Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия. Клинические и ангиографические признаки

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всœего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия - ϶ᴛᴏ округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии бывают небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета͵ часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Эта патология представляет собой хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя мембраны Бруха и пигментного эпителия. По данным статистики, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением.

Этиология

В этиологии инволюционной ЦХРД много неясных моментов. По последним данным, заболевание считается генетически детерминированным с аутосомно-доминантным типом наследования.

Патогенез

Началом дистрофического процесса служит появление друз в центральной и парацентральной зонах сетчатки. Друзы представляют собой скопление коллоидного вещества между мембраной Бруха и пигментным эпителием. Друзы могут быть твёрдыми и мягкими. Первые оставляют после себя зоны атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вторые могут приводить к экссудативной отслойке пигментного эпителия, а затем нейроэпителия (рис. 6-1,6-2).

Дальнейшее развитие процесса сопровождается появлением субретинальной неоваскуляризации и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию. В последующем возможны резорбция геморрагий и развитие фиброзной рубцовой ткани.

Диaгностика

В большинстве случаев диагностика не представляет трудностей и основывается на данных офтальмоскопии и ФАГД.

Рис. 6-1. Отслойка пигментного эпителия (схематично). ПЭ — пишентный эпителий; МБ — мембрана Бруха; ЭОПЭ — экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК — хориокапилляры.

Рис. 6-2. Отслойка пигментного эпителия с серозной отслойкой нейроэпителия. ПЭ — пигментный эпителий; МБ — мембрана Бруха; ЭОНЭ — экссудативная отслойка нейроэпителия; ЭОПЭ — экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК — хориокапилляры.

Классификация ЦХРД

Классификация строится в основном на этапах развития дистрофического процесса. Выделяют 3 формы заболевания.

I. Неэкссудативная форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

II. Экссудативная форма:

1. стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия;
2. стадия экссудативной отслойки нейроэпителия;
3. неоваскулярная стадия;
4. стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.

III. Рубцовая форма.

Клиника

Друзы офтальмоскопически представляют собой округлые или овальные светло-жёлтые субпигментные очажки. Их размеры различны, они могут быть точечными или сливными, с нечёткими границами. Друзы не вызывают снижения зрительных функций (рис. 6-3 , 6-4 , 6-5 , 6-6 , 6-7 , 6-8).

На флюоресцентных ангиограммах друзы начинают флюоресцировать на ранних фазах с угасанием флюоресценции в позднюю венозную фазу (рис. 6-9 , 6-10 , 6-11 , 6-12).

Клиническими проявлениями неэкссудативной формы ЦХРД наиболее часто становится атрофия хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия (рис. 6-13 , 6-14).

При экссудативной отслойке пигментного эпителия очаг округлый или овальный, с чёткими границами, лучше определяется при офтальмоскопии в отражённом свете. Зрительные функции снижены незначительно.

На флюоресцентной ангиограмме серозная жидкость в области отслойки пигментного эпителия рано прокрашивается контрастом, обусловливая очаг гиперфлюоресценции с чёткими границами (рис. 6-15 , 6-16).

Экссудативная отслойка нейроэпителия не имеет чётких границ, возника-ет вследствие нарушения барьерной функции и разрушения связи клеток пигментного эпителия. Отмечается значительное снижение зрительных функций. На флюоресцентной ангиограмме, в отличие от картины при отслойке пигментного эпителия, наблюдается медленное прокрашивание транссудата без чётких границ (рис. 6-17 , 6-18 , 6-19).

Развитие субретинальной неоваскулярной мембраны, скрытой под экссудатом, не всегда удаётся диагностировать. Однако существует ряд офтальмоскопических симптомов, позволяющих предположить неоваскуляризацию. Среди них изменение цвета отслойки нейроэпителия (грязно-серый или слегка зеленоватый оттенок), появление перифокальных геморрагий и отложение твёрдого экссудата. Большую роль в диагностике субретинальной неоваскуляризации играет ФАГД. Субретинальная неоваскулярная мембрана определяется на ранних фазах в виде кружева или колеса велосипеда. На поздних фазах в области неоваскуляризации отмечается длительная яркая экстравазальная гиперфлюоресценция (рис. 6-20 , 6-21). Разрыв новообразованных сосудов ведёт к субпигментным или субретинальным кровоизлияниям (рис. 6-22 , 6-23 , 6-24 , 6-25 , 6-26). В редких случаях возможен прорыв кровоизлияния в стекловидное тело с развитием гемофтальма. Рубцовая форма характеризуется развитием фиброзной ткани с образованием рубца (рис. 6-27).

Лечение

При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением. При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Литература

1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина, 1990. — С. 176-182.
2. Gass J.D. Senile disciform macular degeneration // Amer. J. Ophthalmol. — 1967. — Vol. 63, № 3. — Р. 617-629.
3. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular deseases. — St. Louis etc.: CV Mosby Co., 1977.-411р.
4. Schats H., Burton T., Lawrence A., Maurice F. Interpretation of fundus fluorescein angiography. — St. Louis, 1978.

	Сливные друзы в макулярной и центральной зонах глазного дна
	Сливные друзы в центральной и парацентральной областях
	Друзы. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция твердых друз в центральной зоне глазного дна.
	Друзы. ФАГД. Артериовенозная фаза. Флюоресценция множественных твердых друз.
	Друзы. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция сливных друз в центральной зоне глазного дна.
	Друзы. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция множественных друз; гиперфлюоресценция субретинальной неоваскулярной мембраны в макулярной области с перифокальной гипофлюоресценцией сетчатки соответственно в зоне геморрагий.
	ФАГД. Поздняя фаза. Неэкссудативная ЦХРД, зоны гипо- и гиперфлюоресценции обусловлены перераспределением пигмента.
	Отслойка пигментного эпителия. Очаг округлой формы с четкими границами в центральной зоне сетчатки.
	ФАГД. Артериовенозная фаза. Отслойка пигментного эпителия на фоне друз. Гиперфлюоресценция отслойки пигментного эпителия.
	ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция экссудативной отслойки нейроэпителия.
	ФАГД венозная фаза. Рубцовая форма ЦХРД с зоной гиперфлюоресценции в области субретинальной неоваскулярной мембраны.
	ФАГД поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне субретинальной неоваскулярной мембраны и гипофлюоресценция в области геморрагий.
	Экссудативно-геморрагическая стадия ЦХРД. Гиперфлюоресценция отслойки нейроэпителия с гипофлюоресценцией в зоне геморрагий. ФАГД. Артериовенозная фаза.
	Геморрагическая отслойка пигментного эпителия у больного с ЦХРД.
	Геморрагическая отслойка пигментного эпителия. ФАГД. Артериовенозная фаза. Гипофлюоресценция за счет экранирующего эффекта субретинального кровоизлияния.
	Экссудативно-геморрагическая стадия дисциформной ЦХРД (псевдотуморозная).
	ФАГД артерио-венозная фаза. Гиперфлюоресценция в зоне отрыва пигментного эпителия.

Пигментный эпителий сетчатки представляет собой слой клеток, локализованных вне нервной ее оболочки. Этот слой образуют специфические светочувствительные элементы ткани, которые обеспечивают важнейшие функции органа зрения.

Отслойка пигментного эпителия возникает из-за нарушения нормального прилегания пигментного эпителия к мембране Бруха. Патология может возникать по причине воспалительных, сосудистых или дистрофические процессов. Существование отслойки может быть длительным, практически без динамики процесса, может исчезать спонтанно, может из-за инвазии сосудов хориоидеи трансформироваться в геморрагическую отслойку. Правда, чаще всего проникновение серозной жидкости из-под отслоенного пигментного эпителия в субретинальное пространство провоцирует возникновение серозной отслойки нейроэпителия сетчатки. Кроме того, не исключается разрыв отслоенного участка пигментного эпителия (спонтанный либо по причине интенсивной лазеркоагуляции). Это приводит к резкому снижению зрительных функций.

Отслойка пигментного эпителия – процесс, как правило, односторонний. Чаще возникает у молодых мужчин.

Признаки заболевания и критерии диагностики

При частичном отслоение макулярной области сенсорной сетчатки от пигментного эпителия прозрачной и чистой серозной жидкостью возникает расплывчатость зрения либо туман перед глазами. Видимые предметы искривлены и уменьшаются в размерах. Колебание остроты зрения по таблицам определяется в границах 1,0 — 0,4. Исследование с решеткой Амслера выявляет искривление прямых линий, нередко обнаруживается присутствие скотомы.

Для диагностики заболевания назначают следующие офтальмологические исследования:

• Визометрия.
• Офтальмоскопия.
• Периметрия
• Флуоресцентная ангиография.
• Тестирование с сеткой Амслера.

Кроме того, назначают обязательные лабораторные анализы: общий анализ крови
и мочи; кровь на RW и сахар.

Может понадобиться проведение ЭКГ и консультация терапевта.

При отслойке пигментного эпителия, края отслойки видно четче, чем в случае центральной серозной хориоретинопатии. Данный процесс характерен для центральной серозной хориоретинопатии и возрастной макулодистрофии.

Лечение

Для лечения отслойки пигментного эпителия сетчатки, пациента обязательно помещают в офтальмологический стационар, сроком на 14 дней, где к нему могут быть применены консервативные и хирургические методы.

Цель лечения – добиться анатомического прилегания сетчатки, уменьшения размеров центральной скотомы, повышения остроты зрения.

Консервативное лечение заболевания, как правило, включает инъекции (субконъюнктивально) кортикостероидов, применение ангиопротекторов и антиоксидантов, прием неспецифических противовоспалительных средств и диуретиков. Назначается осмотерапия, препараты с сосудорасширяющими и антигистаминными свойствами.

При отсутствии эффекта от применения консервативной терапии в течение 3-х недель либо в случае рецидива заболевания, проводится лазеркоагуляция. Также она может быть проведена спустя 2 месяца при положительной динамике от консервативной терапии либо в случае необходимости очень быстрого восстановления зрения, что связано с профессией пациента.

Общая нетрудоспособность пациента составляет 3-4 недели. После выписки из стационара ему показана диспансеризация.

Противопоказаны физические нагрузки, работа с наклоном туловища, сотрясением или вибрацией, а также с воздействием отравляющих и токсических веществ. Людям, занимающимся умственным трудом, необходимо сокращение объема работы.

Среди возможных осложнений заболевания – его рецидив.

20.04.2018

Отслоение сетчатки. Эти слова слышал каждый человек на протяжении жизни в том или ином контексте, и они неизменно сопровождаются тревогой и страхом. Как состояние отслойка сетчатки действительно относится к угрожающим если не жизни, то зрению. Оттягивание лечения, несвоевременное обращение к врачу, погрешности диагностики и прочие камни преткновения на пути избавления от данного состояния грозят необратимой потерей зрения.

Что такое сетчатка и чем она важна?

Представим себе глаз в сагиттальном, то есть стреловидном, разрезе. Поверхность глаза покрывает прозрачная оболочка под названием конъюнктива. Над зрачком конъюнктива переходит в роговицу. Под конъюнктивой расположена склера – она белая, а под роговицей находится радужка, в центре которой располагается зрачок. За зрачком находится хрусталик, а за ним – стекловидное тело.

Оно заполняет большую часть внутриглазного пространства, а между ним и склерой располагается сетчатка, или ретина. Функция ее – восприятие световых лучей, собранных и преломленных роговицей и хрусталиком. Иными словами, эта структура органа зрения отвечает за слаженную работу зрительного анализатора, преобразовывая полученные световые импульсы в электрические, которые впоследствии передаются в корковый анализатор по зрительному нерву.

Состоит сетчатка из неравномерно распределенного количества двух типов нервных клеток – палочек и колбочек. Первые отвечают за световосприятие, способность различать очертания предметов в темноте, а также ориентироваться в пространстве. Располагаются они относительно равномерно по всей поверхности сетчатки, но все же на периферии их количество больше. Колбочки же отвечают за различие цветов, их оттенков и остроту зрения в целом. Этот тип нервных клеток сфокусирован в центральной части сетчатки, так как именно на эту ее область проецируются преломленные световые лучи.

Между склерой и сетчаткой расположена тонкая сосудистая оболочка, которая обеспечивает питание периферического отдела зрительного анализатора. Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки глаза влечет за собой нарушение ее трофики, а это означает некротизацию и потерю способности трансформировать и передавать дальше световые импульсы. Иными словами, человек попросту теряет зрение.

Причины отслоения сетчатки глаза

Причины, обуславливающие развитие столь серьезного патологического процесса, принято делить на группы, в связи с чем различают несколько этиологических видов отслоения сетчатки.

1. Тракционная, подавляющее большинство случаев которой связано с патологией стекловидного тела. Тесно прилегая к сетчатке, стекловидное тело может создавать натяжение в некоторых ее участках при формировании соединительнотканных тяжей или прорастании сосудов. Подобные изменения в стекловидном теле происходят в частности при диабетической ретинопатии, а потому диабетикам следует регулярно посещать офтальмолога с профилактической целью.
2. При регматогенной отслойке сетчатки происходит ее разрыв в месте, где ее нормальная структура трансформируется либо истончается. Трансформация участков зачастую происходит из-за дистрофических изменений, которые до появления разрыва могут и не быть диагностированы. Человек просто начинает ощущать симптомы, сопровождающие данную патологию, без малейшего подозрения об их природе. По этой причине регматогенную отслойку также называют первичной или идиопатической, то есть такой, причину которой точно определить невозможно. Жидкость, продуцируемая стекловидным телом, попадает под участок отслойки, и вследствие нарушения трофических процессов сетчатка в этом месте отмирает, а вместе с ней «погибает» и зрение пациента. Разрыв в дистрофически измененных местах может возникнуть при чрезмерной физической нагрузке, попытке поднять тяжесть, при совершении резких движений или даже в покое.
3. Вторичное отслоение сетчатки, возникающее на почве имеющихся заболеваний функциональных структур глаза. Сюда относятся инфекционные и воспалительные заболевания глаза, новообразования, тромбозы, ретинопатии и кровоизлияния.
4. Травматическая отслойка сетчатки. Данный вид патологии провоцируется травмой, причем последующее отслоение может произойти как в момент ее получения, так и в течение часов/месяцев/лет после действия травмирующего фактора. К этой же категории относятся отслоения, возникшие на фоне хирургического вмешательства.
5. Серозная (экссудативная) отслойка сетчатки, возникающая в процессе накопления за ретиной жидкости. Сама ретина при этом не подвергается разрывам или дистрофическим изменениям.

Достоверно нельзя утверждать о связи отслойки ретины со следующими факторами, однако замечено, что они часто сопровождают возникшую патологию. К ним относятся:

• Пожилой возраст. У лиц после шестидесяти лет риск развития состояния повышен в сравнении с людьми более молодого возраста.
• Мопия высокой степени. До половины случаев отслойки сетчатки в мире сопровождаются наличием близорукости высоких степеней.
• Перенесенные операции на глазах. Статистика говорит о сорока процентах случаев возникновения патологии в ответ на оперативное вмешательство на глаза.
• Наличие гипертонической болезни, а особенно гипертонические кризы.

Эти факторы риска должны настораживать их обладателей в отношении возникновения столь серьезной патологии и призывать пациентов тщательно следить за собственным здоровьем, с тем чтобы не пропустить начальные признаки отслоения сетчатки.

Признаки отслоения сетчатки глаза

Отслоение сетчатки обязывает знать ее симптомы каждого человека, а не только тех, кто подвержен риску ее возникновения больше остальных. Итак, запоминаем их.

• Перед глазами возникает мелькание черных точек, которые мешают сконцентрироваться на рассматриваемом предмете, не пропадают после отдыха или сна.
• В самом начале отслойки пациент может обратить внимание на появление вспышек в глазах, которые проявляются в виде световых бликов, молний, пятен света.
• Также на данном этапе больные отмечают искривление прямых линий, колебание рассматриваемых предметов, их дрожание и смазанность.
• Появляется прогрессирующее снижение остроты зрения, временные рамки которого очень узкие: при массивной отслойке человек может потерять зрение всего за несколько часов.
• Появляется черное пятно, пелена или линия. Эта чернота и есть участок отслойки, который больше не воспринимает и не передает световые импульсы далее на обработку в центральный орган нервной системы – мозг. Локализация невидящего участка в поле зрения определяется локализацией участка отслойки ретины. Данный симптом прогрессирует вплоть до полной потери зрения по мере промедления пациента.

Важно! При появлении темной пелены на приеме у врача необходимо уточнить, с какой именно стороны началось ее распространение.

• Отслойка сетчатки, симптомом которой выступает сужение поля зрения, называется краевой, или периферической. При такой ситуации зрение начинает исчезать «с краев». После сна и в утренние часы этот симптом несколько уменьшается, что пациент ошибочно принимает за улучшение клинического состояния.
• Симптомом отслоения сетчатки в ряде случаев выступает выпадение из поля зрения букв, слов или участков текста при чтении. Это свидетельствует о захвате патологическим процессом центральной части ретины.

Коварство данной патологии в том, что при всей своей серьезности она не вызывает боли. При таком течении заболевания человек может не торопиться к врачу, «потому что не болит», списав возникновение отслоения сетчатки глаза и ее симптомы на переутомление, нервные потрясения и прочие жизненные обстоятельства. Вместо того, чтобы немедленно отправиться к офтальмологу, такие пациенты тратят драгоценные часы на сон и отдых, считая, что утром все пройдет само собой.

А если утром, после длительного нахождения в горизонтальном положении, ретина «становится» на место, плотнее прилегая к сосудистой оболочке и симптомы болезни уменьшаются, человек может и вовсе отказаться от посещения врача, ссылаясь на положительную динамику.

Единственный эффективный метод лечения – хирургическое вмешательство, и чем раньше оно проводится, тем большими шансами располагает пациент в надежде на возврат полноценного зрения.

Диагностика отслойки пигментного эпителия сетчатки

Несмотря на то, что в офтальмологической практике отслоение сетчатки глаза с ее симптомами является неотложным состоянием, перед началом лечения данного состояния необходимо провести всестороннее медицинское обследование пациента.

• Проведение осмотра при помощи офтальмоскопа позволит оценить локализацию, форму и величину патологического процесса. Подтверждается или опровергается наличие разрывов ретины.
• Проводят исследования с помощью контактных и бесконтактных линз.
• При застарелой отслойке сетчатки используют электрофизиологические методы исследования, позволяющие оценить функциональные возможности глаза и вместе с тем сделать прогноз относительно восстановления зрения у пациента.
• В случае наличия сопутствующих заболеваний глаза, затрудняющих исследования при помощи линз или офтальмоскопа, применяют ультразвуковое исследование.
• Проводят периметрию и оценку показателя остроты зрения, что вносит должный вклад в определение величины и локализации патологического процесса.
• Дополнительно проводят измерение внтуриглазного давления, которое может быть сниженным в сравнении со здоровым глазом.

Отслоение сетчатки глаза: симптомы в офтальмоскопе

В норме исследование глазного дна офтальмоскопом с использованием плюсовых линз дает красный рефлекс. Так называется отражение света от внутренней поверхности глаза, и оно действительно красное. Такой цвет обусловлен просвечиванием сосудов сквозь ретину, которая, как было сказано выше, служит источником мощного кровоснабжения и питания сетчатки.

При ее отслойке красный рефлекс с глазного дна исчезает, оставляя после себя серый или беловатый цвет. Такова картина при массивной или полной отслойке. Отслоение небольшой высоты свидетельствует о себе только изменением четкости просматриваемых сосудов, их хода или размера. Впрочем, опытный офтальмолог заметит и столь незначительные изменения.

Отслоение пигментного слоя сетчатки большой высоты определяется как высокий пузырь, заполненный сероватой или белой мутной жидкостью, при движении глаз он может колебаться. Застарелые отслоения оставляют после себя грубые участки ретины, подвергающиеся сморщиванию, формированию складок и рубцов.

С помощью офтальмоскопа доктор может определить и наличие разрыва. Разрыв выглядит еще более красным на общем фоне глазного дна благодаря лучшей просматриваемости сосудистой оболочки. Если патологический процесс удалось диагностировать на этапе, когда дальнейшее лечение даст положительные результаты, доктор может сделать прогноз относительно перспектив лечения и прогрессирования заболевания исходя из одной офтальмоскопии.

Отслойка сетчатки глаза: возможно ли возвращение зрения?

Однозначного ответа на данный вопрос нет. Для того, чтобы узнать прогнозы результатов лечения в каждом конкретном случае, необходимо лично посетить врача. Помните: чем раньше вы обратитесь к доктору по поводу лечения, тем больше результата оно даст.

Метод лечения отслойки ретины один, и он хирургический. А вот его видов уже два, и делятся они на экстрасклеральные, то есть на те, которые производятся через склеру, и на эндовитреальные, где местом доступа к больному участку выступает стекловидное тело.

Принципом обоих видов операции является блокирование разрыва, а также сближение сетчатки с сосудистой оболочкой. И то, и другое служит в пользу восстановления адекватной трофики ретины, что является залогом возврата и сохранения зрения.

Конечно, с такой угрожающей проблемой следует обращаться в медицинские учреждения, которые имеют достаточный уровень квалификации и безупречную репутацию. Бесспорно, каждому человеку хочется встретить самое доброжелательное отношение, пристальное внимание и приемлемую стоимость за услуги.

В Москве под эти требования полностью подходит многопрофильный медицинский центр имени Святослава Федорова. Постоянно повышающие квалификацию врачи, европейские стандарты лечения и внимательный средний медицинский персонал – то, что ожидает вас при обращении в наш медцентр.

Помните, отслойка сетчатки глаза не терпит ни диагностических, ни терапевтических промахов. Сохраните зрение вместе с нами!

Стоимость операций по отслойке сетчатки:

Центральная хориоретинальная является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития. Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии - сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения. Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются - замещаются фиброзной соединительной тканью. Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

• с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
• с 65 по 74 года - 11%;
• у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Причины

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

• наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
• наличие близорукости высокой степени;
• расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
• воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
• травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
• вредные привычки;
• ослабление иммунитета;
• заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
• патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
• несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Полезное видео

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

• искажение формы и размера видимых объектов;
• искажение прямых линий;
• раздвоение предметов;
• появление слепых пятен;
• со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
• острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Возможные осложнения

Дегенеративные изменения сетчатки приводят к резкому ухудшению зрения, которое не восстанавливается после прохождения лекарственной терапии или хирургического вмешательства. В некоторых случаях ЦХРД приводит к полной потере центрального зрения. В результате человек видит только 2-3% внешнего мира на периферии сетчатки. Если патологический процесс продолжит прогрессировать и сетчатка начнёт отслаиваться на периферических участках, возможно развитие полной слепоты.

При ЦХРД возможны следующие осложнения:

• повышение внутриглазного давления, из-за чего возрастает риск развития закрытоугольной глаукомы;
• кровоизлияния в полость стекловидного тела;
• помутнение прозрачных сред глазного яблока.

Отслоение сетчатки при ЦХРД приводит к формированию хориоретинальных рубцов на месте соединения макулярной зоны с сосудистой оболочкой глазного дна. При своевременном лечении зрение не восстанавливается, потому что область наилучшего видения частично зарастает соединительной тканью. Человек видит перед глазами тёмные пятна.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие патологии, следует придерживаться нескольких принципов:

• принимать поливитаминные комплексы, содержащие витамины A, B, E, биологические добавки с цинком;
• ежедневно выполнять упражнения из комплекса гимнастики для глаз;
• сбалансировать рацион, дополнив его свежими фруктами и ягодами с высоким содержанием минеральных веществ и витаминов;
• защищать глаза от ультрафиолетового излучения и солнечного света;
• не перенапрягать зрение, давать глазам отдохнуть;
• по возможности избавиться от вредных привычек.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому следует проходить профилактический осмотр у офтальмолога минимум 2 раза в год каждые 6 месяцев.

Заключение

Центральная хориоретинальная дистрофия поражает сетчатку в области макулы. В этом случае при прогрессировании заболевания больной способен различать только объекты на периферии зрения. Перед собой он видеть не сможет, поэтому у него пропадают навыки к чтению или письму.

Чтобы замедлить развитие патологического процесса, назначают комплексное лечение. Человек принимает препараты и проходит физиопроцедуры. При низкой эффективности консервативного лечения назначают лазерную коагуляцию сетчатки или проводят хирургическое вмешательство.

Анастасия Жарова

Интернет журналист, копирайтер.

Написано статей

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .