Presentación de infecciones intestinales agudas en niños. Presentación, informe Infecciones intestinales agudas (IA)

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La presentación sobre el tema "Prevención de intoxicaciones alimentarias e infecciones intestinales" se puede descargar de forma totalmente gratuita en nuestro sitio web. Asunto del proyecto: Medicina. Las diapositivas e ilustraciones coloridas te ayudarán a involucrar a tus compañeros de clase o al público. Para ver el contenido, utilice el reproductor, o si desea descargar el informe, haga clic en el texto correspondiente debajo del reproductor. La presentación contiene 26 diapositivas.

Diapositivas de presentación

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La intoxicación alimentaria (intoxicación alimentaria) es cualquier enfermedad causada por el consumo de alimentos venenosos o de baja calidad. Las enfermedades transmitidas por alimentos son una intoxicación alimentaria aguda causada por el consumo de alimentos que contienen microorganismos patógenos y/o sus toxinas (y, a veces, estas son toxinas producidas por microorganismos no patógenos). Además del envenenamiento microbiano, existen envenenamientos asociados con el consumo de plantas y animales venenosos, así como envenenamientos con diversas sustancias químicas. La infección por microorganismos patógenos (infección alimentaria) se observa con más frecuencia que la intoxicación por toxinas naturales o químicas (intoxicación alimentaria).

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Síntomas de intoxicación.

Muy a menudo, los síntomas de intoxicación alimentaria aparecen entre 1 y 2 horas después de ingerir alimentos de mala calidad. Los síntomas principales son: dolor en el abdomen, náuseas, vómitos, diarrea, a menudo dolor de cabeza y mareos, debilidad severa y, en casos severos, pérdida del conocimiento.

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Prevención del envenenamiento

Para prevenir la intoxicación alimentaria de origen no bacteriano, son necesarias las siguientes medidas: almacenamiento y uso adecuados de pesticidas para el procesamiento de productos agrícolas; cumplimiento de requisitos sanitarios al utilizar diversos aditivos alimentarios en el proceso de fabricación de alimentos; cumplimiento de requisitos sanitarios en el uso de utensilios, recipientes, polímeros y otros materiales para la fabricación, almacenamiento y envasado de productos alimenticios; organización de exámenes sanitarios, veterinarios y de productos alimenticios; control sanitario y epidemiológico en establecimientos de restauración pública; propaganda sanitaria entre la población y el personal de las empresas alimentarias sobre temas de higiene alimentaria.

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Las infecciones intestinales son todo un grupo de enfermedades contagiosas que dañan principalmente el tracto digestivo. La infección ocurre cuando el agente infeccioso ingresa a la boca, generalmente a través del consumo de agua y alimentos contaminados. Las enfermedades infecciosas asociadas a la nutrición de la población incluyen infecciones intestinales agudas (disentería, salmonelosis, fiebre tifoidea, cólera, yersinosis, etc.). Una característica común de estas enfermedades es su aparición generalizada, ya que se transmiten fácilmente de un organismo enfermo a uno sano. Las infecciones intestinales agudas se caracterizan por la misma localización del patógeno (intestinos), el mismo mecanismo de infección y manifestaciones similares de la enfermedad. Las infecciones intestinales agudas pueden transmitirse de varias maneras. Entre ellos cabe destacar el agua, la comida, el hogar y las moscas.

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Agentes causantes de infecciones intestinales.

Los agentes causantes de las infecciones intestinales son virus (enterovirus, rotavirus) y bacterias (Shigella, Salmonella, Staphylococcus aureus, Escherichia coli patógena).

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Prevención de infecciones intestinales.

Los principios básicos para prevenir la intoxicación alimentaria microbiana son los siguientes: aislamiento de la fuente del agente infeccioso; interrupción de las rutas de contaminación de productos alimenticios con agentes intoxicantes alimentarios; prevención de la proliferación de microorganismos y formación de sustancias tóxicas; Neutralización de productos potencialmente peligrosos para epidemias.

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Intoxicación por hongos

En primer lugar, en términos de envenenamiento, no se encuentran principalmente hongos venenosos como los agáricos de mosca y los hongos pálidos, que son conocidos por todos, sino los doppelgangers llamados hongos "falsos". Hay “falsos” blancos, boletus, boletus, rebozuelos, etc.

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Los hongos que se consideran comestibles pueden, bajo ciertas condiciones, volverse venenosos si: los microorganismos venenosos se han multiplicado en los hongos viejos; los hongos crecían en un bosque tratado con pesticidas y herbicidas; se encontraron hongos cerca de las carreteras; podrían acumular metales pesados ​​​​tóxicos; los hongos que requerían un tratamiento térmico adecuado se consumían crudos. Además, al comer alimentos enlatados viejos o mal preparados, no solo setas, sino también otros productos, existe el peligro de contraer botulismo.

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Botulismo

El microbio del botulismo o sus esporas pueden llegar a los productos alimenticios, incluidas frutas, verduras y setas, con partículas de tierra o polvo, o con agua de depósitos abiertos si se utiliza para lavar alimentos o platos. Los casos más comunes de botulismo están asociados al consumo de setas enlatadas caseras. Esto sucede porque la posibilidad de que el microbio del botulismo entre en los hongos con partículas de tierra y polvo es especialmente alta; la estructura esponjosa y laminar de los hongos hace que sea difícil lavarlos a fondo; además, los hongos son un buen caldo de cultivo para los microbios del botulismo. Las amas de casa que se dedican al envasado casero deben saber que las esporas del bacilo del botulismo mueren sólo a una temperatura de 110-120°C, a la que las fábricas esterilizan los alimentos enlatados en autoclaves. Es difícil crear esa temperatura en casa. Por lo tanto, es muy importante cumplir estrictamente con las normas sanitarias al preparar verduras, frutas y champiñones enlatados en casa.

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Cuando los microbios del botulismo se multiplican abundantemente en las latas, estas últimas se hinchan debido a la formación de gases. El olor de estos alimentos enlatados se parece al de la mantequilla en mal estado (olor a ácido butírico). Por lo tanto, los alimentos enlatados en latas abultadas deben considerarse los más peligrosos.

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Prevención de la intoxicación por hongos.

La prevención de la intoxicación por hongos se basa en los siguientes principios: limitar la lista de hongos permitidos para su adquisición y venta; admisión a la adquisición y venta únicamente de hongos clasificados por tipos individuales; limitar los tipos de hongos permitidos para la venta en forma seca. No coma alimentos enlatados vencidos ni alimentos enlatados de latas abultadas o turbias.

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Primeros auxilios.

Lo principal es evitar errores que, si bien alivian los síntomas, prolongan la enfermedad. El principal peligro en caso de intoxicación es la deshidratación, que puede provocar insuficiencia renal y complicaciones del sistema nervioso. Por lo tanto, definitivamente necesitas (incluso si dices "No quiero") beber medio vaso de agua tibia después de cada deposición blanda. Simplemente no de un trago (esto provocará un nuevo ataque de vómitos), sino en pequeños sorbos. En esta situación ayuda una mezcla de jugo de naranja fresco (potasio y vitamina C) con agua hervida en una proporción de 1:4. Si no se siente muy mal, intente triturar de 5 a 8 tabletas de carbón activado hasta convertirlas en polvo y beberlo. en 5-7 minutos con abundante agua sin gas. El carbón absorberá todas las sustancias nocivas presentes en el tracto digestivo y su salud mejorará. Si se siente mal, pero no vomita, es mejor inducirlo bebiendo una solución débil de permanganato de potasio (el agua debe tener un color ligeramente rosado).

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Es recomendable no comer nada. Pasa hambre y permitirás que tu cuerpo dedique todas sus fuerzas a combatir la infección. No tomes fijadores bajo ningún concepto: los intestinos detendrán la eliminación de sustancias tóxicas y patógenos, y comenzarán a envenenarte con redoblada fuerza. No recurra a los antibióticos. En primer lugar, es poco probable que sepas cuáles actúan sobre un determinado tipo de microbio. En segundo lugar, el malestar estomacal suele ser causado por virus o toxinas bacterianas, contra las cuales los antibióticos no ayudan. Y en tercer lugar, sólo un médico puede evaluar qué causará más daño: un tratamiento con antibióticos o su envenenamiento. En cualquier caso, no te automediques durante más de un día. Si a la mañana siguiente después de los problemas intestinales continúas sintiéndote molesto por algo más que debilidad general, consulta a tu médico.

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La regla más conocida, pero que a menudo se olvida: lavarse las manos siempre y en todas partes: antes de comer, después de cualquier salida a la calle y, más aún, después de viajar en transporte público. Si no es posible lavarse las manos, siempre debe llevar consigo toallitas húmedas o un desinfectante (de venta en farmacias).

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Beba sólo agua hervida. Lave bien las verduras y frutas y nunca coma frutas verdes. No almacene alimentos crudos y cocidos cerca, ya que esto favorece la transferencia de gérmenes. Trate de no picar comida de los puestos. Esto es especialmente cierto en el caso de los platos de carne. A menudo no se respetan las normas sanitarias e higiénicas en las tiendas de campaña, lo que provoca la transmisión de infecciones a través de las manos sucias de los vendedores y de la carne mal procesada.

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Si estás de camino a un destino de vacaciones, no debes comprar alimentos en los establecimientos de carretera, que además no siempre pasan las inspecciones sanitarias. Es más seguro comprar salchichas y salchichas hervidas en envases al vacío o llenos de gas, en lugar de cortarlas en trozos grandes. Evite comer pasteles y pasteles con crema durante la temporada de calor; si se almacenan incorrectamente, pueden provocar una intoxicación muy grave. Mejor compre bizcochos secos o dulces. Es recomendable no comprar ensaladas, sino prepararlas en su propia cocina y condimentarlas con crema agria inmediatamente antes de comer.

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No compre productos lácteos fermentados que se vendan en carreteras o en otros lugares no aptos para el comercio. Se desconoce en qué condiciones crecen los animales, qué utensilios se utilizaron durante la preparación del requesón y la crema agria caseros y cuánto tiempo permanecen los vendedores con sus productos bajo el sol. Al ir a la playa, es mejor no llevar comida que se eche a perder rápidamente. No beba agua de un cuerpo de agua donde haya gente nadando.

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Mantenga la cocina perfectamente limpia. Dado que los alimentos se contaminan fácilmente, cualquier superficie utilizada para prepararlos debe estar absolutamente limpia. Trate cada resto de comida, migaja o mancha sucia como si fuera un Recalentar bien los alimentos precocidos. Ésta es la mejor medida de protección contra los microorganismos que podrían multiplicarse en los alimentos durante el almacenamiento (el almacenamiento en el frigorífico inhibe el crecimiento de los microbios, pero no los destruye). Una vez más, antes de comer, caliente bien la comida (la temperatura en su espesor debe ser de al menos 70 ° C).

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Consuma alimentos cocinados sin demora. Cuando los alimentos cocinados se enfrían a temperatura ambiente, los microbios comienzan a multiplicarse. Cuanto más tiempo permanezca en esta condición, mayor será el riesgo de sufrir una intoxicación alimentaria. Para protegerse, coma los alimentos inmediatamente después de cocinarlos. Guarde los alimentos con cuidado. Si ha preparado alimentos para usarlos en el futuro o desea guardar el resto después de comer, tenga en cuenta que deben almacenarse calientes (a 60 °C o más) o fríos (a 10 °C o menos). Esta es una regla extremadamente importante, especialmente si tiene la intención de almacenar alimentos durante más de 4 a 5 horas. Es mejor no almacenar comida para niños en absoluto. Un error común que conduce a una intoxicación alimentaria es almacenar grandes cantidades de comida caliente en el frigorífico. Este alimento en un refrigerador sobrecargado no puede enfriarse completamente rápido. Cuando el centro de un producto alimenticio se mantiene caliente durante demasiado tiempo (temperaturas superiores a 10°C), los microbios sobreviven y se multiplican rápidamente hasta niveles que son peligrosos para la salud humana.

Consejos para hacer una buena presentación o informe de proyecto

1. Trate de involucrar a la audiencia en la historia, establezca la interacción con la audiencia mediante preguntas capciosas, una parte del juego, no tenga miedo de bromear y sonreír sinceramente (cuando corresponda).
2. Intente explicar la diapositiva con sus propias palabras, agregue datos interesantes adicionales; no solo necesita leer la información de las diapositivas, la audiencia puede leerla por sí misma.
3. No es necesario sobrecargar las diapositivas de tu proyecto con bloques de texto; más ilustraciones y un mínimo de texto transmitirán mejor la información y llamarán la atención. La diapositiva debe contener sólo información clave; el resto es mejor contarle al público de forma oral.
4. El texto debe ser bien legible, de lo contrario el público no podrá ver la información que se presenta, se distraerá mucho de la historia, intentará al menos entender algo o perderá por completo todo interés. Para hacer esto, debe elegir la fuente correcta, teniendo en cuenta dónde y cómo se transmitirá la presentación, y también elegir la combinación correcta de fondo y texto.
5. Es importante ensayar tu informe, pensar en cómo saludarás a la audiencia, qué dirás primero y cómo terminarás la presentación. Todo viene con la experiencia.
6. Elige el outfit adecuado, porque... La vestimenta del hablante también juega un papel importante en la percepción de su discurso.
7. Trate de hablar con confianza, fluidez y coherencia.
8. Intenta disfrutar de la actuación, así estarás más tranquilo y menos nervioso.

OKI es un grupo grande
infeccioso
enfermedades gastrointestinales,
combinado por disponibilidad
síndrome general - diarrea.

OKI es un concepto colectivo,
uniendo más de 30 nosológicos
formas Esto incluye infecciones intestinales,
llamado:
virus (enterovirus, rotavirus
infección)
bacterias (salmonelosis, disentería,
cólera, escherichiosis)
toxinas bacterianas (estafilocócicas)

Los agentes causantes de la ACI son resistentes a
Ambiente externo, puede durar mucho tiempo.
conservado en manos, platos,
juguetes, artículos para el hogar, tierra,
agua contaminada con heces.
Algunos son capaces de reproducirse
en productos con baja T. Mueren
durante la ebullición, el procesamiento
desinfectantes.

Epidemiología.
La fuente de infección es el paciente y el portador.
Los pacientes con pulmones desgastados son especialmente peligrosos.
y formas asintomáticas. en niños
Los equipos son a menudo fuentes de infección.
hay trabajadores de catering. Riesgo
Las enfermedades OCI aumentan en verano, por lo que
como en la estación cálida los gérmenes son fáciles
reproducirse en el ambiente externo. Especialmente
es peligroso que aparezcan en productos alimenticios,
ya que los patógenos en ellos no son solo
persisten durante mucho tiempo, pero también se reproducen,
sin cambiar ni la apariencia ni
sin sabor, sin olor.

Mecanismo de transmisión:
fecal-oral
Rutas de transmisión:
Contacto y hogar
nutricional
La susceptibilidad es alta, especialmente en niños.
más joven, prematuro,
alimentación artificial.
La inmunidad es de tipo específico, inestable,
alto riesgo de enfermedades recurrentes

Periodos de enfermedad:
incubación - desde varias horas hasta 7
días
período pico
periodo de convalecencia
Su duración depende de la clínica y la gravedad.
enfermedades

OCI se caracteriza por 2 grupos de síntomas:
intoxicación: varias variantes de toxicosis, aumento
T. En niños más pequeños suele combinarse con exicosis.
Deshidratación por vómitos y diarrea.
síndromes dispépticos:
- Gastritis: rara en forma aislada. Vómitos y
dolor epigástrico. Más típico de la comida.
Infecciones tóxicas.
- Enterita. Las heces enteríticas son frecuentes, líquidas, copiosas,
salpicaduras, con partículas de comida no digerida, fétida,
agrio, irrita la piel y provoca dermatitis del pañal incluso con
cuidado cuidadoso. Los ancianos se quejan de dolor abdominal, los niños
A una edad temprana patalean y lloran. El estomago esta hinchado
(flatulencia), retumbando a lo largo de los intestinos. Cátedra en dinámica
Pierde el carácter de las heces, se vuelve acuosa con
una pequeña cantidad de moco y bultos blancos. una silla así
puede deberse a rotavirus e infecciones estafilocócicas,
Escherichiosis, salmonelosis.

- Colitis. Las heces son escasas y pueden consistir en color marrón verdoso.
moco turbio mezclado con pus, a veces sangre (rectal
escupir). El niño pide a menudo ir al baño, pero las deposiciones
no siempre sucede. Estos falsos y dolorosos impulsos
(tenesmo) son característicos de la disentería. En niños de 1 año
Los ataques de ansiedad aparecen en la vida, el niño “kits”
piernas, empuja con enrojecimiento de la cara, pero la silla no
destaca. Hay flexibilidad o apertura del ano.
El abdomen suele estar retraído. A la palpación, retumbar en el lado derecho.
región del íleon y a lo largo del colon. En la izquierda
la región ilíaca se palpa y es espasmódica
Colon sigmoide doloroso. Este tipo de silla es típica de
disentería, tal vez con salmonelosis, escherichiosis,
infección estafilocócica.
- Enterocolitis. Suma de síntomas de colitis y enteritis.
- Gastroenteritis. A menudo se encuentra en niños pequeños.
- Gastroenterocolitis. Ocurre a cualquier edad.

Forma leve: sin síndrome de intoxicación,
T subfebril o normal, deposiciones 4-6 veces por
día. En niños del primer año de vida son raros.
regurgitación, el peso corporal no disminuye.
Forma moderada: síntomas desde los primeros días.
intoxicación: T 38-39, pérdida de apetito, letargo,
vómitos, repetidos con frecuencia, palidez, veteado
piel, acrocianosis. En niños del primer año es plano.
curva de peso Heces 8-10 veces al día
Forma grave: hipertermia (39 años y más),
vómitos repetidos, deposiciones de 10 a 15 veces o más a menudo,
hemocolitis. Las heces pierden su carácter fecal.
"saliva rectal" o copiosa acuosa sin
heces Se desarrolla toxicosis, toxicosis con
exsicosis, neurotoxicosis, síndrome de coagulación intravascular diseminada con
trastornos del sistema nervioso central, sistema cardiovascular, metabolismo agua-electrolitos, equilibrio ácido-base, hemostasia

Diagnóstico de laboratorio.
Escatología. Con síndrome de colitis - moco,
leucocitos, eritrocitos. Con enteritis, componentes alimentarios no digeridos.
Investigación bacteriológica. Tomado
cultivo de heces (grumos de moco y pus, pero no
sangre), vómito, agua de enjuague
estómago, productos alimenticios. Siembra
realizado antes de prescribir antimicrobianos
drogas. Respuesta preliminar - h/w 48
horas, final - 3 días.

Complejo de tratamiento:
cuidado adecuado
nutrición terapéutica
terapia etiotrópica
patogénico y
terapia sintomática

Cuidado
condiciones higiénicas adecuadas (buenas
aireación, temperatura óptima del aire en la habitación)
reposo en cama durante los primeros días de la enfermedad
atención individual (preferiblemente atención materna)

Nutricion medica
Alimente según el apetito. En caso de forma leve: dieta específica para la edad con
una disminución en el volumen diario en un 15-20%, para niños mayores de un año: alimentos con
preservación mecánica (tabla 4 limpiada) y adicionalmente
mezclas de leche fermentada 2 veces al día. Si el apetito disminuye, alimente
Tan seguido como sea posible. La cantidad normal de nutrición se restablece en 3-4 días.
Para casos moderados y graves: una disminución del volumen del 30 al 50% y
aumentar la frecuencia de las tomas hasta 5-8 veces al día con la recuperación
volumen durante 5-7 días. De manera óptima, la leche materna. El resto han adaptado mezclas de leches habituales o fermentadas. Como
Alimentos complementarios: 5-10% de gachas de arroz y trigo sarraceno con agua y puré de sopa. puré de
manzanas dulces al horno. No se recomienda introducir nuevos en el menú.
alimentos que el niño no ha recibido antes.
Para niños mayores de un año: alimentos en puré (arroz hervido, sopas en puré
verduras) con grasa limitada. De 3 a 4 días - vapor bien cocido
pescado o carne (tabla 4 en puré). Durante 2-3 semanas, excluya los alimentos.
mejorar la motilidad intestinal y la fermentación (leche entera,
pan de centeno, verduras crudas, guisantes, frijoles, remolachas, pepinos, repollo
repollo, uvas, frutas ácidas y bayas).
ahumados, fritos, condimentos picantes y especias.

Terapia etiotrópica:
antibióticos y medicamentos de quimioterapia.
La duración del curso es de 5 a 7 días. En
ineficacia dentro de los 3 días: cambie el medicamento.
Bacteriófagos específicos Estos son virus.
microbios patógenos. Altamente selectivo. Disponible
disentérica, salmonella, estafilococos,
coliproteus, klebsiella y combinados
bacteriófago Prescrito por vía oral y rectal en 1-2
horas antes de las comidas durante un curso de 5 a 7 días. No se puede combinar con
productos biológicos. No prescribir durante períodos de severo
intoxicación.

Enterosorbentes. Los niños, especialmente los de 1 año, tienen mejor
esmecta. Posiblemente junto con un antibiótico. Prescribir con
1 en punto. Curso 5-7 días. No puedo dar con los demás
medicamentos: un descanso de al menos 2 horas. Es mejor ceder
compota, gelatina, agua. Puede ser usado
enterodez, enterosgel, polifepan, colestiramina,
carbón activado, etc. Estos medicamentos
neutralizar y eliminar las bacterias de los intestinos,
virus, azúcares no digeridos, fortalecen la barrera
Propiedades de la pared intestinal, normalizar la motilidad.
Reducir la pérdida de agua y electrolitos.
Terapia patogenética y sintomática.
Rehidratación oral

Medicamentos antidiarreicos. Se pueden utilizar preparaciones de Ca.
bismuto, astringentes (tannacomp), etc. No debe utilizarse
loperamida (Imodium) ya que reduce la motilidad
intestinos y crea el riesgo de obstrucción dinámica.
k-ka.
Inmunoterapia. Usan CHBD para niños, de orfanatos, de
departamentos de neurología, con un curso prolongado,
excreción bacteriana a largo plazo. Aplicar:
Agentes protectores no específicos: pentoxilo,
metiluracilo, nucleinato de sodio, prodigiosano, lisozima,
extracto de levadura "Favorito"
Inmunomoduladores específicos:
a) inmunoglobulinas para administración enteral - complejas
preparaciones de inmunoglobulinas CIP (juego completo de IG y
alto título de anticuerpos específicos contra Escherichia, Shigella,
salmonella, Pseudomonas aeruginosa, rotavirus), kipferon,
IGB antirrotavirus)
B) lactoglobulinas dirigidas preparadas a partir de
Calostro de vacas inmunizadas con diferentes antígenos.
(escherichiosis, shigelosis, salmonella,
Klebsiella, Proteus, rotavirus). .

La terapia enzimática tiene como objetivo corregir los trastornos secundarios.
digestión en el contexto de OCI (trastornos de la digestión y la absorción).
Comienza cuando ocurre la transición a la nutrición fisiológica en la etapa de reparación.
durante o inmediatamente después de las comidas durante un curso de 2 a 4 semanas bajo el control de un coprograma.
A) Con una violación predominante de la digestión de grasas (neutral
grasa en el coprograma) se utilizan enzimas pancreáticas
(pancreatina, creon, pancitrato, prolipasa, ultraza, etc.).
b) En caso de mala digestión de fibras vegetales, almidón,
fibras musculares, se utilizan preparaciones multicomponentes (festal,
panzinorm).
C) con disminución de la secreción gástrica y anorexia persistente - abomin,
pepsina.
Medicamentos antialérgicos para diversas manifestaciones alérgicas.
Corrección de la disbacteriosis bajo el control de un examen de laboratorio.
que está indicado para pacientes que reciben muchos antibióticos y a largo plazo.
persistencia de trastornos dispépticos (heces inestables, disminución
apetito y peso, dolor abdominal, flatulencias). En la presencia de
Se corrige el BD descompensado de 2-3 grados. Para ella
usar:

A) eubióticos: preparaciones que contienen seres vivos, especialmente procesados.
representantes de la microflora intestinal normal, que deberían
echar raíces en los intestinos. Estos incluyen monopreparados que contienen:
- bifidobacterias (bifidumbacterina, biovestin)
- lactobacilos (lactobacterina, acilact, linex)
- preparaciones combinadas que contienen, además de microorganismos vivos
varios aditivos en forma de sorbentes (Bifidum-Forte, Probifor), vitaminas
(nutralin-B), inmunoprotectorol (atsipol, bifacid, bifiliz, kipacid),
aditivos activos necesarios para la vida de los microbios en forma
vitaminas, microelementos, aminoácidos, factores de crecimiento (euflorina B, euflorina
L, bififorme).
- probióticos - preparaciones que contienen metabolitos de microorganismos
(disacáridos, ácidos orgánicos) y otros estimulantes de la reproducción de la flora.
(ácido paraaminobenzoico - pamba, amben; hilak-forte, frodo)
- prebióticos - oligosacáridos naturales y disacáridos sintéticos
(lactulosa - droga duphalac), inulina. No se dividen en forma delgada, sino en
el colon sirve como sustrato para el crecimiento de la microflora normal,
estimular la secreción de mucina, efecto inmunoprotector, normalizar
habilidades motoras. Hay muchos oligosacáridos en la leche materna, la cebolla, el ajo, la avena,
Topinambur. Aparecieron mezclas adaptadas enriquecidas con ellos (Lemolak,
omnineo, etc.).
Prescrito durante el período de reparación en el contexto de una dieta adecuada y enzimas durante 30-40
minutos antes de las comidas, no más de 2-3 semanas

Terapia antiemética. Los niños que ingresan a los primeros 2 días deben
enjuague el estómago con una solución de bicarbonato de sodio al 2% o agua hervida limpia
Sala T para limpiar el agua de lavado (especialmente con alimentos).
infecciones tóxicas), después de lo cual iniciar la rehidratación oral dentro de 1-2 horas.
Para vómitos poco frecuentes pero persistentes (de origen central): antieméticos.
(cerucal, motilium, pipolfen, novocaína al 0,25%, debridato).
Antipiréticos: a una T superior a 38,5 ° C, los niños corren el riesgo de sufrir
la aparición de convulsiones (encefalopatía, episíndrome, convulsiones febriles en
anamnesia). Primero, métodos de enfriamiento físico, luego métodos antipiréticos.
(paracetamol, Calpol, Tylenol, Nurofen).
Analgésicos solo después de excluir la patología quirúrgica.
Antiespasmódicos (no-spa, buscopan, papaverina, supositorios de alginatol), durante
convalecencia - dicetel.
Terapia vitamínica: en el período de convalecencia para la recuperación.
permeabilidad de las membranas celulares, aumentando su biopotencial,
estimulación de la microflora normal (unicap, centrum, supradin, polivit,
alvitil, etc.) 10-14 días
Fisioterapia: para la excreción bacteriana prolongada fuera de la isla. periodo - e/f
humizol en el estómago 10 veces.

Prevención
asignar para el paciente platos, toallas y artículos de cuidado separados que
desinfectar después de su uso
verter desinfectante solución excretora del paciente
Realizar una limpieza húmeda de la habitación y del baño con desinfectante. significa 2-3 veces al día
Mantenga la higiene personal: lávese las manos con jabón con la mayor frecuencia posible, enjabonándolas
2-3 veces, especialmente después de ir al baño y antes de preparar y comer alimentos.
Cambie las toallas y la ropa interior a diario.
No utilice agua de fuentes no autorizadas para fines domésticos.
fuentes de agua y no nadar en ellas. Agua transparente y de agradable sabor procedente de
La primavera puede ser peligrosa. Hay 35 fuentes de información no autorizada.
suministro de agua, en 2004, el 35% de las muestras fueron insatisfactorias en términos de
indicadores sanitarios y químicos y 45% - según microbiológicos.
Asegúrese de hervir agua para beber, incluso agua del grifo y agua embotellada.
Utilice únicamente agua de buena calidad para beber, lavarse las manos y los platos.
Utilice sólo productos alimenticios de alta calidad.
No compre productos alimenticios, especialmente productos lácteos, de tiendas no autorizadas.
lugares de comercio, mercados espontáneos, de manos, bandejas
Todo tipo de productos pecuarios deben estar sujetos a controles veterinarios.
examen

guarde los alimentos perecederos en el frigorífico, respetando las fechas de caducidad
almacene los alimentos listos para comer separados de los alimentos crudos
Es necesario realizar un tratamiento térmico de los productos lácteos (requesón, leche,
crema)
Elija frutas para su hijo que no estén dañadas y que las bayas no estén trituradas. En casa
Lave bien las frutas con agua corriente, vierta agua hirviendo sobre ellas, manzanas, peras,
Quitar la piel de los melocotones.
Proteger los productos alimenticios de las moscas. Los botes y contenedores de basura deben estar
cerrarse con tapas y vaciarse sistemáticamente. En verano en las ventanas
es necesario estirar la malla y utilizar papel adhesivo para matar moscas,
desinfectantes.
observar las normas de higiene personal en las zonas de restauración pública y
concentración de personas
Utilice alimentos para bebés sólo en envases esterilizados.
Mantenga las letrinas de jardín cerradas, límpielas y desinféctelas rápidamente.
al menos una vez cada 5 días
Informar a la población sobre las formas de infección.
si el niño se enferma (náuseas, vómitos, heces blandas, T) llame inmediatamente
médico y no le dé antibióticos usted mismo
cuando se vaya de vacaciones con niños, tome rehidron, paracetamol,
enterosorbente, suprastina
Está previsto desarrollar una vacuna enteral multicomponente contra
OK..

DISENTERÍA
El agente causal es Shigella.
La fuente de infección es el paciente.
Con las heces el paciente excreta una gran cantidad de
número de bacterias. Si no cumplen
Los gérmenes de higiene de sus manos sucias pueden
subirse a los objetos circundantes, comida, agua.
Los niños mayores tienen más probabilidades de enfermarse cuando se infectan
a través de manos sucias, comida en un quiosco callejero,
nadar en estanques. Los niños de 1 año se enferman.
con menos frecuencia, ya que no hay lugar para que se infecten.

Clasificación

Tipo
Formularios
gravedad
Fluir
Típico
Atípico:
hipertóxico
dispéptico
Ligero
Medio-pesado
Pesado
Abortivo
Agudo
subagudo
Constante
Crónico

Clínica.
Inicio agudo
Intoxicación, fiebre durante 1-3 días, en casos graves.
Es posible la neurotoxicosis.
Dolor abdominal (generalmente región ilíaca izquierda)
Heces colitis muy frecuentes (10-20 o más veces al día) con
abundante moco, a veces mezclado con sangre y pus).
El único OKI que se puede diagnosticar antes
cultivo para síndrome de hemocolitis. Pero otros también pueden darlo.
enfermedades.
Tenesmo o su equivalente (llanto de urgencia,
enrojecimiento de la piel del rostro)
anal enorme
Sigma espasmódica
En el coprograma hay leucocitos, mocos, glóbulos rojos.
Sembrando Shigella

SALMONELOSIS
Epidemiología
Fuentes de infección
animales (bovinos, porcinos, roedores,
aves de corral, etc.)
Persona enferma y excretor de bacterias.
Rutas de infección:
nutricional (a través de carne, productos lácteos)
fecal-oral - para niños pequeños,
especialmente el 1er año de vida.
infección nosocomial. Posiblemente con
procedimientos médicos (endoscopia),
por contacto. Casi siempre en niños de 1 año
vida, causada únicamente por S. Typhimurium.

Clasificación

Tipo
Formularios
gravedad
Fluir
Formas localizadas:
Gastrointestinal
Transporte bacteriano
Formas generalizadas:
Séptico
similar a la tifoidea
Ligero
Medio-pesado
Pesado
Agudo
Constante
Crónico
parecido a la gripe

Clínica
inicio agudo
intoxicación, fiebre 5-7 días; durante la hospitalización
infección, fiebre prolongada del tipo incorrecto.
En casos leves, es posible que T no esté presente.
La diarrea suele ir precedida de vómitos.
síndrome de enterocolitis: heces blandas y acuosas,
color marrón verdoso en forma de barro de pantano o
huevos de rana, a veces manchados de sangre, tal vez
espumoso con olor desagradable, no demasiado frecuente, pero
abundante
en las infecciones hospitalarias predomina
forma gastrointestinal, inicio gradual, más
Afectación frecuente no solo del intestino delgado, sino también del intestino grueso.
Presencia frecuente de sangre en las heces.
En formas graves, neurotoxicosis, toxicosis con
exicosis, síndrome séptico
A menudo ocurre en forma borrada.
En el coprograma hay moco, leucocitos.
Sembrar Salmonella a partir de heces, sangre y orina.

Escherichiosis (INFECCIÓN POR COLI)
inicio agudo
intoxicación, ondas de larga duración
fiebre 1-2 semanas
síndrome de enterocolitis - profuso frecuente
Heces blandas y acuosas sin tenesmo, con
mezclado con verde o amarillo anaranjado.
A veces manchada de sangre.
siembra de Escherichia coli enteropatógena
el coprograma no se modifica, ni moco,
leucocitos individuales

INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA
Puede ser en la forma:
intoxicación alimentaria: inicio agudo a través de
varias horas después de la infección, dolor abdominal,
Vómitos repetidos, deposiciones blandas y frecuentes.
En casos severos, aumentar T a números altos,
intoxicación, convulsiones.
Recuperación en 5-7 días.
Enterocolitis estafilocócica - en niños pequeños
edad al consumo de infectados
leche.
La mayoría de las veces es una forma leve o moderada.
Ligero aumento de T, líquido acuoso frecuente
heces con moco. A veces manchada de sangre.
Las complicaciones son típicas: otitis media, neumonía.
El vómito es raro.

INFECCIÓN POR ROTAVIRUS
Ocurre con más frecuencia en primavera.
Infección por manos sucias, verduras, frutas,
alimentos sin envasar, agua sin hervir
Aumento de T a 39, vómitos, diarrea. Silla
acuoso con un tinte amarillo hasta 20 veces por
día. Puede haber una erupción cutánea. Tal vez
precedido de secreción nasal y otros síntomas
ARVI.
Prevención:
Higiene personal

Presentación de diapositivas

Texto de diapositiva: Infecciones intestinales

Texto de diapositiva: La infección intestinal es un gran grupo de enfermedades infecciosas que dañan el tracto gastrointestinal.

Texto de diapositiva: . Los virus y bacterias entran a la boca con agua, comida y manos sucias. Luego, estos microbios son transportados al estómago y los intestinos, donde comienzan a multiplicarse activamente y producir diversas toxinas. Estas sustancias alteran la permeabilidad de las membranas celulares, interfieren con el curso de las reacciones bioquímicas y provocan un desequilibrio de sales y minerales importantes y pérdida de humedad.

Texto de diapositiva: "Una de cada tres infecciones intestinales se produjo después de comer verduras o ensaladas"

Texto de diapositiva: Síntomas: después de que los microbios ingresan al cuerpo, comienza la enfermedad: de 6 a 8 horas a varios días con disentería, salmonelosis e infecciones clínicas intestinales. El inicio de la enfermedad se caracteriza por síntomas de intoxicación: deterioro del estado de salud general, dolores de cabeza, pérdida de apetito, aumento de la temperatura corporal a 38-39 °C. después de 12 a 18 horas por infecciones cocales (estafilococos, estreptococos); Los pacientes se quejan de náuseas, vómitos, calambres en el abdomen, heces blandas mezcladas con moco, pus (con disentería mezclada con sangre), sed y escalofríos que pueden molestarles. La deshidratación se desarrolla con vómitos repetidos y deposiciones frecuentes.

Texto de diapositiva: los problemas comienzan con letargo general, debilidad, falta de apetito, posiblemente sensación de pesadez en el estómago, dolores de cabeza y ojos cansados. Un poco más tarde, aparecen vómitos, diarrea, dolor abdominal y posiblemente fiebre alta y escalofríos. En promedio, desde el momento en que los microbios ingresan al cuerpo, aparecen síntomas desagradables en un plazo de 6 a 48 horas.

Texto de diapositiva: Prevención de enfermedades causadas por infecciones intestinales: Mantener la higiene personal. Sujeto a un completo tratamiento térmico de productos alimenticios como carne, leche, huevos de gallina y pescado. Lave bien las frutas y verduras antes de comerlas. Utilice únicamente agua limpia para beber; en caso de duda, hierva el agua. Guarde los alimentos en recipientes limpios a temperaturas adecuadas y consúmalos antes de la fecha de caducidad indicada.

Texto de diapositiva: Acciones adicionales: Invite a un terapeuta local al paciente, quien determinará el tratamiento adicional. En casos graves, llame a una ambulancia (tel. 03) para hospitalizar al paciente en un hospital de enfermedades infecciosas. En casos leves, el paciente debe visitar a un especialista en enfermedades infecciosas en la clínica.

Texto de diapositiva: La desinfección o desinfección es un conjunto de medidas especiales destinadas a destruir los patógenos de enfermedades infecciosas en el entorno externo e interrumpir las rutas de transmisión del principio infeccioso.

Diapositiva número 10

Texto de diapositiva: el principal peligro de las infecciones intestinales es la rápida deshidratación del cuerpo. Los vómitos y la diarrea son un tipo de reacciones defensivas, por lo que el cuerpo se deshace de sustancias extrañas.

Diapositiva número 11

Texto de diapositiva: Para reponer las reservas de iones y restablecer el equilibrio hídrico, es necesario beber agua hervida que contenga diversas sales. Estas mezclas se pueden comprar en la farmacia. Estos son "Oralit", "Citroglucosolan", "Regidron", "Begidron". Estas soluciones deben tomarse en varios sorbos, con un intervalo de 10 a 15 minutos. En general, beber muchos líquidos (con frecuencia, pero en pequeñas porciones) es la clave para una recuperación exitosa. Son adecuados el té, la compota de frutos secos y las infusiones de hierbas.

GBOU VPO TGMA

Departamento de Pediatría, Facultades de Medicina y Odontología

Profesor A.F. Vinogradov

intestinal aguda

infecciones en niños

Infecciones intestinales agudas

(OCI) en niños son un gran grupo de enfermedades de diversas etiologías, acompañadas de diarrea, vómitos y desarrollo de deshidratación.

Epidemiología de la AEI

1. Vías de infección

Fecal-oral Acuático Contacto-hogar

2. depósito

Mascotas Aves Roedores

3. Importancia epidemiológica de la vía de infección

Contacto-hogar - casos esporádicos de enfermedad Alimentos (fecal-oral) - enfermedades grupales

Brotes de epidemias de agua

Epid. acontecimientos en el brote

1. Diagnóstico precoz y aislamiento del paciente y

sospechoso para OKI

2. Hospitalización según clínica

indicaciones epidemiológicas

3. Emitir una notificación de emergencia

4. Dispensación de medicamentos para convalecientes 1-2 días después

tratamiento. Para niños organizados -

si hay un tanque negativo. análisis

Etiología de las infecciones intestinales agudas.

Características anatómicas y fisiológicas.

Tracto gastrointestinal de los lactantes, predisponente a trastornos digestivos.

1. Membrana mucosa delicada y fácilmente vulnerable.

2. Rica vascularización de sueltos.

capa submucosa

3. Poco tejido elástico y muscular

4. Secretor débil y

función formadora de enzimas de las glándulas

Factores que contribuyen a la indigestión.

1. Bajo nivel de cultura sanitaria de los padres.

2. Bajas habilidades sanitarias e higiénicas del bebé.

3. Alimentación artificial

4. Situación epidémica

5. Imperfección de la protección inmunobiológica

6. Tendencia a la generalización de los procesos patológicos.

7. Transformación rápida y sencilla de la flora intestinal

Patogenia de las infecciones intestinales agudas (esquema general)

1. Contacto con patógeno =>

Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y oxidación libre;

Dificultad en la síntesis de macroergios y facilitación de su desintegración;

Trabajo de calentamiento con desarrollo.

hipertermia no controlada

intestino viral
infecciones

Infecciones intestinales agudas - grupo
enfermedades infecciosas con
mecanismo fecal-oral
Infecciones causadas por patógenos.
y bacterias oportunistas,
virus y protozoos.

Infecciones intestinales agudas (IA)
representan uno de los más graves
problemas de salud, actualidad
para todos los países del mundo
Según datos de la OMS, cada año en el mundo
registrar entre 1.000 y 1.200 millones de casos de diarrea
enfermedades
~5 millones de niños mueren anualmente por
infecciones intestinales y sus complicaciones

En Rusia, la incidencia de infecciones intestinales agudas es estable
ocupa el segundo lugar después de ARVI en
patología infecciosa
Según Rospotrebnadzor en ruso
Federaciones en los últimos años:
- la incidencia de infecciones intestinales agudas fue en promedio
alrededor de 280,0 por 100 mil habitantes,
- incidencia de ARVI
de 11.000,0 a 13.000,0 por 100 mil habitantes.

Etiología de las infecciones intestinales agudas.

Patógenos de infecciones intestinales agudas.
Bacterias:
Salmonela
campilobacteriosis
Shigella
E. coli
clostridio
Protozoos:
Lamblia Giardia
criptosporidio
Ameba
Trichinella
Virus:
70% OKI
Rotavirus
Norovirus
astrovirus
Adenovirus
enterovirus
Sapovirus
Coronavirus

A pesar de los éxitos alcanzados en
estudiando OKI su etiología en un 70-80%
En algunos casos no está claro que
asociado con el predominio de virus
Lesiones intestinales en el 50-80% de los casos.

Etiología de las infecciones intestinales agudas en niños (en pacientes ambulatorios)

73,6%
9,8%
7,1%
5,1%
0,7% 2,4%
1,0%
0,3%

Etiología de las infecciones intestinales agudas en niños (en el hospital)

viral-bacteriano
3,0%
Bacteriano
15,0%
Viral
57,0%
VACAS
25,0%

La opinión de que los virus causan.
gastroenteritis, fue sugerida en los años 40
años del siglo XX, pero por primera vez el virus en
se identificaron las heces
sólo en 1972 Kapikian después
brotes de diarrea

Agentes causantes de la gastroenteritis viral.

rotavirus (6,0–83,0%),
calicivirus (8,6-45,0%),
adenovirus (1,9–27,0%),
astrovirus (2,1-7,9%),
torovirus (6,8%),
coronavirus (1,6%),
enterovirus (2,5-32,4%), etc.
Lista de agentes virales que causan trastornos intestinales.
está en constante crecimiento (se encontró que
y pestivirus,
picobirnavirus
causando diarrea en animales,
son agentes causantes de gastroenteritis viral en humanos)

Prevalencia de diversos patógenos virales de infecciones intestinales agudas.

5,3%
5,8%
25,7%
6,8%
56,4%
rotavirus
adenovirus
torovirus
mezclado
calicivirus
Tikhomirova O.V. Instituto de Investigación de Infecciones Infantiles de la Institución Estatal Federal

Estructura de la gastroenteritis viral.

40%
en niños, Tikunova N.V. Con
coautores, 2007
14% en adultos, Gracheva N.M.s
coautores, 2004
Rotavirus
Calicivirus
(norovirus)
enterovirus
(Coxsackie, Eco)
Adenovirus
40 y 41 serotipos
17%, Tikunova N.V. y otros, 2007
25%,
Kalashnikova E.A., 2000
5,4%, en niños hasta el 17%
Kožina
GA, 2010
Astrovirus
2,2%,
Epifanova NV, 2004
Coronavirus
0,1%,
Blokhina T.A., 2000

Rotavirus

Aislado en 1973 por Bishop de la mucosa
duodeno en niños con gastroenteritis
La partícula viral se asemeja a una rueda con una amplia
buje, radios cortos y claramente definidos
llanta, de ahí el nombre del género (del latín rota - rueda).

Familia Reoviridae: del inglés virus entérico respiratorio huérfano (familia de virus humanos, animales y plantas)

Género Ortoreovirus
género Orbivirus
Género Rotavirus
Género Coltivirus
Género Aquareovirus
género Cypovirus
género Fijivirus
Género Phytoreovirus
género Oryzavirus

Rotavirus
El rotavirus se subdivide
en
7 grupos: A, B, C, D,
mi, f, sol
VP4(P)
Rotavirus del grupo A –
VP7(G)
causa el 90% de los casos
enfermedades en humanos
Proteínas de la capa exterior
VP4 y VP7 determinan
el virus pertenece a
serotipo P o G
Las proteínas VP4 y VP7 causan
producción
anticuerpos neutralizantes
Parashar U.D., et al. Emerg Infect Dis 1998; 4:561–70.
15

Clasificación de rotavirus (según Beards I.M., 1992; Molyneaux P.J., 1995)

Grupo (VP6)
A (90,0%) B C D E F G
Subgrupos de rotavirus A
Yo, II; I+ II, ni I ni II
1. Serotipo G (VP7)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14
2. Serotipo P (VP4)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11

Las partículas virales tienen un cierto polimorfismo,
por lo tanto en materiales copro cuando se utilizan
La microscopía crioelectrónica revela varias especies.
partículas:
Viriones maduros (“completos”) con un núcleo y completo.
un conjunto de conchas;
Los viriones vacíos o “incompletos” tienen envoltura simple o doble, y
también núcleos sin concha y formaciones tubulares.

Distribución de cepas de rotavirus en el mundo.
G1P causa el 65%
rotavirus
gastroenteritis en el mundo1
5 cepas de rotavirus –
causa >90% de los casos
gastroenteritis por rotavirus1
G1P
G2P
G3P
G4P
G9P
Ratio anual
presiones
en regiones geográficas
el mundo esta cambiando1
Seroprevalencia
rotavirus en el mundo, 1989-2004
100%
Otro8%
G9P 3%
G4P 9%
G3P 3%
G2P 12%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
G1P 65%
30%
20%
10%
0%
Predominio
Serotipo
prevalencia (%)
serotipos (%)
N=16.474
1. Santos N y Hoshino Y. Rev Med Virol 2005; 15:29–56.
18

Propiedades físico-químicas de los rotavirus.

La actividad infecciosa del rotavirus es estable al pH.
3.0 - 11,0.
Resistente a factores ambientales,
soluciones desinfectantes, cloroformo, éter,
ambiente ácido, persiste durante mucho tiempo en las heces.
Cuando se vuelva a congelar, conservar
viabilidad durante muchos meses, pero
morir al hervir.
Desinfectante eficaz: solución de alcohol al 50-70 %
etanol

Propiedades culturales de los rotavirus humanos.

A diferencia de los rotavirus animales, es malo.
cultivados en sistemas celulares, su adaptación
El cultivo celular es extremadamente complejo.
Se utilizan varios métodos de amplificación.
reproducción viral en cultivo celular con
usando físicos y químicos
factores (centrifugación, balanceo,
efectos térmicos, influencia de los proteolíticos.
enzimas y dimetilsulfóxido, etc.).

Variabilidad de los rotavirus.

En la población humana al mismo tiempo.
hay una gran cantidad de opciones diferentes circulando
rotavirus, lo cual se debe a su genética
plasticidad inherente a los genomas de ARN
virus.
Circulación social de rotavirus de diversas cepas y
Los tipos crean la base para la formación de mezclas.
poblaciones y cepas reagrupadas,
caracterizado por diferentes combinaciones de genes.
Los rotavirus tienen dos tipos de variabilidad:
deriva y cambio que ocurren en todas partes,
pero más a menudo en países con intensivos
proceso epidémico (Sudeste Asiático,
África y Sudamérica).

Epidemiología
Fuente de infección
Enfermo
Portador del virus
Mecanismo
Fecal-oral
Caminos
Agua
Alimento
Contacto
aerogénico
Organismo susceptible

El rotavirus infecta al 95% de los niños menores de 5 años en todo el mundo
El rotavirus es muy contagioso, sólo
10-100
virus
necesario
Para
infección
Camino
distribución:
fecal-oral - contacto - hogar
(se permiten gotas en el aire)
10 billones de virus se liberan en 1
gramo2
¡TRANSPORTADOR!
Muy estable en el ambiente externo.
(especialmente en agua potable)
Sanitario e higiénico
parcialmente
infecciones
influencia
en
Eventos
extensión
23

Sensibilidad universal

Los niños en los primeros 5 años de vida sufren con mayor frecuencia de RV
gastroenteritis, actuando como “iniciador”
Mecanismo" de diversas manifestaciones de epidemia.
proceso.
Los adultos ocupan el segundo lugar en términos de incidencia.
mayores de 60 años.
Casi todo el mundo se enferma con los vehículos recreativos.
infección, que se confirma mediante la detección
anticuerpos específicos anti-rotavirus –
inmunoholobulina G (IgG) en el 60-90% de los niños ya a los 6 años de edad.
Dosis infecciosa (dentro de 10 partículas virales).
En 1 gramo de heces se encuentran hasta 10 mil millones de virus.

Cada minuto de cada dia
...los niños están muriendo en todo el mundo
por infección por rotavirus
25

La diarrea es la segunda causa más común de muerte.
niños de 5 años en el mundo
Mortalidad (millones)
4
3
2.0
2
1.8
0.8
1
0.4
0.3
0
Neumonía
Diarrea
Malaria
26
Sarampión
VIH SIDA
Bryce J, et al. Lanceta
2005; 365: 1147–52.

Gastroenteritis por rotavirus: patogénesis
El rotavirus penetra
epitelio duodenal
vísceras
Daño
vellosidades finas
intestinos
Selección
viral
enterotoxina
*
Área reductora
succión
Pérdida de agua y
electrolitos
27
activación nerviosa
sistemas intestinales
DIARREA
NÁUSEAS
VOMITAR

Rotavirus
El aislamiento del patógeno dura hasta 21 días.
Período de incubación ≈ 2 días
Duración de los síntomas 2-6 días.
Síntomas
La diarrea es acuosa, sin
impurezas de la sangre
Náuseas vómitos
Deshidración
Temperaturas corporales
Dolor en la región epigástrica.
Intoxicación general
28

Complicaciones
- Deshidratación severa
- Secundaria
bacteriano
infección
Gastroenteritis por rotavirus
- causa de la hospitalización

Diagnóstico de laboratorio de gastroenteritis por rotavirus.
Métodos de inmunoensayo enzimático.
(determinación del antígeno en
muestras de heces)
PCR (determinación de ADN
virus en muestras de heces) serológico
(determinación de anticuerpos en
sangre, IgM)
inmunocromatográfico
tiras (para cribado –
diagnóstico)
30

Diagnóstico de RVI

Detección del antígeno RV
El método ELISA proporciona
diagnóstico de datos rápido y altamente sensible
infecciones.
PCR (reacción en cadena de la polimerasa)

Diagnóstico ELISA de RVI

En los niños, la detección de la hipertensión por rotavirus es posible desde el primer día.
días de infección a 10-60 días de enfermedad
Antígeno
en
adultos
determinado
V
copromaterial desde el día 1 de la enfermedad hasta el día 7-10
enfermedades.
Creado para
identificando
Ag de rotavirus grupo A:
en las heces de los pacientes,
personas de contacto;
en agua.

Arroz. . Principio de funcionamiento de la prueba rápida inmunocromatográfica. 1 – muestra que contiene el analito; 2 – conjugado; 3.4 –

inmovilizado
anticuerpos (tiras reactivas y de control); 5 – almohadilla de muestra; 6 –
almohadilla conjugada; 7 – membrana; 8 – almohadilla para absorción
reactivos; 9 – sustrato para la membrana; 10 – tira reactiva: positiva
resultado; 11 – línea de control: resultado de prueba confiable.

Resultado positivo de la prueba rápida RIDA Quick Verotoxina / O157 Combi Formato de prueba: arriba - casete de prueba, abajo -

tira de prueba.
1 – área de introducción de muestras.
2 – zona donde se ubica el conjugado.
3 – zona de reacción; de izquierda a derecha – tira de control (C); prueba
una banda que indica la presencia de verotoxina en la muestra (T2); prueba
una banda que indica la presencia de antígenos de la cepa O157 (T1).
4 – área de absorción del reactivo (cubierta con una película con el nombre de la prueba).

Calicivirus

Los norovirus fueron los primeros virus.
identificados como agentes causantes de infecciones intestinales agudas
(en 1972 por Kapikian)

Clasificación

Familia
Calicivirus
Norovirus
Sapovirus
Patógeno para los humanos.
Lagovirus
Vesivirus

Los sapovirus se separaron en un género separado entre 1997 y 2002, llamado virus tipo Sapo (SLV), de tamaño 35-39 nm (dividido en 3

Sapovirus
resaltado en
género separado en
1997
hasta 2002
fueron llamados virus tipo Sapolike (SLV)
tamaño 35-39 nm
(dividido por 3
genético
grupos)

Norovirus

- fueron los primeros virus identificados como
patógenos de infecciones intestinales agudas (en 1972 por Kapikian) como resultado
microscopía inmunoelectrónica de conservas.
muestras fecales de pacientes durante un brote agudo
gastroenteritis entre niños de escuela primaria en
noviembre de 1968
-Originalmente lleva el nombre de la zona de Norwalk, estado
Ohio.
-Clonación y secuenciación del genoma del virus Norwalk.
demostró que estos virus tienen el mismo genómico
organización como familias Caliciviridae.
-Se ha aprobado el nombre norovirus (género Norovirus)
Comité Internacional de Taxonomía sólo en 2002
año.

Norovirus

Los norovirus se dividen en dos genogrupos:
El genogrupo I (GI) incluye:
Virus Norwalk (Hu/NLV/NV/1968/US)
Virus Escudo del Desierto
(Hu/NLV/DSV395/1990/SR)
virus de Southampton
(Hu/NLV/SHV/1991/Reino Unido)
El genogrupo II (GII) incluye:
virus de bristol,
Virus Lordsdale (Hu/NLV/LD/1993/UK),
virus de toronto
Virus de México (Hu/NLV/MX/1989/MX)
Virus de Hawaii (Hu/NLV/HV/1971/US)
Virus de la montaña nevada
(Hu/NLV/SMV/1976/EE. UU.)

Morfología de los norovirus.

- El virión tiene forma de icosaedro con un diámetro de 27-40 nm, es decir. V
2 veces menos que RV, sin supercápside.
- La característica clave de los calicivirus es la presencia de
concha de huecos característicos - 32 en forma de copa
depresiones (de ahí el nombre “cáliz” - copa en griego).
- El genoma está formado por una hélice monocatenaria + ARN, que
Codifica ARN polimerasa, helicasa y proteínas estructurales.
cápside y una pequeña proteína cuya función se desconoce.

Propiedades fisicoquímicas de los norovirus.

El virus es resistente al éter y a los detergentes.
Más resistente a los cloruros que el rotavirus.
Sensible al pH bajo
Inactivado por calentamiento a una temperatura de 56°C.
Propiedades culturales de los norovirus humanos.
Actualmente, todos los intentos de cultivo
los norovirus no tuvieron éxito.

Las principales vías de transmisión del norovirus son:

Conocedor gourmet. Humano
puede infectarse
por ejemplo, usando
sin lavar para comida
vegetales y frutas;
acuático cuando una persona
se infecta bebiendo
alguna cantidad
líquidos,
que contiene un virus;
contacto-hogar, cuando
el virus entra al cuerpo
a través de manos sucias,
artículos para el hogar, platos
etc.

Cuadro clínico de la infección por norovirus.

Inicio agudo en el 93,2% de los casos;
Vómitos – en el 84,1% de los casos, repetidos durante 2-3 días;
Diarrea: en el 51,1%, la mayoría de las veces heces blandas;
Exicosis – en el 37,5% de los casos;
Intoxicación: en el 23,8% de los casos, expresada durante 1-2 días;
Fiebre – en el 84,1%, 1-2 días;
Dolor abdominal – en el 43,2% de los casos;
Fenómenos catarrales en la nasofaringe: en el 71,4% de los casos.

Coronavirus

Género
Torovirus
Familia
Coronaviridae
Género
Coronavirus

MORFOLOGÍA DEL CORONAVIRUS (según Holmes K.V., 2003)

diámetro 80 - 240 nm.
3 veces más virus
gripe
Los viriones contienen una cadena positiva.
ARN poliadenilado de 16-30 kb de longitud
infeccioso
S – proteína receptora,
HE – hemaglutinina esterasa,
E - membrana pequeña
proteína,
M – proteína de matriz,
ARN+N - nucleocápside,
ARN en complejo con proteína N.

Método microscópico electrónico

Hallan coronavirus en las heces de un niño con enfermedad aguda
gastroenteritis

Clasificación de los coronavirus

grupo
1
2
nombre del virus
Cepa de coronavirus humano 229E (HcoV-229E)
Virus de la gastroenteritis transmisible porcina
(TGEV)
Virus respiratorio porcino (PRCoV)
Coronavirus canino (CcoV)
Virus de la enteritis felina (FECoV)
Virus de la peritonitis infecciosa felina (FIPV)
Coronavirus de conejo (RbCoV)
Cepa de coronavirus humano OC43 (HcoV-OC43)
Virus de la hepatitis del ratón (MHV)
Virus de la sialodacrioadenitis de rata (SDAV-RTCoV)
Virus de la encefalomielitis hemaglutinante
cerdos (HEV)
Coronavirus bovino (BcoV)
Coronavirus del SRAS (SARS-CoV)
3
Virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV)
Coronavirus de Turquía (TcoV)
Maestro
Humano
cerdos
cerdos
Perros
gatos
gatos
Conejos
Humano
Ratones
ratas
cerdos
Grande
con cuernos
ganado
Humano
Pollo
pavos

Propiedades físico-químicas de los coronavirus.

Sensible al físico y
factores químicos.
Debido al contenido en el caparazón viral.
Los lípidos son sensibles al éter, etanol, formaldehído,
propiolactona, cloroformo.
Efecto inactivador sobre los coronavirus.
tiene un ambiente marcadamente ácido y marcadamente alcalino (pH< 3,0
y pH > 12,0), radiación UV.
Propiedades culturales de los coronavirus humanos.
El cultivo de coronavirus entéricos se lleva a cabo en
cultivos de células intestinales fetales, cultivos primarios de riñón
cultivo de células tumorales de colon y embriones humanos
humano (HRT-18).

Epidemiología de los coronavirus

Se ha detectado circulación de HF en todos los continentes
Globo;
La estacionalidad de las infecciones CV es invierno-primavera (generalmente
diciembre - marzo);
La proporción de COVID-19 en la patología respiratoria humana
tiene un promedio del 10% (5-19%).
*Cada tres años hay una tendencia hacia
formación de picos de actividad CVI;
El mecanismo de transmisión de CVI es aerosol, fecal-oral, contacto;
Las vías de transmisión son las gotitas y el polvo en el aire; el patógeno se libera por las vías respiratorias.
secreciones, saliva, orina, heces;
Es posible la reinfección por CV, lo que se asocia con
Diversidad antigénica de virus incluso dentro de uno.
inmunidad de grupo y de corto plazo a
patógenos heterotípicos;

Epidemiología
Fuente de infección
Enfermo
Portador del virus
Mecanismo
Fecal-oral
Caminos
Agua
Alimento
Contacto
Organismo susceptible
aerogénico

Susceptibilidad

incidencia de coronavirus y torovirus
Las infecciones son más comunes en niños pequeños.
edad y personas inmunocomprometidas,
padecer ciertos trastornos
inmunidad.

Cuadro clínico de la infección por coronavirus.

Inicio agudo en el 75,0% de los casos;
Daño al tracto gastrointestinal – en 89,8%
Casos: los vómitos son frecuentes y no abundantes.
deposiciones 2-5 días;
Intoxicación moderada – en el 68,2% de los casos;
Fiebre – alrededor del 80,0%;
Dolor abdominal – en el 18,2% de los casos;
Fenómenos catarrales en la nasofaringe alrededor del 90,0%
casos.

El papel de los coronavirus en la patología humana.

ARVI (rinitis aguda, nasofaringitis, traqueítis)
Participación
V
etiología
bronquitis,
neumonía,
SDRA grave
Daño combinado a los tractos respiratorio y gastrointestinal.
Enteritis aguda (en recién nacidos y personas con reducción
reactividad inmunológica)
Neurológico
patología
(polirradiculitis,
picante
diseminado
encefalomielitis con desmielinización, múltiples
esclerosis, encefalomeningitis)
Otitis, conjuntivitis
Hepatitis, miocarditis
poliorgano
derrotas
(y
personas inmunocomprometidas)

Adenovirus

Los únicos virus entéricos que contienen ADN no
teniendo conchas.

Morfología de los adenovirus.

-El virión está formado por una cápside,
fibrillas y núcleos (núcleo) y
proteínas unidas.
-La cápside con un diámetro de 70-90 nm tiene
forma icosaédrica (tipo cúbico)
simetría), de 12 vértices de los cuales
Los hilos (fibras) se desprenden.
variando en longitud
adenovirus de diferentes subgrupos,
actuando como receptores;
-La cápside está formada por 252 capsómeros.
-El virión tiene antígenos:
Antígeno A (hexón) - idéntico
para toda la presión arterial
(específico del grupo),
Antígeno B (base pentona),
Antígeno C (hilos, fibras) –
tipo específico.

Familia Adenoviridae

Género Mastadenovirus
Subgrupo
Serotipo
tropismo
A
12, 18, 31
B1
3, 7, 16, 21, 50
B2
11, 14, 34, 35
C
1, 2, 5, 6
tracto intestinal
respiratorio
tracto
urinario
sistema
respiratorio y
tracto intestinal
D
8-10, 13, 15, 17, 19, 20, 22-30, 32,
33, 36-39, 42-49, 51
mi
4
F
40, 41
tejido ocular, etc.
respiratorio
tracto
tracto intestinal

Propiedades fisicoquímicas de los adenovirus.

Relativamente resistente a los factores ambientales: cuando
a una temperatura de 56°C mueren en 30 minutos, a 36°C - después de 7
días, 23°C – 14 días.
tolerar las bajas temperaturas y secarse bien,
resistente a cambios de pH y orgánicos.
disolventes (éter, cloroformo, etc.).
Propiedades culturales de los adenovirus humanos.
No se reproducen en embriones de pollo, pero les va bien.
reproducirse en tripsinizados primarios y
cultivos celulares continuos.

Cuadro clínico de infección adenoviral.

Intoxicación grave: alrededor del 100,0% de los casos;
Fiebre – 100,0%, 75%>39,0°;
Diarrea – 80,0%, hasta 10-12 veces al día;
Vómitos: 40,0%, repetidos con frecuencia;
Dolor abdominal – 60,0% de los casos;
Exicosis – 40,0% de los casos;
Fenómenos catarrales en la nasofaringe: alrededor del 100,0%
casos.

Astrovirus

Identificado por primera vez en las heces de niños con enfermedad aguda.
diarrea en 1975
Virus sin envoltura que contienen ARN
familia Astroviridae (del griego astron - estrella).
La familia incluye 2 géneros:
Mamastrovirus (Astrovirus
mamíferos) y
Avastrovirus (astrovirus aviares).
Actualmente existen 8 serotipos conocidos
AstV, patógeno para humanos (AstV 1–8), de
cuales son los más extendidos
primero (cepa Oxford).
Partícula viral con un diámetro de 23-33 nm.
tiene forma de estrella debido a 5-6
proyecciones
(vértices), 12 se extienden desde la superficie
chiquitos
espinas que forman la superficie
desigual.
tipo de simetría – icosaédrica.

Cuadro clínico de la infección por astrovirus.

Los astrovirus se asocian más a menudo con enfermedades leves y
diarrea de corta duración, principalmente en
niños menores de cinco años.
En la primera infancia, la enfermedad puede tener
el mismo curso que con la infección por rotavirus.
La infección es más grave y duradera en
personas inmunocomprometidas y de edad avanzada.

Diagnóstico de diarrea viral.

1.
2.
Diagnóstico de diarrea viral.
Métodos para detectar viriones y antígenos virales.
microscopio de electrones,
aislamiento de rotavirus en cultivo celular,
ensayo inmunoabsorbente vinculado,
inmunocromatografía,
reacción de coaglutinación similar a un sólido,
precipitación difusa,
aglutinación de látex,

inmunofluorescencia,
inmunoelectroforesis,
radioinmunoensayo.
Métodos para detectar ARN viral.
reacción en cadena de la polimerasa,
electroforesis de ARN de rotavirus en gel de poliacrilamida,
Método de hibridación puntual.
3. Métodos para detectar anticuerpos específicos.
reacción de coaglutinación en fase sólida para determinar
IgM del rotavirus,
reacción de hemaglutinación pasiva,
reacción de fijación del complemento,
reacción de neutralización.

Diagnóstico de diarrea viral.

TEM (transmisión de electrones
microscopía) todos los virus
Detección de partículas virales en heces.
ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas)

PCR (cadena de polimerasa
reacción)Identificación de específicos
secciones de ARN, ADN (RV, NV, AD, SV,
AstV)
Inmunocromatografía
Detección de antígenos virales (RV, AD)

ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas)
Detección de antígenos virales (RV, AD)
diseñado para detectar antígenos de adenovirus tipo 40 y 41 en
copromaterial de pacientes para el diagnóstico diferencial de enfermedades agudas
infecciones intestinales

PCR (reacción en cadena de la polimerasa) Detección de regiones específicas de ARN, ADN (RV, NV, AD, SV, AstV)

Aplicación del método RT-PCR multiplex para el diagnóstico diferencial de infecciones virales intestinales.

Sobre el método PCR
Reacción en cadena de la polimerasa (ing. - PCR - cadena de la polimerasa
reacción) fue descubierta por Carey B. Mullis en 1983, por lo que fue
recibió el Premio Nobel.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un método que
permite encontrar en el material clínico estudiado
una pequeña porción de información genética (ADN/ARN)
patógeno infeccioso, multiplicarlo muchas veces y
identificar utilizando diversas tecnologías modernas
(hibridación-detección fluorescente en el modo
"tiempo real" y "punto final").
Actualmente, la PCR es una de las técnicas más sensibles.
métodos para diagnosticar enfermedades infecciosas, que
permite la detección de partículas virales individuales o
células bacterianas.

Ventajas del método PCR:

La capacidad de detectar el patógeno en sí, y no los anticuerpos contra
a él.
Es muy específico porque detecta
único, característico.
Sólo para un patógeno determinado existe un fragmento de ADN.
Tiene una alta sensibilidad en comparación con
métodos de diagnóstico conocidos.
Automatizado.
Permite la investigación masiva.
Es posible realizar análisis en 1-3 días.
El método es universal porque de una muestra clínica
material se puede hacer.
Pruebas para la presencia de una amplia gama de patógenos.
enfermedades.

Kit de reactivos para detección y diferenciación.
ADN (ARN) de microorganismos
Género Shigella y T. coli enteroinvasiva (EIEC),
Salmonela,
Campylobacter termófilo,
adenovirus del grupo F,
rotavirus grupo A,
norovirus genotipo 2,
astrovirus en objetos ambientales y
material clínico mediante método PCR
detección de hibridación-fluorescencia

Cyto-test es una prueba inmunocromatográfica rápida para análisis cualitativos.
Determinación de infección por rotavirus en muestras de heces.
Sensibilidad - 100%
Especificidad - 98%
Condiciones de almacenamiento: 2-30 grados
Vida útil: 2 años a partir de la fecha de producción.

Prevención de infecciones intestinales virales.

Prevención inespecífica
- cumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas (lavado de manos,
use solo agua hervida para beber),
- purificación y cloración del agua del grifo,
- tratamiento térmico suficiente de los alimentos,
-aislamiento del paciente con provisión de utensilios personales.
Prevención específica
infección por rotavirus
Existen dos vacunas orales vivas atenuadas.
Aplicaciones:
ROTARIX™ (monovalente, basado en la cepa humana G1P8)
Prevención de la infección por rotavirus del serotipo G1, así como G2, G3, G4, G9.
Curso - 2 dosis. El primero a partir de las 6 semanas. El segundo nada menos que 4 semanas después. Debería
completar antes de las 24 semanas de edad.
RotaTek® pentavalente (humano-bovino: G1, G2, G3, G4 – humano,
G6 – alcista). En niños de 6 a 32 semanas. Curso de 3 dosis de 6 a 12 semanas, intervalos.
entre dosis de 4 a 10 semanas. El último es a más tardar a las 32 semanas. edad.

ENTEROVIRUS

Familia PICORNAVIRIDAE
enterovirus
poliovirus (agentes causantes de la poliomielitis) – 3
serotipo
- Virus Coxsackie A – 24 serotipos
- Virus Coxsackie B – 6 serotipos
- Virus ECHO – 34 serotipos
- enterovirus serotipos 68 - 71 Rinovirus

La estructura del virión del enterovirus.

Un virus simple con un diámetro de 22-30 nm.
La cápside está construida según el tipo icosaédrico.
simetría
Consta de 60 protómeros agrupados en 12
pentámeros (pentágonos)
Cada capsómero consta de 4 proteínas: VP1, VP2,
VP3, VP4
Se forma la superficie exterior de la cápside.
proteínas VP1, VP2, VP3
La proteína VP4 se encuentra dentro de la cápside y está estrechamente
asociado con ARN genómico

genoma de enterovirus

El genoma está representado por una línea
ARN monocatenario plus no fragmentado
En el extremo 5` del ARN genómico se localiza covalentemente.
proteína genómica asociada VPg

Antígenos de enterovirus

La antigenicidad está asociada con la proteína de la cápsida VP1.
Los enterovirus contienen
específico de grupo (específico de género)
antígeno común al género Enterovirus es capaz de
complemento de unión
Antígeno específico de tipo – individual
para cada serotipo (serovar), tiene
propiedades hemaglutinantes. Total
71 serotipos son patógenos para los humanos

Epidemiología de las infecciones por enterovirus.

Fuentes – pacientes y prácticamente
portadores sanos de virus. Virus
excretado principalmente en las heces
El principal mecanismo de transmisión es fecal-oral (muy raramente por vía aérea).
Factores de transmisión: agua (agua sin hervir,
nadar en aguas abiertas), sin lavar
verduras y frutas, productos lácteos (no
tratado térmicamente)
artículos para el hogar, moscas

Patogenia de las infecciones enterovirales.

Puerta de entrada – membranas mucosas de la nasofaringe
y tracto digestivo
El período de incubación es de 2 a 7 días.
Los virus se reproducen en las células epiteliales.
y células del tejido linfoide del anillo faríngeo y
estructuras linfoides del intestino delgado
Con suficiente resistencia corporal.
la reproducción del virus ocurre de forma limitada, en el lugar
puerta de entrada, y es asintomático o con
Afectando sólo las membranas mucosas.
Baja resistencia corporal, alta
infeccioso
dosis,
alto
virulencia
El patógeno conduce a la generalización de la infección.

Patogenia (continuación)

Los virus entran al torrente sanguíneo y
transportado por la sangre a varios órganos,
causando daños dependiendo de
tropismo tisular.
Después de la multiplicación en órganos, los virus.
puede volver a entrar en el torrente sanguíneo, provocando
Viremia repetida.
Por tanto, las infecciones por enterovirus
A menudo tienen un carácter ondulado.
La viremia se detiene después
aparición de anticuerpos específicos

Órganos diana de los enterovirus

Los virus Coxsackie son cardiotrópicos y a menudo
afectan el corazón en forma de miocarditis, así como
páncreas, causando pancreatitis con
desarrollo posterior de diabetes
Los virus ECHO tienen un alto
tropismo por el tejido linfoide
Enterovirus frente a poliovirus
afecta las meninges, a veces el cerebro y
muy raramente cuernos anteriores de la médula espinal

Formas clínicas de infecciones enterovirales.

Las formas típicas son
- Dolor de garganta herpético
- meningitis serosa
- Mialgia epidémica
- Exantema enteroviral
Formas raras: ARVI, gastroenteritis, lesiones.
Sistema nervioso central (encefalitis o forma similar a la polio),
daño a órganos individuales (miocarditis, pancreatitis,
nefritis, hepatitis, orquitis, uveítis, etc.), enterovirus
fiebre

virus de la polio

Poliovirus
pertenecer a la familia
Picornaviridae (desde pico pequeño y ARN que contiene ARN), hasta
género Enterovirus.
Hay tres
serotipo de poliovirus
– tipo 1, tipo 2 y tipo 3.
Típico
representante de la familia
Enterovirus y familias
Picornaviridae es
cepa del virus de la polio Mahoney
poliovirus tipo 1.

La palabra polio
(Poliomielitis) traducido
al ruso
significa inflamación
materia gris del cerebro
(polios griego - gris,
mielitis - inflamación
médula espinal). La cosa es
¿Qué es lo más importante?
biológico
propiedad de los poliovirus
es su tropismo hacia
tejido nervioso, ellos
afectar el motor
células de materia gris
médula espinal.

Epidemiología de la polio

La fuente de infección son los pacientes y los portadores del virus que secretan el virus de
heces.
El principal mecanismo de transmisión es fecal-oral (manos sucias,
objetos, juguetes, productos contaminados).
No se niega la vía aérea de infección, pero tampoco
importancia especial y se realiza principalmente durante
brotes epidémicos.
Debido a su alta invasividad e inmunidad estable.
La polio tiene todos los signos de una infección infantil:
El 75-90% de los casos de la enfermedad se observan en niños menores de 7 años, pero también
la incidencia en adultos no es infrecuente.
Los brotes de polio en países con climas templados tienen una estacionalidad verano-otoño.
La inmunidad después de una enfermedad es estable, casi
de por vida, aunque tres tipos de virus de la polio no predeterminan
Formación de anticuerpos cruzados, pero formas manifiestas repetidas.
no se observa polio.

simetría icosaédrica
60 subunidades
4 polipéptidos VP1-VP4

Patogenia de la polio

El punto de entrada de la infección es la membrana mucosa.
canal digestivo.
La reproducción primaria del virus ocurre en el sistema linfoide.
tejido, epitelio de la membrana mucosa de la faringe y los intestinos, que
conduce a la liberación del virus en los primeros días de la enfermedad en una gran cantidad
cantidad y hace que el paciente sea especialmente peligroso para los demás.
precisamente durante este período.
Además, la infección se generaliza: viremia.
Si el patógeno no es neutralizado por las células del sistema.
fagocitos mononucleares, se produce daño al sistema nervioso
sistemas.
El virus penetra en el sistema nervioso central en no más de
1% de los infectados, en otros desarrollan no paralíticos.
formas de la enfermedad o portación del virus.

Formas clínicas de polio.

Forma asintomática – ocurre en el 90%
infectado
La forma abortiva (enfermedad menor) ocurre a través de
tipo de ARVI o gastroenteritis
Forma meníngea (no paralítica
polio)
Forma paralítica (gran enfermedad)
Miopatía progresiva pospolio

Un hombre con la pierna derecha atrofiada debido a la polio

Diagnóstico

Diagnóstico
polio
fundado
en
aislamiento del virus de las heces, espinal
líquido, hisopos nasofaríngeos y sangre los días 3-7
día de la enfermedad.
Materiales para la investigación: sangre y
fluido cerebroespinal.
En los días 1 a 3, predominan los neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo, con
2 - 4 días son reemplazados por linfocitos. Contenido
la proteína es normal o ligeramente aumentada. A principios
período
polio
proteína celular
Se observa disociación al final de la segunda semana.
disociación proteína-célula.

Diagnóstico de laboratorio

Para aislar el virus, tome una muestra de heces y luego
limpieza previa y tratamiento con antibióticos
infectar cultivos celulares. En caso de recibir el GPA y
pasajes correspondientes, la cepa aislada se tipifica
virus en el pH del GPD usando sueros inmunes.
Se utilizan métodos de inmunofluorescencia directa.
y microscopía electrónica.
Recientemente, el uso de
Diagnóstico basado en ELISA y monoclonal.
anticuerpos,
PCR,
Qué
mucho
aumenta
sensibilidad y confiabilidad de las pruebas serológicas.
diagnóstico

Progresos en la erradicación de la polio 1988 – 2005

1988
350.000 niños
125 países
2005
2026 personas
21 países
polio persistente,
a pesar de la alta cobertura
El último hecho de transmisión de virus salvajes.
poliovirus tipo 2 - 1999

Cuatro países siguen siendo endémicos de polio. Este
Afganistán, Pakistán, India y Nigeria.
A finales de 2003 actividades de inmunización en el estado de Kano
contra la polio fueron suspendidas por motivos infundados
Rumores sobre los peligros de la vacuna contra la polio.
Como resultado del cese de la inmunización en el estado de Kano y
Calidad subóptima del trabajo para erradicar la polio en
En otros estados del norte, la enfermedad se propagó rápidamente por todo
Nigeria, a mediados de septiembre de 2004 más de
500 casos de polio.
La infección se importó a más de 20 países vecinos, incluidos
de los que anteriormente se había erradicado la polio.
En 2010, el número de casos de polio en Nigeria
disminuyó un 98% respecto al mismo periodo de 2009.

Implicación de la alta dirección del país en el programa

El principal logro de 2009 en Nigeria es
fortalecer la voluntad política
Implicación de la alta dirección del país en el programa
El gobernador de Kano vacuna
su hija
Primera vez en Kano
85% vacunados
niños
Vacuna contra la polio
Dosis
>3 dosis
1 -2 dosis
0 dosis

Virus Coxsackie y ECHO

Los enterovirus se caracterizan por pequeñas
tamaño del virión (28 nm - virus Coxsackie, 10-15 nm
- ECO), simetría cúbica, capacidad
Formar cristales dentro de las células afectadas.
El ARN monocatenario constituye entre el 20 y el 30% del virión.
cápside desnuda.
Resistente al éter.
Algunos tipos de enterovirus se aglutinan
eritrocitos humanos del grupo 0 o eritrocitos de pollo.
Según su estructura antigénica, los virus Coxsackie se dividen en
dos grupos: A y B.
El grupo A contiene 26,
y grupo B - 6 tipos serológicos.

Causas del virus Coxsackie A en ratones recién nacidos
miositis difusa, virus Coxsackie B (no todos) -
enfermedad con convulsiones,
ECHO tipo 9 - formas paralíticas.
Otros virus ECHO no son patógenos para el laboratorio.
animales.
Virus
Coxsackie
tipo
A7
causa
Enfermedades similares a la polio en monos y adultos.
ratas de algodón.
Los virus son resistentes a los antibióticos conocidos.
y medicamentos, 70% alcohol, 5% Lysol, en
Se almacenan congelados durante muchos años.
Inactivado por calentamiento (50°C durante 30 min),
el secado,
ultravioleta
irradiación.
Sensible a la formalina y al ácido clorhídrico.
ácido.

Virus ECO

En 1951, otros virus similares a
con poliovirus y virus Coxsackie, pero
caracterizado por la ausencia de patogenicidad para
monos y ratones recién nacidos. Porque
que los primeros virus descubiertos de este grupo
fueron aislados del intestino humano y tenían
efecto citopático, pero no se asociaron
sin enfermedades, se les llamó virus huérfanos o virus ECHO para abreviar, que
significa: E - entérico; C - citopatogenia; norte -
humano; O - huérfano - huérfano.

Actualmente el grupo ECHO cuenta con 32
serovariante. Una parte importante de ellos tiene
propiedades hemaglutinantes, y todas ellas
multiplicarse bien en cultivo de células de mono.
Algunos serotipos del virus ECHO (11,18, 19)
se encuentran entre los patógenos más comunes
dispepsia intestinal humana.

Patogénesis

El virus penetra a través de la membrana mucosa de la faringe y otras
partes del tracto digestivo, penetra en la sangre; durante eventos
meningitis, se aísla del líquido cefalorraquídeo.
Los cambios tisulares se encuentran en los músculos del corazón afectados, en
cerebro. Los virus Coxsackie y ECHO causan infecciones enterovirales agudas
Infecciones que se caracterizan por polimorfismo clínico.
corrientes:
- enfermedades similares a la polio,
- desórdenes gastrointestinales,
- enfermedades febriles generales con y sin erupción.
Más a menudo, los virus Coxsackie A causan formas paralíticas,
enfermedades del tracto respiratorio similares a la mielitis completa,
pericarditis, Coxsackie B - miocarditis aséptica en niños,
enfermedades febriles.
Las infecciones por enterovirus se caracterizan por la presencia de borrados y
formas asintomáticas de la enfermedad, así como intestinales.
portador de virus

Diagnóstico de laboratorio

Los materiales para el estudio son muestras.
heces, sangre, licor, cerebro, órganos.
La mayoría de los virus citopatógenos se aíslan de
cultivos de tejidos primarios de monos y humanos, y
algunos, en cultivos de células Hep-2 trasplantadas,
FL, HLS o Detroit-6. Virus Coxsackie A con dificultad
adaptarse al cultivo de tejidos.
La PCR y ELISA se utilizan con mayor frecuencia para
diagnóstico de infección por enterovirus por directo
Detección de secuencias de ARN genómico de virus.
en muestras clínicas.