حالت مقاوم افسردگی و مقاومت: چگونه به ذهن رنجور کمک کنیم؟ مشکل مقاومت در درمان افسردگی

در موارد ترکیبی از عوامل سو ad ، خطر ابتلا به افسردگی مقاوم وجود دارد.

افسردگی مقاوم چیست

اشکال طولانی ، مزمن و افسردگی مقاوم را نمی توان شناسایی کرد. 6-10 هفته دوره ای است که داروها باید حداقل 50٪ موثر باشند.

1. شدت بیماری... سطح مقاومت ، ماهیت طولانی مدت بیماری را افزایش می دهد. در شکل مزمن افسردگی ، یک "سبک زندگی افسردگی" می تواند رخ دهد - کاهش پتانسیل انرژی ، ضعف بدن ، تغییرات شخصیت.
2. تشخیص نادرست در صورت تشخیص نادرست ، همه علائم در نظر گرفته نمی شوند و به درستی تفسیر می شوند. تداوم علائم هتروکرومیک بیماری ، ایجاد یک تشخیص واقعی و شروع درمان به موقع را دشوار می کند. روشهای درمانی ناکافی برای درمان ممکن است مثر نباشد.
3. بیماری موازی دوره افسردگی می تواند همراه با بیماری های دیگری باشد که بدن را ضعیف کرده و اثربخشی درمان را کاهش می دهد. در صورت وجود بیماری های قلبی عروقی ، ذهنی ، غدد درون ریز ، مقاومت یکی از اشکال واکنش دفاعی بدن است. خصوصیات هیستریک ، پارانوئید ، اسکیزوئید باعث افزایش ایمنی در برابر درمان می شود.
4. عوامل خارجی... وجود یک فضای نامطلوب اجتماعی می تواند مقاومت را تقویت یا ایجاد کند. متخصصان ثابت کرده اند که توسعه جامعه و تمدن در پاتورمفوز بیماری تأثیر دارد. مطالعات نشان داده است كه اثربخشي داروهايي كه 50 سال پيش با موفقيت استفاده شده اند به طور قابل توجهي كاهش يافته است. این امر مستلزم جستجوی روشهای درمانی جدید است. تغییرات در روند افسردگی همزمان با توسعه فرهنگ توده ای است - این عامل را نمی توان نادیده گرفت. به طور کلی پذیرفته شده است که افسردگی یک بیماری پست مدرن است. عوامل فرهنگی در لاعلاج یک اختلال روانی مهم تلقی می شوند.
5. مقاومت می تواند در سطح ژنتیکی ایجاد شود - این در تحمل بدن نسبت به اثرات داروهایی که به طور سنتی برای درمان افسردگی استفاده می شوند ، آشکار می شود.

گزینه های مقاومت

6. ثانوی - واکنشی است به داروهای خاصی که بیمار قبلاً مصرف کرده است. این خود را به عنوان اعتیاد به مواد مخدر نشان می دهد - این با کاهش در اثر آن همراه است.
7. مقاومت شبه - واکنش به داروهای تجویز نشده ممکن است تظاهرات درمان ناکافی یا تشخیص نادرست باشد.
8. منفی نادر. این نتیجه عدم تحمل و حساسیت به دارو است - در این حالت ، بدن از عوارض جانبی دارو محافظت می شود.



زمینه های مختلفی برای روان درمانی وجود دارد:

9. تخلیه و رژیم غذایی؛
10. فراجناحی
11. بیولوژیکی
12. مایکروویو؛
13. دارو؛
14. التهاب الکتریکی

در صورت عدم تأثیر هر روش به طور جداگانه ، از ترکیبات استفاده می شود. ترکیب چندین روش برای مقابله با افسردگی ، حتی در موارد دشوار نیز نتایج بسیار خوبی را نشان می دهد.

محبوب ترین درمان دارو است. پس از تشخیص ، پزشک معالج باید اثر دارو را تعیین کند. داروهای ضد افسردگی باید مفید باشد.

در صورت عدم وجود یک نتیجه مثبت ، یک درمان ترکیبی توصیه می شود - این استفاده از ترکیبی از داروهای مختلف است. داروی دوم می تواند داروهای ضد افسردگی یا لیتیوم باشد. یک گزینه درمانی ترکیبی ضد افسردگی و کتیاپین است.

اگر نتیجه ای حاصل نشود چه باید کرد. جایگزین

به تدریج ، داروها در دوره درمان وارد می شوند یا چندین روش با یکدیگر ترکیب می شوند در صورت عدم وجود یک اثر مثبت.

15. روش تحریک الکتریکی در مرحله تحقیقات تجربی است. کارشناسان اثربخشی آن را متذکر می شوند ، اما همه عواقب احتمالی هنوز مطالعه نشده است.

هنگام تجویز درمان ، توجه به ویژگی های شخصیت بیمار ، وجود موارد منع مصرف و سایر بیماری ها ضروری است. این امر به ویژه در مورد بیماری های قلبی عروقی و آسیب شناسی ها صادق است.

ویدئو: عزت نفس و اختلال افسردگی

به دوستانت بگو! با استفاده از دکمه های پانل سمت چپ ، این مقاله را با دوستان خود در شبکه اجتماعی مورد علاقه خود به اشتراک بگذارید. با تشکر!

افسردگی مقاوم

افسردگی مقاوم اصطلاحی فنی است که برای توصیف فقدان اثر درمانی در درمان اختلال افسردگی اساسی استفاده می شود. این فرض می کند که حداقل دو دوره درمان ضد افسردگی کافی انجام شده است. و این در حال حاضر به این معنی است که این طرح با در نظر گرفتن خصوصیات فردی بیمار و ماهیت علائم وی انتخاب شده است.

آمارهای پزشکی عمومی نشان می دهد که این مسئله روز به روز فوری تر شده است. این مشکل برای اولین بار در نیمه دوم دهه 70 قرن بیستم مورد توجه قرار گرفت. قبل از این ، داروها نتیجه مثبتی می دادند و در 50٪ بیماران بهبودی پایدار وجود داشت. از حدود سال 1975 ، تعداد بیمارانی که چندین دوره داروی ضد افسردگی به آنها کمک نکردند ، افزایش یافت. اکنون حدود یک سوم اختلالات افسردگی مقاوم هستند.



تجدید نظر در درمان

در این حالت ، آنها به ارزیابی مجدد کاملاً منطقی درمان قبلی و تجزیه و تحلیل جامع از وضعیت متوسل می شوند. چه عواملی می تواند باعث آن شود؟

16. تشخیص درست نبود. بیمار تحت درمان افسردگی است ، اما در واقع او دارای اختلال دو قطبی ، اسکیزوفرنی یا موارد مشابه است.
17. متابولیسم مختل می شود ، که غلظت لازم از مواد خاصی را ایجاد نمی کند.
18. یک استعداد ژنتیکی برای واکنش غیر معمول به داروهای ضد افسردگی وجود دارد.
19. برخی از عوارض جانبی وجود دارد که اثر ضد افسردگی را کاهش می دهد.
20. به طور کلی اشتباه انتخاب می شوند.
21. درمان بدون روان درمانی پیچیده انجام می شود.
22. برخی از محرک های فعال همچنان پابرجا هستند. این می تواند فقر ، بدهی ، مشکلات زندگی شخصی و مواردی از این دست باشد.



این لیست کاملی از مواردی نیست که باید در هنگام درمان افسردگی مقاوم باشد.

بیایید به یک واقعیت مهم توجه کنیم. مقاومت اغلب با انتقال اختلال به شکل مزمن همراه است.

بیمار به شکل کمی بهبود یافته کلینیک را ترک می کند. به عنوان مثال ، احساس افسردگی ناپدید شد ، اما اضطراب همچنان ادامه داشت ، عناصر سایر اختلالات عاطفی ممکن است وجود داشته باشد.

با این حال ، پس از مدتی بیمار مجدداً به م institutionسسه پزشکی برمی گردد و تاریخچه تکرار می شود. در خارج از دیوارهای بیمارستان ، او با مشکلات معمول معمول خود روبرو است و خود را در همان محیط می یابد ، که افسردگی را تقریباً غیر قابل درمان می کند.



دارویی و سایر روش ها

البته ، تجزیه و تحلیل وضعیت منجر به این واقعیت می شود که داروها و روش استفاده از آنها در حال تغییر است. با این حال ، اغلب این فقط یک دایره جدید را شروع می کند ، و سپس علائم یکسان می شوند.

مورد دوم به انواع مختلف تأثیرات تقسیم می شود ، که در درک روانکاوی ، درمان گشتالت و موارد مشابه به سطح جسمی و روان درمانی نزدیکتر است. همه روشهای فیزیکی و مشابه مورد استفاده دارای توجیه علمی بالایی از اثبات علمی نیستند.



این موارد کمبود خواب ، تابش اشعه خون با لیزر ، استفاده از لامپ های مخصوص نور ، اثرات التهاب الکتریکی و موارد مشابه است.

افسردگی یکی از خطرناک ترین بیماری های قرن 21 محسوب می شود. توصیه می شود بسیاری از اشکال این بیماری را با روش های مناسب درمان کنید. تشخیص صحیح و تجویز مناسب داروها اصلی ترین نکته در درمان است.

افسردگی مقاوم به افسردگی گفته می شود که به درمان معمولی پاسخ نمی دهد. متخصصان خاطرنشان می كنند كه عدم اثربخشی درمان یا عدم موفقیت آن در طی دو دوره متوالی از علائم اصلی مقاومت است.

23. طرح مصرف داروها.در 18-13٪ بیماران مقاومت در برابر اثرات برخی داروها مشاهده می شود. به بیان ساده ، یک دارو بر روی شخص تأثیر نمی گذارد یا از میزان اثر بخشی لازم برخوردار نیست.
24. رقابت داروها می تواند اثربخشی درمان را کاهش دهد یا عدم تأثیر متقابل در اثربخشی آنها. دوره درمان تحت تأثیر عدم انطباق بیماران از رژیم مصرف داروها منفی است. در نیمی از بیماران با تظاهر مقاومت ، دارو به اشتباه تجویز شده است ، بنابراین دوره درمان نتایج مطلوبی را به همراه ندارد.

پیش نیازهای افسردگی در خودکشی چیست؟ مقاله را بخوان.

25. اولیه یا مطلق - شکلی که در رابطه با همه داروها ایجاد می شود. این مکانیسم اصلی بدن است که در سطح ژنتیکی کار می کند. شکل اولیه توسط تصویر بالینی بیماری تعیین می شود.

روشهای روان درمانی

26. اشعه ایکس درمانی
27. روان درمانی

در صورت اثربخشی کم یا عدم وجود آن ، تجویز داروی دیگری ضروری است. یک شرط مهم برای درمان ، پایبندی به رژیم آنها است.



روان درمانی یک روش درمانی محبوب است. دو شکل وجود دارد - رفتاری و عقلی. متخصصان توصیه می کنند دوره درمان را با این روش شروع کنند.

خطر افسردگی راجعه چیست؟ مقاله را بخوان.

تشخیص شرایط افسردگی چیست؟ پاسخ اینجاست

28. روش الکتروشوک - بسیار م effectiveثر است ، بنابراین سالهاست که مورد استفاده قرار می گیرد.
29. استفاده از ضد روان پریشی... این روش درمانی مدرن و موثر است. تحقیقات انجام شده توسط دانشمندان در صنعت به اثربخشی اشاره کرده است.

کلید بهبود افسردگی تشخیص صحیح و مراقبت به موقع از بیمار است.

افسردگی مقاوم چیست؟

مقاومت به درمان تعریفی است که نشان می دهد این افسردگی است که به درمان حداقل با دو داروی ضد افسردگی پاسخ کافی نمی دهد.

با این وجود ، حتی چنین تعریف نسبتاً مستقیمی نیز چندین مشکل ایجاد می کند ، زیرا در مورد این سوال که منظور از درمان به اندازه کافی انجام شده ، دیدگاه واحدی وجود ندارد؟ از نظر مدت و یا دوز داروهای ضد افسردگی؟ علاوه بر این ، در بخش تعریف "پاسخ نمی دهد" ، تغییرات نیز وجود دارد.

فقط یک معیار مداوم استفاده می شود - بیش از 50 درصد کاهش علائم افسردگی در پرسشنامه افسردگی همیلتون - که به عنوان پاسخ کافی به درمان در بیماران مبتلا به افسردگی شدید دیده می شود.

زمان مورد نیاز برای پاسخ کافی به درمان در بازه زمانی 6 تا 10 هفته است ، زیرا بسیاری از مطالعات تنها در 2 ماه درمان ، تغییر در سطح بالایی از پاسخ را نشان داده اند.

مفهوم "دوز مناسب" داروی ضد افسردگی پس از معرفی داروهای جدید در عمل ، که سطح آن در پلاسما قابل تعیین نیست یا تعریف آن قابل تفسیر نیست ، چندان منطقی نیست. به عنوان مثال ، هنگامی که دوز مشابه داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCA) توسط بیماران مختلف مصرف می شود ، اختلافات فردی در سطح دارو در پلاسمای خون می تواند به 40-10 برابر برسد ، بنابراین بسیاری از پزشکان مجبور هستند هنگام مواجهه با موارد مقاومت به درمان ، در مورد تعیین سطح TCA در پلاسما فکر کنند.

بیماران مبتلا به افسردگی مقاوم به درمان چه تفاوتی با سایر بیماران افسرده دارند؟

بیماران مبتلا به افسردگی مقاوم بیشتر از یک بار در زندگی خود دچار افسردگی می شوند یا افسردگی مزمن دارند.

افسردگی نیز در سنین پیری بیشتر اتفاق می افتد. در بیماران مسن ، سی تی اسکن کاهش حجم قشر و گسترش بطن های مغز را نشان می دهد. آنها اغلب آزمایش دگزامتازون مثبت (DP) را نشان می دهند. آنها اغلب آسیب شناسی روانی و جسمی همزمان دارند.

چه اختلالات همراه در افسردگی مقاوم وجود دارد؟

سو abuse مصرف مواد (الکل ، مواد مخدر) ، اختلال وحشت ، اختلالات خوردن (بی اشتهایی ، پرخوری) و اختلالات شخصیتی (سایکوپاتی) به وضوح با افسردگی مقاوم در ارتباط است.

سو ab مصرف کنندگان مواد واکنش کمتری نشان می دهند برای درمان افسردگی، آنها بیشتر احتمال دارد که افسردگی خود را عود کنند و میزان خودکشی بیشتری دارند.

بیماران مبتلا به اختلال وحشت به احتمال زیاد افسردگی شدیدتری دارند و همچنین به درمان استاندارد پاسخ ضعیفی می دهند.

اختلالات شخصیتی همراه (همزمان) در 40-60٪ افسردگی های مقاوم مشاهده می شود. این بیماران معمولاً با شروع زودرس افسردگی (در سنین جوانی) ، تعداد زیادی از دوره های افسردگی در طول زندگی مشخص می شوند ، بیشتر اوقات حالات خودکشی و کاهش پاسخ به درمان ضد افسردگی وجود دارد.

چه بیماری های جسمی بر افسردگی مقاوم تأثیر می گذارد؟

بیماری های جسمی می تواند باعث ایجاد ، وخیم شدن یا به طور بالقوه روند افسردگی شود. برخی از شرایط پزشکی ، مانند کم کاری تیروئید تشخیص داده نشده (کاهش عملکرد تیروئید) ، می تواند علت افسردگی به اصطلاح مقاوم به درمان (مقاوم به درمان) باشد.

سایر شرایط ، مانند درد مزمن ، می توانند متقابل بر روی یکدیگر عمل کنند: بهبود یا بدتر شدن یکی منجر به بهبود موازی یا بدتر شدن دیگری می شود. تعدادی از بیماری های دیگر مانند بیماری های قلبی می توانند انتخاب داروهای ضد افسردگی را محدود کنند. بنابراین ، روانپزشک باید در بیمارانی که نسبت به درمان مقاوم هستند ، به دنبال شرایط پزشکی باشد.

شایعترین علت افسردگی به اصطلاح درمان نسوز چیست؟

درمان ناکافی شاید شایع ترین علت مزمن و عود افسردگی باشد. تقریباً 2/3 از بیماران تحت درمان سرپایی از نظر مدت و دوز درمانی ناکافی را دریافت می کنند (به عنوان مثال ، فقط برای 4-6 هفته).

انواع فرعی اختلالات افسردگی چقدر مهم است؟

افسردگی روان پریشی ، غیرمعمول ، دو قطبی و سالمندی (افسردگی در افراد مسن) از زیرگروههای مهم شرایط افسردگی هستند ، زیرا ممکن است هر یک از آنها به استراتژی های درمانی خاصی نیاز داشته باشند.

به رسمیت شناخته نشده است افسردگی روان پریشی علت شایع مقاومت در برابر درمان است. علائم روان پریشی اغلب ظریف هستند و فقط با س carefulال دقیق قابل تشخیص هستند. بیماران مبتلا به افسردگی روان پریشی وقتی به طور جداگانه استفاده می شوند ، به خوبی به داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد روان پریشی پاسخ نمی دهند. با این حال ، ترکیب این داروها می تواند بسیار مثر باشد ، یا این بیماران به خوبی به درمان الکتروشوک (ECT) پاسخ می دهند.

افسردگی غیرمعمول با تحرک خلق و خوی (تغییر روحیه به روابط با دیگران تغییر می کند) ، خستگی سرب (بیمار احساس می کند دست و پاهای خود را بسیار سنگین می کند) ، حساسیت به رد شدن (بیمار حتی به انتقاد خفیف نیز حساس است) و خواب آلودگی مداوم و افزایش اشتها مشخص می شود.

این بیماران به ضدافسردگی های سه حلقه ای (TCA) پاسخ ضعیف نشان می دهند و به طور قابل توجهی بهتر به مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین (SSRI) و مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOI) پاسخ می دهند. این بیماران ممکن است از داروهای ضد افسردگی جدیدتر مانند ونلافاکسین ، میرتازامین و سایر داروها بهره مند شوند عدم موفقیت یک روانپزشک در تشخیص افسردگی دو قطبی می تواند منجر به تغییر چرخه ، شیدایی یا شرایط مختلط شود.

انتخاب داروهای اشتباه می تواند در درمان این اختلال بی اثر باشد و برای دوره طولانی مدت بیماری مضر باشد.

بیماران مبتلا به افسردگی سالمندی بیشتر اوقات به شکل نقاب خود حساس می شوند و علائم اضطراب ، اختلالات حافظه و شکایت های جسمی دارند.

افسردگی دیررس ، که طبق تعریف بعد از 65 سالگی اتفاق می افتد ، بیشتر با بیماری های منجر به زوال عقل ، اختلال در درک و بیماری های جسمی مرتبط است که روند آن را پیچیده می کند.

"رویاهای ما بازتابی از خود ما هستند"



افسردگی یک بیماری خطرناک و موذی است. اساس درمان وی تشخیص صحیح و درمان صحیح است. با این حال ، گاهی اوقات ، حتی پس از ارائه کمک صحیح به بیمار ، استفاده از داروها ، افسردگی فروکش نمی کند. فرد همچنان علائم مشخصه وضعیت گذشته خود را تجربه می کند. چنین بیماری ای که به درمان پاسخ نمی دهد معمولاً به عنوان افسردگی مقاوم شناخته می شود.

چرا افسردگی مقاوم ظاهر می شود؟

دلایل مختلفی برای ایجاد افسردگی مقاوم وجود دارد:

30. اشتباه تشخیص داده شد، هنگامی که متخصصی که درمان را انجام داده است داروهای اشتباهی را برای بیمار تجویز کرده است ، زیرا وی تصویر کلی بیماری را نمی بیند ، برخی از علائم نادیده گرفته می شوند یا به اشتباه تفسیر می شوند.
31. در طول درمان افسردگی ، بیمار رژیم را نقض کرد و دارو مصرف نکرد، که پزشک برای او تجویز کرده است ، که نه تنها وضعیت او را بهبود نمی بخشد ، بلکه مشکل را نیز به طور کامل برطرف نمی کند.
32. این فرد در ابتدا از افسردگی شدید رنج می برد، که در آن کاهش انرژی حیاتی و ضعیف شدن بدن وجود دارد ، هر چه بیشتر دوام بیاورد ، درمان آن دشوارتر است.
33. بیمار علاوه بر افسردگی ، از بیماری ها و اعتیاد های دیگری نیز رنج می بردو کاهش اثربخشی درمان.
34. اثر بخشی درمان قبلی به دلیل مقاومت بیمار در برابر برخی داروها کاهش یافت.
35. بیمار شدیداً تحت تأثیر محیط اجتماعی قرار دارد که برای بهبودی مناسب نیست، او به دلیل شرایط سخت زندگی استرس و اضطراب مداوم را تجربه می کند.
36. بیمار در طول درمان داروهای دیگری مصرف می کردکه اثربخشی درمان را کاهش می دهد.

همه این عوامل به نوبه خود برای بیمار مطلوب نیستند ، اما همچنین خطر ابتلا به افسردگی مقاوم را افزایش می دهند.

علائم افسردگی مقاوم

در بیماران مبتلا به افسردگی مقاوم به مدت طولانی ، پزشکان تغییرات مداوم را در روان بیان می کنند. آنها گوشه گیر ، غمگین می شوند ، حتی از ارتباط با افراد نزدیک به خود اجتناب می کنند. عزت نفس پایینی دارند. غالباً در مورد هر موضوعی حتی کوچکترین اضطراب وجود دارد. کسانی که از این نوع افسردگی رنج می برند ، همیشه از خود راضی نیستند ، به تنهایی ، سعی می کنند در شرکت ها و مکان های شلوغ نباشند. آنها اغلب از الکل سو abuse استفاده کرده و مواد مخدر مصرف می کنند.

افسردگی مقاوم به کاهش ناگهانی اشتها یا برعکس ، تلاش برای آرام کردن اعصاب آنها با پرخوری مشخص می شود. بیماران حتی از همان صبح که از رختخواب خود بلند می شوند مدام احساس خستگی و ضعف می کنند. آنها اغلب با استراحت شبانه و همچنین بی خوابی مشکل دارند ، برنامه روزمره مختل شده و در جهت مخالف تغییر جهت می یابد. با این شکل از افسردگی ، اقدام به خودکشی مکرر و همچنین اختلالات وحشت ، که با روش های استاندارد درمان دشوار است.

بیماران معمولاً خود به خود مصرف دارو را ترک می کنند و پزشک را در این مورد مطلع نمی کنند. دوره افسردگی بیماری غده تیروئید و سیستم قلبی عروقی را به شدت تشدید می کند.



درمان افسردگی مقاوم

درمان افسردگی مقاوم بسیار دشوار است. برای حذف بیماران از این حالت ، از تکنیک های مختلفی استفاده می شود. م mostثرترین آنها استفاده از داروها است. آنها برای هر بیمار به صورت جداگانه انتخاب می شوند. هیچ درمانی واحد برای این نوع افسردگی یافت نشده است. به احتمال زیاد ، بیمار باید همزمان چندین گزینه را امتحان کند. پس از تشخیص ، پزشک داروهای ضد افسردگی تجویز می کند ، اما باید آنها موثر باشند.

اگر آنها در آنجا نباشند ، ترکیبات و ترکیبات دیگری از داروها برای درمان افسردگی ، طولانی شدن مصرف داروی ضد افسردگی ، جایگزینی یک دارو با داروی دیگر و تقویت عملکرد داروهای ضد افسردگی با سایر داروها انتخاب می شود.

علاوه بر این ، انواع روش های روان درمانی به طور گسترده ای در درمان افسردگی مقاوم استفاده می شود. درمان کوتاه مدت برای از بین بردن مشکلات خاص مناسب است. درمان رفتاری ، خانوادگی ، گروهی و شناختی نیز در درمان افسردگی کمک می کند. این روش ها به حداقل رساندن علائم پسماند پس از درمان بیماران با دارو کمک می کند و همچنین به آنها اجازه می دهد تا به سرعت به زندگی عادی برگردند. بیشترین نتایج در درمان بیماران می تواند به دلیل ترکیبی از روش های درمانی دارویی و روان درمانی از هر یک از آنها به صورت جداگانه حاصل شود.

اگر گزینه های درمانی سنتی برای افسردگی مقاوم بی نتیجه باشند ، فرصتی برای بیماران برای استفاده از روش های دیگر وجود دارد. می توانید درمانی را انتخاب کنید که شامل موارد زیر است:

• الکتروشوک درمانی. هنگامی که درمان افسردگی انجام می شود به این دلیل که بیمار با کمک قرار گرفتن در معرض سر مغز باعث تشنج می شود. به تسکین سریع علائم افسردگی کمک می کند.
• تحریک عصب واگ. هنگامی که افسردگی با یک تکانه ویژه تولید می شود که از طریق عصب واگ گردن رحم متصل می شود تا مغز بیمار را تحت تأثیر قرار دهد.
• تحریک عمیق مغز. وقتی افسردگی با تماس مستقیم مغز انسان با جریان الکتریکی تأمین شده از طریق الکترود درمان می شود.
• تحریک مغناطیسی فرا جمجمه. هنگامی که افسردگی با یک سیم پیچ الکترومغناطیسی درمان می شود ، این یک میدان مغناطیسی ایجاد می کند و ماده خاکستری مغز را تحریک می کند.

ورزش و پیاده روی تأثیر خوبی بر سلامت بیماران مبتلا به افسردگی مقاوم دارد. آنها یک اثر تقویت کننده بر بدن دارند و روحیه بیماران را افزایش می دهند.

هنگام تجویز درمان ، ویژگی های شخصیتی بیمار و همچنین بیماری های احتمالی همراه با آن در نظر گرفته می شود. تمام قرارها توسط یک روانپزشک یا یک روان درمانگر انجام می شود ، مشاوره و درمان توسط یک متخصص قلب ، غدد درون ریز و غیره امکان پذیر است. در صورت بروز افسردگی مقاوم ، ممکن است لازم باشد که همزمان دو متخصص - روانپزشک و روان درمانگر مورد ارزیابی قرار گیرند تا وضعیت به درستی ارزیابی شود.

با وجود ظهور هر چه بیشتر داروهای ضد افسردگی ، در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به افسردگی (طبق گفته محققان مختلف 25 25 30)) ، درمان بی اثر یا ناکافی است. برخی از روانپزشکان علت این درمان ناموفق را مقاومت ضد افسردگی می دانند. ادبیات گسترده ای به این موضوع اختصاص یافته است ، اگرچه مفهوم مقاومت درمانی به وضوح تعریف نشده است و توسط نویسندگان متفاوت متفاوت است. ما در مورد این موضوع صحبت نمی کنیم ، زیرا این موضوع در کار R. Ya. Bovin و I. O. Aksenova (1982) آورده شده است. تجربه بالینی روزمره نشان می دهد که بیشتر این نارسایی ها به دلیل مقاومت درمانی در شرایط افسردگی نیست ، بلکه به دلیل درمان نامناسب است. N. Lehmann (1977) و بسیاری دیگر از محققان به این دیدگاه پایبند هستند.

از نظر شماتیک ، دلایل درمان ناموفق را می توان به 5 گروه تقسیم کرد: 1) مشکلات در شناخت و احراز شرایط افسردگی (به عنوان مثال ، افسردگی به اصطلاح "ماسک") و در نتیجه ، انتخاب اشتباه دارو. 2) روش درمان اشتباه ؛ 3) ذاتی این سندرم روان پاتولوژیک ، درمان کم (سندرم افسردگی-شخصی سازی) ؛ 4) طولانی مدت خود به خودی مرحله افسردگی ؛ 5) مقاومت واقعی در برابر همه یا انواع خاصی از درمان های ذاتی این بیمار ، بدون در نظر گرفتن ویژگی های روانشناختی حالت افسردگی.

از آنجا که در بخشهای قبلی این فصل در مورد معیارهای روانشناختی انتخاب داروهای ضد افسردگی بحث شده است ، ما به تفصیل در مورد آنها صحبت نمی کنیم. استفاده از دارو در خارج از منطقه علائم آن (نگاه کنید به شکل 1) اثربخشی درمان را کاهش می دهد و اثر جانبی را افزایش می دهد: اگر از داروی ضد افسردگی در سمت راست منطقه خود استفاده شود (به عنوان مثال ، نووریل یا ایمی پرامین برای سندرم اضطراب افسردگی) ، این می تواند اضطراب را در سمت چپ تشدید کند (به عنوان مثال ، آمیتریپتیلین همراه با افسردگی آنرژیک) - اثر ضد افسردگی کاهش می یابد ، درمان به تأخیر می افتد و اگر هنوز هم می توان به بهبودی دارو دست یافت ، ناتمام است.

اما حتی با انتخاب صحیح دارو ، نتایج درمان تا حدود زیادی به دوز دارو ، توزیع آن در طول روز و روش تجویز دارو بستگی دارد. اعتقاد بر این است که برای دستیابی به یک اثر درمانی ، لازم است که غلظت داروی ضد افسردگی در خون به طور مداوم بالاتر از حداقل سطح مشخص باشد. برای این ، مقدار داروی وارد شده به بدن باید از دست دادن آن را کاملاً جبران کند ، که به دلیل تخریب آن ، عمدتا در کبد ، اتصال و دفع رخ می دهد. میزان تخریب داروهای ضد افسردگی به فعالیت آنزیم های خاصی بستگی دارد که از نظر ژنتیکی تعیین می شود و علاوه بر این ، ممکن است تحت تأثیر مصرف برخی داروها افزایش یابد: باربیتورات ها ، تعدادی از داروهای ضدتشنج دیگر و همچنین خود داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای. بنابراین ، بیمارانی که تخریب و از بین بردن داروهای ضد افسردگی در آنها خیلی سریع اتفاق می افتد ، به دوزهای زیاد و دوزهای مکررتر و همچنین مسیر تجویز تزریقی ، دور زدن دایره پورتال و کبد نیاز است.

در واقع ، اثر درمانی داروهای ضد افسردگی به عوامل مختلفی نیز بستگی دارد: به اینکه چه بخشی از دارو در خون به آن ساختارهای مغزی نفوذ می کند که در آن اثر تحقق یافته است ، به حساسیت گیرنده ها و تراکم محل های اتصال آن در ناحیه انتهای عصب و غیره. بنابراین ، درمان با دوزهای کم و افزایش آهسته آنها می تواند در بروز مقاومت در برابر این گروه از داروهای ضد افسردگی نقش داشته باشد ، زیرا با چنین تاکتیکی ، فعال سازی سیستم های از بین بردن ضد افسردگی به موازات افزایش دوز افزایش می یابد.

بنابراین ، می توان دو شکل مقاومت را تشخیص داد: مادرزادی و اکتسابی. با این حال ، مرز بین این اشکال نسبی است ، زیرا در حالت دوم ، القای سیستم های آنزیمی در آن دسته از بیمارانی که قبلاً از نظر ژنتیکی افزایش فعالیت آنزیم ها را نشان داده اند ، به میزان بیشتری آشکار می شود. میزان رشد و میزان مقاومت به دست آمده نتیجه دو متغیر است: مدت زمان قرار گرفتن در معرض دارو و استعداد ارثی. بنابراین ، مقاومت درمانی در برابر داروهای ضد افسردگی در طی مراحل طولانی مدت رخ می دهد ، و همچنین اغلب در درمان افسردگی در بیماران مبتلا به صرع که برای مدت طولانی از باربیتورات استفاده می کنند ، مشاهده می شود.

برای سالهای طولانی درمان بیماران مبتلا به افسردگی ، ما به هیچ وجه مقاومت مطلق در برابر انواع درمانهای ضد افسردگی ، به استثنای بیماران مبتلا به سندرم افسردگی - افسردگی شدید و طولانی مدت ، نداشته ایم و وجود آن بعید به نظر می رسد ، اگرچه گاهی در ادبیات ذکر می شود.

سندرم افسردگی - شخصی سازی را نمی توان فقط به عنوان یکی از انواع افسردگی درون زا در نظر گرفت ، زیرا شخصیت شخصی سازی ثبت دیگری است و فقط یکی از علائم مرحله افسردگی نیست. در مواردی که دستیابی به کاهش شخصی سازی امکان پذیر است ، علائم افسردگی به خوبی به درمان پاسخ می دهند. در صورت شخصی سازی شدید ، اثربخشی درمان برای سایر بیماریهای روانی به شدت کاهش می یابد.

گاهی اوقات بیماران مبتلا به افسردگی واکنشی (نوروتیک) طولانی مدت در گروه افسردگی مقاوم به درمان قرار می گیرند ، اما با افسردگی روان رنجور (و درون زا ناشی از واکنش نیستند) ، نمی توان از داروهای ضد افسردگی اثر درمانی خوبی را انتظار داشت ، زیرا عملکرد آنها فقط به مکانیسم های بیماری زایی افسردگی درون زا است. همچنین اشاره شده است که اغلب مقاومت درمانی در برابر داروهای ضد افسردگی در حالت های افسردگی هراسی رخ می دهد [Bovin R. Ya.، Aksenova I.O.، 1982، و غیره]. افسردگی درون زا ، و بنابراین داروهای ضد افسردگی باید بی اثر باشند.

بنابراین ، دلایل عدم موفقیت در چنین بیمارانی به دلیل مقاومت درمانی نیست ، بلکه به دلیل درمان نادرست است. با این وجود ، در سطح دانش ما ، دلایل مقاومت به خوبی مشخص نیست و نمی توان رد کرد که کم بودن کارایی داروهای مختلف ، که عملکرد آنها از طریق سیستم های مونو آمینرژیک تحقق می یابد ، به دلیل برخی از ویژگی های پاسخ در سطح گیرنده است.

ادبیات روشهای زیادی برای مبارزه با مقاومت درمانی را توصیف می کند ، اما فراوانی آنها نشان دهنده اثربخشی پایین آنها است. مقابله با مقاومت درمانی به میزان بیشتری به روشهای درمان بیماریهای طولانی مدت افسردگی برمی گردد. در مواردی که تأثیر هر گروه از داروهای ضد افسردگی ، معمولاً سه حلقه ای ، با وجود دوزهای زیاد ، تجویز تزریقی و توجیه انتصاب آنها ، از همان ابتدا ، به اندازه کافی مfficientثر نبوده و یا به تدریج در طول درمان کاهش یافته است ، اولین قدم تغییر داروها و داروی ضد افسردگی جدید است. باید به گروه دیگری تعلق داشته باشد. بنابراین ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با مهارکننده های MAO ، داروهای ضد افسردگی "غیرمعمول" یا (در صورت ناکافی بودن) ، ECT جایگزین می شوند. اغلب این جایگزینی منجر به بهبود قابل توجهی می شود که تا زمان بهبودی کامل ادامه دارد. با این حال ، به ویژه با دوره های طولانی مدت افسردگی ، بهبود شروع به تدریج دوباره کاهش می یابد ، در نتیجه یک داروی جدید باید دوباره تجویز شود.

در چنین مواردی ، این فرضیه تأیید می شود که داروهای ضد افسردگی روند خود به خودی مرحله افسردگی را قطع نمی کنند ، بلکه فقط در طول دوره درمان علائم را تسکین می دهند. قطع زودرس درمان ، حتی با رگرسیون کامل تظاهرات افسردگی ، منجر به عود آن می شود و به نظر می رسد افسردگی مجدد کمتر پاسخگوی درمان است. به منظور جلوگیری از احتمال عود ، تجزیه و تحلیل دقیق وضعیت بیمار لازم است ، زیرا در چنین مواردی اغلب می توان نشانه های باقیمانده افسردگی را مشاهده کرد: نوسانات خفیف روزانه خستگی ، عدم احساس شادابی ، "خواب آلودگی" هنگام بیدار شدن ، یبوست ، بیدار شدن زودرس و غیره باید به آرامی خارج شود یک روش اضافی برای ارزیابی به موقع لغو ، آزمایش دگزامتازون است: اگر شاخص های آن به حالت نرمال برنگشته باشد ، احتمال عود زیاد وجود دارد.

با این حال ، چنین وابستگی بدون ابهامی در دوره فاز افسردگی فقط به ریتم های درون زا در همه موارد وجود ندارد: اغلب 1-2 جلسه ECT یا تجویز پیروکسان منجر به شروع قطع می شود. این مشاهدات و سایر مشاهدات مشابه حاکی از آن است که حفظ حالت افسردگی توسط چندین سیستم بیولوژیکی پاتولوژیک انجام می شود و علی رغم عادی شدن خود به خودی یکی از آنها (احتمالاً یکی از اصلی ترین ها) ، دیگران همچنان روند پاتولوژیک طولانی مدت را حفظ می کنند. این فرض با این واقعیت پشتیبانی می شود که اثر توقف سریع دوزهای منفرد مسدودکننده های آدرنرژیک ، تریپتوفان و ECT معمولاً در نیمه دوم مرحله افسردگی مشاهده می شود.

در هر صورت ، افزودن پیروکسان یا فنتولامین به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با توجه به روش توصیف شده قبلی ، اغلب تأثیر مثبتی دارد. روش هایی که حساسیت درمانی را افزایش می دهند شامل ترکیبی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای سنتی با کلرازیزین است ، در حالی که دوره های هفتگی کلرازازین (60 90 90 میلی گرم در روز) با دوره های هفتگی ملیپرامین تزریقی از طریق تزریق متناوب است. افزودن متیل فنیدیت (ساندرین) ؛ روش وقفه ، که اخیراً توسط G. Ya. Avrutskiy و AA Neduva (1981) با جزئیات شرح داده شد. با این حال ، روش اصلی برای کاهش افسردگی مقاوم در برابر درمان ، انتخاب روش درمانی مناسب است.

معیار اصلی انتخاب درمان ضد افسردگی در عمل بالینی روزمره علائم روانشناختی منعکس کننده ساختار سندرم است. تلاش برای استفاده از روشهای ریاضی ، به ویژه تجزیه و تحلیل متمایز ، برای برجسته کردن علائم قابل توجه پیش آگهی ، و علائم نامطلوب پیش آگهی آشکارتر نشان داده شد [Zaitsev SG et al.، 1983].

در سال های اخیر ، آزمایش های دارویی و آزمایش های بیولوژیکی برای انتخاب و پیش بینی اثربخشی درمان دارویی برای افسردگی به طور گسترده تری مورد استفاده قرار گرفته است. برای پیش بینی نتایج دوره بعدی درمان با این دارو ، از تزریق های تک ایمی پرامین استفاده شد. با وجود انتشارات فردی در مورد نتایج مثبت ، مطالعات بیشتر محتوای اطلاعاتی کمی از نمونه را نشان داد. این انتظار می رود ، با توجه به تفاوت بین اثر یک و یک سیستم منظم داروهای ضد افسردگی.

SI Pavlovsky (1984) از یکبار مصرف تریپتوفان و DOPA برای پیش بینی اثر ایمی پرامین و آمی تریپتیلین استفاده کرد: با واکنش مثبت به تریپتوفان ، بهترین نتیجه با درمان آمیتریپتیلین به دست آمد. بهبود وضعیت پس از مصرف DOPA و آمفتامین ها نشان دهنده اثربخشی استفاده بعدی از ایمی پرامین است.

برای انتخاب روش درمانی ، به ویژه در بیماران مبتلا به افسردگی اضطرابی ، ما به طور گسترده ای از آزمایش های دیازپام و دگزامتازون استفاده می کنیم. نوع هشدار دهنده آزمایش دیازپام ، نیاز به درمان ضد اضطراب را نشان می دهد. با دو گزینه دیگر ، میزان کاهش علائم امکان قضاوت در مورد میزان اضطراب در ساختار سندرم و در نتیجه انتخاب بین ضد افسردگی های فردی را فراهم می کند: با بهبود قابل توجه در روند مصرف دیازپام ، از آمیتریپتیلین یا ترکیب آن با فنازپام یا داروی ضد اضطراب دیگر باید استفاده شود. ایمی پرامین یا داروی ضد افسردگی دیگر که دارای یک عامل آرام بخش قوی نیست.

یک مزیت قابل توجه آزمایش دیازپام سادگی آن است که اجازه می دهد در هر شرایطی انجام شود و اینکه می توان نتایج را در 10 ... 20 دقیقه بدست آورد. آزمایش دگزامتازون نیاز به آزمایشگاه بیوشیمی دارد که می تواند کورتیزول یا 11-OCS را اندازه گیری کند و مدت زمان بیشتری طول می کشد. بنابراین ، برای تشخیص سریع کمتر مناسب است. با این حال ، ارزش آن در مواردی که تشخیص افتراقی بین افسردگی درون زا و روان رنجور ، یا بین افسردگی و اضطراب دشوار است ، زیاد است. از آنجا که در این موارد تشخیص ، درمان را نیز از پیش تعیین می کند ، داده های آسیب شناختی آزمایش دگزامتازون نشان دهنده نیاز به استفاده از داروهای ضد افسردگی و نه محرک ها یا آرام بخش ها است.

برای اکثر افراد ، افسردگی پس از درمان فروکش می کند و آنها پر از اتفاقات دلپذیر به زندگی معمول خود برمی گردند. با این حال ، در برخی از بیماران ، درمان سنتی افسردگی تأثیر مطلوبی را ایجاد نمی کند. حتی پس از درمان ، احساس ناامیدی برای آنها باقی نمی ماند ، علاقه ای به فعالیت ها به نظر نمی رسد و برخی همچنان تحت تعقیب افکار خودکشی قرار می گیرند.

اگر قبلاً به دلیل افسردگی تحت درمان قرار گرفته اید اما متوجه بهبود چشمگیر وضعیت رفاهی خود نشده اید ، پس دچار افسردگی قابل درمان نیستید. این افسردگی را افسردگی مزمن یا مقاوم می نامند. این مقاله به شما کمک می کند تا دلایل عدم موفقیت در درمان را بشناسید و در مورد امکاناتی که طب مدرن دارد یاد بگیرید.

افسردگی مقاوم چیست؟

افسردگی مقاوم به افسردگی گفته می شود که علائم آن پس از درمان با حداقل سه داروی مختلف ادامه داشته باشد. به عبارت دیگر ، برای ماهها یا حتی سالها ، شما و پزشک در حال مبارزه با افسردگی بوده اید ، اما همه تلاش ها منجر به عود علائم بیماری می شود. این نوع افسردگی مزمن و دیستیمیا بیماری های مختلفی هستند. برخلاف افسردگی مزمن ، علائم دیستیمیا شدت کمتری دارند و اگرچه درمان آن نیز دشوار است ، اما علائم آن به ندرت فرد را از کار می اندازد و بر زندگی روزمره تأثیر چندانی ندارد.

چرا درمان افسردگی گاهی اوقات دشوار است؟

افسردگی به دلیل عوامل مختلفی ممکن است به درمان پاسخ ندهد.

• شدت افسردگی... هرچه علائم افسردگی شدیدتر و طولانی تر باشد ، درمان آن دشوارتر است و به افسردگی مزمن تبدیل می شود. چه باید کرد؟ با پزشک خود از نزدیک افسردگی خود را بررسی کنید. تنها با آگاهی از مدت و شدت دقیق علائم ، پزشک می تواند م mostثرترین روش درمانی را تجویز کند.
• تشخیص نادرست... هنگامی که بیمار به اختلال عاطفی مبتلا است ، تشخیص اوقات ممکن است گاهی دشوار باشد. به عنوان مثال ، افسردگی اغلب در اختلال دوقطبی تشخیص غلط داده می شود زیرا ممکن است مرحله شیدایی بسیار کمتر از مرحله افسردگی باشد و این بیماری بیشتر به افسردگی شباهت دارد تا اختلال دو قطبی کلاسیک. چه باید کرد؟ در تشخیص تجدید نظر کنید. بررسی کنید که آیا یکی از اعضای خانواده خون با اختلال دو قطبی وجود دارد. از یک دوست یا یکی از اعضای خانواده مورد اعتماد خود دعوت کنید تا با ارائه دهنده خدمات بهداشتی شما صحبت کنند. شاید او درمورد علائمی که متوجه نمی شوید به او بگوید و این به شما کمک می کند تا تشخیص صحیح ایجاد شود.
• بیماری دیگر... برخی شرایط خاص پزشکی می توانند علائم افسردگی را تقلید یا تشدید کنند. این شرایط شامل بیماری تیروئید ، درد مزمن ، کم خونی ، بیماری های قلبی عروقی ، اختلال اضطراب ، الکل ، دخانیات یا اعتیاد به مواد مخدر است. چه باید کرد؟ برای سایر شرایط پزشکی آزمایش کنید. صادقانه مراقب بهداشتی خود را در مورد سو alcohol مصرف الکل ، سیگار یا مواد مخدر آگاه کنید.
• عوامل خارجی... اگر به دلیل شرایط زندگی مدام تحت استرس یا اضطراب هستید ، احتمالاً داروها کمکی به شما نمی کنند. چنین شرایط استرس زای طولانی می تواند روابط پرتنش با یکی از عزیزان ، وضعیت مالی ناپایدار ، شرایط بد زندگی باشد. علاوه بر این ، دوران کودکی دشوار ، هنگامی که کودک اغلب مجازات یا غفلت می شود ، می تواند منجر به مشکلات جدی روانی در بزرگسالی شود و باعث افسردگی شود. چه باید کرد? مشکلات زندگی خود را که هر روز شما را آزار می دهد به پزشک خود بگویید تا او بفهمد با چه روبرو هستید. اگر قبلا روان درمانی را امتحان نکرده اید ، این دقیقاً همان چیزی است که شما نیاز دارید. یک روان درمانگر رفتار صحیح را در موقعیت های استرس زا به شما می آموزد ، که به شما امکان می دهد خلق و خوی خود را کنترل کنید.
• طرح مصرف داروها... بسیاری از بیماران به رژیم دارویی که پزشک تجویز می کند ، پایبند نیستند ، که می تواند اثربخشی آنها را کاهش دهد. آنها ممکن است مصرف دارو را متوقف کنند ، دوز دارو را به عمد کاهش دهند ، تعداد دوزها را کاهش دهند ، یا به راحتی مصرف منظم دارو را فراموش کنند. اما بدتر از همه ، چنین بیمارانی بندرت این موضوع را به پزشک خود گزارش می دهند. چه باید کرد؟ اگر شما هم یکی از این بیماران هستید ، حداقل دریغ نکنید که در این باره به پزشک خود اطلاع دهید. اگر به خاطر سپردن نسخه های پزشک برای شما دشوار است ، یک جعبه قرص حاوی سلول برای هر یک از داروخانه تهیه کنید. این جعبه ها مطابق با روش درمانی تهیه شده توسط پزشک ، هفته ای یک بار با قرص پر می شوند و همیشه با خود حمل می شوند. مدل های مدرن و گران قیمت این جعبه ها دارای تایمر هستند که از زمان مصرف دارو با سیگنال صوتی خبر می دهند.

اگر شما و ارائه دهنده خدمات بهداشتی درمانی خود می توانید حداقل یکی از عوامل فوق را شناسایی کنید ، این به شما فرصتی می دهد تا یک استراتژی درمانی موثرتر بسازید.

اگر شناسایی عوامل تداخل کننده در روند درمان امکان پذیر نباشد ، چه باید کرد؟

همیشه مشخص نیست که چه عواملی باعث ایجاد یا پیچیدگی روند افسردگی می شوند. به عنوان مثال ، در مورد شما ، می توان تشخیص صحیح داد و هیچ بیماری همزمان وجود ندارد. پس نباید به دنبال یک رژیم درمانی موثر باشید. برای مشاوره با یک متخصص دیگر بروید ، روشها و داروهایی را که قبلا برای درمان شما استفاده نشده است ، امتحان کنید. در صورت عدم موفقیت ، به دنبال داروی جایگزین و درمان های آزمایشی افسردگی باشید.

کدام متخصص باید افسردگی نسوز را درمان کند؟

بهتر است به یک پزشک متخصص در زمینه درمان بیماری های روانی مانند روانپزشک یا روان درمان مراجعه کنید. در صورت تشخیص بیماری های همزمان ، ممکن است به متخصصان ویژه ای نیاز باشد - یک متخصص غدد غدد ، یک متخصص مغز و اعصاب ، یک متخصص قلب و عروق و غیره. در برخی موارد ، مشاهده همزمان توسط یک روانپزشک و یک روانشناس ممکن است لازم باشد تا آنها بتوانند وضعیت شما را به اندازه کافی ارزیابی کنند و روند روند درمان را پیگیری کنند.

هدف از درمان افسردگی مقاوم چیست؟

شناخته شده است که برخی از پزشکان و در نتیجه بیماران آنها انگیزه کافی برای درمان افسردگی ندارند. با این حال ، هدف از درمان افسردگی باید از بین رفتن کامل تمام علائم بیماری باشد. مطالعات نشان می دهد بیمارانی که به بهبودی کامل نائل می شوند نسبت به بیمارانی که به بهبودی کامل نرسیده اند بسیار کمتر عود می کنند. به همین دلیل مهم است که اثربخشی درمان به حداکثر برسد. بهبودهای جزئی نباید دلیلی بر این باور باشد که یک درمان موثر پیدا شده است.

از چه روان درمانی هایی برای درمان افسردگی مقاوم استفاده می شود؟

از بسیاری از روش های روان درمانی می توان برای درمان افسردگی نسوز استفاده کرد. امروزه اغلب از روان درمانی کوتاه مدت و نتیجه گرا استفاده می شود که به شما کمک می کند تا با یک مشکل خاص کنار بیایید. در بیشتر موارد ، این یک رفتار درمانی شناختی است. اگر افسردگی شما به درمان پاسخ نمی دهد و هنوز روان درمانی را برای درمان آن آزمایش نکرده اید ، در صورت امکان هرچه سریعتر این کار را انجام دهید.

اگر قبلا روان درمانی کرده اید و به دردتان نخورد ، موارد زیر را امتحان کنید.

• درمانگر را تغییر دهید.
• روش روان درمانی متفاوتی مانند گروه درمانی ، خانواده درمانی یا رفتار درمانی دیالکتیکی را امتحان کنید. نوع اخیر روان درمانی نوعی رفتار درمانی شناختی است که مهارت های رفتاری را برای مقابله موثر با استرس ، تنظیم احساسات و بهبود روابط با دیگران می آموزد.
• فرصتی دیگر برای روان درمانی بدهید ، زیرا ممکن است نگرش شما نسبت به این نوع درمان به سمت بهتر تغییر کند.

از چه داروهایی برای درمان افسردگی مقاوم استفاده می شود؟

اگر قبلا چندین داروی ضد افسردگی و سایر داروهای تجویز شده برای درمان افسردگی را امتحان کرده اید ، اما هیچ یک از آنها به درد شما نمی خورد ، امید خود را از دست ندهید. شاید شما هنوز داروی مناسب شما را پیدا نکرده باشید. متأسفانه ، انتخاب دارو هنوز یک فرآیند خلاقانه است که با آزمون و خطا انجام می شود.

حتی اگر تعدادی از داروها را امتحان کرده باشید ، هنوز هم چندین روش برای یافتن یک درمان موثر وجود دارد.

تست حساسیت ضد افسردگی... آزمایشات ژنتیکی ویژه ای وجود دارد که می تواند نحوه واکنش بدن به یک داروی ضد افسردگی خاص را تعیین کند: آیا این ماده موثر خواهد بود یا اینکه عوارض جانبی ظاهر می شود. بنابراین ، می توانید زمان جستجوی یک داروی موثر را به میزان قابل توجهی کاهش دهید. علاوه بر این ، آزمایشاتی برای شناسایی ژن های خاصی وجود دارد که مسئول انتقال سروتونین بین سلول های عصبی هستند. آنها به شما این امکان را می دهند که آیا داروهای ضد افسردگی از کلاس مهارکننده های سروتونین م effectiveثر هستند و در چه زمانی بهتر استفاده می شوند.

تقویت عملکرد داروهای ضد افسردگی... داروهای روانپزشکی خاصی که معمولاً برای درمان افسردگی استفاده نمی شوند می توانند اثر داروهای ضد افسردگی را افزایش دهند. اثر تقویت شده بدلیل این واقعیت حاصل می شود که این داروها بر روی انتقال دهنده های عصبی متفاوت از داروهای ضد افسردگی عمل می کنند. داروهای ضد افسردگی را می توان با داروهای ضد اضطراب نیز تقویت کرد. نکته منفی این روش درمانی نیاز به نظارت منظم بر شمارش خون و افزایش عوارض جانبی است. لازم به ذکر است که انتخاب یک داروی "تقویت کننده" نیز می تواند با آزمون و خطا انجام شود ، قبل از اینکه یک ترکیب واقعا موفق پیدا شود. این به دلیل این واقعیت است که داروهای ضدتشنج ، تثبیت کننده های خلقی ، مسدود کننده های بتا ، داروهای ضد روان پریشی و محرک می توانند "تقویت کننده" باشند.

ترکیبی از داروهای ضد افسردگی... برای تقویت اثر ، می توان همزمان دو داروی ضد افسردگی از گروه های مختلف تجویز کرد. به عنوان مثال ، ممکن است یک مهار کننده انتخابی جذب مجدد سروتونین (SSRI) و یک مهارکننده انتخابی نوراپی نفرین و جذب دوپامین (SSRI) یا یک داروی ضد افسردگی سه حلقه ای و یک SSRI برای شما تجویز شود. معنی ترکیبی از داروها تأثیر همزمان روی مواد مختلف است - سروتونین ، نوراپی نفرین و دوپامین. در این حالت ، ممکن است بیش از یک بار تلاش برای شناسایی موفق ترین ترکیب طول بکشد و استفاده همزمان از دو داروی ضد افسردگی می تواند عوارض جانبی را افزایش دهد.

تغییر داروی ضد افسردگی جدید... هنگامی که داروی ضد افسردگی به اندازه کافی کار نمی کند ، تغییر به یک ضد افسردگی جدید یک روش معمول است. در صورت عدم موفقیت سیتالوپرام ، ممکن است برای شما داروی ضد افسردگی از همان کلاس مانند سرترالین تجویز شود (هر دو دارو مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین هستند) ، یا دارویی از گروه دیگری از داروهای ضد افسردگی مانند مهارکننده انتخابی جذب مجدد نوراپی نفرین سروتونین (SSRI). داروی جدید ممکن است موثرتر باشد.

طولانی شدن مصرف داروی ضد افسردگی... داروهای ضد افسردگی و سایر داروهای بهداشت روان 4 تا 6 هفته پس از شروع آن کاملاً مثر هستند. برای تضعیف عوارض به همان مقدار زمان نیاز است. دستورالعمل های اساسی ضد افسردگی توصیه می کند که این داروها را حداقل به مدت 6 هفته مصرف کنید و فقط در صورت بی اثر بودن آن ، آن را تغییر دهید. همه بیماران در این دوره زنده نمی مانند. برخی مطالعات بزرگ نشان می دهد که داروهای ضد افسردگی 12-14 هفته پس از شروع می توانند موثر باشند. بنابراین اگر به نظر شما بی اثر است ، عجله نکنید. با پزشک خود مشورت کنید و سعی کنید مصرف دارو را برای مدتی افزایش دهید.

درمان های جایگزین برای افسردگی مقاوم

اگر درمان های سنتی افسردگی - دارو و روان درمانی - با شکست روبرو شده باشد ، ممکن است وسوسه شوید که از روش های درمانی جایگزین استفاده کنید. روش های درمانی عصبی درمانی چه روش هایی هستند؟

• الکتروشوک درمانی (ECT)... درمان الکتروشوک مبتنی بر ایجاد تشنج در بیماران با تحریک مغز با جریان الکتریکی است. بسیاری از افراد در مورد ایمنی این نوع درمان شک و تردید زیادی می کنند ، اگرچه این یک روش سریع و موثر برای تسکین علائم افسردگی است.
• تحریک عصب واگ... این نوع درمان بر روی اعصاب مغز تأثیر می گذارد. الکترود به دور عصب واگ در گردن پیچیده شده و سپس به یک مولد نبض کاشته شده در دیواره قفسه سینه متصل می شود. این ماشین برای تأمین تحریک الکتریکی مغز برنامه ریزی شده است.
• تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال... یک سیم پیچ الکترومغناطیسی نزدیک سر بیمار قرار دارد. سپس یک میدان مغناطیسی قدرتمند و به سرعت در حال تغییر چندین سانتی متر به عمق ماده خاکستری مغز نفوذ کرده و جریان الکتریکی متناوبی در آن ایجاد می کند.
• تحریک عمیق مغز (DBS)... این نوع درمان شامل تزریق سیم به مغز از طریق جمجمه و اتصال به منبع فعلی است. سپس ، سیگنال های الکتریکی با فرکانس بالا به بافت مغز ارسال می شود. ...

مقالات

مجله پزشکی روسیه

الکسیف V.V.

Consilium Medicum

در و ماکسیموف

Consilium Medicum

R.V. آخاپکین

Consilium Medicum

V.E. Medvedev ، F.Yu. Kopylov ، E.A. Makukh

Consilium Medicum

I.Yu. Dorozhenok ، E.I. Voronova

Consilium Medicum

فیلاتوا E.G.

مجله پزشکی روسیه

Kovrov G.V. ، Lebedev M.A. ، Palatov S.Yu.

UDC 616.89-008.454: 616-085

G. E. Mazo ، S. E. Gorbachev ، N. N. Petrova

افسردگی مقاوم به درمان:

رویکردهای مدرن به تشخیص و درمان

دانشگاه دولتی سن پترزبورگ ، دانشکده پزشکی

مشکل افسردگی مقاوم به درمان (TRD) از زمان ظهور اولین داروی ضد افسردگی تا به امروز در تمام سطوح مراقبت های بهداشت روان همچنان با اهمیت باقی مانده است. افسردگی مقاومتی بیشتر از آنچه در مطالعات بالینی نشان داده شده است ، در عمل پزشکی رخ می دهد ، که بر اساس آن ، میزان اثربخشی مونوتراپی ضد افسردگی محدود است و از 70٪ بیشتر نیست. 30-20٪ از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی به درمان با داروی ضد افسردگی پاسخ نمی دهند. در حدود نیمی از این بیماران ، واکنش مطلوب به داروی ضد افسردگی دیگر امکان پذیر است. طبق منابع دیگر ، فقط 40 تا 50 درصد بیماران افسرده که داروهای ضد افسردگی دریافت می کنند ، همچنان تحت این روش درمانی قرار دارند و پس از 4-6 هفته درمان به آن حساس هستند. بعلاوه ، برخی مطالعات ادعا می کنند که تا 60٪ بیماران در طول درمان با افسردگی به کاهش کامل علائم افسردگی دست نمی یابند و در 20٪ بیماران علائم افسردگی پس از 2 سال درمان ادامه دارد. 30-60٪ بیماران مبتلا به پاتولوژی مربوط به اختلالات طیف افسردگی نسبت به تیموآنالپتیک درمانی مقاوم هستند.

تفاوت در ارزیابی ثبت مقاومت درمانی به احتمال زیاد با فقدان یک روش واحد برای تشخیص این بیماری همراه است.

تعریف افسردگی مقاوم به درمان. تعریف مقاومت درمانی با توسعه درمان های بیماری افسردگی تکامل یافته است. فقط در دوره 1973 تا 1983 ، 15 تعریف مختلف از TRD ارائه شده است که به احتمال زیاد با رویکردهای مختلف روش شناختی به این پدیده بالینی مرتبط است. بنابراین ، در دهه 1970. افسردگی های مقاوم به درمان به عنوان حالت های افسردگی تعریف شدند ، که مدت زمان آن را نمی توان با تمام روش های شناخته شده کوتاه کرد ، یا به عنوان حالت های افسردگی ، مدت نامعلوم آن حتی با "درمان به اندازه کافی فعال" اثری نمی دهد. مراحل اصلی توسعه ایده ها در مورد مقاومت درمانی عبارتند از: انزوای مقاومت اولیه (ژنتیکی) و ثانویه (تحت تأثیر عوامل مختلف). جدایی افسردگی مقاوم به درمان و مزمن انزوا از مقاومت مطلق و نسبی ؛ تعریف مقاومت شبه به عنوان پاسخی به درمان ناکافی فشرده یا تجویز ناکافی درمان ؛ جداسازی مقاومت منفی - عدم امکان تجویز دوزهای کافی داروها به دلیل عوارض جانبی.

© G. E. Mazo، S. E. Gorbachev، N. N. Petrova، 2008

سیستماتیک مدرن مقاومت درمانی نشان داده شده در نمودار ، تقسیم عدم وجود تأثیر بالینی روان درمانی در مقاومت اولیه (واقعی) ، مقاومت ثانویه ، مقاومت شبه و مقاومت منفی را ممکن می سازد.

مقاومت اولیه در درجه اول با میزان ضعیف پیشگیری از مصرف سیگار یا روند نامطلوب بیماری همراه است. عدم وجود تأثیری به دلیل عوامل بیولوژیکی دیگر ، از جمله تعیین ژنتیکی ، هنگامی که بیماران به گروه خاصی از داروهای روانگردان پاسخ نمی دهند ، به دلیل کاهش حساسیت گیرنده های عصبی خاص ، نیز می تواند به همین دسته نسبت داده شود.

مقاومت ثانویه مقاومت به خودی خود نیست ، بلکه عدم تأثیر در درمان مورد استفاده است ، که با افزایش مدت زمان آن ایجاد می شود و با پدیده سازگاری با روان درمانی در ارتباط است ، به ویژه هنگامی که به طور معمول استفاده می شود.

مقاومت شبه ، که بیشتر موارد مقاومت به آن تعلق دارد ، با درمان ناکافی همراه است. به گفته S.N. Mosolov ، نسبت بیمارانی که عدم تأثیر درمان در آنها با مقاومت شبه تعیین می شود به 50-60 می رسد. در این موارد ، عدم تأثیر را می توان نه تنها با عدم دقت در انتخاب دارو ، دوز کافی یا عدم انطباق با طول دوره درمان ، بلکه همچنین توسط عوامل دیگر (سوماتوژنیک ، فارماکوکینتیک و غیره) توضیح داد. در چنین مواردی ، به عنوان مثال ، در صورت بیماری معده ، هنگامی که روند جذب دارو مختل شود ، برای رسیدن به یک پاسخ مثبت به درمان ، یک تغییر ساده از روش خوراکی به روش تزریقی کافی است.

با مقاومت منفی یا عدم تحمل درمان ، ما در مورد افزایش حساسیت به ایجاد عوارض جانبی (اکستراپیرامیدال ، سوماتیک ، مسمومیت عصبی) صحبت می کنیم ، شدت آن بیش از روانگردان اصلی است

اقدام به مواد مخدر. نتیجه عدم امکان استفاده از دوزهای مناسب و در نتیجه عدم امکان دستیابی به اثر درمانی مطلوب است.

همه اشکال مقاومت برهم کنش دارند. بنابراین ، در شرایطی که بیماران با مقاومت اولیه یا واقعی هنوز موفق به دستیابی به یک اثر مثبت خاص شده اند ، ممکن است نتایج درمان به دلیل اضافه شدن پدیده های سازگاری با دارو یا عدم تحمل ناشی از ایجاد علائم آلرژی در بدن ، ناخوشایند باشد.

تکامل درک بالینی افسردگی مقاوم به درمان ، تعریف مفاهیم اصلی را که باید هنگام ثبت شرایط افسردگی مقاوم به درمان در نظر گرفته شوند ، ممکن کرده است. اول از همه ، این یک نسخه مناسب از داروهای ضد افسردگی است که باید بر اساس تفاوت های دارویی داروهای مدرن تیموآنالپتیک باشد. علاوه بر این ، لازم است که مفید بودن دوره درمانی را به دقت تجزیه و تحلیل کنید و اثربخشی درمان ضد افسردگی را ارزیابی کنید. مطابق مفاهیم مدرن ، اگر در طی دو دوره متوالی (3-4 هفته در هر دوره) از مونوتراپی کافی با داروهای مختلف دارویی ، عدم وجود یا ناکافی بودن اثر بالینی وجود داشته باشد ، افسردگی مقاوم در نظر گرفته می شود (کاهش علائم مطابق با مقیاس همیلتون یا مونتگومری کمتر از 50٪). ارزیابی اثربخشی درمان ضد افسردگی معیارهای زیر را فرض می کند: کاهش شدت علائم افسردگی با توجه به مقیاس مونتگومری 50٪ مربوط به یک اثر کافی ، 21-40٪ - به یک اثر متوسط \u200b\u200bو کمتر از 21٪ - به یک اثر ناچیز است. دوز معادل 200 میلی گرم ایمی پرامین یا 200 تا 300 میلی گرم آمی تریپتیلین به عنوان دوز مناسب ضد افسردگی در نظر گرفته می شود.

همچنین در طبقه بندی های مدرن ، مراحل مختلف مقاومت درمانی تفکیک می شود ، بسته به اینکه اثرات درمانی بی اثر باشد. برای اولین بار این روش توسط راش (1997) ، با طبقه بندی خاص خود از موتورهای توربوجت ، به صورت مرحله به مرحله پیشنهاد شد.

جداسازی مراحل مقاومت درمانی نه تنها از لحاظ نظری بلکه از نظر عملی نیز از اهمیت برخوردار است ، زیرا به پزشکان اجازه می دهد تا در صورت بی اثر بودن برخی روشهای درمانی ، پزشکان را به سمت اثرات درمانی بعدی سوق دهند. با این حال ، ادبیات علمی این روش را برای درمان مقاومت درمانی مورد انتقاد قرار داده است. این امر در درجه اول به دلیل عدم وجود دستورالعمل در مورد دوزهای مورد نیاز و مدت زمان درمان در هر مرحله از مقاومت است. علاوه بر این ، این روش در هنگام جایگزینی ضد افسردگی با داروی ضد افسردگی از طبقه متفاوت ، مقاومت بالاتری را نسبت به جایگزینی ضد افسردگی از همان طبقه ، اعلام می کند. نویسنده مشکوک بودن این ارزیابی را استدلال می کند و به مطالعات نماینده توسط Thase و همکاران اشاره می کند. (2001) ، هیچ تفاوتی در اثر ضد مقاومت این روش ها نشان نمی دهد. علاوه بر این ، ارزیابی سنتی مهارکننده های MAO به عنوان داروهایی با مقدار بیشتر

مرحله 1 عدم موفقیت حداقل یک درمان ضد افسردگی کافی در یک گروه اصلی

مرحله 2 مرحله 1 به علاوه عدم درمان کافی با یک گروه ضد افسردگی دیگر

مرحله 3 مرحله 2 به علاوه شکست درمان با مکمل لیتیوم

مرحله 4 مرحله 3 به علاوه عدم موفقیت در درمان مهارکننده مونوآمین زیداز

مرحله 5 مرحله 4 به علاوه شکست درمان الکتروشوک

اثر ضد مقاوم تلفظ شده ، که توسط نتایج حاصل از یک متاآنالیز یا یک مطالعه تصادفی کنترل شده پشتیبانی نمی شود. بنابراین ، رویکرد طبقه بندی شده برای ارزیابی مقاومت درمانی فرصتی برای پاسخ به این س provideال فراهم نمی کند: کدام بیمار مقاومت بیشتری دارد.

ارزیابی انتقادی رویکرد چند مرحله ای برای ارزیابی مقاومت ، M. Fava در سال 2003 ، همراه با گروهی از دانشمندان از بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) ، روش دیگری برای طبقه بندی TRD پیشنهاد کرد که بر اساس امتیازدهی به هر بیمار است ، در حالی که عدم پاسخ به دوره کافی برای هر داروی ضد افسردگی در 1 نقطه برآورد می شود ، بهینه سازی درمان (افزایش دوز ، افزایش طول دوره ، استفاده از استراتژی های ترکیبی درمانی) امتیاز کل را 5 امتیاز افزایش می دهد و استفاده از الکتروشوک درمانی (ECT) امتیاز کلی را 3 امتیاز افزایش می دهد. این روش ارزیابی حداقل اقدامات ضد مقاومت را در عین كاهش ایده های مربوط به فعالیت مختلف ضد مقاوم در مورد داروهای ضد افسردگی خاص ، كه از نظر داروی مبتنی بر شواهد همیشه توجیه پذیر نیستند ، امكان پذیر می سازد.

توصیه می شود بین مقاومت درمانی و روند طولانی مدت اختلال تمایز قائل شوید. بنابراین مقاومت به واکنش پذیری ارگانیسم اشاره دارد. این یک ویژگی اساسی بیولوژیکی برای یک ارگانیسم زنده است ، که به عنوان کل روشهای ممکن ، ذاتی در بدن ، برای پاسخ به تغییر در شرایط محیط خارجی یا داخلی قابل درک است. مقاومت یک مورد خاص از واکنش ارگانیسم است و به عنوان درجه مقاومت ارگانیسم در برابر یک عامل بیماری زا (بیماریزا به طور شرطی) شناخته می شود. این نشان دهنده انتخاب فردی یک یا مسیر دیگری از واکنشهای انطباقی است ، یک واکنش خاص محافظتی-تطبیقی \u200b\u200bارگانیسم ، در حالی که یک دوره طولانی مدت نشان دهنده نوع دوره دردناک ترین روند است.

پیش بینی کننده های افسردگی مقاوم به درمان. تلاش شده است پیش بینی کننده های مقاومت درمانی شناسایی شود. بنابراین ، به گفته نویسندگان مختلف ، عوامل پیش آگهی نامطلوب عبارتند از: افسردگی مالیخولیایی ، افسردگی روان پریشی ، اختلالات روانی همزمان در ساختار افسردگی ، بیماری های جسمی همراه ، ساختار غیر معمولی افسردگی. بیشتر مطالعات برای جداسازی پیش بینی کننده های مقاومت درمانی مبتنی بر ارزیابی پاسخ به اولین داروی ضد افسردگی تجویز شده است و فقط تعداد بسیار کمی از مطالعات سعی در پیش بینی مقاومت در برابر درمان بیشتر در بیمارانی دارند که قبلاً نسبت به درمان قبلی مقاوم بوده اند. در همان زمان ، نگرش تردیدآمیز نسبت به شناسایی پیش بینی کننده های مقاومت درمانی در افسردگی قابل درک است ، زیرا حالت افسردگی هر ساختاری می تواند از نظر درمانی مقاوم باشد.

استراتژی های درمانی برای مقاومت درمانی. در طول مطالعه مسئله مقاومت ، تعداد زیادی استراتژی مختلف برای ظهور مقاومت درمانی ارائه شده است که به احتمال زیاد با ناهمگنی بیماری زا در افسردگی مقاوم به درمان همراه است. گزارش های مربوط به اثربخشی بیشتر روش ها بر اساس نتایج مطالعات کوچک نمونه یا شرح موارد بالینی منفرد است و از نظر مدرن پزشکی مبتنی بر شواهد تأیید نمی شود.

راهکارهای اصلی برای غلبه بر مقاومت درمانی با عوامل دارویی عبارتند از: جایگزینی یک ضد افسردگی بی اثر با یک داروی ضد افسردگی دیگر ، درمان ترکیبی ، که به معنای استفاده همزمان از دو داروی ضد افسردگی است و راهکارهای افزایش ، یعنی

درمان ضد افسردگی با داروی اضافی غیر ضد افسردگی. لازم به ذکر است که در ادبیات علمی روسی زبان اصطلاح "تقویت" گسترده نیست و از مفاهیم "تقویت عمل داروهای ضد افسردگی" یا "تاکتیک های لایه بندی" به طور عمده استفاده می شود.

جایگزینی ضد افسردگی. استراتژی جایگزینی داروی ضد افسردگی بی اثر با داروی دیگر معمولاً در کلینیک و در سطح سرپایی استفاده می شود. سوال اصلی این است: در صورت بی اثر بودن درمان - به چه داروی ضد افسردگی بیمار باید منتقل شود - از همان طبقه یا طبقه دیگر؟ بیشتر توصیه ها در مورد نیاز به تجویز داروی ضد افسردگی از کلاس متفاوت است ، به عنوان مثال ، جایگزین کردن TCA ها با SSRI ها. جایگزینی یک داروی ضد افسردگی در یک گروه با یک داروی ضد افسردگی در گروه دیگر می تواند تا 50٪ بیمارانی که به داروی اول پاسخ نمی دهند ، منتفع شود.

با این حال ، شواهدی وجود دارد که جایگزینی با داروی ضد افسردگی از همان کلاس ممکن است م effectiveثر باشد ، که برای مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین تأیید شده است. موفقیت چنین جایگزینی به این دلیل است که علاوه بر اقدام اصلی ، SSRI های مدرن دارای طیف وسیعی از اثرات دارویی مختلف هستند که مشخصه نمایندگان منفرد است. علاوه بر این ، چنین رویکردی ، اول از همه ، هنگام ثبت مقاومت منفی (عدم امکان تجویز دوزهای درمانی مناسب به دلیل عدم تحمل) توصیه می شود ، زیرا اثرات دارویی اضافی در درجه اول طیف عوارض جانبی را تعیین می کند.

اثبات شده ترین اثربخشی جایگزینی برای داروهایی که باعث تقویت بیشتر سروتونین و نوراپی نفرین می شوند ، مانند آمی تریپتیلین ، کلومیپرامین ، ونلافاکسین.

مزیت تاکتیک های جایگزینی داروهای ضد افسردگی با این واقعیت توجیه می شود که استفاده از یک دارو خطر تعاملات دارویی و عوارض جانبی همراه را از بین می برد.

درمان ترکیبی. درمان ترکیبی به استفاده ترکیبی از دو داروی ضد افسردگی اشاره دارد. این استراتژی یک عمل بالینی رایج است. تقریباً 25٪ بیماران مبتلا به افسردگی که از بیمارستان مرخص می شوند بیش از یک داروی ضد افسردگی دریافت می کنند.

منطق دارویی برای درمان با ترکیبی از داروها این است که استفاده از دو دارو طیف گسترده تری از فعالیت مسیرهای مونوآمین را نسبت به هر دو به تنهایی ایجاد می کند. بنابراین ، متداول ترین روش درمانی ترکیبی از داروهای ضد افسردگی با فعالیت سروتونرژیک و نورآدرنرژیک است.

لازم به یادآوری است که در صورت تجویز دو داروی ضد افسردگی ، خطر عوارض جانبی معمولاً افزایش می یابد ، ممکن است تداخلات دارویی ناخواسته وجود داشته باشد - مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین فلوکستین ، فلووکسامین و پاروکستین می توانند با سرکوب سیستم سیتوکروم P450 کبدی ، غلظت سایر داروهای روانگردان را افزایش دهند ، بنابراین ، استفاده از آنها در ترکیب با ضد افسردگی های سه حلقه ای کاردیوتوکسیک نیاز به مراقبت ویژه دارد. به همین دلایل ، داروی ضد افسردگی دوم باید با احتیاط و در دوز کم اضافه شود ، بسته به تحمل به تدریج افزایش می یابد.

به طور جداگانه ، باید به امکان استفاده از مهار کننده های MAO در درمان ترکیبی اشاره کرد. ترکیبی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و مهارکننده های MAO از دهه 1960 مورد استفاده قرار گرفت ، زمانی که ویلیام سارجنت به طور قانع کننده ای اثربخشی این روش را نشان داد ، که توسط محققان دیگر تأیید شد بهترین چیز

درمان را با تجویز همزمان یک مهارکننده MAO و یک داروی ضد افسردگی سه حلقه ای در دوز کم شروع کنید یا اولین دارو را به دوز کافی از دارو رسیده باشید. با این حال ، در عمل بالینی ، چنین ترکیبی به دلیل خطر بالای عوارض جانبی ، به ندرت تجویز می شود.

استراتژی های افزایش افزودن به افزودن ماده دیگری اشاره دارد که خود به عنوان داروی خاصی برای درمان افسردگی استفاده نمی شود ، اما می تواند پاسخ به داروی ضد افسردگی مصرف شده را افزایش دهد. انواع مختلفی از داروها در طبقات مختلف به عنوان عوامل افزایش دهنده پیشنهاد شده اند ، اما فقط تعداد کمی از آنها در عمل بالینی گسترده شده اند.

تقویت لیتیوم. استفاده از لیتیوم در افسردگی تک قطبی برای اولین بار توسط مونتیگنی در سال 1981 توصیف شد. در حال حاضر ، تقویت لیتیوم متداول ترین روش مورد استفاده است و دارای گسترده ترین پایه علمی است. اثرات لیتیوم در ترکیب با داروهای ضد افسردگی به طور دقیق در آزمایشات حیوانات و در مطالعات بالینی بررسی شده است. مشخص شد که افزودن لیتیوم به طور قابل توجهی انتقال عصبی سروتونرژیک را افزایش می دهد. علاوه بر این ، اثر قابل توجهی از لیتیوم بر روی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیوی نشان داد که شامل افزایش تولید کورتیزول و ACTH است. مکانیسم های ظریف چنین اثراتی اخیراً بسیار مورد مطالعه قرار گرفته اند. فرض بر این است که لیتیوم در انتقال عصبی در سطوح مختلف تأثیر می گذارد ، به ویژه در سطح گیرنده ، در سطح سیستم پیام رسان ثانویه ، از طریق سیستم پروتئین کیناز C و همچنین به طور مستقیم بر بیان ژن عمل می کند. یکی از آخرین یافته ها ، افزایش قابل توجه سطح پروتئین محافظت از نورون تحت تأثیر لیتیوم است که محافظت از سلول های عصبی را از محرک های پیش از آپوپتوز تعیین می کند.

ثابت شده است که افزایش لیتیوم با طیف گسترده ای از داروهای ضد افسردگی از جمله TCA و SSRI موثر است.

نویسندگان آزمایش های کنترل نشده گزارش کردند که تعداد نسبتاً زیادی از افراد (60-70٪) پس از افزودن لیتیوم به سرعت اثر ضد افسردگی را نشان دادند (ظرف 48 ساعت). داده های حاصل از آزمایشات دوسوکور ، کنترل شده با دارونما از اثر لیتیوم پشتیبانی می کند ، اما در حدود 40-50 of از بیماران مبتلا به افسردگی ، شروع عمل آن تدریجی تر و طی 2-3 هفته انجام می شود.

غلظت لیتیوم در پلاسمای خون ، لازم برای به دست آوردن اثر ضد افسردگی در بیماران مقاوم به درمان ، به طور دقیق مشخص نشده است ، اما ، به عنوان یک قاعده ، غلظت های 0.5-0.8 mmol / L کافی در نظر گرفته می شود. معمولاً بهتر است درمان با لیتیوم با دوز کم مانند 200-400 میلی گرم در روز شروع شود ، خصوصاً اگر بیماران داروهای ضد افسردگی سروتونرژیک مانند مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین و مهار کننده های MAO مصرف می کنند.

مشکلات اصلی افزایش لیتیوم با عوارض جانبی آن همراه است ، که ممکن است استفاده از این روش ضد دارویی را محدود کند.

افزایش هورمون تیروئید. دومین روش اصلی تقویت با افزودن یکی از هورمون های تیروئید ، T3 یا T4 به ضد افسردگی است.

مکانیسم بالقوه عملکرد هورمونهای تیروئید در افسردگی مقاوم هنوز درک نشده است. شواهدی وجود دارد که در آزمایشات حیوانی تأیید شده است ، استفاده از هورمونهای تیروئید به کاهش فعالیت گیرنده های مهار 5-HT1A و در نتیجه افزایش ترشح سروتونین در ساختارهای قشر کمک می کند. علاوه بر این ، به نظر می رسد هورمونهای تیروئید نقش مهمی در تنظیم فعالیت سیستم نورآدرنرژیک مرکزی دارند و تأثیر آن بر روی این سیستم نیز می تواند باعث افزایش

اثر تسریع پاسخ به درمان ضد افسردگی. همچنین فرض بر این است که تری یدوتیرونین می تواند به عنوان یک انتقال دهنده نوراپی نفرین در ساختارهای آدرنرژیک سیستم عصبی عمل کند.

اولین مطالعه در مورد اثرات تری یدوتیرونین توسط پرانژ در سال 1969 منتشر شد. از آن زمان ، گزارشات زیادی در مورد اثربخشی تری یدوتیرونین هنگام افزودن به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای منتشر شده است. داده هایی از 13 مطالعه آینده نگر (9 مطالعه باز و 4 مطالعه کنترل شده دو سو کور) وجود دارد که اثربخشی تری یدوتیرونین (T3) را در دوزهای 25-35.5 میکروگرم در روز تأیید می کند. اطلاعات متقاعد کننده درباره اثربخشی T3 در ترکیب با داروهای ضد افسردگی جدید هنوز در دسترس نیست.

نتایج T4 کمتر مشخص است. اکثر گزارش ها خاطرنشان کردند که هنگام استفاده از T4 با دوز 100 میکروگرم در روز ، یعنی در دوز معادل 25-35 میکروگرم در روز از T3 ، هیچ اثر قابل توجهی حاصل نشد. استفاده از دوزهای بالاتر T4 نیز توصیف شده است: به عنوان مثال ، طبق گفته باوئر (1998) ، استفاده از دوزهای بالای T4 (دوز متوسط \u200b\u200bT4 482 میکروگرم در روز بود) در مقایسه با دارونما اثر درمانی مشخصی ایجاد کرد ، اما این روش نگرانی های مربوط به ایمنی را ایجاد می کند. به طور کلی ، استفاده از T4 بسیار کمتر مورد مطالعه قرار گرفته و به نظر می رسد کمتر امیدوار کننده از استفاده از T3 باشد.

هنگام تجزیه و تحلیل نشریات مربوط به افزایش هورمونهای تیروئید ، بحث برانگیز باقی می ماند ، تأثیر مثبت این تقویت دقیقاً با تقویت اثر ضد افسردگی یا جبران کم کاری تیروئید همراه است. علاوه بر این ، در ادبیات به مدت طولانی بیماران برای مصرف داروهای ضد افسردگی و هورمون های تیروئید توجه کافی نشده است.

افزودن ضد روان پریشی: در حال حاضر استفاده از داروهای ضد روان پریشی معمولی تا حد زیادی به مواردی با علائم روان پریشی شدید محدود می شود ، اگرچه شواهدی وجود دارد که افزودن داروهای ضد روان پریشی به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می تواند تأثیر آنها را به طور قابل توجهی افزایش دهد.

ایده استفاده از داروهای روانپریشی غیر معمولی برای غلبه بر مقاومت بسیار خوش بینانه تر است. در حال حاضر ، تمرکز بر استفاده ترکیبی از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول و داروهای ضد افسردگی سروتونرژیک انتخابی است.

مکانیسم های دارویی اثر داروهای ضد روان پریشی غیر معمولی در بیماران مقاوم به مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین نیاز به بررسی بیشتر دارد. فرض بر این است که اثر داروهای ضد روان پریشی غیرمعمول در ترکیب با SSRI ها ممکن است به دلیل اثر دارویی عکس داروهای این گروه ها بر فعالیت نورآدرنرژیک باشد. نقش اصلی به تأثیر داروهای ضد روان پریشی غیر معمول بر روی گیرنده های 5-HT2A / 2C اختصاص داده شده است. ثابت شده است که SSRI ها می توانند انتقال سروتونرژیک را به میزان قابل توجهی در لوکوس سرولوس افزایش دهند ، در نتیجه فعالیت نورآدرنرژیک را در این منطقه سرکوب می کنند. به نوبه خود ، داروهای ضد روان پریشی که بر روی گیرنده های 5-HT2A / 2C عمل می کنند ، ترشح نوراپی نفرین را تحریک می کنند ، در نتیجه کمبود نوراپی نفرین را که با توسعه مقاومت همراه است ، برطرف می کنند. مکانیسم مشابه عملکردی در کارهای تجربی روی موشهای صحرایی با استفاده از اسکیتالوپرام و ریسپریدون تأیید شد.

در مورد داروهای ضد روان پریشی غیرمعمول ، دوزهای کمتری نسبت به معمول که در درمان اسکیزوفرنی تجویز می شود ، می تواند برای تقویت عملکرد SSRI موثر باشد ، زیرا محاصره گیرنده های 5-HT2A / 2C در دوزهای پایین تر از انسداد گیرنده های دوپامین D2 موثر است.

داده های متقاعد کننده تاکنون برای ترکیب اولانزاپین و فلوکستین و ترکیب ریسپریدون با تعدادی از SSRI بدست آمده است.

داروهایی مانند سروکل ، زیپرازیدون و آریپی پرازول که بالاترین اثرات سروتونرژیک و نورآدرنرژیک را در بین داروهای ضد روان پریشی غیر معمولی دارند ، از نظر اثربخشی در افسردگی مقاوم به درمان امیدوار کننده هستند. آزمایشات بالینی در مورد تأثیر این داروها در افسردگی مقاوم در حال انجام است.

با تمام قول استفاده از داروهای ضد روان پریشی غیرمعمول برای تقویت ، موارد مربوط به تأثیر خاص این داروها بر اختلالات متابولیکی (هایپر پرولاکتینمی ، اختلال عملکرد جنسی ، سندرم متابولیک) باید مورد بررسی قرار گیرند.

وسایل دیگری که برای بزرگ شدن استفاده می شود. عوامل افزایش دهنده احتمالی شامل بوسپیرون ، پیندولول ، اسید چرب امگا 3 ، مودافینیل ، روانگردان (متیل فنیدیت) ، بنزودیازپین ها ، پرگولید ، لاموتریژین ، S-آدنوزیل-متیونین (SAMe) ، روی ، ملاتونین ، اینوزیتول و بسیاری دیگر است. ...

بنابراین ، پیندولول ، آنتاگونیست گیرنده های b-andrenergic ، دارای خواص آنتاگونیست گیرنده 5-HT1A است. فرضیه عملکرد آن این است که با مهار عملکرد مهاری گیرنده های گیرنده HT1A در هسته درز مغز ، عملکرد SSRI ها را افزایش می دهد. دوز پیندولول (7.5 میلی گرم در روز) که معمولاً در مطالعات مکمل استفاده می شود ، برای تأمین محاصره موثر گیرنده های HT1A بسیار کم است (Rabiner et al.، 2001). در حال حاضر مشخص نشده است که آیا دوزهای بالاتر می توانند موثرتر باشند.

افزایش غیر دارویی: روش های افزایش غیر دارویی شامل ECT (50-65 of موارد) ، پلاسمفرز (65 of موارد) ، تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) ، تحریک واگ (VNS) ، کمبود خواب جزئی ، اکسیژن هیپوباریک ، تابش لیزر داخل عروقی خون ، طب سوزنی و غیره

رایج ترین روش - ECT - برای استفاده در مواردی که سایر روشهای غلبه بر مقاومت بی اثر هستند یا در شرایط شدید افسردگی ، سطح روان پریشی ، با تمایل به خودکشی توصیه می شود. داده های anamnestic در مورد مقاومت دارویی ممکن است پیش بینی کننده پاسخ درمانی کم به ECT باشد.

درمان دارویی کافی (مصرف TCAs با دوز حداقل 200 میلی گرم در روز و به مدت حداقل چهار هفته) قبل از ECT (64٪) پیش بینی کننده 50٪ میزان پاسخ درمانی به ECT است. اگر بیماران داروی درمانی کافی دریافت نکرده باشند ، میزان پاسخ به ECT به 86٪ می رسد.

ایجاد یک درمان مداوم دارویی مناسب پس از ECT فوری است ، زیرا معمولاً روش بالینی ادامه داروی درمانی مشابهی که قبل از ECT به بیمار داده شده ، بی اثر است.

بحث. در حال حاضر ، هیچ الگوریتم استاندارد برای شناسایی افسردگی مقاوم وجود ندارد. مشکل اصلی در تدوین چنین الگوریتم هایی ، فقدان داده های قابل اعتماد در مورد اثر بخشی مقایسه ای یک روش یا روش دیگر است. علاوه بر این ، لازم است که یک بار دیگر بر روی پیچیدگی کار تمرکز کنیم ، زیرا افسردگی مقاوم در برابر درمان یک گروه ناهمگن است که فقط بر اساس پاسخ به درمان و شامل حالات ناهمگن بالینی و پاتوژنتیکی متحد می شود.

الگوریتم های پیشنهادی (Thase ، Triverdi ، Mosolov ، کندی) به طور کلی استفاده مداوم از استراتژی های مختلف برای افزایش اثربخشی درمان ضد افسردگی را توصیه می کنند ، از بهینه سازی درمان فعلی تا استفاده از قدرتمندترین روش های تأثیر بیولوژیک عمومی. مورد توجه الگوریتم هایی است که بسته به ماهیت پاسخ به داروی ضد افسردگی ، روش متفاوتی در درمان ارائه می دهند. در صورت عدم اثربخشی کامل ، در صورت وجود پاسخ نسبی به درمان ، جایگزینی ضد افسردگی ترجیح داده می شود - توصیه می شود بیشتر از ترکیبی از داروهای ضد افسردگی یا یکی از روش های تقویت استفاده کنید. بیشتر نویسندگان استفاده از لیتیوم را به عنوان اولین مرحله در تقویت می دانند.

تحقیقات بیشتری در مورد اثربخشی روشها و روشهای درمانی برای غلبه بر TRD ، مانند آزمایشات در حال انجام درمان پی در پی افسردگی (STAR \u200b\u200b* D ؛ راش و همکاران ، 2004) ، توسط بودجه مسسه ملی بهداشت روان (ایالات متحده آمریکا) مورد نیاز است. نتیجه این مطالعات می تواند ایجاد الگوریتم متمایزتر از اقدامات برای افسردگی درمانی باشد ، با در نظر گرفتن هر دو ویژگی پاسخ به برخی از تأثیرات درمانی و ویژگی های روانشناختی حالات افسردگی.

Mazo G. E. ، Gorbachev S. E. ، Petrova N. N. استراتژی های مدرن تشخیص و مدیریت برای عدم پاسخ به داروی ضد افسردگی.

این مقاله گزینه های درمانی (تقویت و غیره) را برای بیماران افسرده با پاسخ های بالینی کمتر از حد مطلوب به یک ضد افسردگی بررسی می کند. تقریباً یک سوم بیماران افسرده تحت درمان با داروهای ضد افسردگی پاسخ بالینی کمتر از حد بهینه یا تاخیری به این داروها نشان می دهند. در چنین مواردی ، گزینه های جایگزین عبارتند از تغییر دادن به داروی ضد افسردگی دیگر یا افزودن داروی ضد افسردگی دوم. استراتژی های افزودن شامل افزودن کربنات لیتیوم ، داروهای ضد روان پریشی غیرمعمول ، محرک های روان گردان ، هورمون تیروئید (تری یدوتیرونین) ، پیندولول یا بوسپیرون هستند. تقریباً در نیمی از موارد مقاوم به ضدافسردگی در اختلال افسردگی اساسی ، آزمایشات بالینی کنترل شده نشان می دهد که افزایش با لیتیوم یا هورمون تیروئید موثر است. در برخی از مطالعات نه همه مطالعات نشان داده شده است که درمان پیندولول باعث تسریع در پاسخ بالینی می شود.

واژه های کلیدی: افسردگی ، استراتژی های اساسی برای عدم پاسخ به داروی ضد افسردگی.

ادبیات

1. Cowen PJ. مدیریت دارویی افسردگی مقاوم در برابر درمان // پیشرفت در درمان روانپزشکی. 1998. جلد 4

2. Thase M.E. ، Rush A.J. در ابتدا موفق نمی شوید ، استراتژی های پی در پی برای داروهای غیر مکاتب ضد افسردگی // J. Clin. روانپزشکی. 1997. جلد 58

3. فاوا م. ، دیویدسون K.G. تعریف و اپیدمیولوژی افسردگی مقاوم در برابر درمان // روانپزشک. کلینیک از New Amer. 1996. جلد 19.N 2

4. نولر یو.ل. ، میخالنکو I.N. روان پریشی های عاطفی. ل. ، 1988.

5. Vovin R.Ya. ، Aksenova L.I. ، Kuehne G.E. مشکل مزمن روان پریشی و غلبه بر مقاومت درمانی (در مدل حالت های افسردگی) // اصول دارویی درمانی توانبخشی بیماران روانی. م. ، 1989.

6. Mosolov S.N. استفاده بالینی از داروهای ضد افسردگی مدرن. SPb. ، 1995

7. Thase M.E. جایگزین درمانی برای افسردگی که به سختی درمان می شود: مروری داستانی از شواهد // CNS Spectr. 2004. N 9.

8. Cowen PJ. داروهای جدید ، مشکلات قدیمی مراجعه مجدد ... مدیریت دارویی افسردگی مقاوم در برابر درمان // پیشرفت در درمان روانپزشکی. 2005. جلد یازده

9. Bauer M.، Forsthoff A.، Baethge C. et al. درمان افزایش لیتیوم در افسردگی نسوز: شواهد بالینی و مکانیسم های عصبی زیست شناسی // می تواند. J. روانپزشکی. 2003. جلد 48. N 7

10. Bauer M.، Dopmer S. افزایش لیتیوم در افسردگی مقاوم در برابر درمان: فراتحلیل مطالعات کنترل شده با پلاسبو // J. Clin. سایکوفرماکل. 1999. جلد 19.N 5

11. Joffe R.، Singer W. مقایسه تری یدوتیرونین و تیروکسین در تقویت داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای // Psychiatry Res. 1990. جلد 32

12. Joffe R. T استفاده از مکمل های تیروئید برای تقویت داروهای ضد افسردگی // J. Clin. روانپزشکی. 1998. جلد 59. مکمل پنج

13. Sandrini M ، Vitale G ، Vergoni A.V. و دیگران تأثیر درمان حاد و مزمن با تری یدوتیرونین بر سطح سروتونین و زیرگروه های گیرنده سروتونرژیک در مغز موش // Life Sci. 1996. جلد 58. ص 1551-1559.

14. گوردون J.T. ، Kaminski D.M. ، Rozanov C.B. ، Dratman M.B. شواهدی وجود دارد که 3،3،5-triiodothyronine از طریق انتقال آکسون آنتروگراد // نوروساینس در غدد هسته ای متمرکز شده و به اهداف نورآدرنرژیک آن منتقل می شود. 1999. جلد 93. ص 943-954.

15. Blier P.، Szabo S. T مکانیسم های بالقوه عملکرد داروهای ضد روان پریشی غیر معمول در افسردگی و اضطراب مقاوم در برابر درمان // J. Clin. روانپزشکی. 2005. جلد 66. مکمل 8

16. Barbee J.، Conrad E.J.، Jamhour N.J. اثربخشی اولانزاپین ، ریسپریدون ، کویتاپین و زیپرازیدون به عنوان عوامل افزایش دهنده در بیماری افسردگی اساسی مقاوم در برابر درمان // همان. 2004. جلد 65. شماره 7

17. Trivedi M.H. ، Fava M. ، Wisniewski S.R. و دیگران تقویت دارو بعد از عدم موفقیت SSRI ها برای افسردگی // New Engl. J. پزشکی 2006. جلد 354. شماره 12

18. Trivedi M.H. افسردگی مقاوم در برابر درمان: روش های درمانی جدید در افق // آن. کلینیک روانپزشکی. 2003. جلد 15. N 1

امروزه اختلالات افسردگی و اضطراب یکی از بیماریهای روانی است. ... در آغاز این قرن ، آنها حدود 40٪ از کل اختلالات روانی ثبت شده در جهان را تشکیل می دادند. در همان زمان ، اشاره شده است که مقاومت (ایمنی) افسردگی در برابر داروهای خاص در حال افزایش است.

افسردگی چیست

افسردگی نوعی اختلال روانی است که همراه با حالات افسرده ، مالیخولیایی و افسرده همراه با اختلالات فکر ، حرکت و اندام های داخلی است. افسردگی به گروهی از اختلالات عاطفی تعلق دارد که با تغییرات پاتولوژیک در خلق و خو مشخص می شود. افسردگی تقریباً در همه بیماری های روانی وجود دارد ، اما به روش های مختلفی خود را نشان می دهد.

افسردگی تمایل به عود دارد ، بنابراین ، بر کیفیت زندگی بیماران تأثیر منفی می گذارد. افسردگی مبتنی بر کاهش فعالیت مغز به دلیل توسعه مهار متعالی با تخلیه شدید زیر قشر و سرکوب همه غرایز است.

افسردگی چگونه بروز می کند؟

اشکال ساده افسردگی با علائم زیر مشخص می شود: کاهش خلق و خو ، مهار حرکتی و ذهنی. در ابتدا ، بیماران دچار خستگی ، غم ، افزایش خستگی و گاهی اضطراب می شوند یا یک سوگلی کینه توزانه. کم کم نارضایتی از خود و اعمال خود به آنها می پیوندد. بر روی آنها "تنبلی غلت می زند" ، آنها "نمی خواهند یک دست و یک پا را حرکت دهند." بیماران خود را "برای هر چیز ارزشمندی مناسب" نمی دانند ، آنها با احساس شادی و خوشبختی کنار گذاشته می شوند ، آنها برای تنهایی تلاش می کنند. خواب بی قرار می شود ، روند خوابیدن مختل می شود ، بیماران خوب غذا نمی خورند ، آنها نگران یبوست و سردردهای مداوم هستند.

با افزایش شدت بیماری ، خلق و خوی حتی بیشتر بدتر می شود و به "مالیخولیای سیاه" تبدیل می شود. از ویژگی های این مالیخولیا ، احساس جسمی آن در قفسه سینه ، قلب ، سر است که به شکل "قلب درد" یا "سنگ سنگین" است.

در افسردگی شدید ، بیماران بی تحرک ، افسرده و ماتم زده یا کاملاً غایب هستند. چشم ها غمگین هستند ، پلک ها نیمه بسته است ، صدا کم ، یکنواخت است ، آنها آرام صحبت می کنند ، با یک هجاها و به سختی صحبت می کنند. به تدریج ، افکار در مورد حقارت و گناهکاری آنها می تواند آنها را به فکر خودکشی سوق دهد. این حالت ها را می توان ناگهان با انفجار احساس ناامیدی ، ناامیدی همراه با ناله ، آسیب به خود و تمایل به خودکشی قطع کرد. بیماران وزن کم می کنند ، آنها کاهش فشار خون ، عدم تعادل هورمونی دارند (ناتوانی جنسی در مردان و قطع عملکرد قاعدگی در زنان) و غیره.

علاوه بر افسردگی معمولی ، تظاهرات دیگری از آن وجود دارد: "اشک آور" ، "لبخند زدن" ، افسردگی مضطرب و غیره.

درمان افسردگی

افسردگی با داروهایی به نام ضد افسردگی درمان می شود. انتخاب داروی ضد افسردگی بستگی زیادی به شکل افسردگی دارد. سه گروه ضد افسردگی وجود دارد:

• با یک اثر عمدتا روان تحریک کننده (هیجان انگیز) ؛
• با طیف گسترده ای از عمل ، اما با غلبه بر اثر تیمولپتیک (بهبود خلق و خوی) ؛
• عمدتا با اثر آرامبخش - تیمولپتیک یا آرام بخش (آرامش و بهبود خلق و خوی یا به راحتی تسکین می دهد).

بسته به غلبه علائم خاصی در افسردگی ، داروهای ضد افسردگی با تأثیر خاصی انتخاب می شوند.

مشکل مقاومت در درمان افسردگی

در طول درمان افسردگی ، بسیاری از بیماران مقاومت (ایمنی) نسبت به یک داروی دیگر و گاهی اوقات به همه داروهای ضد افسردگی نشان می دهند. چنین مقاومتی کاملاً رایج و گاهی اوقات یک مشکل جدی است. در حال حاضر ، مقاومت در برابر داروهای ضد افسردگی به خوبی قابل درک است و به موارد زیر تقسیم می شود:

• برای مقاومت اولیه یا مقاومت واقعی - در مورد ایمنی ، که با ویژگی های ژنتیکی بیمار همراه است (به عنوان مثال ، با کاهش حساسیت انتهای عصب به آنها) یا با یک دوره شدید بیماری ؛
• در مقاومت ثانویه - اثر اعتیاد (سازگاری بدن) به یک داروی خاص با استفاده طولانی مدت از آن ؛
• برای مقاومت شبه ، که با ناکافی بودن درمان تجویز شده برای این بیمار همراه است (عدم دقت در انتخاب دارو ، دوز ناکافی آن ، دوز محاسبه شده بدون در نظر گرفتن بیماری های دیگر ، به عنوان مثال ، مواردی که جذب دارو را مختل می کنند) ؛
• مقاومت منفی - افزایش حساسیت به ایجاد عوارض جانبی هنگام مصرف داروهای ضد افسردگی ، شدت آن بسیار زیاد است به طوری که دارو باید لغو شود.

انواع مقاومت مقاومت می کنند. به عنوان مثال ، حتی اگر در بیماران با مقاومت اولیه تأثیر مثبتی حاصل شده باشد ، ممکن است در آینده به دلیل افزودن پدیده های مقاومت منفی به دلیل ایجاد حساسیت به این دارو ، این اثر کاهش یابد.