Hroniska autoimūna tireoidīta kods saskaņā ar mcb 10. Autoimūns tireoidīts
ICD sistēmas tika pieņemtas vairāk nekā pirms simts gadiem konferencē Parīzē ar iespēju to pārskatīt ik pēc 10 gadiem. Savas pastāvēšanas laikā sistēma ir pārskatīta desmit reizes.
Kopš 1993. gada sāka darboties desmit kods, kas ietver vairogdziedzera slimības, piemēram, hronisku autoimūnu tiroidītu. ICD lietojuma galvenais mērķis bija patoloģiju definēšana, to analīze un dažādās pasaules valstīs iegūto datu salīdzināšana. Arī šī klasifikācija ļauj jums izvēlēties visefektīvākās ārstēšanas shēmas kodā iekļautajām patoloģijām.
Visi dati par patoloģijām tiek veidoti tā, lai izveidotu visnoderīgāko slimību datu bāzi, noderīgu epidemioloģijai, praktiskajai medicīnai.
ICD-10 kodā ir iekļautas šādas patoloģiju grupas:
- epidēmiska rakstura slimības;
- izplatītas slimības;
- slimības, kas sagrupētas pēc anatomiskās lokalizācijas;
- attīstības patoloģija;
- dažāda veida garšaugi.
Šajā kodā ir vairāk nekā 20 grupas, tostarp IV grupa, kas ietver endokrīnās sistēmas slimības un metabolismu.
Mikroorganisma 10 autoimūnais tiroidīta kods ir iekļauts vairogdziedzera slimību grupā. Lai reģistrētu patoloģijas, tiek izmantoti kodi no E00 līdz E07. E06 kods atspoguļo tireoidīta patoloģiju.
Tas ietver šādas apakšsadaļas:
- E06-0 kods. Šis kods apzīmē tireoidīta akūtu gaitu.
- E06-1. Tas ietver subakūtu tireoidītu mcb 10.
- E06-2. Tireoidīta hroniska forma.
- Icb autoimūno tiroidītu klasificē kā E06-3.
- E06-4. Zāļu izraisīts tireoidīts.
- E06-5. Citi tireoidīta veidi.
Autoimūns tireoidīts ir bīstams ģenētisks traucējums, kas izpaužas ar vairogdziedzera hormonu samazināšanos. Pastāv divu veidu patoloģijas, kuras norāda viens kods.
Tie ir Hašimoto hroniskais autoimūnais tireoidīts un Rīdela slimība. Ar pēdējo slimības variantu vairogdziedzera parenhīma tiek aizstāta ar saistaudiem.
Starptautiskais kods ļauj noteikt ne tikai slimību, bet arī uzzināt par patoloģiju klīniskajām izpausmēm, kā arī noteikt diagnozes un ārstēšanas metodes.
Ja tiek konstatēti hipotireozes simptomi, jāpieņem Hašimoto slimība. Lai precizētu diagnozi, tiek veikts asins tests TSH un T4. Ja laboratorijas diagnostika parāda antivielu klātbūtni pret tireoglobulīnu, tad tas runās par slimības autoimūno raksturu.
Ultraskaņa palīdzēs noskaidrot diagnozi. Šīs pārbaudes laikā ārsts var redzēt hiperohoiskos slāņus, saistaudus un limfoīdo folikulu uzkrāšanos. Lai iegūtu precīzāku diagnozi, jāveic citoloģiskā izmeklēšana, jo, veicot ultraskaņas skenēšanu, E06-3 patoloģija ir līdzīga ļaundabīgam veidojumam.
Ārstēšana ar E06-3 ietver hormonu uzņemšanu visa mūža garumā. Retos gadījumos tiek nozīmēta operācija.
iCD 10 kods ir slimības nosaukums pasaules slimību klasifikācijā. ICD ir milzīga sistēma, kas tika izveidota, lai detalizēti izpētītu slimības un izsekotu iedzīvotāju saslimstības tendencēm. Šī klasifikācija tika pieņemta pirms vairāk nekā gadsimta Parīzē, tomēr ik pēc 10 gadiem tā tiek mainīta un papildināta.
Desmitais kods parādījās 1993. gadā un raksturoja vairogdziedzera slimību, proti, hronisku autoimūnu tiroidītu. ICD nozīme bija identificēt sarežģītas patoloģijas un veikt diagnostiku, kas pēc tam tika salīdzināta daudzās pasaules valstīs. Pateicoties šai klasifikācijai, ir izstrādāta optimāla sistēma visu patoloģiju ārstēšanai. Katram ir savs kods atbilstoši ICD 10 sistēmai.
Visa informācija par slimībām ir apkopota tā, lai to varētu izmantot, lai apkopotu visnoderīgāko datu bāzi. ICD 10 kods satur šādas patoloģijas:
- epidēmiska rakstura slimības;
- izplatītas slimības;
- slimības, kas saistītas ar anatomisko lokalizāciju;
- attīstības patoloģija;
- dažāda veida traumas.
Kodā ir vairāk nekā divdesmit grupas. Autoimūns tireoidīts ir iekļauts vairogdziedzera disfunkcijas grupā un ietver šādus slimības kodus:
- akūts, ko apzīmē ar kodu E06.0 - to raksturo vairogdziedzera abscess un tas ir sadalīts strutainā un piogēnajā. Dažreiz tam tiek piemēroti citi kodi, proti, B95, B96, B97;
- subakūtam ir šifrējums E06.1, un tas ir sadalīts de Kvervaina tireoiditā, milzu (šūnu), granulētā un bez strutas;
- hroniska bieži pārvēršas par tirotoksikozi un tiek apzīmēta kā E06.2;
- autoimūna, kas ir sadalīta 4 pasugās: Hašimoto slimība Hasitotoksikoze (saukta arī par pārejošu), limfadenomatozā goitra, limfocītiskais tiroidīts, limfomatozā struma;
- medikamenti, šifrēti kā E06.4, bet, ja nepieciešams, tiek izmantoti citi kodējumi;
- parasts, kas ietver hronisku, koksnainu, šķiedru, Riedela tireoidītu un NOS. Ir kods E06.5;
- nenoteikts, kods E06.9.
Hašimoto slimība ir patoloģija, kas parādās, strauji samazinoties hormonu līmenim, kas rodas hormonus ražojošo audu apjoma samazināšanās dēļ.
Riedela slimība vai, kā to sauc arī par šķiedru, ir hroniska. Tās iezīme ir parenhīmas aizstāšana ar cita veida audiem (saistaudu).
Un, ja Hashimoto pasugas parādās ļoti bieži, tad Riedel pasugas, gluži pretēji, ir ļoti reti.
Ar pirmo slimību slimība galvenokārt skar sievietes, kas vecākas par trīsdesmit pieciem gadiem. Tas izskatās šādi: parastie vairogdziedzera audi sadalās, un to vietā parādās jauni.
Citiem vārdiem sakot, autoimūnas agresijas dēļ vairogdziedzera difūzā infiltrācija ar limfocītiem notiek, veidojoties limfoīdiem folikuliem (limfocītu tiroidīts), iznīcinot tirocītus un izplatoties šķiedru audiem.
Hipertireozes pārejas fāze ir cieši saistīta ar folikulu veselīgu epitēlija šūnu nefunkcionalitāti un ilgi sintezētu hormonu uzņemšanu cilvēka asinīs. Nākotnē tas noved pie hipotireozes.
Slimības otrajā pasugā veselīgā parenhīma mainās uz šķiedru audiem, kas izraisa kompresijas sindromu. Šis tips ļoti bieži ir saistīts ar dažādiem fibriozes veidiem, proti, ar mediastinālu un retroperitoneālu, kas ļauj to pētīt Ormonda sistēmiskā fibrozējošā sindroma ietvaros. Pastāv viedoklis, ka Riedela tireoidīts ir Hašimoto tireoidīta rezultāts.
Hašimoto slimība ir sadalīta divās patoloģijas attīstības formās - hipertrofiskā un atrofiskā. Pirmā forma ir skaidra, bet otrā - latenta.
Pirmkārt, ir jāveic pārbaude par Hašimoto tireoidītu, kad 35-40 gadus vecai sievietei parādās šādi simptomi:
- mati sāka izkrist;
- naglu laušana;
- parādās sejas pietūkums;
- sausa āda.
Lai to izdarītu, jums jāziedo asinis T un TSH testiem. Un arī ārsts ar pieskārienu nosaka, vai vairogdziedzera daivas ir palielinātas un vai tās ir asimetriskas. Veicot ultraskaņas pārbaudi, slimības vispārējais attēls ir ļoti līdzīgs DTG - audiem ir daudz slāņu un pseidomezglu.
Ja tiek diagnosticēta Riedel, tad vairogdziedzeris būs ļoti blīvs un slimībā iesaistīs kaimiņu orgānus. Šo slimību ir grūti atšķirt no vairogdziedzera vēža.
Ar autoimūnu tiroidītu ICD kods 10 ir paredzēta mūža hormonu terapija. Operācija tiek noteikta atsevišķos gadījumos (liels goiter, ļaundabīgs audzējs).
SSK-10 / E00-E90 IV KLASE Endokrīnās sistēmas slimības, ēšanas traucējumi un vielmaiņas traucējumi / E00-E07 Vairogdziedzera slimības / E06 Vairogdziedzera iekaisums
Hašimoto tireoidīts
2-4% pacientu ir hroniska limfocītiskā tiroidīta (hašitoksikoze, Hašimoto goiter) tireotoksiskā forma.
Dažiem no šiem pacientiem sākotnējā pārbaudē tiek konstatēts neparasti blīvs goiters un augsti antitireoido autoantivielu titri. Šādiem pacientiem raksturīga viegla vai mērena tireotoksikoze, ko izraisa vairogdziedzeri stimulējošas autoantivielas. Tiek pieņemts, ka tireotoksiskā slimības forma ir hroniska limfocītiskā tireoidīta un difūzā toksiskā goitera kombinācija. Citiem šīs grupas pacientiem tirotoksikoze attīstās iepriekšējās hipotireozes fona apstākļos. Iespējams, šādos gadījumos tirotoksikozi izraisa jaunizveidotie B-limfocītu kloni, kas izdalās vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas.
Autoimūnais vairogdziedzera iekaisums: diagnostika
Laboratorijas un instrumentālie pētījumi
Apmēram 80% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu diagnozes noteikšanas laikā kopējā T4, kopējā T3 un TSH koncentrācija serumā ir normāla, bet vairogdziedzera sekrēcijas funkcija ir samazināta. Par to liecina TSH sekrēcijas palielināšanās testā ar tiroliberīnu (šis tests nav nepieciešams, lai noteiktu hroniska limfocītiskā tireoidīta diagnozi). Vairāk nekā 85% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu ir autoantivielas pret tireoglobulīnu, mikrosomāliem antigēniem un jodīda peroksidāzi. Šīs autoantivielas ir sastopamas arī citās vairogdziedzera slimībās (piemēram, 80% pacientu ar difūzu toksisku goiteru), bet hroniska limfocītiskā tireoidīta gadījumā to titrs parasti ir lielāks. Ievērojams autoantivielu titra pieaugums bieži tiek konstatēts pacientiem ar primāru vairogdziedzera limfomu. Tiek pieņemts, ka autoimūno reakciju mehānismi hroniskā limfocītiskā tireoidīta un limfomas gadījumā ir līdzīgi. Gados vecāka gadagājuma pacienta augoša cietā goiter var būt limfomas pazīme un, ja tiek konstatētas anti-vairogdziedzera autoantivielas, ir nepieciešama vairogdziedzera biopsija.
Vairogdziedzera scintigrāfija parasti atklāj simetrisku palielinājumu ar nevienmērīgu izotopu sadalījumu. Dažreiz tiek vizualizēts viens auksts mezgls. Vairogdziedzera radioaktīvā joda uzņemšana var būt normāla, samazināta vai palielināta. Jāatzīmē, ka vairogdziedzera scintigrāfijai un testam ar radioaktīvā joda absorbciju ar aizdomām par hronisku limfocītu tireoidītu ir maz diagnostikas vērtības. Tomēr šo testu rezultātu vērtība palielinās, ja vairogdziedzerī tiek atrasts viens mezgls vai ja vairogdziedzera palielināšanās turpinās, neraugoties uz vairogdziedzera hormonu terapiju. Šajos gadījumos tiek veikta mezgla vai paplašināšanas zonas smalku adatu biopsija, lai izslēgtu jaunveidojumu.
Autoimūnais vairogdziedzera iekaisums: ārstēšana
Profilakse
Cits
Hronisks limfocītisks tireoidīts
Etioloģija un patoģenēze
Hronisks limfocītisks tireoidīts ir orgāniem raksturīga autoimūna slimība. Tiek uzskatīts, ka tā galvenais cēlonis ir CD8 limfocītu (T-slāpētāji) defekts, kura dēļ CD4 limfocīti (T-palīgi) spēj mijiedarboties ar vairogdziedzera šūnu antigēniem. Pacientiem ar hronisku limfocītu tireoidītu bieži tiek konstatēts HLA-DR5, kas norāda uz šīs slimības ģenētisko noslieci. Hronisku limfocītu tiroidītu var kombinēt ar citām autoimūnām slimībām (skatīt 28.5. Tabulu).
Klīniskās izpausmes
Visbiežāk šo slimību diagnosticē pusmūža sievietes ar asimptomātisku goiteru. Sievietes veido aptuveni 95% pacientu. Klīniskās izpausmes ir dažādas: sākot no neliela goitera bez hipotireozes simptomiem līdz miksedēmai. Agrākā un raksturīgākā slimības pazīme ir palielināta vairogdziedzera darbība. Biežas sūdzības ir spiediens, spriedze vai sāpes kakla priekšpusē. Dažreiz tiek novērota viegla disfāgija vai aizsmakums. Nepatīkamas sajūtas kakla priekšpusē var izraisīt strauja vairogdziedzera palielināšanās, bet biežāk tā palielinās pakāpeniski un bez simptomiem. Klīnisko ainu pārbaudes laikā nosaka vairogdziedzera funkcionālais stāvoklis (hipotireozes, eitireozes vai tireotoksikozes klātbūtne). Hipotireozes simptomi parādās tikai tad, kad T4 un T3 līmenis ir ievērojami samazināts.
Diagnostika
Veicot fizisko pārbaudi, parasti tiek konstatēta simetriska, ļoti blīva, kustīga struma, kas bieži ir nevienmērīga vai mezglaina konsistence. Dažreiz vairogdziedzerī tiek palpēts viens mezgls.
Gados vecākiem pacientiem (vidējais vecums 60 gadi) dažreiz ir atrofiska slimības forma - primāra idiopātiska hipotireoze. Šādos gadījumos goiter parasti nav, un vairogdziedzera hormonu deficīts izpaužas kā letarģija, miegainība, aizsmakums, sejas pietūkums un bradikardija. Tiek uzskatīts, ka primāro idiopātisko hipotireozi izraisa vairogdziedzeri bloķējošas autoantivielas vai tirocītu iznīcināšana ar citotoksiskām antitireoīdām autoantivielām.
1. Nikolajs TF un citi. Pēcdzemdību limfocītiskais tireoidīts: izplatība, klīniskā gaita un ilgtermiņa novērošana. Arch Intern Med 147: 221, 1987.
2. Nyulassy S et al. Subakūts (de Quervain) tireoidīts: saistība ar HLA-B35 antigēnu un komplementa sistēmas imūnglobulīnu un citu seruma olbaltumvielu anomālijas. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.
3. Vargas MT, et al. Antitireoīdās mikrosomālās autoantivielas un HLA-DR5 ir saistītas ar vairogdziedzera pēcdzemdību disfunkciju: Pierādījumi, kas atbalsta autoimūno patoģenēzi. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.
4. Volpe R. Vai klusais tireoidīts ir autoimūna slimība? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.
Autoimūna tireoidīta patoģenēze
Orgānu specifiskā autoimūna procesa cēloņi šajā patoloģijā ir vairogdziedzera šūnu ķermeņa imūnsistēmas uztvere kā sveši antigēni un antivielu ražošana pret tiem. Antivielas sāk "strādāt", un T-limfocīti (kuriem jāatpazīst un jāiznīcina svešas šūnas) metas dziedzera audos, izraisot iekaisumu - tiroidītu. Šajā gadījumā efektorie T-limfocīti iekļūst vairogdziedzera parenhīmā un tur uzkrājas, veidojot limfocītu (limfoplazmatisko) infiltrātus. Uz šī fona dziedzera audos notiek destruktīvas izmaiņas: tiek traucēta folikulu membrānu un tirocītu (folikulāro šūnu, kas ražo hormonus) sienu integritāte, daļu dziedzeru audu var aizstāt ar šķiedru audiem. Folikulārās šūnas, dabiski, tiek iznīcinātas, to skaits samazinās, kā rezultātā rodas vairogdziedzera disfunkcija. Tas noved pie hipotireozes - pazemināta vairogdziedzera hormonu līmeņa.
Bet tas nenotiek nekavējoties, autoimūna tireoidīta patoģenēzi raksturo ilgs asimptomātisks periods (eitireoīdā fāze), kad vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ir normas robežās. Turklāt slimība sāk progresēt, izraisot hormonu deficītu. Hipofīze, kas kontrolē vairogdziedzera darbību, uz to reaģē un, palielinot vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) sintēzi, kādu laiku stimulē tiroksīna ražošanu. Tāpēc var paiet mēneši vai pat gadi, līdz patoloģija kļūst acīmredzama.
Noslieci uz autoimūnām slimībām nosaka iedzimta dominējošā ģenētiskā īpašība. Pētījumi ir parādījuši, ka pusei no tiešās ģimenes pacientiem ar autoimūnu tireoidītu antivielas uz vairogdziedzera audiem ir arī asins serumā. Līdz šim zinātnieki saista autoimūna tireoidīta attīstību ar divu gēnu mutācijām - 8q23-q24 8. hromosomā un 2q33 2. hromosomā.
Kā atzīmē endokrinologi, ir imūnās slimības, kas, precīzāk, kopā ar to, izraisa autoimūnu tireoidītu: I tipa diabēts, celiakija, postoša anēmija, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Addisona slimība, Verhofas slimība, primārā žults ciroze , kā arī Down, Shereshevsky-Turner un Klinefelter sindromi.
Sievietēm autoimūnais tireoidīts rodas 10 reizes biežāk nekā vīriešiem, un parasti tas parādās pēc 40 gadiem (saskaņā ar Eiropas Endokrinoloģijas biedrības datiem tipiskais slimības sākuma vecums ir 35–55 gadi). Neskatoties uz slimības iedzimto raksturu, autoimūnais tiroidīts gandrīz nekad netiek diagnosticēts bērniem līdz 5 gadu vecumam, bet jau pusaudžiem tas veido līdz pat 40% no visām vairogdziedzera patoloģijām.
Iekļauts: endēmiski apstākļi, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē gan tieši, gan joda deficīta rezultātā mātes ķermenī. Dažus no šiem apstākļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir nepareizas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas rezultāts auglim; var būt saistība ar dabīgiem goitrogēniem faktoriem. Ja nepieciešams, lai identificētu vienlaicīgu garīgo atpalicību, izmantojiet papildu kodu (F70-F79). Izslēgts: subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ (E02)
- E00.0 Iedzimts joda deficīta sindroms, neiroloģiskā forma. Endēmiskais kretinisms, neiroloģiskā forma
- E00.1 Iedzimts joda deficīta sindroms, miksedēmas forma Endēmiskais kretinisms: hipotireoze, miksedēmas forma
- E00.2 Iedzimts joda deficīta sindroms, jaukta forma. Endēmisks kretinisms, jaukta forma
- E00.9Nenorādīts iedzimta joda deficīta sindroms Iedzimta hipotireoze joda deficīta dēļ NOS. Endēmiskais kretinisms NOS
- E01 Vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem. Izslēgts: iedzimts joda deficīta sindroms (E.00-), subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ (E02)
- E01.0 Difūza (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu
- E01.1 Multinodulāra (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu Mezglu goiter, kas saistīts ar joda deficītu
- E01.2 Goiter (endēmisks), kas saistīts ar joda deficītu, nenoteikts endēmiskais goiter NOS
- E01.8 Citas vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem. Iegūta hipotireoze joda deficīta dēļ NOS
- E02 Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ
- E03 Citas hipotireozes formas.
- E03.0 Iedzimta hipotireoze ar difūzu goiteru. Iedzimta goiter (netoksiska): NOS, parenhimāls, Izslēgts: pārejoša iedzimta goiter ar normālu darbību (P72.0)
- E03.1 Iedzimta hipotireoze bez goiter. Vairogdziedzera aplazija (ar miksedēmu). Iedzimta: vairogdziedzera atrofijas hipotireoze NOS
- E03.2 Hipotireoze zāļu un citu eksogēnu vielu dēļ
- E03.3 Postinfekcioze hipotireoze
- E03.4 Vairogdziedzera atrofija (iegūta) Izslēgts: iedzimta vairogdziedzera atrofija (E03.1)
- E03.5 miksedēmas koma
- E03.8 Cita precizēta hipotireoze
- E03.9 Neprecizēta hipotireoze Miksedēma NOS
- E04 Citas netoksiskas goiter formas.
- E04.0 Netoksisks izkliedēts goiter. Goiter nav toksisks: difūzs (koloidāls), vienkāršs
- E04.1 Netoksisks viens mezglains goiter. Koloidālais mezgls (cistiskais), (vairogdziedzeris). Netoksisks mononodozes goiter. Vairogdziedzera (cistiskais) mezgls NOS
- E04.2 Nontoksisks multinodulārs goiters. Cistiskā goiter NOS. Polidozes (cistiskā) goiter NOS
- E04.8 Cits noteikts netoksisks goiters
- E04.9 Netoksisks goiters, nenoteikts. Goiter NOS. Mezglu goiter (netoksisks) NOS
- E05 Tirotoksikoze [hipertireoze]
- E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru. Exoftalmisks vai toksisks goiters. NOS. Greivsa slimība... Difūzā toksiskā struma
- E05.1 Tirotoksikoze ar toksisku vienmezglu goiteru. Tirotoksikoze ar toksisku mononodozes goiteru
- E05.2 Tirotoksikoze ar toksisku multinodulāru goiteru. Toksisks mezglains goiter NOS
- E05.3 Tirotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju
- E05.4 Mākslīgā tireotoksikoze
- E05.5 Vairogdziedzera krīze vai koma
- E05.8 Citas tirotoksikozes formas. Vairogdziedzeri stimulējošā hormona hipersekrēcija
- E05.9 Tirotoksikoze, nenoteikta Hipertireoze NOS. Tirotoksiska sirds slimība (I43.8 *)
- E06 Vairogdziedzera iekaisums.
- E06.0 Akūts tireoidīts Vairogdziedzera abscess. Vairogdziedzera iekaisums: piogēns, strutojošs
- E06.1 Subakūts tireoidīts De Kvervaina tireoidīts, milzu šūna, granulomatoza, bez strutainas. Izslēgts: autoimūnais tireoidīts (E06.3)
- E06.2 Hronisks tireoidīts ar pārejošu tireotoksikozi.
- E06.3 Autoimūns tireoidīts Hašimoto tireoidīts. Hasitotoksikoze (pārejoša). Limfadenomatoza goiter. Limfocītisks tireoidīts. Limfomatozā struma
- E06.4 Zāļu izraisīts tireoidīts.
- E06.5 Hronisks tireoidīts: NOS, šķiedrains, koksnains, Riedel
- E06.9 Tireoidīts, neprecizēts
- E07 Citas vairogdziedzera slimības
- E07.0 Kalcitonīna hipersekrēcija. Vairogdziedzera C šūnu hiperplāzija. Tirokalcitonīna hipersekrēcija
- E07.1 Dishormonāls goiter. Ģimenes dishormonāls goiter. Pendreda sindroms.
- E07.8 Citas noteiktas vairogdziedzera slimības. Tirozīnu saistošā globulīna defekts. Asiņošana, sirdslēkme vairogdziedzerī.
- E07.9 Neprecizēta vairogdziedzera slimība
Hronisks autoimūns tireoidīts, autoimūns limfocītisks tiroidīts, Hašimoto tireoidīts, limfadenomatoza goiter, limfomatozā struma.
Versija: MedElement slimību rokasgrāmata
Autoimūns tireoidīts (E06.3)
Endokrinoloģija
Galvenā informācija
Īss apraksts
Autoimūns tireoidīts- autoimūnas ģenēzes hroniska vairogdziedzera (TG) iekaisuma slimība, kurā hroniski progresējošas limfoīdu infiltrācijas rezultātā notiek pakāpeniska vairogdziedzera audu iznīcināšana, kas visbiežāk izraisa primārās hipotireozes attīstību Hipotireoze ir vairogdziedzera mazspējas sindroms, kam raksturīgi neiropsihiski traucējumi, sejas, ekstremitāšu un stumbra tūska, bradikardija
.
Šo slimību pirmo reizi aprakstīja japāņu ķirurgs H. Hašimoto 1912. gadā. Sievietēm tā biežāk attīstās pēc 40 gadiem. Nav šaubu par slimības ģenētisko stāvokli, kas tiek realizēts vides faktoru ietekmē (ilgstoša joda pārpalikuma uzņemšana, jonizējošais starojums, nikotīna, interferona ietekme). Slimības iedzimto ģenēzi apstiprina fakts, ka tā ir saistīta ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem, biežāk ar HLA DR 3 un DR 5.
Klasifikācija
Autoimūnais tireoidīts (AIT) ir sadalīts:
1. Hipertrofisks AIT(Hashimoto goiter, klasiskā versija) - ko raksturo vairogdziedzera tilpuma palielināšanās, histoloģiski vairogdziedzera audos notiek masīva limfoīdu infiltrācija ar limfoīdu folikulu veidošanos, atklājas tirocītu oksifilā transformācija.
2. Atrofisks AIT- raksturīgs vairogdziedzera tilpuma samazinājums, histoloģiskajā attēlā dominē fibrozes pazīmes.
Etioloģija un patoģenēze
Autoimūnais tiroidīts (AIT) attīstās uz ģenētiski noteikta imūnās atbildes defekta fona, kas izraisa T-limfocītu agresiju pret pašu tirocītiem, kā rezultātā tie tiek iznīcināti. Attīstības ģenētisko atkarību apstiprina fakts, ka AIT saistās ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem, biežāk ar HLA DR 3 un DR 5.
50% gadījumu cirkulējošās antivielas pret vairogdziedzeri tiek konstatētas AIT slimnieku radiniekiem. Turklāt ir viena AIT kombinācija vienam pacientam vai vienā ģimenē ar citām autoimūnām slimībām - 1. tipa cukura diabētu, vitiligo Vitiligo - idiopātiska ādas dishromija, kurai raksturīga dažāda izmēra un piena baltas krāsas kontūru parādīšanās ar pigmentāciju un ap tām ir mērenas hiperpigmentācijas zona
, postoša anēmija, hronisks autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts utt.
Histoloģisko ainu raksturo limfocītiskā un plazmolītiskā infiltrācija, tirocītu onkocītiskā transformācija (Gürtle-Ashkenazi šūnu veidošanās), folikulu iznīcināšana un proliferācija Pavairošana - jebkuru audu šūnu skaita palielināšanās to pavairošanas dēļ
šķiedru (saistaudu) audi, kas aizstāj normālu vairogdziedzera struktūru.
Epidemioloģija
Sievietēm tas notiek 4-6 reizes biežāk nekā vīriešiem. 40–60 gadus vecu cilvēku, kuri cieš no autoimūna tireoidīta, attiecība starp vīriešiem un sievietēm ir 10-15: 1.
Dažādu valstu iedzīvotāju vidū AIT notiek 0,1-1,2% gadījumu (bērniem), bērniem ir viens zēns uz katrām 3 slimajām meitenēm. Bērniem līdz 4 gadu vecumam AIT ir reti sastopams; maksimālā saslimstība notiek pubertātes vidū. 10-25% no praktiski veseliem indivīdiem ar eitireoīdismu Eitireoze - normāla vairogdziedzera darbība, nav hipo- un hipertireozes simptomu
var noteikt anti-vairogdziedzera antivielas. Biežums ir lielāks cilvēkiem ar HLA DR 3 un DR 5.
Faktori un riska grupas
Riska grupas:
1. Sievietes, kas vecākas par 40 gadiem, ar iedzimtu noslieci uz vairogdziedzera slimībām vai, ja tādas ir, viņu tuvākajā ģimenē.
2. Personas ar HLA DR 3 un DR 5. Autoimūna tireoidīta atrofisks variants ir saistīts ar haplotipu Haplotips - alēļu kopums vienas hromosomas lokusos (viena un tā paša gēna dažādas formas, kas atrodas vienā un tajā pašā reģionā), parasti tiek mantotas kopā
HLA DR 3 un hipertrofiskais variants ar DR 5 HLA sistēmu.
Riska faktors:ilgstoša lielu joda devu uzņemšana ar sporādisku goiteru.
Klīniskā aina
Simptomi, gaita
Slimība attīstās pakāpeniski - vairāku nedēļu, mēnešu, dažreiz gadu laikā.
Klīniskā aina ir atkarīga no autoimūna procesa stadijas, vairogdziedzera bojājuma pakāpes.
Euthyroid fāze var ilgt daudzus gadus vai gadu desmitus, vai pat visu mūžu.
Turklāt, progresējot procesam, proti, pakāpeniskai vairogdziedzera limfocītu infiltrācijai un tās folikulārā epitēlija iznīcināšanai, samazinās vairogdziedzera hormonus ražojošo šūnu skaits. Šajos apstākļos, lai organismam nodrošinātu pietiekamu daudzumu vairogdziedzera hormonu, palielinās TSH (vairogdziedzeri stimulējošā hormona) ražošana, kas hiperstimulē vairogdziedzeri. Šīs hiperstimulācijas dēļ uz nenoteiktu laiku (dažreiz desmitiem gadu) ir iespējams uzturēt T 4 ražošanu normālā līmenī. to subklīniskās hipotireozes fāze, kur nav acīmredzamu klīnisko izpausmju, bet TSH līmenis tiek paaugstināts pie normālām T 4 vērtībām.
Turpinot vairogdziedzera iznīcināšanu, funkcionējošu tirocītu skaits nokrītas zem kritiskā līmeņa, samazinās T 4 koncentrācija asinīs un izpaužas hipotireoze. atklāta hipotireozes fāze.
Diezgan reti AIT var izpausties pārejoša tireotoksiskā fāze (haši toksikoze)... Haši toksikozes cēlonis var būt gan vairogdziedzera iznīcināšana, gan tās stimulēšana īslaicīgas stimulējošu antivielu ražošanas pret TSH receptoru dēļ. Atšķirībā no tireotoksikozes Greivsa slimībā (difūzā toksiskā goiter), haši-toksikozei vairumā gadījumu nav izteikta tireotoksikozes klīniskā attēla, un tā turpinās kā subklīniska (TSH samazināšanās pie normālām T 3 un T 4 vērtībām).
Galvenā objektīvā slimības pazīme ir goiter(palielināta vairogdziedzera darbība). Tādējādi galvenās pacientu sūdzības ir saistītas ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos:
- apgrūtināta rīšanas sajūta;
- apgrūtināta elpošana;
- bieži nelielas sāpes vairogdziedzerī.
Kad hipertroiskā formaVairogdziedzeris ir vizuāli palielināts, palpējot, tam ir blīva, neviendabīga ("nevienmērīga") struktūra, kas nav sametināta ar apkārtējiem audiem, nesāpīga. Dažreiz to var uzskatīt par mezglainu goiteru vai vairogdziedzera vēzi. Ar strauju tā lieluma palielināšanos var atzīmēt vairogdziedzera sasprindzinājumu un nelielu maigumu.
Kad atrofiska formavairogdziedzera tilpums ir samazināts, palpācija nosaka arī neviendabīgumu, mērenu blīvumu, ar apkārtējiem vairogdziedzera audiem nav sametināta.
Diagnostika
Autoimūna tireoidīta diagnostikas kritēriji ietver:
1. Palielināts cirkulējošo antivielu līmenis pret vairogdziedzeri (antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (informatīvākas) un antivielas pret tireoglobulīnu).
2. AIT tipisko ultraskaņas datu noteikšana (vairogdziedzera audu ehogenitātes difūzā samazināšanās un tā apjoma palielināšanās hipertrofiskā formā, atrofiskā formā - vairogdziedzera tilpuma samazināšanās, parasti mazāka par 3 ml, ar hipoehoitāti).
3. Primārā hipotireoze (atklāta vai subklīniska).
Ja nav vismaz viena no uzskaitītajiem kritērijiem, AIT diagnoze ir ticama.
Vairogdziedzera punkcijas biopsija, lai apstiprinātu AIT diagnozi, nav norādīta. To veic diferenciāldiagnozei ar mezglainu goiteru.
Pēc diagnozes noteikšanas turpmākai vairogdziedzera cirkulējošo antivielu līmeņa dinamikas izpētei, lai novērtētu AIT attīstību un progresēšanu, nav diagnostiskas un prognostiskas vērtības.
Sievietēm, kuras plāno grūtniecību, ja tiek konstatētas antivielas pret vairogdziedzera audiem un / vai AIT ultraskaņas pazīmes, pirms apaugļošanās, kā arī katrā grūtniecības trimestrī ir jāpārbauda vairogdziedzera funkcija (TSH un T4 līmeņa noteikšana asins serumā).
Laboratorijas diagnostika
1. Pilnīga asins analīze: normo- vai hipohromiskā anēmija.
2. Bioķīmiskais asins tests: izmaiņas, kas raksturīgas hipotireozei (paaugstināts kopējā holesterīna, triglicerīdu līmenis, mērens kreatinīna, aspartāta transamināzes līmeņa pieaugums).
3. Hormonālie pētījumi: ir iespējami dažādi vairogdziedzera disfunkcijas varianti:
- TSH līmeņa paaugstināšanās, T 4 saturs normālā diapazonā (subklīniska hipotireoze);
- TSH līmeņa paaugstināšanās, T 4 samazināšanās (acīmredzama hipotireoze);
- TSH līmeņa pazemināšanās, T 4 koncentrācija normālā diapazonā (subklīniskā tirotoksikoze).
Bez hormonālām izmaiņām vairogdziedzera darbībā AIT diagnoze nav derīga.
4. Antivielu noteikšana pret vairogdziedzera audiem: parasti palielinās antivielu līmenis pret tiroperoksidāzi (TPO) vai tiroglobulīnu (TG). Vienlaicīgs antivielu titra pieaugums pret TPO un TG norāda uz autoimūnas patoloģijas klātbūtni vai augstu risku.
Diferenciāldiagnoze
Autoimūna tireoidīta diferenciāldiagnostiskā meklēšana jāveic atkarībā no vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa un goitera īpašībām.
Ir jānošķir hipertiroīdā fāze (haši-toksikoze) difūza toksiska goiter.
Par labu autoimūnam tireoidītam liecina:
- autoimūnas slimības (īpaši AIT) klātbūtne tuvos radiniekos;
- subklīniska hipertireoze;
- mērens klīnisko simptomu smagums;
- īss tirotoksikozes periods (mazāk nekā seši mēneši);
- antivielu titrs pret TSH receptoru nepalielinās;
- tipisks ultraskaņas attēls;
- ātra eitireoīdisma sasniegšana, ieceļot mazas tireostatikas devas.
Euthyroid fāze būtu jānošķir no difūzs netoksisks (endēmisks) goiter (īpaši apgabalos ar joda deficītu).
Autoimūna tiroidīta pseidomezglu forma tiek diferencēta no mezglains goiter, vairogdziedzera vēzis... Punkcijas biopsija šajā gadījumā ir informatīva. Tipiska AIT morfoloģiskā pazīme ir vietēja vai plaši izplatīta vairogdziedzera audu infiltrācija ar limfocītiem (bojājumi sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām un makrofāgiem, limfocītu iekļūšana acināru šūnu citoplazmā ir raksturīga vairogdziedzera normālai struktūrai), kā arī liela oksifila Gyurt klātbūtne. Aškenazi.
Komplikācijas
Vienīgā klīniski nozīmīgā problēma, pie kuras var izraisīt AIT, ir hipotireoze.
Ārstēšana ārzemēs
Ārstējas Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV
Saņemiet padomu medicīnas tūrismā
Ārstēšana
Ārstēšanas mērķi:
1. Vairogdziedzera funkcijas kompensācija (TSH koncentrācijas uzturēšana 0,5 - 1,5 mIU / L robežās).
2. Traucējumu korekcija, kas saistīta ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos (ja tāda ir).
Pašlaik tiek atzīts par neefektīvu un nepiemērotu nātrija levotiroksīna lietošana, ja nav pārkāpumu vairogdziedzera funkcionālajā stāvoklī, kā arī glikokortikoīdi, imūnsupresanti, plazmaferēze / hemosorbcija, lāzerterapija, lai koriģētu antitireoīdu antivielas.
Levotiroksīna nātrija deva, kas nepieciešama aizstājterapijai hipotireozes gadījumā AIT klātbūtnē, ir vidēji 1,6 μg / kg ķermeņa svara dienā vai 100-150 μg / dienā. Tradicionāli, izvēloties individuālu terapiju, L-tiroksīnu izraksta, sākot no salīdzinoši zemām devām (12,5-25 μg / dienā), pakāpeniski tās palielinot, līdz tiek sasniegts eitiroīdais stāvoklis.
Levotiroksīna nātrijs iekšķīgi no rīta tukšā dūšā, 30 minūtes. pirms brokastīm, 12,5-50 mkg / dienā, pēc tam palielinot devu par 25-50 mkg / dienā. līdz 100-150 mkg / dienā. - uz mūžu (TSH līmeņa kontrolē).
Gadu vēlāk tika mēģināts pārtraukt zāļu lietošanu, lai izslēgtu īslaicīgu vairogdziedzera disfunkcijas raksturu.
Terapijas efektivitāti novērtē pēc TSH līmeņa: ar pilnas aizstājējdevas iecelšanu - pēc 2-3 mēnešiem, pēc tam reizi 6 mēnešos, pēc tam reizi gadā.
Saskaņā ar Krievijas Endokrinologu asociācijas klīniskajām vadlīnijām fizioloģiskās joda devas (apmēram 200 μg / dienā) negatīvi neietekmē vairogdziedzera darbību gadījumā, ja jau pastāv AIT izraisīta hipotireoze. Izrakstot joda saturošus preparātus, jāatceras par iespējamo vairogdziedzera hormonu nepieciešamības palielināšanos.
AIT hipertireoīdajā fāzē tirostatiskos līdzekļus nevajadzētu parakstīt, labāk to darīt ar simptomātisku terapiju (β-blokatori): propronolols 20-40 mg iekšķīgi 3-4 reizes dienā, līdz klīniskie simptomi tiek novērsti.
Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta ar ievērojamu vairogdziedzera palielināšanos ar apkārtējo orgānu un audu saspiešanas pazīmēm, kā arī ar strauju vairogdziedzera lieluma palielināšanos uz ilgstoša mērena vairogdziedzera palielināšanās fona.
Prognoze
Autoimūna tireoidīta dabiskā gaita ir pastāvīgas hipotireozes attīstība, ieceļot mūža hormonu aizstājterapiju ar nātrija levotiroksīnu.
Hipotireozes attīstības varbūtība sievietei ar paaugstinātu AT-TPO līmeni un normālu TSH līmeni ir aptuveni 2% gadā, atklāta hipotireozes iespējamība sievietei ar subklīnisku hipotireozi (TSH ir palielināta, T 4 ir normāla) un paaugstināts AT-TPO līmenis ir 4,5 % gadā.
Sievietēm, kuras ir AT-TPO nesējas bez vairogdziedzera darbības traucējumiem, līdz ar grūtniecības sākšanos palielinās hipotireozes un tā sauktās grūtniecības hipotiroksinēmijas attīstības risks. Šajā sakarā šādām sievietēm ir nepieciešams kontrolēt vairogdziedzera darbību grūtniecības sākuma stadijās un, ja nepieciešams, vēlākos posmos.
Hospitalizācija
Stacionārās ārstēšanas un hipotireozes pārbaudes termiņš ir 21 diena.
Profilakse
Profilakses nav.
Informācija
Avoti un literatūra
- Bravermans L. Vairogdziedzera slimības. - Humana Press, 2003. gads
- Balabolkins M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Endokrīno slimību diferenciāldiagnostika un ārstēšana. Ceļvedis, M., 2002
- 258.-270. lpp
- Dedovs I.I., Meļņičenko G.A. Endokrinoloģija. Nacionālā vadība, 2012.
- 515-519 lpp
- Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Gerasimovs G.A. un citas Krievijas Endokrinologu asociācijas klīniskās vadlīnijas autoimūna tireoidīta diagnosticēšanai un ārstēšanai pieaugušajiem. Klīniskā vairogdziedzera terapija, 2003. gads
- 1. sējums, 24. – 25
- Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Andrejeva V.N. Racionāla endokrīnās sistēmas slimību un vielmaiņas traucējumu farmakoterapija. Vadlīnijas praktiķiem, M., 2006
- 358.-363. lpp
- Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Pronins V.S. Klīniskā aina un endokrīno traucējumu diagnostika. Studiju ceļvedis, M., 2005
- Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V. Endokrinoloģija. Mācību grāmata vidusskolām, M., 2007
- 128.-133.lpp
- Efimovs A.S., Bodnars P. N., Zelinska B. A. Endokrinoloģija, K, 1983
- 140.-143 lpp
- Starkova N.T. Klīniskās endokrinoloģijas ceļvedis, Sanktpēterburga, 1996
- 164.-169.lpp
- Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A. Hipotireoze: ceļvedis ārstiem, M .: RCT Soveropress, 2002
- Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A., Gerasimovs G.A. Autoimūns tireoidīts. Pirmais solis ceļā uz vienprātību. Endokrinoloģijas problēmas, 2001
- T.47, Nr.4, 7.-13.lpp
Uzmanību!
- Pašārstēšanās var radīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
- MedElement vietnē un mobilajās lietojumprogrammās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar veselības aprūpes sniedzēju, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs satrauc.
- Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Tikai ārsts var izrakstīt nepieciešamās zāles un to devas, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
- MedElement vietne un mobilās lietojumprogrammas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita ceļvedis" ir tikai informācijas un atsauces resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nevajadzētu izmantot neatļautām izmaiņām ārsta receptē.
- MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādu kaitējumu veselībai vai materiāliem zaudējumiem, kas rodas šīs vietnes lietošanas rezultātā.
Hronisks autoimūns tireoidīts - tireoidīts, kas parasti izpaužas kā goiter un hipotireozes simptomi. Vairogdziedzera ļaundabīgo audzēju risks ir nedaudz palielināts, taču to nevar teikt par ievērojamu pieaugumu. Dominējošais vecums ir 40-50 gadi. Sievietēm tas tiek novērots 8-10 reizes biežāk.
Starptautiskās slimību klasifikācijas kods ICD-10:
Iemesli
Etioloģija un patoģenēze ... Mantots T-slāpētāju funkcijas defekts (140300, saistība ar lokusiem DR5, DR3, B8, B) noved pie T-palīgu stimulēšanas citostimulējošo vai citotoksisko antivielu ražošanā pret tiroglobulīnu, koloidālo komponentu un mikrosomu frakciju, attīstoties primārajai hipotireozei, palielinoties TSH ražošanai un galu galā rezultāts ir goiter. Atkarībā no AT citostimulējošā vai citotoksiskā efekta pārsvara tiek izdalītas hroniska autoimūna tireoidīta hipertrofiskas, atrofiskas un fokālas formas.Hipertrofiska. Asociācija ar HLA - B8 un - DR5, dominējošā citostimulējošo antivielu ražošana .. Atrofiska. Asociācija ar HLA - DR3, preferenciāla citotoksisko antivielu ražošana, receptoru rezistence pret TSH. Vairogdziedzera vienas daivas sakāve. AT attiecība var būt atšķirīga.
Patoloģiskā anatomija... Dziedzera stromas bagātīga infiltrācija ar limfoīdiem elementiem, t.sk. plazmas šūnas.
Simptomi (pazīmes)
Klīniskā aina nosaka pēc citostimulējošo vai citotoksisko antivielu attiecības. Vairogdziedzera palielināšanās ir visizplatītākā klīniskā izpausme. Hipotireoze līdz diagnozes noteikšanai ir konstatēta 20% pacientu, bet dažos tā attīstās vēlāk. Pirmajos slimības mēnešos var novērot hipertiroīdismu.
Diagnostika
Diagnostika ... Ultraskaņa - raksturīgas AIT pazīmes (vairogdziedzera struktūras neviendabīgums, samazināta ehogenitāte, kapsulas sabiezējums, dažreiz kalcifikācijas dziedzera audos). Augsts antitiroglobulīna vai antimikrosomu antivielu titrs. Vairogdziedzera funkcijas testa rezultāti atšķiras.
Diagnostikas taktika... AIT tiek diagnosticēts tikai tad, ja ir trīs pazīmes :. hipotireoze. raksturīgās izmaiņas ultraskaņas laikā. augsts vairogdziedzera AT titrs līdz Ar (tiroglobulīns un vairogdziedzera peroksidāze).
Ārstēšana
APSTRĀDE
Narkotiku terapija
Saskaņā ar pašreizējiem ieteikumiem ārstēšana ar tiroksīnu ir indicēta tikai hipotireozes gadījumā, klīniski un laboratoriski apstiprināta. Levotiroksīna nātrijs sākotnējā devā 25 vai 50 mikrogrami dienā ar turpmāku korekciju, līdz seruma TSH saturs samazinās līdz normas apakšējai robežai.
Tiamazols, propranolols - ar hipertireozes klīniskām izpausmēm.
Vienlaicīga patoloģija... Citas autoimūnas slimības (piemēram, B 12 deficīta anēmija vai reimatoīdais artrīts).
Sinonīmi ... Hašimoto slimība. Hašimoto goiters. Hašimoto tireoidīts. Limfomatoza struma. Limfadenoīdu goiter. Vairogdziedzera blastoma ir limfadenoīds. Goiter ir limfocīts.
ICD-10 . E06.3 Autoimūns tireoidīts
ICD 10 kods ir slimības nosaukums pasaules slimību klasifikācijā. ICD ir milzīga sistēma, kas tika izveidota, lai detalizēti izpētītu slimības un izsekotu iedzīvotāju saslimstības tendencēm. Šī klasifikācija tika pieņemta pirms vairāk nekā gadsimta Parīzē, tomēr ik pēc 10 gadiem tā tiek mainīta un papildināta.
Desmitais kods parādījās 1993. gadā un raksturoja vairogdziedzera slimību, proti. ICD nozīme bija identificēt sarežģītas patoloģijas un veikt diagnostiku, kas pēc tam tika salīdzināta daudzās pasaules valstīs. Pateicoties šai klasifikācijai, ir izstrādāta optimāla sistēma visu patoloģiju ārstēšanai. Katram ir savs kods atbilstoši ICD 10 sistēmai.
ICD 10 vispārpieņemtā struktūra
Visa informācija par slimībām ir apkopota tā, lai to varētu izmantot, lai apkopotu visnoderīgāko datu bāzi. ICD 10 kods satur šādas patoloģijas:
- epidēmiska rakstura slimības;
- izplatītas slimības;
- slimības, kas saistītas ar anatomisko lokalizāciju;
- attīstības patoloģija;
- dažāda veida traumas.
Kodā ir vairāk nekā divdesmit grupas. Autoimūns tireoidīts ir iekļauts vairogdziedzera disfunkcijas grupā un ietver šādus slimības kodus:
- akūts, ko apzīmē ar kodu E06.0 - to raksturo vairogdziedzera abscess un tas ir sadalīts strutainā un piogēnajā. Dažreiz tam tiek piemēroti citi kodi, proti, B95, B96, B97;
- ir šifrēts E06.1 un ir sadalīts de Kvervaina tireoidītā, milzu (šūnu), granulētā un bez strutas;
- hroniska bieži pārvēršas par tirotoksikozi un tiek apzīmēta kā E06.2;
- autoimūna, kas ir sadalīta 4 pasugās: Hašimoto slimība Hasitotoksikoze (saukta arī par pārejošu), limfadenomatozā goitra, limfocītiskais tiroidīts, limfomatozā struma;
- medikamenti, šifrēti kā E06.4, bet, ja nepieciešams, tiek izmantoti citi kodējumi;
- parasts, kas ietver hronisku, koksnainu, šķiedru, Riedela tireoidītu un NOS. Ir kods E06.5;
- nenoteikts, kods E06.9.
Autoimūna tireoidīta ICD pasugas raksturojums 10
Hašimoto slimība ir patoloģija, kas parādās, strauji samazinoties hormonu līmenim, kas rodas hormonus ražojošo audu apjoma samazināšanās dēļ.
Riedela slimība vai, kā to sauc arī par šķiedru, ir hroniska. Tās iezīme ir parenhīmas aizstāšana ar cita veida audiem (saistaudu).
Un, ja Hashimoto pasugas parādās ļoti bieži, tad Riedel pasugas, gluži pretēji, ir ļoti reti.
Ar pirmo slimību slimība galvenokārt skar sievietes, kas vecākas par trīsdesmit pieciem gadiem. Tas izskatās šādi: parastie vairogdziedzera audi sadalās, un to vietā parādās jauni.
Citiem vārdiem sakot, autoimūnas agresijas dēļ vairogdziedzera difūzā infiltrācija ar limfocītiem notiek, veidojoties limfoīdiem folikuliem (limfocītu tiroidīts), iznīcinot tirocītus un izplatoties šķiedru audiem.
Hipertireozes pārejas fāze ir cieši saistīta ar folikulu veselīgu epitēlija šūnu nefunkcionalitāti un ilgi sintezētu hormonu uzņemšanu cilvēka asinīs. Nākotnē tas noved pie hipotireozes.
Slimības otrajā pasugā veselīgā parenhīma mainās uz šķiedru audiem, kas izraisa kompresijas sindromu. Šis tips ļoti bieži ir saistīts ar dažādiem fibriozes veidiem, proti, ar mediastinālu un retroperitoneālu, kas ļauj to pētīt Ormonda sistēmiskā fibrozējošā sindroma ietvaros. Pastāv viedoklis, ka Riedela tireoidīts ir Hašimoto tireoidīta rezultāts.
Hašimoto slimība ir sadalīta divās patoloģijas attīstības formās - hipertrofiskā un atrofiskā. Pirmā forma ir skaidra, bet otrā - latenta.
Autoimūna tiroidīta diagnostika un ārstēšana
Pirmkārt, ir nepieciešams veikt Hašimoto tireoidīta pārbaudi, kad 35-40 gadus vecai sievietei parādās šādi simptomi:
- mati sāka izkrist;
- naglu laušana;
- parādās sejas pietūkums;
- sausa āda.
Lai to izdarītu, jums jāziedo asinis T un TSH testiem. Un arī ārsts ar pieskārienu nosaka, vai vairogdziedzera daivas ir palielinātas un vai tās ir asimetriskas. Veicot ultraskaņas pārbaudi, slimības vispārējais attēls ir ļoti līdzīgs DTG - audiem ir daudz slāņu un pseidomezglu.
Ja tiek diagnosticēta Riedel, tad vairogdziedzeris būs ļoti blīvs un slimībā iesaistīs kaimiņu orgānus. Šo slimību ir grūti atšķirt no vairogdziedzera vēža.
Ar autoimūnu tiroidītu ICD kods 10 ir paredzēta mūža hormonu terapija. Operācija tiek noteikta atsevišķos gadījumos (liels goiter, ļaundabīgs audzējs).