Drossi dominanti di Retina Eye - Cause e trattamento. Segni ecografici degenerazione maculare di età del nervo ottico dubby

Il verificarsi di amici morbidi nella regione maculare è una delle manifestazioni della forma "secca" di degenerazione maculare correlata all'età (NMD). Abiti maculari morfologicamente morbidi stanno depositando il materiale amorfo tra lo strato di collagene interno della membrana del Bruch e della membrana basale epitelio di maiale retina. Con una lunga esistenza, il DRUZE può aumentare di dimensioni, cominciare a assomigliare alle grandi densità di epitelio del pigmento retinica (i cosiddetti dubti simili a OPE), che porta a una significativa diminuzione delle funzioni visive. Inoltre, numerosi studi hanno dimostrato che i grandi dubli di scarico morbido aumentano il rischio di transizione alla forma "umida" del NMD, che è caratterizzato dallo sviluppo della neovascolarizzazione coroidale (CHNV).

Nel 1971 Gass J.M. Per la prima volta, ha riferito che il metodo laser (LC) retina contribuisce al riassorbimento degli amici. Successivamente, questo è stato confermato ripetutamente. Per chiarire se la liberazione degli amici contribuisca al miglioramento delle funzioni visive dei pazienti e può essere impedito ulteriori sviluppi Chnv e atrofia geografica, negli Stati Uniti hanno condotto studi controllati randomizzati multicentrici "il gruppo di ricerche di prevenzione della prevenzione della neovasclarimento coroidale" (CNCT) e "le complicanze del gruppo di ricerca della prevenzione della degenerazione maculare correlata all'età (Capt). Si è concluso che la laserercagulation non riduce il rischio di CHNV e atrofia geografica, e non porta anche a un miglioramento delle funzioni visive.

Con l'Avvento dei nuovi metodi diagnostici, come la tomografia coerente ottica, l'elettroretinografia e la microperimetria, è diventato possibile valutare lo stato morfologico e funzionale della retina direttamente nel campo del danno agli ulghi. Microperimetria, essendo più accurata di una visomia, metodo di osservazione dinamica stato funzionale La retina con la forma "secca" del NMD ha permesso di rivelare la diminuzione della sensibilità della luce della retina sopra l'area di morbidi amici maculari. Usando queste tecniche in l'anno scorso Nella letteratura ha iniziato a apparire relativi alle prestazioni trattamento laser Amici maculari morbidi con un risultato funzionale positivo.

Abbiamo studiato in precedenza studi hanno dimostrato che l'avventura laser di morbidi amici maculari conduce alla loro regressione, ma non migliora le funzioni visive, inclusa la sensibilità della luce della retina. Tuttavia, quando la coagulazione degli amici è molto grande taglia Abbiamo notato che il loro adiacente porta a migliorare indicatori funzionali.

scopo

Valutazione dei risultati morfologici e funzionali della soglia del laser -uggulazione degli amici maculari di scarico morbido di OPE.

materiale e metodi

Lo studio ha incluso 34 pazienti (39 occhi) con grandi abiti maculari a piume di scarico. In 5 pazienti c'erano abiti simili a ope a due lati, in 20 pazienti sul secondo occhio, sono stati trovati abiti da scarico morbido, in 10 pazienti - la forma "bagnata" del NMD, in 1 paziente - forma atrofica, in 1 paziente - TRoomBroz CVS e in 2 pazienti - Cataratta. Il diametro iniziale di amici simili a OPE varia da 800 a 2500 micron, altezza - da 130 a 380 micron. 23 occhi sono entrati nel gruppo principale in cui è stata eseguita la soglia laser laser. Di questi, su 11 occhi trascorsi un LC dritto, influenzando un effetto laser direttamente sull'area degli amici. In 8 occhi, un LC indiretto è stato eseguito quando i coagulati sono stati applicati tra i duri. In 4 occhi, un LC misto è stato effettuato quando l'impatto laser è stato effettuato sia direttamente secondo gli sferici e tra loro. Il gruppo di controllo comprende 16 occhi, dove sono stati osservati per il corso naturale della malattia. Il periodo di osservazione era da 6 mesi. fino a 1 anno. In alcuni pazienti, il periodo di osservazione era fino a 2-3 anni. Le ispezioni di controllo sono state eseguite dopo 3, 6 e 12 mesi. dopo il trattamento.

ND è stato utilizzato per il trattamento: l'aagrolatore yag-laser con raddoppiamento della frequenza dell'azienda Alcon (USA). Parametri di radiazione: la lunghezza d'onda è di 532 nm, la durata dell'impulso è di 0,1 S, la potenza di radiazione è 80-100 mW, il diametro delle macchie è 100 micron. La potenza di radiazione è stata selezionata singolarmente sulla sezione remota dal centro della macula prima della comparsa di coaguliti appena distinguibili.

Tutti i pazienti sono stati eseguiti un sondaggio oftalmico completo, compresa la visorfortometria, studio di acuità visiva per una stretta, determinazione dell'acuità visiva secondo il metodo ETDRS, Tonometria, biomicroscopia retinica, fotografando il DNA dell'occhio, la tomografia ottica coerente (Oct) sulla tomografica del cirro della società "Carl Zeiss Meditac" e microperimetria sul Fondus-Microperere "Nidek MP-1".

Oltre ai parametri principali determinati dallo strumento automaticamente, lo spessore della retina del neurosensor è stato misurato sopra il più grande amico simile a come simili. Per questo è stata utilizzata la funzione della linea di misurazione e la distanza dalla membrana interna del bordo all'epitelio del pigmento della retina è stata misurata manualmente. Inoltre, con l'aiuto del PTOM, lo stato degli amici maculari è stato valutato dopo il laser Maggoing come "piena regressione", "regressione parziale", "senza dinamica" o "un aumento di dimensioni e / o numero di amici".

Durante l'esecuzione di microperimetria, è stato utilizzato il protocollo di studio "Macula 20 ° 0dB" e la sensibilità media della luce retinica è stata fissata in tutti i 76 punti misurata durante l'esecuzione di questo protocollo e anche misurata anche la sensibilità della luce media della retina nel centro 28 e 12 punti (Fig. 1).

Con analisi statistica sono stati utilizzati metodi di elaborazione dei dati non parametrici. Per testare l'ipotesi sull'uguaglianza di due campioni di medie dimensioni, è stata utilizzata la prova dei gruppi concordati Wilcoxon, per campioni indipendenti - U Test Mann-Whitney. Quando si valuta l'affidabilità delle differenze tra i gruppi i cui indicatori sono stati presentati come percentuale, criterio approvato? 2.

risultati e discussione

Nel gruppo di trattamento già a partire da 3 mesi. Le osservazioni hanno avuto luogo una parziale regressione degli amici nella maggior parte delle osservazioni (81%), mentre nel gruppo di controllo i dub dell'81,3% non sono stati modificati (Fig. 2). A termine di osservazione di 1 anno nel gruppo di trattamento all'88,9%, c'era una completa regressione di amici maculari, in altri casi c'era la loro parziale regressione (19%). Nel gruppo di controllo nel 50% dei casi, i dur sono rimasti senza dinamica, nel 20% è stato un aumento della loro quantità e una regressione parziale (20%) o piena (10%) è stata osservata. Le differenze tra i gruppi si sono rivelati statisticamente significative (<0,05).

La frequenza e i termini della regressione degli amici erano gli stessi quando si eseguono vari metodi laser. Tuttavia, quasi tutti i pazienti che sono stati eseguiti dall'adesione laser su una metodologia indiretta, nel primo mese dopo il trattamento si è lamentato con la comparsa di più parenti nel campo visivo, che è diminuito gradualmente da 2-3 mesi. Osservazioni. A nostro avviso, ciò è dovuto al fatto che con una metodologia indiretta, le laseroguatezza vengono applicate tra i drufer su una retina sana, in cui è memorizzata la fotosensibilità e il suo danno porta a perdite funzionali temporanee. Con un metodo diretto, i laseroguati sono applicati direttamente sopra l'area dell'amica, dove la sensibilità della luce della retina è già ridotta, quindi i pazienti non notano le conseguenze dell'esposizione laser. Ecco perché consideriamo il laser diretto --uggulazione degli amici più preferiti.

I valori medi del volume e dello spessore della retina nella regione maculare, i valori di spessore della retina nel centro di maculat (nella zona 1 mm), misurati dal dispositivo automaticamente, non erano statisticamente significativamente diversi tra i due gruppi , così come all'interno di ciascun gruppo entro il termine di osservazione 6 mesi. (PO\u003e 0.05). Lo spessore della retina neurosensoriale sopra gli ulconi OPE simile è stato significativamente ridotto ed è stato medio di 164 ± 10 μm nel gruppo principale e 167 ± 12 μm nel gruppo di controllo. Per 6 mesi. Osservazioni Il valore medio dello spessore della neurosensoriale retina sopra il più grande amico dell'OPE nel gruppo principale, dove si è verificato il regresso degli amici, è aumentato significativamente da 164 ± 10 a 225 ± 8 μm (PO \u003d 0,03) (fig. 3). Rispetto al gruppo di controllo di 6 mesi. Osservazioni Lo spessore del retinenico neurosensoriale era maggiore (figura 4).

Dal termine di osservazione di 1 anno nel gruppo di trattamento in un caso, è stato sviluppato lo sviluppo di atrofia geografica nel Fovaole dopo l'adeguatezza dei morbidi amici maculari. Non c'erano casi dello sviluppo della neovascolarizzazione coroidale in pazienti trattati, e nel gruppo di controllo su un occhio ha sviluppato la forma "bagnata" di NMD.

Una differenza statisticamente affidabile tra i valori medi di acuità visiva, vicino e secondo la metodologia ETDRS, non è stato rilevato se confrontato tra due gruppi, nonché all'interno di ciascun gruppo in tutti i periodi di osservazione (<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

La media alta sensibilità media della retina in tutti i 76 punti è stata ridotta e ammontava a 12,7 ± 0,7 dB nel gruppo principale e 11,8 ± 0,9 dB nel gruppo di controllo. I numeri più bassi sono stati fissati nel centro di 12 punti sull'area di amici maculari (8,4 ± 1,3 dB nel gruppo principale e 6,8 ± 1,1 dB - nel controllo). Quando si confrontano due gruppi, già a partire da 3 mesi. Osservazioni, la microperimetria ha dimostrato che la sensibilità di riferimento nel centro di 12 punti è aumentata in modo significativo nel gruppo di trattamento rispetto al gruppo di controllo (Fig. 6). Va notato che in assenza di migliorare l'acuità visiva, ma con l'aumento della sensibilità della luce della retina, i pazienti hanno rilevato una tendenza positiva che esprime in una diminuzione del metamorfico e aumentando la velocità di lettura.

Le nostre osservazioni hanno dimostrato che per la previsione del trattamento funzionale del trattamento, la durata dell'esistenza degli amici di OPE è molto importante. Quando il materiale degli amici è lungo sotto la retina, nella zona centrale c'è atrofia dell'epitelio del pigmento, che riduce irreversibilmente la nitidezza visiva del paziente. Oftalmoscopicamente contro lo sfondo del materiale giallastro di morbidi amici maculari non sempre riesce a notare la presenza di atrofia già esistente dell'epitelio del pigmento. Tuttavia, è indirettamente indicato dalla bassa acuità iniziale della vista, la presenza di un gran numero di sezioni dell'iperplasia dell'epitelio del pigmento, nonché la presenza di segnali caratteristici sulla tomografia coerente ottica.

La figura 7 mostra un esempio di un legame laser di successo di grandi amici maculari di grandi dimensioni a OPETE con il loro graduale regresso pieno e con un buon risultato funzionale che viene conservato per due anni. L'acuità visiva iniziale di questo paziente era alta (vis \u003d 0,9), che indica che l'atrofia dell'epitelio del pigmento non è ancora stata formata. Nonostante l'alta visiva nitidezza, la sensibilità della luce della retina è stata significativamente ridotta nella zona centrale e ammontava a 6,4 dB nel centro di 12 punti. Dopo la laseroagulazione in un metodo diretto per 6 mesi. C'era una regressione completa di amici. Con il mandato dell'osservazione, 1 anno di acuità visiva è rimasto come prima 0.9, e la sensibilità di riferimento nel centro di 12 punti è aumentato a 13,5 dB. Il paziente ha rilevato la completa scomparsa di Metamorphs e migliorando la qualità della visione. 2 anni dopo il trattamento, l'acuità visiva è stata registrata 1.0 e la sensibilità di riferimento nel centro di 12 punti era 15.3 dB.

La figura 8 mostra un esempio di una completa regressione di grandi amici di OPETE-simili, tuttavia, con un risultato funzionale molto peggiore, dal momento che al momento dell'inizio del trattamento, Druz esisteva durata sotto la retina e l'atrofia dell'epitelio del pigmento in Fovaole era già formato. Ciò è evidenziato dalla acuità orale inizialmente inferiore del paziente (VIS \u003d 0.4), nonché segnali caratteristici sulla tomografia coerente ottica sia prima che dopo il trattamento. Già da 3 mesi Le osservazioni si sono verificate una piena regressione degli amici simili a OPE. Per 6 mesi. Le osservazioni dell'acuità visiva sono rimaste prima di 0.4, ma la sensibilità della luce della retina nel centro di 12 punti è aumentata da 4,0 a 9,2 dB, e il paziente ha rilevato la tendenza positiva. Sfortunatamente, nonostante la piena regressione dell'amica, che ha già formato atrofia dell'epitelio del pigmento aumenta gradualmente e è formata dall'atrofia geografica nel Fovaole, che è il migliore visibile sull'immagine a infrarossi dell'ocuria (figura 8D).

CONCLUSIONI.

1. Il germogliatore laser soglia di grandi amici maculari morbidi porta alla loro regressione nell'88,9% dei casi, che è accompagnato da un aumento dello spessore della retina neurosensoriale e del miglioramento della sensibilità della luce della retina.

2. Il metodo più preferito è il bilancio laser diretto, perché non provoca danni al nutrienti non agli sferici della retina e dei reclami dei relativi bovini nei primi mesi dopo il trattamento.

3. Inizio precoce del trattamento conduce a un risultato funzionale migliore.

Drive Discu Opting Nerva

Guida dei propri nervi, o quioftalmoscopicamente assomigliano a telecamere di 1-2 vene diametro con opalescenza bianca o giallastra-rosa. Più tardi possono subire calcificazione. I drufer appaiono più spesso sulla periferia del disco, ma sono nel suo centro, e organizzano anche gruppi lontano dai vasi sanguigni. DUB diversi superficiali e profondi. I vestiti profondi sono meglio determinati con illuminazione laterale e possono assomigliare all'edema del disco del nervo ottico. Circondendo il disco del nervo ottico, di solito non vanno oltre i suoi limiti di più di 1/2 DD e mai pigmeasie. Il doppio disco non è combinato con i dur da membrana Bruha. I cambiamenti possono essere single e bilaterali, a volte un occhio coppia è stupito in pochi anni. Le funzioni di riepilogo non sono ridotte o ridotte leggermente.

I dubti istologici sono depositi ialine e sono localizzati più spesso davanti alla lastra del reticolo, ma possono trovarsi e dietro di esso.

Un ruolo importante nella diagnosi del quadrante del nervo ottico viene riprodotto da FGD, specialmente nella diagnosi differenziale degli amici e dell'edema del disco del nervo ottico. Sotto gli sferici su un angiogramma fluorescente, viene rilevata una discontinua iperflyluorescenza del disco del disco, non contrasta i tessuti al di fuori di esso, non vi sono cambiamenti nei vasi retinici e papillari, come accade durante l'edema (Fig. 9-1-9-4 ).

La pressione dell'amico del tessuto del disco NERVA di guida può portare a atrofia delle fibre nervose e determinare l'estensione del punto cieco. In alcuni casi ci sono emorragie nella retina e il corpo vitreo.

Possono anche essere osservati con la sindrome di Grenbland-Standberg, l'abitrofia del pigmento retinica e la sclerosi tuberosa.

Letteratura

Seitz r.:Die intraokularen Drusen. Klin. NOI. Augenheilk 152. - 1968. - P. 203-211.

Neuropatia ischemica anteriore

Epidemiologia.

La malattia è un sintomo degli occhi di vari processi di sistema. L'età media dei pazienti è di 50-60 anni.

Eziologia e patogenesi

La malattia è in polietologica. In particolare, c'è un ruolo di ipertensione, aterosclerosi generalizzata, diabete, reumatismi, ARTEULTI TEMPERALI. Nei casi isolati, la neuropatia ischemica anteriore può svilupparsi dopo una significativa perdita di sangue, anestesia, interventi chirurgici, a volte osservati sullo sfondo del quadrante del nervo ottico, dopo l'estrazione della cataratta. La malattia si sta solitamente sviluppando su un occhio, ma il coinvolgimento dell'occhio della coppia non è escluso a intervalli diversi, fino a 10 anni.

Nella patogenesi della neuro-partito ischemica anteriore, un ruolo di primo piano appartiene a una menomazione circolatoria nelle arterie cortarie lunghe.

Clinica

La neuropatia ischemica anteriore sviluppa bruscamente, più spesso la mattina dopo il sonno, meno spesso dopo aver sollevato pesi e bagno caldo. Malattie preparate: facile visione di sfusa periodica, forte mal di testa, dolore agli occhi. La neuropatia ischemica anteriore può anche svilupparsi senza sintomi precedenti. L'acuità della visione è ridotta. I difetti si trovano spesso nella metà inferiore del campo visivo, inoltre, la metà temporale e la nasale del campo visivo può cadere. Oftalmoscopico.

l'immagine è diversificata. Nel periodo acuto, il disco nervoso della dispersione non è differenziato, i suoi confini non sono differenziati, la emorragia può apparire sulla sua superficie e nella zona di peripa-pilastro. A volte il morbido essudato è formato sulla superficie del disco del nervo ottico. In alcuni casi, allo stesso tempo con neuropatia ischemica anteriore, un'occlusione dell'arteria cilucleotinale o l'arteria centrale della retina si verifica.

Fald in una fase iniziale nella fase acuta del processo: il disco del nervo ottico nella zona dell'ischemia non è contrasto. I capillari della sua parte conservata sono stimati, le loro pareti sono migliorate, che porta all'iperflyluorescenza della parte sana del disco nella fase tarda del FGD. I cambiamenti di accompagnamento nei Phaggs includono il calibro irregolare delle arterie, le irregolarità dei loro contorni (cambiamenti aterosclerotici dei vasi) (figura 9-5-9-8).

Trattamento

Utilizzare localmente corticosteroidi. La terapia di disidratazione viene effettuata, le navi sono prescritte, preparazioni di disaggregazione e fibrinolità. Le installazioni di B-Blocker durante la notte sono mostrate per aumentare la pressione di perfusione negli occhi.

Letteratura

1.

2. Hayreh S.Neuropatia ottica ischemica anteriore. - Berlino-Heidelberg-New-York. - 1975. - 145 p.

Stagnazione

Il disco di congestione del nervo ottico è un edema della genesi non infiammatoria e nella maggior parte dei casi è dovuto ad un aumento della pressione intracranica.

Eziologia

Malattie del sistema nervoso centrale, malattie comuni, malattie del bulbo oculare e orbita, deformazione del cranio.

Tra le malattie del sistema nervoso centrale, la causa più comune dello sviluppo di un disco stagnante (il 64% dei casi) è tumori

cervello. La malattia, di regola, un disco di congestione bilaterale e unilaterale avviene durante i tumori orbita e l'ipotensione traumatica del bulbo oculare.

Diagnostica

Nella diagnosi del disco di congestione del nervo ottico, l'anamnesi, l'esame del campo visivo, l'oftalmoscopia e i Phaggs hanno importanti.

Classificazione

La classificazione si basa sulle fasi di sviluppo del processo:

1. La stagnazione iniziale del nervo ottico.

2. Un disco di congestione pronunciato del nervo ottico.

3. Un disco di congestione nettamente pronunciato del nervo ottico.

4. Disco di stagnazione nella fase di atrofia.

5. Atrofia del nervo ottico dopo la stagnazione.

Clinica

Nelle fasi iniziali, il disco del nervo ottico è iperemico, i suoi confini sono sfocati, le vene vengono espanse, ma non una sorta di sorta. Le emorragie in questa fase non sono di solito osservate. Quindi l'edema cattura l'intero disco del nervo ottico, è notato il suo aumento. Vienna non è solo ampliata, ma anche i tipi, le arterie sono alquanto ristrette. In questa fase, un imbuto vascolare è ancora conservato.

Con i dischi di congestione pronunciati, l'iperemia è osservata, un aumento del disco del nervo ottico, la sfocatura dei confini. Viennes sono ampliati, dispiacere, appaiono le emorragie, gli hotel bianchi.

Nella fase di una congestione nettamente pronunciata, un'immagine oftalmoscopica è composta dagli stessi dettagli della fase precedente, ma a causa dell'aumento del nemico, il nervo di dispersione smetteva più nel corpo vitreo. Con una lunga esistenza di un disco stagnante, l'atrofia sta gradualmente iniziando a svilupparsi, un'ombra grigiastro appare contro lo sfondo dell'iperemia del disco, in futuro aumenta man mano che l'edema diminuisce. Quando si sviluppa atrofia, il disco acquisisce un colore grigio sporco (figura 9-9-9-12).

Con un disco di stagnazione, le normali funzioni visive vengono salvate per molto tempo. Con un'esistenza sufficientemente lunga di stagnazione a causa della morte delle fibre periferiche della visione

la RVA restringe i confini del campo visivo. Con l'inizio del nervo ottico del disco atrofia, il restringimento del campo progredisce rapidamente. Varie forme di emana Le seguenti difetti del campo visivo indicano l'impatto del processo patologico principale su una o un'altra sezione del percorso visivo. Una diminuzione dell'acuità visiva si verifica in parallelo con il restringimento del campo visivo.

Trattamento

Il trattamento è quello di eliminare la causa che ha causato la scoperta del nervo ottico.

Letteratura

Trone E. J.Malattie riassuntive. - l.: Medgiz, 1955. - P. 35-108.

Neurrit ottico.

La neurite ottica è un processo infiammatorio in un nervo visivo. Nella maggior parte dei casi, la malattia cattura sia il tronco che il guscio nervoso.

Eziologia

Questi fattori eziologici sono molto numerosi. Sono combinati in 5 gruppi principali:

1. Malattie cerebere infiammatorie.

2. Infezioni acute e croniche.

3. Foci di infiammazione locale.

4. Malattie degli organi interni di origine non infettiva (diabete mellito, malattia del sangue).

5. Malattie infiammatorie del bulbo oculare e dell'orbita.

Le cause più frequenti della neurite ottica sono malattie del cervello e dei reni.

Patogenesi

Il meccanismo per lo sviluppo di cambiamenti patologici dell'Ofthalm con una neurità ottica è dovuta al processo infiammatorio. L'iperemia del disco del nervo ottico è causato dall'estensione dei vasi; Le emorragia e l'essudazione sono associate a un'elevata permeabilità del muro vascolare. L'esudazione porta ad un nemico infiammatorio del tessuto del disco del nervo ottico e provoca la sfocatura dei suoi confini.

Diagnostica

La diagnostica è basata sui risultati della oftalmoscopia, esame del campo visivo

e Phagg.

Clinica

Il flusso neurite ottico è diverso ed è definito sia la gravità che le cause del processo infiammatorio. Con un'infiammazione leggermente pronunciata, il disco nervoso della dispersione è un iper-concepito, i suoi confini dei Stuiswaster, delle arterie papillari e delle vene sono ampliate.

Con un processo infiammatorio più intenso, tutte le modifiche elencate stanno aumentando, appaiono emorragie e depositi essudati.

Con un neurut neurplicemente pronunciato, l'iperemia del disco e la sfocatura dei suoi confini è così significativa che si fonda con la retina circostante. Sulla superficie del disco del nervo ottico, come nella zona della retina peripapillare, una pluralità di emorragie e diavoli bianchi di essudato. Nella maggior parte dei casi, non è caratteristico della scoperta di ostacoli del nervo ottico rispetto al livello retinenico.

Tipicamente precoce violazione delle funzioni visive in parallelo con lo sviluppo di un'immagine oftalmoscopica. Questo è osservato per quanto riguarda sia il campo acuto che il campo visivo. La gravità della riduzione delle funzioni visive è correlata con l'intensità del processo infiammatorio e dipende principalmente dal grado di danno al raggio papillomacolare.

I cambiamenti nel campo visivo sono più comunemente manifestati dal restringimento dei suoi confini, con il più profondo l'infiammazione penetra nel gambo del nervo ottico, più ha espresso il restringimento dei confini del campo visivo. Se il processo infiammatorio è coinvolto nelle fibre nervose che entrano nel centro del gambo del nervo ottico, viene osservato lo scotoma centrale. Quando si muove la nevrite per l'atrofia del nervo ottico, l'iperemia è principalmente ridotta e il debole è il primo sviluppo, e quindi più intenso pallido del disco del nervo ottico. Nel tempo, è formata una tipica immagine della atrofia secondaria. Le navi diventano strette, emorragie ed essudato sono assorbiti.

In Phagd, all'inizio della malattia, c'è un'intensa iperflorescenza del disco

nervo di base, aumentando nelle fasi tarde di FALD (figura 9-13).

Nella fase finale del processo, con lo sviluppo di un'atrofia del nervo ottico su un angiogramma fluorescente, viene osservato un valore hypophlures resistente del disco.

Trattamento

Il trattamento è in modo più efficace con l'eziologia chiarificata della malattia e dovrebbe essere di questi otropny. Assicurati di assegnare antibiotici. Applicare i corticosteroidi sono anche usati verso l'interno, vitamine del Gruppo V.

Letteratura

1. Trone e.zh.Malattie riassuntive. - l.: Medgiz, 1955. - P. 109-124.

2. Spar T., Rockwell D.Trattamento della neurite ottica con corticosteroidi megadose intricorizzi: una serie consecutiva / oftalmolo. - vol. 95. - 1988. - P. 131-134.

Velocità del disco di velocità

Nervo

Le pompe del disco del nervo ottico appartengono a malattie innate rare, manifestate tra i 20 ei 40 anni di riduzione della visione del distacco sieroso della Macula.

Diagnostica

Metodi diagnostici di base - Oftalmoscopia e Phagg.

Clinica

Le rientranze ovali di un colore grigiastro-bianco nelle dimensioni da 1/8 a 1/2 DD nel settore temporale del disco del nervo ottico sono determinate. Nell'area maculare c'è un eco (distaccamento neuroepyypi-telia), a volte rinascita cistica della retina. Il phagument è determinato dalla fluorescenza tardiva della pompa del disco del nervo ottico. Il distaccamento del neuroepithelium nell'area maculare sotto questa patologia non è contrasto nelle fasi iniziali e successive del Fald (figura 9-17-9-24).

Trattamento

Coagulazione laser lungo il bordo del disco del nervo ottico e la coagulazione del laser barriera, la zona di degrado della zona di distacco del neuroepithelium.

Letteratura

1. Katsnelson L. A., Forefonova T. I., Bunin A. YA.Malattia dell'occhio vascolare. - M.: Medicina, 1990. - P. 217-226.

2. Gass J. D.Atlante stereoscopico di malattie maculari. - St. Louis, ecc.: CV Mosby Co., 1977. - P. 368-410.

Fico. 9-1.Abiti superficiali del disco del nervo ottico.

Fico. 9-2.Abiti profondi di un nervo ottico del disco.

Fico. 9-3.Disco del nervo ottico DRUZE. Apertura del disco irregolare del disco iperflorescenza del festone. Fagg. Fase arterio-venosa.

Fico. 9-4.Disco del nervo ottico DRUZE. Fagg. Fase tardiva. Un'iperflorescenza più intensa del disco del nervo ottico, la formazione dei suoi confini è conservata.

Fico. 9-5.Neuropatia ischemica anteriore. Ish-mymical gonfiore del nervo ottico con singole emorragie.

Fico. 9-6.Neuropatia ischemica anteriore. Iperflorescenza settoriale della metà interiore del disco del nervo ottico (dai capillari papillari ad estostati). Fagg. Fase tardiva.

Fico. 9-7.Atrofia del disco del nervo ottico dopo la neuropatia ischemica anteriore trasferita.

Fico. 9-8.Ipofolorescenza del disco del nervo ottico dopo il trasferimento neuropa ischemica anteriore. Fagg. Fase arterio-venosa.

Fico. 9-9.Disco di stagnazione del nervo ottico. L'edema del disco nervoso ottico e la retinica peripapillare, le vene estese, i depositi e le emorragia di emorragia solidi nella regione peripapillarica.

Fico. 9-10.Disco di stagnazione del nervo ottico. Fagg. Fase tardiva, vene contorte con convoltoni. Iperflorescenza del disco del nervo ottico.

Fico. 9-11.Fald Patient con un disco stagnante del nervo ottico. Fase arteriosa. Vene radicalmente estese, iperflorescente stravasuale dalle estese navi papillare e peripasipilli.

Fico. 9-12.Disco di stagnazione del nervo ottico. Venze e navi retiniche con contorte radicalmente ampliate di regioni papillare e peripapillari. Il calibro delle arterie retiosi non è cambiato. Il tessuto del disco del disco, i suoi confini non sono chiaramente contattati.

Fico. 9-13.Neurite ottica. Iperfluoruscenza del disco del nervo ottico come risultato di aumentare la permeabilità dei vasi papillari. Fagg. Fase tardiva.

Fico. 9-14.Neurite ottica. Il disco del nervo ottico è iperemico, i confini del suo Stuisseur. Le vene retiniche e i vasi papillari sono ampliati.

Fico. 9-15.Neurite ottica con atrofia iniziale delle fibre nervose.

Fico. 9-16.Piccole pozze sotto forma di un approfondimento grigio arrotondato nella metà temporale del nervo ottico.

Fico. 9-17.Fagg. Fase arterio-venosa. Iperflorisini della pompa del disco nervoso ottico senza cambiamenti focali secondari nel centro.

Fico. 9-18.Concentrando di un disco del nervo ottico, in possesso di 1/4 dd.

Fico. 9-19.Nervo ottico del disco Big Hole.

Fico. 9-20.La foglia della pompa del disco del nervo ottico. Iperflorescenza nella zona centrale del DNA dell'occhio sotto forma di piccoli diavoli a causa della disorganizzazione dell'epitelio del pigmento. Fagg. Fase arterio-venosa.

Fico. 9-21.FAGD dello stesso paziente, che è in Fig. 9-20. Fase tardiva. Iperflyluorescenza luminosa degli yams del disco nervoso ottico con cambiamenti secondari nel centro.

Fico. 9-22.Scavo glaucomatoso in diagnosi differenziale con un grande foro del disco del nervo ottico.

Fico. 9-23.Un caso unico è un corpo estraneo su un disco del nervo ottico, imitando il foro del disco del nervo ottico.

Drive dischi di propria Nerva (DZN) - Questo è spesso trovato una struttura anormale. È spesso confuso con DZN stagnante, che appare con malattie molto gravi del cervello e altre patologie.

Druz Dzn - Anomalia, in cui il disco del nervo ottico ha confini sfocati e si rompe leggermente. L'anomalia può essere single e bilaterale, a volte un occhio coppia è stupito in pochi anni.

Gli ulghini sono un materiale per iali, opaleszing con inclusioni di calcio. La patogenesi degli amici non è chiara. Si ritiene che i dub derivanti dalla degenerazione degli assoni a causa della loro calcinazione. A oftalmoscopia, una DZN rosa prominente con bordi STAURED, è rivelato uno scavo fisiologico piccolo o assente. Drossi, localizzati nelle aree di incollaggio, sembrano festrali e fuzzy. Più spesso dub sono situati nella metà nasale del disco. Druz con l'età diventa più evidente. A volte vengono rilevate emorragie minori a causa di danni meccanici alle pareti di piccole navi quando si contattano gli ubli, i disturbi ischemici dovuti alla compressione dei vasi. L'emorragia viene dissolta spontaneamente entro 1-2 mesi. Forse una combinazione con le anomalie di navi, che iniziano a condividere prima e più spesso del solito, così come le loro aposas e l'inflessione attraverso il bordo neuroretico. I vasi superficiali non sono nascosti, nonostante l'uscita del disco, che è caratteristica di un disco stagnante. Abiti profondi (difficili da diagnosticare perché c'è una superficie più profonda del disco), è meglio determinata con illuminazione laterale, più che ricorda il gonfiore della DZN. Gli abiti da superficie sono simili alle perle di cera delle irregolarità. I duri di solito non vanno oltre più di ½ dd e mai pigmeasie.

Immagine clinica

• L'acuità visiva varia da 1,0 a 0,1;
• Possibile depressione della sensibilità del colore su uno stimolo rosso, che indica la presenza di cambiamenti ischemici.
• L'impulso spontaneo può essere presente nell'80% dei casi.
• Con perimetria nel 66-81% dell'occhio, l'espansione dei punti ciechi, bovini centrali o centrocecolari, difetti periferici rilevano.
• I difetti nel campo visivo spesso non corrispondono alla posizione visibile degli amici.
• Forse la progressione di tutte le funzionalità elencate!

Tattiche

• Visitory, perimetria, ott, fotoporegia, ct, ultrasuoni, phag, possibilmente ehi.
• È necessario prolungare l'osservazione con un esame neuroftalmologico con ogni visita per eliminare gli errori diagnostici del rilevamento tempestivo di possibili complicazioni.
• Consultazione del neurologo, terapeuta, pediatra.

CONCLUSIONI.

• DZN dubs non sono così semplici e innocui;
• È necessario prolungare l'osservazione con la condotta dell'esame neuroftalmologico in ogni visita.
• Parte della ricerca e dell'osservazione dinamica può offrire nel nostro centro.

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La degenerazione maculare dell'età (NMD) è un modello degenerativo comune di retina, in cui la funzione del dibattito centrale è rotta. Per definizione, questa malattia si verifica in persone di 50 anni e più anziani, e con l'età, il tasso di incidenza aumenta. Secondo gli esperti, la frequenza dell'identificazione di NMD nelle persone di età superiore a 50 anni è di circa il 10-35%. Allocare "secco" o non applitto, e "umido" o la forma esefamentale del NMD.

Degenerazione maculare "asciutta" o non estrattiva o non estrattiva. Definizione

La manifestazione più caratteristica del NMD "secco" è amico. Sono depositi tra la membrana basale dell'epitelio retinico e la membrana Bruch (Bruch "S) (figura 1-1, 1-2). Sono descritti diversi tipi di amici, in particolare abiti grandi (64 micron o più); Piccoli dubti (63 μm e meno), abiti calcificati per i quali spruzza e colore giallo e abiti laminari basali - piccole dimensioni, arrotondati, diffusamente posizionati, più evidenti su angiogrammi fluorescenti, che con uno studio clinico dell'occhio (Fig. 1 -1-1 -3).

Fico. 1-1. Grandi (grandi) dubli. Le fotografie del DNA degli occhi sono prevalentemente grandi amici, alcuni dei quali si fondono tra loro (immagine ingrandita). Acidness of Visualizza 20/25 (0.8).

Fico. 1-2. Dress abiti. Nella foto del DNA degli occhi - più dubli multipli, grandi, per lo più drenali. La fusione è più pronunciata con il lato temporale del quinto centrale. Drein Abiti sono un fattore di rischio per lo sviluppo della degenerazione maculare dell'età essudativa.

Fico. 1-3. Abiti laminati basali. Le fotografie dell'ocuria mostrano numerosi dubli piccoli, arrotondati e diffusi (immagine ingrandita) con ampie aree di fusione nel palo posteriore e sulla periferia centrale della retina. Gli abiti laminari basali sono visibili meglio a angiografia fluorescente che con uno studio clinico.

Fico. 1-4. Abiti solidi Abiti solidi (immagine ingrandita) sono piccoli (63 micron o meno) e non sono un fattore di rischio per lo sviluppo di forme più pesanti di degenerazione maculare dell'età.

Fico. 1-5. Iperpigmentazione focale. Nelle foto del DNA dell'occhio Vestiti multipli e cambiamenti nell'epitelio del pigmento retina (immagine ingrandita). L'iperpigmentazione focale è localizzata al centro del quinto centrale e direttamente dal naso da esso. L'iperpigmentazione focale è il fattore di rischio per la progressione della malattia e la transizione a forme più pesanti di degenerazione maculare correlata all'età, che porta alla perdita di acuità visiva.

Fico. 1-6. Atrofia negografica.
A. Più grandi dubli e aree di danno all'epitelio del pigmento retina. Due zone di atrofia non geografica circondano l'area della fossa centrale dall'alto e dal lato temporale. Il diradamento dell'epitelio del pigmento retina è notato, tuttavia, i confini del campo di atrofia sono fumi, e i coroidi che non sono visibili per essere grandi vasi non sono visibili.
B. Angiogramma fluorescente. Gyperflorescenza è visibile dal tipo di trasmissione nella zona di atrofia non geografica, nelle foto successive, la perdita del fluido è assente.

Fico. 1-7. Fase finita di atrofia geografica. Una vasta zona di atrofia geografica con il coinvolgimento del quinto centro. Calcola coroidi soggetti a grandi navi. L'acuità della vista è il conte della punta delle dita.

Abiti multipli ampi sono addensori diffusi della membrana Bruch (Tembrane di Bruch). Abiti grandi, noti come soft, sono un fattore di rischio per lo sviluppo di forme pesantemente di NMD e perdita di visione. Piccolo (noto come abiti duri) non Aumentare il rischio di progressione NMD (Fig. 1-4).

Un altro segno oftalmoscopico della degenerazione maculare "asciutta" è cambiamenti nell'epitelio di pigmento, come atrofia non geografica, iperpigmentazione focale e un'atrofia geografica reale (figura 1-5). Il grano di epitelio del pigmento retinico può essere un sintomo precoce dell'epitelio del pigmento retinico durante il NMD.

Questo processo può progredire con la formazione di zone di atrofia non geografica (figura 1-6), in cui la quantità di pigmento nell'epitelio del pigmento retina diminuisce (allo stesso tempo non porta a una completa assenza di pigmento, Quindi i vasi sottostanti di coroidi non sono visibili).

Nell'atrofia geografica, ci sono sezioni separate di "calvizie" dell'epitelio del pigmento della retina, con un diametro minimo di 250 μm, accompagnata dalla perdita del pigmento sottostante nello stroma del guscio retinico, e grandi vasi dei calibro sono chiaramente visibili (figura 1-7).

S.e. Avetistova, V.K. Cera da sigillo

I duri sono macchie gialle o bianche molto piccole che appaiono nella membrana Bruha (una delle lamelle dell'occhio).

Rappresentano globuli da mucoproteine \u200b\u200be mucopolisaccaridi, che calcificano gradualmente il disco del nervo ottico. Le cellule dell'epitelio del pigmento retinano accumulano cellule danneggiate.

Le restanti cellule danneggiate (chiamate Lipofuscin) dal processo ossidativo si accumulano nella membrana di Bruch e creano storie ialine (durs), che sono i primi segni visibili della degenerazione maculare secca. Questo è un cluster di proteine \u200b\u200be lipidi ossidati che non vengono distrutti.

Colore bianco o rosa giallastro. Nel tempo, sono soggetti a calcificazione.

Sintomi:

• gonfiore del disco del nervo ottico;
• bordi del disco del lubrificante.

Quando si diagnosi, le particelle lucide vengono rilevate sulla superficie DZN. Questo è un tesoro.

Hanno un effetto patologico sul tessuto nervoso, che è caratterizzato da un deterioramento nell'acuretezza della percezione visiva.. Nel corso del tempo, il campo visivo è ristretto, i confini dei punti ciechi stanno espandendo e appaiono bovini arcottati.

I globi di mucoproteina e mucopolisaccaridi si trovano profondamente, imitando la stagnazione e il gonfiore del dzn. Pertanto, la diagnosi viene spesso stabilita in modo errato.

Le modifiche si verificano in uno o entrambi gli occhi. Spesso il secondo corpo visivo è stupito tra qualche anno, dopo aver diagnosticato la malattia.

I dur sono diversi tipi:

• solid-round, hanno bordi chiari, piccoli e sparsi su lontano l'uno dall'altro;
• soft - grande, situato vicino, i bordi offuscati.

Le morbide vitelli ialine sono in grado di rompere i livelli retinici e portare a un distaccamento dell'epitelio del pigmento.

Le ragioni

DZN secco e occhio retina appaiono a causa dell'impatto di tali fattori:

• infezione batterica cronica;
• diabete;
• eclampsia durante il parto;
• ferite;
• processi infiammatori a lungo termine dell'analizzatore visivo;
• infezioni intrauterine.

Ad oggi, i dub sono considerati una patologia polientologica con un meccanismo di sviluppo incomprensibile.

Diagnostica

Diagnostica DUBS è facile se si trovano sulla superficie del nervo ottico.Un ruolo importante nella diagnostica è giocato da FGD. L'angiografia fluorescente del DNA dell'occhio non richiede una preparazione speciale.

La ricerca richiede più di 2 minuti per ogni organo. Per la diagnostica utilizza una tintura che è facilmente lavata con acqua fredda. La tintura non penetra nelle navi nei tessuti circostanti. La fluoresce inizia quando la fonte di luce eccitante è accesa.

La FAGD mostra un ipertecoscenico del disco festrale del disco, in contrasto i tessuti al di fuori di non si verificano.

In alcuni casi, durante la diagnosi, l'emorragia viene rilevata nel corpo di retin e del vitreo.

Inoltre, eseguire ultrasuoni e oftalmoscopici. Se i Tauriani Guyaline sono riusciti a calcificare, prescrivere una tomografia computerizzata.

Effettuare anche la definizione dei campi sul campo per identificare i difetti dell'impatto periferico.

Trattamento

Il metodo collaudato e standard di terapia non esiste. Il numero di amici crescerà gradualmente, aumentano di dimensioni.

È possibile migliorare la percezione visiva utilizzando la correzione di lingua o le lenti a contatto.

Al fine di prevenire la crescita di vasi sanguigni anormali, è necessario passare regolarmente le ispezioni da un oftalmologo. Questa anomalia richiede un intervento operativo per evitare il sanguinamento.

Sono necessarie sondaggi regolari per studiare le dinamiche della progressione della perdita del campo visivo periferico.

È impossibile prevenire il deterioramento dello stato, dal momento che i medici hanno sconosciuto il meccanismo accurato per lo sviluppo della patologia, così come i modi per prevenire.

Complicazioni

La complicazione principale dello stato patologico è la neuropetica ischemica anteriore. Porta ad una perdita rapida ea improvvisa di percezione visiva in uno o entrambi gli organi della visione.

Video utili

La visione è ripristinata al 90%

La cattiva visione peggiora significativamente la qualità della vita, priva l'opportunità di vedere il mondo così com'è. Per non parlare della progressione delle patologie e della piena cecità.