Доминантные друзы сетчатки глаза - причины и лечение. Возрастная макулярная дегенерация Эхографические признаки друзы зрительного нерва

Возникновение мягких друз в макулярной области является одним из проявлений «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Морфологически мягкие макулярные друзы представляют собой отложения аморфного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки . При длительном существовании друзы могут увеличиваться в размерах, начинают напоминать большие отслойки пигментного эпителия сетчатки (так называемые ОПЭ-подобные друзы), что приводит к значительному снижению зрительных функций. Кроме того, многочисленными исследованиями было показано, что большие мягкие сливные друзы повышают риск перехода во «влажную» форму ВМД, которая характеризуется развитием хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) .

В 1971 г. Gass J.M. впервые сообщил о том, что метод лазеркоагуляции (ЛК) сетчатки способствует рассасыванию друз . В последующем это неоднократно было подтверждено . Для выяснения, способствует ли лазеркоагуляция друз улучшению зрительных функций пациентов и может ли предотвратить в дальнейшем развитие ХНВ и географической атрофии, в США были проведены многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования «The Choroidal Neovascelarization Prevention Trail Research Group» (CNPT) и «The Complications of Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial Research Group» (CAPT) . Был сделан вывод, что лазеркоагуляция не снижает риск развития ХНВ и географической атрофии, а также не приводит к улучшению зрительных функций.

С появлением новых диагностических методов, таких как оптическая когерентная томография, электроретинография и микропериметрия, появилась возможность более детально оценить морфологическое и функциональное состояние сетчатки непосредственно в области поражения друзами. Микропериметрия, являясь более точным, чем визометрия, методом динамического наблюдения за функциональным состоянием сетчатки при «сухой» форме ВМД, позволила выявить снижение светочувствительности сетчатки над областью мягких макулярных друз . С использованием этих методик в последние годы в литературе стали появляться сообщения об эффективности лазерного лечения мягких макулярных друз с положительным функциональным результатом .

Проведенные ранее нами исследования показали, что лазеркоагуляция мягких макулярных друз приводит к их регрессу, но не улучшает зрительные функции, в том числе и светочувствительность сетчатки . Однако при коагуляции друз очень большого размера нами было замечено, что их прилегание ведет к улучшению функциональных показателей.

Цель

Оценка морфологических и функциональных результатов пороговой лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких сливных макулярных друз.

Материал и методы

В исследование было включено 34 пациента (39 глаз) с большими сливными ОПЭ-подобными мягкими макулярными друзами. У 5 пациентов имелись двусторонние ОПЭ-подобные друзы, у 20 пациентов на втором глазу обнаружены мягкие сливные друзы, у 10 пациентов – «влажная» форма ВМД, у 1 пациента – атрофическая форма, у 1 пациента – тромбоз ЦВС и у 2 пациентов – катаракта. Исходный диаметр ОПЭ-подобных друз варьировал от 800 до 2500 мкм, высота – от 130 до 380 мкм. 23 глаза вошли в основную группу, где была выполнена пороговая лазеркоагуляция друз. Из них на 11 глазах проводили прямую ЛК, нанося лазерное воздействие непосредственно на область друз. На 8 глазах выполняли непрямую ЛК, когда коагуляты наносили между друзами. На 4 глазах была проведена смешанная ЛК, когда лазерное воздействие осуществляли как непосредственно по друзам, так и между ними. В контрольную группу вошли 16 глаз, где наблюдали за естественным течением заболевания. Срок наблюдения составил от 6 мес. до 1 года. У некоторых пациентов срок наблюдения составил до 2-3 лет. Контрольные осмотры проводили через 3, 6 и 12 мес. после лечения.

Для лечения использовали Nd:YAG-лазеркоагулятор с удвоением частоты фирмы «Alcon» (США). Параметры излучения: длина волны – 532 нм, длительность импульса – 0,1 с, мощность излучения – 80-100 мВт, диаметр пятна – 100 мкм. Мощность излучения подбирали индивидуально на отдаленном участке от центра макулы до появления еле различимых коагулятов.

Всем пациентам было выполнено полное офтальмологическое обследование, включающее визорефрактометрию, исследование остроты зрения для близи, определение остроты зрения по методике ETDRS, тонометрию, биомикроскопию сетчатки, фотографирование глазного дна, оптическую когерентную томографию (ОКТ) на томографе «Cirrus» фирмы «Carl Zeiss Meditec» и микропериметрию на фундус-микропериметре «NIDEK MP-1».

На ОКТ помимо основных параметров, определяемых прибором автоматически, измеряли толщину нейросенсорной сетчатки над самой большой ОПЭ-подобной друзой. Для этого использовали функцию измерительной линейки и вручную измеряли расстояние от внутренней пограничной мембраны до пигментного эпителия сетчатки. Кроме того, при помощи ОКТ оценивали состояние макулярных друз после лазеркоагуляции как «полный регресс», «частичный регресс», «без динамики» или «увеличение размера и/или количества друз».

При выполнении микропериметрии использовали протокол исследования «Macula 20° 0dB» и фиксировали среднее значение светочувствительности сетчатки во всех 76 точках, измеряемых при выполнении данного протокола, а также дополнительно измеряли среднюю светочувствительность сетчатки в центральных 28 и 12 точках (рис. 1).

При статистическом анализе использовались непараметрические методы обработки данных. Для проверки гипотезы о равенстве двух средних зависимых выборок применялся тест согласованных групп Вилкоксона, для независимых выборок – U тест Манна-Уитни. При оценке достоверности различий между группами, показатели которых были представлены в процентах, применялся критерий согласия?2.

Результаты и обсуждение

В группе лечения уже начиная с 3 мес. наблюдения происходил частичный регресс друз в большинстве наблюдений (81%), тогда как в контрольной группе друзы в 81,3% не видоизменялись (рис. 2). К сроку наблюдения 1 год в группе лечения в 88,9% произошел полный регресс макулярных друз, в остальных случаях наблюдался их частичный регресс (19%). В контрольной группе в 50% случаев друзы оставались без динамики, у 20% происходило увеличение их количества, а также наблюдался частичный (20%) или полный (10%) регресс. Различия между группами оказались статистически значимыми (рo<0,05).

Частота и сроки регресса друз были одинаковы при выполнении различных методик лазеркоагуляции. Однако практически все пациенты, которым выполняли лазеркоагуляцию по непрямой методике, в первый месяц после лечения жаловались на появление множественных относительных скотом в поле зрения, которые постепенно уменьшались ко 2-3 мес. наблюдения. По нашему мнению это связано с тем, что при непрямой методике лазеркоагуляты наносятся между друзами по здоровой сетчатке, где светочувствительность сохранена, и ее повреждение ведет к временным функциональным потерям. При прямой методике лазеркоагуляты наносятся непосредственно над областью друз, где светочувствительность сетчатки уже снижена, поэтому пациенты субъективно не замечают последствий лазерного воздействия. Именно поэтому мы считаем прямую лазеркоагуляцию друз наиболее предпочтительной.

Средние значения объема и толщины сетчатки в макулярной области, значения толщины сетчатки в центре макулы (в зоне 1 мм), измеряемые прибором автоматически, статистически достоверно не отличались между двумя группами, а также внутри каждой группы к сроку наблюдения 6 мес. (po>0,05). Исходно толщина нейросенсорной сетчатки над ОПЭ-подобными друзами была значительно снижена и составила в среднем 164±10 мкм в основной группе и 167±12 мкм в контрольной группе. К 6 мес. наблюдения среднее значение толщины нейросенсорной сетчатки над самой большой ОПЭ-подобной друзой в основной группе, где происходил регресс друз, достоверно увеличилось с 164±10 до 225±8 мкм (рo=0,03) (рис. 3). По сравнению с контрольной группой к 6 мес. наблюдения толщина нейросенсорной сетчатки была больше (рис. 4).

К сроку наблюдения 1 год в группе лечения в одном случае произошло развитие географической атрофии в фовеоле после прилегания мягких макулярных друз. Случаев развития хориоидальной неоваскуляризации у пролеченных пациентов выявлено не было, а в контрольной группе на одном глазу развилась «влажная» форма ВМД.

Статистически достоверной разницы между средними значениями остроты зрения вдаль, вблизи и по методике ETDRS не было выявлено при сравнении между двумя группами, а также внутри каждой группы на всех сроках наблюдения (рo<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Исходная средняя светочувствительность сетчатки во всех 76 точках была снижена и составила 12,7±0,7 дБ в основной группе и 11,8±0,9 дБ в контрольной группе. Самые низкие цифры были зафиксированы в центральных 12 точках над областью макулярных друз (8,4±1,3 дБ в основной группе и 6,8±1,1 дБ – в контрольной). При сравнении двух групп, уже начиная с 3 мес. наблюдения, микропериметрия показала, что светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках статистически достоверно увеличилась в группе лечения по сравнению с контрольной группой (рис. 6). Следует отметить, что при отсутствии улучшения остроты зрения, но при повышении светочувствительность сетчатки, пациенты отмечали положительную динамику, выражающуюся в уменьшении метаморфопсий и увеличении скорости чтения.

Наши наблюдения показали, что для прогноза функционального результата лечения очень важна длительность существования ОПЭ-подобных друз. Когда материал друз длительно находится под сетчаткой, в центральной зоне происходит атрофия пигментного эпителия, что необратимо снижает остроту зрения пациента. Офтальмоскопически на фоне желтоватого материала мягких макулярных друз не всегда удается отметить наличие уже существующей атрофии пигментного эпителия. Однако косвенно об этом говорит исходно низкая острота зрения, наличие большого количества участков гиперплазии пигментного эпителия, а также наличие характерных сигналов на оптической когерентной томографии.

На рисунке 7 приведен пример успешной лазеркоагуляции больших ОПЭ-подобных мягких макулярных друз с их постепенным полным регрессом и с хорошим функциональным результатом, который сохраняется в течение двух лет. Исходная острота зрения у этого пациента была высокой (vis=0,9), что свидетельствует о том, что атрофия пигментного эпителия еще не сформировалась. Несмотря на высокую остроту зрения, светочувствительность сетчатки была значительно снижена в центральной зоне и составила 6,4 дБ в центральных 12 точках. После лазеркоагуляции по прямой методике в течение 6 мес. произошел полный регресс друз. К сроку наблюдения 1 год острота зрения осталась по-прежнему 0,9, а вот светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках увеличилась до 13,5 дБ. Пациент отметил полное исчезновение метаморфопсий и улучшение качества зрения. Через 2 года после лечения была зафиксирована острота зрения 1,0 и светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках составила 15,3 дБ.

На рисунке 8 приведен пример полного регресса больших ОПЭ-подобных друз, однако со значительно худшим функциональным результатом, поскольку на момент начала лечения друзы длительно существовали под сетчаткой, и уже сформировалась атрофия пигментного эпителия в фовеоле. Об этом свидетельствует исходно более низкая острота зрения пациента (vis=0,4), а также характерные сигналы на оптической когерентной томографии как до, так и после лечения. Уже к 3 мес. наблюдения произошел полный регресс ОПЭ-подобных друз. К 6 мес. наблюдения острота зрения осталась по-прежнему 0,4, а вот светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках повысилась с 4,0 до 9,2 дБ, и пациент субъективно отметил положительную динамику. К сожалению, несмотря на полный регресс друз, уже сформировавшаяся атрофия пигментного эпителия постепенно увеличивается и формируется географическая атрофия в фовеоле, что лучше всего видно на инфракрасном изображении глазного дна (рис. 8д).

Выводы

1. Пороговая лазеркоагуляция больших мягких макулярных друз приводит к их регрессу в 88,9% случаев, что сопровождается увеличением толщины нейросенсорной сетчатки и улучшением светочувствительности сетчатки.

2. Наиболее предпочтительной методикой является прямая лазеркоагуляция, поскольку не вызывает ятрогенного повреждения не пораженных друзами участков сетчатки и жалоб на относительные скотомы в первые месяцы после лечения.

3. Раннее начало лечения приводит к лучшему функциональному результату.

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Друзы диска зрительного нерва, или гиалиновые тельца, офтальмоскопически выглядят как очажки размером 1-2 диаметра вены с белой или желтовато-розоватой опалесценцией. Позже они могут подвергаться кальцификации. Друзы чаще появляются по периферии диска, но бывают и в его центре, а также располагаются группами в стороне от кровеносных сосудов. Различают друзы поверхностные и глубокие. Глубокие друзы лучше определяются при боковом освещении и могут напоминать отёк диска зрительного нерва. Окружая диск зрительного нерва, они обычно не выходят за его пределы более чем на 1 / 2 ДД и никогда не пигментируются. Друзы диска не сочетаются с друзами мембраны Бруха. Изменения могут быть одно- и двусторонними, иногда парный глаз поражается через несколько лет. Зрительные функции не снижены или снижены незначительно.

Гистологически друзы представляют собой отложения гиалина и локализуются чаще впереди решетчатой пластинки, но могут располагаться и позади неё.

Важную роль в диагностике друз диска зрительного нерва играет ФАГД, особенно в дифференциальной диагностике друз и отёка диска зрительного нерва. При друзах на флюоресцентной ангиограмме отмечается фестончатая краевая гиперфлюоресценция диска, не происходит контрастирования тканей за его пределами, не наблюдается изменений ретинальных и папиллярных сосудов, как это бывает при отёке (рис. 9-1-9-4).

Давление друз на ткань диска зрительного нерва может приводить к атрофии нервных волокон и обусловливать расширение слепого пятна. В отдельных случаях бывают кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

Они могут также наблюдаться при синдроме Гренблад-Страндберга, пигментной абиотрофии сетчатки и туберозном склерозе.

Литература

Seitz R.: Die intraokularen Drusen. Klin. МЫ. Augenheilk 152. - 1968. - P. 203-211.

ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Эпидемиология

Заболевание является глазным симптомом различных системных процессов. Средний возраст больных 50-60 лет.

Этиология и патогенез

Заболевание полиэтиологично. В частности, отмечают роль гипертонической болезни, генерализованного атеросклероза, сахарного диабета, ревматизма, височного артериита. В единичных случаях передняя ишемическая нейропатия может развиваться после значительных кровопотерь, наркоза, хирургических вмешательств, иногда наблюдается на фоне друз диска зрительного нерва, после экстракции катаракты. Заболевание обычно развивается на одном глазу, но не исключено вовлечение парного глаза через различные промежутки времени, вплоть до 10 лет.

В патогенезе передней ишемической нейро-патии ведущая роль принадлежит нарушению кровообращения в задних коротких цилиарных артериях.

Клиника

Передняя ишемическая нейропатия развивается остро, чаще утром после сна, реже после поднятия тяжестей и горячей ванны. Предвестники заболевания: лёгкое периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боль за глазом. Передняя ишемическая нейропатия может также развиваться и без предварительных симптомов. Острота зрения снижена. Часто обнаруживаются дефекты в нижней половине поля зрения, кроме того, может выпадать височная и носовая половина поля зрения. Офтальмоскопическая

картина разнообразна. В острый период диск зрительного нерва отёчен, его границы не дифференцируются, на его поверхности и в перипа-пиллярной зоне могут появляться геморрагии. Иногда на поверхности диска зрительного нерва образуется мягкий экссудат. В ряде случаев одновременно с передней ишемической нейропатией возникает окклюзия цилиоретинальной артерии или центральной артерии сетчатки.

ФАГД на ранней стадии в острой фазе процесса: диск зрительного нерва в зоне ишемии не контрастируется. Капилляры его сохранной части эктазированы, их стенки повышенно проницаемы, что ведёт к гиперфлюоресценции здоровой части диска на поздней стадии ФАГД. К сопутствующим изменениям на ФАГД относятся неравномерность калибра артерий, неровность их контуров (атеросклеротические изменения сосудов) (рис. 9-5-9-8).

Лечение

Местно применяют кортикостероиды. Проводят дегидратационную терапию, назначают сосудорасширяющие, дезагрегационные препараты и фибринолитики. Показаны инсталляции b-блокаторов на ночь для увеличения перфузион-ного давления в глазу.

Литература

1.

2. Hayreh S. Anterior ischemic optic neuropathy. - Berlin-Heidelberg-New-York. - 1975. - 145 p.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отёк невоспалительного генеза и в большинстве случаев обусловлен повышением внутричерепного давления.

Этиология

Заболевания центральной нервной системы, общие заболевания, заболевания глазного яблока и орбиты, деформация черепа.

Среди заболеваний центральной нервной системы наиболее частой причиной развития застойного диска (64 % случаев) являются опухоли

головного мозга. Заболевание, как правило, двустороннее, односторонний застойный диск встречается при опухолях орбиты и травматической гипотонии глазного яблока.

Диагностика

В диагностике застойного диска зрительного нерва важное значение имеют анамнез, исследование поля зрения, офтальмоскопия и ФАГД.

Классификация

Классификация основана на стадиях развития процесса:

1. Начальный застойный диск зрительного нерва.

2. Выраженный застойный диск зрительного нерва.

3. Резко выраженный застойный диск зрительного нерва.

4. Застойный диск в стадии атрофии.

5. Атрофия зрительного нерва после застоя.

Клиника

На начальных стадиях диск зрительного нерва гиперемирован, его границы размыты, вены расширены, но не извиты. Кровоизлияния на этой стадии, как правило, не наблюдаются. Затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечается его увеличение. Вены не только расширены, но и извиты, артерии несколько сужены. На этой стадии еще сохраняется сосудистая воронка.

При выраженных застойных дисках наблюдаются гиперемия, увеличение диска зрительного нерва, размытость границ. Вены расширены, извиты, появляются кровоизлияния, белые очажки.

На стадии резко выраженного застойного диска офтальмоскопическая картина складывается из тех же деталей, что и на предыдущей стадии, но вследствие увеличения отёка диск зрительного нерва больше проминирует в стекловидное тело. При длительном существовании застойного диска постепенно начинает развиваться атрофия, появляется сероватый оттенок на фоне гиперемии диска, в дальнейшем усиливающийся по мере уменьшения отёка. При развитии атрофии диск приобретает грязно-серый цвет (рис. 9-9-9-12).

При застойном диске долго сохраняются нормальные, зрительные функции. При достаточно длительном существовании застоя в результате гибели периферических волокон зрительного не-

рва сужаются границы поля зрения. С наступлением атрофии диска зрительного нерва сужение поля быстро прогрессирует. Различные формы гемианоптических дефектов поля зрения указывают на воздействие основного патологического процесса на тот или иной участок зрительного пути. Снижение остроты зрения чаще происходит параллельно сужению поля зрения.

Лечение

Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей застой диска зрительного нерва.

Литература

Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути. - Л.: Медгиз, 1955. - С. 35-108.

ОПТИЧЕСКИЙ НЕВРИТ

Оптический неврит - воспалительный процесс в зрительном нерве. В большинстве случаев заболевание захватывает как ствол, так и оболочки нерва.

Этиология

Этиологические факторы весьма многочисленны. Их объединяют в 5 основных групп:

1. Воспалительные заболевания головного мозга.

2. Острые и хронические инфекции.

3. Местные очаги воспаления.

4. Заболевания внутренних органов неинфекционного происхождения (сахарный диабет, болезни крови).

5. Воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты.

Наиболее частыми причинами оптического неврита являются заболевания головного мозга и почек.

Патогенез

Механизм развития патологических изменений глазного дна при оптическом неврите обусловлен воспалительным процессом. Гиперемия диска зрительного нерва вызвана расширением сосудов; кровоизлияния и экссудация связаны с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Экссудация приводит к воспалительному отёку ткани диска зрительного нерва и вызывает размытость его границ.

Диагностика

Диагностика основывается на результатах офтальмоскопии, исследования поля зрения

и ФАГД.

Клиника

Течение оптического неврита разнообразно и определяется как тяжестью, так и причинами воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва гипере-мирован, его границы стушеваны, папиллярные артерии и вены расширены.

При более интенсивном воспалительном процессе все перечисленные изменения нарастают, появляются кровоизлияния и отложения экссудата.

При резко выраженном неврите гиперемия диска и размытость его границ столь значительны, что он сливается с окружающей сетчаткой. На поверхности диска зрительного нерва, так же как и в зоне перипапиллярной сетчатки, множество кровоизлияний и белых очажков экссудата. В большинстве случаев для неврита не характерно выстояние диска зрительного нерва над уровнем сетчатки.

Типично раннее нарушение зрительных функций параллельно с развитием офтальмоскопической картины. Это наблюдается в отношении как остроты, так и поля зрения. Выраженность снижения зрительных функций коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и главным образом зависит от степени поражения папилломакулярного пучка.

Изменения поля зрения чаще проявляются сужением его границ, при этом чем глубже воспаление проникает в ствол зрительного нерва, тем более выражено сужение границ поля зрения. Если в воспалительный процесс вовлекаются нервные волокна, идущие в центре ствола зрительного нерва, наблюдается центральная скотома. При переходе неврита в атрофию зрительного нерва прежде всего уменьшается гиперемия и развивается сначала слабое, а затем более интенсивное побледнение диска зрительного нерва. Со временем формируется типичная картина вторичной атрофии. Сосуды становятся узкими, кровоизлияния и экссудат рассасываются.

При ФАГД в начале заболевания отмечается интенсивная гиперфлюоресценция диска зри-

тельного нерва, усиливающаяся на поздних фазах ФАГД (рис. 9-13).

На конечной стадии процесса при развитии атрофии зрительного нерва на флюоресцентной ангиограмме наблюдается стойкая гипофлюорес-ценция диска.

Лечение

Лечение наиболее эффективно при выясненной этиологии заболевания и должно быть эти-отропным. Обязательно назначение антибиотиков. Применяют также кортикостероиды местно и внутрь, витамины группы В.

Литература

1. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. - Л.: Медгиз, 1955. - С. 109-124.

2. Spar Т., Rockwell D. Treatment of optic neuritis with intrevenous megadose corticosteroids: a consecutive series/Ophthalmol. - Vol. 95. - 1988. - P. 131-134.

ЯМКИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО

НЕРВА

Ямки диска зрительного нерва относятся к редким врожденным заболеваниям, проявляясь в возрасте от 20 до 40 лет снижением зрения, обусловленным серозной отслойкой макулы.

Диагностика

Основные методы диагностики - офтальмоскопия и ФАГД.

Клиника

Определяются овальные углубления серовато-белого цвета размером от 1 / 8 до 1 / 2 ДД в височном секторе диска зрительного нерва. В макулярной области наблюдается отёк (отслойка нейроэпи-телия), иногда кистовидное перерождение сетчатки. На ФАГД определяется поздняя флюоресценция ямок диска зрительного нерва. Отслойка нейроэпителия в макулярной области при данной патологии не контрастируется на ранних и поздних фазах ФАГД (рис. 9-17-9-24).

Лечение

Лазерная коагуляция по краю диска зрительного нерва и барьерная лазерная коагуляция, отграничивающая зону отслойки нейроэпителия.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 217-226.

2. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases. - St. Louis, etc.: CV Mosby Co., 1977. - P. 368-410.

Рис. 9-1. Поверхностные друзы диска зрительного нерва.

Рис. 9-2. Глубокие друзы диска зрительного нерва.

Рис. 9-3. Друзы диска зрительного нерва. Неравномерная фестончатая гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-4. Друзы диска зрительного нерва. ФАГД. Поздняя фаза. Более интенсивная гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сохраняется фестончатое окрашивание его границ.

Рис. 9-5. Передняя ишемическая нейропатия. Ише-мический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Рис. 9-6. Передняя ишемическая нейропатия. Секторальная гиперфлюоресценция внутренней половины диска зрительного нерва (из эктазированных папиллярных капилляров). ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 9-7. Атрофия диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропатии.

Рис. 9-8. Гипофлюоресценция диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропа-тии. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-9. Застойный диск зрительного нерва. Отек диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, расширенные вены, отложения твердого экссудата и геморрагии в перипапиллярной области.

Рис. 9-10. Застойный диск зрительного нерва. ФАГД. Поздняя фаза, резко расширенные, извитые вены. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва.

Рис. 9-11. ФАГД больного с застойным диском зрительного нерва. Артериальная фаза. Резко расширенные вены, экстравазальная гиперфлюоресценция из расширенных папиллярных и перипапиллярных сосудов.

Рис. 9-12. Застойный диск зрительного нерва. Резко расширенные извитые ретинальные вены и сосуды папиллярной и перипапиллярной областей. Калибр рети-нальных артерий не изменён. Ткань диска отёчна, его границы контурируются не чётко.

Рис. 9-13. Оптический неврит. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва в результате повышения проницаемости папиллярных сосудов. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 9-14. Оптический неврит. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны. Ретинальные вены и папиллярные сосуды расширены.

Рис. 9-15. Оптический неврит с начальной атрофией нервных волокон.

Рис. 9-16. Маленькая ямка в виде округлого сероватого углубления в височной половине зрительного нерва.

Рис. 9-17. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Гиперфлюоресценция ямки диска зрительного нерва без вторичных очаговых изменений в центре.

Рис. 9-18. Ямка диска зрительного нерва, занимающая 1 / 4 ДД.

Рис. 9-19. Большая ямка диска зрительного нерва.

Рис. 9-20. Нефлюоресцирующая ямка диска зрительного нерва. Гиперфлюоресценция в центральной зоне глазного дна в виде мелких очажков в результате дезорганизации пигментного эпителия. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-21. ФАГД того же больного, что на рис. 9-20. Поздняя фаза. Яркая гиперфлюоресценция ямки диска зрительного нерва с вторичными изменениями в центре.

Рис. 9-22. Глаукоматозная экскавация в дифференциальной диагностике с большой ямкой диска зрительного нерва.

Рис. 9-23. Уникальный случай - инородное тело на диске зрительного нерва, имитирующее ямку диска зрительного нерва.

Друзы диска зрительного нерва (ДЗН) - это нередко встречаемая аномалия строения. Ее часто путают с застойным ДЗН, который появляется при очень серьезных заболеваниях головного мозга и других патологиях.

Друзы ДЗН - аномалия, при которой диск зрительного нерва имеет нечеткие границы и слегка проминирует. Аномалия может быть одно- и двусторонней, иногда парный глаз поражается через несколько лет.

Друзы представляют собой гиалиноподобный, опалесцирующий материал с включениями кальция. Патогенез друз остается не ясным. Считается, что друзы возникают из продуктов дегенерации аксонов вследствии их кальцинации. При офтальмоскопии выявляют проминирующий розовый ДЗН со стушеванными границами, маленькой или отсутствующей физиологической экскавацией. Друзы, локализующиеся в прикраевых областях, выглядят фестончатыми и нечеткими. Чаще друзы располагаются в носовой половине диска. Друзы с возрастом становятся более заметными. Иногда выявляются мелкие геморрагии из-за механического повреждения стенок мелких сосудов при контакте с друзами, ишемические нарушения, обусловленные компрессией сосудов. Геморрагии рассасываются самопроизвольно в течении 1-2 мес. Возможно сочетание с аномалиями сосудов, которые начинают делиться раньше и чаще, чем обычно, а также их извитость и перегиб через нейроретинальный край. Поверхностные сосуды не скрыты, несмотря на выстояние диска, что характерно для застойного диска. Глубокие друзы (трудны в диагностике т.к. лежат глубже поверхности диска), лучше определяются при боковом освещении, больше напоминают отек ДЗН. Поверхностные друзы похожи на восковые жемчугообразные неровности. Друзы обычно не выходят за пределы более чем на ½ ДД и никогда не пигментируются.

Клиническая картина

• Острота зрения варьирует от 1,0 до 0,1;
• Возможна депрессия цветовой чувствительности на красный стимул, что свидетельствует о наличии ишемических изменений.
• Спонтанный венный пульс может присутствовать в 80% случаев.
• При периметрии в 66-81% глаз выявляют расширение слепого пятна, центральные или центроцекальные скотомы, периферические дефекты.
• Дефекты в поле зрения часто не соответствуют видимому расположению друз.
• Возможно прогрессирование всех перечисленных признаков!

Тактика

• Необходимы визометрия, периметрия, ОКТ, фоторегистрация, КТ, УЗИ,ФАГ, возможно ЭФИ.
• Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите для исключения диагностических ошибок своевременного выявления возможных осложнений.
• Консультация невролога, терапевта, педиатра.

Выводы

• Друзы ДЗН не так просты и безобидны;
• Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите.
• Часть исследований и динамическое наблюдение можем предложить в нашем центре.

8290 0

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - это распространённое дегенеративное заболевание сетчатки, при котором нарушена функция центрального прения. По определению это заболевание встречается у лиц 50 лет и старше, причём с возрастом уровень заболеваемости повышается. По оценкам специалистов, частота выявления ВМД у лиц старше 50 лет составляет приблизительно 10-35%. Выделяют «сухую», или неэкссудативную, и «влажную», или эксудативную форму ВМД.

«Сухая», или неэкссудативная возрастная макулярная дегенерация. Определение

Наиболее характерным проявлением «сухой» ВМД являются друзы. Они представляют собой отложения между базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки и мембраной Бруха (Bruch"s membrane) (рис. 1-1, 1-2). Описаны различные типы друз, в частности большие друзы (64 мкм и более); мелкие друзы (63 мкм и менее), кальцифицированные друзы, для которых характерны Плеск и жёлтый цвет, и базальные ламинарные друзы — маленького размера, округлые, диффузно расположенные, более заметные на флюоресцентных ангиограммах, чем при клиническом исследовании глазного дна (рис. 1-1-1-3).

Рис. 1-1. Большие (крупные) друзы. На фотографии глазного дна видны преимущественно большие друзы, некоторые из которых сливаются между собой (увеличенное изображение). Острота зрения 20/25 (0,8).

Рис. 1-2. Сливные друзы. На фотографии глазного дна — множественные, крупные, преимущественно сливные друзы. Слияние более выражено с височной стороны центральной ямки. Сливные друзы - фактор риска развития экссудативной возрастной макулярной дегенерации.

Рис. 1-3. Базальные ламинарные друзы. На фотографии глазного дна показаны многочисленные маленькие, округлые, диффузные друзы (увеличенное изображение) с обширными областями слияния в заднем полюсе и на средней периферии сетчатки. Базальные ламинарные друзы лучше видны при флюоресцентной ангиографии, чем при клиническом исследовании.

Рис. 1-4. Твёрдые друзы. Твёрдые друзы (увеличенное изображение) - маленькие (63 мкм или менее) и не являются фактором риска развития более тяжёлых форм возрастной макулярной дегенерации.

Рис. 1-5. Фокальная гиперпигментация. На фотографии глазного дна множественные друзы и изменения пигментного эпителия сетчатки (увеличенное изображение). Фокальная гиперпигментация локализована в области центральной ямки и непосредственно с носовой стороны от неё. Фокальная гиперпигментация — фактор риска прогрессирования заболевания и перехода в более тяжёлые формы возрастной макулярной дегенерации, что приводит к потере остроты зрения.

Рис. 1-6. Негеографическая атрофия.
А. Множественные крупные друзы и области повреждения пигментного эпителия сетчатки. Две зоны негеографической атрофии окружают область центральной ямки сверху и с височной стороны. Отмечают истончение пигментного эпителия сетчатки, однако границы области атрофии нечёткие, и подлежащие крупные сосуды хориоидеи не видны.
Б. Флюоресцентная ангиограмма. Видна гиперфлюоресценция по типу просвечивания в зоне негеографической атрофии, на более поздних фотографиях просачивание жидкости отсутствует.

Рис. 1-7. Конечная стадия географической атрофии. Обширная зона географической атрофии с вовлечением центральной ямки. Просвечивают подлежащие крупные сосуды хориоидеи. Острота зрения — счёт пальцев у лица.

Множественные крупные друзы представляют собой диффузные утолщения мембраны Бруха (Bruch"s тembrane). Крупные друзы, известные также как мягкие, являются фактором риска развития более тяжёлых форм ВМД и потери зрения. Мелкие (известные как твёрдые друзы) сами по себе не увеличивают риск прогрессирования ВМД (рис. 1-4).

Другим офтальмоскопическим признаком «сухой» макулярной дегенерации являются изменения пигментного эпителия, такие, как негеографическая атрофия, фокальная гиперпигментация и истинно географическая атрофия (рис. 1-5). Зернистость пигментного эпителия сетчатки может быть ранним симптомом поражения пигментного эпителия сетчатки при ВМД.

Этот процесс может прогрессировать с образованием зон негеографической атрофии (рис. 1-6), в которых уменьшается количество пигмента в пигментном эпителии сетчатки (в то же время это не приводит к полному отсутствию пигмента, поэтому нижележащие сосуды хориоидеи не видны).

При географической атрофии появляются отдельные участки «облысения» пигментного эпителия сетчатки, с минимальным диаметром 250 мкм, сопровождающиеся потерей нижележащего пигмента в строме cосудистой оболочки сетчатки, при этом ясно видны крупные сосуды хорноидеи (рис. 1-7).

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуч

Друзы - это очень маленькие желтые или белые пятна, которые появляются в мембране Бруха (один из слоев сетчатки глаза).

Они представляют собой глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов, которые постепенно кальцифицируют диск зрительного нерва. Клетки пигментного эпителия сетчатки накапливают поврежденные клетки.

Оставшиеся поврежденные клетки (называемые липофусцином) от окислительного процесса скапливаются в мембране Бруха и создают гиалиновые тельца (друзы), которые являются самыми ранними видимыми признаками сухой макулярной дегенерации . Это кластер белков и окисленных липидов, которые не разрушаются.

Окраска белая или желтовато-розовая. Со временем они подвергаются кальцификации.

Симптомы:

• отечность диска зрительного нерва;
• смазанность границ диска.

При диагностике на поверхности ДЗН обнаруживаются блестящие частицы. Это и есть друзы.

Они оказывают патологическое влияние на нервную ткань, что характеризуется ухудшением остроты зрительного восприятия . Со временем сужается поле зрения, расширяются границы слепого пятна и появляются дугообразные скотомы.

Глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов располагаются глубоко, имитируя застой и отек ДЗН. Поэтому часто диагноз устанавливается неверно.

Изменения происходят в одном или обоих глазах. Часто второй зрительный орган поражается через несколько лет, после диагностирования болезни.

Друзы бывают нескольких видов:

• твердые - круглые, имеют четкие края, маленькие и разбросаны на далеком расстоянии друг от друга;
• мягкие - большие, расположены близко, края размытые.

Мягкие гиалиновые тельца способны нарушать слои сетчатки и привести к отслойке пигментного эпителия.

Причины

Друзы ДЗН и сетчатки глаза появляются из-за воздействия таких факторов:

• хроническая бактериальная инфекция;
• сахарный диабет;
• эклампсия во время родов;
• травмы;
• длительные воспалительные процессы зрительного анализатора;
• внутриутробные инфекции.

На сегодняшний день друзы рассматриваются как полиэтиологическая патология с непонятным механизмом развития.

Диагностика

Диагностировать друзы легко, если они расположены на поверхности зрительного нерва. Важную роль в диагностике играет ФАГД. Флюоресцентная ангиография глазного дна не требует особой подготовки.

Исследование занимает не более 2 минут для каждого органа . Для проведения диагностики используется краситель, который легко смывается холодной водой. Краситель не проникает за пределы сосудов в окружающие ткани. Флюоресцировать начинает при включении источника возбуждающего света.

ФАГД показывает фестончатую краевую гиперфлюоресценцию диска, контрастирование тканей за его пределами не происходит.

В отдельных случаях в процессе диагностики обнаруживается кровоизлияние в ретину и стекловидное тело.

Дополнительно проводят ультразвуковое исследование и офтальмоскопическое. Если гиалиновые тельца успели кальцифицироваться, назначают компьютерную томографию.

Также проводят определение полей зрения, чтобы выявить дефекты периферического зрения.

Лечение

Доказанного и стандартного способа терапии не существует. Количество друз постепенно будет расти, они увеличиваются в размере.

Улучшить зрительное восприятие можно с помощью очковой коррекции или контактными линзами .

Чтобы предотвратить рост аномальных кровеносных сосудов, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога. Это аномалия требует проведения оперативного вмешательства для предотвращения кровотечения.

Регулярные обследования необходимы для изучения динамики прогрессирования потери периферического поля зрения.

Предотвратить ухудшение состояния невозможно, поскольку врачам неизвестен точный механизм развития патологии, как и способы профилактики.

Осложнения

Основным осложнением патологического состояния считается передняя ишемическая нейрооптикопатия . Она приводит к быстрой и внезапной потере зрительного восприятия в одном или обоих органах зрения.

Полезное видео

Зрение восстанавливается до 90%

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.