Kronična terapija cor pulmonale. Kronični cor pulmonale: uzroci, simptomi i liječenje

PLUĆNO SRCE. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA AKUTNOG I SUB-AKUTNOG, KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA, KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, NAČELA LIJEČENJA.

Plućno srce- patološko stanje, karakterizirano hipertrofijom desne klijetke uzrokovanom hipertenzijom plućne cirkulacije, koje se razvija oštećenjem bronhopulmonalnog aparata, plućnih žila, deformacijama prsnog koša ili drugim bolestima koje narušavaju plućnu funkciju.

Akutna bolest srca je klinasti simptomatski kompleks koji nastaje kao rezultat plućne embolije, te u slučaju bolesti kardiovaskularnog i dišnog sustava. Etiologija: ( oštro položi moje srce s teškim tijekom)

1.Masivna trombembolija plućne arterije 2.embolija plin, masni, tumor 3.tromboza plućne arterije, plućne vene 4.pneumotoraks. Klinika: Akutni razvoj u roku od nekoliko minuta, sati, u pozadini potpune dobrobiti, s čestim smrtnim ishodom. Prate ga fenomeni srčane dekompenzacije. Postoji oštra otežano disanje, cijanoza, bol u prsima, uznemirenost. Plućna trombembolija brzo, u roku od nekoliko minuta do pola sata, dovodi do razvoja šoka i smrti. (Akutna cor pulmonale s subakutni tečaj):1) embolija grana plućne arterije 2) tromboza grana plućne arterije s ponavljajućim tijekom 3) plućni infarkt 4) pneumotraks ventila 5) raširena akutna upala pluća 6) teški tijek bronhijalne astme 7) arteritis plućne arterije arterijski sustav Klinika: Razvija se u roku od nekoliko sati do nekoliko dana i popraćen je sve većom otežano disanjem, cijanozom i kasnijim razvojem šoka, plućnog edema. Pri auskultaciji se čuje veliki broj vlažnih i raspršenih suhih hrupa, pulsiranje u 2-3 interkostalnog prostora s lijeve strane, može se otkriti naglasak II tona nad plućnom arterijom. Priroda oticanja cervikalnih vena, progresivno povećanje jetre, bol pri palpaciji. Često postoji akutna koronarna insuficijencija, popraćena sindromom boli, poremećajima ritma i EKG znakovima ishemije miokarda. Razvoj ovog sindroma povezan je s pojavom šoka, kompresijom venskih vena proširenom desnom klijetkom, iritacijom receptora plućne arterije. Nadalje, kliniku plućnog infarkta karakterizira obnavljanje ili jačanje bula u prsima povezano s disanjem, otežanim disanjem, cijanozom, ali manje u usporedbi s akutnom fazom bolesti. Suhi kašalj ili s oskudnim ispljuvkom, hemoptiza, vrućica, tahikardija.

RTG: jednostrano povećanje sjene plućnog korijena, povećana prozirnost pluća. Visoko stajanje kupole dijafragme, širenje venskih žila, povećanje desnog srca. Infarkt pluća - zatamnjenje trokutastog oblika, tekućina u pleuralnoj šupljini. EKG: (1-5 dana akutni) duboki S valovi u 1 i aVL i Q u 3, V1-V2 negativni T, atrijalna fibrilacija. U subakutnoj fazi (1-3 tjedna): negativni T u 3, aVF, V1-2 odvodi. Dijagnoza: klinička slika, EKG, RTG, povijest tromboflebitisa donjih ekstremiteta. Plućna angiografija. Liječenje: s razvojem stanja šoka - mjere oživljavanja (intubacija, masaža srca, IVL). Ako je reanimacija uspješna, indicirana je hitna operacija uklanjanja tromba iz trupa plućne arterije i ubrizgavanja trombolitičkih lijekova u plućnu arteriju kroz cijev. Terapijsko ublažavanje sindroma boli (analgetici, opojni lijekovi, neuroleptanalgezija), snižavanje tlaka u plućnoj arteriji arterija (aminofilin, u odsutnosti hipotenzijskih blokatora ganglija), liječenje zatajenja srca. Rana antikoagulantna terapija je intravenski heparin s prijelazom na intramuskularnu i potkožnu primjenu pod kontrolom zgrušavanja krvi. ? -10 dana, zatim neizravni antikoagulanti. (fibrolizin, streptokinaza) Kronično plućno srce - razvija se tijekom nekoliko godina i nastavlja u početku bez zatajenja srca, a zatim s dekompenzacijom prema tipu desne klijetke. Etiologija: 1) lezije kod kojih je prvenstveno pogođena ventilacijska i respiratorna funkcija pluća (zarazne upalne bolesti bronhopulmonalnog aparata - kronični bronhitis, kronična upala pluća, bronhiektazije, tuberkuloza s razvojem emfizema. Bronhijalna astma, tumorski procesi, cistična degeneracija pluća, kolagenoza, silikoza, itd.) 2) bolesti koje primarno zahvaćaju žile pluća (plućni arteritis, primarna plućna hipertenzija i trombembolični procesi u sustavu malog kruga) Patogeneza: hipertenzija malog kruga kao rezultat opstruktivnih i restriktivnih procesa. Opstruktivni procesi - kršenje prohodnosti bronha, neravnomjerna alveolarna ventilacija, difuzija plinova je poremećena i Po2 u alveolarnom zraku se smanjuje - arterijska hipoksija. Kao rezultat povećanog otpora disanju, povećao se intratorakalni tlak, što pospješuje hipoventilaciju. Restriktivni procesi su smanjenje elastičnosti i otpora pluća, smanjenje respiratorne površine i vaskularnosti malog kruga. Povećani protok krvi kroz plućne šantove, što dovodi do alveolarne hipoksije. Hipoksija alveola dovodi do povećanog tonusa i pritiska u malom krugu i razvoja hipertrofije desne klijetke. Hipoksija uzrokuje povećanje broja crvenih krvnih stanica, povećanje viskoznosti, usporavanje protoka krvi i povećanje BCC-a. Klinika: jaka otežano disanje tijekom tjelesnog napora, povećani umor, sklonost tahikardiji. Ponekad pritiskajući bolovi u prsima povezani s dilatacijom plućne arterije, vrtoglavicom, kratkotrajnim epizodama gubitka svijesti. Tijek bolesti je sličan valovima. Uz pogoršanje kroničnih infekcija dišnog sustava zbog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, dolazi do povećanja znakova zatajenja srca uz zagušenje krvi u velikom krugu (zatajenje desne klijetke) - periferni edem, povećanje jetre , itd. Tijekom pregleda, pojava otkucaja srca ili pulsiranje u epigastričnoj regiji, naglasak II iznad plućne arterije. Kad su pluća proširena, arterije osluškuju dijastolički žamor (odnosi se na insuficijenciju zaliska noge trupa) u 2. interkostalnom prostoru. Zabilježeni su akrocijanoza, proširenje vratnih vena i pojava znakova stagnacije u velikom krugu. Dijagnostika: EKG: znakovi hipertrofije i preopterećenja desnih komora, pomicanje elosa udesno, u olovu V1-2, R val je povećan, S ima malu amplitudu, T je negativan. Visoki P u vodovima II i III. RTG: hipertrofija i dilatacija desne klijetke, znakovi plućne hipertenzije. EchoCG. Liječenje: edemi - diuretici. Dugotrajna kontinuirana terapija kisikom balonima s kisikom.

1. Relevantnost teme

Kronični cor pulmonale(CLS) je klinički i funkcionalni kompleks simptoma koji se razvija u pozadini različitih bronhopulmonalnih bolesti, što u konačnici dovodi do razvoja plućne hipertenzije.

Zapravo, razvoj CLS-a označava "promjenu statusa plućnog pacijenta u srčani" i zahtijeva odgovarajući pomak u naglasku u upravljanju pacijentom.

Učinkovitost liječenja HLS-om uvelike ovisi o pravodobnoj dijagnozi. Međutim, rana dijagnoza cor pulmonale, kada ovo stanje ostaje potencijalno reverzibilno, vrlo je težak problem. Istodobno, liječenje bolesnika s kroničnim dekompenziranim cor pulmonaleom težak je, ponekad i neperspektivan zadatak. S tim u vezi, sposobnost neposredne sumnje i dijagnoze CLS-a, uzimajući u obzir njegove glavne etiološke čimbenike, dobiva veliku praktičnu važnost.

2. SVRHA LEKCIJE

Znati dijagnosticirati CLS i izraditi program za upravljanje CLS pacijentima na temelju znanja o glavnim vezama patogeneze, kliničkih manifestacija, laboratorijskih i instrumentalnih znakova, najinformativnijih dijagnostičkih metoda, načela liječenja bolesnika s CLS-om.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA LEKCIJU

1. Pojam "kronični cor pulmonale", definicija.

2. Patogeneza CLS-a.

3. CLS klasifikacija.

4. Klinički simptomi CLS-a.

5. Dijagnostički kriteriji za CLS.

6. Principi liječenja bolesnika s kroničnom plućnom bolešću.

7. Prognoza.

4. ISPITIVANJA BAZNE RAZINE

1. Koji su glavni mehanizmi razvoja plućne hipertenzije?

s KOPB:

A. Alveolarna hipoksija.

B. Alveolarna hiperkapnija.

B. Smanjenje kapilarnog sloja zbog uništavanja alveola. D. Prisutnost arterio-venskih anastomoza u plućima.

D. Usporavanje protoka krvi u plućnoj cirkulaciji.

2. Koji klinički znakovi mogu ukazivati \u200b\u200bna razvoj kronične plućne bolesti u bolesnika s HOBP-om?

A. Cijanoza.

B. Kratkoća daha, pojačana fizičkim naporima.

B. Bronhijalna opstrukcija. D. Epigastrična pulsacija. D. Pospanost.

3. Navedi simptome zatajenja desne komore:

A. Tahikardija tijekom vježbanja, koja traje više od 10 minuta nakon prestanka opterećenja.

B. Hepatojugularni refluks (Plesha simptom). B. Ascites.

D. Povećanje slezene. D. Povećanje jetre.

4. U analizi krvi u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću nalaze:

A. Povećanje upalnih biljega akutne faze. B. Smanjena ESR.

B. Eritrocitoza.

D. Hipoproteinemija.

D. Hiperkolesterolemija.

5. Aukultacijska slika CLS-a uključuje:

A. Sistolički šum nad ksifoidnim procesom. B. Akcent II tona nad plućnom arterijom.

B. Sistolički šum na vrhu.

D. Jačanje I tona u projekciji trikuspidalnog zaliska. D. Svi gore navedeni auskultacijski znakovi.

6. EKG znakovi hipertrofije desne klijetke:

A. Izgled visoko šiljatog zuba Ρ

B. Visoki zub Ru V1, V2; duboki zub Su lijevom prsnom košu vodi.

B. Potpuni ili nepotpuni blok grane desnog snopa. D. Odstupanje električne osi srca udesno.

7. Hipertrofija desne klijetke razvija se kod sljedećih bolesti:

A. Stenoza lijevog atrioventrikularnog foramena. B. Stenoza zalistaka plućne arterije.

B. Nedovoljnost aortnih zalistaka. D. Subaortna stenoza.

D. Defekt atrijalne pregrade.

8. S razvojem zatajenja desne klijetke u bolesnika s kroničnim plućnim plućima, imenovanje je patogenetski opravdano:

A. Nitrati.

B. Visoke doze antagonista kalcija.

B. ACE inhibitori.

D. Antagonisti aldosterona. D. Srčani glikozidi.

9. Objektivni klinički znakovi hipertrofije desne klijetke:

A. Prosuti srčani impuls.

B. Sistolna prekordijalna i epigastrična pulsacija.

B. Proširenje granica srca udesno. D. Pojava patološkog III tona. D. Oticanje predjela srca.

10. Odaberite ispravne izjave o HLS-u:

A. Kronične plućne bolesti uzrokuju razvoj kronične plućne bolesti u 80-90% bolesnika.

B. Pacijente s kroničnom plućnom bolešću karakterizira otežano disanje, pogoršano fizičkim naporima.

B. Eritrocitoza u bolesnika s HLS-om ne zahtijeva korekciju.

D. Oštro smanjenje plućne hipertenzije izazvano lijekovima može dovesti do pogoršanja funkcije izmjene plinova u plućima. E. Sve gore navedene izjave su točne.

11. Kriteriji za dijagnozu dekompenziranog kroničnog cor pulmonale uključuju sve sljedeće, osim:

A. Klinički znakovi zatajenja desne klijetke. B. Stagnacija u plućnoj cirkulaciji.

B. Identifikacija plućne hipertenzije.

D. Prisutnost trikuspidalne regurgitacije II-III stupnja. D. Prisutnost kronične plućne bolesti.

5. KLJUČNA TEMATSKA PITANJA

5.1. Definicija

Kronična plućna bolest srca (CLS) - hipertrofija i / ili širenje desne klijetke u kombinaciji s plućnom hipertenzijom, javlja se u pozadini različitih bolesti koje narušavaju strukturu i / ili funkciju pluća, osim u slučajevima kada dolazi do promjena u plućima su sami rezultat primarnog oštećenja lijevog srca ili urođenih srčanih mana i velikih krvnih žila.

5.2. Etiologija

Prema etiološkoj klasifikaciji koju je razvilo stručno povjerenstvo SZO-a (1961.), postoje 3 skupine patoloških procesa koji vode do stvaranja CLS-a:

Bolesti koje dovode do primarnog kršenja prolaska zraka kroz bronhije i alveole (KOPB, bronhijalna astma, plućni emfizem, bronhiektazije, plućna tuberkuloza, silikoza, plućna fibroza, granulomatoza pluća različite etiologije, resekcija pluća i druge);

Bolesti koje dovode do ograničenja kretanja prsnog koša (kifoskolioza, pretilost, pleuralna fibroza, okoštavanje rebrastih zglobova, posljedice torakoplastike, miastenija gravis, itd.);

Bolesti praćene oštećenjem plućnih žila (primarna plućna hipertenzija, vaskulitis kod sistemskih bolesti, ponovljena plućna embolija).

Glavni razlog je opstruktivna plućna bolest koja čini 70-80% svih slučajeva kronične plućne bolesti.

5.3. Klasifikacija kronične plućne bolesti srca (Votchal B.E., 1964)

Po stupnju naknade:

Nadoknađeni;

Dekompenzirano. Prema podrijetlu:

Vaskularna geneza;

Bronhopulmonalna geneza;

Torakodiafragmatična geneza.

5.4. Patogeneza kroničnog cor pulmonale

U razvoju CLS-a razlikuju se 3 faze:

Prekapilarna hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;

Hipertrofija desne klijetke;

Zatajenje srca desne klijetke.

Razvoj plućne hipertenzije leži u središtu patogeneze CLS-a. Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolesti pluća, oštećenja prsnog koša, kralježnice, dijafragme. Kršenje mehanike ventilacije i disanja. Kršenje prohodnosti bronha (opstrukcija). Smanjena respiratorna površina (ograničenje).

Generalizirana hipoksična vazokonstrikcija uslijed alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Liljestrandov refleks), t.j. dolazi do generaliziranog povećanja tonusa malih plućnih žila i razvija se plućna arterijska hipertenzija.

Hipertenzivni utjecaj humoralnih čimbenika (leukotrieni, PGF 2 a, tromboksan, serotonin, mliječna kiselina).

Smanjenje krvožilnog korita, sklerotske i aterosklerotske promjene u granama plućnih arterija i u plućnom trupu.

Povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi zbog hiperkatekolaminemije uzrokovane hipoksemijom.

Povećanje viskoznosti krvi zbog eritrocitoze, koja se razvija kao odgovor na kroničnu hipoksemiju.

Razvoj bronhopulmonalnih anostomoza.

Povećani intraalveolarni tlak u opstruktivnom bronhitisu.

U ranim fazama nastanka CLS-a prevladavaju kompenzacijsko-adaptivne reakcije, međutim, produljeni porast

Lik: 7.1.Glavni patogenetski mehanizmi razvoja kronične plućne bolesti srca u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću

porast tlaka u plućnoj arteriji dovodi do hipertrofije, a s vremenom, uz ponovljena pogoršanja bronhopulmonalne infekcije, povećanje opstrukcije - do dilatacije i zatajenja desne klijetke.

5.5. Klinička slika

Kliničke manifestacije HPS uključuju simptome:

Glavna bolest koja je dovela do razvoja HLS-a;

Zatajenje disanja;

Zatajenje srca (desne klijetke).

5.5.1. Prigovori

Kratkoća daha, pojačana naporima. Za razliku od bolesnika s zatajenjem lijeve klijetke s dekompenziranim cor pulmonale, položaj tijela ne utječe na stupanj otežanog disanja - pacijenti mogu slobodno ležati na leđima ili na boku. Ortopenija nije tipična za njih, budući da nema zagušenja u plućima, nema "začepljenja" malog kruga, kao u slučaju insuficijencije lijevog srca. Kratko disanje dugo je uglavnom posljedica zatajenja dišnog sustava, na njega ne utječe upotreba srčanih glikozida, smanjuje se upotrebom bronhodilatatora, kisika. Ozbiljnost dispneje (tahipneje) često nije povezana sa stupnjem arterijske hipoksemije, stoga ima ograničenu dijagnostičku vrijednost.

Perzistentna tahikardija.

Kardialgija, čiji je razvoj povezan s metaboličkim poremećajima (hipoksija, zarazni toksični učinci), nedovoljnim razvojem kolaterala, refleksnim sužavanjem desne koronarne arterije (plućno-koronarni refleks), smanjenjem punjenja koronarnih arterija s porastom krajnji dijastolički tlak u šupljini desne klijetke.

Aritmije su češće kod pogoršanja KOPB-a, u prisutnosti plućne dekompenzacije i u bolesnika s istodobnom bolesti koronarnih arterija, arterijskom hipertenzijom, pretilošću.

Neurološki simptomi (kranijalgija, vrtoglavica, pospanost, zatamnjenje i dvostruki vid, oštećenje govora, loša koncentracija misli, gubitak svijesti) povezani su s poremećajem cerebralne cirkulacije.

5.5.2. Objektivni znakovi

Difuzna "topla" cijanoza (distalni dijelovi ekstremiteta su topli zbog vazodilatacijskog učinka ugljičnog dioksida koji se nakuplja u krvi);

Oticanje cervikalnih vena uslijed zaprečenog istjecanja krvi u desni pretkomor (cervikalne vene bubre samo pri izdisaju, osobito u bolesnika s opstruktivnim plućnim lezijama; kad je zatajenje srca ostalo, natečene i nadahnute).

Zadebljanje terminalnih falanga ("palice za bubanj") i noktiju ("naočale za sat").

Oticanje donjih ekstremiteta u pravilu je manje izraženo i ne doseže isti stupanj kao kod primarne bolesti srca.

Povećanje jetre, ascites, pozitivan venski puls, pozitivan Plesha simptom (hepatojugularni simptom - kada se pritisne na rub jetre, oteklina vratnih vena postaje očita).

Sistolna prekordijalna i epigastrična pulsacija (zbog hipertrofije desne klijetke).

Perkusije su određene širenjem apsolutne i relativne srčane tuposti desne granice srca; udaraljni zvuk iznad drške prsne kosti - s timpanijskom sjenom, a iznad xiphoidnog procesa postaje tupo-bubnjičasti ili potpuno gluh.

Gluhoća srčanih zvukova.

Naglasak drugog tona preko plućne arterije (s porastom tlaka u njoj više od 2 puta).

Pojava sistoličkog žamora iznad xiphoidnog procesa ili lijevo od prsne kosti s razvojem relativne insuficijencije zalistaka.

5.5.3. Laboratorijski podaci

U kliničkoj analizi krvi u bolesnika s CLS-om utvrđuje se eritrocitoza, visoki hematokrit i usporavanje ESR-a.

U biokemijskoj analizi krvi, s razvojem dekompenzacije u tipu desne klijetke, moguć je porast zaostalog dušika, bilirubina, hipoalbuminemije, hiperglobulinemije.

5.5.4. RTG znakovi

Normalna ili povećana sjena srca u bočnoj projekciji.

Relativni porast luka RV u lijevom (drugom) kosom položaju.

Proširenje zajedničkog trupa plućne arterije u desnom (prvom) kosom položaju.

Proširenje glavne grane plućne arterije više od 15 mm u bočnoj projekciji.

Povećanje razlike između širine sjene glavnih segmentnih i subsegmentalnih grana plućne arterije.

Kovrčave linije (Kerley)- vodoravno usko zatamnjenje iznad kostofreničnog sinusa. Vjeruje se da nastaju uslijed širenja limfnih žila i zadebljanja interlobularnih pukotina. U nazočnosti kovrčave linije, plućni kapilarni tlak prelazi 20 mm Hg. (normalno - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Elektrokardiografski znakovi

Primjećuju se znakovi hipertrofije i preopterećenja desnog srca.

Izravni znakovi hipertrofije:

Barb Ru Vi više od 7 mm;

Stav R / Su V više od 1;

Inherentno odstupanje u V - 0,03-0,05 s;

Oblik qRu Vi;

Nepotpuni blok grane desnog snopa, ako Rviše od 10 mm;

Ispunite blok grananja desnog snopa ako Rviše od 15 mm;

Slika preopterećenja desne klijetke u V1-V2. Neizravni znakovi hipertrofije:

Grudni kablovi:

Barb Ru V5 manje od 5 mm;

Barb Su V5 više od 7 mm;

Stav R / Su V5 manje od 1;

Barb Su V 1 manje od 2 mm;

Ispunite blok grananja desnog snopa ako Rmanje od 15 mm;

Nepotpuni blok grane desnog snopa, ako Rmanje od 10 mm;

Standardni vodiči:

- P-pulmonaleu II i III standardnim EKG odvodima;

EOS odstupanje udesno;

Tip S1S2S3.

5.5.6. Ehokardiogarfni znakovi

Hipertrofija desne klijetke (debljina prednjeg zida prelazi 0,5 cm).

Proširenje desnog srca (krajnja dijastolična veličina desne klijetke više od 2,5 cm).

Paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma u dijastoli prema lijevim odjeljcima.

Oblik desne klijetke u obliku slova "D".

Trikuspidalna regurgitacija.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji, određen ehokardiografijom, normalno je 26-30 mm Hg. Dodijeliti stupanj plućne hipertenzije:

I - 31-50 mm Hg;

II - 51-75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. i više.

5.5.7. Morfološki znakovi

Povećanje debljine stjenke desne klijetke (više od 5 mm).

Povećanje mase desne klijetke: više od 70 g u muškaraca, više od 60 g u žena.

Komorni indeks je veći od 0,6 (normalna težina desne klijetke / težina lijeve klijetke je 0,4-0,6).

Hipertrofija papilarnih mišića desne klijetke, što uzrokuje sindrom relativne insuficijencije trikuspidalnog zaliska.

5.6. Liječenje

Osnovni principi liječenja bolesnika s HLS-om:

Prevencija i liječenje osnovnih plućnih bolesti.

Smanjenje plućne hipertenzije lijekovima. Međutim, oštro smanjenje plućne hipertenzije izazvano lijekovima može dovesti do pogoršanja funkcije izmjene plinova u plućima i povećanja šanta u venskoj krvi, budući da je umjerena plućna hipertenzija u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću kompenzacijski mehanizam ventilacije - perfuzijska disfunkcija.

Liječenje zatajenja desne klijetke.

Glavni cilj liječenja bolesnika s CLS-om je poboljšanje parametara prijenosa kisika radi smanjenja razine hipoksemije i poboljšanje kontraktilne sposobnosti miokarda desnog srca, što se postiže smanjenjem rezistencije i vazokonstrikcije plućnih žila.

Liječenje i prevencijaosnovna bolest, na primjer KOPB: bronhodilatatori - antiholinergični lijekovi (atrovent *, bero-

dual *), selektivni P2-agonisti (berotek *, salbutamol), metilksantini, mukolitici. Uz pogoršanje procesa - antibakterijski lijekovi, ako je potrebno - kortikosteroidi.

U svim fazama protoka CLS patogenetska metoda liječenjakoristi se dugotrajna terapija kisikom - udisanje zraka obogaćenog kisikom (30-40% kisika) kroz nosni kateter. Brzina protoka kisika je 2-3 litre u minuti u mirovanju i 5 litara u minuti pod opterećenjem. Kriteriji za imenovanje dugotrajne terapije kisikom: PaO2 manji od 55 mm Hg. a zasićenje kisikom (zasićenje eritrocita kisikom, S A O 2) manje od 90%. Dugoročnu terapiju kisikom treba propisati što je ranije moguće kako bi se ispravile abnormalnosti u sastavu plinova u krvi, smanjila arterijska hipoksemija i spriječili hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji, što omogućava zaustavljanje napredovanja plućne hipertenzije i preoblikovanje plućnih žila, povećava preživljavanje i poboljšava kvalitetu života pacijenata.

Antagonisti kalcijauzrokuju širenje krvnih žila plućne i sistemske cirkulacije, te stoga pripadaju izravnim plućnim vazodilatatorima. Taktika propisivanja antagonista kalcija: liječenje započinje malim dozama lijeka, postupno povećavajući dnevnu dozu, dovodeći je do maksimalno podnošljive; propisuje se nifedipin - 20-40 mg / dan, adalat * - 30 mg / dan, diltiazem - od 30-60 mg / dan do 120-180 mg / dan, isradin ^ - 2,5-5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120-240 mg / dan itd. Tijek terapije je od 3-4 tjedna do 3-12 mjeseci. Doza lijeka odabire se uzimajući u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji i diferencirani pristup nuspojavama koje se javljaju pri propisivanju antagonista kalcija. Ne smije se očekivati \u200b\u200bneposredni učinak kod antagonista kalcija.

Nitratiuzrokuju širenje arterija malog kruga cirkulacije krvi; smanjiti naknadno opterećenje desne klijetke zbog venulodilatacije, smanjiti naknadno opterećenje gušterače uslijed smanjenja hipoksične vazokonstrikcije PA; smanjiti tlak u LA i smanjiti postkapilarnu plućnu hipertenziju zbog smanjenja CDP u LV. Prosječna terapijska doza: nitrosorbid - 20 mg 4 puta dnevno.

ACE inhibitoriznačajno poboljšati stopu preživljavanja i prognozu života u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, uključujući bolesnike s kroničnom bolešću srca, budući da je rezultat

ACE inhibitori - smanjenje arteriolarnog i venskog tonusa, smanjenje venskog povratka krvi u srce, smanjenje dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji i desnom atriju, povećanje minutnog volumena. Propisati kaptopril (kapoten *) u dnevnoj dozi od 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / dan, itd., Doza ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. S razvojem nuspojava ili netolerancije na ACE inhibitore mogu se propisati antagonisti AT II receptora (losartan, valsartan, itd.).

Prostaglandini- skupina lijekova koji mogu uspješno smanjiti tlak u plućnoj arteriji s minimalnim učinkom na sistemski protok krvi. Njihova je upotreba ograničena potrebom za dugotrajnom intravenskom primjenom, jer prostaglandin E1 ima kratak poluživot. Za dugotrajnu infuziju koristi se posebna prijenosna pumpa, spojena na Hickmanov kateter, koji je instaliran u vratnu ili subklavijsku venu. Doze lijeka variraju od 5 ng / kg u minuti do 100 ng / kg u minuti.

Dušikov oksiddjeluje slično faktoru relaksacije endotela. Tijekom inhalacijske primjene NO u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću opaža se smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povišenje parcijalnog tlaka kisika u krvi i smanjenje plućnog krvožilnog otpora. Međutim, ne smijemo zaboraviti na toksični učinak NO na ljudsko tijelo, koji zahtijeva jasan režim doziranja.

Prostaciklin(ili njegov analog, iloprost) koristi se kao vazodilatator.

Diureticipropisuje se kada se pojavi edem, kombinirajući ih s ograničavanjem unosa tekućine i soli (furosemid, lasix *, diuretici koji štede kalij - triamteren, kombinirani lijekovi). Treba imati na umu da diuretici mogu uzrokovati suhoću bronhijalne sluznice, smanjiti indeks sluznice pluća i pogoršati reološka svojstva krvi. U početnim fazama razvoja CLS-a s zadržavanjem tekućine u tijelu zbog hiperaldosteronizma uzrokovanog stimulirajućim učinkom hiperkapnije na glomerularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde, preporučljivo je izolirano propisivati \u200b\u200bantagoniste aldosterona (veroshpiron * - 50-100 mg dnevno ujutro ili svaki drugi dan).

Pitanje prikladnosti prijave srčani glikozidiu liječenju bolesnika s kroničnom plućnom bolešću ostaje kontroverzan. Vjeruje se da srce

glikozidi, posjedujući pozitivan inotropni učinak, dovode do potpunijeg pražnjenja klijetki, povećavaju minutni volumen. Međutim, u ovoj kategoriji bolesnika bez istodobne srčane patologije, srčani glikozidi ne poboljšavaju značajno hemodinamske parametre. U pozadini uzimanja srčanih glikozida, simptomi intoksikacije digitalisom češće se opažaju u bolesnika s CLS-om.

Važna komponenta liječenja je korekcija hemorheoloških poremećaja.

Koristiti antikoagulansiza liječenje i prevenciju tromboze, trombemboličkih komplikacija. U bolnici se heparin uglavnom koristi u dnevnoj dozi od 5.000 do 20.000 U supkutano pod kontrolom laboratorijskih parametara (vrijeme zgrušavanja krvi, aktivirano djelomično tromboplastinsko vrijeme). Od oralnih antikoagulansa prednost se daje varfarinu, koji se propisuje u pojedinačno odabranoj dozi pod kontrolom INR.

Također se koriste antiagregacijski agensi (acetilsalicilna kiselina, kurantil *), hirudoterapija.

Preventivne mjere trebale bi biti usmjerene na poštivanje režima rada i odmora. Neophodan je potpuni prestanak pušenja (uključujući pasivno pušenje), izbjegavanje hipotermije i prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija.

5.7. Prognoza

Trajanje plućne hipertenzije (od pojave do smrti) je približno 8-10 godina ili više. 30-37% bolesnika s insuficijencijom cirkulacije i 12,6% svih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima umire od dekompenzacije HLS-a.

6. KURACIJA BOLESNIKA

Zadaci nadzora:

Formiranje vještina ispitivanja i pregleda bolesnika s kroničnim plućnim plućima;

Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze CLS-a na temelju podataka ankete i pregleda pacijenta;

Formiranje vještina izrade plana pregleda i liječenja bolesnika s HLS-om

Nadzor pacijenta samostalan je rad učenika. Studenti osobno ili u grupi od 2-3 osobe provode anketu, pregled, raspravu o stanju pacijenta, formiraju preliminarnu i kliničku dijagnozu, sastavljaju plan pregleda, liječenja i utvrđuju prognozu bolesti.

Učenici izvještavaju rezultate rada cijeloj grupi, kolektivno ih raspravljaju.

7. KLINIČKA ANALIZA BOLESNIKA

Zadaci kliničkog pregleda:

Demonstracija metoda ispitivanja i ispitivanja bolesnika s HLS-om;

Kontrola vještina učenika u ispitivanju i intervjuiranju bolesnika s kroničnom plućnom bolešću;

Demonstracija metodologije za utvrđivanje dijagnoze kronične plućne bolesti na temelju podataka ankete i pregleda bolesnika

Demonstracija metodologije za izradu plana istraživanja;

Demonstracija izrade plana liječenja.

Kliničku analizu provodi učitelj ili učenici pod izravnim nadzorom učitelja. Tijekom lekcije analiziraju se najtipičniji i / ili najsloženiji klinički primjeri s dijagnostičkog i / ili terapijskog gledišta. Na kraju analize formulira se strukturirana preliminarna ili konačna dijagnoza i sastavlja plan pregleda i liječenja pacijenta.

8. SITUACIJSKI ZADACI

Klinički izazov? jedan

Pacijent D., 54 godine, primljen je na terapijski odjel s pritužbama na dispneju u mirovanju, pogoršanu neznatnim tjelesnim naporom, kašljem s oskudnim gnojnim ispljuvkom, općenitom slabošću.

Od anamnezabolest je poznata: smatra se bolesnim 1,5 mjeseca, kada se, u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, pacijentov kašalj pojačao izlučivanjem gnojnog ispljuvka, pojavilo se disanje "piskanjem", i dalje je postojalo subfebrilno stanje, što je pacijent smatrao pogoršanje kroničnog bronhitisa pušača. Kao rezultat antibiotske terapije, temperatura se normalizirala, ali nastavila se

poremetiti kašalj. Pacijent je primijetio smanjenje tolerancije na vježbanje (pojavila se otežano disanje), kao i porast edema donjih ekstremiteta.

Podaci fizikalnog pregleda.Uz auskultaciju srca, čuje se sistolički šum uz lijevi rub prsne kosti i naglasak II tona iznad plućnog trupa. Puls - 102 u minuti, krvni tlak - 140/80 mm Hg. Donji rub jetre strši 4 cm ispod rebrenog luka. Gusta oteklina stopala i nogu.

Klinički test krvi:eritrociti - 6,0x10 11 / l, Hb - 170 g / l, leukociti - 12,2x10 9 / l, ubodni leukociti - 10%, ESR - 7 mm / h.

Elektrokardiografija:sinusna tahikardija, EKG tipa S, visoko šiljasti Stru II, III, avF vodi, prevladava Ru V1, V2, duboko Su lijevom prsnom košu vodi.

Ehokardiografski podaci:aorta u uzlaznom dijelu ima promjer 35 mm. Lijevo srce nije prošireno. Lijevi pretkomor ima promjer 36 mm, lijeva klijetka je promjera 45 mm. Debljina interventrikularnog septuma je 9 mm, debljina stražnje stijenke lijeve klijetke je 9 mm. Frakcija izbacivanja lijeve klijetke - 62%. Listići aortnih, mitralnih i plućnih zalistaka nisu promijenjeni, pokretljivost listića nije ograničena. Deblo plućne arterije je prošireno. Povećani su desni dijelovi srca. Desna klijetka je promjera 52 mm, desni pretkomor: vodoravno - promjera 51 mm, vertikalno - promjera 55 mm. Debljina stjenke desne klijetke je 12 mm.

Doppler ultrasonografija otkriva mitralnu i plućnu regurgitaciju II stupnja, trikuspidalnu regurgitaciju II stupnja i plućnu hipertenziju (sistolički tlak u plućnoj arteriji - 38,5 mm Hg).

2. Dajte procjenu dobivenih rezultata objektivnog pregleda pacijenta.

Klinički izazov? 2

Pacijent L., 37 godina, primljen je na terapijski odjel s pritužbama na ozbiljno debljanje 7 godina, umor, jaku pospanost, epizode iznenadnog uspavljivanja, hrkanje

spavanje, dispneja u mirovanju, pogoršana fizičkim naporima.

Objektivno ispitivanje.Visina - 173 cm. Težina - 110 kg. Kifoza prsne regije. Oticanje stopala, nogu. Topla difuzna cijanoza. Vezikularno disanje preko pluća, bez piskanja. BH - 19 u minuti. Zvukovi srca su ritmični, prigušeni, puls - 96 u minuti. BP - 140/88 mm Hg.

Opća analiza krvi:Hb - 174 g / l, leukociti - 5,5 x 10 9 / l, eritrociti - 6,7 x 10 11 / l, trombociti - 350 000. ESR - 4 mm / h. Povećanje protrombinske aktivnosti plazme, smanjenje fibrinolitičke aktivnosti plazme, povećanje adhezije trombocita.

Istraživanje plinova u krvi:PO2 - 92 mm Hg, PCO2 - 46 mm Hg.

RTG grudnog koša:visoko stanje dijafragme, iscrpljivanje krvožilnog uzorka. Relativni porast luka RV u lijevom kosom položaju. Proširenje zajedničkog trupa zrakoplova u desnom kosom položaju. U bočnoj projekciji utvrđuje se pojačana kifoza prsne kralježnice.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja: VC je smanjen, FVC1 je smanjen, Typhno indeks je iznad 70%.

Na elektrokardiogram:sinusna tahikardija, EOS odstupanje naglo udesno, blokada lijeve stražnje grane Njegovog snopa, blokada desnog snopa Njegova snopa. Amplitude RV1 + SV5 - više od 10,5. Slabo negativni zubi Tu V1-V2.

EchoCG.Lijevo srce nije prošireno. Lijevi pretkomor ima promjer 36 mm, lijeva klijetka je promjera 45 mm. Debljina interventrikularnog septuma je 12 mm, debljina stražnje stijenke lijeve klijetke je 13 mm. Frakcija izbacivanja lijeve klijetke - 60%. Listići aortnih, mitralnih i plućnih zalistaka nisu promijenjeni, pokretljivost listića nije ograničena. Povećani su desni dijelovi srca. Desna klijetka je promjera 54 mm, desni pretkomor: vodoravno - promjera 49 mm, vertikalno - promjera 53 mm. Debljina stjenke desne klijetke je 10 mm.

Kada doplerografijautvrđena plućna regurgitacija II stupnja, trikuspidalna regurgitacija II stupnja i plućna hipertenzija (sistolički tlak u plućnoj arteriji - 42,8 mm Hg).

1. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

2. Objasnite patogenezu poremećaja disanja pretilosti.

4. Napravite plan liječenja za ovog pacijenta.

9. PROBLEMI ZAVRŠNOG ISPITIVANJA

Odaberite jedan ili više točnih odgovora.

1. Koji su klinički znakovi dekompenziranog HPS-a:

A. Difuzna cijanoza.

B. Periferni edem.

B. Pozitivan venski puls. D. Smanjenje venskog tlaka.

D. Sistolički šum na vrhu srca.

2. Odaberite ispravne tvrdnje o plućnoj hipertenziji:

A. Često se razvija u bolesnika s HOBP-om.

B. Najinformativnija dijagnostička metoda je rentgen prsnog koša.

B. Glavni patogenetski mehanizam je alveolarna hipoksija. Glavni klinički znak je oticanje vratnih vena tijekom inspiracije.

D. Sve su gore navedene izjave točne.

3. Rentgenskim pregledom organa prsnog koša u bolesnika s HLS-om otkriva se:

A. Povećanje konusa plućne arterije. B. Konfiguracija aorte srca.

B. Mitralna konfiguracija srca. G. Kovrčava crta.

D. Sve navedeno.

4. Sljedeći su uključeni u stvaranje plućne hipertenzije u bolesnika s HOBP:

A. Spazam plućnih arteriola. B. Policitemija.

B. Dekompenzacija desne klijetke.

D. Vazoaktivne tvari koje blokiraju sintezu dušikovog oksida. D. Liječenje inhalacijskim kortikosteroidima.

5. Navedi kliničke znakove hipertrofije desne komore:

A. Proširenje granica srca udesno. B. Akrocijanoza.

B. Epigastrična pulsacija. D. Pulsiranje jetre.

D. Sistolički šum na ksifoidnom procesu.

6. Za dijagnozu kroničnog plućnog pluća potrebno je prisustvo sljedećeg, osim:

A. Prisutnost pacijenta s kroničnom plućnom bolešću. B. Identifikacija plućne hipertenzije ehokardiografijom.

B. IVS defekt.

D. EKG znakovi hipertrofije desne klijetke. E. Prisutnost visoko zašiljenih zuba Ru II i III standardnim vodovima.

7. U napredovanju plućne hipertenzije u bolesnika s HOBP-om važno je:

A. Liječenje inhalacijskim kortikosteroidima u kombinaciji s dugotrajnim blokatorima ®2.

B. Ponavljana pogoršanja bronhopulmonalne infekcije.

B. Tromboza malih grana plućne arterije. D. Povećani intratorakalni pritisak.

D. Sekundarna eritrocitoza.

8. Liječenje bolesnika s kroničnim dekompenziranim cor pulmonale uključuje:

A. Diuretici.

B. ACE inhibitori.

B. Srčani glikozidi.

D. Antagonisti aldosterona. D. Antagonisti kalcija.

9. U kliničkoj analizi krvi u bolesnika s HLS-om pronađeno je:

A. Trombocitoza. B. Eritrocitoza

B. Leukocitoza.

D. Povećana ESR.

D. Povećanje sadržaja hemoglobina.

10. Odaberite pogrešne tvrdnje:

A. Hipertrofija desne klijetke dovodi do povišenog tlaka u plućnoj arteriji.

B. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku dovodi do povećanja tona malih arterija i arteriola pluća.

B. ChPS se nikada ne razvija kod restriktivnih bolesti pluća.

D. Česta komplikacija CLS-a je fibrilacija atrija.

E. Sve su izjave pogrešne.

11. Koji lijekovi snižavaju tlak u plućnoj arteriji?

A. Nitroglicerin. B. Teofilin.

B. Digoksin. G. Verapamil.

D. Ipratropij bromid.

12. Razlozi za dekompenzaciju CLS-a u bolesnika s HOBP-om mogu biti svi sljedeći, osim:

A. Infektivna pogoršanja KOPB. B. Neinfektivna pogoršanja KOPB.

B. Trombembolija grana plućne arterije. D. Propisivanje teofilinskih pripravaka.

D. Paroksizmi fibrilacije atrija.

13. Razlog za razvoj HLS-a može biti:

A. Ventil pneumotoraks. B. Pretilost.

B. Ponavljajuća se tromboembolija malih grana plućne arterije.

D. Bronhijalna astma liječena inhalacijskim kortikosteroidima.

D. Kifoskolioza.

14. EchoCG znakovi CLS-a su svi sljedeći, osim:

A. Debljina prednjeg zida desne klijetke premašuje

B. Krajnja dijastolička dimenzija desne klijetke veća je od 2,5 cm.

B. Mitralna regurgitacija.

D. Trikuspidalna regurgitacija. D. Proširenje desne pretkomore.

15. Koji su karakteristični elektrokardiografski znakovi

A. Amplitude SV 1 + RV 5 preko 38 mm. B. Odstupanje EOS-a udesno.

B. Potpuni ili nepotpuni blok grananja desnog snopa. D. Visoki zub Ru II i III standardnim vodovima.

E. Široki zub Ru I i II standardnim vodovima.

16. Aukultacijska slika CLS-a uključuje:

A. Blagi vršni sistolni šum.

B. Sistolički šum nad xiphoidnim procesom.

B. Slabljenje I tona u projekciji trikuspidalnog zaliska. D. Akcent II tona nad plućnom arterijom.

E. Dodatni ton na vrhu.

17. 62-godišnji pacijent koji pati od KOPB, kroničnog respiratornog zatajenja, sekundarne eritrocitoze, dekompenzirane cor pulmonale razvio je težak napad boli u prsima. Objektivno: jaka akrocijanoza, broj udisaja - 18 u minuti, broj otkucaja srca - 100 u minuti, krvni tlak - 120/80 mm Hg. Prije snimanja EKG-a potrebno je zaustaviti napad boli. Koji lijek treba smatrati pogrešnim?

A. Nitroglicerin pod jezikom. B. Potkožni morfij.

B. Analgin * intravenozno. G. Novokain intravenski. D. Heparin intravenozno.

18. Pacijente s kroničnim dekompenziranim cor pulmonale karakteriziraju:

A. Povećanje sistemskog krvnog tlaka.

B. Povećani središnji venski tlak.

B. Tahikardija. D. Bradikardija.

D. Smanjenje pulsnog tlaka.

19. Znakovi plućne hipertenzije u bolesnika s KOPB su sljedeći EKG znakovi (slika 7.2):

A. Odstupanje električne osi srca.

B. Karakter zuba Ru II standardnom olovu.

B. Omjer zuba Ri Su olovu V 5. D. Prisutnost zupca Ru olovu V 1.

D. Svi gore navedeni znakovi.

20. Taktika liječenja bolesnika s kroničnom plućnom bolešću bez znakova zatajenja desne klijetke uključuje:

A. Obavezno imenovanje ACE inhibitora. B. Ograničenje tjelesne aktivnosti.

B. Propisivanje osmotskih diuretika.

D. Prevencija i liječenje kroničnih bolesti pluća. D. Propisivanje antagonista kalcija.

Sl. 7.2.(na pitanje 19).

21. Liječenje kroničnog plućnog sindroma u ranim fazama s izoliranom hipertenzijom plućne cirkulacije uključuje imenovanje:

A. Selektivni ® -blokatori. B. Osmotski diuretici.

B. Dugotrajni nitrati. D. Antagonisti kalcija.

D. Antitrombociti.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1. Odgovori na osnovni test

10.2. Odgovori na situacijske zadatke

Klinički izazov? jedan

1. Kronični opstruktivni bronhitis, u fazi smirivanja pogoršanja. HLS, stadij dekompenzacije. Kronično zatajenje srca, III funkcionalna klasa (NYHA klasifikacija).

2. Čuje se sistolički šum uz lijevi rub prsne kosti u slučaju insuficijencije trikuspidalnog zaliska. U ovom slučaju dolazi do relativnog zatajenja zbog širenja desnih komora srca. Naglasak II tona preko plućnog trupa karakterističan je za plućnu hipertenziju.

3. Elektrokardiogram pokazuje znakove opterećenja desnog pretkomore, hipertrofije desne klijetke. Tijekom ehokardiografskog pregleda skreće se pažnja na netaknuto stanje lijevog srca s hipertrofijom u kombinaciji s dilatacijom uglavnom desnih komora srca, prisutnošću plućne hipertenzije.

4. Terapija kisikom, bronhodilatatori (antiholinergični lijekovi - berodual *, atrovent *), niske doze ACE inhibitora ili antagonisti AT II receptora pod kontrolom krvnog tlaka, osmotski diuretici (furosemid - 20-80 mg pod kontrolom diureze), antagonisti aldosterona ( spironolakton - 25-50 mg dnevno), antagonisti kalcija, kontrola krvnog tlaka i otkucaja srca.

Klinički izazov? 2

1. Pickwickov sindrom. Pretilost III stupanj. Zatajenje disanja III stupanj. HLS, stadij dekompenzacije. Kronično zatajenje srca III funkcionalna klasa (NYHA klasifikacija).

2. S pretjeranom pretilošću javljaju se sljedeće disfunkcije dišnog sustava:

Pokretljivost prsa je ograničena;

Povećava se kifoza torakalne kralježnice, što uzrokuje gotovo vodoravan položaj rebara i, u vezi s tim, prsa u obliku bačve;

Pokretljivost dijafragme se smanjuje.

Svi gore navedeni čimbenici fiksiraju prsa u inspiracijskom položaju (kao kod emfizema), uslijed čega

pasivni čin izdaha je ograničen, a plimni volumen (DO) i volumen rezerve za udisanje (ROVd) se smanjuju. Kao rezultat toga, razvija se "plitko" disanje, što dovodi do pogoršanja protoka zraka do plućnih alveola. Pojačani respiratorni pokreti privremeni su kompenzacijski odgovor. Sa smanjenjem DO za 40% (250 ml), čak ni povećanje respiratornih pokreta do 40 u minuti ne može održati normalnu razinu ventilacije plućnih alveola, što dovodi do manje ili više stabilne alveolarne hipoventilacije.

3. Analiza plinskog sastava krvi ukazuje na prisutnost sindroma alveolarne hipoventilacije. U kliničkoj analizi krvi uočava se sekundarna apsolutna eritrocitoza. Elektrokardiogram pokazuje znakove plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke. Ehokardiografskim pregledom otkrivena je hipertrofija u kombinaciji s dilatacijom desnih komora srca, prisutnošću plućne hipertenzije. Spirogram odgovara restriktivnom tipu respiratornog zatajenja.

4. Preporučena niskokalorična prehrana, ograničenje životinjskih masti, konzumacija 1 g proteina na 1 kg odgovarajuće tjelesne težine, dovoljna količina ugljikohidrata za sprječavanje ketoze, obogaćivanje vitaminima i mineralima, smanjuje konzumaciju kuhinjske soli. Prikazana su anoreksigena sredstva (Dietrin®, Isolipan®, Minifage®, Fepranon *, Teronac®), stimulatori lipolize (Dietplast®). Potrebne su konzultacije različitih stručnjaka (endokrinolog, neurolog, genetičar itd.) Kako bi se utvrdio mogući uzrok pretilosti. Treba propisati kiseoničnu terapiju, antitrombocitna sredstva (acetizalicilna kiselina - 75-125 mg / dan), osmotski diuretici (furosemid pod kontrolom dnevne diureze), ACE inhibitori ili antagonisti AT II receptora, antagonisti kalcija pod kontrolom

10.3. Odgovori na završne ispitne stavke

3.A, D. 4.A, B, D.

20. A, B, D, D.

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

PLUĆNO SRCE (LS) je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom i / ili dilatacijom desne klijetke koji je posljedica hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, koja se pak razvija kao rezultat bolesti bronha i pluća, deformacija prsnog koša ili plućnih lezija plovila.

Klasifikacija

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

BITI. Votchal (1964) predlaže klasificiranje cor pulmonale prema 4 glavne karakteristike:

1) priroda toka;
2) stanje naknade;
3) pretežna patogeneza;
4) značajke kliničke slike.

Razlikovati akutne, subakutne i kronične lijekove, što se određuje brzinom razvoja plućne hipertenzije.

Tablica 7. Klasifikacija cor pulmonale

Uz akutni razvoj lijekova plućna hipertenzija javlja se u roku od nekoliko sati ili dana, s subakutnom - nekoliko tjedana ili mjeseci, s kroničnom - u roku od nekoliko godina.

Akutni lijekovi najčešće se opažaju (oko 90% slučajeva) s plućnom embolijom ili naglim povišenjem intratorakalnog tlaka, subakutni - s kanceroznim limfangitisom, torakodiafragmalnim lezijama.

Kronični lijekovi u 80% slučajeva javlja se s oštećenjem bronhopulmonalnog aparata (a u 90% bolesnika u vezi s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima); vaskularni i torakodiafragmatični oblici lijekova razvijaju se u 20% slučajeva.

Etiologija

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

Sve bolesti koje uzrokuju kronične lijekove, prema klasifikaciji stručnjaka SZO (1960), podijeljene su u 3 skupine:

1) prvenstveno utječu na prolazak zraka kroz pluća i alveole;
2) prvenstveno utječu na kretanje prsa;
3) prvenstveno utječu na plućne žile.

U prvu skupinu spadaju bolesti, prvenstveno utječući na bronhopulmonalni aparat (KOPB, kronični bronhitis i upala pluća, plućni emfizem, plućna fibroza i granulomatoza, tuberkuloza, profesionalne bolesti pluća itd.).

Drugu skupinu čine bolestišto dovodi do oštećenja ventilacije zbog patoloških promjena u pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, patologija rebara, dijafragme, ankilozirajući spondilitis, pretilost itd.).

U treću skupinu spadaju kao etiološki čimbenici koji primarno utječu na plućne žile, ponovljena plućna tromboembolija, vaskulitis i primarna plućna hipertenzija, plućna ateroskleroza itd.

Unatoč činjenici da je do sada u svjetskoj literaturi poznato oko 100 bolesti koje dovode do razvoja kroničnih lijekova, najčešći su uzroci HOBP (prvenstveno KOPB i bronhijalna astma).

Patogeneza

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

Glavni mehanizam za stvaranje lijekova je porast tlaka u sustavu plućne arterije (plućna hipertenzija).

Među mehanizmima koji dovode do pojave plućne hipertenzije razlikuju se anatomski i funkcionalni (shema 7).

Shema 7. Patogeneza kroničnog plućnog srca

DO anatomski mehanizmiuključuju:

• zatvaranje lumena posuda sustava plućne arterije kao rezultat obliteracije ili embolizacije;
• kompresija plućne arterije izvana;
• značajno smanjenje sloja plućne cirkulacije kao rezultat pulmonektomije.

DO funkcionalni mehanizmiuključuju:

• suženje plućnih arteriola pri niskim vrijednostima PaO2 (alveolarna hipoksija) i visokim vrijednostima PaCO2 u alveolarnom zraku;
• povećani pritisak u bronhiolima i alveolama;
• povećanje sadržaja tvari i metabolita presorskog djelovanja u krvi;
• povećanje minutnog volumena srca;
• povećana viskoznost krvi.

Funkcionalni mehanizmi igraju presudnu ulogu u nastanku plućne hipertenzije. Suženje plućnih žila (arteriola) je od primarne važnosti.

Najznačajniji uzrok suženja plućnih žila je alveolarna hipoksija, što dovodi do lokalnog oslobađanja biogenih amina (histamin, serotonin itd., Prostaglandini - vazoaktivne tvari). Njihovo oslobađanje prati edem kapilarnog endotela, nakupljanje trombocita (mikrotromboza) i vazokonstrikcija. Euler-Liljestrandov refleks (grč plućnih arteriola sa smanjenjem PaO2 u alveolama) proteže se na žile koje imaju mišićni sloj, uključujući arteriole. Sužavanje potonjeg također dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Alveolarna hipoksija različitog stupnja ozbiljnosti razvija se kod svih KOPB-a i kod poremećaja ventilacije, popraćena povećanjem preostalog plućnog kapaciteta. Posebno je izražen u kršenju prohodnosti bronha. Uz to, alveolarna hipoksija javlja se i kod hipoventilacije torakodiafragmatičnog porijekla.

Alveolarna hipoksija povećava pritisak u plućnoj arteriji i kroz arterijsku hipoksemiju, što dovodi do:

a) do povećanja minutnog volumena srca iritacijom kemoreceptora aortno-karotidne zone;
b) na razvoj policitemije i povećanje viskoznosti krvi;
c) do povećanja razine mliječne kiseline i drugih metabolita i biogenih amina (serotonin, itd.), koji doprinose porastu tlaka u plućnoj arteriji;
d) postoji oštra aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS).

Uz to, alveolarna hipoksija dovodi do smanjenja proizvodnje vazodilatacijskih tvari (prostaciklin, endotolijski hiperpolarizacijski faktor, endotelni opuštajući faktor), koji u normalnim uvjetima proizvode stanice vaskularnog endotela pluća.

Tlak u plućnoj arteriji raste kad se kapilare stisnu zbog:

a) emfizem i povećani tlak u alveolama i bronhiolima (s neproduktivnim kašljanjem, intenzivnim i fizičkim naporima);
b) kršenje biomehanike disanja i povećanje intratorakalnog tlaka u fazi produljenog izdisaja (s bronho-opstruktivnim sindromom).

Formirana plućna hipertenzija dovodi do razvoja hipertrofije desnog srca (prvo desne klijetke, a zatim desne pretkomore). U budućnosti postojeća arterijska hipoksemija uzrokuje distrofične promjene u miokardu desnog srca, što pridonosi bržem razvoju zatajenja srca. Njegov razvoj također olakšava toksični učinak na miokard zaraznih procesa u plućima, nedovoljna opskrba miokarda kisikom, postojeća ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija i druge popratne bolesti.

Na temelju utvrđivanja znakova trajne plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke u nedostatku znakova zatajenja srca, postavlja se dijagnoza kompenziranih lijekova. U prisutnosti znakova zatajenja desne klijetke dijagnosticiraju se dekompenzirani lijekovi.

Klinička slika (simptomi)

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

Kronične manifestacije lijekova sastoje se od simptoma:

• osnovna bolest koja dovodi do razvoja kronične Droge;
• respiratorni (plućni) zatajenje;
• zatajenje srca (desne klijetke).

Razvoju kroničnih lijekova (kao i pojavi hipertenzije u plućnoj cirkulaciji) nužno prethodi plućno (respiratorno) zatajenje. Zatajenje disanja je stanje tijela u kojem nije osigurano održavanje normalnog sastava plinova u krvi ili se postiže intenzivnijim radom vanjskog respiratornog aparata i povećanim opterećenjem srca, što dovodi do smanjenja funkcionalne mogućnosti tijela.

Postoje tri stupnja respiratornog zatajenja.

S respiratornim zatajenjem 1. stupnja otežano disanje i tahikardija javljaju se samo uz povećani fizički napor; nema cijanoze. Pokazatelji funkcije vanjskog disanja (MOD, VC) u mirovanju odgovaraju odgovarajućim vrijednostima, ali se mijenjaju kada se izvrši opterećenje; MVLsmanjuje. Plinski sastav krvi se ne mijenja (u tijelu ne nedostaje kisika), funkcija cirkulacije krvi i DZS su normalni.

S respiratornim zatajenjem II stupnja otežano disanje i tahikardija uz lagani fizički napor. Pokazatelji MOF, VC su abnormalni, MVL je značajno smanjen. Izražena cijanoza. U alveolarnom zraku indikatori napona PaO 2 se smanjuju, a PaCO2 povećavaju

S respiratornim zatajenjem III stupnja otežano disanje i tahikardija u mirovanju; izražena je cijanoza. VC indikatori su značajno smanjeni, a MVL je neizvediv. Nedostatak kisika u tijelu (hipoksemija) i višak ugljičnog dioksida (hiperkapnija); studija CBS-a otkriva respiratornu acidozu. Izražene su manifestacije zatajenja srca.

Pojmovi "respiratorne" i "plućne" insuficijencije bliski su jedni drugima, ali pojam "respiratorne" insuficijencije širi je od "plućne", jer uključuje ne samo insuficijenciju vanjskog disanja, već i nedostatak transporta plina iz pluća u tkiva i iz tkiva u pluća, kao i neuspjeh disanja tkiva koji se razvija s dekompenziranom cor pulmonale.

Lijek se razvija u pozadini respiratornog zatajenja IIi, češće, IIIstupanj. Simptomi respiratornog zatajenja slični su onima kod zatajenja srca, stoga se liječnik suočava s teškim zadatkom da ih razlikuje i utvrdi prijelaz kompenziranog lijeka u dekompenzirani.

Dijagnoza plućnog srca

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

Pri dijagnosticiranju kompenziranih lijekova odlučujuća uloga pripada utvrđivanju hipertrofije desnog srca (komora i pretkomora) i plućne hipertenzije; u dijagnozi dekompenziranih lijekova, glavna važnost je, pored toga, identifikacija simptoma srca desne komore neuspjeh.

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1. osnovna bolest koja je dovela do stvaranja lijekova;
2. respiratorno zatajenje (ozbiljnost);
3. cor pulmonale (faza):
   • nadoknađeni;
   • dekompenzirani (naznačen je stupanj ozbiljnosti zatajenja desne klijetke, tj. njegova faza).

Kompenzirana i dekompenzirana cor pulmonale
I, II i III stupanj dijagnostičke pretrage, rendgenske metode i elektrokardiografija

Liječenje plućnog srca

polja_teksta

polja_teksta

strelica-prema gore

Kompleks terapijskih mjera uključuje učinak:

1. za bolest koja je uzrok razvoja lijekova (budući da je najčešći uzrok HOBP, tada se u razdoblju pogoršanja upalnog procesa u bronhopulmonalnom sustavu koriste antibiotici, sulfa lijekovi, fitoncidi - taktike liječenja s antibakterijska sredstva opisana su u prethodnim odjeljcima);
2. na vezama patogeneze lijekova (obnavljanje oštećene ventilacije i drenažne funkcije bronha, poboljšanje prohodnosti bronha, smanjenje plućne hipertenzije, uklanjanje zatajenja desne klijetke).

Poboljšanju prohodnosti bronha olakšava smanjenje upale i edema bronhijalne sluznice (antibiotici, GCS koji se daju intrarahealno) i uklanjanje bronhospazma (simpatomimetički agensi; aminofilin, posebno njegovi lijekovi s produljenim djelovanjem; antiholinergični agensi i blokatori kalcijevih kanala).

Drenaža bronhija olakšava se prorjeđivanjem flegma, ekspektoransa, posturalnom drenažom i posebnim kompleksom fizioterapijskih vježbi.

Obnova bronhijalne ventilacije i poboljšanje prohodnosti bronha dovode do poboljšane alveolarne ventilacije i normalizacije sustava za transport kisika u krvi.

Terapija plinovima igra glavnu ulogu u poboljšanju ventilacije, uključujući:

a) terapija kisikom (pod kontrolom plinova u krvi i pokazatelja kiselinsko-baznog stanja), uključujući dugotrajnu noćnu terapiju s 30% kisika u udisanom zraku; ako je potrebno, koristi se smjesa helij-kisik;
b) terapija udisanjem CO 2 s oštrim smanjenjem u krvi, što se događa s jakom hiperventilacijom.

Prema indikacijama, pacijent provodi disanje s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (pomoćna mehanička ventilacija ili regulator umjetnog disanja - Lyukevićev raspršivač). Za poboljšanje plućne ventilacije koristi se poseban kompleks respiratorne gimnastike.

Trenutno se u liječenju respiratornog zatajenja III stupnja uspješno koristi novi respiratorni analeptik, Armanor, koji pomaže povećati napetost kisika u arterijskoj krvi stimulirajući periferne kemoreceptore.

Postiže se normalizacija sustava prijenosa kisika u krvi:

a) povećanje opskrbe krvlju kisikom (hiperbarična oksigenacija);
b) povećanje funkcije kisika eritrocita korištenjem izvantelesnih metoda (hemosorpcija, eritrocitofereza, itd.);
c) povećana razgradnja kisika u tkivima (nitrati).

Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji postiže se na različite načine:

• uvođenje aminofilina,
• saluretici,
• blokatori aldosterona,
• a-blokatori,
• blokatori enzima koji pretvaraju angiotenzin, a posebno antagonisti angiotenzin H receptora.

Uloga u smanjenju tlaka u plućnoj arteriji igrati lijekove koji zamjenjuju opuštajući faktor endotelnog podrijetla (molsidamin, korvaton).

Važnu ulogu igra učinak na mikrovaskulatu, provedena uz pomoć ksantinol nikotinata, koji djeluje na krvožilnu stijenku, kao i heparin, kurantil, reopoliglucin, koji povoljno utječu na intravaskularnu vezu hemostaze. Moguće je puštanje krvi (u prisutnosti eritrocitoze i drugih manifestacija pletornog sindroma).

Utjecaj na zatajenje desne klijetke provodi se prema osnovnim načelima liječenja zatajenja srca:

• diuretici,
• antagonisti aldosterona,
• periferni vazodilatatori (učinkoviti su produljeni nitrati).
• Pitanje upotrebe srčanih glikozida odlučuje se pojedinačno.

Plućno srce - klinički sindrom oštećenja desne klijetke srca koji je posljedica hipertenzije u plućnoj cirkulaciji.

Etiologija, patogeneza

Uzrok hipertenzije u plućnoj cirkulaciji mogu biti: 1) kronične i specifične bolesti bronha i pluća; 2) oštećenje plućnih žila, upala ili plućna embolija; 3) deformacija prsnog koša ili kralježnice, uzrokujući kršenje respiratornog mehanizma.
Patogeneza plućnih bolesti srca je složena i ovisi o etiološkom čimbeniku koji dovodi do razvoja ove bolesti. Patogeneza se temelji na hipertenziji u plućnoj cirkulaciji (plućna hipertenzija). Razlozi za povišenje tlaka u sustavu plućne arterije mogu biti bilo koji organ
prirodne lezije u sustavu malih krvnih žila ili funkcionalni mehanizmi. Organske lezije plućnih žila tijekom začepljenja kapilara i prekapilara nastaju u vezi sa:
a) obliteracija ili embolija krvnih žila;
b) mehanička kompresija plućne arterije izvana;
c) pulmonektomija, kada postoji značajno smanjenje krvožilnog sloja.
Funkcionalni mehanizmi uključuju:
a) alveolarna hipoksija, smanjenje koncentracije kisika i povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku, što dovodi do suženja arterija pluća;
b) povećanje koncentracije u krvi metabolita koji djeluju presorno na krvne žile;
c) povećani tlak zraka u bronhiolima i alveolama;
d) povećana viskoznost krvi;
e) povećanje minutnog volumena srca.
Alveolarna hipoksija razvija se kod svih kroničnih nespecifičnih bolesti pluća i jedan je od glavnih razloga za sužavanje plućnih žila i smanjenje zasićenja krvi kisikom. S ovom patologijom dolazi do povećanja stvaranja u posudama pluća biološki aktivnih tvari (mliječna kiselina, histamin, serotonin, leukotrieni, tromboksin), koji povećavaju tonus plućnih žila. To je takozvani Euler-Liljestrandov refleks - grč arteriola pluća sa smanjenjem koncentracije kisika u alveolarnom zraku.
Zauzvrat, plućni vazospazam dovodi do razvoja trajne plućne hipertenzije i u konačnici do stvaranja hipertrofije desnog srca, prvo desne klijetke, a zatim desne pretkomore. Vremenom postojeća arterijska hipoksemija dovodi do nekrobiotičkih i distrofičnih promjena u srčanom mišiću hipertrofiranih desnih dijelova, što doprinosi brzom napredovanju srčanog zatajenja.

Klinička slika

Kliničku sliku cor pulmonale predstavljaju simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala njegovu pojavu, kao i ozbiljnost plućnog i srčanog (desnog ventrikularnog) zatajenja. SZO identificira tri glavne skupine bolesti koje dovode do razvoja cor pulmonale:
1. Bolesti koje primarno utječu na prolazak zraka kroz pluća i alveole:
a) kronični bronhitis;
b) bronhijalna astma;
c) bronhiektazije, difuzna intersticijska skleroza pluća sa ili bez emfizema (tuberkuloza, sarkoidoza, pneumokonioza, cistična fibroza, sindrom Hammen Rich, difuzna retikularna pneumoskleroza).
2. Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne žile:
a) primarna plućna hipertenzija;
b) tromboza i embolija plućnih žila;
c) kompresija trupa plućne arterije i plućnih vena tumorima medijastinuma i aneurizmama;
d) periarteritis nodosa i drugi arteritis.
3. Bolesti koje primarno utječu na prsa:
a) kifoskolioza;
b) torokoplastika;
c) pleuralna fibroza;
d) kronične plućno-mišićne bolesti (posebno poliomijelitis);
e) idiopatska alveolarna hipoventilacija.
S trombembolijom trupa, velikih i malih grana plućne arterije, s pneumotoraksom ventila, ponovljenim, teškim napadima bronhijalne astme, razvija se slika akutnog i subakutnog plućnog srca, koju karakterizira akutni početak, jaka otežano disanje, siva boja kože, akrocijanoza, bol u prsima, često intenzivna, kašalj, tahikardija, snižavanje krvnog tlaka, sve do kolapsa, u 20-30% bolesnika hemoptiza.
U početnim fazama kronične plućne pluće mogu se dijagnosticirati samo znakovi hipertrofije desne klijetke, nakon čega se razvija slika zatajenja plućnog srca. Glavni simptom zatajenja pluća i srca je otežano disanje, što može biti prilično varijabilno. Porast otežanog disanja obično se opaža s pogoršanjem kronične bronhopulmonalne bolesti. Često bolesnici s kroničnim plućnim bolestima primjećuju povećanu dispneju u vodoravnom položaju, kada se povećavaju utjecaj vagala i grč bronha.
S dekompenziranim cor pulmonale, otežano disanje postaje konstantno. Povećava se u vodoravnom položaju, a smanjuje u polusjedećem položaju. Međutim, otežano disanje ne može biti jedini simptom postavljanja ove dijagnoze, jer je to znak zatajenja dišnog sustava kod bolesnika s KOPB-om puno prije razvoja zatajenja cirkulacije u bolesnika s cor pulmonale. Neki su pacijenti zabrinuti zbog bolova u predjelu srca nesigurne prirode, lokaliziran je lijevo od prsne kosti, vrlo je dug i ne prestaje nakon uzimanja validola i nitroglicerina. Uzrok boli je arterijska hipoksemija koja djeluje zarazno-toksično na srčani mišić i dovodi do poremećaja metaboličkih procesa u miokardu. Sindrom boli također se može povezati s grčem koronarnih arterija zbog koronarnih plućnih refleksa i razvojem plućne hipertenzije, što dovodi do širenja trupa i velikih grana plućne arterije.
Prilikom pregleda pacijenta skreće se pažnja na cijanozu kože koja je obično difuzna, povećava se na vrhovima prstiju, nosu i ušnim resicama. Cijanoza je "topla" za razliku od "hladne" u primarnoj bolesti srca. U bolesnika s kroničnim plućnim plućima obično nema izravne korelacije između stupnja dispneje i cijanoze. Cijanoza se pojavljuje sa smanjenjem zasićenja krvi na 85-90%, kako se hipoksemija povećava, njezin se stupanj povećava. Jedan od glavnih simptoma dekompenziranog zatajenja desne klijetke je oticanje vena vrata. Ovaj se simptom opaža u oko 20% bolesnika, povezan je s porastom intratorakalnog tlaka i kombinira se s povećanjem jetre i pojavom edema donjih ekstremiteta. U slučaju plućne insuficijencije, oticanje cervikalnih vena javlja se samo tijekom udisanja i to uz kombinaciju plućnog i srčanog zatajenja, kako tijekom udisanja, tako i izdaha. U nekih bolesnika dolazi do povećanja pulsacije u epigastričnom području zbog hipertrofije i preopterećenja desnog srca. S dilatacijom desne klijetke može se razviti relativna insuficijencija atrioventrikularnog zaliska, što dovodi do pojave sistoličkog žamora na ksifoidnom procesu prsne kosti.
Kako se srčano zatajenje razvija, srčani zvukovi postaju prigušeni, pojavljuje se trajna tahikardija, hipoksija može dovesti do povišenja krvnog tlaka. Dekompenzacijom bolesti, u bolesnika se razvija periferni edem, povećana jetra i glavni znakovi zatajenja cirkulacije. U pravilu se pastoza i edem donjih ekstremiteta bilježe tijekom razdoblja pogoršanja bronhopulmonalnog procesa, što omogućuje dijagnosticiranje zatajenja cirkulacije u ranim fazama njegovog početka. Kada se plućna bolest srca kombinira s aterosklerotskom kardiosklerozom ili hipertenzijom, često se pojavljuju ascites i hidrotoraks.

Dijagnostika

Na temelju kliničkih podataka, kao i na metodama i rentgenskom pregledu. U ovoj fazi postoje znakovi plućne insuficijencije i hipertrofije desnog srca. S dekompenzacijom, simptomi zatajenja cirkulacije pridružuju se, uglavnom desnom ventrikularnom tipu. Perkusije u bolesnika s kroničnim cor pulmonale po cijeloj površini pluća određuju se zvukom kutije zbog emfizema. Također utvrđuje smanjenje granice relativne srčane tuposti, čak i s izraženim znakovima hipertrofije desnog srca.
Auskultacijska slika u plućima ovisi o težini emfizema, pneumoskleroze i fazi procesa. Najvažniji simptom oštećenja srca je gluhoća srčanih zvukova, koja se javlja uslijed povećanja prozračnosti pluća i kršenja kontraktilnosti miokarda. U bolesnika s dekompenziranim cor plućnim plućima često se čuje porast II tona nad plućnom arterijom i sistolički šum nad vrhom srca ili u xiphoidnom procesu. Jačanje II tona povezano je s porastom tlaka u sustavu plućne arterije, a sistolički šum je posljedica disfunkcije srčanog mišića i relativne insuficijencije tricuspid ventila. S ozbiljnom dekompenzacijom, u drugom interkostalnom prostoru slijeva može se čuti Graham-Still-ov sistolni šum. Uz dodatak koronarne ateroskleroze ili kardioskleroze, u bolesnika se mogu primijetiti srčane aritmije.
U CBC-u se kod takvih bolesnika eritrocitoza može utvrditi kao reakcija na hipoksiju, porast hematokrita, povećanje viskoznosti krvi, dok ESR može ostati normalan čak i uz aktivan upalni proces. U OAM (- hematurija, proteinurija, cilindrurija, što pomaže u potvrđivanju zatajenja cirkulacije. Rendgenskim pregledom se potvrđuje povećanje desnog srca, širenje trupa i velikih grana plućne arterije srca uz iscrpljivanje perifernog krvožilnog uzorka , povećana pulsacija u središtu pluća i njezino slabljenje u perifernim dijelovima.
U praktičnoj medicini elektrokardiografija je od velike važnosti u dijagnozi kronične plućne kosti. EKG pokazuje znakove hipertrofije ili preopterećenja desnog srca. Električna os je okomita, atrijalna je nagnuta udesno. Njegov pomak udesno za više od 60 stupnjeva dovodi do pojave negativnog P vala u olovu aVL i P-pulmonala (visoki i zašiljeni P val više od 2-2,5 mm u II, III, aVF vodi s normalnim ili njegovim malo povećana širina).
Jedna od popularnih neinvazivnih metoda istraživanja je reografija - određivanje fluktuacija u punjenju krvi krvnih žila istraživanog područja tijela, povezanih u vremenu sa srčanim ciklusom. Reološki znakovi cor pulmonale su: smanjenje kuta nagiba sistoličkog vala, gotovo potpuno odsustvo dijastoličkih i dikrotičnih valova, niska reološka krivulja, produljenje razdoblja napetosti, maksimalno i sporo punjenje krvi.
Nepotpuna blokada bloka desnog snopa također može biti tipičan znak. Ponekad se kombinira sa znakovima hipertrofije miokarda desne komore.
Ehokardiografska dijagnoza ovisi o težini plućnog emfizema. Ehokardiografski znakovi cor pulmonale su smanjenje amplitude vala "a" na 1 mm (odgovara sistoli desne pretkomore), izravnavanje plućnih ventila, povećanje amplitude i brzine otvaranja ventila letaka i pojave sistoličkog prekrivača letaka.
Jedna od ranih i informativnih metoda instrumentalne dijagnostike plućne žlijezde je određivanje tlaka u plućnoj arteriji (iznad 45 mm Hg).
Prilikom formuliranja dijagnoze, naznačite osnovnu bolest koja je uzrokovala početak plućne bolesti pluća, ozbiljnost plućne insuficijencije (akutna, subakutna, kronična) i stadij plućne kosti pluća (kompenzirana, dekompenzirana).
Diferencijalna dijagnoza predstavlja određene poteškoće, posebno kada se razlikuje plućno srce i zatajenje srca.
Pogledajte tablicu "Glavni klinički i diferencijalno-dijagnostički znakovi plućnog srca i zatajenja srca" (Mukharlyamov NM, 1982).

Glavni klinički i diferencijalno-dijagnostički znakovi

plućno i srčano zatajenje

Simptomi	Plućno zatajenje srca	Zastoj srca
Dispneja	Češće produljenje izdaha, posebno uz tjelesnu aktivnost	Udisanje obično nije produljeno
Cijanoza	Izraženi i rašireni, udovi su topli	Pretežno periferni (falange, nos), hladni ekstremiteti
Položaj pacijenta	Često vodoravno	Dvosjed
Proširene vratne vene	Pojačano na izdisaju	Izražava se jednako pri izdahu i udisanju
Fibrilacija atrija	Rijetko	Često
Početak bolesti	Kašalj, povijest prehlade	Povijest bolesti srca; otežano disanje, kašalj se javlja kasnije, povezan sa zagušenjima u plućima
Tonovi srca	Gluh. Akcenat 2 tona preko plućne arterije
Pulsiranje u epigastričnoj regiji	Obično	Rijetko
Priroda poraza	Češće opstruktivni, rjeđe opstruktivno-restriktivni	Obično restriktivna
Podaci o udaraljkama i auskultaciji	Zvuk kutije, raštrkan po svim poljima, suh, zvižduk na pozadini izduženog izdisaja	Vlažno piskanje u donjim dijelovima, izdah se može produljiti, zvuk kutije je rijedak
EKG	Znakovi hipertrofije desne klijetke (pravogram, plućni P val). Blok grananja desnog snopa	Ovisi o srčanim bolestima. Odsutnost plućnog P vala, osim u kasnim fazama mitralne stenoze
RTG znakovi	Povećanje desnog srca, širenje trupa i velike grane plućne arterije, male grane su sužene	S teškim zatajenjem srca, difuzno povećanje u svim dijelovima srca

Liječenje

Ovisi o tijeku procesa i osnovnoj bolesti koja dovodi do ove komplikacije. Dakle, s trombembolijom plućne arterije, hitna trombolitička terapija provodi se pod kontrolom zgrušavanja krvi. Prije hitne hospitalizacije, pacijentu se ubrizgavaju narkotični analgetici, intravenozno kapanje heparina (20.000-30.000 U), fibrinolizina (40.000-60.000 U) u kombinaciji s antihistaminicima, srčanim glikozidima, eufilinom, kalijevim kloridom, glukokortikoidima ili adrenergičnim lijekovima, vitaminom B6 . Ako se pojavi pneumotoraks, potrebne su hitne mjere. Da bi se smanjila bol i mogući pleuropulmonalni šok, primjenjuju se narkotični analgetici (1% otopina morfija 1-2 ml supkutano), provodi se punkcija pleuralne šupljine zračnom aspiracijom. Izvršiti hitnu hospitalizaciju u kirurškoj bolnici.
Pravovremena i individualno odabrana složena terapija omogućuje očuvanje radne sposobnosti pacijenata. Tradicionalni režim liječenja za bolesnike s kroničnim plućnim plućima uključuje:
1. Liječenje osnovne bolesti, odnosno uklanjanje aktivnog upalnog procesa u plućnom tkivu propisivanjem antibakterijskih lijekova iz skupine penicilina, makrolida, aminoglikozida, cefalosporina itd. Ako je potrebno, propisuju se antivirusni lijekovi rimantadin, aciklovir .
2. Obnavljanje bronhijalne vodljivosti, što se postiže uz pomoć adrenergičnih sredstava (alupent, astmopent, salbutamol, berotek, bricanil, ipradol, fenotirol itd.). U tu svrhu mogu se propisati metilksantini (aminofilin, teofilin, teoder, teotard, teolong) i antikolinergici (berodual, eudur, itd.). Da bi se smanjio edem bronhijalne sluznice, propisuju se glukokortikoidi (prednizolon, triamcinolon), prednost se daje upotrebi glukokortikoida u obliku aerosola (bekotid, beklametazon).
Za ukapljivanje bronhijalnih sekreta propisani su proteolitički enzimi (tripsin, kimotripsin, profezim). Kako bi se rehidriralo lučenje, propisane su mineralne soli i esencijalna ulja. Suzbiti trajni neproduktivni kašalj bromheksinom, sirupom i sinecode tabletama, udisanjem lidokaina.
3. Korekcija oslabljenog imuniteta, što se postiže imenovanjem timozina, zixorina, amiksina, imunala itd.
4. Poboljšanje hemodinamike, liječenje zatajenja cirkulacije i plućne hipertenzije. U tu svrhu propisane su četiri skupine lijekova:
a) srčani glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon, konvalatoksin, itd.);
b) periferni vazodilatatori (nitroglicerin, natrijev nitroprusid, Molsidomin, hidralazin itd.). Kako bi se smanjio tlak u plućnoj arteriji, propisani su antagonisti kalcijevih iona (nifedipin, verapamil), inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (enalapril, kapoten, itd.) I vazodilatatori;
c) diuretici (furasemid, hipotiazid, lasix, aldactone, itd.);
d) glukokortikoidi, progesteron koji utječu na glavne veze patogeneze plućnog zatajenja srca, a također provode gravitacijsku operaciju krvi (hemosorpcija, eritrocitopoeza) i kardiopulmonalnu transplantaciju.
5. Smanjenje stvaranja intravaskularnog fibrina i stvaranja trombina, što se postiže imenovanjem aspirina, heparina, fibrinolizina, trombokinaze, trentala, kurantila.
6. Borba protiv hipoksemije i hiperkapnije, koja se provodi terapijom kisikom - najučinkovitija metoda liječenja kronične plućne žlijezde (udisanje 40-60% smjese kroz nosni kateter brzinom od 6-9 litara u minuti), hiperbolična oksigenacija, potpomognuta ventilacija pluća. U razdoblju oporavka široko se propisuju masaža prsnog koša i fizioterapijske vježbe za obnavljanje normalne vrste disanja. Indikacije za banjsko liječenje kod kronične plućne bolesti srca određuju se osnovnom bolešću. Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti, prirodi plućnog procesa.

Klinički pregled

Kako bi se spriječio razvoj cor pulmonale, potrebno je redovito provoditi liječnički pregled, kao i pravovremenu i adekvatnu terapiju bolesti koje vode ovoj komplikaciji. Pacijenti su podvrgnuti dispanzerskom promatranju najmanje 1 put mjesečno, tečajevi potpornog i proturecidivnog liječenja provode se za njih ambulantno i u bolnici. Indikacije za hospitalizaciju su akutni i subakutni cor pulmonale, kronični cor pulmonale s porastom simptoma respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja, poremećaji srčanog ritma, opasni po život.

Cor pulmonale posljedica je bolesti tri skupine:

Bolesti bronha i pluća, prvenstveno utječu na prolaz zraka i alveola. Ova skupina uključuje približno 69 bolesti. Oni uzrokuju razvoj cor pulmonale u 80% slučajeva.

• - kronični opstruktivni bronhitis;
• - pneumoskleroza bilo koje etiologije;
• - pneumokonioza;
• - tuberkuloza, ne sama po sebi, kao ishodi nakon tuberkuloze;
• - SLE, Beckova sarkoidoza (Boeck), fibrozni alveolitis (endo- i egzogeni);
• - dr.

Bolesti koje prvenstveno utječu na prsa, dijafragmu s ograničenom pokretljivošću:

• - kifoskolioza;
• - višestruke ozljede rebara;
• - Pickwickov sindrom kod pretilosti;
• - ankilozantni spondilitis;
• - pleuralna suppuration nakon oboljelog od pleuritisa.

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne žile:

• - primarna arterijska hipertenzija (Ayerzina bolest);
• - ponovljena plućna embolija (PE);
• - kompresija plućne arterije iz vena (aneurizma, tumor itd.).

Bolesti druge i treće skupine uzrok su razvoja cor pulmonale u 20% slučajeva. Zbog toga kažu da se, ovisno o etiološkom čimbeniku, razlikuju tri oblika cor pulmonale:

• - bronhopulmonalni;
• - torakodiafragmatični;
• - vaskularni.

Standardi za vrijednosti koje karakteriziraju hemodinamiku plućne cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji približno je pet puta manji od sistoličkog tlaka u sistemskoj cirkulaciji.

Plućna hipertenzija se kaže ako je sistolički tlak u plućnoj arteriji u mirovanju veći od 30 mm Hg, dijastolički tlak veći od 15, a srednji tlak veći od 22 mm Hg.

Patogeneza... Plućna hipertenzija temelj je patogeneze cor pulmonale. Budući da se cor pulmonale najčešće razvija u slučaju bronhopulmonalnih bolesti, počet ćemo s tim. Sve bolesti, a posebno kronični opstruktivni bronhitis, prvenstveno će dovesti do respiratornog (plućnog) zatajenja. Plućno zatajenje stanje je u kojem je poremećen normalan sastav plina u krvi.

Ovo je stanje tijela u kojem nije osigurano održavanje normalnog sastava plinova u krvi ili se to postiže abnormalnim radom vanjskog aparata za disanje, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Postoje 3 faze plućnog zatajenja.

Arterijska hipoksemija temelji se na patogenezi u osnovi kroničnih bolesti srca, posebno u kroničnom opstruktivnom bronhitisu.

Sve ove bolesti dovode do zatajenja dišnog sustava. Arterijska hipoksemija istovremeno će dovesti do alveolarne hipoksije zbog razvoja plućne fibroze, plućnog emfizema i povećanja intraalveolarnog tlaka. U uvjetima arterijske hipoksemije poremećena je ne-respiratorna funkcija pluća - počinju se stvarati biološke aktivne tvari koje imaju ne samo bronhospasticni, već i vazospastički učinak. Istodobno se događa kršenje vaskularne arhitektonike pluća - neke posude umiru, neke se šire itd. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovest će do restrukturiranja središnje hemodinamike - posebno do povećanja količine cirkulirajuće krvi, policitemije, poliglobulije, povećanja viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija dovest će do hipoksemijske vazokonstrikcije refleksnim putem nazvanim Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija dovela je do hipoksemijske vazokonstrikcije, povećanja intraarterijskog tlaka, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Kršenje ne-respiratorne funkcije pluća dovodi do oslobađanja serotonina, histamina, prostaglandina, kateholamina, ali što je najvažnije, u uvjetima tkivne i alveolarne hipoksije, intersticij počinje proizvoditi više enzima koji pretvara angiotenzin. Pluća su glavni organ u kojem se taj enzim proizvodi. Pretvara angiotenzin 1 u angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, oslobađanje biološki aktivnih tvari u uvjetima restrukturiranja središnje hemodinamike dovest će ne samo do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, već do trajnog povećanja istog (iznad 30 mm Hg) , odnosno na razvoj plućne hipertenzije.

Ako se procesi nastave dalje, ako se osnovna bolest ne liječi, tada neke od žila u sustavu plućne arterije prirodno umiru zbog pneumoskleroze, a tlak u plućnoj arteriji neprestano raste. Istodobno, trajna sekundarna plućna hipertenzija dovest će do otvaranja šantova između plućne arterije i bronhijalnih arterija, a neoksigenirana krv ulazi u sustavnu cirkulaciju kroz bronhijalne vene, a također pridonosi povećanju rada desne klijetke.

Dakle, treća faza je trajna plućna hipertenzija, razvoj venskih šantova, koji pojačavaju rad desne klijetke. Desna klijetka sama po sebi nije moćna i u njoj se brzo razvija hipertrofija s elementima dilatacije.

Četvrti stadij je hipertrofija ili širenje desne klijetke. Doprinit će distrofija miokarda desne klijetke, kao i hipoksija tkiva.

Dakle, arterijska hipoksemija dovela je do sekundarne plućne hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, do njenog širenja i razvoja pretežno zatajenja cirkulacije desne klijetke.

Patogeneza razvoja plućnog srca u torakodiafragmatičnom obliku: u ovom je obliku vodeća hipoventilacija pluća zbog kifoskolioze, pleuralne suppuracije, deformacija kralježnice ili pretilosti kod kojih se dijafragma visoko uzdiže. Hipoventilacija pluća prvenstveno će dovesti do restriktivne vrste respiratornog zatajenja, za razliku od opstruktivne koja je uzrokovana kroničnim cor pulmonale. I tada je mehanizam isti - restriktivni tip respiratornog zatajenja dovest će do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza razvoja plućnog srca u vaskularnom obliku je da se s trombozom glavnih grana plućnih arterija naglo smanjuje opskrba krvlju plućnog tkiva, budući da uz trombozu glavnih grana dolazi do prijateljskog refleksnog suženja malih grane. Uz to, u vaskularnom obliku, posebno u primarnoj plućnoj hipertenziji, razvoj cor pulmonalea olakšavaju izražene humoralne promjene, odnosno primjetan porast količine sertonina, prostaglandina, kateholamina, oslobađanje konvertaze, angiotenzin -konzimirajući enzim.

Patogeneza cor pulmonale je višestepena, višestepena, u nekim slučajevima nije potpuno jasna.