آسپارتیک اسد. اورنیتین - دستورالعمل استفاده ، دوزها ، عوارض جانبی ، موارد منع مصرف ، قیمت ، محل خرید ، - فهرست دارویی ژئوتار ویژگی ها و عملکردها

13.05.2020

21.022 (آماده سازی برای تغذیه تزریقی - محلول اسیدهای آمینه و الکترولیت ها)
11.093 (داروی هیپوامونمیک)
21.026 (آماده سازی برای تغذیه تزریقی (محلول آمینو اسید) مورد استفاده در نارسایی کبدی)
21.021 (آماده سازی برای تغذیه تزریقی - محلول اسید آمینه)
21.025 (آماده سازی برای تغذیه تزریقی - محلول اسیدهای آمینه ، الکترولیت ها ، ویتامین ها)

درمان هیپوآمونمیک. سطح بالای آمونیاک در بدن ، به ویژه در بیماری های کبدی را کاهش می دهد. این عمل با مشارکت Krebs در چرخه اورنیتین تشکیل اوره (تشکیل اوره از آمونیاک) همراه است. تولید انسولین و هورمون رشد را تقویت می کند. متابولیسم پروتئین را در بیماری های نیاز به تغذیه تزریقی بهبود می بخشد.

اورنیتین آسپارتات در بدن به اسیدهای آمینه اورنیتین و آسپارتات جدا می شود ، که با انتقال فعال از طریق اپیتلیوم روده در روده کوچک جذب می شوند. از طریق ادرار دفع می شود.

برای تجویز خوراکی - 3-6 گرم 3 بار در روز بعد از غذا. W / m - 2-6 گرم در روز ؛ در / در یک جت 2-10 گرم در روز ؛ فرکانس تجویز 1-2 بار در روز است. قطره IV 10-50 گرم در روز. مدت زمان تزریق ، دفعات و مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

در دوران بارداری ، استفاده از آن فقط تحت نظارت دقیق پزشک امکان پذیر است.

در صورت لزوم ، استفاده در دوران شیردهی باید در مورد قطع شیردهی تصمیم گیری کند.

بندرت: تظاهرات پوستی

در بعضی موارد: حالت تهوع ، استفراغ.

بیماری حاد و مزمن کبدی همراه با هیپرامونمی. انسفالوپاتی کبدی.

برای مطالعه پویا عملکرد غده هیپوفیز.

به عنوان یک مکمل اصلاحی برای داروهای تغذیه ای تزریقی در بیماران مبتلا به کمبود پروتئین.

اختلال عملکرد شدید کلیه (محتوای کراتینین سرم بیش از 3 میلی گرم در 100 میلی لیتر).

در صورت بروز حالت تهوع یا استفراغ ، میزان مصرف باید بهینه شود.

هنگام استفاده از فرم دوز خاصی از اورنیتین ، رعایت موارد خاص باید رعایت شود.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیزم ها

اورنیتین می تواند باعث اختلال در تمرکز و سرعت روانی-حرکتی شود.

محلول INFESOL ® 100 (INFESOL ® 100) برای اطلاعات: Fl.

0 میلی لیتر یا 500 میلی لیتر 10 عدد. در مجموعه با دارنده
... HEPA-MERZ (HEPA-MERZ) متصل d / prigot. راه حل برای inf. 5 گرم در 10 میلی لیتر: آمپر. 10 قطعه
... گرانول GEPA-MERZ (HEPA-MERZ) for برای prigot. محلول برای مصرف خوراکی 3 گرم در 5 گرم: کیسه های 10 یا 30 عددی.
... پودر ORNICETIL (ORNICETIL) برای پريگوت. راه حل برای inf. 5 گرم: پوند 1 کامپیوتر.
... محلول AMINOPLASMAL E 15 (AMINOPLASMAL E 5) برای اطلاعات: بطری های 500 میلی لیتر 10 عدد.
... محلول AMINOPLASMAL E 5 (AMINOPLASMAL E 5) برای تزریق: بطری 500 میلی لیتر 10 عدد.
... محلول AMINOSOL (AMINOSOL) برای اطلاعات: فلورانس. 500 میلی لیتر
... محلول AMINOPLASMAL E 10 (AMINOPLASMAL E 10) برای اطلاعات: بطری های 500 میلی لیتری ، 10 عدد.
... محلول AMINOPLASMAL HEPA (AMINOPLASMAL HEPA) برای inf. 10٪: پرواز یا بطری 500 میلی لیتری

vmede.org

خواص دارویی

فارماکودینامیک در داخل بدن قرار گرفتن در معرض L-ornithine-L-aspartate توسط اسیدهای آمینه ، ornithine و aspartate از طریق دو روش اصلی سم زدایی آمونیاک ایجاد می شود: سنتز اوره و سنتز گلوتامین.
سنتز اوره در سلولهای کبدی اطراف پورتال رخ می دهد ، جایی که اورنیتین آسپارتات به عنوان فعال کننده دو آنزیم عمل می کند: اورنیتین کارباموئیل ترانسفراز و کارباموئیل فسفات سنتتاز و همچنین یک بستر برای سنتز اوره.
سنتز گلوتامین در سلولهای کبدی اطراف وریدی رخ می دهد.

به خصوص در شرایط پاتولوژیک ، آسپارتات و دی کربوکسیلات ، از جمله محصولات متابولیکی اورنیتین آسپارتات ، به سلول ها جذب می شوند و در آنجا برای اتصال آمونیاک به شکل گلوتامین استفاده می شوند.
گلوتامات یک آمینو اسید است که آمونیاک را در دو شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک متصل می کند. اسید آمینه گلوتامین نه تنها یک شکل غیر سمی برای از بین بردن آمونیاک است ، بلکه یک چرخه مهم اوره (متابولیسم گلوتامین داخل سلول) را نیز فعال می کند.
در شرایط فیزیولوژیکی ، اورنیتین و آسپارتات سنتز اوره را محدود نمی کنند.
مطالعات تجربی روی حیوانات نشان داده است که خاصیت کاهش آمونیاک L-ornithine-L-aspartate در اثر سنتز سریع گلوتامین ایجاد می شود. آزمایشات بالینی منتخب این بهبود را برای آمینو اسیدهای شاخه ای / اسیدهای آمینه معطر پیدا کرده است.
فارماکوکینتیک. L-Ornithine-L-Aspartate به سرعت جذب شده و به اورنیتین و آسپارتات تجزیه می شود. T ½ و اورنیتین و آسپارتات کوتاه است - 0.3-0.4 ساعت. قسمت کوچکی از آسپارتات بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود.

ترکیب و شکل انتشار

گران کیسه 3 گرم / 5 گرم 5 گرم ، شماره 30 ، شماره 50 ، شماره 100

سایر مواد: آب برای تزریق.

شماره UA / 0039/01/01 از 23.12.2013 تا 23.12.2018

موارد مصرف

درمان بیماران مبتلا به بیماری های همزمان و عوارض ناشی از اختلال در عملکرد سم زدایی کبد (به ویژه با سیروز کبدی) با علائم انسفالوپاتی کبدی نهفته یا شدید ، به ویژه اختلال هوشیاری (پره کما ، کما).

کاربرد

داخل. محتویات 1-2 بسته Hepa-Merz را در مقدار زیادی مایعات (به ویژه یک لیوان آب یا آب) حل کرده و در طول یا بعد از غذا تا 3 بار در روز مصرف کنید.
I / O. مقدار مصرف اغلب تا 4 آمپول (40 میلی لیتر) در روز است. در صورت بروز پركوما یا كما ، بسته به شدت شرایط ، حداكثر 8 آمپول (80 میلی لیتر) در طی 24 ساعت تزریق كنید. قبل از معرفی ، محتوای آمپول را به 500 میلی لیتر محلول اضافه کنید ، اما بیش از 6 آمپول را در 500 میلی لیتر محلول تزریق حل نکنید.
بیشترین میزان تجویز L-ornithine-L-aspartate 5 گرم در ساعت است (که مربوط به محتویات 1 آمپول است).
دوره درمان با داروی Hepa-Merz بسته به شرایط بالینی بیمار توسط پزشک تعیین می شود.

موارد منع مصرف

حساسیت بیش از حد به L-ornithine-L-aspartate یا هر جز component دارویی. نارسایی شدید کلیه (سطح کراتینین پلاسما\u003e 3 میلی گرم در 100 میلی لیتر).

اثرات جانبی

از دستگاه گوارش: به ندرت (\u003e 1/10 000 ،<1/1000) — тошнота, рвота, боль в желудке, метеоризм, диарея.
از سیستم اسکلتی عضلانی: بسیار به ندرت (<1/10 000) — боль в суставах.
این واکنشهای جانبی اغلب کوتاه مدت هستند و نیازی به قطع دارو نیست. وقتی دوز یا میزان تجویز دارو کاهش می یابد ، ناپدید می شوند.
واکنش های آلرژیک امکان پذیر است.

دستورالعمل های ویژه

با تجویز وریدی Hepa-Merz در دوزهای بالا ، باید سطح اوره در پلاسمای خون و ادرار کنترل شود. در صورت اختلال در عملکرد شدید کبد ، متناسب با شرایط بیمار ، کاهش میزان تجویز محلول تزریق برای جلوگیری از حالت تهوع یا استفراغ ضروری است. Hepa-Merz ، کنسانتره محلول تزریق ، نباید در شریان تزریق شود.
گرانول Hepa-Merz حاوی 1.13 گرم فروکتوز در هر بسته (معادل 0.11 XE) است که باید توسط بیماران دیابتی مورد توجه قرار گیرد. در بیماران مبتلا به عدم تحمل فروکتوز مادرزادی استفاده نشود. استفاده طولانی مدت می تواند برای دندانها مضر باشد (ایجاد پوسیدگی).
در دوران بارداری یا شیردهی استفاده کنید.

هیچ اطلاعاتی در مورد استفاده از داروی Hepa-Merz در دوران بارداری وجود ندارد. مطالعات حیوانی با استفاده از L-ornithine-L-aspartate برای بررسی اثرات سمی آن بر عملکرد تولید مثل انجام نشده است. بنابراین باید از مصرف دارو در دوران بارداری خودداری شود.
اما اگر درمان با Hepa-Merz در دوران بارداری به دلایل بهداشتی ضروری است ، پزشک باید نسبت خطر احتمالی به جنین / کودک و سود مورد انتظار برای باردار / مادر را با دقت بسنجد.
مشخص نیست که آیا L-ornithine-L-aspartate به شیر مادر منتقل می شود یا خیر. در دوران شیردهی باید از مصرف دارو خودداری کنید.
توانایی تأثیر در میزان واکنش هنگام رانندگی با وسایل نقلیه یا کار با مکانیزم های دیگر... به دلیل بیماری ، ممکن است در هنگام درمان با L-ornithine-L-aspartate توانایی رانندگی با وسایل نقلیه یا کار با مکانیزم های دیگر مختل شود ، بنابراین ، باید از این نوع فعالیت ها در طول دوره درمان خودداری شود.
فرزندان... تجربه استفاده در کودکان محدود است ، بنابراین این دارو نباید در عمل کودکان استفاده شود.

فعل و انفعالات

هیچ مطالعه ای انجام نشده است ، هیچ داده ای در دسترس نیست.
نا سازگاری... از آنجا که مطالعات عدم سازگاری انجام نشده است ، دارو با تجویز IV نباید با داروهای دارویی دیگر مخلوط شود. Hepa-Merz را می توان با محلول های معمول تزریق مخلوط کرد.

مصرف بیش از حد

هیچ نشانه ای از مسمومیت به دلیل مصرف بیش از حد L-ornithine-L-aspartate مشاهده نشد. عوارض جانبی احتمالی افزایش یافته در صورت مصرف بیش از حد ، درمان علامتی ارائه می شود.

شرایط نگهداری

در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد

medprep.info

گروه بالینی و دارویی:

داروی هیپوآمونمیک.

اثر دارویی

داروی هیپوآمونمیک. سطح بالای آمونیاک در بدن ، به ویژه در بیماری های کبدی را کاهش می دهد. عملکرد دارو با مشارکت آن در چرخه اورنیتین تشکیل اوره کربس (تشکیل اوره از آمونیاک) همراه است.

تولید انسولین و هورمون رشد را تقویت می کند. متابولیسم پروتئین را در بیماری های نیاز به تغذیه تزریقی بهبود می بخشد.

فارماکوکینتیک

اورنیتین آسپارتات به اجزای تشکیل دهنده آن جدا می شود - اسیدهای آمینه اورنیتین و آسپارتات که با انتقال فعال از طریق اپیتلیوم روده در روده کوچک جذب می شوند. از طریق چرخه اوره از طریق ادرار دفع می شود.

موارد مصرف داروی GEPA-MERC

بیماری های حاد و مزمن کبدی ، همراه با هیپرامونمی ؛
انسفالوپاتی کبدی (نهفته یا شدید) ، از جمله به عنوان بخشی از درمان پیچیده برای کاهش هوشیاری (پرکوما و کما)
به عنوان یک مکمل اصلاحی برای داروهای تغذیه ای تزریقی در بیماران مبتلا به کمبود پروتئین.

رژیم دوز

ارگ:

این دارو به صورت خوراکی تجویز می شود ، 1 کیسه گرانول محلول در 200 میلی لیتر مایع ، 2-3 بار در روز ، بعد از غذا.

با تزریق وریدی حداکثر 40 میلی لیتر (4 آمپول) در روز ، محتوای آمپول ها در 500 میلی لیتر محلول تزریق حل می شود.

در انسفالوپاتی کبدی (بسته به شدت بیماری) حداکثر 80 میلی لیتر (8 آمپول) در روز به صورت وریدی تزریق می شود.

مدت زمان تزریق ، دفعات و مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود. حداکثر میزان تزریق 5 گرم در ساعت است.

عوارض جانبی

از سیستم گوارش: در بعضی موارد - حالت تهوع ، استفراغ.

دیگران: واکنشهای آلرژیک.

موارد منع مصرف دارو GEPA-MERC

نارسایی شدید کلیه (کراتینین سرم\u003e 3 میلی گرم در 100 میلی لیتر) ؛
دوره شیردهی (شیردهی)
حساسیت بیش از حد به اجزای دارو

دارو باید در دوران بارداری با احتیاط تجویز شود.

کاربرد داروی GEPA-MERC در دوران بارداری و شیردهی

این دارو باید در دوران بارداری با احتیاط مصرف شود.

این دارو برای استفاده در دوران شیردهی منع مصرف دارد.

برنامه ای برای نقض عملکرد کبد

این دارو طبق موارد مصرف استفاده می شود.

کاربرد برای اختلال در عملکرد کلیه

این دارو در نارسایی شدید کلیه منع مصرف دارد (شاخص کراتینین 3 میلی گرم در 100 میلی لیتر).

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیزم ها

با انسفالوپاتی کبدی ، هنگام رانندگی با وسایل نقلیه و سایر فعالیتهای بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز توجه و سرعت واکنشهای حرکتی روانی دارند ، باید دقت شود.

مصرف بیش از حد

علائم: افزایش شدت عوارض جانبی.

درمان: شستشوی معده ، مصرف کربن فعال ، درمان علامتی انجام می شود.

تداخلات دارویی

تداخل دارویی دارو Hepa-Merz توصیف نشده است.

شرایط توزیع از داروخانه ها

این دارو برای استفاده به عنوان وسیله ای برای OTC تأیید شده است.

آنالوگ-داروها. rf

نام:

Ornitox (Ornitox)

اثر دارویی:

Ornitox یک داروی محافظ کبدی است که همچنین دارای اثر سم زدایی و هیپوازوتمیک است. Ornitox باعث استفاده از گروه های آمونیاک در سنتز اوره و کاهش سطح اوره در پلاسما می شود ، منجر به عادی سازی تعادل pH بدن می شود و سنتز هورمون رشد و انسولین را نرمال می کند. Ornitox همچنین متابولیسم پروتئین را بهبود می بخشد و دارای برخی اثرات آنابولیک است. Ornitox به لطف آسپارتات ، سلولهای کبدی غیرفعال و آسیب دیده را تحریک می کند ، فرآیند های بازسازی و همچنین سنتز گلوتامین در عضلات و سلولهای کبدی اطراف را بهبود می بخشد. این دارو فرآیندهای انرژی را در بافتهای کبدی آسیب دیده عادی می کند.

با توجه به عملکرد هیپوازوتمیک ، Ornitox از ایجاد اثر نوروتوکسیک آمونیاک در بیماران با عملکرد کافی کبد جلوگیری می کند.

بعد از تجویز خوراکی ، ماده فعال جدا شده و به شکل اورنیتین و آسپارتات در می آید که به خوبی در روده کوچک جذب می شوند. اجزای فعال در کبد متابولیزه می شوند. به صورت گام به گام و عمدتاً به صورت متابولیت از طریق کلیه دفع می شود.

موارد استفاده:

Ornitox برای درمان بیمارانی که از انواع مختلف بیماری کبدی رنج می برند ، همراه با افزایش غلظت آمونیاک پلاسما در نظر گرفته شده است.

از جمله Ornitoks در اشکال حاد و مزمن هپاتوز چرب ، هپاتیت و سیروز کبدی با علائم نارسایی کبد استفاده می شود.

این دارو به صورت محلول برای تزریق همچنین می تواند برای درمان بیماران مبتلا به سیروز کبدی ، همراه با نارسایی کبدی ، از جمله در کما و پره کما استفاده شود.

روش استفاده:

گرانول Ornitox برای محلول خوراکی:

این دارو برای تهیه محلول برای تجویز خوراکی در نظر گرفته شده است. قبل از استفاده از داروی Ornitox ، محتوای کیسه را در یک لیوان آب آشامیدنی حل کنید. همچنین حل شدن پودر در آب میوه یا چای گرم مجاز است. توصیه می شود Ornitox را هنگام وعده های غذایی مصرف کنید. مدت زمان درمان و دوز Ornitox با در نظر گرفتن شرایط بیمار و درمان همزمان توسط پزشک تعیین می شود.

به کودکان ، بیش از 8 سال و بزرگسالان ، توصیه می شود که 1 بسته Ornitox را سه بار در روز تجویز کنند.

در اشکال شدید بیماری ، مجاز است که دوز روزانه اورنیتین آسپارتات را به 18 گرم (6 کیسه Ornitox) افزایش دهید. دوز روزانه باید به 3 دوز تقسیم شود.

محلول تزریق Ornitox:

این دارو برای تجویز تزریقی (عضلانی یا داخل وریدی) در نظر گرفته شده است. به صورت داخل وریدی ، دارو مجاز است به صورت جت به آرامی تجویز شود یا به آرامی قطره قطره شود. برای تهیه تزریق داخل وریدی ، مقدار مورد نیاز Ornitox در 500-1000 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم حل می شود. محلول حاصل برای تزریق توصیه می شود با سرعت 4-8 قطره در دقیقه تجویز شود. مدت زمان درمان و دوز Ornitox توسط پزشک تعیین می شود.

میانگین دوز توصیه شده برای بیماران مبتلا به نارسایی کبدی ، از جمله در کما و پرکوما ، 8 آمپول Ornitox در روز است. بیش از 1 آمپول Ornitox در ساعت تزریق نکنید.

در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک ، بیش از 5 آمپول Ornitox قابل حل نیست.

آماده سازی اورنیتوکس همچنین می تواند در محلول گلوکز 5٪ یا 10٪ یا آب برای تزریق حل شود.

مدت زمان درمان توسط پزشک تعیین می شود. در صورت لزوم ، دوره دوم درمانی با Ornitox 2-3 ماه پس از پایان دوره قبلی انجام می شود.

عوارض جانبی:

اورنیتوکس معمولاً به خوبی توسط بیماران تحمل می شود. گزارش شده است در موارد جدا شده از توسعه اثرات جانبی ناشی از اورنیتین آسپارتات ، از جمله:

از سیستم گوارش: نفخ شکم ، استفراغ ، حالت تهوع ، اختلالات مدفوع.

واکنش های آلرژیک: کهیر ، رینیت آلرژیک ، سوزن ، قرمزی پوست.

همچنین ، در برخی موارد ، پیشرفت میالژی مشاهده شد (این اثر به درمان خاصی نیاز ندارد و خود به خود منتقل می شود).

علاوه بر این ، هنگام مصرف Ornitox ، ممکن است افزایش سطح اسید اوریک در پلاسما ایجاد شود ، اما این اثر فقط با استفاده از دوزهای بالای درمانی اورنیتین آسپارتات مشاهده می شود.

موارد منع مصرف:

اورنیتوکس برای بیمارانی که حساسیت شناخته شده نسبت به مواد تشکیل دهنده پودر دارند مشخص نیست.

از اورنیتوکس برای درمان بیماران با نارسایی شدید کلیه استفاده نمی شود.

Ornitox در کودکان برای کودکان زیر 8 سال تجویز نمی شود.

بیماران مبتلا به دیابت باید گرانول Ornitox را با احتیاط مصرف کنند (باید در نظر داشت که 1 کیسه حاوی 1.78 گرم ساکارز (0.18 واحد نان) است.

در دوران حاملگی:

در دوران بارداری ، اورنیتوکس ممکن است تنها در صورت تجویز دوز خطرناک برای جنین کمتر از سود مورد انتظار مادر باشد.

در دوران شیردهی توصیه می شود قبل از شروع درمان با Ornitox ، شیردهی را لغو کنید.

تداخل با سایر محصولات دارویی:

محلول تزریق اورنیتوکس نباید با سایر داروهای تزریقی در همان سرنگ یا سیستم قطره ای مخلوط شود (به استثنای محلول های تزریقی توصیه شده برای تهیه محلول تزریق اورنیتوکس).

مصرف بیش از حد:

هنگام استفاده از دوزهای بیش از حد اورنیتین آسپارتات ، ممکن است افزایش غلظت اوره در پلاسمای خون و ادرار ایجاد شود.

پادزهر خاصی وجود ندارد. در صورت مصرف بیش از حد ، توصیه می شود معده را شستشو داده و مواد جاذب انتصاب تجویز کنید. باید وضعیت بیمار کنترل شود و در صورت لزوم ، درمان علامتی انجام شود.

فرم ترشح دارو:

گرانول های آماده سازی محلول Ornitox برای تجویز خوراکی ، 5 گرم در کیسه ، 10 کیسه در یک جعبه مقوایی قرار داده می شود.

محلول Ornitox برای استفاده تزریقی ، 10 میلی لیتر در آمپول ، در جعبه مقوایی 5 آمپول ، محصور در بسته سلول پلیمری.

شرایط نگهداری:

Ornitox بدون در نظر گرفتن فرم رهاسازی ، می تواند به مدت 2 سال پس از رهاسازی مورد استفاده قرار گیرد ، به شرطی که در بسته بندی اصلی و در دمای 15 تا 25 درجه سانتیگراد ذخیره شود.

ترکیب بندی:

5 گرم گرانول برای تهیه محلول خوراکی Ornitox حاوی:

L-ornithine-L-aspartate - 3 گرم ،

مواد اضافی از جمله ساکارز و آسپارتام.

1 میلی لیتر محلول برای تجویز تزریقی Ornitox حاوی:

L-ornithine-L-aspartate - 0.5 گرم ،

مواد اضافی

www.provizor-online.ru

در یک مطالعه مقایسه ای چند مرکزی بالینی ، اثربخشی و ایمنی L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ، که به گروه عوامل محافظ کبدی م affectثر بر اختلالات متابولیکی تعلق دارد ، مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه شامل 232 بیمار مبتلا به پانکراتیت حاد بود. مشخص شده است که L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) شدت اختلالات عصبی را در نکروز پانکراس کاهش می دهد. این دارو دارای خواص محافظتی کبدی است.

طبق ادبیات و مشاهدات ما ، بروز پانکراتیت حاد به طور پیوسته در حال افزایش است ، به طور مرتب پس از آپاندیسیت حاد و کوله سیستیت در رتبه سوم قرار دارد. درمان پانکراتیت حاد ، به ویژه اشکال مخرب آن ، به دلیل نرخ بالای مرگ و میر - از 25 تا 80 درصد - هنوز هم یک مشکل دشوار در جراحی است.

کبد اولین عضو هدف است که ضربه اصلی توکسمی پانکراتوژنیک را به صورت جریان گسترده آنزیم های فعال شده لوزالمعده و لیزوزومی ، مواد فعال بیولوژیکی ، محصولات تجزیه سمی پارانشیم لوزالمعده در حین نکروبیوز و فعال شدن سیستم کلیکرین-کینین به خون جریان یافته از طریق ورید پورتال دریافت می کند.

به عنوان یک نتیجه از عوامل آسیب رساننده در پارانشیم کبد ، اختلالات عمیق میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود ، در سلولهای کبدی ، عوامل مرگ سلولهای میتوکندری فعال شده و آپوپتوز سلولهای کبدی ایجاد می شود. جبران نکردن مکانیسم های داخلی سم زدایی باعث بدتر شدن پانکراتیت حاد به دلیل تجمع بسیاری از مواد سمی و متابولیت در بدن می شود که در خون متمرکز شده و اثر کبدی دومی ایجاد می کند.

نارسایی کبدی یکی از جدی ترین عوارض پانکراتیت حاد است. اغلب سیر بیماری و نتیجه آن را تعیین می کند. از ادبیات مشخص شده است که در 20.6٪ بیماران مبتلا به پانکراتیت ادماتیک و در 78.7٪ بیمارانی که روند تخریبی در پانکراس دارند ، عملکردهای مختلف کبدی مختل می شود ، که به طور قابل توجهی نتایج درمان را بدتر می کند و در 72٪ موارد علت مستقیم مرگ است.

با توجه به این ، نیاز به پیشگیری و درمان کافی نارسایی کبدی در هر بیمار مبتلا به پانکراتیت حاد با استفاده از کل اقدامات محافظه کارانه آشکار است. امروزه ، یکی از زمینه های اولویت دار درمان پیچیده برای نارسایی کبدی در پانکراتیت حاد ، گنجاندن محافظ کبدی در درمان ، به ویژه L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) است.

این دارو برای چندین سال در بازار داروسازی وجود داشته است ، خود را به خوبی اثبات کرده است و با موفقیت در اقدامات درمانی ، عصبی ، سم شناسی برای بیماری های حاد و مزمن کبدی استفاده می شود. این دارو عملکرد سم زدایی کبد را تحریک می کند ، متابولیسم سلولهای کبدی را تنظیم می کند و اثر آنتی اکسیدانی مشخصی دارد.

در دوره نوامبر 2009 تا مارس 2010 ، یک کارآزمایی بالینی چند تصادفی غیر تصادفی برای بررسی اثر محافظ کبدی L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) در درمان پیچیده بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد انجام شد. این مطالعه شامل 232 بیمار (150 (7/64 درصد) مرد و 82 نفر (3/35 درصد) زن) مبتلا به پانکراتیت حاد بود که با روش های بالینی ، آزمایشگاهی و ابزاری تأیید شد. سن بیماران از 17 تا 86 سال ، با میانگین 46.7 (34 ؛ 58) سال متفاوت بود. پانکراتیت ادماتیک در 156 بیمار (2/67 درصد) ، در 76 نفر (8/32 درصد) تشخیص داده شد - اشکال مخرب: در 21 نفر (9/1 درصد) - نکروز لوزالمعده خونریزی دهنده ، در 13 نفر (6/5 درصد) - چربی ، در 41 (17.7)) - مخلوط ، 1 (0.4) - پس از سانحه.

همه بیماران درمان محافظه کارانه پیچیده اساسی (محاصره عملکرد پانکراس برون ریز ، سم زدایی از تزریق ، عوامل ضد باکتری) را دریافت کردند.

L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) در مجموعه ای از اقدامات درمانی در 182 بیمار (4/78 درصد) بیماران (گروه اصلی) مورد استفاده قرار گرفت. 50 نفر (6/21 درصد) گروه شاهد بودند كه در آنها از این دارو استفاده نشده است. این دارو از روز اول ورود بیمار در مطالعه با توجه به طرح توسعه یافته تجویز شده است: 10 گرم (2 آمپول) از راه وریدی با سرعت تزریق بیش از 5 گرم در ساعت در هر 400 میلی لیتر محلول نمک کلرید سدیم به مدت 5 روز ، از روز 6 - به صورت خوراکی (تهیه به صورت گرانول ، 1 کیسه ، 3 گرم ، 3 بار در روز به مدت 10 روز).

شدت وضعیت بیمار با استفاده از مقیاس SAPS II از شدت شرایط فیزیولوژیکی ارزیابی شد. بسته به نمره کل SAPS II در هر دو گروه ، 2 زیر گروه از بیماران مشخص شد: با یک امتیاز کل<30 и >30.

زیر گروه شدت SAPS II<30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) — из основной группы: мужчин — 74 (76,3%), женщин — 23 (23,7%), средний возраст — 40,9 (33; 45) года, тяжесть состояния — 20,4±5,2 балла; из контрольной группы было 15 (13%) пациентов: мужчин — 11 (73,3%), женщин — 4 (26,7%), средний возраст — 43,3 (28,5; 53) года, тяжесть состояния — 25±6 баллов.

زیرگروه با نمره کل SAPS II\u003e 30 شامل 120 بیمار (7/51 درصد) از جمله 85 نفر (71 درصد) از گروه اصلی بود: مردان - 56 (9/65 درصد) ، زنان - 29 (34،1 درصد) ) ، میانگین سنی 58.2 (45 سال ، 7/66) سال ، شدت بیماری 36.3 + 5.6 امتیاز بود. از گروه کنترل 35 (29٪) بیمار وجود داشت: مردان - 17 (48.5٪) ، زنان - 18 (51.4٪) ، متوسط \u200b\u200bسن - 55.4 (51؛ 63.5) سال ، شدت بیماری - 39 ، 3 ± 5.9 امتیاز.

این مطالعه 4 نکته اساسی را مشخص کرد: روزهای 1 ، 3 ، 5 و 15. برای ارزیابی اثربخشی درمان ، شدت وضعیت بیمار با توجه به مقیاس یکپارچه SOFA در دینامیک تعیین شد. پارامترهای آزمایشگاهی بررسی شده: غلظت بیلی روبین ، سطح پروتئین ، اوره و کراتینین ، آنزیم های سیتولیز - آلانین آمینوترانسفراز (ALT) ، آسپارتات آمینوترانسفراز (ACT). درجه اختلال در عملکردهای شناختی و میزان بهبودی آنها در طول درمان با استفاده از آزمون پیوند عددی (NNT) ارزیابی شد.

پردازش ریاضی مطالب واقعی با استفاده از روشهای اساسی آمار زیست پزشکی با استفاده از بسته نرم افزاری Microsoft Office Excel 2003 و BIOSTAT انجام شد. هنگام توصیف ویژگی های گروه ، انحراف معیار مقدار میانگین صفت برای توزیع پارامتری آن و فاصله بین چهارسویه برای توزیع غیر پارامتری محاسبه شد. اهمیت تفاوت بین 2 پارامتر با استفاده از آزمون های Man-Withney و x2 ارزیابی شد. اختلافات از نظر آماری معنی دار در 0.05 \u003d p در نظر گرفته شد.

در بیماران گروه اصلی با شدت شرایط مطابق با SAPS II<30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма — не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% — в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) — в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) — в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе — 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) — рисунок «Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30».

دینامیک وضعیت حوزه عصبی - روانی در بیماران با نمره کل مطابق با SAPS II<30

در بیماران با شدت SAPS II\u003e 30 امتیاز ، این مطالعه تأثیر مثبت L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) بر پویایی پارامترهای بیوشیمیایی سرم خون را نشان داد. مهمترین تغییرات مربوط به شاخصهای سندرم سیتولیتیک (ALT ، ACT) و میزان بهبودی عملکردهای عصبی-روانی است.

مشاهده پویا از شدت وضعیت بیمار ، ارزیابی شده توسط مقیاس SOFA ، همچنین عادی سازی سریع تر در گروه اصلی را نشان داد (شکل "دینامیک شدت وضعیت در بیماران با نمره کل SAPS II\u003e 30"). شدت وضعیت بیماران در گروه اصلی و کنترل در روز اول مطالعه در مقیاس SOFA به ترتیب 4 (3؛ 7/6) و 4/2 (2؛ 7) امتیاز در روز سوم مطالعه بود - 2 (1؛ 3) ، 7) و 2.9 (1 ؛ 4) امتیاز (p \u003d 0.456 ، مان- وتنی) ، در روز 5 - به ترتیب 1 (0؛ 2) و 1.4 (0؛ 2) امتیاز (0.179 \u003d p) ، مان- بانی) ، در روز پانزدهم: در گروه اصلی ، به طور متوسط \u200b\u200b0 (0؛ 1) امتیاز ، در 13 (11٪) بیمار - 1 امتیاز. در گروه شاهد ، علائم اختلال عملکرد اندام در 12 بیمار (34٪) مشاهده شد ، میانگین مقدار SOFA در این گروه 0.9 (0؛ 2) امتیاز بود (p \u003d 0.028 ، Man-Withney).

پویایی شدت بیماری در بیماران با نمره کل SAPS II\u003e 30

استفاده از L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) در مطالعه ما با کاهش بارزتری در شاخص های سیتولیز نسبت به شاهد همراه بود (شکل "دینامیک محتوای ALT در بیماران با کل نمره SAPS II\u003e 30" و "دینامیک محتوای ACT در بیماران" با نمره کل SAPS II\u003e 30 ").

در روز اول ، سطح ALT و ACT در همه بیماران از حد بالای حد نرمال فراتر رفت. میانگین محتوای ALT در گروه اصلی 137 U / L (27.5؛ 173.5) ، در گروه کنترل - 134.2 U / L (27.5؛ 173.5) ، ACT - به ترتیب 120.5 U / L بود ( 22.8؛ 99) و 97.9 U / l (22.8؛ 99). در روز سوم ، محتوای ALT به ترتیب 83 U / L (25؛ 153.5) و 126.6 U / L (25؛ 153.5) (p-0.021، Man-Withney)، ACT - 81.5 U بود در لیتر (37؛ 127) و 104.4 U / l (37؛ 127) (p \u003d 0.014، Man-Withney). در روز پنجم ، میانگین محتوای ALT در گروه های اصلی و شاهد 62 U / L (22.5؛ 103) و 79.7 U / L (22.5؛ 103) بود (p \u003d 0.079، Man-Withney)، ACT - 58 U / L (38.8؛ 80.3) و 71.6 U / L (38.8؛ 80.3) (p \u003d 0.068 ، Man-Withney). غلظت ALT و ACT در بیمارانی که L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) دریافت کرده اند در روز پانزدهم به مقادیر طبیعی رسیده است. سطح ALT در گروه اصلی 38 U / L (22.5؛ 49) ، در گروه مقایسه - 62 U / L (22.5؛ 49) (p \u003d 0.007 ، Man-Withney) ، سطح ACT به ترتیب 31.5 بود. U / L (25؛ 54) و 54.2 U / L (25؛ 70) (p \u003d 0.004، Man-Withney).

مطالعه توجه با استفاده از HST در بیماران با شدت شرایط SAPS II\u003e 30 امتیاز همچنین بهترین نتایج را در گروه اصلی نشان داد (شکل "دینامیک وضعیت حوزه عصبی - روانی در بیماران با نمره کل SAPS II\u003e 30").

دینامیک وضعیت حوزه عصبی - روانی در بیماران با نمره کل SAPS II\u003e 30

میزان شمارش در روز سوم 18.8 درصد بیشتر از گروه مقایسه بود: به ترتیب 89 ثانیه (69.3 ؛ 105) و 109.6 ثانیه (90 ؛ 137) هزینه شد (0.163 \u003d p ، مان -ویتنی)؛ در روز پنجم ، اختلاف به ترتیب به 34.7 reached رسید: به ترتیب 59 ثانیه (52 ؛ 80) و 90.3 ثانیه (66.5 ؛ 118) (p \u003d 0.054 ، مان-ووتنی). در روز پانزدهم در گروه اصلی ، این حساب به طور متوسط \u200b\u200b49 ثانیه (41.5؛ 57) طول کشید که 47.1٪ بیشتر از گروه شاهد بود: 6/92 ثانیه (60؛ 120). p \u003d 0.002 ، من- ووتنی.

نتایج فوری درمان نیز باید شامل کاهش در زمان بستری در بیماران گروه اصلی به طور متوسط \u200b\u200b18.5٪ باشد (049/0 \u003d p ، مان-وایتنی).

در گروه شاهد ، 2 مورد (6٪) مرگ ناشی از افزایش نارسایی چند عضو وجود داشت (p \u003d 0.15؛ Χ 2) ، در گروه اصلی هیچ مرگ و میر مشاهده نشد.

مشاهده نشان داد که در اکثر قریب به اتفاق موارد ، L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) به خوبی توسط بیماران تحمل می شود. در 7 بیمار (3.8٪) عوارض جانبی مشاهده شد ، در 2 (1.1٪) دارو به دلیل ایجاد واکنش آلرژیک لغو شد ، در 5 (2.7٪) علائم سوpe هاضمه به صورت تهوع و استفراغ مشاهده شد که متوقف شدند با کاهش میزان تجویز دارو.

استفاده به موقع از L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) در مجموعه اقدامات درمانی پانکراتیت حاد از نظر پاتوژنتی توجیه می شود و می تواند به طور قابل توجهی از شدت مسمومیت درون زا بکاهد. L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) به خوبی توسط بیماران تحمل می شود.

ادبیات

1. بوئرووف A.O. انسفالوپاتی کبدی به عنوان اصلی ترین تظاهرات نارسایی کبدی // مواد همایش همایش ماهواره شرکت Merz "بیماری های کبد و انسفالوپاتی کبدی" ، 18 آوریل 2004 ، مسکو. - S. 8.

2. ایوانف یو.وی. جنبه های مدرن شروع نارسایی عملکردی کبد در پانکراتیت حاد // مورفولوژی ریاضی: مجله الکترونیکی ریاضی و زیست پزشکی. -1999؛ 3 (2): 185-195.

3. Ivashkin V.T. ، Nadinskaya M.Yu. ، Bueverov A.O. انسفالوپاتی کبدی و روش های اصلاح متابولیک آن // کتابخانه RMZh. - 2001؛ 3 (1): 25-27.

4. لاپتف V.V. ، Nesterenko Yu.A. ، Mikhailusov S.V. تشخیص و درمان پانکراتیت مخرب - م.: بینوم ، 2004 - 304 ص.

5. Nadinskaya M.Yu. ، Podymova S.D. درمان انسفالوپاتی کبدی با Hepa-Merz // مواد سمپوزیوم ماهواره ای شرکت Merz "بیماری های کبدی و انسفالوپاتی کبدی" ، 18 آوریل 2004 ، مسکو. - S. 12

6. Ostapenko Yu.N. ، Evdokimov E.A. ، Boyko A.N. تجربه انجام یک مطالعه چندمرکز در یک موسسه پزشکی در مسکو برای بررسی اثربخشی استفاده از Hepa-Merz برای اندوتوکسیکوز با علل مختلف // مواد دومین کنفرانس علمی عملی ، ژوئن 2004 ، مسکو. - S. 31-32.

7. Popov T.V. ، Glushko A.V. ، Yakovleva I.I. تجربه استفاده از داروی سلناز در مجموعه مراقبتهای ویژه بیماران مبتلا به پانکراتیت مخرب // Consilium Medicum ، عفونتها در جراحی. - 2008 ؛ 6 (1): 54-56.

8. Saveliev B.C. ، Filimonov M.I. ، Gelfand B.R. و دیگران پانکراتیت حاد به عنوان مشکلی در جراحی فوری و مراقبت های ویژه // Consilium Medicum. - 2000 2 (9): 367-373.

9. Spiridonova E.A. ، Ulyanova Ya.S. ، Sokolov Yu.V. استفاده از داروهای Hepa-Merz در درمان پیچیده هپاتیت ویروسی فولمینانت // مواد سمپوزیوم ماهواره ای شرکت Merz "بیماری های کبدی و انسفالوپاتی کبدی" ، 18 آوریل 2004 ، مسکو. - S. 19

10. Kircheis G. اثر درمانی تزریق L-ornithine-L-aspartate در بیماران مبتلا به سیروز و انسفالوپاتی کبدی: نتایج یک مطالعه دو سو کور کنترل شده با دارونما // کبد شناسی. - 1997 ؛ 1351-1360.

11. Nekam K. و همکاران اثر درمان in vivo با هپامرز اورنیتین-آسپارتات بر فعالیت و بیان SOD سوپراکسیدیسموتاز در بیماران مبتلا به سیروز کبدی // کبد شناسی. -1991؛ 11: 75-81.

خلاصه

این کار پاتوژنز شروع نارسایی کبد را ارائه می دهد. داده های مربوط به درمان بیماران مبتلا به سیروز کبدی با علل مختلف با انسفالوپاتی کبدی ارائه شده است. تعداد زیادی از آزمایشات مختلف و پارامترهای بیوشیمیایی نقش مثبت L-ornithine-L-aspartate (Ornitox) را در تثبیت وضعیت بیمار ، کاهش تظاهرات بالینی بیماری و عادی سازی پارامترهای بیوشیمیایی نشان داده اند.

کلید واژه ها

آمونیاک ، نارسایی کبدی ، راه های اصلاح ، Ornitox ، Glutargin.

آمونیاک محصول نهایی متابولیسم نیتروژن در بدن انسان است. در طی متابولیسم پروتئین ها ، اسیدهای آمینه و سایر ترکیبات ازته بوجود می آید. برای بدن بسیار سمی است و بیشتر آن در طول چرخه اورنیتین توسط کبد به ترکیب کم سمیت کاربامید (اوره) تبدیل می شود و از طریق کلیه دفع می شود.

به طور همزمان ، آمونیاک در سنتز مجدد اسیدهای آمینه و آنالوگهای کتو اسیدهای آمینه نقش دارد و به این فرآیند "آمیناسیون احیا کننده" گفته می شود.

تعادل خاصی از آمونیاک به طور مداوم در بدن سالم حفظ می شود و منابع اصلی تشکیل آن عبارتند از:

- روده بزرگ (پردازش پروتئین و اوره توسط فلور باکتریایی) ؛

- عضله سازی (متناسب با فعالیت بدنی) ؛

- روده کوچک (تجزیه اسید آمینه گلوتامین - منبع اصلی انرژی سلولهای مخاط روده)؛

- کبد (تجزیه پروتئین ها).

با بیماری های مختلف منجر به اختلال در متابولیسم آمونیاک (اغلب این موارد با اختلال در عملکرد کبد - هپاتیت ، سیروز رخ می دهد) ، سطح این ماده فعال شیمیایی به یکی از دلایل اصلی ایجاد اندوتوکسیکوز شدید تبدیل می شود.

علائم پاتولوژیک ناشی از انسفالوپاتی کبدی حاد یا مزمن مبتنی بر این فرضیه است که نوروتوکسینهای درون زا و عدم تعادل اسیدهای آمینه ناشی از نارسایی سلولهای کبدی و / یا انتقال پورتوسیستمی خون منجر به تورم و اختلالات عملکردی آستروگلیا می شود.

نقش اصلی در این فرآیند متعلق به آمونیاک ، مرکوپتان ها ، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و متوسط \u200b\u200b، فنل ها است. اثر سمی آنها منجر به اختلال در نفوذ پذیری سد خونی مغزی ، اختلال در عملکرد کانال های یونی و انتقال عصبی می شود و در نتیجه ، تامین سلول های عصبی با ترکیبات پرانرژی کاهش می یابد.

نقش افزایش محتوای GABA (گاما-آمینوبوتیریک اسید) ، یک واسطه مهاری مهم ، نیز بدون شک است. در نتیجه آسیب کبدی ، سطح فعالیت ترانس آمیناز GABA ، که نقش مهمی در از بین بردن محتوای اضافی GABA دارد ، کاهش می یابد ، که باعث تشدید دوره انسفالوپاتی می شود.

در سالهای اخیر ، دلیل اصلی توسعه نارسایی کبدی فرضیه glia است که دو سطح را به هم پیوند می دهد: کبد - مغز. طبق این فرضیه ، نارسایی هپاتوسلولار منجر به عدم تعادل اسیدهای آمینه و تجمع آمونیاک می شود ، یعنی اندوتوکسیکوز آمونیاک رخ می دهد. هایپرامونمی در بیماری های کبدی با کاهش اوره و گلوتامین در آن همراه است. ترکیبات آمونیوم (آمونیاک) به شکل غیر یونیزه به سد خونی-مغزی نفوذ می کند ، در این فرآیند اسیدهای آمینه معطر درگیر می شود ، در نتیجه سنتز انتقال دهنده های عصبی کاذب و سروتونین افزایش می یابد.

بنابراین ، انسفالوپاتی کبدی یک سندرم اعصاب و روان با اختلال در هوش ، هوشیاری ، اختلالات عصبی است که در بیماران مبتلا به نارسایی حاد یا مزمن کبدی در برابر ضایعات مختلف کبدی ایجاد می شود. مطابق با این تظاهرات ، انواع مختلفی از این سندرم متمایز می شود. علاوه بر علائم نشان داده شده در جدول. 1 از انواع تستهای روان سنجی استفاده کنید.

صرف نظر از علل نارسایی کبدی ، در درمان این بیماری یک رژیم غذایی با پروتئین محدود نقش مهمی دارد ، داروهایی که بر پیوندهای اصلی پاتوژنز تأثیر می گذارند ، به ویژه استفاده از سیتوپروتکتورهای جهانی - سیتوفلاوین ، Reamberin ، یعنی موادی که آسیب سمی-هیپوکسیک به سلول های عصبی را کاهش می دهند و بازیابی ذخایر انرژی آنها و داروهایی با هدف جلوگیری از هیپرامونمی.

اینها شامل لاکتولوز ، یک ساکارید مصنوعی است که با کاهش دریافت آن از روده ، غلظت آمونیاک را در خون کاهش می دهد. برای کاهش تشکیل سموم ، از جمله آمونیاک ، گاهی از آنتی بیوتیک هایی مانند وانکومایسین ، سیپروفلوکساسین ، نیترونیدازول و آمینو اسیدهای شاخه دار استفاده می شود. روی همچنین می تواند به عنوان یک درمان مکمل استفاده شود.

در سالهای اخیر ، نویدبخشترین مورد برای دفع آمونیاک ، تجویز داروهایی بر پایه L-ornithine-L-aspartate بوده است. ال- اورنیتین اورنیتین کارباموئیل ترانسفراز و کارباموئیل فسفات سنتتاز را در سلولهای کبدی محیطی ، اولین آنزیم در چرخه سنتز اوره فعال می کند.

L-ornithine و L-aspartate بسترهای چرخه سنتز اوره و گلوتامین هستند. واکنش گلوتامین سنتاز با عملکرد L-ornithine-L-aspartate نه تنها در کبد ، بلکه در عضلات نیز فعال می شود.

همچنین مهم است كه آسپارتات در چرخه كربس گنجانیده شده است ، به این معنی كه سنتز ماكروارگ ها را افزایش می دهد و باعث ایجاد اسید لاكتیك می شود و این باعث می شود نفوذپذیری BBB برای مواد سمی كاهش یابد.

در اینجا خصوصیات اصلی دارویی آن ذکر شده است.

L-Ornithine-L-Aspartate (Ornitox) دارای مکانیزم دوتایی ترکیب هر دو اسید آمینه در چرخه اورنیتین است.

ل-ورنیتین:

- به عنوان بستر در چرخه اوره گنجانده شده است (در مرحله سنتز سیترولین) ؛

- محرک کارباموئیل فسفات سنتتاز I (اولین آنزیم چرخه اوره) است.

- فعال کننده واکنش گلوتامین سنتتاز در کبد و عضلات است ، غلظت آمونیاک را در پلاسمای خون کاهش می دهد.

- به عادی سازی تعادل اسید و باز بدن کمک می کند.

- تولید انسولین و هورمون رشد را تقویت می کند.

- متابولیسم پروتئین را در بیماری هایی که نیاز به تغذیه تزریقی دارند بهبود می بخشد.

ل-جزئی:

- در مرحله سنتز آرژنین سوکسینات در چرخه اوره وجود دارد.

- بستری برای سنتز گلوتامین است.

- در اتصال آمونیاک در خون نابجا ، سلولهای کبدی ، مغز و سایر بافتها شرکت می کند.

- تحریک سنتز گلوتامین در عضلات و سلولهای کبدی نابجا می شود.

- اثر تحریک کننده ای بر سلولهای کبدی غیرفعال یا آسیب دیده دارد.

- تحریک تولید مجدد ، بهبود فرآیندهای انرژی در بافت آسیب دیده کبد ؛

- در چرخه اسید تریکاربوکسیلیک شرکت می کند.

- توانایی نفوذ به غشای سلول توسط حمل و نقل فعال را دارد.

- در داخل سلول ، در فرآیند متابولیسم انرژی در میتوکندری شرکت می کند ، در نتیجه منبع انرژی بافت را افزایش می دهد.

- اثر آنابولیک بر روی عضلات دارد.

دومین داروی مهم در درمان این آسیب شناسی ، داروی گلوتارژین (آرژنین گلوتامات) است که همچنین اثر کافی آن را در عمل بالینی نشان داده است. و هنگامی که ایجاد شد و در کلینیک ظاهر شد (بیش از 10 سال پیش) ، آرژنین گلوتامات نوعی "عصای جادویی" بود.

در عین حال ، عوارض جانبی خاصی از این دارو امکان پذیر است. این شامل:

- تغییر در تعادل پتاسیم داخل سلولی ؛

- هایفوتراپی ، تنگی نفس ، احساس درد در پشت استخوان پستان - این قسمت ها اغلب پس از تزریق سریع وریدی دارو رخ می دهد.

- اختلالات ریتم قلب به شکل فیبریلاسیون دهلیزی (محدودیت مصرف در بیماران مبتلا به اختلالات ریتم) ؛

- سردرد ، سرگیجه ، لرزش ، ضعف عمومی (که در برابر انسفالوپاتی ، مشکلات تشخیصی خاصی ایجاد می کند).

این تأثیرات با مکانیسم عملکرد اسید گلوتامیک ، که بخشی از گلوتامات آرژنین است ، که در گروه اسیدهای آمینه تحریک کننده است ، مرتبط است ، بنابراین اتصال گلوتامات به گیرنده های خاص نورون ها منجر به تحریک آنها می شود. در برخی موارد ، این می تواند منجر به تحریک بیش از حد نورون ها و مرگ آنها شود.

لازم به ذکر است که این اثرات دارو باعث کاهش ارزش آرژنین گلوتامات نمی شود ، اما ممکن است مصرف آن را محدود کند.

هدف از این مطالعه تعیین کارایی و ایمنی درمان پیچیده در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی از ریشه های مختلف ، درجه II-III بود.

مواد و روش ها

45 بیمار مبتلا به سیروز کبدی از ریشه های مختلف ، که مبتلا به نارسایی کبدی تشخیص داده شدند ، مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین سنی بیماران 8/6 ± 1/50 سال بود ، در میان مردان مورد بررسی غالب بود - 72.0. طول بیماری 1.5 ± 3.5 سال بود ، علت بیماری در 4/66 درصد موارد سو abuse مصرف الکل ، در 6/15 درصد آسیب کبدی منشا mixed مخلوط و در 18.0 درصد علت ویروسی بود.

هنگام ارزیابی وضعیت عینی ، سندرم سوpe هاضمه در 100 of بیماران ، درد - در 78، ، ایکتریک - در 67، ، ورم مایع در مایع - در 82، ، سندرم سیتولیتیک - در 82 hyp ، هایپرسلنسی - در 74 was تشخیص داده شد.

بیماران به سه گروه مساوی تقسیم شدند.

اولین (اصلی) Reamberin ، Cyto-flavin ، Lactulose ، سم زدایی درمانی و L-ornithine-L-aspartate (Ornitox) به صورت داخل وریدی دریافت کرد.

گروه دوم (شاهد) به جای L-ornithine-L-aspartate (Ornitox) فسفولیپیدهای اساسی دریافت کردند.

گروه سوم (گروه مقایسه) آرژنین گلوتامات (گلوتارژین) را با دوز 6 گرم در روز با قطره وریدی دریافت كردند ، میزان تجویز آن 60 قطره در دقیقه است.

ارزیابی وضعیت و مطالعات بیوشیمیایی در روز پذیرش و 10 روز پس از شروع درمان انجام شد.

دوز متوسط \u200b\u200bL-ornithine-L-aspartate (Ornitox) 10 گرم بود که به صورت وریدی در هر 400 میلی لیتر نمک تزریق شد. میزان مصرف 8-12 قطره در دقیقه است. مدت زمان درمان 10 روز بود. در آینده ، تجویز دارو به بیماران به بیماران توصیه می شود.

علائم انسفالوپاتی کبدی در همه بیماران به نمایش گذاشته شد و در جدول ارائه شده است. 2

نتایج و بحث در مورد آن

ارزیابی وضعیت عمومی بیماران 10 روز پس از شروع درمان روند مثبتی را در بیماران از همه گروه ها نشان داد ، اما در گروه اصلی از روز 5 شروع درمان بهبود قابل توجهی مشاهده شد. این تغییرات مثبت در دهمین روز اقامت در کلینیک بارزتر بود (جداول 3 ، 4). تغییرات مثبت ، اما کمتر قابل توجهی در بیماران گروه مقایسه مشاهده شد.

داده های مشابه هنگام مطالعه سطح آنزیم و بیلی روبین ، آمونیاک به دست آمد.

تغییرات مثبت آشکار شده در هموستاز بیماران معاینه شده ، به ویژه در بیماران گروه اصلی ، نیز با کاهش در تظاهرات بالینی علائم انسفالوپاتی کبدی ارتباط دارد. این پیشرفت در بیماران گروه Ornitox بیشتر مشهود بود (جدول 5).

پویایی مثبت مشخص به شکل کاهش علائم انسفالوپاتی کبدی در بیماران گروه اصلی با کاهش ALT ، AST ، بیلی روبین تام و محتوای آمونیاک در ارتباط است.

تجزیه و تحلیل مقایسه ای پارامترهای بالینی و بیوشیمیایی در بیماران گروه اصلی و گروه مقایسه ، مزایای خاصی از استفاده از L-ornithine-L-aspartate (Ornitox) در مقایسه با سایر داروها ، به ویژه با آرژنین گلوتامات (Glutargin) را نشان داد. این امر به ویژه در کاهش سطح آمونیاک ، اوره ، آلکالین فسفاتاز در بیماران گروه اصلی صادق است. بدیهی است که این به دلیل این واقعیت است که L-ornithine-L-aspartate در چرخه های بیوشیمیایی در مراحل اولیه فرآیندهای متابولیک آشفته نقش دارد ، و همچنین به دلیل ترکیب اسیدهای آمینه در چرخه اورنیتین ، که به خنثی سازی (استفاده) موثرتر آمونیاک کمک می کند - بهبود م effectiveثرتر تصویر بالینی بیماری.

بنابراین ، نتایج به دست آمده ، مکانیسم عملکرد L-ornithine-L-aspartate (Ornitox) نشان دهنده مصلحت استفاده از این دارو در درمان بیماران مبتلا به نارسایی کبدی ، به ویژه با انسفالوپاتی کبدی است. بر اساس این واقعیت که نقض متابولیسم آمونیاک بلافاصله با آسیب کبدی رخ می دهد ، بدیهی است که L-ornithine-L-aspartate - (Ornitox) باید در مراحل اولیه بیماری در درمان گنجانده شود. مدت زمان درمان به دلایل زیادی بستگی دارد و از نظر ما می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. استفاده از دوزهای بالاتر دارو در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کبدی توصیه می شود.

با تجویز طولانی مدت Ornitox در دوزهای کافی زیاد ، ما عوارض جانبی یا نامطلوبی را مشاهده نکردیم ، که نشان دهنده ایمنی این دارو است.

و در پایان ، باید توجه داشت که نتایج مثبت حاصل از استفاده از این دارو در بیماران مبتلا به مرحله II-III نارسایی کبدی در برابر استفاده از سلولهای محافظ سلولی جهانی ، که عملکرد نه تنها سلولهای کبدی ، بلکه سلولهای عصبی را نیز بهبود می بخشد ، بدست آمد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Golubovskaya O.A. ، Shkurba A.V. اثربخشی Ornithox در درمان پیچیده نارسایی کامل کبدی در کلینیک بیماری های عفونی // عفونت های Suchasnі. - 2010. - شماره 2. - S. 10-13.

2. Kondratenko P.G. ، Smirnov N.L. L-ornithine-L-aspartate در درمان بیماران مبتلا به آسیب شناسی جراحی فوری شکم // جراحی. - 2010. - شماره 3. - S. 112-115.

3. شیپولین V.P. ، چرنیاوسکی V.V. هپاتیت سمی: چگونه می توان اثربخشی درمان را بهبود بخشید // اخبار پزشکی و داروسازی. - 2010. - شماره 348. - S. 25-29.

4. Samogalskaya O.E. اثربخشی استفاده از تیو استام در درمان نارسایی کبدی // مجله بین المللی مغز و اعصاب. - 2006. - شماره 3 (70). - S. 48-53.

5. Babak O.Ya. ، Kolesnikova E.V. ، Kozyrev T.E. امکانات مدرن تصحیح انسفالوپاتی کبدی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی // دستگاه گوارش Suchasna. - 2010. - شماره 4 (54). - S. 38-43.

طبق ادبیات و مشاهدات ما ، بروز پانکراتیت حاد به طور پیوسته در حال افزایش است ، از نظر فراوانی پس از آپاندیسیت حاد و کوله سیستیت در جایگاه 3 قرار می گیرد. درمان پانکراتیت حاد ، به ویژه اشکال مخرب آن ، به دلیل نرخ بالای مرگ و میر - از 25 تا 80 درصد - هنوز هم یک مشکل دشوار در جراحی است.

در دوره نوامبر 2009 تا مارس 2010 ، یک مطالعه بالینی چند تصادفی غیر تصادفی برای بررسی اثر محافظت کبدی L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) در درمان پیچیده بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد انجام شد. این مطالعه شامل 232 بیمار (150 (7/64 درصد) مرد و 82 نفر (3/35 درصد) زن) مبتلا به پانکراتیت حاد بود که با روش های بالینی ، آزمایشگاهی و ابزاری تأیید شد. سن بیماران از 17 تا 86 سال ، با میانگین 46.7 (34 ؛ 58) سال متفاوت بود. پانکراتیت ادماتیک در 156 بیمار (2/67 درصد) ، در 76 نفر (8/32 درصد) تشخیص داده شد - اشکال مخرب: در 21 نفر (9/1 درصد) - نکروز لوزالمعده خونریزی دهنده ، در 13 نفر (6/5 درصد) - چربی ، در 41 (17.7٪) - مخلوط ، 1 (0.4٪) - پس از سانحه.

زیر گروه شدت SAPS II<30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) - из основной группы: мужчин - 74 (76,3%), женщин - 23 (23,7%), средний возраст - 40,9 (33; 45) года, тяжесть состояния - 20,4±5,2 балла; из контрольной группы было 15 (13%) пациентов: мужчин - 11 (73,3%), женщин - 4 (26,7%), средний возраст - 43,3 (28,5; 53) года, тяжесть состояния - 25±6 баллов.

زیرگروه با نمره کل SAPS II\u003e 30 شامل 120 بیمار (7/51 درصد) از جمله 85 نفر (71 درصد) از گروه اصلی بود: مردان - 56 (9/65 درصد) ، زنان - 29 (34،1 درصد) ) ، میانگین سنی 58.2 (45 ، 66.7) سال است ، شدت بیماری 36.3 + 5.6 امتیاز است. از گروه کنترل 35 (29٪) بیمار وجود داشت: مردان - 17 (48.5٪) ، زنان - 18 (51.4٪) ، متوسط \u200b\u200bسن - 55.4 (51؛ 63.5) سال ، شدت بیماری - 39 ، 3 ± 5.9 امتیاز.

در بیماران گروه اصلی با شدت شرایط مطابق با SAPS II<30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма - не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% - в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) - в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) - в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе - 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) - рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30".

در بیماران با شدت SAPS II\u003e 30 امتیاز ، مطالعه اثر مثبت L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) بر پویایی پارامترهای بیوشیمیایی نشان داد. مهمترین تغییرات مربوط به شاخصهای سندرم سیتولیتیک (ALT ، ACT) و میزان بهبودی عملکردهای عصبی-روانی است.

مشاهده پویا شدت وضعیت بیمار ، ارزیابی شده توسط مقیاس SOFA ، همچنین عادی سازی سریعتر را در گروه اصلی نشان داد (شکل "دینامیک شدت وضعیت در بیماران با نمره کل SAPS II\u003e 30"). شدت وضعیت بیماران در گروه اصلی و کنترل در روز اول مطالعه در مقیاس SOFA به ترتیب 4 (3؛ 7/6) و 4/2 (2؛ 7) امتیاز در روز سوم مطالعه بود - 2 (1؛ 3) ، 7) و 2.9 (1 ؛ 4) امتیاز (p \u003d 0.456 ، مان- وتنی) ، در روز 5 - به ترتیب 1 (0؛ 2) و 1.4 (0؛ 2) امتیاز (0.179 \u003d p) ، مان- بانی) ، در روز پانزدهم: در گروه اصلی ، به طور متوسط \u200b\u200b0 (0؛ 1) امتیاز ، در 13 (11٪) بیمار - 1 امتیاز. در گروه شاهد ، علائم اختلال عملکرد اندام در 12 بیمار (34٪) مشاهده شد ، میانگین مقدار SOFA در این گروه 0.9 (0؛ 2) امتیاز بود (p \u003d 0.028 ، Man-Withney).

مطالعه توجه با استفاده از HST در بیماران با شدت شرایط SAPS II\u003e 30 امتیاز نیز بهترین نتایج را در گروه اصلی نشان داد (شکل "دینامیک وضعیت حوزه عصبی - روانی در بیماران با نمره کل SAPS II\u003e 30").

ادبیات

1. بوئرووف A.O. انسفالوپاتی کبدی به عنوان اصلی ترین تظاهرات نارسایی کبدی // مواد همایش همایش ماهواره شرکت Merz "بیماری های کبد و انسفالوپاتی کبدی" ، 18 آوریل 2004 ، مسکو. - S. 8

3. Ivashkin V.T. ، Nadinskaya M.Yu. ، Bueverov A.O. انسفالوپاتی کبدی و روش های اصلاح متابولیک آن // کتابخانه RMZh. - 2001؛ 3 (1): 25-27.

4. لاپتف V.V. ، Nesterenko Yu.A. ، Mikhailusov S.V. تشخیص و درمان پانکراتیت مخرب - م.: بینوم ، 2004 - 304 ص.

مانند مقاله پزشکی ، اخبار ، سخنرانی در مورد پزشکی از این گروه
« / / / »:

کبد نقشی اساسی در متابولیسم آمونیاک دارد. در این راستا ، بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی ممکن است دچار هایپرامونمی شوند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی در غیاب علائم بالینی انسفالوپاتی کبدی ، سطح آمونیاک خون را افزایش می دهند. اطلاعات تجربی در مورد اثر تحریک فشار خون بالای سلولهای کبدی کبدی بدست آمده است که ممکن است در پیشرفت فشار خون پورتال و فیبروز در کبد نقش داشته باشد. در این راستا استفاده از نتایج تعیین آمونیاک در خون برای نظارت بر اثربخشی انواع مختلف درمان جالب توجه است. L-Ornithine-L-Aspartate (LOLA) در درمان بیماری های مزمن کبدی استفاده می شود ، هنگام مصرف خوراکی به میزان قابل توجهی سطح آمونیاک خون را کاهش می دهد. ...

هدف از کار ما بررسی اثر فرم خوراکی LOLA در هیپرامونمی در بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن کبدی در مرحله پیش از سیروز بود.

مواد و روش تحقیق

یک مطالعه بالینی باز برای ارزیابی اثربخشی LOLA انجام شد که شامل 37 بیمار (11 مرد و 26 زن ، میانگین سنی 8/6 ± 5/42 سال) با بیماری های مزمن کبدی (16 نفر با هپاتیت ویروسی مزمن "C" ، 21 - با بیماری کبد چرب) ، در ابتدا سطح آمونیاک خون بالا ، حداقل فعالیت ، مرحله 1-2 فیبروز (با توجه به اطلاعات الاستومتری) ، که در پلی کلینیک شماره 3 در خاباروفسک تحت درمان قرار گرفتند. سابقه پزشکی از 10 تا 25 سال بود.

تمام بیماران 3 گرم در روز LOLA 3 گرم در روز و به مدت 4 هفته دریافت کردند.

غلظت یونهای آمونیاک در خون وریدی با استفاده از روش آنزیمی (BIOLABO REAGENTS، France) (قبل و بعد از دوره درمان \u003d 35/11 میکرومول در لیتر) تعیین شد.

عملکرد شناختی با استفاده از آزمون پیوند عددی (NNT) (تا 40 ثانیه طبیعی) قبل و بعد از دوره درمان بررسی شد.

گروه مقایسه شامل 17 داوطلب به ظاهر سالم بود که در آنها سطح آمونیاک در خون تعیین و آزمایش اتصال تعداد انجام شد.

پردازش آماری داده های بدست آمده با استفاده از بسته نرم افزاری Microsoft Office 2010 (Excel) و Biostat-2000 انجام شد. پایایی تفاوت بین دو مقدار میانگین توسط آزمون t دانشجو ارزیابی شد ؛ در مورد اندازه گیری های مکرر ، از یک آزمون زوجی استفاده شد. تفاوت در نتایج از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد<0,05. Количественные переменные представлены в работе в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего значения (x±mx).

نتایج تحقیق و بحث آنها

سطح آمونیاک در خون 17 فرد به ظاهر سالم در گروه مقایسه 2.5 was 24.0 میکرومول در لیتر بود و در محدوده طبیعی بود. سطح آمونیاک خون در 37 بیمار قبل از درمان به 2/6 ± 1/56 میکرومول در لیتر افزایش یافت. تفاوت در شاخص های آمونیاک بین این گروه ها از نظر آماری قابل توجه است (p1)<0,01). Через 4 недели лечения LOLA уровень аммиака в крови у пациентов с гипераммониемий достоверно снизился до 34,7±4,2 мкмоль/л (p2<0,01) (рис.1).

زمان انجام HSP در هر 17 فرد به ظاهر سالم در گروه مقایسه کمتر از 40 ثانیه (0.4 ± 1/35 ثانیه) بود. زمان انجام HSP در هر 37 بیمار قبل از درمان از 40 ثانیه (7/0 ± 1/59 ثانیه) بیشتر بود. تفاوت در شاخص های زمان عملکرد HST بین این گروه ها از نظر آماری قابل توجه است (p1)<0,001). Через 4 недели лечения время выполнения ТСЧ у пациентов с гипераммониемией достоверно уменьшилось до 39,2±0,5 сек (p2<0,001) (рис. 2).

به طور معمول طولانی شدن زمان عملکرد HST بیش از 40 ثانیه ، در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی تشخیص داده می شود.

بنابراین ، ما ثابت کرده ایم که هایپرامونمی در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کبدی در مرحله پیش از سیروز وجود دارد. نتایج ما داده های سایر نویسندگان را تأیید می کند. با توجه به اینکه 37 بیمار مبتلا به هایپرآمونمیایی که توسط ما معاینه شدند در ابتدا بیش از 40 ثانیه در HSP افزایش داشتند ، به نظر ما انجام HSP در بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن کبدی در مراحل اولیه فیبروز مناسب است. در صورت طولانی شدن بیش از 40 ثانیه ، توصیه می شود سطح آمونیاک خون را مطالعه کنید. در صورت تشخیص بیش از حد خون ، لازم است یک دوره درمان با فرم خوراکی LOLA ، 1.0 گرم 3 بار در روز ، به مدت 4 هفته انجام شود تا سطح آمونیاک در خون عادی شود ، عملکردهای شناختی بهبود یابد. هیپرآمونمی عامل اصلی در توسعه و پیشرفت انسفالوپاتی کبدی است و احتمالاً بر اساس داده های تجربی به دست آمده توسط دانشمندان انگلیسی ، عامل مهمی در پیشرفت فشار خون پورتال و فیبروز کبدی است. در این راستا ، استفاده از داروهای هیپوآمونومیک در بیماریهای مزمن کبدی توجیه اضافی جدیدی دریافت می کند. تحقیقات بیشتری در مورد اهمیت بالینی تشخیص به موقع هیپرآمونمی و اصلاح آن LOLA لازم است.

زمان اجرای شماره پیوند تست است

نتیجه گیری

هیپرامونمی در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کبدی در مرحله قبل از سیروز رخ می دهد و با افزایش مدت زمان HSP بیش از 40 ثانیه همراه است. درمان با LOLA خوراکی به مدت 4 هفته سطح آمونیاک در خون را کاهش می دهد ، عملکرد آزمون اتصال تعداد را بهبود می بخشد. تشخیص به موقع هیپرآمونمی و اصلاح آن LOLA برای تحقیقات بیشتر در مورد امکان جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت انسفالوپاتی کبدی ، فشار خون بالا و پرفشار خون کبد مورد توجه است.

کتابشناسی - فهرست کتب

Ong J.P. ، Aggarwal A. ، Krieger D. ، Easley K.A. ، Karafa M.T. ، Lente F.V. ، Arroliga A.C. ، Mullen K.D. همبستگی بین سطح آمونیاک و شدت انسفالوپاتی کبدی. Am J Med 2003؛ 114: 188-93.
Jalan R. ، De Chiara F. ، Balasubramaniyan V. ، Andreola F. ، Khetan V. ، Malago M. ، Pinzani M. ، Mookerjee R.P. ، Rombouts K. آمونیاک تغییرات پاتولوژیک در سلولهای ستاره ای کبدی انسان ایجاد می کند و یک هدف برای درمان فشار خون بالا است. J Hepatol 2016 ؛ 64: 823-833.
Vilstrup H. ، Amodio P. ، Bajaj J. ، Cordoba J. ، Ferenci P. ، Mullen K. ، Weissenborn K. ، Wong P. انسفالوپاتی کبدی در بیماری مزمن کبدی: راهنمای عمل 2014 توسط انجمن آمریکایی مطالعه بیماری های کبد و انجمن اروپایی برای مطالعه کبد. کبدی 2014؛ 60: 715-34.
باتسکوف اس. اس. ، سوخونوس یو.اثربخشی درمان بیماران مبتلا به سیروز کبدی مبتلا به انسفالوپاتی کبدی با داروی "L-ornithine L-aspartate". Wedge Perspective Gastroenterol Hepatol 2015؛ 1: 37-41.
باتسکوف اس. اس. ، سوخونوس یو. اثر ال-اورنیتین-ال-آسپارتات در سیروز کبدی با انسفالوپاتی کبدی. کلینپس گاستروآنترول ژپاتول 2015 ؛ 1: 37-41.
Plotnikova E.Yu. نقش L-ornithine-L-aspartate در درمان پیچیده بیماران مبتلا به هیپرامونمی. Wedge Perspective Gastroenterol Hepatol 2013؛ 2: 1-9.
Plotnikova Ye.Yu. L-ornithine-L-aspartate در درمان پیچیده بیماران مبتلا به هیپرامونمی. کلینپس گاستروآنترول ژپاتول 2013 ؛ 2: 1-9.
Shulpekova Yu.O. ، Fedosyina E.A. ، Mayevskaya M.V. ، Ivashkin V.T.تجربه استفاده از داروی "Hepa-Merz" در درمان انسفالوپاتی مزمن کبدی. دیدگاه گوه Gastroenterol Hepatol 2005 ؛ 6: 17-23.
Shulpekova Yu.O. ، Fedosyina E.A. ، Mayevskaya M.V. ، Ivashkin V.T. کاربرد داروی "Hepa-Merz" در درمان انسفالوپاتی مزمن کبدی. کلپ گاستروآنسترول ژپاتول 2005 ؛ 6: 17-23.
Ong J.P. ، Oehler G. ، Kruger-Jansen C. ، Lambert-Baumann J. ، Yaunossi Z.V. L-ornithine-L-aspartate خوراکی کیفیت زندگی مرتبط با سلامتی را در بیماران سیروتیک مبتلا به انسفالوپاتی کبدی بهبود می بخشد: یک مطالعه مشاهده ای چند بعدی و آینده نگر. Clin Drug Invest 2011؛ 3: 213-20.
Stauch S.، Kircheis G.، Adler G.، Beckh K.، Ditschuneit H.، Gortelmeyer R.، Hendricks R.، Heuser A.، Karoff C.، Malfertheiner P.، Mayer D.، Rosch W.، Steffens J ... درمان خوراکی L-ornithine-L-aspartate انسفالوپاتی مزمن کبدی: نتایج یک مطالعه دو سو کور کنترل شده با دارونما. J Hepatol 1998 ؛ 28: 856-64.
Mayevskaya M.V. ، Fedosyina E.A. درمان عوارض سیروز کبدی. اد V.T. ایواشکینا م.: MEDpress-inform؛ 2012: 64 ص
Mayevskaya M.V. ، Fedosyina E.A.درمان عوارض سیروز. Ivashkin V.T. ، سردبیر. م.: MEDpress-inform؛ 2012: 64 ص
Bogomolov P.O. ، Bueverov A.O. ، Uvarova O.V. ، Matsievich M.V.هایپرآمونمی در بیماران مبتلا به بیماری کبدی پیش از سیروز: آیا امکان پذیر است؟ Wedge Perspective Gastroenterol Hepatol 2013؛ 5: 3-8.
Bogomolov P.O. ، Buyeverov A.O. ، Uvarova O.V. ، Matsievich M.V. هایپراآمونیمی در بیماری کبد در مرحله پیش از هضم: آیا امکان پذیر است؟ (داده های اولیه مطالعه "SMART RADAR"). کلینپس گاستروآنترول ژپاتول 2013 ؛ 5: 3-8.
A.O.Bueverov اساس بیماری زایی انسفالوپاتی کبدی: تمرکز بر روی آمونیاک. Wedge Perspective Gastroenterol Hepatol 2012؛ 6: 3-10.
Buyeverov A.O.پایگاه های بیماری زا انسفالوپاتی کبدی: تمرکز بر روی آمونیاک. کلسیپ گاستروآنسترول ژپاتول 2012 ؛ 6: 3-10.

خلاصه

هدف مطالعه ارزیابی اثر LOLA خوراکی در هیپرامونمی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی در مرحله قبل از سیروز.

مواد و روش ها.یک مطالعه بالینی باز برای ارزیابی اثر LOLA در درمان 37 بیمار مبتلا به هیپرامونمی در بیماری های مزمن کبدی ، مرحله 1-2 فیبروز انجام شد.

نتایج. اثر مثبتی از درمان بر روی سطح آمونیاک در خون و زمان انجام آزمایش اتصال تعداد وجود دارد. سطح آمونیاک از 2/6 ± 6/51 میکرومول در لیتر پس از 4 هفته درمان با LOLA به 34/7 ± 4/2 میکرومول در لیتر کاهش یافت (p<0,01), время выполнения ТСЧ — с 59,1 ± 0,7 сек до 39,2 ± 0,5 сек (p<0,001).

نتیجه گیری هیپرامونمی در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کبدی در مرحله قبل از سیروز رخ می دهد و با افزایش مدت زمان HSP بیش از 40 ثانیه همراه است. درمان با LOLA خوراکی به مدت 4 هفته سطح آمونیاک در خون را کاهش می دهد ، عملکرد آزمایش اتصال تعداد را بهبود می بخشد. تشخیص به موقع هیپرآمونمی و اصلاح آن LOLA برای تحقیقات بیشتر در مورد امکان جلوگیری از ایجاد و پیشرفت انسفالوپاتی کبدی ، فشار خون بالا پورتال و فیبروز کبدی مورد توجه است.

E.A. Ageeva 1 ،پزشک متخصص گوارش از بالاترین رده صلاحیت ، KGBUZ "پلی کلینیک بالینی شماره 3 شهر" وزارت بهداشت قلمرو خاباروفسک ،[ایمیل محافظت شده]
S.A. الکسینکو 2 ،دکتر علوم پزشکی ، پروفسور ، رئیس گروه بیمارستان درمانی ، دانشگاه پزشکی دولتی ایالتی خاور دور ، وزارت بهداشت روسیه ،[ایمیل محافظت شده]_dv.ru

1 KGBUZ "پلی کلینیک بالینی شماره 3 شهر" ("پلی کلینیک بالینی شماره 3 شهر") ، وزارت بهداشت قلمرو خاباروفسک
2 SBEE HPE "دانشگاه پزشکی ایالتی خاور دور" ("دانشگاه پزشکی ایالتی خاور دور") وزارت بهداشت روسیه

بخشی از آماده سازی

ATX:

A.05.B.A.06 اورنیتین اکسوگلورات

فارماکودینامیک:

اورنیتین به عنوان یک کاتالیزور برای آنزیم های کارباموئیل فسفات سنتتاز و اورنیتین کارباموئیل ترانسفراز عمل می کند ، و همچنین پایه ای برای سنتز اوره است. علاوه بر این ، دارو باعث کاهش سطح آمونیاک در بدن می شودکج شدن گروههای آمونیوم در سنتز - سایپرز ، باشگاه دانش اوره (در چرخه اورنیتین در ادرار كربس).

همچنین ، این دارو باعث تولید هورمون رشد و انسولین می شود ، متابولیسم پروتئین را بهبود می بخشد.

غلظت آمونیاک را در پلاسمای خون کاهش می دهد ، باعث عادی شدن می شود حالت اسید بازبدن و تولید انسولین و هورمون رشد. متابولیسم پروتئین را در بیماری های نیاز به تغذیه تزریقی بهبود می بخشد.

فارماکوکینتیک:

هنگامی که خوراکی مصرف می شود ، اورنیتین آسپارتات به اجزای تشکیل دهنده آن (و آسپارتات) جدا می شود ، که با انتقال فعال از طریق اپیتلیوم روده در روده کوچک جذب می شوند.

از طریق چرخه اوره از طریق ادرار دفع می شود.

موارد مصرف:

بیماری های حاد و مزمن کبدی (هپاتیت ، سیروز کبدی ، انسفالوپاتی کبدی (نهفته و مشخص) ، از جمله به عنوان بخشی از درمان پیچیده برای ضعف هوشیاری (پرکوما یا کما) ، که با هایپرامونمی همراه است.

هیپرامونمی.

مطالعه پویا عملکرد غده هیپوفیز.

به عنوان یک افزودنی اصلاحی برای آماده سازی های تغذیه ای تزریقی برای بیماران با کمبود پروتئین

IV.E40-E46.E46 سو mal تغذیه با انرژی پروتئین ، مشخص نشده است

XI.K70-K77.K72 اختلال کبدی ، در جای دیگری طبقه بندی نشده است

IV.E70-E90.E72.2 اختلالات متابولیکی چرخه اوره

XI.K70-K77.K74 فیبروز و سیروز کبدی

XI.K70-K77.K76.9 بیماری کبد ، مشخص نشده است

موارد منع مصرف:

نارسایی شدید کلیه (غلظت کراتینین بیش از 3 میلی گرم در 100 میلی لیتر).

حساسیت بیش از حد

شیردهی

کودکان زیر 18 سال.

با دقت:

بارداری.

بارداری و شیردهی:

در صورت لزوم ، استفاده در دوران شیردهی باید در مورد قطع شیردهی تصمیم گیری کند.

روش تجویز و دوز:

داخل ، از راه داخل عضلانی.

شفاهی: بعد از غذا ، 3 گرم دانه ، که قبلا در 200 میلی لیتر مایع حل شده است ، 2-3 بار در روز.

عضلانی: 2-6 گرم در روز ، 1-2 بار در روز.

قطره داخل وریدی: دوز ، مدت و دفعات تزریق ، مدت درمان به صورت جداگانه تعیین می شود ، معمولاً - 20 گرم در روز (قبلا در 500 میلی لیتر محلول تزریق رقیق شده ، حداکثر سرعت تزریق - 5 گرم در ساعت یا 40 قطره در دقیقه). افزایش دوز به 40 گرم در روز امکان پذیر است.

جت داخل وریدی 2-4 گرم 1-2 بار در روز.

اثرات جانبی:

واکنش های پوستی.

حالت تهوع.

استفراغ.

مصرف بیش از حد:

علائم: افزایش شدت عوارض جانبی مرتبط با دوز. درمان: مصرف دارو باید قطع شود ، شستشوی معده ، مصرف زغال فعال ، درمان علامتی.

اثر متقابل:

آماده سازی f از نظر داروئی ناسازگار است(R محلولها را نمی توان در یک سرنگ مخلوط کرد)با ویتامین K ، بنزاتین بنزیلپنی سیلین ، دیازپام ، مپروبامات ، فنوباربیتال ، ریفامپیسین ، اتیونامید.

دستورالعمل های ویژه:

در صورت بروز حالت تهوع یا استفراغ ، میزان مصرف باید بهینه شود.

هنگام استفاده از فرم دوز خاصی از اورنیتین ، رعایت موارد خاص باید رعایت شود.

دوره درمان را می توان هر 2-3 ماه تکرار کرد.

هنگامی که دارو در دوزهای بالا تجویز می شود ، باید غلظت اوره در پلاسمای خون و ادرار کنترل شود.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیزم ها

این دارو می تواند باعث کاهش سرعت واکنشهای روانی-حرکتی و اختلال در تمرکز شود.

دستورالعمل ها

خواص دارویی

ترکیب و شکل انتشار

موارد مصرف

کاربرد

موارد منع مصرف

اثرات جانبی

دستورالعمل های ویژه

فعل و انفعالات

مصرف بیش از حد

شرایط نگهداری

گروه بالینی و دارویی:

اثر دارویی

فارماکوکینتیک

موارد مصرف داروی GEPA-MERC

رژیم دوز

عوارض جانبی

موارد منع مصرف دارو GEPA-MERC

کاربرد داروی GEPA-MERC در دوران بارداری و شیردهی

برنامه ای برای نقض عملکرد کبد

کاربرد برای اختلال در عملکرد کلیه

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیزم ها

مصرف بیش از حد

تداخلات دارویی

شرایط توزیع از داروخانه ها

نام:

اثر دارویی:

موارد استفاده:

روش استفاده:

گرانول Ornitox برای محلول خوراکی:

محلول تزریق Ornitox:

عوارض جانبی:

موارد منع مصرف:

در دوران حاملگی:

تداخل با سایر محصولات دارویی:

مصرف بیش از حد:

فرم ترشح دارو:

شرایط نگهداری:

ترکیب بندی:

مواد و روش ها

نتایج و بحث در مورد آن

مواد و روش تحقیق

نتایج تحقیق و بحث آنها

زمان اجرای شماره پیوند تست است

نتیجه گیری

خلاصه

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما:

نظر شما (اختیاری):