicina hiperamonēmiju.

Visbeidzot, ir norādes par lomu zarnu izcelsmes inhibējošā neirotransmitera g-aminosviestskābes (GABA) PE patoģenēzē, kuras pārmērīga piegāde smadzenēm astroglijas tūskas apstākļos izraisa arī PE raksturīgo neiropsihiatrisko traucējumu pieaugumu.

Ir svarīgi atzīmēt, ka nav noteikta skaidra saistība starp katra uzskaitītā metabolīta koncentrāciju, kas iesaistīta PE patoģenēzē, un encefalopātijas smagumu. Tādējādi PE, šķiet, ir sarežģīta efekta un vairāku faktoru savstarpējas pastiprināšanas rezultāts: endogēnie neirotoksīni, starp kuriem amonjaks ir vadošā nozīme, aminoskābju nelīdzsvarotība un izmaiņas neirotransmiteru un to receptoru funkcionālajā aktivitātē.

Encefalopātijas attīstībā pacientiem ar akūtu nieru mazspēju dominē parenhīmas aknu mazspējas faktori, kuru iznākums bieži ir endogēna aknu koma. Provocējošie faktori šajā gadījumā ir palielināts olbaltumvielu sadalījums uzturā vai kad asins olbaltumvielas nokļūst ar asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, neracionāla zāļu lietošana, alkohola pārmērība, ķirurģiskas iejaukšanās, vienlaicīga infekcija utt. Encefalopātija pacientiem ar aknu cirozi var būt epizodiska ar spontānu izzušanu vai periodiski, ilgst daudzus mēnešus vai pat gadus. Saskaņā ar Starptautiskās aknu slimību izpētes asociācijas (Braitona, Lielbritānija, 1992) kritērijiem un aknu un žults ceļu slimību nomenklatūras, diagnostisko pazīmju un prognozes standartizāciju (C. Leevy et al., 1994) latentā un klīniski izteiktā (4 posmi) PE ...

1. Bieži simptomi akūtas nieru mazspējas gadījumā: slikta dūša, vemšana, anoreksija, hipertermija, savārgums un progresējošs nogurums.

2. Dzelte ir aknu mazspējas pakāpes spogulis. Bilirubīna līmenis var palielināties līdz 900 μmol / L.

3. "Aknu smaka" no mutes (puves gaļas smarža).

4. Flopping trīce. Nosaka apzināti pacienti. Turklāt to var reģistrēt ar urēmiju, elpošanas mazspēju, zemu kālija līmeni asins plazmā, kā arī intoksikāciju ar vairākām zālēm.

5. Ascīts un tūska (saistīta ar albumīna līmeņa pazemināšanos asinīs).

6. Koagulācijas faktoru deficīts sakarā ar to ražošanas samazināšanos aknās. Samazinās arī trombocītu skaits. Tā rezultātā bieži attīstās kuņģa-zarnu trakta asiņošana un diapedētiska asiņošana no nazofarneks, retroperitoneālās telpas un injekcijas vietām.

7. Vielmaiņas traucējumi. Parasti hipoglikēmija attīstās glikoneoģenēzes un insulīna līmeņa paaugstināšanās rezultātā.

8. Sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas:

hiperdinamiskā cirkulācija (kas atgādina septisko šoku) - paaugstināts sirds indekss, zema perifēra pretestība, arteriāla hipotensija;

hipovolēmija;

sirds palielināšanās;

plaušu tūska;

aritmijas (priekškambaru mirdzēšana un sirds kambaru ekstrasistoles);

akūtas aknu mazspējas terminālajā fāzē attīstās perikardīts, miokardīts un bradikardija.

9. Sepsis. Septisko stāvokli pastiprina imunoloģiskās disfunkcijas parādības. Visizplatītākie patogēni ir Staphylococcus aureus / Streptococci, zarnu flora.

10. Nieru mazspēja (hepatorenāla sindroms). Lielākajai daļai pacientu ar akūtu nieru mazspēju ir nieru mazspēja, kas izpaužas kā oligurija, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs. Saindēšanās ar acetaminaphēnu gadījumā zāļu tiešās toksiskās iedarbības rezultātā attīstās arī nieru mazspēja. Cauruļveida bojājumi var attīstīties hipotensijas un hipovolēmijas rezultātā. Aknu sintēzes samazināšanās dēļ urīnvielas līmenis asinīs AKI parasti ir zems.

Akūtas (fulminantas) aknu mazspējas diferenciāldiagnoze jāveic ar baktēriju meningītu, smadzeņu abscesu, encefalītu.

"

Vispārēji traucējumi akūtu vēdera orgānu ķirurģisko slimību gadījumā galvenokārt ir intoksikācijas dēļ.

Endogēna intoksikācija - (lat. in в, iekšā + grieķu. toksikona inde) - dzīves traucējumi, ko izraisa toksiskas vielas, kas veidojas pašā ķermenī.

Endotoksikoze (endotoksikozes; grieķu valodas endō iekšpusē + toksikona inde + -ōsis) - dažādu slimību komplikācijas, kas saistītas ar homeostāzes traucējumiem endogēno toksisko vielu uzkrāšanās dēļ organismā ar izteiktu bioloģisko aktivitāti. Klīniskajā praksē endotoksikozi parasti uzskata par endogēnas intoksikācijas sindromu, kas rodas akūtas vai hroniskas ķermeņa dabiskās detoksikācijas sistēmas funkcijas nepietiekamības gadījumā (nespēja efektīvi noņemt vielmaiņas produktus). Atšķirībā no intoksikācijas endotoksikoze ir jau izveidojies saindēšanās stāvoklis ar endogēna rakstura vielām, un termins "intoksikācija" attiecas uz visu ķermeņa intensīvas pašsaindēšanās patoloģisko procesu.

Lai apzīmētu endotoksēmijas likvidēšanas procesus, tiek lietoti termini "detoksikācija" un "detoksikācija". Pēdējais termins biežāk tiek izmantots, lai raksturotu terapeitiskās metodes ķermeņa attīrīšanas dabisko procesu uzlabošanai.

Endotoksikozes klīniskās pazīmes ir zināmi jau ilgu laiku. Gandrīz visās slimībās, īpaši infekciozās, bērniem un pieaugušajiem rodas simptomi, kas raksturīgi "endogēnai intoksikācijai": vājums, apdullums, slikta dūša un vemšana, apetītes zudums un svara zudums, svīšana, ādas bālums, tahikardija, hipotensija utt. Šīs raksturīgākās zīmes parasti iedala grupās. Neiropātijas (encefalopātijas) parādības, kuru pamatā ir nervu sistēmas disfunkcijas (neirotoksikoze), bieži ir pirmie intoksikācijas attīstības prodromālie simptomi, jo visvairāk diferencētās smadzeņu nervu šūnas ir īpaši jutīgas pret vielmaiņas traucējumiem un hipoksiju. Bērniem nervu sistēmas disfunkcijas ir visnopietnākās, attīstoties psihomotoriskajam uzbudinājumam, krampjiem ar soporu vai pat komu. Infekcijas slimībās parasti drudžains stāvoklis ar intoksikācijas psihozes pazīmēm. Kardiovasopātijas izpausmes var būt vieglas asthenovegetatīvās slimības un izteikti hipodinamiskā tipa asinsrites traucējumi (sirds insulta tilpuma samazināšanās, kopējā perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās, sirds ritma un vadītspējas traucējumi), ko parasti pavada elpošanas mazspēja (elpas trūkums, gļotādu cianoze, metaboliskā acidoze). Hepato un nefropātija visbiežāk izpaužas ar proteīnūriju, oligūriju, azotēmiju, dažreiz palielinās aknas un dzelte.

Laboratorijas diagnostika. Lai novērtētu toksēmijas smagumu un kontrolētu tās attīstības dinamiku, ir ierosināti diezgan daudzi laboratorijas testi. Viens no pirmajiem izmanto neatņemamus asins plazmas (limfas) toksicitātes rādītājus - leikocītu intoksikācijas indeksu un neitrofilu nobīdes indeksu.

Ar endotoksikozi saistīto homeostāzes traucējumu smaguma laboratoriskai novērtēšanai tiek izmantotas tradicionālas metodes, kas raksturo skartā orgāna galvenās funkcijas (piemēram, nefropātijā tiek pārbaudīts urīna sastāvs, kreatinīna, urīnvielas koncentrācija plazmā uc; hepatopātijā tiek veikts asins tests bilirubīnam, transamināzēm, olbaltumvielām, holesterīnam). utt.) vai noteiktu ķermeņa sistēmu, kas parasti cieš no endotoksikozes. Tas galvenokārt ir skābes bāzes stāvoklis, osmolaritāte, reoloģiskie dati (relatīvā viskozitāte, eritrocītu un trombocītu agregācija) un imunoloģiskie pamatparametri (T- un B-limfocītu līmenis, G, A, M klases imūnglobulīni utt.).

Daži laboratorijas bioķīmiskie pētījumi ir specifiski šāda veida bojājumiem, kas izraisa endotoksikozi, piemēram, mioglobīna noteikšana asinīs un urīnā traumas laikā, enzīmu aktivitāte - pankreatīta gadījumā, bakterēmija - sepsi.

1) etioloģisks, kura mērķis ir paātrināt toksisko vielu izvadīšanu no organisma, izmantojot dabiskās detoksikācijas uzlabošanas metodes un "mākslīgās detoksikācijas" metodes;

2) patoģenētisks, saistīts ar nepieciešamību samazināt katabolisko procesu intensitāti un proteolītisko enzīmu aktivitāti, palielināt ķermeņa imunoloģisko aizsardzību;

3) simptomātiska, ar uzdevumu saglabāt sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas darbību.

Turklāt vienlaikus tiek izmantots viss pamata slimības ārstēšanas arsenāls, kas izraisīja endotoksikozes attīstību. Visbiežāk tā ir antibakteriāla ārstēšana, specifiska farmakoterapija, ķirurģiska palīdzība utt.

Detoksikācijas nolūkos visplašāk tiek izmantota intravenoza infūzijas terapija (glikozes, elektrolītu, hemodēzes šķīdumi), bieži vien kopā ar piespiedu diurēzes metodi, izmantojot osmotiskos diurētiskos līdzekļus (urīnviela, mannīts 1-1,5 devā). g / kg) hipertonisku šķīdumu (15-20%) vai salurētisku līdzekļu (furosemīda formā devā līdz 500-800) formā mg dienā).

Lai izvadītu toksīnus no asinīm, tiek izmantota hemofiltrācija ( hemodialīze ) vai hemosorbcija, kā arī plazmaferēzes darbība (asins plazmas attīrīšana). Ja rodas ķermeņa pārmērīgas hidratācijas simptomi vai augsta toksīnu koncentrācija asinīs un limfā, ieteicams to lietot limfodrenāža un saņemtās limfas attīrīšana (limfosorbcija) ar sekojošu atgriešanos organismā (intravenoza pilienveida infūzija), lai izvairītos no iespējama olbaltumvielu zuduma.

Vislielākā detoksikācijas efektivitāte tiek panākta, kombinējot vairākas metodes un dažādu bioloģisko barotņu (asiņu, limfu) izmantošanu attīrīšanai.

Endotoksikozes patoģenētiskā ārstēšana sastāv no antiproteolītisko līdzekļu (contrikal, trasilola vai ingitrila), antioksidantu (tokoferola), imūnstimulējošo līdzekļu (T-activin) lietošanas.

Vislielākais efekts šajā sakarā ir asiņu apstarošana ar ultravioleto starojumu devā līdz 100-120 J, katru dienu veic 5-6 procedūru apjomā.

Detoksikācija un patoģenētiskā ārstēšana jāveic, kontrolējot CM koncentrācijas dinamiku un citus endotoksikozes laboratoriskos parametrus līdz to stabilai normalizācijai.

Prognoze ir lielā mērā saistīts ar mūsdienu mākslīgās detoksikācijas metožu izmantošanas iespējām agrīnās endotoksikozes attīstības stadijās.