Cazul a fost prezentat de Steffen Grautoff, medic de urgență și cardiolog care lucra într-o ambulanță din nord-vestul Germaniei. Original - vezi.

Steffen a scris:

„Acum câteva săptămâni, am putut recunoaște STEMI pentru că am văzut un astfel de caz pe blogul tău.”

„Am înregistrat un EKG al unui bărbat de 50 de ani care s-a plâns de dureri în piept. Eram la locul de muncă (în Germania, medicii lucrează în ambulanță). În mod surprinzător, pacientul a făcut o plimbare lungă cu bicicleta în urmă cu 2 zile, fără nicio plângere.

„În afară de hipertensiune, el nu avea alți factori de risc pentru ateroscleroză. Cu toate acestea, imediat nu am fost pe deplin sigur că problema lui era coronariană ".
„Dar când m-am uitat la EKG-ul său, am zâmbit pentru că mi-am amintit de postarea ta de pe blog.”

În Germania, un ECG este înregistrat la o viteză de 50 mm / s:

Tu ce crezi?

În imaginea de mai jos, le-am strâns pentru a le face să pară că au fost înregistrate la 25mm / sec. Le-am compus și unul lângă altul:

La fel, dar cu o viteză de 25 mm / s.

Tu ce crezi?

Steffen a mai scris:
„Mi-am amintit de ECG de pe blogul dvs. sub titlul:„ STEMI este mai bine văzut în extrasistolă, diagnosticat de un paramedic, ignorat de medic" anul 2013. ECG a arătat similar (deși a fost înregistrat la o viteză de 50 mm / s) și, nu este surprinzător, s-a găsit o ocluzie a LAD în timpul angiografiei.

Despre ce vorbește Steffen?

Uită-te în V2 și V3. PVC-ul are morfologia blocului piciorului drept (qR sau rSR) deoarece apare în ventriculul stâng. Segmentul ST cu morfologia blocajului piciorului drept ar trebui să se deplaseze în direcția opusă față de unda R. terminală. "Adică ar trebui să existe o ușoară depresiune a segmentului ST. Dar există o altitudine concordantă cu unda R. Acesta este un semn foarte specific al T1HI (MI anterior acut datorită ocluziei LAD).

Rețineți, de asemenea, că complexul PVC din V4-V6 conține T coronarian gigant, care este mult mai pronunțat decât T nu mai moderat acut în complexele sinusale. De fapt, dintre complexele normale, numai V4 conține T. distinct acut.

Cele mai acute unde T coronariene din complexele din PVC se văd și la nivelul membrelor.
Acesta este cazul în care Steffen a avut în vedere: STEMI Cel mai bine văzut în PVC, diagnosticat de medic, ignorat de medic

Ken Grauer

Un grand merci Dr. Steffen pentru prezentarea acestui caz, care are o PERE pentru a facilita recunoașterea STEMI acut în morfologia bătăilor premature ventriculare! Cazul său demonstrează perfect cum uneori ocluzia coronariană acută poate fi recunoscută numai în PVC-uri!
========================

ECG-ul pe care îl discutăm (versiunea „condensată”).

• Ritm - bigeminie ventriculară. Potrivit dr. Smith, evaluarea complexelor normale (sinusale) pe această trasare nu oferă un răspuns definitiv cu privire la prezența TIHI acut (infarct miocardic ocluziv). Oportunitățile V1 și V2 au ușoară înălțime ST; și poate, t coronarian acut în V4 (și probabil V3); și modificări reciproce subtile în derivele inferioare - dar nu sunt suficiente pentru a confirma diagnosticul.
• Dar, așa cum este clar surprins de Dr. Stefen - apare pe baza morfologiei PVC-ului dovezi suficiente ECG de acut T1IM!
• Cel mai notabilă anomalie morfologică PVC-ul este observat în plumbul V2. Pentru a clarifica punctele menționate de Dr. Smith mai sus, am trasat o verticală ROȘU o linie paralelă cu liniile verticale ale grilei care indică sfârșitul complexului PVC QRS în conductorii V1 și V2. Linia roșie întreruptă s-a extins în jos pentru a arăta terminarea complexului PVC QRS în conductele V3-V6, precum și în conductele membrelor. Scurt orizontal LINII GALBENE indicați poziția liniei de bază.
• Nu există o creștere a segmentului ST într-un PVC în V1, care se observă de obicei într-un PVC fără IM. Cu toate acestea, ar trebui să fie evident că există o înălțime semnificativă a punctului J în complexul PVC din V2 și V3, ceea ce pur și simplu nu ar trebui să fie. În plus, există inversiunea terminală a T în complexele din PVC din plumb V2 ( ROȘU săgeată). Evaluează întregul QRST PVC în plumb V2. Nu este complexul similar cu morfologia STEMI acut? (Uite, l-am încercuit ALBASTRU dreptunghi).
• Morfologia undelor ST-T ale PVC-ului în multe alte conducte arată o amplitudine T crescută, care în contextul modificărilor diagnostice în morfologia PVC-ului în V2 și V3 este în concordanță cu cel mai ascuțit T în aceste ZhE. Și în contextul poziției aparent anormale a punctului J ST în complexele din PVC în V2 și V3 - liniile roșii întrerupte în conductele V3-V6 sugerează că există și o creștere anormală a ST în aceste conducte. Imaginea de ansamblu sugerează puternic o ocluzie LAD acută!

P.S: Marea majoritate a modificărilor ECG datorate IM vor fi diagnosticate pe baza modificărilor morfologiei ST-ST în complexele sinusale. Dar, în ultimul deceniu, specialiștii au început să acorde atenție modificărilor morfologice ale ST-T în extrasistolele ventriculare - și am găsit un număr surprinzător de cazuri în care IM acut a fost evident din modificările morfologice din PVC. Și uneori (așa cum este cazul în acest caz) - T1HI acut poate fi evident numai atunci când se evaluează morfologia ST-T a extrasistolelor ventriculare.

• De fapt PERLA: Dacă puteți fara indoiala să spunem că într-una sau două conducte morfologia ST-T în extrasistolele ventriculare nu este normală (ca în acest caz în V2 și V3), atunci devine mult mai ușor să se evalueze tulburările ST-T în complexele extrasistolice și în alte derivări.

Depresia segmentului STLa rândul său, se manifestă sub forma creșterii segmentului ST, deoarece înregistratoarele electrocardiografice din practica clinică utilizează amplificatoare de curent alternativ care compensează automat orice schimbare negativă în segmentul TQ. Ca urmare a acestei compensări electronice, segmentul ST va fi crescut proporțional. Prin urmare, conform teoriei curentului diastolic al leziunii, elevarea segmentului ST reprezintă o deplasare aparentă.

Adevărată părtinire care poate fi observată numai atunci când există Amplificator ECG DC, constă în faptul că izolina TQ este sub normal, luând o valoare negativă.

Această ipoteză presupune că creșterea ischemică a ST (și undele T foarte ascuțite) sunt, de asemenea, asociate cu curentul de leziune sistolică. Trei factori sunt capabili să schimbe sarcina extracelulară a celulelor miocardice într-o stare de ischemie acută la o relativ pozitivă (comparativ cu celulele normale) în timpul sistolei electrice (intervalul QT):
(1) repolarizare patologică timpurie (durata scurtată a AP);
(2) viteza mai mică a genunchiului ascendent al PD; (3) amplitudine AP redusă. Prezența unuia sau mai multora dintre acești factori creează un gradient de tensiune între zonele normale și ischemice în timpul intervalului QT. Astfel, vectorul curentului de daune va fi direcționat către zona ischemică.

Mecanismul acestui curent sistolic daunele vor duce la o creștere inițială ST, uneori cu unde T pozitive (ascuțite) ridicate.

Cand ischemie acută este transmurală (datorită curentului diastolic și / sau sistolic de afectare), vectorul comun se amestecă de obicei spre straturile exterioare (epicardice), iar deasupra zonei ischemice se formează unde T ridicate și uneori valuri pozitive (acute) ridicate. conduce înregistrând semnale de pe suprafața contralaterală a inimii.

Uneori modificări recurente poate fi mai pronunțată decât creșterea ST primară. Când ischemia este limitată inițial la subendocard, vectorul ST comun este de obicei deplasat spre stratul ventricular interior și cavitatea ventriculară, astfel încât cablurile suprapuse (de exemplu, toracic anterior) prezintă depresie a segmentului ST cu creștere ST în plumb aVR.

O astfel de imagine ischemie subendocardică este tipic în timpul episoadelor spontane de angină de efort, ischemie simptomatică sau asimptomatică (nedureroasă), provocată de exerciții fizice sau studii de stres farmacologic.

Cu privire la amplitudinea modificărilor ST în ischemia acută, pot afecta mai mulți factori. Creșterea sau depresia severă (evidentă) a ST în multe derivări indică de obicei ischemie foarte severă. În schimb, eliminarea rapidă a creșterii ST cu terapie trombolitică sau intervenție coronariană percutanată este un marker specific al reperfuziei cu succes.

Aceste relații, totuși, nu sunt universalde cand ischemia severă sau IM pot fi însoțite sau nu de mici modificări ale undelor ST-T. Mai mult, o creștere relativă a amplitudinii undei T (unde T uriașe) poate fi combinată cu sau precedată de creșterea ST datorită leziunii curente cauzate de ischemie miocardică cu sau fără IM.

Video instructiv ECG pentru angina și tipurile de depresie a segmentului ST

Puteți descărca acest videoclip și îl puteți viziona de pe un alt site de găzduire video de pe pagina :. Cuprinsul subiectului „Electrocardiogramă cu blocaje și ischemie miocardică”:

Bolile cardiovasculare, în special bolile cardiace ischemice (IHD), sunt principala cauză de deces în Federația Rusă. În 2007, 1,2 milioane de persoane au murit din cauza bolilor sistemului circulator.

În prezent, există metode extrem de eficiente de tratament care nu numai că pot reduce mortalitatea prin infarct miocardic, ci și reduc probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă, tulburări ale ritmului cardiac și alte complicații care duc la dizabilități.

Eficacitatea tratamentului depinde de diagnosticul în timp util al infarctului miocardic. Acest articol prezintă criteriile moderne pentru diagnosticul electrocardiografic al formelor acute de boală coronariană. Acestea pot fi utilizate de medicii de la ambulanță, ale căror sarcini includ efectuarea de terapie intensivă la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA) și asigurarea transportului lor la spital.

Dinamica semnelor electrocardiografice ale SCA

Dezvoltarea ischemiei miocardice în SCA se manifestă în primul rând o schimbare în unda T.... Odată cu ocluzia completă a arterelor coronare, se formează o undă T înaltă și largă, în medie, la 30 de minute după dezvoltarea manifestărilor clinice ale SCA.

Atunci când se analizează ECG-ul unui pacient cu SCA, este important să se ia în considerare nu numai dimensiunea și prezența inversării undei T, ci și forma acesteia. Variantele modificărilor undei T în primele ore de infarct miocardic penetrant sunt prezentate în Fig. 1.

Figura: 1. Variante de modificări ale undei T ca semn al ischemiei miocardice prelungite, caracteristică fazei acute a IMA: A - unda T în V4 este foarte mare și largă, depășește complexul QRS ca dimensiune; B - plumb V3 - depresiunea segmentului ST în punctul j și o undă T înaltă mare; C - T mare mare, mult mai mare decât complexul QRS; D- undă T foarte înaltă, asemănătoare cu cea a hiperkaliemiei (această opțiune este mai puțin frecventă)

În IMA cu creșterea segmentului ST, unda T, în medie, după 72 de ore de la debutul bolii, devine negativă, dar nu mai adâncă de 3-5 mm. În viitor, de regulă, după o lună, forma undei T este normalizată; dacă acest lucru se întâmplă mai devreme, atunci IMA repetată cu „pseudonormalizare” a undei T ar trebui exclusă.

Cu ocluzia incompletă a arterei coronare, se produce inversarea undei T, aceasta devine negativă în acele conducte unde ar trebui să fie (sau a fost comparată cu ECG-ul anterior) pozitivă. Mai multe detalii cu privire la criteriile pentru schimbarea undei T pe fundalul ischemiei fără creșterea segmentului ST sunt prezentate mai jos.

• unda T trebuie să fie pozitivă în derivațiile I, II, V3-6;
• unda T ar trebui să fie negativă în plumb aVR;
• unda T poate fi negativă în III, aVL, aVF, V1, mai rar în V1 și cu o dispunere verticală a axei electrice a inimii la tineri și la plumb II;
• cu ECG juvenil persistent, unda T poate fi negativă în V1, V2 și V

• adâncimea undei T negative este mai mare de 1 mm;
• inversia undei T este înregistrată în cel puțin două conducte adiacente;
• adâncimea undei T în conductorii V2-4, care depășește 5 mm, în combinație cu o creștere a intervalului Q - T corectat la 0,425 s sau mai mult în prezența unei unde R, poate rezulta din reperfuzia spontană și se poate dezvolta ca urmare a ACS cu creștere ST.

Formare unda Q patologică poate începe la 1 oră după dezvoltarea ocluziei arterei coronare și se poate încheia în 8-12 ore de la apariția simptomelor SCA. Mai jos sunt caracteristicile undei Q patologice, în funcție de plumbul în care este înregistrat ECG:

1. în plumbul V2, orice undă Q este considerată patologică;
2. în plumbul V3, aproape orice undă Q indică prezența unor încălcări;
3. în plumbul V4, unda Q este mai adâncă de 1 mm sau mai lată de 0,02 sec, sau mai profundă (mai lată) unde Q în plumbul V5 nu este înregistrată în mod normal;
4. în plumbul III, unda Q nu trebuie să depășească 0,04 s în lățime și să depășească 25% din dimensiunea undei R;
5. în alte cabluri, unda Q nu trebuie să fie în mod normal mai mare de 0,03 s;
6. excepția este derivatele III, aVR și V1, unde undele Q largi și profunde nepatologice pot fi înregistrate în mod normal, precum și undele QVL, unde unda Q poate fi mai largă de 0,04 s sau mai profundă decât 50% din dimensiunea undei R în prezența unei unde P pozitive în acest plumb.

Cota segmentului ST cu ocluzie completă a arterei coronare, se dezvoltă rapid și se stabilizează cu 12 ore de la apariția simptomelor.

Atunci când se analizează ECG, se evaluează cantitatea de înălțime a segmentului ST, este important să se ia în considerare nu numai gradul de înălțime al acestuia, ci și forma elevației sale. În fig. 2 prezintă dinamica caracteristică a modificărilor segmentului ST în timpul infarctului miocardic penetrant emergent.

Figura: 2. Dinamica modificărilor în repolarizare pe fundalul ACS cu elevația segmentului ST. Segmentul ST inițial normal la 07:13 are o formă concavă, la 07:26 s-a îndreptat (de la punctul j la vârful lui T o linie dreaptă), apoi a dobândit o formă convexă, iar la 07:56 a crescut elevația segmentului ST, ceea ce este caracteristic AMI cu elevație Segment ST

Astfel, dacă segmentul ST capătă o formă convexă, iar elevația sa nu a atins încă un nivel critic, aceste modificări ar trebui considerate ca o leziune subepicardică care ar trebui tratată cu terapie trombolitică de reperfuzie.

Cu toate acestea, modificările repolarizării nu încep întotdeauna cu o schimbare a formei segmentului ST. În unele cazuri, acest segment rămâne concav, iar elevația se formează pe fundalul ischemiei în curs. Această variantă a elevației segmentului ST este diagnostic mai favorabilă, deoarece zona leziunii miocardice în acest caz este semnificativ mai mică decât în \u200b\u200bcazul unei ST convexe.

Ocazional, forma segmentului ST rămâne concavă, iar creșterea acestuia este atât de nesemnificativă încât semnele unui atac de cord pot fi trecute cu vederea, în acest caz, analiza formei undei T ajută.

Interpretarea trebuie să țină seama de prezența unei unde T "ischemice", caracteristică fazei acute a IMA, modificări reciproce sub forma depresiei segmentului ST, ECG în dinamică (comparație cu inițială și în timpul observației), forma (bombat) a segmentului ST, precum și prezența unei unde patologice Î.

Criterii pentru evaluarea creșterii segmentului ST în ACS

1. Gradul de elevație al segmentului ST este evaluat de locația punctului j (locul de tranziție al complexului QRS către segmentul ST) în raport cu nivelul superior al intervalului P - R. În acest caz, modificările ar trebui înregistrate în cel puțin două derivări consecutive.

1. Pentru bărbații cu vârsta peste 40 de ani, creșterea segmentului ST cu 2 mm sau mai mult în conductele toracice V2-3 și 1 mm sau mai mult în conductele I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4-6 este considerată patologică.

1. Pentru bărbații sub 40 de ani, creșterea segmentului ST care depășește 2,5 mm în conductele V2-3 și 1 mm sau mai mult în conductele I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4-6 este considerată patologică.

1. La femei, creșterea segmentului ST care depășește 1,5 mm în conductele V2-3 și 1 mm în conductele I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4-6 este considerată patologică.

1. La tensiune scăzută, creșterea segmentului ST mai puțin pronunțată (0,5 mm sau mai mult) poate fi considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic.

1. În cablurile suplimentare V7-9, o creștere de 0,5 mm este semnificativă din punct de vedere diagnostic.

1. În conductele suplimentare V3-4, creșterea lui R cu 0,5 mm este considerată patologică.

1. Creșterea segmentului ST poate fi tranzitorie, tromboliza spontană apărând în 20% din cazuri.

1. Infarctul miocardic lateral pe fundalul ocluziei complete a arterei circumflex stângi sau a ramurii diagonale a arterei coronare interventriculare anterioare poate duce la dezvoltarea IMA penetrantă fără semne de creștere ST sau cu o creștere ST ușoară numai în plumb AVL. Potențialele laterale sunt cele mai slabe reflectate în ECG-urile standard.

1. Gradul de depresie este estimat la punctul j și este legat de nivelul inferior al intervalului P - R.

1. Depresia este patologică numai dacă este înregistrată în cel puțin două derivări consecutive.

1. Depresia segmentului ST nu poate fi un semn de infarct subendocardic dacă este reciprocă.

1. Depresia segmentului ST, care ajunge la 0,5 mm sau mai mult, înregistrată în conductorii V2-3 și / sau 1 mm sau mai mult în conductorii I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4-6, este considerată un semn infarct subendocardic acut (afectarea) miocardului.

1. Apariția depresiei adânci de 0,5 mm, nefiind un semn de infarct subendocardic, indică un risc crescut de dezvoltare a acesteia. Dacă persistă, în ciuda utilizării întregului arsenal de terapie adecvată, este recomandabil să se facă grefa coronariană în 48 de ore.

1. Depresia segmentului ST care depășește 2 mm, înregistrată în trei sau mai multe derivări, indică un prognostic slab. Riscul de deces este de 35% în următoarea lună și de 47% în 4 ani dacă nu se efectuează angioplastie coronariană.

1. Depresia segmentului ST în opt sau mai multe derivări atunci când este combinată cu creșterea în derivări aVR / V1 este un semn de deteriorare a trunchiului principal al arterei coronare stângi sau deteriorarea mai multor artere coronare mari, dacă atinge 1 mm.

Trebuie avut în vedere faptul că criteriile pentru modificările ischemice ale ECG nu sunt utilizate pentru a detecta infarctul miocardic, dacă pacientul are tulburări de conducere intraventriculară cu modificări pronunțate ale repolarizării, sindromul Wolff-Parkinson-White, ritmul de înlocuire ventriculară, precum și un stimulator cardiac artificial care stimulează ventriculele. În aceste cazuri, există tulburări inițiale de repolarizare și modificări ale complexului ventricular.

Semnele de hipertrofie ventriculară, embolie pulmonară și tulburări electrolitice complică diagnosticul SCA. În aceste cazuri, trebuie luate în considerare mai întâi manifestările clinice ale bolii.

Determinarea markerilor necrozei miocardice (troponină sau fracțiunea MB a CPK) și a ecocardiografiei efectuate în spital în timpul procesului de observare vor ajuta la verificarea diagnosticului.

În unele cazuri, creșterea segmentului ST este detectată la pacienții fără sindrom coronarian acut; astfel, la bărbații tineri, creșterea segmentului ST poate ajunge la 3 mm în pieptul drept al pieptului. În plus, în sindromul repolarizării timpurii, se înregistrează o creștere a segmentului ST, care are o formă concavă și este mai pronunțată în plumbul V4; exemple de astfel de modificări sunt prezentate în Fig. 3.

Figura: 3. Variantele de creștere a segmentului ST sunt normale: a - tipice pentru bărbați, mai des înregistrate la tineri; b - sindrom de repolarizare precoce; c - modificări nespecifice ale repolarizării, manifestate prin ridicarea concavă a segmentului ST, inversarea undei T, o trăsătură caracteristică este un interval Q-T scurt

Caracteristicile modificărilor ECG în funcție de localizarea infarctului miocardic

Atunci când se analizează ECG, este important să se țină seama de caracteristicile modificărilor caracteristice diferitelor opțiuni pentru localizarea daunelor ischemice.

Infarctul miocardic cu creștere a segmentului ST acut se poate prezenta cu depresie reciprocă în conducte specifice. În unele cazuri, când se înregistrează un ECG în 12 derivări standard, modificările reciproce sunt mai pronunțate decât semnele directe ale leziunii miocardice. Uneori, pe baza prezenței depresiei reciproce, pentru a detecta semnele directe ale infarctului miocardic, este necesar să se îndepărteze conductele suplimentare pentru a diagnostica ACS cu creștere ST.

Depinde mult de tipul de ocluzie a arterelor coronare (locația anatomică a arterelor coronare este prezentată în figură).

Pentru ocluzie persistentă trunchiul principal al arterei coronare stângide obicei se dezvoltă șoc cardiogen fatal. ECG dezvăluie semne ale unui infarct septal anterior extins cu convulsia peretelui lateral.

Cu ocluzia subtotală a trunchiului principal al arterei coronare stângi, ECG dezvăluie depresia segmentului ST peste 1 mm în 8 sau mai multe derivări în combinație cu creșterea segmentului ST în derivele aVR și (sau) V1.

Dacă ocluzie artera interventriculară anterioară apare distal față de divergența ramurii diagonale, apoi se dezvoltă infarctul miocardic anterior, care se manifestă prin formarea modificărilor infarctului în derivatele V2-4, cu o astfel de localizare a IMA, modificările reciproce nu sunt de obicei detectate.

Fluxul de sânge afectat în artera coronariană interventriculară anterioară (AVCA) proximal de divergența ramurii diagonale duce la dezvoltarea IMA anterolaterală. Prezența semnelor IMA anterioară este combinată cu creșterea ST în plumb aVL, creșterea cu 0,5 mm este un semn foarte sensibil al IMA, iar 1 mm este un semn foarte specific de ocluzie proximală VSVCA. Cu acest tip de ocluzie, se înregistrează modificări reciproce în plumbul III.

În absența completă a fluxului sanguin în VSVC (ocluzie proximală la ieșirea ramurii septale), modificările apar nu numai în V2-4, ci și în derivatele aVR, aVL și V1.

Creșterea segmentului ST în V1 nu este un simptom specific al IMA și este adesea normală, cu toate acestea, creșterea segmentului ST care depășește 2,5 mm este un criteriu fiabil pentru deteriorarea septului și (sau) a regiunilor bazale anterioare, care a fost stabilit prin compararea datelor EchoCG cu datele electrocardiografice ...

Modificările reciproce sub forma depresiei segmentului ST se înregistrează în derivele II, III, aVF și V5. Elevarea segmentului ST în aVR, excesul de amplitudine reciprocă a depresiei segmentului ST în plumb III peste elevarea segmentului ST în aVL, depresia ST în V5, precum și blocul de ramură dreaptă sunt toți predictori ai ocluziei VSVA proximală la ramificarea ramurilor septale.

Cu ocluzie ramură laterală a arterei coronare circumflex stângi sau ramura diagonală a LAD, se dezvoltă un infarct al peretelui lateral. Acest infarct se manifestă în aproximativ 36% din cazuri prin creșterea ST în plumb aVL, de obicei nu depășește 1 mm. Doar în 5% din cazuri, cota ST atinge 2 mm. La 1/3 din pacienții cu IAM laterală, modificările ECG sunt absente, în 2/3 din cazuri există o anumită creștere sau o oarecare depresie a segmentului ST.

Cel mai fiabil semn al creșterii ST IMA este modificările reciproce sub forma depresiei segmentului ST în derivatele II, III și aVF. În cazul ocluziei VSV sau RCA, infarctul lateral se manifestă prin creșterea ST mult mai des - în 70-92% din cazuri. În cazul ocluziei OBLKA, infarctul peretelui lateral este adesea combinat cu IMA posterioară.

În aproximativ 3,3-8,5% din cazuri, infarctul miocardic, confirmat de rezultatele analizei biochimice (testul MV-CPK și al troponinei), are o localizare posterioară. Deoarece ECG înregistrat în 12 derivări standard, nu sunt detectate modificări ale formei segmentului ST, AMI izolat al peretelui posterior poate rămâne nediagnosticat.

IMA a peretelui posterior poate fi detectată prin modificări reciproce la nivelul pieptului drept. Modificările se vor manifesta sub formă de depresie a segmentului ST în derivatele V1-4 (uneori numai în V2-4 dacă inițial a existat o creștere mică în limitele normale în derivatul V1 și uneori numai în V1).

În plus, în conductele toracice drepte, o undă R reciprocă ridicată este adesea înregistrată ca rezultat al formării unei unde Q în conductele care caracterizează potențialul peretelui posterior. În unele cazuri, nu este ușor să identificăm depresia reciprocă în pieptul drept, deoarece mulți pacienți au inițial o ușoară creștere a ST în V2-3 și depresia reciprocă va fi mai puțin pronunțată, prin urmare, este importantă o evaluare ECG în dinamică.

Pentru a confirma IMA posterioară, trebuie efectuat un ECG în conductele suplimentare V7-9 (al cincilea spațiu intercostal, linia axilară posterioară - V7, linia verticală din unghiul scapulei stângi - V8, linia paravertebrală stângă - V9). Analiza de rutină a potențialilor suplimentari la toți pacienții cu durere toracică nu este utilizată, deoarece prezența modificărilor reciproce în conductele precordiale corecte este un semn destul de sensibil al IMA posterior.

În 80% din cazuri se efectuează alimentarea cu sânge a peretelui inferior al ventriculului stâng artera coronară dreaptă (PKA), în 20% - de ramura plicului (OB) a LCA.

Ocluzia RCA este cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic inferior. În cazul ocluziei RCA proximale, deasupra ramurii ventriculului drept, dezvoltarea infarctului inferior este combinată cu formarea infarctului ventricular drept.

Pe ECG, infarctul peretelui inferior se manifestă prin formarea creșterii segmentului ST în conductele II, III și aVF și este aproape întotdeauna însoțit de prezența depresiei reciproce în plumb aVL.

Dacă cauza dezvoltării infarctului inferior este ocluzia ramura de plic a LCA, apoi pe ECG există semne de deteriorare nu numai la nivelul inferior, ci și la nivelul posteriorului, precum și la pereții laterali ai ventriculului stâng.

Deoarece cu o combinație de infarct inferior și lateral, depresia reciprocă în AVL, care este o consecință a infarctului inferior, este nivelată de înălțarea segmentului ST, care este un semn al infarctului lateral, nu se înregistrează modificări în AVL de plumb. Cu toate acestea, în derivatele V5-6, ar trebui detectată creșterea segmentului ST, ca semn al infarctului miocardic lateral. Dacă nu există o depresie reciprocă a segmentului ST în aVL și nu există semne de infarct lateral în V5-6, atunci creșterea ST în derivele II, III și aVF poate fi considerată pseudo-infarct.

Ocluzia proximală RCA duce la dezvoltarea IMA a ventriculului drept (RV) pe fundalul IMA inferior. Din punct de vedere clinic, un astfel de infarct se manifestă prin dezvoltarea hipotensiunii, o deteriorare a bunăstării datorită utilizării nitraților și o îmbunătățire a bunăstării pe fondul administrării intravenoase a soluțiilor. Prognosticul pe termen scurt se caracterizează printr-o mare probabilitate de a dezvolta complicații cu rezultate fatale.

Pe ECG, RV AMI se manifestă prin creșterea segmentului ST în derivatele V1-3 și simulează infarctul miocardic septal anterior. O trăsătură caracteristică a infarctului ventricular drept este severitatea creșterii segmentului ST în V1-2, spre deosebire de IMA a localizării septale anterioare, în care creșterea maximă a segmentului ST este observată în derivatele V2-3.

Pentru a verifica infarctul ventricular drept, este necesar să se îndepărteze conductorii toracici drepți suplimentari: V4R (electrodul pentru înregistrarea cablurilor toracice ar trebui să fie situat într-un punct situat în al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei midclaviculare din dreapta) și V3R (înregistrat în zona situată între punctele de localizare a electrozilor pentru înregistrarea cablurilor V1 și V4R).

Creșterea segmentului ST în conductorii V3-4R cu 0,5 mm sau mai mult este considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic. Un ECG în conductorii suplimentari V3-4R trebuie luat atunci când ECG prezintă modificări caracteristice infarctului miocardic inferior.

Atunci când este combinată cu hipertrofie ventriculară dreaptă severă, creșterea ST în piept poate fi semnificativă și seamănă cu infarctul anterior chiar și în prezența creșterii în conductele II, III și FV.

În concluzie, este important de reținut că, în general, sensibilitatea diagnosticului ECG al infarctului miocardic, potrivit cardiologilor străini și specialiștilor medicali de urgență, este de numai 56%, prin urmare, 44% dintre pacienții cu infarct acut nu au semne electrocardiografice ale bolii.

În acest sens, în prezența simptomelor caracteristice sindromului coronarian acut, sunt indicate spitalizarea și observarea într-un spital, diagnosticul va fi stabilit pe baza altor metode de examinare.

În același timp, ECG este metoda care vă permite să determinați prezența indicațiilor pentru terapia trombolitică. Conform recomandărilor Societății Științifice All-Russian de Cardiologie, în caz de ocluzie completă a arterei coronare, se recomandă efectuarea trombolizei pentru a restabili aportul de sânge la miocard.

În acest sens, dacă creșterea segmentului ST este detectată la ECG la un pacient cu semne clinice ale sindromului coronarian acut, spitalizarea de urgență este indicată chiar în spital, unde este posibilă terapia trombolitică. În alte cazuri, spitalizarea este recomandată cu un diagnostic de SCA fără creșterea ST în orice spital cu o unitate de terapie intensivă.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubikaitis

Reflectă propagarea undei de excitație către secțiunile bazale ale septului interventricular, ventriculele drept și stâng.

1. O undă R negativă opțională poate lipsi în conductele membrelor șiV5-6.

2. Dacă există mai mulți dinți, este indicat respectiv de S,

S`, S``, S`` etc.

3. Durată mai mică de 0,04 sec, amplitudine în piept

potențialele sunt cele mai mari în potențialele V1-2 și scad treptat la V5-6.

Segment ST

Corespunde perioadei în care ambele ventricule sunt complet cuprinse de excitație, măsurate de la sfârșitul S până la începutul T (sau de la sfârșitul R în absența undei S).

1. Durata ST depinde de ritmul cardiac.

2. În mod normal, segmentul ST este situat pe insulină, depresiunea ST

admis nu mai mult de 0,5 mm (0,05 mV) în cablurile V2-3 și nu mai mult de 1 mm (0,1 mV) în alte conductoare.

3. Creșterea sa nu trebuie să depășească 1 mm în toate cablurile, cu excepțiaV2-3.

4. În derivatele V2-3, creșterea segmentului ST ≥2 mm (0,2 mV) ar trebui considerată patologică la persoanele cu vârsta peste 40 de ani, la persoanele sub 40

ani ≥2,5 mm (0,25 mV) la bărbați și ≥1,5 (0,15 mV) la femei, respectiv.

Unda T

Reflectează procesele de repolarizare ventriculară. Acesta este cel mai labil dinte.

1. În mod normal, unda T este pozitivă în acele cabluri în care complexul QRS este reprezentat în principal de unda R.

2. Cu locația normală a inimii, unda T este pozitivă în conductele I, II, III, aVL și aVF, negativă în aVR de plumb.

3. T III poate fi redus, izoelectric, ușor negativ cu devierea axei electrice a inimii spre stânga.

4. În plumbul V 1, unda T cu aceeași frecvență poate fi negativă, izoelectrică, pozitivă sau

bifazic, în plumb V2 este mai des pozitiv, în plumb V3-6 este întotdeauna pozitiv.

Într-o descriere calitativă, ar trebui să se distingă o undă T joasă dacă amplitudinea acesteia este mai mică de 10% din amplitudinea undei R într-un anumit cablu; aplatizat la o amplitudine de -0,1 la 0,1 mV; inversatunda T în cablurile I, II, aVL, V2 -V6, dacă amplitudinea sa este de la -0,1 la -0,5 mV; negativ la o amplitudine de -0,5 mV sau mai mult.

Interval QT (QRST)

Reflectă sistola electrică a inimii. Măsurată de la începutul undei Q (sau R dacă nu există Q) până la sfârșitul undei T.

1. Durata depinde de sex, vârstă, frecvența ritmului. QT normal (QT corectat; QTc)

2. Valorile QT normale variază de la0,39-0,45 sec.

3. În cazul în care măsurătorile sunt efectuate în diferite oportunități, baza

se ia cea mai mare valoare (de obicei în plumb V2 - V3).

4. Prelungirea intervalului QT este considerată 0,46 secunde sau mai mult la femei, 0,45 secunde sau mai mult la bărbați și 0,39 secunde sau mai puțin ca scurtare.

Valul U

Neregular, de mică amplitudine (1-3 mm sau până la 11% din amplitudinea undei T) dinte, concordant (unidirecțional) cu unda T, urmând-o în 0,02-0,04 sec. Este cel mai pronunțat în derivatele V2-V3, mai des cu bradicardie. Semnificația clinică nu este clară.

Segment TR

Reflectează faza diastolică a inimii. Măsurată de la sfârșitul undei T (U) până la începutul undei P.

1. Situată pe izolină, durata depinde de frecvența ritmului.

2. Cu tahicardie, durata segmentului TR scade, cu bradicardie, aceasta crește.

Intervalul RR

Caracterizează durata ciclului cardiac complet - sistolă și diastolă.

1. Pentru a determina ritmul cardiac, împărțiți 60 la valoarea RR exprimată în secunde.

LA în cazurile în care frecvența ritmului la un pacient diferă într-o perioadă scurtă de timp (de exemplu, cu fibrilație atrială),

ar trebui să determinați frecvența ritmului maxim și minim cu cea mai mare și cea mai mică valoare RR sau să calculați frecvența medie a ritmului cu 10 RR consecutive.