Kas ir poliurija? Liela daudzuma urīna piešķiršanas iemesli. Nieru mazspēja Polyuria Polyuria Definīcija

11.03.2021

Poliurija Tā ir dramatiska un bieži mulsinoša problēma, kas notiek ar vairākām klīniskām situācijām.

Tas var būt normāla homeostatiska reakcija, un var atspoguļot dziļus vielmaiņas traucējumus. Poliūrija, kas rodas no perorālas lietošanas vai intravenozas infūzijas ar lielu daudzumu šķidruma un elektrolītiem, ir labdabīga, īslaicīga un nevajadzētu radīt lielas diagnostikas grūtības. No otras puses, izturīgs poliūrija kā primārās polidipijas, nepieņemamās diabēta (ND), iegūto nieru slimību vai osmotisko diabēta (ND), var būt no diagnostikas viedokļa, apšaubāma un apdraud pacienta dzīvi. Precīza diferenciālā diagnoze Polūrniecības nepieciešama detalizēta izpratne par fizioloģisko mehānismiem ūdens izdalīšanos. Iemesls, kāpēc mēs piešķiram īpašu nozīmi ūdens ekskrēcijas fizioloģijas pamatiem, ir šīs būtiskās informācijas nozīme, kas nepieciešama daudzu traucējumu atzīšanai un ārstēšanai, kas izraisa poliuriju.

Poliūrija vai pārapdrošināšanas urīna piešķiršana parasti ir acīmredzama gan pacientam, gan ārstam. Tā kā vispārpieņemta poliūrijas definīcija nepastāv, mēs patvaļīgi nosakām urīna tilpumu, kas pārsniedz 3,5 l dienā (vai 150 ml / h), kā pārpalikums.

Parasti normāla pieaugušo diurēze ir no 1 līdz 2 l / dienā, un tā vērtība ir atkarīga no mutiski patērētās šķidruma daudzuma. Ir konstatēts, ka vēlme tukša ir jūtama, kad urīnpūslī uzkrājas 100-200 ml urīna (urīna burbuļu jauda ir no 300 līdz 450 ml), un urinācija pieaugušajiem notiek 4-7 reizes dienā. Ja diurēze palielinās līdz 3,5 l / dienā, urinēšanas frekvence palielinās līdz 10 vai vairāk reizes. Urinācijas un Niccountauras biežuma pieaugums, nepalielinot diurēzi, nepieder poliūrai un netiek apspriesti šajā rakstā.

Galvenie rādītāji līmeņa uzlīmi

Veselā pieaugušā ar vidējo ķermeņa masu 70 kg, urīna veidošanās sākas ar 150 l / dienā glomerulārā filtrātā. Apmēram 80% no filtrētiem sāļu un ūdens ir vienotāki par nefrona tuvākajiem departamentiem. Galvenais gala urīna tilpuma noteicošais faktors ir ūdens frakcija, reabsorbē no atlikušajiem 20% filtrāta, kad tas iet cauri nefrona distālajām dienestiem. Šo procesu regulē nieru koncentrācijas mehānisma un antidiurētiskā hormona (ADG), ko rada hipofīzes. ADG klātbūtnē distālajās nefrona departamentos vairāk ūdens ir reabsorbing, kā rezultātā tiek veidots mazāks koncentrētas urīna daudzums. Attiecīgi, ir mazāk ūdens, ja nav ADG, kas noved pie attīstības lieliem apjomiem atšķaidītā urīna.
Urīna koncentrācijas fizioloģiskās robežas svārstās no 50 līdz 1400 MOS / kg (īpaša blīvums - no 1000 līdz 1040). Šajās robežās, vairāk nekā 25 reizes vibrācijas urīna tilpuma ir atļauts pastāvīgā līmeņa sāļi ekskrēcija (att.).

Urtiontion līmenis ar dažādām urīna koncentrācijas un izdalīšanās līmeņa vērtībām.

Saltu un ūdens izdalīšanās līmeņa nieru regulēšana ir paredzēta, lai saglabātu organisma šķidrumu sastāva noturību un to apjomu. Veseliem cilvēkiem urīna sastāvs un apjoms atspoguļo patēriņu ar pārtiku un sāļu un ūdens zudumiem.

Elektrolītu līdzsvars

Vielas, kas ir pakļautas nierē, pārstāv nātrija, kālija, hlora un ierobežotu proteīnu bojājumu (slāpekļa produkti - urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes un amonjaka, kā arī neorganiskās skābes - fosforskābes un sēra). Piemēram, diēta, kas satur 6 g nātrija hlorīda un 60 g olbaltumvielu, noved līdz aptuveni 600 sūnu / sāļu dienā, kas ir iegūti caur nierēm. Šajās urīna koncentrācijas fizioloģiskajās robežās šīs vielas var iegūt urīna tilpumā, kas svārstās no 12 l / dienā līdz 400 ml / dienā (sk. 1. att.). Neskatoties uz dažādām pārtikas diētu, sāls slodze prasa nieru ekskrēciju, parasti svārstās no 400 līdz 1200 MOS / dienā. Tādējādi ir pilnīgi skaidrs, ka ūdenstilpē ūdeni distālajā nefro nirēji, ko nosaka ADG sekrēcijas līmenis un nieru koncentrācijas mehānisms, ir svarīgāks no klīniskā viedokļa par urīna apjoma noteicošo faktoru nekā Sāļu skaits, kas izdalās ar nierēm.

Ūdens bilance

Noteikumi par vispārējo ūdens bilances tiek veikta, lai saglabātu normālās vērtības asins plazmas osmolaritātes veido 280-295 MOS / kg. Saskaņā ar šiem ierobežojumiem ūdens bilance tiek noteikta galvenokārt sakarā ar izmaiņām nieru izdalīšanās ūdens, kas ietekmē ADG un nieru koncentrācijas mehānismu. Atkarības starp asins plazmas osmolaritāti, ADG koncentrācija un urīna osmolaritāte ir parādīta 1. attēlā. 2. Galvenais stimuls, kas noved pie maiņas līmeņa sekrēcijas adg hipofizome ir izmaiņas osmolaritātes ķermeņa šķidrumu. Ar sākotnējo osmolaritāti, 287 MOS / kg sastāvdaļa (ciets bultiņa 2. attēlā, a), kas saņem 0,5 litrus ūdens, kas ir pietiekama, lai samazinātu asins plazmas osmolaritāti tikai par 1% (3 mos / kg) , tiek uztverta priekšējā hipotalāma emersioneptori, noved pie samazināšanās sekrēcijas ADG aizmugurējā logā un kritums plazmas koncentrācijas ADG no 2 līdz 1 pg / ml. Urīna koncentrācija samazinās no aptuveni 500 līdz 250 MOS / kg (2. att., B). Ja mēs pieņemam, ka sāls slodze paliek nemainīgā līmenī 600 MOS / dienā, urīna tilpumam jābūt divkāršai no 1,2 līdz 2,4 l / dienā (sk. 1. att.).

Fig. 2. Mazo izmaiņu ietekmes shematiskā attēlošana asins plazmā osmolaritāte par plazmas koncentrāciju vasopressin (ADG) un urīna osmolaritātes veseliem pieaugušajiem.

Un otrādi, ja ūdens daudzums ir pazaudēts, tas ir pietiekami, lai palielinātu asins osmolaritāti par 1%, ADG koncentrācija plazmā palielinās par 1 pg / ml, urīna koncentrācija palielinās no aptuveni 500 līdz 700 MOS / kg un Urīna apjoms samazinās no 1,2 l / dienā līdz 850 ml / dienā. Ja plazmas osmolaritāte pārsniedz normālo limitu, rodas slāpes sajūta, kas noved pie ūdens patēriņa pieauguma. Dzeramais ūdens tiek aizkavēts, kā rezultātā palielinājās līmeņa ADG un mazina organisma šķidrumu, kas galu galā atjaunot normālu asins plazmas osmolaritāti.

Kā daļu no normālām vērtībām asins plazmas osmolaritāte, ūdens patēriņu nosaka sociālās un kultūras tradīcijas, nevis slāpes sajūta. Asins plazmas osmolaritātes izmaiņas, kā rezultātā ūdens lietošana apgriezās pie maiņas līmeņa ADG sekrēcijas, koncentrācijas un tilpuma urīna. Tādējādi ir acīmredzams, ka normālos apstākļos urīna tilpuma galvenais noteicošais faktors ir patērētā ūdens daudzums.

Nieru koncentrācijas mehānisms

Plašas ūdens izdalīšanās līmeņa fizioloģiskās robežas ir saistītas ar plašām urīna koncentrācijas svārstībām, kas veido no 50 līdz 1400 MOS / kg. Lai pienācīgi novērtētu klīnisko situāciju polūrijas gadījumos, skaidra izpratne par nieru koncentrācijas mehānismu ir obligāta. Urīna veidošanās sākas ar izotonisku ultrafiltrāta asins plazmas attīstību. Tā kā šķidrums, kas iet caur turpmākajiem nefrona segmentiem, tā sastāvs un osmolārs tiek mainīts sakarā ar selektīvu sāļu un ūdens reabsorbciju. Plašā smadzeņu augšupsaites cirpā, nātrija un hlora, kas nav pievienots ūdens reabsorbcijai, kuru rezultāts ir cauruļveida šķidruma hipotekoloģija, kas iekļūst kortikālās distālās kolektīvās caurules, kā arī intersticiālā nieru smadzeņu hipertensivitāte šķidrums. Šo kritisko vēlēšanu reabsorbciju bez ūdens, kā rezultātā veidošanos hipertensijas nieres smadzeņu vielas, ir pazīstams kā "izolēts efekts". Šo efektu pastiprina paralēli pretējo funkciju augošā secībā un powerstream daļās cilpas gēnu, ko sauc par pretuzburi.

Ļoti shematiska ideja par darbībai no pretapstrādes mehānisma ir parādīta 1. attēlā. 3. Piemērs countercurrent reizinātājs ir cilpa 1. attēlā. 3, bet ilustrē mehānismu, līdz kuram uz procesu rēķina tiek sasniegta liela koncentrācija sāļu smadzeņu daļā cilpas. Šajā modelī, sāļu transportēšana no pieaugošā ceļa nav pievienots ūdens kontaktligzdai. Tā kā dilstošā ceļa membrāna ir caurlaidīga un sāļiem, un ūdenim, tā sāļu koncentrācija sāk pakāpeniski palielināt tūlīt pēc tam, kad cauruļveida šķidrums sasniedz stāvu pagriezienu. Faktiski sāls transportēšana no pieaugošā ceļa ir lielākā mērā tieši dilstošā ceļā, bet smadzeņu šķēršļos, kas apņem cilpu Genelā. Turklāt cauruļveida šķidruma toniskums palielinās, visticamāk, ūdens reabsorbcija no šī segmenta hipertensijas brainstinant. Šī mehānisma kopējā ietekme ir panākt koncentrācijas gradientu, kas vērsta uz smadzeņu starpvalstu starpvalstu - no izotiskuma kortikālā smadzeņu savienojumā ar maksimālu koncentrāciju papilā. Papilla augšpusē osmolaritāte ir 1200-1400 MOS / kg. Att. 3, b vākšanas caurule ("plūstošs elements"), kas satur hipotonisku šķidrumu, kas attēlots tieši aiz cilpas. ADG palielina vītņu caurlaidību ūdens. ADG klātbūtnē ūdens reabsorbē osmozes dēļ no cauruļveida šķidruma, jo tas iet caur hipertensīvo brainstant. Ja nav ADG, kolektīvs ir salīdzinoši necaurlaidīgs ūdenim, kas paliek caurulē un uzrāda ar urīnu.

Fig. 3. Nieru koncentrācijas mehānisma shēma.
A - ūdens necaurlaidīgas membrānas sūknēšanas mehānisms noved pie sāls transportēšanas no genlas cilpas celšanas uz leju (izolētā iedarbība), B - "plūstošs elements", kas ir kolektīvs smadzeņu kanāls, salīdzinot ar konkurētspējīgu sistēmu parādīts 1. attēlā. bet. Šķidrums, kas plūst caur vākšanas caurules, pakāpeniski koncentrējas kā ūdens pārejas osmozes ietekmē pretskrentā cilpā.

Vienkāršots ilustrācija par sāļu un ūdens transportēšanu nefronā ir parādīts 1. attēlā. četri; Filtrāts veidojas glomerulātā, ir izotons attiecībā uz asins plazmas (tā osmolaritāte ir tuvu 300 mos / kg). Aptuveni 150 litri, kas veidojas katru dienu, aptuveni 120 litri tiek adsorbēti izotoniskos apstākļos ar proksimālām caurulēm. Tāpēc Genelas cilpas dilstošā ceļgala sasniedz aptuveni 30 litrus izotonisko šķidrumu. Ūdens adsorbcija notiek, kad tas nolaižas hipertensijas brainstinant apgabalā; Cauruļveida šķidruma osmolaritāte ir maksimāla stāvā pagrieziena zonā. Pēc tam sāļi tiek absorbēti, pateicoties hlorīda jonu primārajam aktīvam transportēšanai un nātrija jonu pasīvā reabsorbcijai. Saltu, cauruļveida šķidruma, atkārtotas ievadīšanas nefrona, hipotoniskā veidā atkārtoti ievadot nefrona, hipotonisko. Kā parādīts 1. attēlā. 4, bet ADG klātbūtnē starp cauruļveida šķidruma un nieru interstice ir līdzsvars, kas ir rezultāts, kas ir visvairāk koncentrēta urīna veidošanās. Nepastāvot ADG (4. att., B), nefrona distālā daļa ir salīdzinoši necaurlaidīga ūdens. Sakarā ar nātrija sekojošo reabsorbciju, urīna osmolaritāte pakāpeniski samazinās, sasniedzot minimālās vērtības minimālo vērtību savākšanas caurulē, kas veido 50-60 MOS / kg.

Fig. četri. Vienkāršota nieru koncentrācijas mehānisma shēma.

Visbeidzot, ir nepieciešams izveidot un saglabāt hipertensiju smadzeņu slānī, kā arī ADG klātbūtnē. Poliūrija rodas situācijās, kad sekrēcija ADG vai jutība pret IT kanālu membrānu ir samazināta vai transportlīdzekļa transportēšana nefronā ir traucēts, kas noved pie samazināšanās smadzeņu hipertensivitāte.

Attiecības starp urīna koncentrāciju, sāls slodzi un urīna tilpumu

Att. 1 rāda urīna apjoma vērtības dažādos urīna osmolaritātes un sāls slodzes līmeņos. Ja sāls slodze ir normāla (aptuveni 600 MOS / dienā), līdz urīna osmolaritāte kļūst zem 200 MOS / kg, urīna apjoms nepārsniedz 3,5 litrus. Šādos gadījumos ūdens galvenokārt zaudē bez ievērojamu daudzumu sāļu ("ūdens diurēze"). Ja urīna koncentrācijas process ir bojāts un tā maksimālā mazgāšana ir 300 MOS / kg, Polūrija notiek tikai gadījumos, kad ikdienas sāls slodze pārsniedz parasto 600 raktuvi. Šādos gadījumos sāļi un ūdens ("sāls diurēze") tiek zaudēti ar urīnu. Diurēze pārsniedz 5 l dienā, tiek novērota tikai ļoti zemā urīna koncentrācijā (50-100 MOS / dienā) vai ārkārtīgi augsta sāls slodze (vairāk nekā 1500 MOS / dienā).

Attiecībā uz poliuria, ko izraisa ūdens diurēze, urīna osmolaritāte ir aprakstīta zem 200 MOS / kg bez ievērojamu sāļu zudumu. Var izvēlēties ievērojamu urīna daudzumu, un dažos gadījumos augsts līmenis var novest pie hidronefrozes attīstības un urīnpūšļa palielināšanās.

Parastā pārmērīga ūdens izmantošana (primārā polidipsija). Pieaugums kopējā ūdens satura organismā pārmērīgas lietošanas dēļ izraisa sāļu koncentrācijas samazināšanos, kā rezultātā vaislas un īslaicīga asins plazmas osmolaritātes samazināšanās. ADG sekrēcijas apspiešanu papildina tās koncentrācijas samazinājums asins plazmā un ūdens reabsorbcijas samazināšanos distālajās nefrona departamentos. Tā rezultātā, kamēr asins plazmas osmolaritāte nepalielinās līdz normālām vērtībām, tiek atšķirti lieli atšķaidīto urīna apjomi. Ir konstatēts, ka nepilngadīgie ūdens zudumi pieaugušajiem ir 500 ml / dienā, un par rašanos Polūrniecības saskaņā ar šeit sniegto definīciju, patērētā ūdens daudzums pārsniedz 4 l dienā. Hipolimolaritāte asinīs plazmas nenotiek, līdz daudzums patērētā ūdens nepārsniedz normālas rezerves tās izdalīšanos, kas ir aptuveni 12 l dienā. Tomēr pacienti ar garīgiem traucējumiem īsā laikā var dzert milzīgu ūdens daudzumu, un tādējādi pārklājas normālas ūdens ekskrēcijas rezerves. Šādos gadījumos asins plazmas osmolaritāte svārstās no 240 līdz 290 MOS / kg. Izteikta hyposiacity var izraisīt spastisku sāpju izskatu vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja un vielmaiņas encefalopātija, ko raksturo galvassāpes, traucējumi, uzbudināmība un epileptiform uzbrukumi. Šo sindromu ir grūti diagnosticēt, jo pacienti nopietnā stāvoklī var noliegt ūdens patēriņa faktu. Turklāt, ja pacients atrodas comatose valstī, un šīs ūdens plūsmas pārtraukumu dēļ nierēm ar nierēm sakarā ar inspekcijas brīža plazmas osmolaritāte var atgūt normālas vērtības.

Neirogēnu nepieņemama diabēts (ID). Pilna un daļēja traucējumi. Poliūrija var izrietēt no ADG ADG absolūtas vai relatīvā trūkuma centrālās nervu sistēmas slimībām. Kā minēts iepriekš, ja diurēze pārsniedz 3,5 l dienā, urīnceļu osmolaritātei jābūt zemāk par 200 MOS / kg, un tas nozīmē, ka ADG koncentrācija asinīs plazmā ir zemāka par 1 pg / ml (sk. 1. att. Un 2. punktu) . Lai padarītu tik ievērojamu samazinājumu ADG līmenī, ir nepieciešams zaudējums vairāk nekā 90% no tās šūnu ražošanas hipotalāmu. Mazākā mērā kaitējums izraisa nieru koncentrācijas spēju un mazāk izteiktu urīna apjoma pieaugumu.

Ūdens diurūra liekā ūdens patēriņa izraisa ķermeņa šķidrumu koncentrācijas palielināšanos. Iegūtā hipertensivitāte stimulē slāpes sajūtu, un palielinot ūdens daudzumu, papildina savus zaudējumus. Līdz ar to pacientam ar neirogēnu nepieņemamu diabētu, kam ir piekļuve ūdenim, ar uzglabātu mehānismu no slāpes rašanās tiks apzīmēta ar poliuriju, polidipsiju un normālām asins plazmas osmolaritātes vērtībām. Tomēr, ja ūdens organismā nenāk, tās rezervju pakāpeniska izsmelšana izraisa smagu šķidro telpu un vielmaiņas encefalopātijas hipertopativitāti. Intravaskulārā apjoma samazinājums ir nedaudz izteikts, jo mazāk nekā 10% ūdens tiek zaudēts šīs vietas dēļ.

Galvenie traucējumi, kas ved uz neirogēno nd ir uzskaitīti tabulā. Lielāko daļu no tiem var noteikt, vienlaikus neiroloģiski vai endokrinoloģiskie traucējumi, tostarp galvassāpes un redzes traucējumi vai hipocituitarisms. Acīmredzot visbiežāk sastopamie nd cēloņi ir galvas traumas vai neiroķirurģiskas iejaukšanās hipofīzes vai hipotalāma jomā. Pēc hipofizometra ND notiek 28-84% pacientu. ADG sekrēcijas pārkāpumi rodas rezultātā, kas izraisa suprasopisko un paraventrikulārā nuklei neironu deģenerāciju pēc hipotalāmas šķērsošanas pēc hipofīzes kājām. Bojājumi rodas retāk, un to pagaidu rakstura iespējamība ir augstāka pēc kājas zemas šķērsošanas, bet pēc augsta krustojuma pastāvīgie pārkāpumi ir lielāki. Idiopātiskā nd joprojām ir viens no visbiežāk sastopamajiem pārkāpumiem, visbiežāk atrodami pieaugušajiem jaunībā, bet var būt arī pacienti ar citām vecuma kategorijām. Vairākos gadījumos, ar patoloģiju analītisko pētījumu par smadzenēm idiopātiskajā nd, selektīvā, bet galu galā pilnīgu iznīcināšanu neironiem hipotalāma, kas ražo ADG. Ģimene ND ir atrodama tikai 2% gadījumu.

Cēloņi neirogēnu neachs diabēta
Galvas traumas, tostarp neiroķirurģisks
Idiopātisks neirogēns
Nd
Smadzeņu audzēji
Adenoma hipofīzes dziedzeris
Kr anof izliekts a
Metastāze
Infiltratīvie bojājumi
Sarkoidoze
Slimība
Rokas čughene-chrischene
Zāles preparāti un etilspirts
Pēcdzemdību neirozes hipofīzes
Encefalīts
Iedzimtība

Etilspirta uzņemšana ir pievienots atgriezeniska ADG un īstermiņa poliūrijas sekrēcijas nomākšana. Ūdens diurēze rodas 30-60 minūtes pēc 25 g alkohola, alkohola saturs asinīs ir no 50 līdz 80 mg%. Urīna apjoms ir atkarīgs no alkohola daudzuma, kas pieņemta vienā devā. Nepārtraukta lietošana nerada ilgtspējīgu urināciju, neskatoties uz pastāvīgu alkohola koncentrāciju asinīs.

Nefrogēna nepieņemama diabēts. Atšķirībā no pacientiem ar neirogēnu nd ar neflogenētu ND, ADG koncentrācija plazmā atbilst asins plazmas osmolaritātei. Poliju cēlonis šajā gadījumā ir saistīta vai ar nieru kolektīvo cauruļu necaurlaidību ūdenī, esošo, neskatoties uz ADG klātbūtni, vai ar nieru koncentrācijas mehānisma funkcijas trūkumu, kuras mērķis ir saglabāt atbilstošu smadzeņu hipertensivitāti. Nieres funkcijas bojājumi šajā patoloģijā atšķiras no vēlēšanu pārkāpuma reakcijas uz ADG globālo nefrona funkciju traucējumiem. Izņemot gadījumus, kad ir iedzimta nefrogēna nd, kaitējums koncentrācijas funkcijas nierēm ir nepilnīga, tāpēc urīna osmolaritāte pārsniedz asins plazmas osmolaritāti. Līdz ar to ar normālu sāls slodzi, šie pacienti, diurēze parasti nepārsniedz 3,5 l / dienā un netiek novērota izteikta polidipsija, kas tos atšķir no pacientiem ar pilnīgu neirogēnu nd.

Iedzimta nefrogogēna nd. Šī reta iedzimta patoloģija cieš galvenokārt vīriešiem.
Izteiktais poliūrija un polidipss tiek atzīmēts tūlīt pēc dzimšanas, un jaundzimušo periodā bieži tiek atzīmētas hipertensijas dehidratācijas epizodes. Saistībā ar šo slimību bieži vien ir kavēšanās garīgo un fizisko attīstību.

Vielmaiņas traucējumi. Hipokalēmiju un hiperkalēmiju papildina mazi traucējumi no nieru koncentrācijas funkcijas, kas iziet pēc elektrolītu traucējumu korekcijas. Abos gadījumos tiek atzīmētas nelielas izmaiņas kanālos un interstikā, kas var būt svarīga loma koncentrācijas traucējumu patoģenēzē.

Parenhimatous nieru slimība. Ir vairākas nieru slimības, kurās pat pirms glomerulārās filtrēšanas (CF) samazināšanās tiek atzīmēts izteikts bojājums cauruļveida un nieru interstitijā (2. tabula).

2. tabula. Parenhimatous nieru slimības, kas ved uz nefrogēnu nonachonal diabētu

Šādos gadījumos diurēze parasti nepārsniedz 3,5 l dienā, un poliūrija tiek novērota tikai ar ūdens patēriņu. Urīna koncentrācijas mehānisma pārkāpumi ir daudzfaktori, un tas ietver transportlīdzekļa transportēšanas samazināšanos gēnu cilpā, strukturālas izmaiņas cauruļveida kanālos un spainis, kurā tiek realizēts pretapdrošināšanas mehānisms, caurlaidības traucējumi kolektīvās caurules ūdens, kā arī ADG jutības samazināšanās. Nyneys glomerulārās un intersticiālās slimības, kas noved pie progresējošas nieru mazspējas, papildu faktors, kas samazina spēju koncentrēt urīnu, ir samazināt sāļu piegādi Genlas cilpā, samazinot KF līmeni. Neskatoties uz to, ka nieru parenhīma slimības parasti neizraisa vairāk nekā 3,5 litru urīna piešķiršanu dienā, tie ir visbiežāk sastopamais nefrodiskā nd cēlonis.

Medikamenti. Litija un demoslociklīns (demeClocline) pārkāpj kolektīvo cauruļu jutību uz ADG. Spēja koncentrēt urīnu novēro 10% pacientu, kas saņem litija preparātus. Dažiem pacientiem pēc šādu zāļu lietošanas atklāja neatgriezeniskas izmaiņas intersticiālās fibrozes un nieru mazspējas formā. Samazinot nieru koncentrācijas spēju, kā rezultātā tetraciklīna atvasinājumu, demoslociklīns, ir atkarīgs no zāļu devas un ir atgriezeniska; Šī narkotiku blakusparādība tika veiksmīgi izmantota nepietiekama ADG sekrēcijas sindroma ilgtermiņa ārstēšanai.

Amfotericīns un anestēzijas metoksiffluran (metoksifils) izraisa rokraksta koncentrācijas spēju samazināšanos vairumā pacientu. Šo zāļu lielo devu izmantošana var izraisīt dažādu cauruļveida funkciju un akūtas nieru mazspējas traucējumus.

Sāls diurēze

Poliūriju, kā rezultātā sāls diurēzi raksturo urīna osmolaritātes vērtības tuvojas 300 MOS / kg un ievērojami sāļi un ūdens.

Salley lietošana. Atšķirībā no ūdens slodzes, kas izraisa ūdens slodzi, pacientiem ar sāls diurēzi, kas raksturīgs asins plazmas osmolaritātei, kas atrodas normas augšējā robežās vai skaidri pārsniedz to. Papildu sālīšanas izmantošana palielina asins plazmas osmolaritāti, kas aizrauj slāpes sajūtu un noved pie ūdens izmantošanas. Iegūtais ekstracelulārās šķidruma apjoma pieaugums izraisa nieru asins plūsmas palielināšanos un glomerulārās filtrēšanas līmeni un samazina reabsorbciju proksimālās caurulēs. Tā rezultātā palielinās sāļu piegāde uz distālo nefrona novirzīšanu. Kā parādīts 1. attēlā. 1, ja urīna osmolaritāte ir 300 MOS / kg, diurēze pārsniegs 3,5 l dienā tikai tad, ja sāls slodze pārsniedz 1200 MOS / dienā.

Palielināts poliūrijas cēlonis stacionāros pacientiem ir liela sāls šķīduma un proteīnu risinājumu devu izmantošana (pilna parenterāla uzturs). Nātrija hlorīds, kas nāk no sāls šķīduma, nātrija bikarbonāta un slāpekļa produktiem, ir iegūti no gala urīna. Pacientiem ar rūpīgu klīnisko un laboratorisko pārbaudi tiek konstatēts ekstracelulārās šķidruma, vielmaiņas alkalozes (vai sārma urīna) vai azotēmijas apjoma pieaugums. Urīns parasti ir koncentrēts ne vairāk kā plazmas asins plazmā, jo stimuli kavēšanās ūdens un sāļiem nav. Protams, šajos gadījumos poliūrija ir vienkārša normāla homeostatiskā reakcija, kuras mērķis ir saglabāt kopēju sāls līdzsvaru un ka lielo urīna apjoma piešķiršana turpināsies līdz sāls šķīdumu pārvaldībai pārtrauc. Diagnostikas grūtības rodas gadījumos, kad Luria tiek uzskatīta par primārās nieru maksātnespējas atspoguļojumu nātrija aizkavēšanās īstenošanā, un, ja intravenozas infūzijas turpina izvairīties no ekstracelulārās šķidruma tilpuma samazināšanās. Turpmāk tiks apspriests, ka nieru nātrija zudums ir pietiekams poliūrijas rašanos (saskaņā ar šeit sniegto definīciju), tas ir reti novērots.

Osmotisko diurēze. Ilgstošas \u200b\u200bosmotisko diurēzes cēloņi ar svarīgu klīnisko nozīmi ir cukura diabēta hiperglikēmija (ketoacidoze vai bezkocidāra hiperosmolāra koma), kā arī ilgtermiņa mannīta infūzija. Centrālā vieta patofizioloģijā šīs valsts ieņem raksturīgās īpašības osmotisko vielu. Mannīts ir inerts cukurs, kas neiziet cauri šūnu membrānām. Palēninot glikozes transportu un metabolismu, ja nav insulīna, tam ir tādas pašas īpašības. Šīs zemās molekulmasas vielas ir brīvi filtrētas ar glomeriem un nāk no plazmas tieši cauruļveida šķidrumā. Mannitolu parasti nav rehabilitēts nieru tubulām un glikozes kanāla reabsorbcijai ar paaugstinātu tā saturu asins pārklāšanā lielā filtrēšanas slodzes dēļ. Vielas ar sliktu caurlaidību (gan mannīts, gan glikoze) palielina cauruļveida šķidruma osmolaritāti un samazina reabsorbciju nātrija un ūdens tuvākajās caurulēs, tādējādi palielinot sāļu un ūdens plūsmu uz distālo nefrona novirzīšanu un sekundāro urīnu. Turklāt šo vielu klātbūtne un cauruļveida šķidruma augstais plūsmas ātrums ierobežos ūdens un sāļu reabsorbciju distālajās nefrona departamentos, samazinot cerebrālās starplikas hipertitiju un novēršot gan koncentrācijas, gan urīna audzēšanu. Tā rezultātā urīna osmolaritāte ir tuvu asins plazmas osmolaritātei, kas parasti ir 310-340 MOS / kg, un ar urīnu tiek zaudēti lieli daudzumi nātrija un ūdens hlorīda (kā arī glikozes un mannīts). Tas var izraisīt ekstrēmu ekstracelulārās šķidruma tilpuma samazināšanos un tās hipertensivitātes attīstību. Hipertensija ekstracelulārā šķidruma ir rezultāts diviem faktoriem:
1) liela koncentrācija glikozes vai mannīta un
2) traucējumi no nieru koncentrācijas spējas.
Abi šie faktori noved pie ūdens zuduma palielināšanās. Neskatoties uz to, ka hipertensivenesivitātes iedarbība var izraisīt ūdens patēriņu, kas stimulē slāpes sajūta, progresīvi sāļu zudumi no ekstracelulārās šķidruma noved pie. Izteikts samazinājums tās apjomā. Šīs situācijas klīniskās izpausmes ir vielmaiņas encefalopātija, artēriju hipotensija, tahikardija, ādas Turgora un preenal azotēmijas samazināšanās.
Nieru slimības. Nātrija nātrija (sāls noguruma) nespēja aizkavēt dažu nieru slimību simptomu, kas plūst ar izteiktu bumbuulu interstacional bojājumiem, kā arī visām slimībām, kas izraisa progresējošu nieru mazspēju. Tomēr nātrija zudumi reti izraisa urīna apjoma pieaugumu - vairāk nekā 3,5 l dienā (sk. 1. att.).

Tomēr šāda izteikta sāls diurēzes pakāpe var novērot nieres smadzeņu cistiskā bojājumā, atgūšanas laikā akūtā kanāla nekrozes laikā, kā arī atjaunojošā periodā pēc divpusējas nieru obstrukcijas laikā. Šādās situācijās sāls diurēze var izraisīt strauju ekstracelulārās šķidruma tilpuma samazināšanos. Turklāt jāatzīmē, ka ar norādītajām izmaiņām ir traucēta jutība no Tubuages \u200b\u200buz ADG. Tādējādi pārmērīgs ūdens zudums var pavadīt sāls diurēzi un novest pie asins plazmas hipertensijas.
Cistiskā bojājums smadzeņu un nieres (iedzimta nefrona fthasis). Šī reta ģenētiskā patoloģija pārsteidz pieaugušos jaunībā un noved pie progresējošas nieru mazspējas. Kortikālā smadzeņu savienojuma reģionā nieres satur lielu skaitu mazu cistu, un nieru biopsijā konstatē intersticiālu fibrozi. Agrs un izteikts šīs slimības simptoms, kas bieži vien dod atslēgu diagnozei, ir sāls izsmelšana.
Atgūšana no akūta caurules nekrozes. Atgūstot glomerulārās filtrācijas līmeni, var rasties izteikta sāls diurēze, atdalot lielos urīna apjomus, sasniedzot 6-8 l / dienā (akūtas cauruļveida nekrozes "diurētiskā fāze"). Protams, poliūrija ir saistīts ar organismā uzkrāto sāļu izdalīšanos oliguriskās fāzes laikā, un, kā likums, aizņem apmēram nedēļu vēlāk. Nelielus traucējumus no nieru koncentrācijas spējas var novērot daudzus mēnešus pēc krampju akūtas nekrozes; Atgūšana parasti notiek gada laikā.

Pēcbūves diurez. Izteiktā sāls diurīnijas patoģenēze, kas rodas atjaunojošā periodā pēc divpusējās nieru obstrukcijas joprojām nav zināma. Vismaz 3 faktors piedalās tajā:
1) ekstracelulārās šķidruma tilpuma pieaugums sāls aizkaves rezultātā nieru obstrukcijas periodā;
2) osmotic diuresis kā rezultātā izdalīšanos uzkrāto urīnvielu un citiem slāpekļa produktiem;
3) izturīgs cauruļveida funkcijas pārkāpums.

Smaga sāls izsīkuma trūkums atjaunojošā periodā pēc tam, kad eksistiments ir vienpusīgs traucējums, norāda, ka pēc-struktūras dzīves sākuma faktors ir sāļu kavēšanās.
Diurētisko līdzekļu izmantošana. Aprēķinātais un vēlamais diurētiskās terapijas efekts ir ūdens zudums un sāļi. Ievērojams samazinājums tilpuma ekstracelulārā šķidruma parasti nav iemesla, jo tas samazina nieru asins plūsmu un glomerulārās filtrēšanas līmeni, nieru cauruļveida reabsorbcijas palielinās un nātrija un hlora plūsma ir ierobežota ar sekundāro urīnu. Tomēr pašreizējos nātrija un ūdens zudumus var novērot, lietojot osmotisko diurētisko līdzekļus (piemēram, mannītu, kas jau ir minēts iepriekš), kā arī spēcīgas diurētiskie līdzekļi, kas ietekmē gēna cilpas (furosemīdu un etalirozes skābes) funkciju). Neskatoties uz to, ka osmotisko diurētisko līdzekļu izmantošana izraisa asins plazmas hiperosmolaritāti, diurētisko līdzekļu izmantošana, kas ietekmē gēnu cilpas funkciju, var izraisīt urīna koncentrācijas palielināšanos (samazinot tās tilpumu), ūdens aizkavēšanos un asins plazmas hipolimolaritāti.

Anamnēze Poliūrijas

Sakarā ar skaidrojumu par klīniskajiem apstākļiem, kuros Poliūrija cēlies, jūs varat ātri samazināt iespējamo diagnozi, kas ved uz šo sindromu. Pirmkārt, šādu faktoru noteikšana ir svarīga: vai poliuria ir neatkarīga klīniskā problēma vai tikai viena no daudzām esošajām problēmām; Vai diurēze pārsniedz 5-6 l dienā; Vai poliuria ir īslaicīga vai nemainīga.

Svarīgākais anamnestic faktors pacientiem ar poliuriju ir detalizēta informācija par klīnisko situāciju, kurā parādījās poliūrija. Poliūrija, kas parādījās pēc galvas vai neiroķirurģisko procedūru traumas, kā arī poliuria pacientiem ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem un hipofīzes slimības pazīmēm, visticamāk, neirogēnās nd dēļ. Poliūrija pacientiem, kuri saņēma intravenozu infūziju lielos apjomos, piemēram, parenterāli uzturs vai sāls šķīdums, acīmredzami ir sakarā ar sāls un ūdens slodzi. Pacientiem ar nieru slimībām, poliūrija parasti nav nefrodiced nd, un atgūstoties pēc akūtas cauruļveida nekrozes un divpusēja nieru obstrukcija, tas ir saistīts ar iepriekš uzkrāto sāļu izdalīšanos. Pacientiem ar cukura diabētu poliuria parasti ir saistīts ar hiperglikēmiju un glikozūriju. Pacientiem, kas saņem ārstēšanu ar mānijas depresijas psihozi, poliuria parasti rodas no litija preparātu izmantošanas. Poliūrija jaundzimušajiem visticamāk izraisa ģimenes neirogēna vai nefrogogēna nd.

Diururisis, kas pārsniedz 5-6 l dienā, parasti ir neregulāri pat valstīm, kas noplūda ar izteiktu traucējumu traucējumiem no nieru koncentrācijas funkcijas. Tik izteikts poliūrija visbiežāk notiek primārās polidipsijas laikā, infūzijas fizioloģisko risinājumu, pilnīgu neirogēnu nd vai osmotic diura. Protams, šie traucējumi var turpināties ar poliūriju, kurā tas atšķir no 3,5 līdz 5 litriem urīna dienā.

Labi pazīstams poliūrija, kas rodas pēc lielu ūdens un sāls daudzumu uzņemšanas, kā arī lieko diurēzi pēc bagātīgas, sāls, bagātīgu pārtiku ar vairāk alkohola. Īstermiņa poliūrija parasti nodrošina diurētisko līdzekļu un rentgena kontrastu narkotiku lietošanu. Nebachs diabēts pēc traumām no galvas un neiroķirurģisko procedūru var būt arī transnity.

Vislielākās diagnostikas grūtības rodas mērenā poliūrā (diurēze 3,5-4 l dienā), kam nav pievienots nopietns vienlaicīgu slimību simptomi. Diferenciāldiagnoze šajos gadījumos ietver nesen radīto cukura diabēta, hiperkalciakēmijas hiperkalciēmijas un primāro polidipsiju.

Fiziskā pārbaude

Patoloģiskie fiziskie simptomi pacientiem ar poliuriju var būt gan primārā (sakarā ar poliurium traucējumiem) un sekundāro (sakarā ar ūdens un sāļu zudumu, kas izraisa ūdens un sāļu zudumu).

Intravaskulārās šķidruma apjoma samazināšanās ir strauja ķermeņa masas, artērijas hipotensijas samazināšanās, ādas turgora samazināšanās, sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena pazemināšanās samazināšanās. Šādos gadījumos atbilstoša nieru reakcija ir aizkavēt sāļus un ūdeni. Līdz ar to pacientam ar artēriju hipotensiju un poliūriju ir nopietni traucējumi no nieru koncentrācijas spējas. Šķidruma satura samazināšana organismā ir visizteiktākais pacientiem ar osmotisko diurēzi, atveseļošanās periodā no akūta nekrozes caurulēm vai divpusēja nieru obstrukcija, kā arī ar cistisku sakāvi nieru ceremonijas laikā. Ķermeņa svara samazināšana bez asinsspiediena un sirdsdarbības izmaiņām bieži norāda uz nelauksaimniecisku ūdens zudumu, kas rodas no ne-automobiļu diabēta, hiperkalciēmijas, hipokalēmijas un lielākā daļa nieru slimību. Ekstrēms izsīkums ķermeņa organismā šajos pacientiem nav attīstīties, kamēr mehānisms slāpes vai pacientu nav liegta piekļuve ūdenim.

Straujš ķermeņa masas, artēriju hipertensijas un tūskas pieaugums liecina par sāļu remontu. Ķermeņa svara pieaugums bez arteriālās hipertensijas rašanās var būt saistīts ar abu sāļu un ūdens remontu.

Fokusa neiroloģisko simptomu klātbūtne norāda neoplazmu, piemēram, hipofīzes audzēja, vai infiltratīvu bojājumu dēļ neirogēno nd. Šādi bieži simptomi, piemēram, miegainība, psihoze un uztraukums, nav diagnostiskas vērtības.

Page 4 no 4

Par laboratorijas apsekojumiem pacientam ar poliuriju, tikai neliels komplekts rutīnas asins analīzes un urīna ir nepieciešama. Attiecībā uz kādu izņēmumu galīgo diagnozi pacientam ar poliuriju var iegūt, rūpīgi izpētīt klīniskos datus kopumā ar atbilstošu laboratorijas pētījumu rezultātu interpretāciju. Dažreiz ir nepieciešams veikt nakts dehidrāta testu, nosakot ADG saturu asins plazmā.

Urīna analīze

Glikozūrija pacientam ar poliuriju (ar vai bez Kettonaria) norāda hiperglikēmiju un osmotisko diurēzi. Proteinūrija un cauruļveida šūnu vai lielo graudu cilindru klātbūtne norāda uz parenhīmu nieru slimību. Tomēr urīna analīzes pamatvērtība pacientam ar poliuriju ir noteikt tās relatīvo blīvumu un osmolaritātes rādītāju. Attiecības starp urīna osmolaritāti un tā relatīvo blīvumu ir parādīts 1. attēlā. 1. Urīna osmolaritāte 300 MOS / kg (kas atbilst aptuveni 0,3 oCM / l), kas faktiski norāda izotonisku urīna plazmu, nozīmē glomerulārās filtrāta koncentrācijas neesamību un atbilst urīna relatīvajam blīvumam 1010. Glikozes molekusa blīvums (180) ir augstāka nekā osmotiski aktīvās vielas, kas atrodas normālā urīnā (urīnviela - 60, nātrija hlorīds - 58); Līdz ar to pacientiem ar glikozūriju visos mērījumu līmeņos, urīnceļu osmolārās vērtības būs augstākas attiecībā uz tās relatīvā blīvuma normu (mēra, izmantojot higrometru). Praksē ne vienmēr ir nepieciešams izmērīt urīna osmolaritāti.

Vairumā gadījumu, pie poliuria, diagnozi var piegādāt ar atbilstošu interpretāciju rezultātu noteikšanai relatīvo blīvumu urīna, it īpaši, ja to nosaka, izmantojot refraktometru.

Fig. viens. Atkarība starp urīna īpašo blīvumu un osmolaritāti.
Tiek parādītas šādas urīna analīzes iespējas: netiek noteikti nelieli punkti - cukurs vai proteīns; Lielie punkti - glikozūrija, laukumi - proteīnūrija, krusti - pēc iekšķīgas lietošanas 25 g urīnvielas.

Relatīvais blīvums urīna pārsniedz 1012 (urīna osmolaritāte ir augstāka par 300 mosm / dienā), pacientiem ar poliūriju liecina par lielo sāļu daudzumu izdalīšanos, kas notiek ar polūriju, ko izraisa sāls šķīdumu infūzija (sāls šķīdums vai šķidrums pilna Parenteral barošana), osmotiskā diurea, diurētisko līdzekļu izmantošana, graudaugu graudaugu vai atgūšanas cistiskās bojājumi pēc caurules nekrozes vai divpusējas nieru obstrukcijas. Relatīvais urīna blīvums, kas ir mazāks par 1005 (urīna osmolaritāte ir zemāka par 150 sūnām / kg), pacientam ar poliuriju ir faktiskais ADG sekrēcijas trūkums, kas tiek novērots ar pilnīgu neirogēnu nd, primāro polidipsiju un zīdaiņiem ar iedzimtu nefrodu nd . Urīna relatīvais blīvums svārstās no 1005 līdz 1012 (urīna osmolaritāte diapazonā no 200-300 MOS / kg), var novērot jebkuras etioloģijas polioloģijā.

Asins izpēte

Nepieciešamie pētījumi ir noteikt saturu nātrija asins, kālija, hlora, kopējā sistēmas, urīnvielas slāpekļa, kreatinīna, glikozes, kalcija, kā arī plazmas osmolaritāti. Ja nav rentgena atkārtotu vielu, mannītu-la, etila un metilspirta, kā arī etyliglycol, asins plazmas osmolaritāti var noteikt pēc šādas formulas:

Plazmas osmolaritāte \u003d 2 (NA +) + glikozes urīnvielas slāpeklis / 2.8 + glikoze / 18

Osmolaritāte tiek mērīta MOS / kg, nātrija koncentrācija MEKV / L, urīnvielas un glikozes slāpekli - mg%. Šādā veidā aprēķinātās osmolaritātes vērtības parasti atšķiras no tiem, ko mēra ar 10-15 mos / kg.

Asins plazmas hiperosmolaritāte pacientam ar poliūriju ir ūdens zudums un slāpes vai nepietiekama plūsmas mehānisma pārkāpums ūdens organismā un norāda, ka primārais polydipsee šajā gadījumā nevar būt poliūrijas cēlonis. Asins plazmas hiperosmolāritātes klātbūtne, liecinot par lieko sāļu, sniedz svarīgu diagnostikas informāciju. Hiperglikēmijas izraisītā hiperosmolaritāte norāda neārstētu diabētu un osmotisko diurīniju, bet hiperosmolārijs, ko izraisa hipernatrēmija, ir ūdens zudums vai nātrija hlorīda hipertensijas šķīduma izmantošana. Azotēmija (paaugstināta urīnvielas slāpekļa koncentrācija) norāda, ka hiperosmolārums ir saistīts ar barības vielu šķīdumu izmantošanu ar augstu olbaltumvielu saturu (piemēram, enteriskām zondes uzturs vai pilnīga parenterāla uzturs), kā arī nieru mazspējas klātbūtne. Ja izmērītais asins plazmas osmolaritāte pārsniedz aprēķināto vairāk nekā 15 mosm / kg, vielai jābūt klāt asins plazmā, piemēram, mannīts vai alkohols, kas izraisīja poliūriju.

Ja plazmas osmolaritāte pacientam ar poliūriju ir normāls, tas nozīmē, ka tai ir slāpes adekvāta sajūta un piekļūt ūdenim. Normālā asins plazmas osmolaritātes vērtības ir neliela diagnostikas vērtība, ja izmērītā osmolaritāte nepārsniedz aprēķināto, kas ir gadījumos, kad poliumija cēlonis ir jebkuras nezināmas vielas klātbūtne asinīs.

Hipolimolaritāte asins plazmas pacientam ar poliuriju nozīmē vaislas ķermeņa šķidrumus, kā rezultātā ieviešot vai ūdens aizkavēšanos. Par asins plazmas atklāšana ir vērtīga, jo šis fakts sašaurina iespējamo poliūrijas cēloņu uz divām valstīm: primārā polidipija un ūdeņraža ūdens intoksikācija.
Papildus asins plazmas osmolaritātes aprēķināšanai elektrolīta satura noteikšana tajā ir iespējams noteikt, cik vien iespējams, cēloņi poliuria hipokalēmiju un hiperkalciēmiju. Lai novērtētu nieru funkciju, jāveic kreatinīna koncentrācijas noteikšana visiem pacientiem ar poliūriju.

Nakts dehidratācijas tests

Galvenā šīs parauga piemērošanas joma ir noteikt ADG hipofīzes neatņemamu reakciju un nieru koncentrācijas mehānismu ūdens ierobežošanai. Normālos indivīdos, neatsaucams ūdens zudums bezūdens diētā izraisa nelielu pieaugumu osmolaritātes asins plazmas, kopā ar pieaugumu sekrēcijas ADG un atdalīt koncentrētu urīnu. 12-16 stundas, bezūdens diēta, kas sastopamas ne-attīrīti ūdens zudumi 300-400 ml apjomā, palielinās asins osmolaritāte par 1%, un šis stimuls ir pietiekams, lai ievērojami palielinātu ADG sekrēciju. Protams, jebkurš nieru zudums šajā laikā radīs izteiktu asins plazmas osmolaritātes pieaugumu un ADG sekrēciju. Normālos priekšmetos bezūdens diētas laikā diurēze samazinās un pakāpeniski palielinās urīna osmolaritāte, kas sasniedz plato ar vērtībām 900-1400 MOS / kg, kas ir rādītājs par maksimālo spēju koncentrēt urīnu. Ķermeņa svara zudums parasti ir mazāks par 1 kg, un šajā periodā asins plazmas osmolaritāte paliek normālās vērtībās. Pamatojoties uz attēlā norādīto atkarību. 2, var paredzēt, ka asins plazmas apstākļi būs 3-5 pg / ml. Patiešām, ieviešana eksogēnu ADG - 5 produkti ūdenī šķīstošās vasopressin (PITRESIN) -In, šajā situācijā veselīgas personas neradīs vēl vairāk palielināt urīna koncentrāciju. Stacionāros pacientiem maksimālā urīna osmolaritāte ir zemāka un sasniedz tikai 400-1200 MOS / kg, tāpat kā veseliem cilvēkiem, maksimālā urīna koncentrācija, reaģējot uz 5 ūdens šķīstošā vazopressīna produktu ieviešanu nepalielinās.

Praksē dehidratācijas paraugu var veikt ambulatorā klīnikā vai atdalīšanā, ja atdalītā urīna tilpums ir mazāks par 4-5 l / dienā. Bezūdens diēta sākas 20 stundu pirmajā dienā; Sākot no 8 stundām nākamajā dienā (12 stundas vēlāk) vāc stundas urīna paraugus, lai noteiktu tā relatīvo blīvumu. Pacientiem ar smagu poliūriju (diurēze vairāk nekā 5 l / dienā), nakts dehidratācijas paraugs jāveic slimnīcā un jāsāk no rīta, nevis vakarā. Bieži mērījumi asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu un ķermeņa svara biežumu. Jums nevajadzētu ļaut zaudēt vairāk nekā 3% no ķermeņa masas (tas ir rādītājs par zaudēto šķidrumu). Pēc relatīvā blīvuma urīna sasniedz maksimālās vērtības, tās padara asinis un urīna žogi, lai noteiktu osmolaritāti tajās un āda tiek ieviesta 5, ūdenī šķīstošs vasopressin. Pēc 1 stundas viņi atkal vāc urīnu, lai noteiktu tās osmolaritāti. Nepietiekams osmolaritātes vai relatīvā urīna blīvuma pieaugums, neraugoties uz 3% ķermeņa masas zudumu vai apgriezti proporcionāli ķermeņa masas samazināšanai asins plazmas osmolaritātes pieaugums tiek uzskatīts par patoloģisku, liecina par hipotalāma-hipofīzes-nieru sistēmas bojājumiem.

Nākamajā sadaļā mēs aprakstām reakciju uz dehidratācijas tiesu pacientiem ar dažādu etioloģiju poliuriju.
Pārmērīga sāļu un ūdens izmantošana. Poliūrija, sāls lietošanas dēļ parasti ir viegli diagnosticēta, pamatojoties uz klīniskiem datiem un urīna relatīvā blīvuma vērtībām, kas veido aptuveni 1010; Parasti pacientiem ar šo kategoriju nepieciešamību pēc dehidratācijas parauga. Tomēr diagnoze poliūrijas, sakarā ar ūdens patēriņu, bieži ir grūti, jo pacienti var paslēpt faktu pārmērīga ūdens uzņemšanas vai iesniegt sūdzības par palielinātu slāpes sajūtu. Pacientu kvantitatīvā reakcija uz primāro polydipse uz dehidratācijas parauga ir līdzīga veselīgām personām, tomēr ir šādi izņēmumi. Pirmkārt, lai sasniegtu maksimālās urīnceļu osmolārās vērtības, var būt nepieciešams ilgāks laika periods (parasti aptuveni 16 stundas), un ķermeņa masas samazināšanās var būt lielāks, kā rezultātā iepriekšējā hiperhidratācija (aptuveni 2 kg). Otrkārt, maksimālā urīna koncentrācija ir zemāka nekā parasti (500-900 MOS / kg). Tāpat kā veseliem indivīdiem, asins plazmas osmolaritāte paliek normālajās vērtībās, un pievienojot eksogēno ADG nepārsniedz urīna osmolaritāti (5. att.).

Fig. 5. osmolaritāte un īpašs urīna blīvums dehidratācijas parauga laikā pacientiem ar poliuriju dažādiem pārkāpumiem.

Neirogēns nd. Pacientiem ar smagu neirogēnu nd piedzīvo strauju dehidratāciju diapazonā no 4-12 stundām, kuras laikā urīna osmolaritāte sasniedz maksimālās vērtības, kas veido tikai 100-250 mos / kg (sk. 5. att.). Šajā laikā ķermeņa svars samazinās par 2-3 kg, un asins osmolaritāte palielinās līdz 300 mO / kg. Neskatoties uz šīm izmaiņām, ADG satura asins plazmā joprojām ir zems. Raksturīga diagnostikas zīme ir reakcija uz ieviešanu eksogēno ADG. Urīna meroljnums palielinās vidēji 2 reizes, salīdzinot ar sākotnējo līmeni pirms adg ieviešanas, un tas nozīmē, ka poliūrijas cēlonis ir ADG trūkums, nevis nieru kanāla funkcijas pārkāpums. Iespēja strauji dehidratācija šajos pacientiem uzsver nepieciešamību pēc stingras medicīniskās kontroles pētījuma laikā.
Pacientiem ar daļēju adg trūkumu maksimālā urīna osmolaritāte ir augstāka (300-600 MOS / kg) un tiek sasniegts pēc ilgāka dehidratācijas perioda, parasti pēc 8-16 stundām (sk. 152. att.). Ķermeņa svara samazināšana parasti ir mazāka par 2 kg, un plazmas osmolaritāte nedaudz palielinās, aptuveni 295 mos / kg.

Nefrogēns nd. Kā jau minēts iepriekš, izņemot iedzimtas patoloģijas formas gadījumus, lielākajai daļai pacientu ar nefrogēnu nd ir mērenus bojājumus nieru koncentrācijas funkcijai, un viņiem ir iespēja palielināt urīna osmolaritāti uz vērtībām, kas pārsniedz asins plazmu osmolaritāte. ADG ieviešana nerada vēl vairāk palielināt urīna koncentrāciju, kas ļauj diferencēt šo valsts daļējas neirogēno nd. Visvairāk daudzās apakšgrupas pacientiem ar nefrogēnu ND ir personas ar tubulu starpstilu nieru slimībām - šī diagnoze kļūst redzama pēc pētījuma urīna nogulsnēm un noteicot seruma koncentrāciju kreatinīna un elektrolītu. Lai apstiprinātu diagnozi nefrogēna nd, šie pacienti parasti nav nepieciešams dehidratācijas paraugu.

Osmotiskā diurēze. Tā kā valstis, kas ved uz osmotisko diurēzi parasti ir viegli diagnosticēta (diabēta hiperglikēmija un ilgtermiņa lietošana mannīts), dehidratācijas paraugs tiek veikts retos gadījumos. Par osmotic diurionsis, ir raksturīga urīna osmolaritāte, cieša asins plazmas osmolaritāte (parasti diapazonā no 310-340 MOS / kg); Dehidratācijas parauga procesā urīna osmolaritāte arvien vairāk mainās vai nemainās, un pēc ADG ieviešanas vairs nepalielināsies.

Sāls diurēze kā nieru slimību vai diurētisko līdzekļu piemērošanas rezultātā. Pacientiem ar sāls diurēzi parasti nav nepieciešams dehidratācijas tests, jo diagnoze parasti ir viegli ievietota, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, asmeņu izpētes rezultātiem un nosaka kreatinīna koncentrāciju serumā. Var pieņemt, ka pēc dehidratācijas parauga un ADG ieviešanas urīna osmolaritāte šajos pacientiem nemainīsies vispār vai nedaudz palielināsies.

ADG satura (vasopressin) noteikšana asinīs plazmā

Pastāv iespēja tiešu mērījumu saturu asins plazmas ADG, izmantojot radioimmunoloģisko metodi, kas izmanto antivielas uz aktīvo ADG personu.

Fig. 6. atkarība starp IKP plazmā, plazmas osmolaritāti un urīna osmolaritāti normālos pieaugušos dažādos mitrināšanas posmos un pacientiem ar poliūriju dažādu pārkāpumu dēļ (skatīt tekstu).
Cietie loki - norma (n \u003d 25); Laukumi - primārās polidipsijas (n \u003d 2); Trīsstūri - nefrogēna nepieņemama diabēts; Aprindās ar punktiem - neirogēnu nonaching diabēts (n \u003d 8).

Neskatoties uz to, ka šobrīd lielākajā daļā klīnisko bioķīmisko laboratoriju šī metode netiek veikta, vistuvāk, tuvākajā nākotnē tas atradīs plašu izmantošanu. Turklāt provizoriskie rezultāti liecina, ka šīs metodes kombinācija ar dehidratācijas sadalījumu ļauj precīzāk klasificēt pacientus ar poliūriju.

Ar ūdenī šķīstošo vazopressīna (IKP) saturu asins plazmā pacientiem ar poliuria tiek pētīta pēc dehidratācijas parauga, relatīvais blīvums vai integritāte urīna sasniedz plato (6. att.). Ja IKP saturs asinīs plazmā nepalielinās, attiecīgi, osmolaritāte plazmas, pacientam, visticamāk, ir neirogēnu nd. Plazmas IKP līmeņa paaugstināšana, palielinot urīna osmolaritāti, liecina nefrogēna nd klātbūtnē. Paralēli palielinās asins plazmas IKP un urīna osmolaritāte dehidratācijas parauga laikā uzņemas primārās polidipijas klātbūtni. Sasniegto asins plazmas IKP mērīšanas rezultāti dehidratācijas paraugā pacientiem ar poliuriju, ko izraisa ūdens diurēze, sakrīt ar pacientiem ar pilnīgu neirogēnu nd. Tomēr atšķirības pētījuma rezultātos var novērot, salīdzinot tos ar pacientiem ar daļēju neirogēnu nd, nefroda nd un primāro polidipiju 1 / 2-1 / 3 gadījumos. Kad ir iespējams ikdienas asins plazmas IKP, šīs metodes izmantošana kombinācijā ar dehidratācijas sadalījumu radīs precīzāku poliūrijas diagnozi.

Nieru mazspēja ir smaga dažādu nieru patoloģiju komplikācija un diezgan izplatīta. Ārstēšana ir pakļauta ārstēšanai, bet orgāns nav atjaunots. Hroniska nieru mazspēja nav slimība, bet sindroms, tas ir, pazīmju kopums, kas norāda uz nieru funkcionalitātes pārkāpumu. Dažādas slimības vai traumas var izraisīt hroniska nepietiekamība, kā rezultātā ķermenis izrādās bojāts.

Nieru mazspējas posmi

Ūdens, slāpeklis, elektrolīts un cita veida apmaiņa cilvēka organismā ir atkarīga no nieru darbības. Nieru mazspēja - pierādījumi par neatbilstību visām funkcijām, kas noved pie pārkāpuma uzreiz visu veidu bilanci.

Visbiežāk hroniskas slimības ir iemesls, kāpēc nieru parenhyma tiek lēnām iznīcināta un aizstāj ar saistaudu. Nieru mazspēja kļūst par šādu slimību pēdējo posmu -, urolitiāze un tamlīdzīgi.

Visvairāk indikatīvā patoloģiju pazīme ir ikdienas tilpums urīna - diurēze vai minūte. Pēdējais tiek izmantots, pārbaudot nieres ar klīrensa metodi. Ar normālu nieru darbību urīna ikdienas atdalīšana ir aptuveni 67-75% no urbuma šķidruma tilpuma. Tajā pašā laikā orgānu operācijas minimālais apjoms ir 500 ml. Tāpēc minimālais ūdens daudzums, kuram personai jāizmanto 800 ml dienā. Ar standarta ūdens patēriņu - 1-2 l dienā, ikdienas diurēze ir 800-1500 ml.

Nieru mazspēja ievērojami mainās urīna apjoms. Tas tiek novērots kā tilpuma pieaugums - līdz 3000 ml un samazinājums - līdz 500 ml. Izskats ir ikdienas diurez 50 ml, ir nieru mazspējas rādītājs.

Ir strauja un hroniska nieru mazspēja. Pirmais izceļas ar strauju sindroma attīstību, izrunātas pazīmes, stipras sāpes. Tomēr lielākā daļa izmaiņas, kas izriet no OPN ir atgriezeniskas, kas ļauj vairākas nedēļas atjaunot nieru darbību ar atbilstošu ārstēšanu.

Hroniskā forma ir saistīts ar lēnu neatgriezenisku nomaiņu nieru parenhīma, savienojot drānu. Šajā gadījumā nav iespējams atjaunot orgāna funkciju, un vēlākajos posmos tas prasa operatīvu iejaukšanos.

Akūta nieru mazspēja

OPN - pēkšņi asa asa traucējumi funkcionalitāti orgānu, kas saistīta ar izspiešanu ekskrēcijas funkciju un uzkrāšanos slāpekļa apmaiņas produktu. Šādā gadījumā ir ūdens, elektrolīta, skābes-sārmu, osmotiskā bilances traucējumi. Šāda veida izmaiņas tiek uzskatītas par potenciāli atgriezeniskas.

Opon ir attīstās pēc dažām stundām, retāk par 1-7 dienām un kļūst tāda, ja sindroms tiek novērots vairāk nekā dienā. Akūta nieru mazspēja nav neatkarīga slimība, bet gan sekundāra, attīstoties pret citu slimību vai traumu fonu.

Oponas cēlonis ir:

zems asins plūsmas ātrums;
caurulīšu bojājumi;
urīna aizplūdes pārkāpums traucējumu dēļ;
planiera iznīcināšana ar kapilāru un artēriju zudumu.

OPN rašanās cēlonis kalpo par pamatu attiecīgajai kvalifikācijai: Pamatojoties uz to, ir paredzēta akūta nepietiekamība - 70% no visiem gadījumiem, parenhīma 25% un obstruktīva - 5%.

Saskaņā ar medicīnisko statistiku šādu parādību cēloņi kalpo:

Ķirurģiska iejaukšanās vai traumas - 60%. Šāda veida gadījumu skaits pastāvīgi pieaug, jo tas ir saistīts ar to darbību skaita pieaugumu mākslīgos asinsrites apstākļos;
40% ir saistīti ar ārstēšanu. Dažos gadījumos nepieciešamo nefrotoksisko narkotiku lietošana noved pie OPN attīstības. Tajā pašā kategorijā var attiecināt uz asu arsēna, dzīvsudraba sēnīšu saindēšanos;
1-2% parādās grūtniecības laikā.

Tiek izmantots cita slimības posmu klasifikācija, kas saistīta ar pacienta stāvokli, 4 posmi ir iezīmēti:

elementārs;
oliganuric;
polioloģisks;
rekovovalenswing.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

sākotnējais posms

Slimības pazīmes ir atkarīgas no galvenās slimības cēloņa un rakstura. Aizstāvēja stresa faktors - saindēšanās, asins zudums, traumas.

Tādējādi ar infekcioziem bojājumiem orgānam simptomi sakrīt ar vispārējās intoksikācijas simptomiem - galvassāpēm, letarģiju, muskuļu vājumu, iespējams, drudža izskatu. Ar sarežģījumiem par zarnu infekciju var parādīties vemšana un caureja.
Ja OPN ir saindēšanās sekas, ir anēmija, dzelte pazīmes, var parādīties krampji.
Ja iemesls ir akūta nieru slimība, piemēram, urīnā var novērot asinis, muguras muguras sāpes parādās stipras sāpes.

Sākotnējā posma diurīnijas maiņa ir neparasta. Var novērot bālumu, neliels spiediena samazinājums, ātra pulsa, bet nav specifisku īpašību.

Diagnoze sākotnējā posmā ir ārkārtīgi sarežģīta. Ja OPN vērojams pret infekcijas slimības fonu vai akūtu saindēšanos, tiek ņemta vērā vienādas, jo nieru bojājumi saindēšanās ir fenomens ir diezgan dabiska. To pašu var teikt par šiem gadījumiem, kad nefrotoksiskas zāles ir paredzētas pacientam.

Urīna analīze sākotnējā posmā norāda ne tik daudz OPN kā par faktoriem provocējot nepietiekamību:

relatīvais blīvums ar preenal OPN virs 1.018, un ar nieru zem 1,012;
neliela proteinūrija ir iespējama, graudainu vai šūnu cilindru klātbūtne nieru oponā nefrotoksiskā izcelsme. Tomēr 20-30% gadījumu šī funkcija nav;
traumas, audzēji, infekcijas, urolitiāze urīnā, vairāk nekā sarkano asins šūnu skaits tiek konstatēts;
liels skaits leikocītu norāda uz urīnceļu infekciju vai alerģisku iekaisumu;
ja tiek konstatēti urīnskābes kristāli, jūs varat aizdomāt urālu nefropātiju.

Jebkurā OPN posmā ir parakstīta urīna bakterioloģiskā analīze.

Kopējais asins analīzes atbilst primārajai slimībai, bioķīmiskā sākumposmā var sniegt datus par hipercalēmiju vai hipokalēmiju. Tomēr vāja hipercalēmija - mazāk nekā 6 mmol / l, izmaiņas neizraisa izmaiņas.

Klīniskais priekšstats par OPN sākotnējo posmu

Oliganūra

Šis OPN posms ir visgrūtākais un var būt drauds un dzīve, kā arī veselība. Tā simptomi ir daudz labāk izteikti un raksturīgi, kas ļauj ātri noteikt diagnozi. Šajā asinīs slāpekļa apmaiņas produkti ātri uzkrājas - kreatinīns, urīnviela, kas veselā ķermenī ir iegūti ar urīnu. Tiek samazināta kālija absorbcija, kas iznīcina ūdens-sāls līdzsvaru. Nieres neveic funkcijas, lai atbalstītu skābes-sārmu līdzsvaru, kā rezultātā veidojas metaboliskā acidoze.

Galvenās pazīmes oligoanuric posma ir šādas:

samazināta diurēze: ja urīna dienas apjoms samazinās līdz 500 ml, tas norāda uz oligouyromu, ja līdz 50 ml - anūrija;
metabolisma produktu necepšana - ādas nieze, slikta dūša, vemšana, tahikardija, ātra elpošana;
pamanāms asinsspiediena pieaugums, parastās hipotensīvās narkotikas nerīkojas;
sajaukšana apziņas, apziņas zudums, var rasties koma;
orgānu, dobumu, subkutānas šķiedras Edems. Ķermeņa svars palielinās šķidruma uzkrāšanās dēļ.

Stadija ilgst no vairākām dienām - vidēji 10-14, līdz vairākām nedēļām. Laika un ārstēšanas metožu ilgumu nosaka bojājumu smagums un primārās slimības būtība.

OligoAnuric posma simptomi

Diagnostika

Šajā posmā galvenais uzdevums ir atdalīt anoniju no akūta urīna aizkavēšanās. Šim nolūkam tiek veikta urīnpūšļa kāpšana. Ja caur katetru, ne vairāk kā 30 ml / stunda, tas nozīmē, ka pacientam ir OPN. Lai noskaidrotu diagnozi, tiek noteikta kreatinīna, urīnvielas un kālija analīze asinīs.

Ar iepriekš kārtas formu, samazinājums nātrija un hlora urīnā tiek novērota, indikators nātrija frakcionētā ekskrēcija ir mazāka par 1%. Kalcija nekrozē ar oligurisko Opon, likme palielinās no 3,5%, ar neoligurisku - līdz 2,3%.
Diferenciācijai, urīnvielas un urīnā vai kreatinīnā asinīs un urīnā. Ar iepriekšformētu formu, urīnvielas attiecība pret plazmas koncentrāciju ir 20: 1, ar nieru - 3: 1. Saskaņā ar kreatinīnu, attiecība būs līdzīga: 40 urīnā un 1 plazmā ar preenal OPN un 15: 1 ar nieru.
Nieru mazspēja, raksturīgā diagnostikas funkcija ir zems hlora saturs asinīs - mazāk nekā 95 mmol / l.
Blade mikroskopijas dati ļauj spriest par bojājumu raksturu. Tādējādi ne-olbaltumvielu un eritroņu cilindru klātbūtne norāda uz glomerulu bojājumiem. Brūni epitēlija cilindri un bezmaksas epitēlijs norāda. Hemoglobīna cilindri tiek atklāti intracalalous blokādi.

Tā kā OPN otrais posms izraisa smagas komplikācijas, tad papildus urīnam un asins analīzēm ir nepieciešams izmantot instrumentālās analīzes metodes:

Ultraskaņa tiek veikta, lai noteiktu urīnceļu obstrukciju, izmēra analīzi, nieres stāvokli, asins piegādes novērtējumu. Ekstretorijas urogrāfija netiek veikta: rentgena kontrasta angiogrāfija ir noteikta aizdomās turētā stenozē artērijas;
chromocystoscopy ir paredzēts aizdomās turētās aizdomās par urētera muti;
thoracic departamenta radiogrāfija tiek veikta, lai noteiktu plaušu tūsku;
lai novērtētu nieru perfūziju, tiek noteikta izotopu dinamiskā nieru skenēšana;
biopsija tiek veikta gadījumos, kad preenal opon ir izslēgts, un netika konstatēta slimības rašanās;
EKG tiek iecelts visiem pacientiem bez izņēmuma, lai atklātu aritmijas un hiperkalēmijas pazīmes.

Oponas ārstēšana

Ārstēšanu nosaka OPN - Preenal, nieru, plānots, un bojājumu pakāpe.

Galvenais uzdevums iepriekš formas formā ir nieru asins piegādes atjaunošana, dehidratācijas un asinsvadu atteices korekcija.

Pēc nieru formas, atkarībā no etioloģijas, ir nepieciešams pārtraukt nefrotoksisku preparātu izmantošanu un veikt pasākumus, lai izvadītu toksīnus. Ar sistēmiskām slimībām glikokortikoīdiem vai citostatikai būs nepieciešama kā opona cēlonis. Kad pyelonefrīts, terapijas infekcijas slimības ietver pretvīrusu zāles un antibiotikas. Hiperkalakēmijas krīzes apstākļos tiek ieviesti intravenozi lieli nātrija hlorīda šķīduma, furosemīdu, narkotiku palēnināšanās, tiek ieviesti kalcija sūkšanas palēnināšanās.
Noteikums, lai ārstētu atmazgāšanu akūtu nepietiekamību, ir novērst šķēršļus.

Ūdens un sāls līdzsvars noteikti tiek veikts. Metodes ir atkarīgas no diagnozes:

ar hipercalēmiju virs 6,5 mmol / L, tiek ieviests kalcija glukonāta šķīdums, un pēc tam glikoze. Ja hipercalēmija ir refrakcija, izrakstīta hemodialīze;
hipervolēmijas korekcijai furimīds tiek ievadīts. Deva tiek izvēlēta individuāli;
ir svarīgi ievērot kālija un nātrija jonu vispārējo izmantošanu - vērtība nedrīkst pārsniegt ikdienas zaudējumus. Tādēļ ar hiponatrēmiju šķidruma tilpums ir ierobežots, un hipernatrēmija, intravenozs nātrija hlorīda šķīdums tiek ievadīts;
Šķidruma apjoms, kas tiek patērēts, gan ievadīts intravenozi, vajadzētu pārsniegt 400-500 ml zaudējumus.

Kad bikarbonātu koncentrācijas samazinājums līdz 15 mkv / l, un 7,2 vērtības vērtības līmeņa paaugstināšanos, ko koriģē ar acidozi. Nātrija bikarbonāts tiek ievadīts intravenozi 35-40 minūtes, un pēc tam ārstēšanas laikā tas tiek novērots tā saturam.

Neoliguric formā viņi cenšas darīt bez dialīzes terapijas. Bet ir vairāki rādītāji, uz kuriem tas ir noteikts jebkurā gadījumā: simptomātiska urēmija, hiperkalēmija, smags akdēmijas posms, perikardīts, liela apjoma šķidruma uzkrāšanās, kas nav iespējams iegūt medikamentus.

Ārstēšanas pamatprincipi OPN

Atjaunojošs, polioloģisks

Poliurija posms parādās tikai atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas laikā, un to raksturo pakāpeniska diurēzes atgūšana. Pirmajā posmā tiek reģistrēts urīna ikdienas apjoms 400 ml, poliūrijas posmā - vairāk nekā 800 ml.

Šajā gadījumā urīna relatīvais blīvums joprojām ir zems, sedimentos ir daudz olbaltumvielu un sarkano asins šūnu, kas norāda uz glom funkciju atjaunošanu, bet norāda uz caurulīšu epitēlija bojājumiem. Asins joprojām ir augsts kreatinīna un urīnvielas saturs.

Ārstēšanas procesā kālija saturs ir pakāpeniski atjaunots, uzkrātais šķidrums izdalās no ķermeņa. Šis posms ir bīstams, jo tas var izraisīt hipokalēmiju, kas nav mazāk bīstama nekā hipercalēmija, un var izraisīt dehidratāciju.

Poliķīva stadija ilgst no 2-3 līdz 10-12 dienām, atkarībā no bojājuma pakāpes orgānu un nosaka ar ātrumu atgūšanas kanāla epitēlija.

Oligaras posma laikā veiktās darbības turpinās atgūšanas laikā. Šajā gadījumā narkotiku devas tiek izvēlētas un mainītas individuāli atkarībā no testu testiem. Ārstēšana tiek veikta pret diētas fonu: proteīnu, šķidrumu, sāļu un tā tālāk patēriņš ir ierobežots.

Reduktīvais posms Opon

Atgūšana

Šajā posmā tiek atjaunota normāla diurēze, un, pats galvenais, slāpekļa apmaiņas produkti tiek parādīti. Ar smagu patoloģiju vai pārāk novēlotu slimības atklāšanu, slāpekļa savienojumi var nebūt pilnīgi izejas, un šajā gadījumā strauja nieru mazspēja var nonākt hronikā.

Ar neefektīvu ārstēšanu vai pārāk vēlu termināla posms var attīstīties, kas ir nopietns drauds dzīvei.

Siltuma posma simptomi ir šādi:

spazmas un muskuļu krampji;
iekšējās un zemādas asiņojumus;
sirds pārkāpumi;
krēpu izolācija ar asinīm, elpas trūkums un klepu, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās plaušu audumos;
apziņas zudums, comatose stāvoklis.

Prognoze ir atkarīga no bāzes slimības smaguma. Saskaņā ar statistikas datiem, ar oligurisku plūsmu, mirstība ir 50%, ar neoliguric - 26%. Ja OPN nav sarežģīta ar citām slimībām, tad 90% gadījumu tiek panākta, lai pilnībā atjaunotu nieru darbību nākamo 6 nedēļu laikā.

Atgūšanas simptomi Kad

Hroniska nieru mazspēja

CPR attīstās pakāpeniski un ir aktīvo nefronu skaita samazināšanās - nieru struktūrvienības. AILMENT ir klasificēts kā hronisks, ja funkcionalitātes samazinājums ir novērots 3 vai vairāk mēnešu laikā.

Atšķirībā no akūtas nieru mazspējas, hroniskas un vēlākos posmos ir grūti diagnosticēt, jo slimība turpina asimptomātisku un līdz 50% nefrona nāvei, ir iespējams identificēt tikai ar funkcionālu slodzi.

Dažu gadījumu cēloņi. Tomēr aptuveni 75% no tiem ir, un.

Faktori būtiski palielina CPR iespējamību attiecas uz:

diabēts;
smēķēšana;
aptaukošanās;
sistēmas infekcijas, kā arī ops;
urīnceļu infekcijas slimības;
toksiskie bojājumi - indes, zāles, alkohols;
vecuma izmaiņas.

Tomēr ar dažādu iemeslu dēļ kaitējuma mehānisms ir gandrīz tāds pats: aktīvo, kas izraisa angiotenzīna II sintēzi, pakāpeniski samazinās. Tā rezultātā hiperfiltrācija un hipertensija attīstās neskartos nefonos. Parenhim, nieru funkcionālo audumu fibroids tiek aizstāts. Atlikušo nefrona pārslodze, ūdens-sāls līdzsvars, skābes-sārmains, olbaltumvielas, ogļhidrāts un tā tālāk, pakāpeniski attīstās un attīstās. Atšķirībā no OPN, CPN sekas ir neatgriezeniskas: nav iespējams aizstāt mirušo nefronu.

Mūsdienu slimības klasifikācija piešķir 5 posmus, kurus nosaka glomerulārās filtrācijas ātrums. Vēl viena klasifikācija ir saistīta ar kreatinīna līmeni asinīs un urīnā. Šī zīme ir raksturīgākā, un tas var būt diezgan precīzs, lai noteiktu slimības posmu.

Visbiežāk izmantotā klasifikācija, kas saistīta ar pacienta stāvokļa smagumu. Tas ļauj ātri noteikt, kādi pasākumi ir jāņem vispirms.

Hroniskas nieru mazspējas posmi

Polioloģisks

Poliķīvo vai sākotnējo posmu kompensācijas raksturo asimptomātiskums. Primārās slimības pazīmes dominē, bet nieru sakāve ir maz orientējoša.

Poliūrija ir pārāk daudz urīna apjoma izlaišana, dažreiz pārāka par patērētā šķidruma tilpumu.
Nicturia - nakts diurīnijas apjoms. Parasti urīns tiek piešķirts mazāk un vairāk koncentrētos. Vairāk urīna piešķiršana naktī norāda uz nieru un aknu paraugu nepieciešamību.
CPN, pat sākotnējā posmā ir raksturīga ar urīna osmotiskās blīvuma samazināšanos - izostenūriju. Ja blīvums ir skaitļi virs 1,018, CPN nav apstiprināts.
40-50% gadījumu tiek novērota arteriālā hipertensija. Tās atšķirība ir tāda, ka ar CPR un citām nieru slimībām parastās hipotensīvās narkotikas ietekmē adhēziju ellē.
Hipokalēmija var rasties poliurija posmā Salurētikas pārdozēšanas pārdozēšanas laikā. To raksturo smaga muskuļu vājums, izmaiņas EKG.

Tas var attīstīt nātrija zudumu sindromu vai nātrija aizkavi - atkarībā no caurules reabsorbcijas. Bieži tiek novērota anēmija, un pakāpeniska kā citi simptomi CPN pieaug. Tas ir saistīts ar to, ka ar neironu bojājumiem veidojas endogēnās epoetīna trūkums.

Diagnostika ietver urīna un asins analīzi. Visprecīzākais no tiem ietver kreatinīna satura novērtējumu asinīs un urīnā.

Arī laba izšķiroša iezīme ir glomerulārās filtrēšanas ātrums. Tomēr pie polioloģiskā posma šī vērtība ir vai ir normāla - vairāk nekā 90 ml / min vai nedaudz samazināts - līdz 69 ml / min.

Sākotnējā posmā ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz primārās slimības nomākšanu. Ir ļoti svarīgi ievērot diētu ar ierobežojumu par proteīna skaitu un izcelsmi, un, protams, sāls izmantošanu.

CPN polioloģiskā posma simptomi

Klīnisko izpausmju stadija

Šis posms, kas ieguva arī azotēmijas vai oliganuric nosaukumu, atšķiras ar īpašiem traucējumiem ķermeņa darbā, liecinot par ievērojamu kaitējumu nierēm:

Visvairāk raksturīgās simptoms ir mainās urīnā. Ja šķidruma pirmajā posmā bija vairāk normu, tad CPN otrajā posmā urīna apjoms kļūst arvien mazākāks. Oligouyrius izstrādā -500 ml urīna dienā vai anuria - 50 ml urīna dienā.
Intoksikācijas pazīmes pieaug - vemšana, caureja, slikta dūša, āda kļūst gaiša, sausa, vēlākajos posmos apgūst raksturīgu dzelte ēnā. Sakarā ar pacientu urīnvielas noguldīšanu, tas uztrauc spēcīgu niezi, combless āda praktiski neārstē.
Ir spēcīgs vājums, svara zudums, apetītes neesamība līdz anoreksijai.
Sakarā ar slāpekļa līdzsvaru pārkāpumu parādās īpašs "amonija" mutes smarža.
Vēlākā posmā tas veidojas, vispirms uz sejas, tad uz ekstremitātēm un uz ķermeņa.
Nogurums un augsts asinsspiediens izraisa reiboni, galvassāpes, atmiņas traucējumus.
Ir sajūta, ka viņa rokās un kājās ir sajūta - vispirms kājās, tad viņu jutība ir samazināta. Kustības traucējumi ir iespējami.

Šīs ārējās pazīmes norāda uz pievienošanos CPR vienlaicīgas slimības un valstis, ko izraisa nieru darbības traucējumi:

Azotēmija - notiek ar pieaugošiem slāpekļa apmaiņas produktiem asinīs. Nosaka kreatinīna lielums plazmā. Urīnskābes saturs nav tik nozīmīgs, jo tās koncentrācija palielinās citu iemeslu dēļ.
Hiperchlorēmiskā acidoze ir saistīts ar pārkāpumu kalcija absorbcijas mehānismu un ir ļoti raksturīgs klīniskās izpausmes stadijā, uzlabo hipercalēmiju un hipercatabolismu. Tās ārējā izpausme - elpas trūkuma izskats un liels vājums.
Hipercalēmija ir visbiežākais un visbīstamākais CPN simptoms. Nieres var saglabāt kālija sūkšanas funkciju līdz termināla stadijai. Tomēr hiperkalēmija ir atkarīga ne tikai uz nieres darbu un attīstās sākotnējos posmos tās bojājumu laikā. Ar pārmērīgi augstu kālija saturu plazmā - vairāk nekā 7 mkv / l, nervu un muskuļu šūnas zaudē spēju uzbudināt uzbudināmību, kas noved pie paralimpiem, bradikardijai, centrālās nervu sistēmas bojājumiem, akūtu elpošanas mazspēju un tā tālāk.
Kad apetīte tiek samazināta un fona intoksikācijas, tiek ražots spontāns proteīna patēriņa samazinājums. Tomēr ir pārāk zems tā saturs pārtikā pacientiem ar CPR nav mazāk detalizētu, jo tas noved pie hipercatabolisma un hipoalbuminēmija - samazinājums albumīnā asins serumā.

Vēl viena raksturīga iezīme pacientiem ar CPN - narkotiku pārdozēšanu. Ar CPR jebkuru narkotiku blakusparādības ir daudz spēcīgākas, un neparedzētākajos gadījumos rodas pārdozēšana. Tas ir saistīts ar nieru disfunkciju, kas nespēj iegūt samazinājuma produktus, kas noved pie to uzkrāšanās asinīs.

Diagnostika

Diagnozes galvenais mērķis ir atšķirt CPN no citām nieru slimībām ar līdzīgiem simptomiem un īpaši no akūtas formas. Lai to izdarītu, izmantojiet dažādas metodes.

No asins un urīna testiem, šādi ir šādi rādītāji:

kreatinīna daudzums asinīs plazmā ir vairāk nekā 0,132 mmol / l;
- izteikts samazinājums ir 30-44 ml / min. Ar vērtību 20 ml / min, ir nepieciešama steidzama hospitalizācija;
urea saturu asinīs ir vairāk nekā 8,3 mmol / l. Ja koncentrācijas pieaugums novēro fona parastā kreatinīna satura, slimība, visticamāk, ir atšķirīga izcelsme.

No instrumentālās metodes izmanto ultraskaņas un radioloģiskās metodes. CPN raksturīgā iezīme ir nieru samazināšanās un grumbināšana, ja šis simptoms netiek novērots, tiek parādīts biopsija.

Rengtenok kontrasta pētniecības metodes nav atļautas

Ārstēšana

Līdz termināla posmam CPN ārstēšana neietver dialīzi. Konservatīvā ārstēšana ir noteikta atkarībā no nieru bojājuma pakāpes un vienlaikus traucējumiem.

Ir ļoti svarīgi turpināt ārstēšanu ar bāzes slimību, vienlaikus novēršot nefrotoksiskas zāles:

Obligāta ārstēšanas daļa ir neliela saskare ar diētu - 0,8-0,5 g / (kg * diena). Ja albumīna saturs serumā ir mazāks par 30 g / l, ierobežojumi tiek novājināti, jo tādā zemā olbaltumvielu saturā ir iespējama slāpekļa nelīdzsvarotība, tiek parādīta ketok skābju un būtisko aminoskābju pievienošana.
Ar rādītājiem SCF šajā reģionā 25-30 ml / min, tiazide diuretics netiek izmantoti. Zemākām vērtībām tiek piešķirtas individuāli.
Hroniskajā hipercalēmijā tiek izmantoti jonu apmaiņas politerīna sveķi, dažreiz kombinācijā ar sorbentiem. Akūtos gadījumos tiek ieviesti kalcija sāļi, ir parakstīta hemodialīze.
Metaboliskās acidozes korekcija tiek panākta ar ieejas 20-30 mmol nātrija bikarbonāts - intravenozi.
Hiperfosfamē vielas tiek izmantotas vielas, kas novērš fosfāta zarnu uzsūkšanos: kalcija karbonātu, alumīnija hidroksīdu, ketosterilu, fosfarmifolīnu. Hipokalcēmijā kalcija preparāti tiek pievienoti terapijai - karbonātam vai glikonātam.

Stadijas dekompensācija

Šo posmu raksturo pacienta stāvokļa pasliktināšanās un komplikāciju izskats. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir 15-22 ml / min.

Bezmiegs vai, gluži pretēji, spēcīga miegainība ir savienotas ar galvassāpēm un letarģiju. Spēja koncentrēties uzmanību tiek traucēta, apziņas apjukums ir iespējama.
Perifērās neiropātija progresē - roku jutības un kāju zudums līdz imobilizācijai. Bez hemodialīzes šī problēma nav atrisināta.
Kuņģa čūlas attīstība, gastrīta izskats.
Bieži CPN ir pievienots stomatīta un gingivīta attīstība - smaganu iekaisums.
Viena no smagākajām CPN komplikācijām ir sirds sliekšņa iekaisums - perikardīts. Ir vērts atzīmēt, ka ar atbilstošu ārstēšanu šī komplikācija ir reta. Miokardi bojājumi pret hiperkalēmijas vai hiperparatireozes fonu novēro daudz biežāk. Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu pakāpi nosaka arteriālās hipertensijas pakāpe.
Vēl viena bieža komplikācija ir pleirija, tas ir, pleiras lapu iekaisums.
Ar šķidruma aizkavi, asinis ir iespējamas plaušās un to pietūkums. Bet, kā likums, šī komplikācija šķiet jau Urēmijas posmā. Nosakiet rentgena metodes komplikāciju.

Ārstēšana ir saistīta atkarībā no parādītajām komplikācijām. Ir iespējams izveidot savienojumu ar konservatīvu hemodialīzes terapiju.

Prognoze ir atkarīga no slimības smaguma, vecuma, ārstēšanas savlaicīguma. Tajā pašā laikā prognoze par atveseļošanos ir apšaubāma, jo nav iespējams atjaunot mirušo nefrona funkcijas. Tomēr prognoze par dzīvi ir diezgan labvēlīga. Tā kā atbilstošā statistika Krievijas Federācijā netiek veikta, lai pārliecinātos, cik gadus viņi dzīvo kopā ar CPN, ir diezgan grūti.

Ja nav ārstēšanas, dekompensācijas posms iet uz termināļa posmā. Šādā gadījumā ir iespējams saglabāt pacienta dzīvi tikai, izmantojot nieru transplantāciju vai hemodialīzi.

Termināls

Termināls (pēdējais) posms - urems vai anurisks. Ņemot vērā slāpekļa apmaiņas produktu kavēšanos un ūdens-sāls traucējumu, osmotisko homeostāzi un citu autoinoksikāciju attīstās. Korpusa audu dytrofija un visu orgānu un organismu sistēmu disfunkcija tiek ierakstīta.

Ekstrembu jutības zuduma simptomi tiek aizstāti ar pilnīgu nejutīgumu un pares.
Augsta varbūtība urēmiskā koma un smadzeņu tūska. Ņemot vērā cukura diabēta fonu, veidojas hiperglikēmiska koma.
Termināļa posmā perikardīts ir sarežģīts biežāks un darbojas kā nāves cēlonis 3-4% gadījumu.
Kuņģa-zarnu trakta bojājumi - anoreksija, glossīte, bieža caureja. Katram 10 pacientam ir kuņģa asiņošana, kas ir nāves cēlonis vairāk nekā 50% gadījumu.

Konservatīvā ārstēšana termināla posmā ir bezspēcīga.

Atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa un komplikāciju būtība ir izmantojusi efektīvākas metodes:

- Notīrošas asinis ar mākslīgo nieru aparātu palīdzību. Procedūra tiek veikta vairākas reizes nedēļā vai katru dienu, ir atšķirīgs ilgums - režīmu izvēlas ārsts saskaņā ar stāvokli pacienta un dinamiku attīstības. Ierīce veic mirušā orgāna funkciju, tā bez tā nevar dzīvot ar diagnozi.

Hemodialīze šodien - procedūra ir izdevīgāka un efektīvāka. Saskaņā ar Eiropu un Amerikas Savienotajām Valstīm, dzīves ilgums šādam pacientam ir 10-14 gadi. Ir gadījumi, kad prognoze ir visizdevīgākā, jo hemodialīze pagarina dzīvi vairāk nekā 20 gadus.

- Šajā gadījumā nieru loma, un drīzāk, filtrs veic peritoneumu. Peritoneum ieviestais šķidrums sūkā slāpekļa apmaiņas produktus un pēc tam izvadi no vēdera uz āru. Šī procedūra tiek veikta vairākas reizes dienā, jo tās efektivitāte ir zemāka par hemodialīzi.
- Visefektīvākā metode, kas tomēr ir daudz ierobežojumu: peptiskās slimības, garīgās slimības, endokrīnās sistēmas traucējumi. Iespējamie nieru transplantācija gan no donora, gan ķermeņa.

Atgūšana pēc operācijas ilgst vismaz 20-40 dienas un prasa rūpīgāko atbilstību noteiktajam režīmam un ārstēšanai. Nieru transplantācija var pagarināt pacienta dzīvi vairāk nekā 20 gadus, ja sarežģījumi neparādās.

Kreatinīna stadijas un glomerulārās filtrācijas grādiem

Creatinine koncentrācija urīnā un asinīs ir viena no raksturīgākajām atšķirīgajām hroniskas nieru mazspējas pazīmēm. Vēl viens "runāšana", kas raksturīga bojātām nierēm, ir slotera filtrēšanas ātrums. Šīs pazīmes ir tik svarīgas un informatīvas, ka kreatīna radošā klasifikācija vai SCF tiek izmantota biežāk nekā tradicionālā.

Kreatīna klasifikācija

Kreatīns ir kreatīna fosfāta bojāšanās produkts, galvenais enerģijas avots muskuļos. Ar muskuļu samazināšanu viela krīt uz kreatinīna un fosfātu ar enerģijas atbrīvošanu. Kreatīns pēc tam nonāk asinīs un izdalās ar nierēm. Vidējā norma pieaugušo tiek uzskatīta par saturu vielas asinīs vienāds ar 0,14 mmol / l.

Palielināts kreatinīna asinīs un nodrošina azotēmiju - slāpekļa bojājumu uzkrāšanos.

Šīs vielas koncentrācijā tiek atšķirti 3 slimības attīstības posmi:

Latents vai atgriezenisks. Kreatinīna līmenis svārstās no 0,14 līdz 0,71 mmol / l. Šajā posmā pirmās piekaramās CPN pazīmes attīstās un attīstās: letarģija, poliurija, daži asinsspiediena paaugstināšanās. Tur ir samazinājums lieluma nierēm. Attēls ir tipisks valstij, kad līdz 50% nefrona mirst.
Azotēmija - vai stabils. Vielas līmenis atšķiras no 0,72 līdz 1,24 mmol / l. Sakrīt ar klīnisko izpausmju stadiju. Oliguuria attīstās, galvassāpes, elpas trūkums, pietūkums, muskuļu spazmas uc parādās. Naftas ekspluatācijas nefrona skaits tiek samazināts no 50 līdz 20%.
Urēmijas posms - vai progresīvs. To raksturo kreatinīna koncentrācijas pieaugums virs 1,25 mmol / l. Klīniskās pazīmes tiek izrunātas, sarežģījumi attīstās. Nebronu daudzums samazinās līdz 5%.

Glomerulārās filtrācijas ātrumā

Glomerulārās filtrācijas ātrums ir parametrs, ar kuru tiek noteikta orgāna atdalīšanas spēja. To aprēķina vairākos veidos, bet visizplatītākais nozīmē urīna savākšanu divu laika porciju veidā, minūšu diurīnvielas un kreatinīna koncentrācijas noteikšanu. Šo rādītāju attiecība un glomerulārās filtrācijas lielums.

Klasifikācija SCF ietver 5 posmus:

1 - Studijas parastajā SCF līmenī, tas ir, vairāk nekā 90 ml / min, ir nieru patoloģijas pazīmes. Šajā posmā, lai ārstētu dažreiz tas ir pietiekams, lai novērstu pašreizējos negatīvos faktorus - smēķēšanu, piemēram;
2. posms - viegli samazināts SCF - no 89 līdz 60 ml / min. Un 1, un 2 posmos tas ir nepieciešams, lai ievērotu diētu, pieejamu fizisko aktivitāti un periodisku novērojumu ārsts;
3a posms - mērens filtrēšanas ātruma samazinājums - no 59 līdz 49 ml / min;
3B posms - izteikts samazinājums līdz 30 ml / min. Šajā posmā tiek veikta medikamenti.
4 posms - raksturīga smaga samazināšanās - no 29 līdz 15 ml / min. Parādās komplikācijas.
5 Stage - SCF ir mazāks par 15 ml, posms atbilst urēmijai. Kritiskais stāvoklis.

CPN posms glomerulārās filtrācijas ātrumā

Nieru mazspēja ir smags un ļoti viltīgs sindroms. Hroniskajā plūsmā pirmās bojājumu pazīmes, kurām pacients vērš uzmanību, šķiet tikai ar 50% nefrona, tas ir, puse no nieru. Ja nav ārstēšanas, varbūtība, ka labvēlīga iznākums ir ļoti zems.

Poliūrijas cēloņi

Ūdens diurēze

Parastā pārmērīga ūdens izmantošana (primārā polidipsija). Pieaugums kopējā ūdens satura organismā pārmērīgas lietošanas dēļ izraisa sāļu koncentrācijas samazināšanos, kā rezultātā vaislas un īslaicīga asins plazmas osmolaritātes samazināšanās. ADG sekrēcijas apspiešanu papildina tās koncentrācijas samazinājums asins plazmā un ūdens reabsorbcijas samazināšanos distālajās nefrona departamentos.

Tā rezultātā, kamēr asins plazmas osmolaritāte nepalielinās līdz normālām vērtībām, tiek atšķirti lieli atšķaidīto urīna apjomi. Ir konstatēts, ka nepilngadīgie ūdens zudumi pieaugušajiem ir 500 ml / dienā, un par rašanos Polūrniecības saskaņā ar šeit sniegto definīciju, patērētā ūdens daudzums pārsniedz 4 l dienā. Hipolimolaritāte asinīs plazmas nenotiek, līdz daudzums patērētā ūdens nepārsniedz normālas rezerves tās izdalīšanos, kas ir aptuveni 12 l dienā.

Tomēr pacienti ar garīgiem traucējumiem īsā laikā var dzert milzīgu ūdens daudzumu, un tādējādi pārklājas normālas ūdens ekskrēcijas rezerves. Šādos gadījumos asins plazmas osmolaritāte svārstās no 240 līdz 290 MOS / kg. Izteikta hyposiacity var izraisīt spastisku sāpju izskatu vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja un vielmaiņas encefalopātija, ko raksturo galvassāpes, traucējumi, uzbudināmība un epileptiform uzbrukumi.

Šo sindromu ir grūti diagnosticēt, jo pacienti nopietnā stāvoklī var noliegt ūdens patēriņa faktu. Turklāt, ja pacients atrodas comatose valstī, un šīs ūdens plūsmas pārtraukumu dēļ nierēm ar nierēm sakarā ar inspekcijas brīža plazmas osmolaritāte var atgūt normālas vērtības.

Neirogēnu nepieņemama diabēts (ID). Pilna un daļēja traucējumi. Poliūrija var izrietēt no ADG ADG absolūtas vai relatīvā trūkuma centrālās nervu sistēmas slimībām. Kā minēts iepriekš, ja diurēze pārsniedz 3,5 L / dienā, urīna osmolaritātei jābūt zem 200 MOS / kg, un tas nozīmē, ka ADG koncentrācija asinīs plazmā ir zemāks par 1 pg / ml (sk. 147. un 148. att.).

Lai padarītu tik ievērojamu samazinājumu ADG līmenī, ir nepieciešams zaudējums vairāk nekā 90% no tās šūnu ražošanas hipotalāmu. Mazākā mērā kaitējums izraisa nieru koncentrācijas spēju un mazāk izteiktu urīna apjoma pieaugumu.

Tomēr, ja ūdens organismā nenāk, tās rezervju pakāpeniska izsmelšana izraisa smagu šķidro telpu un vielmaiņas encefalopātijas hipertopativitāti. Intravaskulārā apjoma samazinājums ir nedaudz izteikts, jo mazāk nekā 10% ūdens tiek zaudēts šīs vietas dēļ.

Galvenie traucējumi, kas ved uz neirogēno nd ir uzskaitīti tabulā. 138. Lielāko daļu no tām var noteikt, vienlaikus neiroloģiski vai endokrinoloģiskie pārkāpumi, tostarp galvassāpes un redzes traucējumi vai hipocituitarisms.

138. tabula. Neirogēnu nexing diabēta cēloņi

Acīmredzot visbiežāk sastopamie nd cēloņi ir galvas traumas vai neiroķirurģiskas iejaukšanās hipofīzes vai hipotalāma jomā. Pēc hipofizometra ND notiek 28-84% pacientu. ADG sekrēcijas pārkāpumi rodas rezultātā, atgriežot suprasopisko un paraventrikulāro nuklei no hipotalāma pēc hipofīzes kājām.

Bojājumi rodas retāk, un to pagaidu rakstura iespējamība ir augstāka pēc kājas zemas šķērsošanas, bet pēc augsta krustojuma pastāvīgie pārkāpumi ir lielāki.

Idiopātiskā nd joprojām ir viens no visbiežāk sastopamajiem pārkāpumiem, visbiežāk atrodami pieaugušajiem jaunībā, bet var būt arī pacienti ar citām vecuma kategorijām. Vairākos gadījumos, ar patoloģiju analītisko pētījumu par smadzenēm idiopātiskajā nd, selektīvā, bet galu galā pilnīgu iznīcināšanu neironiem hipotalāma, kas ražo ADG. Ģimene ND ir atrodama tikai 2% gadījumu.

Atšķirībā no pacientiem ar neirogēnu nd ar neflogenētu ND, ADG koncentrācija plazmā atbilst asins plazmas osmolaritātei. Poliju cēlonis šajā gadījumā ir saistīta vai ar nieru kolektīvo cauruļu necaurlaidību ūdenī, esošo, neskatoties uz ADG klātbūtni, vai ar nieru koncentrācijas mehānisma funkcijas trūkumu, kuras mērķis ir saglabāt atbilstošu smadzeņu hipertensivitāti.

Nieres funkcijas bojājumi šajā patoloģijā atšķiras no vēlēšanu pārkāpuma reakcijas uz ADG globālo nefrona funkciju traucējumiem. Izņemot gadījumus, kad ir iedzimta nefrogēna nd, kaitējums koncentrācijas funkcijas nierēm ir nepilnīga, tāpēc urīna osmolaritāte pārsniedz asins plazmas osmolaritāti.

Līdz ar to ar normālu sāls slodzi, šie pacienti, diurēze parasti nepārsniedz 3,5 l / dienā un netiek novērota izteikta polidipsija, kas tos atšķir no pacientiem ar pilnīgu neirogēnu nd.

Iedzimta nefrogogēna nd

Šī reta iedzimta patoloģija cieš galvenokārt vīriešiem. Izteiktais poliūrija un polidipss tiek atzīmēts tūlīt pēc dzimšanas, un jaundzimušo periodā bieži tiek atzīmētas hipertensijas dehidratācijas epizodes. Saistībā ar šo slimību bieži vien ir kavēšanās garīgo un fizisko attīstību.

Metabolisma traucējumi

Hipokalēmiju un hiperkalēmiju papildina mazi traucējumi no nieru koncentrācijas funkcijas, kas iziet pēc elektrolītu traucējumu korekcijas. Abos gadījumos tiek atzīmētas nelielas izmaiņas kanālos un interstikā, kas var būt svarīga loma koncentrācijas traucējumu patoģenēzē.

Parenhimatous nieru slimības. Ir vairākas nieru slimības, kurās pat pirms glomerulārās filtrēšanas (CF) samazināšanās tiek atzīmēti izteikti bojājumi cauruļveida un nieru interstitijā (139. tabula).

139. tabula. Parenhimatous nieru slimības, kas ved uz nefrogēnu nonachonal diabētu

Šādos gadījumos diurēze parasti nepārsniedz 3,5 l dienā, un poliūrija tiek novērota tikai ar ūdens patēriņu. Urīna koncentrācijas mehānisma pārkāpumi ir daudzfaktori, un tie ietver transportlīdzekļa transportlīdzekļu samazināšanos gēnu cilpā, strukturālas izmaiņas spainis, kurā tiek realizēts pretapdrošināšanas mehānisms, kolektīva caurlaidības traucējumi Ūdens caurules, kā arī ADG jutības samazinājums.

Nyneys glomerulārās un intersticiālās slimības, kas noved pie progresējošas nieru mazspējas, papildu faktors, kas samazina spēju koncentrēt urīnu, ir samazināt sāļu piegādi Genlas cilpā, samazinot KF līmeni. Neskatoties uz to, ka nieru parenhīma slimības parasti neizraisa vairāk nekā 3,5 litru urīna izlaišanu dienā, tie ir visizplatītākais nefrodiskā nd cēlonis.

Medikamenti

Litija un demoslociklīns (demeClocline) pārkāpj kolektīvo cauruļu jutību uz ADG. Spēja koncentrēt urīnu novēro 10% pacientu, kas saņem litija preparātus. Dažiem pacientiem pēc šādu zāļu lietošanas atklāja neatgriezeniskas izmaiņas intersticiālās fibrozes un nieru mazspējas formā.

Samazinot nieru koncentrācijas spēju, kā rezultātā tetraciklīna atvasinājumu, demoslociklīns, ir atkarīgs no zāļu devas un ir atgriezeniska; Šī narkotiku blakusparādība tika veiksmīgi izmantota nepietiekama ADG sekrēcijas sindroma ilgtermiņa ārstēšanai.

Amfotericīns B un anestēzijas metoksifils (Metoksifflura var) vairumā pacientu izraisa nieru koncentrācijas spēju samazināšanos. Šo zāļu lielo devu izmantošana var izraisīt dažādu cauruļveida funkciju un akūtas nieru mazspējas traucējumus.

Sāls diurēze

Poliūriju sakarā ar sāls šķūri raksturo urīna osmolārās vērtības, tuvojas 300 MOS / kg, un būtiski sāļi un ūdens zudumi.

Sāļu lietošana. Atšķirībā no ūdens slodzes, kas izraisa ūdens slodzi, pacientiem ar sāls diurēzi, kas raksturīgs asins plazmas osmolaritātei, kas atrodas normas augšējā robežās vai skaidri pārsniedz to.

Papildu sālīšanas izmantošana palielina asins plazmas osmolaritāti, kas aizrauj slāpes sajūtu un noved pie ūdens izmantošanas. Iegūtais ekstracelulārās šķidruma apjoma pieaugums izraisa nieru asins plūsmas palielināšanos un glomerulārās filtrēšanas līmeni un samazina reabsorbciju proksimālās caurulēs. Tā rezultātā palielinās sāļu piegāde uz distālo nefrona novirzīšanu. Kā parādīts 1. attēlā. 147, ja urīna osmolaritāte ir 300 MOS / kg, diurēze pārsniegs 3,5 l dienā tikai tad, ja sāls slodze pārsniedz 1200 MOS / dienā.

Pacientiem ar rūpīgu klīnisko un laboratorisko pārbaudi tiek konstatēts ekstracelulārās šķidruma, vielmaiņas alkalozes (vai sārma urīna) vai azotēmijas apjoma pieaugums. Urīns parasti ir koncentrēts ne vairāk kā plazmas asins plazmā, jo stimuli kavēšanās ūdens un sāļiem nav.

Protams, šajos gadījumos poliūrija ir vienkārša normāla homeostatiskā reakcija, kuras mērķis ir saglabāt kopēju sāls līdzsvaru un ka lielo urīna apjoma piešķiršana turpināsies līdz sāls šķīdumu pārvaldībai pārtrauc.

Diagnostikas grūtības rodas gadījumos, kad poliūrija tiek uzskatīta par primārās nieru maksātnespējas atspoguļošanu nātrija aizkavēšanās īstenošanā, un, ja intravenozas infūzijas turpina izvairīties no ekstracelulārās šķidruma tilpuma samazināšanās. Turpmāk tiks apspriests, ka nieru nātrija zudums ir pietiekams poliūrijas rašanos (saskaņā ar šeit sniegto definīciju), tas ir reti novērots.

Osmotisko diurēze

Ilgstošas \u200b\u200bosmotisko diurēzes cēloņi ar svarīgu klīnisko nozīmi ir cukura diabēta hiperglikēmija (ketoacidoze vai bezkocidāra hiperosmolāra koma), kā arī ilgtermiņa mannīta infūzija. Centrālā vieta patofizioloģijā šīs valsts ieņem raksturīgās īpašības osmotisko vielu. Mannīts ir inerts cukurs, kas neiziet cauri šūnu membrānām.

Palēninot glikozes transportu un metabolismu, ja nav insulīna, tam ir tādas pašas īpašības. Šīs zemās molekulmasas vielas ir brīvi filtrētas ar glomeriem un nāk no plazmas tieši cauruļveida šķidrumā. Mannitolu parasti nav rehabilitēts nieru tubulām un glikozes kanāla reabsorbcijai ar paaugstinātu tā saturu asins pārklāšanā lielā filtrēšanas slodzes dēļ.

Vielas ar sliktu caurlaidību (gan mannīts, gan glikoze) palielina cauruļveida šķidruma osmolaritāti un samazina reabsorbciju nātrija un ūdens tuvākajās caurulēs, tādējādi palielinot sāļu un ūdens plūsmu uz distālo nefrona novirzīšanu un sekundāro urīnu. Turklāt šo vielu klātbūtne un cauruļveida šķidruma augstais plūsmas ātrums ierobežos ūdens un sāļu reabsorbciju distālajās nefrona departamentos, samazinot cerebrālās starplikas hipertitiju un novēršot gan koncentrācijas, gan urīna audzēšanu.

Tā rezultātā urīna osmolaritāte ir tuvu asins plazmas osmolaritātei, kas parasti ir 310-340 MOS / kg, un ar urīnu tiek zaudēti lieli daudzumi nātrija un ūdens hlorīda (kā arī glikozes un mannīts). Tas var izraisīt ekstrēmu ekstracelulārās šķidruma tilpuma samazināšanos un tās hipertensivitātes attīstību.

Hipertensija ekstracelulārā šķidruma ir rezultāts diviem faktoriem:
1) augsts glikozes vai mannīta koncentrācijas
2) traucējumi no nieru koncentrācijas spējas.

Abi šie faktori noved pie ūdens zuduma palielināšanās. Neskatoties uz to, ka hipertensivenesivitātes ietekmi var bloķēt ar ūdens patēriņa pieaugumu, ko veicina slāpes sajūta, progresējot sāļu zudumus no ekstracelulārās šķidruma novest pie. Izteikts tās apjoma samazinājums. Šīs situācijas klīniskās izpausmes ir vielmaiņas encefalopātija, artēriju hipotensija, tahikardija, ādas Turgora un preenal azotēmijas samazināšanās.

Nieres slimības

Nātrija nātrija (sāls noguruma) nespēja aizkavēt dažu nieru slimību simptomu, kas plūst ar smagu tubulu interstejošu bojājumu, kā arī visas slimības, kas izraisa progresējošu nieru mazspēju. Tomēr nātrija zudumi reti izraisa urīna apjoma pieaugumu - vairāk nekā 3,5 l dienā (sk. 147. att.).

Tomēr šāda izteikta sāls diurūras pakāpe var novērot nieres smadzeņu cistiskā bojājumā, atgūšanas laikā akūtā kanāla nekrozes laikā, kā arī atjaunojošā periodā pēc divpusējas nieru obstrukcijas laikā.

Šādās situācijās sāls diurēze var izraisīt strauju ekstracelulārās šķidruma tilpuma samazināšanos. Turklāt jāatzīmē, ka ar norādītajām izmaiņām ir traucēta jutība no Tubuages \u200b\u200buz ADG. Tādējādi pārmērīgs ūdens zudums var pavadīt sāls diurēzi un novest pie asins plazmas hipertensijas.

Cistiskā bojājums no nieres smadzeņu (iedzimta nefrona fthasis). Šī reta ģenētiskā patoloģija pārsteidz pieaugušos jaunībā un noved pie progresējošas nieru mazspējas. Kortikālā smadzeņu savienojuma reģionā nieres satur lielu skaitu mazu cistu, un nieru biopsijā konstatē intersticiālu fibrozi. Agrs un izteikts šīs slimības simptoms, kas bieži vien dod atslēgu diagnozei, ir sāls izsmelšana.

Atgūšana no kanāla akūta nekrozes

Atgūstot glomerulārās filtrācijas līmeni, var rasties izteikta sāls diurēze, atdalot lielos urīna apjomus, sasniedzot 6-8 l / dienā (akūtas cauruļveida nekrozes "diurētiskā fāze"). Protams, poliūrija ir saistīts ar organismā uzkrāto sāļu izdalīšanos oliguriskās fāzes laikā, un, kā likums, aizņem apmēram nedēļu vēlāk. Nelielus traucējumus no nieru koncentrācijas spējas var novērot daudzus mēnešus pēc krampju akūtas nekrozes; Atgūšana parasti notiek gada laikā.

Pēcbūves diurez

Izteiktā sāls diurīnijas patoģenēze, kas rodas atjaunojošā periodā pēc divpusējās nieru obstrukcijas joprojām nav zināma.

Vismaz 3 faktors piedalās tajā:
1) ekstracelulārās šķidruma tilpuma pieaugums sāls aizkaves rezultātā nieru obstrukcijas periodā;
2) osmotic diuresis kā rezultātā izdalīšanos uzkrāto urīnvielu un citiem slāpekļa produktiem;
3) izturīgs cauruļveida funkcijas pārkāpums.

Smaga sāls izsīkuma trūkums atjaunojošā periodā pēc tam, kad eksistiments ir vienpusīgs traucējums, norāda, ka pēc-struktūras dzīves sākuma faktors ir sāļu kavēšanās.

Diurētisko līdzekļu izmantošana

Aprēķinātais un vēlamais diurētiskās terapijas efekts ir ūdens zudums un sāļi. Ievērojams samazinājums tilpuma ekstracelulārā šķidruma parasti nav iemesla, jo tas samazina nieru asins plūsmu un glomerulārās filtrēšanas līmeni, nieru cauruļveida reabsorbcijas palielinās un nātrija un hlora plūsma ir ierobežota ar sekundāro urīnu.

Tomēr pašreizējos nātrija un ūdens zudumus var novērot, lietojot osmotisko diurētisko līdzekļus (piemēram, mannītu, kas jau ir minēts iepriekš), kā arī spēcīgas diurētiskie līdzekļi, kas ietekmē gēna cilpas (furosemīdu un etalirozes skābes) funkciju).

Neskatoties uz to, ka osmotisko diurētisko līdzekļu izmantošana izraisa asins plazmas hiperosmolaritāti, diurētisko līdzekļu izmantošana, kas ietekmē gēnu cilpas funkciju, var izraisīt urīna koncentrācijas palielināšanos (samazinot tās tilpumu), ūdens aizkavēšanos un asins plazmas hipolimolaritāti.

Poliurija- vairāk nekā 2 litri ikdienas daudzuma pieaugums.

Skatījumi pēc izcelsmes:

Poliūrijas patoģenēze:

palieliniet glomerulārās filtrācijas

kanāla reabsorbcijas samazināšana

Oligūrija- samazinot ikdienas urīna daudzumu, kas ir mazāks par 500 ml

Anurija- izbeigšana URRA un urīna (diurēze mazāk nekā 50-100 ml).

Skatījumi pēc izcelsmes:

Oligūrijas patoģenēze:

filtrēšanas samazināšana glomiem

palielināt nātrija un ūdens reabsorbciju caurulēs

mehānisks šķērslis urīnam izolēts

Pollakiūrija- bieža urinācija

Nicktūrija- Palieliniet urīna atbrīvošanu naktī.

Kvalitatīvas izmaiņas urīna sastāvā

(Novērtēts vispārējai urīna analīzei, kas nav korfenko):

Proteinūrija - proteīns urīnā

Cilindrija - cilindru parādīšanās urīnā. Cilindri - nieru kanālu guļamvietas.

Hematūrija- sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā

Pyurija - Leukocītu (Pus) masveida piešķiršana ar urīnu

Izmaiņas relatīvajā blīvumā urīna (novērtēts ar uzvarētāju tiesu un vispārējā urīna analīzē)

Relatīvais blīvums urīna raksturo koncentrācijas spēju nieru, tas ir proporcionāla koncentrācijai risu

(urīnviela, urīnskābe, sāļi, kreatinīns).

Parasti relatīvais urīna blīvums var atšķirties no 1.002 (ar ūdens slodzi) līdz 1.0035 (žāvēšanas laikā). Ar normālu jaudu tas ir 1,018 -1.025.

Izmaiņas urīna relatīvajā blīvumā norāda uz caurulīšu funkcijas pārkāpumu.

Hipostenūrija- urīna relatīvā blīvuma samazināšanās (mazāk nekā 1,018 visās Zimnitsky parauga daļās)

Izostenūrija- Pastāvīgi tāds pats relatīvais urīna blīvums, kas vienāds ar primārā urīna blīvumu (1.010 -1,012), norāda uz nieru koncentrācijas spēju neesamību.

Hiperstorēzija- urīna relatīvā blīvuma palielināšana.

Ilustratīvs materiāls: Multimediju lekciju prezentācija

Literatūra

Pamata

Pathyshysiology: mācību grāmata uz / ed, litvitsky p.f.-m.: Goeotar Media. -2008.-s. 420 - 423.

Pathyshysiology: Medicīnas ierīču mācību grāmata p / uz v.v. Novitsky un E.d. Goldberg O.I. Uzazova- m.: Gootar-Medus, T.2, 2009.-C.425-448

Patoloģiskā fizioloģija. Tutorial, P / R N.N. Zaiko, Kijeva, 2004.- lpp. 516-526

Patofizioloģija. Pamatjēdzieni. Apmācība zem sarkanā AV Efremova m.: Goeotar-Med, 2008.-s. 172-181

Papildu

Pathysioloģija shēmās un tabulās: lekciju kurss: apmācība. Ed. A.n.nurmukhambetova. - Almaty: Kіtap, 2004. - P. 212 - 221

Pathyshysiology: Medicīnas ierīču mācību grāmata p / uz v.v. Novitsky un E.d. Goldberg.-Tomsk: izdevniecība SU-TOM, 2006.S. 598-606

James A. Shheiman. Patofizioloģijas nieres. M. -SPB: izdevniecība Binom, 2002.- 206С

Kontroles jautājumi (atsauksmes)

Sniedziet piemēru iedzimta tubulopātijai

Kāda ir hematūrijas patoģenēze?

Kāda ir proteinūrijas patoģenēze?

Ko Isoostenuria liecina par?

Tēma # 2. Hroniskas nieru mazspējas patofizioloģija.

Mērķis: CPN etioloģijas un patoģenēzes asimilācija

Lekciju plāns:

Etioloģija, patogenēze, posms, īpašības CPN

Urēmija, koncepcija, uremic sindroma klīnisko izpausmju patoģenēze

Abstraktas lekcijas

Poliūrija ir piešķirtā urīna pieaugums (vairāk nekā 1800 ml dienā). Poliūrija ir atšķirīga un nieru. Exposable poliuria parasti ir saistīta ar tūskas palīdzību pēc diurētisko līdzekļu saņemšanas, liels daudzums ūdens, novēro cukuru un neķīzu diabētu, endokrīnās sistēmas traucējumi. Poliūrija parasti ir pievienots urīna specifiskā svara samazināšanās (hipoksenūrija). Tikai ar cukura diabētu atšķiras ar augstu cietu svaru urīna (hiperstorenūrija).

Nieru poliūrija notiek nieru slimībās, ko papildina distālās nefrona departamenta sakāve, nieru mazspēja (pyelonefrīts. Crane nieres). Hroniskajā pyelonefritī poliurija notiek īpaši bieži, 2-3 l urīna laikā dienā ar smagu hrupipenūriju.

Kas ir poliūrija (no greech. Poly - daudz un Urīns) ir pieaugums urīnā, kas piešķirts dienā. Par poliūriju viņi saka, kad ikdienas diurēze pārsniedz 1800 ml.

Poliuria patogenēze ir ļoti daudzveidīga, kā arī tā diagnostikas vērtība.

Poliūrija var būt simptoms vairāku nieru slimību un neuroendokrine aparātu. Ir extraurenālās un nieru izcelsmes poliurija.

Ekstrarenālā poliūrija nav tieši atkarīga no organisko nieru bojājumiem.

To rada šādi faktori: ūdens satura pieaugums ķermeņa iekšējā vidē, pārkāpums neiroendokrīnās regulēšanas urinēšanas un osmotiski aktīvo vielu koncentrācijas palielināšanos asinīs plazmā (glomerulārā filtrātā) . Poliūrija sakarā ar palielinātu ūdens saturu iekšējā vidē ķermeņa var rasties kā fizioloģiski apstākļos - ar lielu daudzumu šķidruma, arbūzi, vīnogas, minerālūdens uc un patoloģiski - sakarā ar psihogēno uzlabotu dzeršanu (polydipsy ), kā arī tūskas konverģences periodā pēc dažām infekcijām.

Vislielākā klīniskā nozīme ir ekstrarenālā poliūrija, sakarā ar traucējumu traucējumiem neiroendokrīnās diuresis.

Poliūrija Šis ģenēze ir vadošais ne-lodēšanas diabēta simptoms, kuros novēro nepietiekamu antidiurētiska hipotūras hormona ražošanu, kas ir galvenais ūdens stimulators, kas reabsorbcija distālajā nieru caurulē.

Šāds poliurijs var būt paroksismāla tahikardijas uzbrukuma beigās, sirds astma, kolikas, hipertensijas krīze, migrēna un citi patoloģiskie apstākļi, kas rodas veģetatīvo krīžu tipā, pievienojot antidiurētiskā hormona hormona īslaicīgus traucējumus pārkāpuma dēļ deivefal centru funkcionālā stāvokļa, kas regulē šī hormona sekrēciju. Ekstrarenālais poliūrija ir viena no galvenajām primārās hiperaldosteronisms, tā sauktā Konene sindroms, kas novērots ar adrenalu dziedzeru glomerulārās zonas labdabīgo audzēju - hiperaldosteronu.

Poliūrija, pateicoties osmotiski aktīvo vielu koncentrācijai asinīs (piemēram, glikoze), ir viens no svarīgākajiem simptomiem diabēta mellitus.

Šis poliurija mehānisms tiek novērots, piemērojot diurētisko līdzekļus, nolaižot cauruļveida reabsorbciju.

Nieru poliūrija notiek nieru slimībās, kam pievienots straujš funkcionējošās parenhīmas samazināšanās (nieru, glomerulonefrīta, nieru polikistikas un tā tālāk); Slimību gadījumā, kas pārkāpj nieru kanālu un vākšanas caurules (pielonefrīts, intersticiāla nefrīts, nieru slimība, prostatas adenoma, audzēju urīnceļu kāpšana utt.). Nieru poliūrija ir raksturīga arī otrajam akūtas nieru mazspējas posmam. Šādos gadījumos tas norāda uz nefrona funkcijas atjaunošanu, tāpēc ir labvēlīga prognostiska zīme.

Visos poliurijas gadījumos tiek novērota hypo- un izostenūrijas parādības.

Poliūrija - kas tas ir?

Slimības nierēm, iekaisums, aizraujošas nieres un urīnceļu jānosaka savlaicīgi turpmākai ārstēšanai.

Ja ir nieru bojājumu pazīmes, jums ir nepieciešams steidzami vērsties urologs .

Pretējā gadījumā iekaisums var doties uz hroniska forma Ar pastiprinājumiem, kas lēni, bet pārliecināti, ja ārstēšanas nav nopietni traucējumi darbā nierēm: anurūrija, NicCountured vai poliūrijas.

Īsi par šo slimību

Poliurija - novirze darba urīna sistēmā, kas izpaužas, pārsniedzot urīna veidošanos dienā divreiz.

Poliūrija ir pagaidu un nemainīga.

Īslaicīgs pavada tahikardiju, kā arī hipertensiju krīzi.

Pastāvīgs Veidlapa tiek konstatēta ar iekšējo sekrēcijas un nieru dziedzeru traucējumiem.

Palielināts urīna apjoms kopā ar augstu kalcija saturu Var norādīt mielomu un sarkoidozi.

Urīnu skaita pieaugums gandrīz līdz 10 litriem Var veicināt dažādu formu diabēta izskatu.

Kas izraisa slimības cēloņus?

Poliūrijas attīstības iemesli ir sadalīti fizioloģisks un patoloģisks.

Fizioloģiski iemesli Ir ciets daudzums dzeramā šķidruma vai ēst diurētisko produktu, kā arī narkotiku patēriņu, kas izraisa biežu urinēšanu.

Patoloģiski iemesli - tās ir slimības, kas izraisa poliurija pastāvīgu slimību.

Tie ietver:

Vairāki nieru cistas;

Hroniska nepietiekamība;

Bartera slimība;

Pielonefrīts;

Sarkoidoze;

Hidronefroze;

Iegurņa veidošanās;

Burbuļa iekaisums;

Nervu sistēmas traucējumi;

Mielomas slimība;

Urīnpūšļa vēzis;

Prostatas slimības;

Divertikulīts;

Akmeņi nierēs.

Var būt arī urīnu ikdienas apjoma palielināšanas iemesls diabēts .

Simptomātisks nakts urinēšana - atsevišķu orgānu slimību izpausme. Bieži pārkāpumi, kas ir nakts polūrijas iemesli sievietēm un vīriešiem. ir:

Akūts pyelonefrīts;

Sekundārā amiloide nefrīze;

Hronisks pyelonefrīts grūtniecības laikā;

Bieža nakts iztukšošana burbuļa sievietēm beigās grūtniecības var izraisīt asimptomātiska forma pyelonefrīta, kas nav citu izpausmju. Tāpēc grūtniecēm, tikai šī izpausme jau ir nopietns iemesls kampaņai pie ārsta;

Sirdskaite;

Jebkāda veida diabēta.

Kādus simptomus jūs varat noteikt slimību?

Galvenais poliūrijas simptoms ir palielināt diurīniju vairāk nekā 2 litri. Ar dažādiem traucējumiem diurēze var ievērojami izlādēt, urinēšanas apjoms var palielināties un varbūt - un nē.

Lai ārstētu nieru slimību, mūsu lasītāji tiek veiksmīgi izmantoti galina Savina metode .

Dažiem pacientiem ar smagiem bojājumiem par caurulīšu funkcijām, ikdienas urīna daudzums palielinās līdz 10 litriem, bet organismā ir nozīmīga minerālvielu un ūdens zudumi.

Pieaugot izvēlei, urīnam ir samazināts blīvums, ko izraisa slesku kavēšanās nieru koncentrācijas spēju izmaiņas un atbilstošs urīnu apjoma pieaugums kompensācijai.

Bet slims diabēts pacientiem Neattiecas uz šo noteikumu: to urīns ar augstu blīvumu, kas ir saistīta ar glikozes saturu.

Vairs nav daudz izpausmju traucējumiem, un pacienti cieš no galvenās slimības pazīmes. noveda pie poliūrijas.

Tas būtu jānošķir poliūrijas pazīmes no cistīta - Bieža urinēšana un blunt ķīpas apakšējā mugurā. Kad cistīts, viltus mudinājumi ir noraizējušies, neliels daudzums urīna atšķiras.

Poliūrijas mudinājumi ir arī biežas, bet urīnu apjoms ievērojami pārsniedz dienas likmi normāli.

Kā ārstēt slimību?

Poliuria ārstēšana kā neatkarīgs pārkāpums netiek veikts. Tiek pieņemts, ka piešķiramā urīna apjoms būtu normalizēts pēc nieru atjaunošanas.

Absolūtā vairākumā gadījumu šī pieeja ir pamatota, jo urīna apjoms ir praktiski visi pacienti samazinās līdz normai, ārstējot vadošo slimību.

Pacientiem, kuriem ir šāda atkarība, ir novērota ieteicama papildu pārbaude Noteikt iepriekš nemainītos urīnceļu sistēmas traucējumus.

Tajā pašā laikā ir nepieciešams rūpīgi izpētīt slimības vēsturi, lai risinātu poliūrijas cēloni un izlemtu par ārstēšanu.

Ar noteiktu iemeslu poliūrijai, vispirms veiciet galvenās slimības ārstēšana. Ar mērenu elektrolītu zudumu, tie ir piepildīti ar uzturu.

bet smagi slimi cilvēki Īpaša ārstēšana prasa Ņemot vērā elektrolītu zudumu asinīs. Šajā gadījumā šķidruma daudzums ir ārkārtas situācija, ņemot vērā cirkulējošo asiņu skaitu un sirds un asinsvadu stāvokli.

Lai samazinātu poliūriju pacienti ar non-lodēšanas diabētu Tiazid diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti, kas ietekmē procesus nieru tubulās un priekšlaicīgi atšķaida urīnu.

Lai novērstu slimības un nieru un urīnceļu sistēmas ārstēšanu, mūsu lasītāji konsultē Tēva Džordža klostera tēju. Tā sastāv no 16 visnoderīgākajām ārstniecības augiem, kurām ir ļoti augsta efektivitāte nieru attīrīšanā, nieru slimību ārstēšanā, urīnceļu slimības, kā arī, tīrot ķermeni kopumā. Atzinums Ārsti. "

Pareizi izvēlētie diurētiskie līdzekļi palīdz samazināt poliuriju par 50%. Šīs zāles ir labi panesamas pacientiem un nerada īpašas blakusparādības, izņemot gadījuma hipoglikēmiju.

Pirmkārt, pacientam ir jāpārbauda absorbētā šķidruma daudzums.

No izvēlnes tas seko noņemt produktus. Kairina urīnceļu orgāni:

Alkohols;

Spice;

Šokolāde;

Dzērieni ar nepretencioziem krāsvielām.

Poliūrijas ārstēšana ar tautas aizsardzības līdzekļiem

Kad problēmas ar burbuli un nierēm palīdzēs augļi Anisa. Par šo, 1 tējk. Augļi citēt glāzi verdoša ūdens, iztur 20 minūtes, iesniegšana. Dzeramā infūzija 20 minūtes pirms 1/4 kausa maltītes četras reizes dienā 30 dienas.

Novārījums, infūzija, sula stādītava To izmanto arī, lai normalizētu atlases sistēmas funkcijas. Plantain sēklu infūzija: 25 g izejvielu ielej 200 ml verdoša ūdens uz ilgu laiku, pēc tam filtru. Veikt 1 ēd.k. l. 3 reizes dienā pirms ēšanas.

Ja redzat, ka ikdienas urīna daudzums nav palielinājies bez iemesliem, pārliecinieties, ka ņemat urologu.

Poliūrijas plūsmas iezīmes bērniem

Traucējumi bērniem ir diezgan reti. Iemesli Pastiprināta urīna piešķīrums bērnam var kļūt:

Liels šķidruma tilpuma patēriņš;

Bērnu ieradums bieži apmeklē tualeti;

Psihiskās novirzes;

Conne sindroms;

Diabēts;

Tony-Debre Fanconi sindroms;

Nieres un sirdis.

Arī šāds pārkāpums bērniem var izraisīt kopēju ieradumu staigāt naktī un dzert daudz ūdens.

Ja bērniem ir atrodams neirogēns urīnpūslis nekavējoties jāsāk sarežģīta slimības ārstēšana.

Personas atšķirības sistēma sastāv no vairākiem orgāniem, kuru struktūra un funkcijas var lasīt mūsu rakstā.

Lai ārstētu traucējumu darbam, ir nepieciešams noteikt iemeslu tā izskatu. Galvenais narkotiku gaitā, kuru mērķis ir neitralizējot slimības cēloni, un palīgs atbalsta ķermeni un atjauno ūdens-sāls līdzsvaru.

Poliūrija ir urīnceļu sistēmas darba pārkāpums, kas izpaužas urīna ikdienas veidošanās pieaugumā. Lai ārstētu traucējumu darbam, ir nepieciešams noteikt un izārstēt tās izskatu cēloni.

Video: problēmas ar urināciju vīriešiem

Ko var pierādījumi no urinēšanas vīriešiem? Jūs uzzināsiet atbildi uz šo jautājumu, skatoties uz tālāk redzamo videoklipu.

Nieru mazspēja

Nieru mazspēja ir nopietna komplikācija par urīna orgānu sakāvi, asinsvadu patoloģiju, kurā urīna veidošanās un filtrēšana tiek samazināta vai pilnībā apstājusies. Ir svarīgi, lai process neaprobežojas tikai ar izmaiņām nieres paši, bet traucē ūdens sāls apmaiņas līdzsvaru, maina asins skābes-sārmainās īpašības un bioķīmisko savienojumu koncentrāciju tajā.

Sekas var atrast visos ķermeņa orgānos un sistēmās sekundārā bojājuma veidā. Protams, nieru mazspēja ņem akūtu vai hronisku formu. Viņiem ir atšķirības. Tāpēc patogenēze tiek labāk aplūkota atsevišķi.

Kas ir steidzama nieru mazspēja un cik bieži tiek atrasts?

Termins "akūts" runā par ātru, pat ātru attīstību, pārkāpjot darbības nierēm. Medicīniskajā praksē tas ir iekļauts steidzamu valstu sarakstā, kurās nepieciešama intensīva attieksme un apdraudēja pacienta dzīvi. Akūta nieru mazspējas atklāšanas biežums ir 15 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem.

Nieru darbības traucējumi rodas sakarā ar:

straujš samazināšanās kopējā asins plūsma - sludināta sakāve;

smaga masveida iznīcināšana membrānas nefrona - nieru;

pēkšņi šķērslis urīna aizplūdei (obstrukcija) - uzsākta pārkāpumi.

Tā rezultātā pacients ir ievērojams urīna atbrīvošanas samazinājums (oligognuria), tad pilnīga anuria. 75% cilvēku ar līdzīgām izmaiņām ir nepieciešama steidzama hemodialīze (asins attīrīšanas metode ar mākslīgo nierēm).

Saskaņā ar shēmu, pastāv iespēja pāriet uz out-of-veiktspējas neveiksmes nieru

Anurūrijas veida precizēšana ir svarīga savlaicīgai ārkārtas aprūpes nodrošināšanai. Klātbūtnē obstrukcijas urīnceļu (veļas līnija), pacientam ir nepieciešama ārkārtas darbības iejaukšanās. Nieru audu iezīme ir iespēja pilnīga atveseļošanās, tāpēc ar savlaicīgu un pilntiesīgu ārstēšanu, vairums pacientu atgūstas.

Kādi ir nieru akūtas trūkuma cēloņi?

Visbiežāk ir visbiežāk izraisītas nieru mazspējas cēloņi, kas plūst akūtā veidā:

apreibinoši indes gadījumā nejauša saindēšanās gadījumā vai pašnāvības nolūkā tie ietver mājsaimniecības ķīmisko vielu, pārtikas rūpniecības, svina savienojumu, narkotiku, kodumu, indīgas čūsku un kukaiņu šķidrumus;

pēkšņs asinsrites samazinājums nieru kuģos pie šoka valstīm, sabrukumu, akūtu sirds mazspēju, trombozi un nieru artēriju emboliju;

asas nieru iekaisuma formas (glomerulonefrīts un pyelonefrīts);

infekcijas slimības, kas plūst ar smagu nieru sindromu (hemorāģiskais drudzis, leptospiroze);

pēkšņa urīnceļu akmens bloķēšana, audzējs - urīnceļu obstrukcija;

nieru traumas, tostarp viena nieres noņemšana.

Klīniskais kurss un patoloģijas posms

Simptomi nieru mazspēja noteikt terapeitiskus pasākumus. Galvenās izpausmes:

slikta dūša ar vemšanu;

caureja;

pilnīga apetītes trūkums;

roku un kāju pietūkums;

ierosme vai inhibīcija.

Noteikti parādīsies:

samazināts daudzums vai izvēlētā urīna trūkums;
aknu pieaugums.

Klīniskajai plūsmai nieru mazspēja veidojas vairākos posmos.

I (sākotnējais) - ir raksturīgs tiešs iemesls, kas izraisījis patoloģiju var turpināties vairākas stundas vai dienas, laiks, kad sākt ietekmēto faktoru darbību (piemēram, saindēšanās uzņemšanu) un pirmo simptomu izskatu, Var būt intoksikācijas pazīmes (ādas paliktņa, slikta dūša, neskaidra sāpes vēderā).

II (oliganuric) - pacienta stāvoklis tiek novērtēts kā smags, izpaužas raksturlielumā atdalītā urīna apjoma samazināšanās, intoksikācijas pieaugumu izraisa proteīna (urīnvielas, kreatinīna) smalku produktu uzkrāšanās, sakarā ar ietekmi Uz smadzeņu šūnām, vājums, miegainība, inhibīcija parādās šūnās.

Citi simptomi:

caureja;
hipertensija;
palielināts sirds saīsinājumu skaits (tahikardija).

Nieru funkciju bojājumu smaguma pazīmes ir:

azotēmija (asinīs uzkrāto slāpekļa vielu skaita pieaugums);
anēmija (anēmija);
pievienojot aknu bojājumus aknu nieru mazspējas veidā.

Lasiet vairāk par simptomiem nieru mazspēja šajā rakstā.

III (Restorative) - ir raksturīga atgriešanās sākotnējās parādības. Pirmkārt, parādās sākuma diurea fāze, kas atbilst II posma klīnikai, tad tiek atgriezta poliūrija (urīns kļūst daudz), atjaunojot nieru spēju izolēt pietiekami koncentrācijas urīnu.

Ņemot vērā bioķīmisko asins rādītāju normalizāciju, nervu sistēmas darba uzlabošana, sirdis, paaugstināta asinsspiediena pazemināšanās, caurejas un vemšanas izbeigšana tiek novērota. Zaudēja atveseļošanos apmēram 14 dienas.

IV (atveseļošanas posms) - visas nieru funkcijas atgriežas normālā stāvoklī, tas prasīs vairākus mēnešus, dažiem cilvēkiem līdz gadam.

Hroniska forma

Hroniska nieru mazspēja atšķiras no akūta pakāpeniska nieru funkciju samazināšanās, struktūru nāve, aizstājot audus ar rētām ar grumbu orgānu. Tās izplatība sasniedz no 20 līdz 50 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotājiem. Visbiežāk ir saistīta ar nieru iekaisuma slimību ilgu plūsmu. Statistika parāda gada skaita pieaugumu par 10-12%.

Nieru grumbu pakāpeniski notiek ar hronisku patoloģiju

Kas noved pie attīstības hroniskas nieru mazspējas?

Patoloģijas veidošanās mehānisms ir saistīts ar nieru - nefrona galveno struktūrvienību struktūrvienību struktūrvienību pārkāpumu. To skaits ievērojami samazinās, atrofija un nomaiņa ar rētas audumu. Daži slēgumi, gluži pretēji, ir hipertrofija, līdzīgas izmaiņas caurulēs ir iespējamas.

Mūsdienu pētījumi liecina, ka nieru mazspējas attīstība šādos apstākļos izraisa "veselīgu" nefrona pārslodzi un "pacientu" samazināšanu. Sakarā ar orgāna funkcijas nepietiekamību, kas nodrošina glomeru atlikušo daudzumu, ūdens-elektrolīta metabolisms ir traucēts.

Pasliktināt nāvi glomerulārās ierīces:

uzvarēt kuģus;
saspiežot vadošos arteriolus ar tūskas audumu;
limfas cirkulācijas pārkāpums.

Kāpēc notiek hroniska nepietiekamības forma?

Visbiežāk sastopamajiem hroniskas nieru mazspējas veidošanas iemesliem:

ilgstošas \u200b\u200bnieru iekaisuma slimības, iznīcinot cimdus un caurules (glomerulonefrīts, pyelonefrīts);
iedzimtas anomālijas (policistiskā slimība. Nieru artēriju sašaurināšanās, nepietiekami attīstība), veicinot nieru struktūru funkcionālo zemūdeni;
slimība, kas traucēta vispārējā metabolisms (amiloidoze, diabēts, podagra);
kuģu sistēmiskās slimības (reimatisms, sarkanais lupus, hemorāģiskā vaskulīta, sklerodermijas grupa) ar vienlaicīgām nieru asins plūsmas izmaiņām;
hipertensija slimība un simptomātiska hipertensija, pasliktinot asins piegādi nierēm;
slimības kopā ar traucētu urīna aizplūdi (hidronefroze, apakšējo ceļu un iegurņa pietūkums, urolitiāze).

Starp cilvēkiem, tas ir kopīgs par iespēju zaudēt svaru, izmantojot saharinating narkotiku metformīna (sinonīmi glikofage, syfforn, formatīnu). Zāles ļoti rūpīgi ieceļ endokrinologu. Negatīvās īpašības ietver traucējumus nieru un aknu funkcijas. Neatkarīga uzņemšana nav ieteicama.

Zviedrijas zinātnieki ieradās interesanti noslēgumā. Viņi pētīja gēnu sastāvu Shareee šķirnes suņiem, kā visvairāk jutīgākais pret nieru bojājumu autoimūnā mehānismu iedzimta drudža laikā. Izrādījās, ka Chapes ādas krokas ir saistītas ar pārmērīgiem hialuronskābes produktiem. Tas dod signālu par imūnsistēmu, lai veidotu antivielas saviem audiem. Hiperpreācija atbilst noteiktam gēnam un cilvēkiem. Mūsu mājdzīvnieku pētījums ļaus uzzināt vairāk par autoimūno slimību lomu hroniskas nieru mazspējas patogenēzē.

Tas ir ādas "slēptās" pārpalikums no hialuronskābes

Hroniskas nieru mazspējas veidi un to klasifikācija

Ir veidotas dažādas hroniskas nieru mazspējas klasifikācijas:

etioloģiskie faktori;
patoģenēze;
funkcionālās valsts pārkāpuma pakāpe;
klīniskās pazīmes.

Krievijas Federācijas urologi bauda Lopatkin-kuchinsky klasifikāciju. Tā sadala patoloģiskas izpausmes 4 posmos.

Latentais stadijā nieru mazspēja - ieņēmumi bez klīniskām izpausmēm. Tam jāatzīmē normālu urīna atbrīvošanu ar pietiekamu specifisku svaru. Bioķīmisko asins analīzēs slāpekļa vielu koncentrācija nav mainīta.

Agrākās izpausmes tiek konstatētas, ievērojot nieru darba attiecību dienas un naktī. Urīna atbrīvošanas traucējumi ir dienas un nakts apjoma sākotnējā izlīdzināšana, un pēc tam - pasta virsotne, kas pārsniedz nakti. Pacientu pārbaudes laikā tiek konstatēti samazināti rādītāji:

glomerulārā filtrācija (60-50 ml / min. Normālā līmenī 80-120);
apgrieztās ūdens absorbcijas procentuālais daudzums;
kanālu aktivitāte.

Kompensēts posms - tiek samazināts pilnīgu darbojošo nefronu skaits, bet urīnvielas un kreatinīna koncentrācija asinīs joprojām ir normāla. Tas nozīmē, ka tas tiek atbalstīts, pārslogojot atlikušos glomus, polūrijas attīstību.

Aizsardzības mehānismi nodrošina izņemšanu no kaitīgo sārņu ķermeņa dēļ:

samazināts caurulīšu koncentrācijas funkcija;
samazināt filtrēšanas ātrumu glomiem (30-50 ml / min);
palieliniet urīna ražošanu līdz 2,5 litriem dienā.

Tajā pašā laikā dominē nakts diurēze.

Pirms hemodialīzes procedūras pacientam obligāti jāveic kontroles analīzes

Ja pacientam ir saglabājušās kompensācijas iespējas, jāveic steidzami pasākumi, lai ārstētu urīna aizplūdes ceļu ķirurģisko atjaunošanu. Joprojām ir cerība uz reverso attīstību. Nav iespējams pilnībā izārstēt pacientu, bet iespēja tiek saglabāta, lai tulkotu slimību par labvēlīgāku latento posmu. Ja nav pietiekamas ārstēšanas, kompensācijas mehānismi ātri tiek noplicināti, dekompensētā periods notiek.

Intermitējošs posms atšķiras no iepriekšējiem:

pastāvīgi paaugstināts kreatinīna un urīna līmenis;
visizteiktākās klīniskās izpausmes;
pastiprināšanās pamatā esošās slimības laikā.

Kompensācijas poliūrija, kas veicināja izdedžu izdalīšanos aizstāj ar oligiru. Par ikdienas tilpums urīna var būt normāli, bet proporcija samazinās, nemainās dienas laikā. Glopter filtrēšana notiek ar ātrumu 29 līdz 15 ml / min.

Posms atzīst periodisku remisiju izskatu. Lai gan šajā laikā nav normalizācijas līmeņa kreatinīna un urīnvielas, tas paliek pārsniedz normu 3-4 reizes. Darbības pasākumi tiek novērtēti kā ļoti riskanti. Pacients un radinieki tiek informēti. Nav iespējams izveidot nefrostomas, lai nodrošinātu urīna aizplūdi.

Termināls posms ir sekas, kas nav vērsta uz ārstu, ļaundabīgu slimības ļaundabīgu gaitu. Organismā nāk neatgriezeniskas izmaiņas. Iemikumu izraisa augsts slāpekļa slagmu līmenis asinīs, glomerulārās filtrācijas piliens līdz 10-14 ml / min.

Termināļa posms

Klīniskajam kursam termināla posmā ir četras formas. Citā veidā tie tiek uzskatīti par patoloģisku izmaiņu periodiem.

I - Nieru mazspēju raksturo samazināta glomerulārā filtrācija līdz 10-14 ml / min. Augsti urīnvielas līmeņi, saglabājot urīna izlaišanu viena litrā un vairāk.

II - posms ir sadalīts formās "A" un "B":

Ar IIa - diurēzi samazinās, izšķīdināto vielu saturs urīna pilienos, acidoze attīstās (novirze vispārējā metabolisma skābā pusē), skaits slāpekļa izdedži asins analīzē turpina pieaugt. Ir svarīgi, lai izmaiņas iekšējos orgānos joprojām ir atgriezeniskas. Citiem vārdiem sakot, normas rādītāju tuvināšana veicina sirds, plaušu, aknu bojājuma pilnīgu atjaunošanu.

Iib stadijā - salīdzinot ar Iestāžu nolīgumu, iekšējo orgānu pārkāpumi ir izteiktāki.

III - Traucējumi sasniedz kritisko līmeni. Ņemot vērā smagu uremic intoksikācijas fonu, smadzenes reaģē ar comatose valsti, nieru un aknu mazspēju attīstās ar aknu šūnu (hepatocītu) distrofiju, sirdsdarbības dekompensāciju, aritmijas, kas izriet no izrunāta hiperkalēmijas aritmijām.

Aknu šūnu nāve nāk pēc nefrona, rētaudu platības paliek savā vietā.

Mūsdienu ārstēšanas metodes, ieskaitot peritoneālo dialīzi. Hemodialīze, lai noņemtu intoksikāciju ir vāji efektīva vai neveiksmīga.

Kā atklāt nieru mazspēju?

Diagnostikā akūta formas nieru mazspēja, galvenā nozīme urologiem dod trūkumu atklātas urīna urīnpūslī. Šī zīme ne vienmēr apstiprina Anuria. Tas ir nepieciešams, lai diferencētu to ar akūtu urinēšanas kavēšanās dēļ akmens, spazmas, vīriešiem ar prostatas adenomu.

Pacientu pārbauda urīnpūslis ar cystoskops palīdzību. Ja tiek konstatēta pārplūde, ir izslēgta nieru asums. Zināšanas par iepriekšējo savienojumu ar saindēšanās cieta slimības palīdz noteikt cēloni un definēt veidlapu.

Urīna analīzes izmeklēšana norāda:

hemolītiskais šoks hemoglobīna slēdzenes noteikšanas gadījumā;

sindroms sasmalcina audumus klātbūtnē mioglobīna kristāli;

sulfanimamīdu saindēšanās, kad tiek konstatēti sulfonamīda sāļi.

Lai noteiktu nieru bojājumu līmeni, ir nepieciešams veikt ultraskaņas, rentgena un instrumentālo pētījumu. Ar veiksmīgu katetra ieviešanu nieru iegurņa un urīna atdalīšanas trūkuma atklāšanu, ir jādomā par nieru vai preenālajām nepietiekamības formām.

Ultraskaņa, aprēķināta tomogrāfija ļauj definēt:

nieru izmēri;

lochs un kausu traucējumiem;

audzēja attīstība, nieru audu un ureteru saspiešana.

Specializētās klīnikās tiek veikta radioizotopu skenēšana, kas ļauj spriest par nieru parvārdu iznīcināšanas pakāpi.

Biochemical asins analīzes ir svarīga loma. Obligāta visaptveroša pārbaude pirms hemodialīzes, plazmaphereses mērķis, hemosorbcija katrā atsevišķā gadījumā ir līmeņa pētījums:

slāpekļa saturošas sastāvdaļas;

elektrolītu sastāvs;

skābes-sārmaina reakcija;

aknu enzīmi.

Hroniska nieru mazspēja ir jāizslēdz diagnosticē ilgmūžīgiem pacientiem ar pyelonefrītu, glomerulonefrītu, cukura diabētu un citu vienlaicīgu patoloģiju.

Grūtniecība - nopietns provokācijas faktors, lai aktivizētu iekaisumu nierēs

Sieviešu nodaļā, sarežģītās grūtniecības uzmanība vienmēr tiek izmaksāta nieru patoloģijas rašanās dzemdībās. Pirmkārt, ir nepieciešams pilnībā pārbaudīt, lai likvidētu latento hroniskas nepietiekamības posmu, ja pacientam ir:

ilgtermiņa dysuric simptomi;

sāpes muguras mugurā;

neskaidras temperatūras;

nieru kolikas atkārtotas konfiskācijas;

analizējot urīnu, tiek atklāta bakteriurija un leikocitūrija.

Nosakot jebkuru nieru patoloģiju, ir nepieciešams izpētīt orgānu funkcionālās iespējas, lai pārliecinātos par abu nieru darbības stabilu darbību, to rezerves rezervi. Urīna pētījums saskaņā ar Zimnitsky metodi ļauj identificēt sākotnējās funkcionālās vājuma pazīmes urīna ikdienas aritmijā.

Pievienojiet informāciju par aprēķina neubrahona darbību:

filtrēšanas ātruma skalošanas ātrums;

klīrenss kreatinīns;

rookberry parauga rezultāti.

Hroniskā patoloģijā vairāk iespēju veikt:

radioizotopu diagnostika;

excretory urogrāfija;

doplerogrāfija.

Kā prognoze par pacienta veselību un dzīvi?

Ja medicīniskā aprūpe ir pacients ar akūtu nieru mazspēju savlaicīgi, prognozi var uzskatīt par labvēlīgu vairumam pacientu. Viņi atgūst un atgriežas savā darbā un parastajā dzīvē. Ierobežojumi uzturā tiks piemērots apmēram gadu. Tomēr ir nepieciešams ņemt vērā neiespējamību cīnīties pret dažām indīgām vielām, trūkst piekļuves hemodialīzei, vēlāk pacienta ierašanās.

Daļa no saindēšanās notiek uz dziļa alkohola intoksikācijas fona, tāpēc, kamēr tuvi cilvēki un pacients pats sabojā un domā par veselību, nieru filtrēšanas iespēja vairs nav atstāta

Pilnīga nieru darbības atjaunošana pēc akūtas nepietiekamību ir iespējams sasniegt 35-40% gadījumu, 10-15% pacientu nieru darbs ir daļēji normalizēts, no 1 līdz 3% pārskaitījumiem uz hronisku formu slimība. Letāls iznākums akūta saindēšanās laikā sasniedz līdz 20%, pacienti mirst no kopējā sepses, uremiskā koma, sirdsdarbības traucējumiem.

Hroniskas nieru mazspējas plūsma iekaisuma slimībās ir saistīta ar panākumiem glomerulo un pyelonefrīta ārstēšanā. Tāpēc ārsti piešķir lielu nozīmi savlaicīgai identificēšanai un saasinājumiem. Nieru transplantācijas attīstība vēl nav kompensēta pacientu vajadzībām.

Skatīt arī:

Cilvēki, kas izpilda visas ārstēšanas ārsta prasības diētai, kontroles eksāmeniem, regulāriem ārstēšanas kursiem saasināšanās laikā un nav kautrīgi prom no hospitalizācijas aktīvā procesa laikā, nodarbojas ar nieru mazspēju. Tas brīdina patoloģiju savlaicīgi izpildītā operācijā par urolitiasi, urīna orgānu audzējs, prostatas adenoma.

Jebkuram slimību terapijas līdzekļiem, pārejot uz nieru struktūrām, ir nepieciešams saistīt ar pienācīgu uzmanību. Diabēta problēmas, hipertensijas krīzes nav apiet jutīgu asinsvadu tīklu nierēm. Ieteicamie režīmi pasākumi, diēta - jo mazāks, ka persona var padarīt par viņa veselību un nieru saglabāšanu.

Kas ir hroniska nieru mazspēja

Ko ārstiem jāsazinās, ja jums ir hroniska nieru mazspēja

Kas ir hroniska nieru mazspēja

Hroniska nieru mazspēja - lēnām, pakāpeniski jaunās un nepārtraukti progresīvas nieru darbības traucējumi, kas noved pie uremic intoksikācijas. Hroniska nieru mazspēja Tas sastāv no hroniskas urēmijas sindroma, artērijas hipertensija, ūdens-sāls un skābes-sārmaina līdzsvara traucējumi, un ir ilgtermiņa procesa pēdējais posms, kas noved pie vairuma ne-ronu nāves un nieru samazināšanās, lai krunkains nieres ar funkcionālu traucējumi.

Kas izraisa hronisku nieru mazspēju

Pirmā vieta starp hroniskas nieru mazspējas cēloņiem aizņem hronisku glomerulonefrītu, otrais ir hronisks pyelonefrīts. Citi iemesli jānorāda diabēta glomerosklerozes, nieru amiloidosis, nieru policistiskuma, dažādu urīnceļu slimību ar traucētu vadītspēju un sekundāro pyelonefrītu (nieru slimību, adenomu un prostatas vēzi utt.). Hipertensīvā slimība reti izraisa nieru mazspēju.

Patoģenēze (kas notiek?) Hroniskas nieru mazspējas laikā

Hroniska nieru mazspēja Tas ir saistīts ar neatgriezeniskām strukturālām pārmaiņām nieru parenhīmā, kas noved pie samazināšanās funkcionējošo ne-ronsu, to atrofiju un grumbu skaitu. Šī procesa raksturīgā iezīme ir neiespējamība reģenerācijas parenhīma, kompensējošo nieru spēju izsmelšana. Tas nav izslēgts, protams, ka papildus nieru bojājumu strukturālajai neatgriezeniskumam ar hronisku nieru mazspēju var būt svarīgākas imunoloģiskas izmaiņas.

Hroniskas neatgriezeniskas urēmijas attīstības termiņi var būt īss - līdz sešiem mēnešiem ar ļaundabīgu subakute glomerulonefītu, kad ir norādīts uz lielāko daļu no tvertņu glomerulārās un atrofijas ar izoostenūriju.

Samazināta nieru spēja koncentrēt urīnu un šķirot to. Tas ir saistīts ne tikai uz osmotisko slodzi uz aktīvo nefroniem, bet arī ar Gennet cilpas bojājumu. Tauriņu sekrēcijas funkcija nokrīt terminālī, kas ir gandrīz vienāds ar nulli.

In progresējot hronisku nieru mazspēju, E. M. Tareev piešķir divus posmus: 1) ar glomerulārās filtrācijas pilienu līdz aptuveni 40 ml / min ar konservatīvas ārstēšanas iespējām (konservatīvais posms); 2) Ar filtru apmēram 15 ml / min, kad var apspriest aizvietošanas terapijas jautājumu - ārpus strāvas attīrīšanas vai nieru transplantācijas (termināla fāze).

Pārkāptas ekskrēcijas, asins tīrības un homeostatiskās funkcijas nierēm. Slāpekļa maiņas produktu - urīnvielas, urīnskābes, amonjaka, aminoskābju, kreatinīna, haunidīna, fosfātu un sulfātu asinīs, kas nespēj atdalīt kālija un ekstracelulāro šķidrumu, kālija plazmas līmeni un. \\ T Ekstracelulārā šķidrums pieaug. Ir piespiedu poliūrija kā rādītājs darbību dažu vēl joprojām pastāvīgi ne-rons un izostenūrija sakarā ar zemu koncentrāciju urīna urīnā.

Papildus ekskrēcijai nieru hematopoētiskā funkcija cieš. Nirnejās normālas plazmas klātbūtnē eritropoetīns tiek ražots, konstatēts veselā plazmā un urīnā, palielinot daudzumus, reaģējot uz audu hipoksiju un spēj paātrināt RNS sintēzi eritroīdu šūnās. Azotēmiskā anēmija galvenokārt ir nieru spējas sekas sintezēt eritropoetīnu. Anēmijas cēlonis hroniskajā nieru mazspējajā var būt arī intraceitorēta hemolīze un mielotoksiska slāpekļa izdedžu ietekme.

Urea aizkavēšanās veicina poliūriju, jo urīnviela ir osmotisks diurētisks līdzeklis. Turklāt tas veicina nātrija, kālija un citu sāļu pārpalikumu. Urīnskābes kavēšanās ir saistīta ar urēmisko artrītu. Hipokalcēmija notiek, fosfātu aizkavēšanās, kas izraisa sekundāro hiperparatireozi ar uremic osteodijatriju un metastātiskiem kalniem neparastu lokalizāciju.

Tiek traucēta nieru nospiešanas funkcija, attīstās renieristija un augsta artēriju Hy-iekļūšana, dažreiz ar ļaundabīgu iezīmēm.

Hroniskā nieru mazspēja dažādos orgānos, izmaiņas distrofiskā veidā ar traucējumiem fermentu reakcijas, samazinājums imunoloģiskās reaktivitātes attīstās.

Tajā pašā laikā nieres parasti var atšķirt pilnīgi ūdeni, nātriju, kāliju, kalciju, magniju, dzelzi utt., Kad viņi tiek uzņemti organismā daudzumos, kas nepieciešami normālai orgānu darbībai.

Hroniskas nieru mazspējas simptomi

Pacienti ir lēni, apātiski, skaņu. Izstrādā lielu skābu elpošanu, sāpīgu ādas niezi. Āda ir sausa, pat ar uztraukumu nav svīšana. Seja ir pārdomāta. Vairumā gadījumu ir izteikta muskuļu vājums, vairumā gadījumu dēļ hipokalēmija. Bieži vien muskuļu raustīšanās rada lielas konfiskācijas, nezaudējot apziņu, kas saistīta ar kalcija līmeņa pazemināšanos.

Kaulu bojājumi ir klīniski izpausta sāpes, gaitas traucējumi un citas kustības. Šis simptomu komplekss attīstās ar lēnu nieru mazspējas pieaugumu, strauju glomerulārās filtrēšanas un kalcija bilances samazināšanos. Skeleta izmaiņu (osteoporozes) ekskrēcijas demineralizācijas dēļ homeostāzes uzturēšanas laikā acidozes laikā. Par urātu uzkrāšanos sinovial šķidrumā locītavām izskaidro sāpes kustībā, palielināt izmēru, iekaisuma reakciju - "sekundāro granulu".

Vairāki pacienti parādās sāpes krūtīs, kas var būt saistīts ar urēmisko šķiedru pleirītu. Plaušās var ievest mitrās salvetes, kas biežāk ir plaušu sirds mazspējas klīniskā izpausme. Sekundārā pneimonijas attīstība nav izslēgta.

Perikardīts (fibrino, izlāde, hemorāģiskais) ir viena no klasiskajām hroniskas urēmijas izpausmēm, bieži izpaužas tikai ar ledusskapja berzes troksni. Sirds mazspēja hroniskā glomerulonefrīts, poli-cystroid un citas nieru slimības biežāk atkāpjas uz fonu. Tiek atzīmēts plaušu vai pneimonijas termināļa uremal tūska ar rentgena ēnas "tauriņa" formā ap vidējo ēnu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, ļoti bieža sirds un asinsvadu sindroma hipertensija, kas bieži vien ir ļaundabīga hipertensijas-ZII raksturs. Smagā hipertensija izraisa regulāru retinopātiju, sirds traucējumus, Gallop Rhythm, sirds astmas.

Ar ļaundabīgu hipertensiju, redzes nerva nipeļa tūska sākumā var būt vienpusējs. Dažādu formu un krāsu plazmaragijas proteīna laukumi ir bieži sastopami no diska, ar izplūdušām malām no tūskas uzkrāšanās, stagnācijas skaitlis.

Pakāpeniski, attīstot Urēmijas asinsvadu-lits veicina čūlas gļotādu, uremic ādas nekrozes, urēmisko viskorītiem.

Anoreksija sasniedz riebuma pakāpi pārtikas, slikta dūša, vemšana, sausums un nepatīkama garša mutē, smaguma, pilnīguma zem karoti pēc ēšanas, slāpes ir raksturīga hroniska nieru mazspēja. Tiek novērota hipotermija, infekcijās bieži vien nav drudzis.

Anēmija ir apvienota ar toksisku leikocitozi, sasniedzot dažos gadījumos 80 000 un pat 100 LLC ar neitrofilu pāreju pa kreisi. Tiek samazināts trombocītu skaits un to agregācija. Tas ir viens no svarīgākajiem uremic asiņošanas cēloņiem kopā ar koagulācijas pārkāpumu.

Bieži vien ar termināla urēmiju urīna sindroms ir maz izteikts. Poliūriju var īpaši izteikt neatgriezenisku hronisku nieru slimību priekšlaicīgā fāzē.

Izturīgais filtrēšanas kritums līdz 40 ml / min norāda izteiktu nieru mazspēju, līdz 10-5 ml / min - par Terminal Urēmijas attīstību. Atlikušā slāpekļa saturu, asins urīnvielas un kreatinīna līmenis ir dabiski pieaug. Pretterminālajā hroniskas nieru mazspējas fāzē poliūrija tiek novērota termināļa - oligūrija, kas ir daļa no pacientiem - anūrija. Biežāk tiek izteikts urīna sindroms ar termināla urēmiju.

Mērens pieaugums plazmas kālija līmenī gandrīz pastāvīgi notiek hroniskā nieru mazspēja. Ar tās koncentrācijas palielināšanos līdz 6-8 mmol / l, parādās hiperkalēmijas pazīmes (palielināta muskuļu uzbudināmība, izmaiņas EKG formā vērstu zobu 7). Palielinās magnija saturs asinīs.

Retāk, galvenokārt sakarā ar vemšanu un caureju, notiek hipokalēmija.

Urcémia ir pastāvīga un patognomona zīme, kas atrodas tālu-sēž hroniska nieru mazspēja, kā arī palielināts saturs asinīs fenolu un to atvasinājumu. Ūdeņraža jonu izņemšanas pārtraukšana, slāpekļa sārņu uzkrāšanās, elektrolīta asins profila izmaiņas izraisa dekompensētās metaboliskās acidozes attīstību, ko klīniski izpaužas liels, trokšņains elpošana.

Prognoze

Hroniskas nieru mazspējas prognoze ir atkarīga no galvenās slimības plūsmas, no tām komplikācijām, kas rodas ar to. Tomēr to galvenokārt nosaka nieru mazspējas fāze un tās attīstības temps.

Hroniskas nieru mazspējas kurss ir nepārtraukti progresīvs, kā rezultātā ilgstoša dzīves pagarināšana ir iespējama tikai ar hronisku hemodialīzi vai nieru transplantāciju. Ir gadījumi, kad ilgstoša hroniska nieru mazspēja ar lēnu klīnikas urēmijas izvietošanu. Bet dažos gadījumos, jo īpaši ar augstu artēriju hipertensiju, urēmijas klīniskais priekšstats strauji un nepārtraukti virzās.

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana

Diēta un narkotiku terapija ir atkarīga no slimības posma.

Pacientu uzturs ar kompensētu hroniskas nieru mazspējas pakāpi, ja iespējams, jābūt fizioloģiskiem, pilnīgiem, īpaši izsmeltiem pacientiem. Tas ir ieteicams 2000-3000 fekālijām, kas novērš sava olbaltumvielu sabrukumu. Tas arī veicina anabolisko hormonu izmantošanu: parenterāli retabulāri 50 mg intramuskulāri 1 reizi 10-15 dienu laikā vai metadrottenolonā 0.005 3 reizes 3-4 nedēļas. Lai attīrītu asinis no urīnvielas un citiem slāpekļa slagiem, ir nepieciešams izraisīt augstu diurēzi pacientam, kas tiek panākts, paplašinot dzeršanas režīmu. Augstas nieru hipertensijas klātbūtnē ieteicams izmantot visas zināmās antihipotīvās narkotikas, bet nav ieteicams samazināt asinsspiedienu regulārā līmenī, jo tas samazinās, un uz vienu fusal spiedienu nieru glomiem un filtrēšanu ir sliktāks. Tāpēc asinsspiediens samazinās līdz "darba" līmenim šajā pacientam (vidēji tas svārstās no 180/100-160 / 90 mm Hg. Art.). Tiesu sindroma klātbūtnē ieteicams izmantot salure-ērču (tiazīdu atvasinājumu, furosemīdu, Ure-gitu), iespējams, kopā ar Triamtenen, Veroshpiron. Pēdējais piemēro tikai tad, ja nav hiperkalēmijas parādību. Ar samazinājumu kālija līmenī asinīs plazmā, ir iespējams tos piemērot uz ilgu laiku un, ja nepieciešams, lai savienotu amyloride 5 ml 2 reizes dienā, kontrolējot saturu kālija asins plazmā.

Hemorāģisko diatēzes, kalcija preparātu, K vitamīna attīstībā; Amino-caronic skābe. Smagākos gadījumos tas ir nepieciešams trombocītu masas un fibrinogēna šķīduma pārlaišanai. Antibiotiku lietošana tiek parādīta tikai tad, ja ir pievienojusies In-Terkurrenal infekcija. Tajā pašā laikā ir nepieciešams izvairīties no nefrotoksisko darbību antibiotiku lietošanas.

Ir svarīga elektrolītu bilances traucējumu korekcija un parastā skābes-sārma līdzsvara atjaunošana. Kad metaboliskā acidoze ir konstatēta, intravenoza pilienu sārmu risinājumu ievadīšana ir ieteicama 2-4 ° 7 o svaigi sagatavotā nātrija bikarbonāta šķīduma veidā līdz 400-500 ml.

Glikoze lielās devās veidā dzērienu vai intravenozi (5% šķīdums, 250-500 ml) ar 8-10 vienībām subkutāni iecelts par 15-20 dienām, uzlabo pacienta stāvokli, samazina saturu urīnvielas un kreatinīna asinis.

Lesphemphyl (lesdose preparāts), ko piemēro ar salīdzinoši nepārtrauktu funkciju parenhīma, var palielināt nieru asins plūsmu, palīdz stiprināt slāpekļa izdedžu izdalīšanos. Sakarā ar hronisku intoksikāciju un izslēdziet nieru hemopoētisko funkciju, lielākā daļa pacientu attīstās anēmija, kas prasa izmantot dzelzs un kobalta preparātus kombinācijā ar vitamīniem y. Folskābe. Šim nolūkam tiek izmantoti Ferrocerons, prāmis mutes un Ferbitolam un Zeberteram parenterāliem lietojumiem.

Ar strauju hemoglobīna satura samazināšanos, eritrocītu masas pārliešana ir parādīta pret desensibilizācijas terapijas fonu un kalcija preparātu saņemšanu.

Tā kā ar hronisku nieru mazspēju, kalcija sāļi tiek izņemti no organisma, mērķis kalcija glikonāta vai kalcija hlorīda ar vitamīna D2 ieteicams 20 UFS dienā 10-14 dienas.

Vitaminoterapija ir svarīga kompleksa terapijas daļa; C vitamīna devas (vismaz 1 g / dienā), tauku šķīstošo vitamīnu un V vitamīnu V. \\ T

Hroniska glomero-vientuļveida stadijā ar augstu azotēmiju, ir nepieciešams piemērot bezjēdzīgu diētu 4-6 nedēļas, ieviešot būtiskas aminoskābes (līdz 5 g) kopā ar augstas kaloriju pārtikas produktiem (vismaz 2500) kcal) tauku un ogļhidrātu dēļ. Shopless. Diēta turpinās ilgu laiku, līdz urīnvielas izdalīšanās sasniedz 2-4 g dienā. Saskaņā ar E. M. Tareeva, Malobela-Kova. Diēta, kas satur 20 g dzīvnieku olbaltumvielu, izmantojot cieti, arī radīja diezgan apmierinošus rezultātus.

Īpaši svarīga ir ūdens-sāls vielmaiņas un skābes-sārma līdzsvara korekcija, jo pacientiem ir hipokal-ignorēšana, hiponatrēmija, un ar ilgstošu salurētikas lietošanu - hipokalēmiju. Smags nogurdinošs - balsta caureja var izraisīt dehidratāciju. Šiem traucējumiem ir nepieciešams ieviest sāls šķīdumus, glikozes risinājumus, vitamīnus P2, C, VC, K, B6, PP. Pārkāpumu korekcijai jābūt stingrai kontrolei asins pH, elektrolītu koncentrācija.

Tiek parādīta hipotensīvu narkotiku lietošana, tomēr pārmērīgs asinsspiediena pazeminājums var izraisīt strauju glomerulārās filtrācijas samazināšanos, palielinot azotēmiju.

Noteikta īsā laika ietekme mazgā kuņģi, zarnas, divpadsmitpirkstu zarnas sensoru, kas veicina ķermeņa ārkārtas attīrīšanu no slāpekļa izdedžiem. Tas ir ārkārtīgi grūti un pārbauda vadošie pacienti ar hronisku nieru mazspēju termināla fāzē ar ikdienas metodēm. Noteiktu terapeitisko iedarbību šīs pacientu grupas ārstēšanā var iegūt, piemērojot hronisku hemodialīzi.

Hroniska hemodialīze ilgu laiku novērš pacientus no hroniskas nieru mazspējas galvenajām izpausmēm, bet neaizstāj pilnīgi veselīgu nieru darbību. Hroniska hemodialīze atstāj pacientu visā tās lietošanas periodā Submayia valstī, kas neizslēdz iespēju progresēt šādu izpausmju, piemēram, urēmijas neirites, osteodistrophiya. Azotemi anēmija nav brīdināta, kavēšanās izaugsmei un attīstībai bērnu un pusaudžiem.

Personas ar hronisku hemodialīzi tiek izvēlēti ar hronisku nieru defektivitāti, kas nav vecāka par 50 gadiem ar lēnu pro-gressing nepietiekamību bez smaga hipertensija, smaga sirds mazspēja, perikardīts. Parasti hemodialīze sākas ar kreatinīna līmeni līdz 0.9- "1\u003e 14 mmol / l (12-15 mg%), atlikušo slāpekli 82-106 mmol / l (120-150 mg%) un ar glomerulāras filtrācijas samazināšanos līdz 5 ml / min.

Ir iespējams izmantot peritoneālo dialīzi, kas neprasa sarežģītas iekārtas un īpašus nosacījumus.

Hroniska hemodialīze ir nepieciešams solis pacienta sagatavošanai nieru transplantācijai.

Hroniskas nieru mazspējas novēršana

Ņemot vērā lielāku sarežģītību ārstēšanai hroniskas nieru mazspējas, aktīva ārstēšana pamata slimībām, kas ved uz hronisku nieru mazspēju, disbsization, sistemātiska plānota hroniskas nieru mazspējas atbilstība.

Slimības hroniska nieru mazspēja, kā likums, pastāvīgi atspējots.

Nieru mazspējas posmi

Akūta nieru mazspēja

sākotnējais posms

Oliganūra

Diagnostika

Oponas ārstēšana

Atjaunojošs, polioloģisks

Atgūšana

Hroniska nieru mazspēja

Polioloģisks

Klīnisko izpausmju stadija

Diagnostika

Ārstēšana

Stadijas dekompensācija

Termināls

Kreatinīna stadijas un glomerulārās filtrācijas grādiem

Kreatīna klasifikācija

Glomerulārās filtrācijas ātrumā

Poliūrijas patoģenēze:

Proteinūrija - proteīns urīnā

Izmaiņas relatīvajā blīvumā urīna (novērtēts ar uzvarētāju tiesu un vispārējā urīna analīzē)

Poliūrija - kas tas ir?

Īsi par šo slimību

Kas izraisa slimības cēloņus?

Kādus simptomus jūs varat noteikt slimību?

Kā ārstēt slimību?

Poliūrijas ārstēšana ar tautas aizsardzības līdzekļiem

Poliūrijas plūsmas iezīmes bērniem

Video: problēmas ar urināciju vīriešiem

Nieru mazspēja

Kas ir steidzama nieru mazspēja un cik bieži tiek atrasts?

Kādi ir nieru akūtas trūkuma cēloņi?

Klīniskais kurss un patoloģijas posms

Hroniska forma

Kas noved pie attīstības hroniskas nieru mazspējas?

Kāpēc notiek hroniska nepietiekamības forma?

Hroniskas nieru mazspējas veidi un to klasifikācija

Termināļa posms

Kā atklāt nieru mazspēju?

Kā prognoze par pacienta veselību un dzīvi?

Kas ir hroniska nieru mazspēja

Kas izraisa hronisku nieru mazspēju

Patoģenēze (kas notiek?) Hroniskas nieru mazspējas laikā

Hroniskas nieru mazspējas simptomi

Prognoze

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana

Hroniskas nieru mazspējas novēršana

Ziņojiet par kļūdām

Teksts, kas tiks nosūtīts mūsu redaktoriem:

Jūsu komentārs (pēc izvēles):