طبقه بندی و تعریف بین المللی دیستروفی میوکارد. دیستروفی غذایی - علائم و درمان ، علل ، پیشگیری از میوپاتی Becker's ICB کد 10

دیستروفی تغذیه ای نوعی دیستروفی است (دیستروف یونانی - اختلال تغذیه ای بافت ها ، اندام ها یا کل بدن).

دیستروفی به عنوان "نقض روند طبیعی جذب پروتئین ها ، کربوهیدرات ها ، چربی ها ، که بدن باید همراه با غذا جذب کند" تلقی می شود.

اما مواد غذایی (محتوای آلیشن لاتین) در این زمینه به این معنی است که در نتیجه کمبود طولانی مدت تغذیه (یعنی گرسنگی) یا سو mal تغذیه ، یک حالت دیستروفی ایجاد می شود. در پزشکی ، این اصطلاح در زمان محاصره لنینگراد ظاهر شد. بدیهی است که در گزارش های آماری در مورد تعداد ساکنان شهر محاصره شده که از گرسنگی جان باخته اند ، عبارت "مرگ بر اثر دیستروفی غذایی اتفاق افتاده است" چندان شوم به نظر نمی رسید ...

در هر دو مورد ، عملکرد طبیعی همه اندام ها و سیستم های بدن به دلیل کمبود پروتئین و انرژی مختل می شود.

کد ICD-10

E41 جنون تغذیه ای

علل دیستروفی غذایی

طبق کمیته دائمی تغذیه سازمان ملل (SCN) ، بیماری و سو mal تغذیه ارتباط تنگاتنگی با هم دارند و در سطح جهانی ، دیستروفی تغذیه یکی از دلایل اصلی مشکلات سلامتی است.

طبق برنامه جهانی غذا ، دیستروفی تغذیه ای در سنین پایین منجر به کاهش رشد جسمی و روحی کودکان می شود. امروزه حداقل 147 میلیون کودک در کشورهای در حال توسعه وجود دارند که به دلیل سو malتغذیه مداوم ، کوتاهی می کنند. 14.3٪ از بزرگسالان علائم انحطاط غذايي دارند. علاوه بر این ، دیستروفی تغذیه ای علت 45٪ مرگ و میر در کودکان زیر پنج سال است: در آسیا و آفریقا ، 2.6 میلیون کودک سالانه بر اثر سو mal تغذیه می میرند.

دلایل اصلی دیستروفی غذایی با کمبود پروتئین و سایر مواد مغذی ضروری در رژیم غذایی یا عدم وجود کامل آنها در ارتباط است ...

در یک کلام ، این آسیب شناسی زمانی اتفاق می افتد که فرد گرسنه راه برود یا چیزی بخورد که به هیچ وجه هزینه های انرژی بدن را تأمین نکند.

علائم دیستروفی غذایی

ظهور علائم مشخصه دیستروفی غذایی به این دلیل است که بدن با دریافت مجدد کافی مواد مغذی تأمین کننده متابولیسم عمومی ، بدن شروع به مصرف چربی ها و کربوهیدرات ها از "ذخایر" خود می کند. و هنگامی که آنها خشک می شوند ، فرآیند دفع (پوسیدگی) پروتئین های بافتی ، ساختارهای پروتئینی آنزیم ها و هورمون ها شروع می شود.

این امر در طی اکسیداسیون اسیدهای آمینه در خون اتفاق می افتد - برای به دست آوردن انرژی از دست رفته ، زیرا اسیدهای آمینه ای که در طی هضم پروتئین های غذایی تشکیل می شوند و وارد سلول ها می شوند ، به شدت کمبود دارند.

سپس از دست دادن سریع پروتئین ها شروع می شود (بیش از 125 گرم در روز). در نتیجه ، متابولیسم و \u200b\u200bتعادل پروتئین های خون و پروتئین های بافت به هم می خورد ، تغییرات تخریب آتروفیک در عضلات اسکلتی با از دست دادن توده عضلانی و از دست دادن عملکرد عضلات رخ می دهد. سطح قند خون و کلسترول به شدت کاهش می یابد. محتوای گلیکوژن در پارانشیم کبد و بافت های عضلانی نیز کاهش می یابد. به طور کلی ، همه نشانه های کشکسی (یونان باستان - وضعیت بد) وجود دارد - سندرم خستگی شدید بدن.

علائم کلیدی بالینی دیستروفی غذایی به شرح زیر است:

• گرسنگی دردناک (سیری ناپذیر)
• رنگ پریدگی و زردی پوست ، پوست خشک و چروکیده.
• لاغری (کاهش وزن قابل توجه)
• ضعف عمومی ، سرگیجه
• کاهش دمای بدن (هیپوترمی) تا + 35.5-36 درجه سانتیگراد ؛
• کاهش حجم عضلات و بافت زیرپوستی (آتروفی) ؛
• بی حسی (پارستزی) و درد عضلانی ؛
• کاهش فشار شریانی و وریدی و سرعت جریان خون.
• اختلالات ریتم قلب (برادی کاردی و تاکی کاردی) ؛
• اختلالات گوارشی و آتونی روده (سوpe هاضمه ، نفخ شکم ، یبوست).
• کم خونی (هیپوکرومیک یا هیپروکرومیک) ؛
• کاهش عملکرد غدد جنسی (آمنوره ، ناتوانی جنسی).
• تحریک پذیری و تحریک پذیری در شروع بیماری افزایش یافته است. بی علاقگی ، خواب آلودگی و بی حالی - در مراحل بعدی.

با توجه به شدت ، معمول است که سه درجه دیستروفی غذایی را تشخیص دهیم: درجه 1 (خفیف) - ضعف و کاهش وزن بدون آتروفی عضله. درجه 2 (متوسط) - وخیم شدن وضعیت عمومی ، وجود سندرم کشکاتیک ؛ درجه 3 (شدید) - عدم وجود کامل بافت چربی زیر جلدی و آتروفی عضله اسکلتی ، کاهش عملکرد اندام ها و سیستم ها.

علاوه بر این ، انواع ورمهای خشک و دیستروفی غذایی وجود دارد. ادم کشکسیک ممکن است با افزایش خروجی روزانه ادرار (پلی اوریا) و احتباس مایعات در حفره ها همراه باشد. و دیستروفی خشک - با تمام تظاهرات دیگر - با آتروفی عضلانی بارزتر و وجود آتروفی میوکارد قهوه ای (کاهش اندازه قلب و نازک شدن فیبرهای عضلانی آن) مشخص می شود.

تشخیص دیستروفی غذایی

درمان دیستروفی غذایی

درمان دیستروفی خوراکی ، اول از همه ، در تأمین بیمار با تغذیه کافی (3000-4000 کیلوکالری در روز) با افزایش محتوای پروتئین ها ، ویتامین ها ، ماکرو و عناصر ریز به راحتی قابل هضم است. تعداد وعده های غذایی - به مقدار کم - حداقل شش بار در روز. در صورت وجود اسهال ، غذا باید همگن باشد. در همان زمان ، مصرف نمک خوراکی باید محدود شود (حداکثر 10 گرم در روز) ، و مقدار توصیه شده مایعات به میزان 1000-1500 میلی لیتر در روز توصیه می شود.

برای بیمارانی که تحت درمان دیستروفی غذایی قرار دارند ، حفظ استراحت جسمی و تعادل روانی-عاطفی بسیار مهم است.

در درمان دیستروفی غذایی درجه 2 و 3 شدت ، استراحت دقیق در بستر در محیط بیمارستان نشان داده می شود. برق را می توان با یک پروب تأمین کرد. علاوه بر این ، تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین تزریق اندازه گیری شده از پلاسمای خون یا جایگزین های خون تجویز می شود. برای اختلالات گوارشی ، آریتمی قلبی ، کم خونی و سایر علائم ، درمان دارویی علامت دار با استفاده از داروهای مناسب انجام می شود.

به عنوان مثال ، با سو dys هاضمه ، بیماران از داروهای آنزیمی استفاده می کنند: آب معده ، اسید کلریدریک همراه با پپسین ، همچنین پانکراتین ، آبومین ، پانزینورم فوره ، و غیره. درمان اصلی کم خونی ویتامین B12 ، اسید فولیک و داروهای حاوی آهن است - فروم لک ، فربیتول ؛ داخل - هموستیمولین ، فروپلکس و غیره).

پیش آگهی دیستروفی تغذیه ای - بهبودی ، انتقال به حالت مزمن یا مرگ - مستقیماً به درجه تخلیه بدن بستگی دارد. در مورد درجه 1 و 2 شدت (خفیف و متوسط) ، پیش آگهی مطلوب است. یک پیش آگهی نامطلوب دارای درجه 3 آسیب شناسی است ، زیرا وضعیت عوارض دیستروفی غذایی به شکل بیماری های همزمان مانند اسهال خونی ، ذات الریه و سل تشدید می شود.

پزشک بزرگ دوران باستان ، بقراط ، گفت که با "از بین رفتن گوشت" (یعنی کاهش وزن به دلیل سو mal تغذیه مزمن ، یعنی شرایطی که ما آن را دیستروفی غذایی می نامیم) ، "شانه ها ، استخوان های یقه ، سینه ، انگشتان به نظر می رسد ذوب می شود. این حالت چهره مرگ است. "

دیستروفی عضلانی دوشن یک بیماری ژنتیکی است که در اثر نقص مادرزادی در کروموزوم X ایجاد می شود. این بیماری معمولاً در سنین کودکی بر مردان تأثیر می گذارد و با اختلال ساختاری و ضعف فیبرهای عضلانی مشخص می شود. آنها به تدریج از بین می روند و منجر به از دست دادن عملکرد حرکتی می شوند ، و بلافاصله پس از آن - به مرگ.

دیستروفی یا میوپاتی دوشن چیست

این رایج ترین نوع دیستروفی عضلانی است که از هر 4000 مرد حدود 1 نفر به آن مبتلا می شود. به دلیل نقص مادرزادی در ژن دیستروفین ، بافت عضلانی ساختار خود را از دست می دهد و رشد نمی کند. عضلات نمی توانند حرکت کرده و منقبض شوند ، که منجر به تغییرات تخریب برگشت ناپذیر در سیستم اسکلتی عضلانی و تغییر شکل اسکلت می شود. این بیماری به سرعت پیشرفت می کند ، همراه با اختلالات در کار قلب ، اندام های تنفسی ، غدد درون ریز و سیستم های عصبی.

از دوران کودکی ، بیمار دچار مشکلات حرکتی می شود. او دارای راه رفتن و وضعیت خاصی است ؛ بعداً شروع به راه رفتن می کند و آن را بدتر می کند. از 8-10 سالگی بیمار به عصا نیاز دارد ، از 12 سال - صندلی چرخدار. بیماران بالای 16 سال نه تنها نمی توانند به طور مستقل حرکت کنند ، بلکه دچار مشکلات تنفسی ، هوشی ، قلبی نیز می شوند. مرگ به طور متوسط \u200b\u200bدر سن 30 سالگی اتفاق می افتد ، اما افرادی هستند که عمر طولانی تری دارند.

این بیماری دارای رمزی برای μb 10 - G71.0 است که اغلب به عنوان میوپاتی دوشن-بکر تعریف می شود ، اما این نادرست است. یک آسیب شناسی جداگانه وجود دارد - دیستروفی عضلانی پیشرونده بکر. مشخصه آن یک روند آهسته و تظاهرات دیررس است. علائم به طور انحصاری در سنین 15-20 سالگی رخ می دهد ، در حالی که با بیماری دوشن ، مردان جوان در این زمان فقط در صندلی چرخدار محبوس شده اند. امید به زندگی با میوپاتی بکر نیز بیشتر است. بنابراین ، بیماری دوشن-بکر یک آسیب شناسی واحد نیست ، بلکه دو بیماری متفاوت است.

آنها همچنین آمیوتروفی دوشن را که منجر به اختلال در عملکرد عضلات می شود ، تشخیص می دهند. با این حال ، این یک آسیب شناسی مستقل نیست ، بلکه گروهی از بیماری های پیشرونده ستون فقرات است که بزرگسالان را تحت تأثیر قرار می دهد.

دلایل دیستروفی دوشن

علت بیماری نقص مادرزادی در کروموزوم X جنسی است. ژن تحت تأثیر قرار دارد که مسئول تولید پروتئین عضلانی در بدن است - دیستروفین. این اوست که پایه و اساس کلیه فیبرهای عضلانی در سطح سلولی است. این ماده برای رشد صحیح اسکلت ، توانایی انقباض و شل شدن ماهیچه ها چندین بار در یک ردیف لازم است.

در بیماری دوشن ، پروتئین اصلاً وجود ندارد یا معیوب است ، یعنی عملکرد خود را انجام نمی دهد. با چربی یا بافت همبند جایگزین می شود و حرکت را غیر ممکن می کند.

این بیماری دارای یک نوع وراثت مغلوب است که به کروموزوم X مرتبط است و با جهش در هر دو حامل زوج رخ می دهد. آسیب شناسی بیشتر پسران را تحت تأثیر قرار می دهد ، زیرا آنها دارای یک کروموزوم X در ترکیب ژنتیکی خود هستند. اگر نقص داشته باشد ، بیماری شروع می شود.

پاتوژنز در حین دیستروفی عضلانی دوشن

میودیستروفی دوشن در اثر جهش در ژن دیستروفین ایجاد می شود که مسئول تولید پروتئینی به همین نام است. به همین دلیل اسکلت سلولی هر سلول فیبر عضلانی به صفحه اصلی اصلی متصل نمی شود. علاوه بر این ، کلسیم اضافی به غشای سلول نفوذ می کند. میتوکندری ها پر از آب و پارگی می شوند ، تخریب آنها منجر به مرگ یک سلول عضلانی می شود. آن دسته از الیاف که دچار نکروز شده اند دیگر عملکرد خود را انجام نمی دهند و اکنون از سایر بافت ها تشکیل شده است.

علائم دیستروفی عضلانی پیشرونده دوشن

تظاهرات اصلی بیماری ضعف عضلانی است که به آتروفی تبدیل می شود. این مربوط به عضلات اسکلتی واقع در ران ، لگن ، شانه ها ، پاها است. بعداً ، گردن ، بازوها و سایر قسمت های بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. علاوه بر این ، علائم این بیماری نامیده می شود:

• راه رفتن ناشیانه
• افزایش تن عضلات ساق پا ؛
• خستگی مزمن
• ناتوانی در دویدن یا پریدن ؛
• لوردوز کمر؛
• اختلالات طبیعت عصبی و ذهنی ؛
• مشکل در تمرکز
• اختلال حافظه؛
• اسکولیوز ؛
• اختلالات هورمونی
• از دست دادن توانایی راه رفتن به طور مستقل.

اشکال میوپاتی

این بیماری به دو شکل اولیه و پیشرونده است. آنها به ناچار با یکدیگر پیوند دارند: یکی با گذشت زمان به دیگری سرازیر می شود. مشخص است که میوپاتی دوشن ، که در مرحله اولیه با دیستروفی عضلانی همراه است ، در پسران در سن 2 سالگی قابل توجه است. این بیماری تا 8-12 سال شروع به پیشرفت می کند.

دیستروفی عضلانی دوشن

اول از همه ، بیمار افزایش زیادی در اندازه عضلات ساق پا دارد. این پدیده بندرت تحت عنوان دیستروفی عضلانی سودوهیپرتروفیک دوشن شناخته می شود. این مشکل در راه رفتن و زمین خوردن مکرر را تحریک می کند: بیمار مجبور به حرکت می شود ، به نوک انگشتان خود متکی است و نه روی کل پا. علاوه بر این ، او تجربه می کند:

• درد در تمام عضلات اسکلتی
• مشکل نشستن یا ایستادن یکنواخت
• سفتی حرکت

مهم! از همان ابتدا ، این بیماری بر توانایی فرد در به یاد آوردن و تولید مثل حتی ساده ترین اطلاعات تأثیر منفی می گذارد. به همین دلیل ، کودک دیر رشد می کند ، خوب صحبت نمی کند و نمی تواند تمرکز کند.

دیستروفی پیشرونده دوشن

در مراحل بعدی بیماری ، بلعیدن برای فرد دشوار است ، او به یک لوله مخصوص غذا خوردن نیاز دارد. علاوه بر این ، تلاش های مستقل برای بلع غذا منجر به تهدید ذات الریه می شود. علاوه بر این ، بیمار دارای موارد زیر است:

• ناتوانی در راه رفتن؛
• کاهش اندازه عضلات و تاندون ها ؛
• تنفس دشوار ، اغلب بیمار فقط با کمک پزشکی نفس می کشد.
• انحنای شدید ستون فقرات
• آسیب به عضلات قلب و در نتیجه وقفه های جدی در کار آن.

روش هایی برای تشخیص بیماری دوشن-بکر

یک متخصص مغز و اعصاب درگیر تشخیص بیماری است. برای تأیید وجود آسیب شناسی ، تعدادی از مطالعات انجام شده است:

1. آزمایش DNA به شما امکان می دهد تا به طور دقیق وجود جهش ژنی را تعیین کنید.
2. نمونه برداری از عضله. این به ندرت استفاده می شود ، این شامل گرفتن نمونه ای از فیبرهای عضلانی و تعیین حضور دیستروفین با استفاده از یک رنگ خاص است.
3. آزمایش قبل از تولد. این دارو در 11 هفته بارداری به منظور شناسایی خطر اختلالات عصبی عضلانی انجام می شود ، به خصوص اگر یکی از والدین یا هر دو ناقل آن باشند.
4. نمونه گیری از خون جنین. این در هفته هجدهم بارداری انجام می شود ، در موارد شدید توسط یک متخصص ژنتیک استفاده می شود.

توجه! والدین آینده باید مراقب آزمایشات دوران بارداری باشند. با این حال ، اگر چنین نیازی وجود داشته باشد ، بنابراین باید آزمایش زودرس را ترجیح داد تا احتمال سقط جنین به حداقل برسد.

درمان دیستروفی عضلانی دوشن

هیچ دارویی موثر برای خلاص شدن از دیستروفی عضلانی دوشن وجود ندارد. به عنوان یک قاعده ، درمان علامتی است و اجازه می دهد تا وضعیت بیمار را کاهش دهد. آن شامل:

• مصرف کورتیکواستروئیدها: پردنیزولون و دفلازاکورت.
• استفاده از بتا 2-آگونیست ، که سرعت پیشرفت بیماری را کاهش می دهد.
• فعالیت بدنی متوسط \u200b\u200b، مانند شنا ؛
• فیزیوتراپی
• هنگام خواب از ویلچر و وسایل ارتوپدی استفاده کنید.
• تنفس استفاده کنید تا تنفس راحت تر شود.

در طب مدرن ، سلول های بنیادی درمانی انجام می شود که جایگزین میوسیت های آسیب دیده می شود. تزریق با سلول های سالم هر 2 میلی متر در تمام عضلات انجام می شود: این روش بسیار وقت گیر است.

همچنین سلولهای بنیادی به نام pericytes شناخته شده اند که در رگهای خونی عضله اسکلتی قرار دارند. دانشمندان مقدار کمی از آنها را بدست می آورند ، آنها را به صورت مصنوعی رشد می دهند و در جریان خون تزریق می کنند. بعضی از آنها وارد عضلات می شوند و آنها را پر می کنند. اثربخشی این عمل توسط دانشمندان مشخص نشده است.

پیش بینی و پیشگیری

برای جلوگیری از عوارض بیماری ، بیمار باید یک سبک زندگی سالم داشته باشد ، درست غذا بخورد و برای مدت زمان کافی در فضای باز باشد. محدود کردن حرکت شخص و نگه داشتن وی در حالت استراحت ممنوع است. حتی بدون حداقل تلاش برای راه رفتن ، ماهیچه ها خیلی زود شکسته می شوند.

با توجه به این واقعیت که با دیستروفی دوشن ، نه تنها عضلات اسکلتی ، بلکه قلب ، اندام های تنفسی نیز به سرعت آسیب می بینند ، فرد نمی تواند برای مدت طولانی در چنین وضعیتی زندگی کند. حتی با استفاده از داروهایی که شرایط را تسکین می دهند ، بیماران به ندرت 35 سال عمر می کنند. بیش از 50٪ آنها در نوجوانی ، بدون کمک مناسب - حتی سریعتر - می میرند.

با تهویه مکانیکی ، مصرف داروهای حمایتی برای قلب ، استفاده از صندلی چرخدار و لوله تغذیه ، برخی از بیماران 40-50 سال عمر می کنند. با این حال ، آنها نیاز به مراقبت و نظارت مداوم دارند ، زیرا نمی توانند به طور مستقل اقدامات اساسی بهداشتی را انجام دهند و حتی درخواست کمک می کنند.

درمان دیستروفی عضلانی دوشن غیرممکن است ، با این حال ، داروها و ارتوپدی به تخفیف وضعیت بیمار کمک می کنند. به دلیل ضایعات قابل توجه اندام های داخلی ، بیماران معمولاً در سنین جوانی می میرند. اما پیشرفت های مدرن در استفاده از سلول های بنیادی امید به افزایش میانگین امید به زندگی در افراد مبتلا به این بیماری را فراهم می کند.

دیستروفی شبکیه شامل تعدادی بیماری است که در آنها کار این قسمت از اندام های بینایی مختل می شود. مشخصه آنها با مرگ بافتی و نقص عروقی است. شبکیه مانند رادیو است. فقط او صدا را نمی گیرد بلکه پالس های نوری است که به شما امکان می دهد یک تصویر را به تصویر بکشید. اگر این قسمت از چشم به بیماری حساس باشد ، عملکرد آن از بین می رود و بینایی شروع به خراب شدن می کند. مشخصه بیماری مربوط به این توصیف است:

کد ICD-10 دیستروفی شبکیه

کد ICD-10 ندارد ، اما می تواند در لیست بیماری های شبکیه ذکر شده تحت شماره H35 باشد.

طبقه بندی دیستروفی شبکیه

دیستروفی شبکیه به دو نوع بزرگ تقسیم می شود. این یک نوع بیماری ارثی و اکتسابی است. اگر ما در مورد دیستروفی ارثی صحبت کنیم ، تخریب در سطح گیرنده هایی اتفاق می افتد که به شما امکان می دهد غروب را ببینید. این نوع ضایعات ارثی از هم متمایز می شوند:

• تعمیم یافته - تخریب نوع رنگدانه ، نابینایی مادرزادی یا کمبود دید در شب ، اختلال یا عدم درک رنگ.
• طبقه ای محیطی - شبکیه به دلیل ویژگی های کروموزوم ها ، آسیب به بافت همبند ، اختلال در عملکرد میله ها و سیستم های مخروطی.
• تخریب ماکولای مرکزی - ارثی با ظهور لکه ها یا ضایعات زرد ، دیستروفی در برابر تغییرات مربوط به سن.

اگر در مورد فرم ثانویه (اکتسابی) دیستروفی شبکیه صحبت کنیم ، آنگاه نیز به محیطی و مرکزی تقسیم می شود. بیماری نوع مرکزی ، به نوبه خود ، به تظاهرات مرطوب و خشک دیستروفی تقسیم می شود. در حالت اول ، تشکیل عروق جدید در منطقه آسیب دیده مشاهده می شود. آنها بسیار شکننده هستند ، بنابراین عناصر موجود در خون از طریق آنها نفوذ می کنند. در نتیجه ، ادم تشکیل می شود و عناصر حساس به نور اندام های بینایی آسیب می بینند. چنین بیماری دشوار است ، بنابراین ، توجه ویژه ای به درمان آن می شود.

دیستروفی خشک شبکیه مرکزی در 90٪ موارد رخ می دهد. این نتیجه اختلالات متابولیکی می شود. در این حالت ، تجمع محصولات درگیر در متابولیسم بین شبکیه و عروق تشکیل می شود.

دیستروفی محیطی

این تظاهرات برای افراد نزدیک بین معمول است و اغلب منجر به جدا شدن شبکیه می شود. دو نوع دیستروفی محیطی وجود دارد: کوروریتینال و شیشه ای. دیستروفی کوریورنتین محیطی (PCRD) بر پوشش آوندی تأثیر می گذارد. دیستروفی vitreochorioretinal محیطی (PVCRD) بر وضعیت قرنیه تأثیر می گذارد. علاوه بر این ، دیستروفی محیطی می تواند کیستیک ، یخ مانند و شبکه ای باشد.

دلایل دیستروفی شبکیه

علل تغییرات تحلیل برنده در شبکیه چشم می تواند از جمله عواملی باشد:

• تشکیل اسکار در نتیجه اختلالات سیستم عروقی یا کاهش ایمنی موضعی.
• عدم رعایت رژیم غذایی و استفاده از غذای مضر یا بی کیفیت.
• عادت های بد ، به ویژه سیگار کشیدن و مصرف بیش از حد نوشیدنی های الکلی.
• سهل انگاری در درمان بیماریهای عفونی.
• وجود بیماریهای مزمن. این می تواند دیابت شیرین ، افزایش فشار ، بیماری های سیستم قلبی عروقی و غدد درون ریز باشد.
• جراحی چشم.
• چاقی در نتیجه اختلالات متابولیکی.

این تظاهرات وضعیت سیستم گردش خون را بدتر می کند و روند متابولیسم را کند می کند. به همین دلیل ، شبکیه چشم تحت تأثیر قرار می گیرد. آنچه در مورد علل تحلیل رفتن شبکیه در اینترنت می گویند ، در اینجا است:

علائم دیستروفی شبکیه

چنین تظاهراتی به علائم رایج در انواع دیستروفی شبکیه تبدیل می شود.:

• کمبود یا کاهش درک رنگ.
• ظاهر نقص تصویر (مگس ، صاعقه ، چشمک ، مه).
• از دست دادن بینایی مرکزی.
• درک اشیا objects از کنار به عنوان یک تصویر فازی.
• کاهش قدرت بینایی.
• از دست دادن حس حرکت. تشخیص شیئی که در حالت استراحت است از جسمی که در حال حرکت است دشوار است.
• نیاز به نور زیاد هنگام نوشتن یا خواندن.

اگر درباره اشکال خاصی از بیماری صحبت کنیم ، دیستروفی محیطی با ظاهر شدن چشمک و نقطه در جلوی چشم بیان می شود. شکست ماکولا با انحنای خطوط قابل مشاهده همراه است. دیستروفی خشک شبکیه تصاویر بصری را تحریف می کند. بیمار نمی تواند با اشیا small کوچک و فونت ها کار کند. او در تاریکی ضعیف می بیند و چهره ها را تشخیص می دهد.

در اینجا یک نمونه از پیشرفت دیستروفی شبکیه و درمان آن وجود دارد:

در بیشتر موارد ، علائم در یک چشم شایع است. علاوه بر این ، مراحل اولیه دیستروفی شبکیه قابل مشاهده نیست. با یافتن اولین علائمی که نشان دهنده شروع بیماری است ، باید سریعاً با یک پزشک مشورت کنید.

دیستروفی شبکیه در دوران بارداری

در دوران بارداری ، دیستروفی شبکیه به دلیل کاهش جریان خون در چشم در نتیجه فشار خون پایین رخ می دهد. اگر پیشرفت بیماری به موقع متوقف نشود ، می تواند منجر به پارگی یا جدا شدن شبکیه شود. برای جلوگیری از چنین عواقبی ، یک عمل سزارین برنامه ریزی شده یا روش انعقاد لیزر انجام می شود. انعقاد لیزر تا هفته 35 بارداری تجویز می شود. روش ایجاد ارتباط قابل اعتماد کوروئید با شبکیه است. نتیجه این مداخله کاهش خطر عوارض اندام های بینایی هنگام زایمان طبیعی است.

تشخیص بیماری

شناسایی دیستروفی و \u200b\u200bتشخیص صحیح شامل انجام چنین مطالعاتی است:

• بررسی دقت بینایی (ویزومتری).
• آشکار سازی میدان دید (محیط).
• اعوجاج خطوط مرئی را بررسی کنید - آزمون آمسلر.
• تشخیص انحرافات غیر عادی در انکسار پرتوهای نور (انکسار سنجی).
• بیومکروسکوپی.
• چشم پزشکی
• تعیین میزان درک رنگ.
• الکتروتینوگرافی.
• تعیین میزان انطباق عملکردهای بینایی در تاریکی (سازگاری سنجی).
• یافتن مناطق آسیب دیده
• توموگرافی رتینو و انسجام.
• روش سونوگرافی.
• مجموعه تحلیل ها.

بسته به تصویر بالینی ، به بیمار مشاوره با پزشکان متخصص های دیگر اختصاص داده می شود.

درمان دیستروفی شبکیه

رژیم درمانی استاندارد دیستروفی با یک روش دارویی به این شکل است:

1. آماده سازی هایی که رگ های خونی را تقویت و گشاد می کنند. دوز Complamin ، Noshpa ، Papaverine یا Ascorutin به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود.
2. داروهایی که از لخته شدن خون جلوگیری می کنند. این می تواند آسپرین ، تیکلودیپین یا کلوپیدوگرل باشد.
3. ویتامین B ، از طریق عضله ، و مجموعه ای دیگر از ویتامین ها به صورت قرص تجویز می شود.
4. داروهایی که از تشکیل عروق دردناک جدید جلوگیری می کنند (Lucentis).
5. داروهای کاهش دهنده کلسترول.
6. به معنی بهبود سوخت و ساز بدن در داخل چشم است. آنها به صورت داخل وریدی یا مستقیم در ساختار اندام های بینایی تزریق می شوند.
7. رتینالامین ، طی 10 روز در پلک پایین یا غشای چشمی تجویز می شود.
8. قطره های چشمی که روند بهبودی و متابولیسم را تسریع می کنند.

درمان محافظه کارانه با فیزیوتراپی تکمیل می شود. روش هایی مانند تحریک عکس و الکتریکی ، الکتروفورز ، مغناطیسی برای بیمار تجویز می شود. اگر ما در مورد استفاده از دوزهای کمی از اشعه لیزر صحبت کنیم ، پس از آنها به عنوان یک اثر بر شبکیه و خون استفاده می شود.

لیزر درمانی

اشعه لیزر عمل خود را مستقیماً به مناطق آسیب دیده اندام های بینایی منتقل می کند. آنها به منظور تحریک و شروع روند متابولیسم در معرض اشعه قرار می گیرند. لیزر قادر است با انعقاد رگهای خونی آنها را تقویت کرده و مناطق آسیب دیده را از مناطق سالم جدا کند و در نتیجه گسترش بیماری را متوقف کند. این فرآیند شامل لحیم کاری بافت معیوب است.

مداخله عملیاتی

اگر روش های درمانی محافظه کارانه و لیزر به مقابله با دیستروفی شبکیه کمک نکرد ، پزشک در مورد تعیین یک عمل تصمیم می گیرد. چنین مداخلات جراحی بسته به پیچیدگی هر مورد انجام می شود.:

• عروق مجدد - ترمیم عروق.
• ساخت وساز - باریک شدن لومن بین عروق.
• وایترکتومی - برداشت کامل یا جزئی از بدن زجاجیه.

پس از عمل ، لازم است اقدامات مربوط به بازیابی سریع عملکرد بینایی را دنبال کنید. شما باید مطمئن شوید که چشمان شما بیش از حد خسته نشده است ، بیرون از عینک آفتابی استفاده کنید ، ویتامین بنوشید. علاوه بر این ، ترک سیگار و مصرف بیش از حد الکل ضروری است.

روش های جایگزین درمان دیستروفی شبکیه

دستورالعمل های طب سنتی برای دیستروفی باید همراه با رژیم اصلی درمان تجویز شده توسط پزشک استفاده شود. چنین وجوهی تأثیر خوبی دارند.:

• شیر بز به نسبت مساوی با آب جوش رقیق شده است. در عرض یک هفته ، محلول حاصل به چشم تزریق می شود ، سپس آنها را با یک پارچه تیره می پوشاند. در نتیجه ، روند جدا شدن شبکیه متوقف می شود.
• در عرض یک ماه ، آنها روزانه نیم لیتر جوشانده می نوشند. برای تهیه آن ، 5 قسمت سوزن ، 2 قسمت توت گل محمدی و پوسته پیاز بردارید. آنها با آب جوش ریخته و به مدت 10 دقیقه جوشانده می شوند.
• جوشانده گل زیره و گل آفتابگردان 2 بار در روز به چشم تزریق می شود.
• در عرض یک ماه ، 3 بار در روز ، جوشانده سلاندین به چشم تزریق می شود.
• تنتورها از توس ، دم اسب ، شاه توت ، خردل گرفته می شوند.
• دانه های گندم را می گذارند تا در یک مکان گرم جوانه بزنند. جنین ها آسیاب شده و مخلوط حاصل خورده می شود.
• در عرض 9 روز ، جوشانده مومیو و آب آلوئه که به نسبت 5: 1 جوشانده شده ، به چشم می ریزد.

قبل از استفاده از داروهای قومی ، باید با یک پزشک مشورت کنید و مطمئن شوید که اجزای جوشانده واکنش های آلرژیک ایجاد نمی کنند.

توجه داشته باشید:اگر با تشخیص بیماری ، از کمک پزشک و خود درمانی خودداری کنید ، بیماری می تواند به مرحله شدید تبدیل شود. این می تواند منجر به از دست دادن بینایی کامل شود ، که با برگشت ناپذیری روند مشخص می شود.

جلوگیری از دیستروفی شبکیه

برای کاهش خطر ابتلا به دیستروفی شبکیه ، باید این قوانین را دنبال کنید:

1. اطمینان حاصل کنید که منطقه کار به درستی روشن شده باشد.
2. هرگونه استرس در اندام های بینایی باید با استراحت دوره ای همراه باشد.
3. لازم است سالی یک بار به یک چشم پزشک مراجعه کنید.
4. رژیم غذایی باید شامل غذاهای حاوی ویتامین ها و مواد معدنی لازم برای متابولیسم طبیعی باشد.
5. ترک عادت های بد (الکل ، سیگار کشیدن) ضروری است.

ماساژ و ورزش اندام های بینایی را تقویت می کند و جریان خون به آنها عادی می شود. سلامتی خود را کنترل کنید. برای شروع به موقع درمان در اولین علائم بیماری به پزشک مراجعه کنید.