Codice della tiroidite autoimmune cronica secondo mcb 10. Tiroidite autoimmune
I sistemi ICD sono stati adottati più di cento anni fa in una conferenza a Parigi con la possibilità di rivederli ogni 10 anni. Durante la sua esistenza, il sistema è stato rivisto dieci volte.
Dal 1993, il codice dieci ha iniziato a funzionare, che include malattie della tiroide come la tiroidite autoimmune cronica. Lo scopo principale dell'applicazione ICD era la definizione delle patologie, la loro analisi e il confronto dei dati ottenuti in diversi paesi del mondo. Inoltre, questa classificazione consente di selezionare i regimi di trattamento più efficaci per le patologie incluse nel codice.
Tutti i dati sulle patologie sono formati in modo tale da creare il database delle malattie più utile, utile per l'epidemiologia, la medicina pratica.
I seguenti gruppi di patologie sono inclusi nel codice ICD-10:
- malattie di natura epidemica;
- malattie comuni;
- malattie raggruppate per localizzazione anatomica;
- patologia dello sviluppo;
- diversi tipi di erbe.
Questo codice contiene più di 20 gruppi, tra i quali il gruppo IV, che include malattie del sistema endocrino e del metabolismo.
Il codice della tiroidite autoimmune per il microbico 10 è incluso nel gruppo delle malattie della tiroide. Per registrare le patologie, vengono utilizzati i codici da E00 a E07. Il codice E06 riflette la patologia della tiroidite.
Ciò include le seguenti sottosezioni:
- Codice E06-0. Questo codice denota il decorso acuto della tiroidite.
- E06-1. Ciò include la tiroidite subacuta mcb 10.
- E06-2. Forma cronica di tiroidite.
- Icb classifica la tiroidite autoimmune come E06-3.
- E06-4. Tiroidite indotta da farmaci.
- E06-5. Altri tipi di tiroidite.
La tiroidite autoimmune è una malattia genetica pericolosa che si manifesta con una diminuzione degli ormoni tiroidei. Esistono due tipi di patologia, indicati da un codice.
Queste sono la tiroidite autoimmune cronica di Hashimoto e la malattia di Riedel. Con quest'ultima variante della malattia, il parenchima tiroideo viene sostituito dal tessuto connettivo.
Il codice internazionale consente di determinare non solo la malattia, ma anche di conoscere le manifestazioni cliniche delle patologie, nonché di determinare i metodi di diagnosi e trattamento.
Se vengono rilevati sintomi di ipotiroidismo, si deve presumere la malattia di Hashimoto. Per chiarire la diagnosi, viene eseguito un esame del sangue per TSH e T4. Se la diagnostica di laboratorio mostra la presenza di anticorpi contro la tireoglobulina, questo parlerà della natura autoimmune della malattia.
L'ecografia aiuterà a chiarire la diagnosi. Durante questo esame, il medico può vedere strati iperecogeni, tessuto connettivo e accumuli di follicoli linfoidi. Per una diagnosi più accurata, è necessario eseguire un esame citologico, poiché la patologia di E06-3 è simile a una formazione maligna sugli ultrasuoni.
Il trattamento per l'E06-3 prevede l'assunzione di ormoni per tutta la vita. In rari casi, è indicato un intervento chirurgico.
il codice ICD 10 è il nome di una malattia nella classificazione mondiale delle malattie. L'ICD è un enorme sistema che è stato creato per studiare in dettaglio le malattie e monitorare l'andamento dell'incidenza della popolazione. Questa classificazione è stata adottata più di un secolo fa a Parigi, tuttavia viene modificata e integrata ogni 10 anni.
Il codice dieci è apparso nel 1993 e ha caratterizzato una malattia della tiroide, vale a dire la tiroidite autoimmune cronica. Il significato dell'ICD era identificare patologie complesse ed eseguire diagnosi, che sono state successivamente confrontate in molti paesi del mondo. Grazie a questa classificazione è stato sviluppato un sistema ottimale per il trattamento di tutte le patologie. Ognuno ha il proprio codice secondo il sistema ICD 10.
Tutte le informazioni sulla malattia sono state compilate in modo tale da poter essere utilizzate per compilare il database più utile. Il codice ICD 10 contiene le seguenti patologie:
- malattie di natura epidemica;
- malattie comuni;
- malattie associate alla localizzazione anatomica;
- patologia dello sviluppo;
- vari tipi di lesioni.
Il codice contiene più di venti gruppi. La tiroidite autoimmune è contenuta nel gruppo delle disfunzioni tiroidee e include i seguenti codici di malattia:
- acuto, che è designato dal codice E06.0 - è caratterizzato da un ascesso tiroideo ed è diviso in purulento e piogenico. A volte vengono applicati altri codici, vale a dire B95, B96, B97;
- subacute ha la crittografia E06.1 ed è suddiviso in tiroidite di de Quervain, gigante (cellulare), granulare e senza pus;
- cronico spesso si trasforma in tireotossicosi ed è designato come E06.2;
- autoimmune, che si divide in 4 sottospecie: malattia di Hashimoto Hasitotossicosi (detta anche transitoria), gozzo linfoadenomatoso, tiroidite linfocitica, struma linfomatosa;
- medicinale, codificato come E06.4, ma se necessario vengono utilizzate altre codifiche;
- ordinaria, che comprende tiroidite cronica, legnosa, fibrosa, di Riedel e NAS. Codice degli orsi E06.5;
- non specificato, codice E06.9.
La malattia di Hashimoto è una patologia che si verifica quando i livelli ormonali diminuiscono rapidamente, il che si verifica a causa di una riduzione del volume del tessuto che produce ormoni.
La malattia di Riedel, o come viene anche chiamata fibrosa, è cronica. La sua caratteristica è la sostituzione del parenchima con un altro tipo di tessuto (connettivo).
E se la sottospecie Hashimoto appare molto spesso, la sottospecie Riedel, al contrario, è molto rara.
Con la prima malattia, la malattia colpisce principalmente le donne di età superiore ai trentacinque anni. Sembra così: i tessuti normali della ghiandola tiroidea si disintegrano e al loro posto compaiono di nuovi.
In altre parole, a causa dell'aggressione autoimmune, si verifica una diffusa infiltrazione della ghiandola tiroidea da parte dei linfociti con formazione di follicoli linfoidi (tiroidite linfocitica), distruzione dei tiroociti e proliferazione del tessuto fibroso.
La fase di transizione dell'ipertiroidismo è strettamente correlata alla non funzionalità delle cellule epiteliali sane del follicolo e all'ingestione di ormoni a lunga sintesi nel sangue umano. In futuro, questo porta all'ipotiroidismo.
Nella seconda sottospecie della malattia, il parenchima sano si trasforma in tessuto fibroso, che causa la sindrome da compressione. Questo tipo è molto spesso correlato a diversi tipi di fibriosi, in particolare con mediastinica e retroperitoneale, il che consente di studiarlo nell'ambito della sindrome fibrosante sistemica di Ormond. C'è un'opinione secondo cui la tiroidite di Riedel è il risultato della tiroidite di Hashimoto.
La malattia di Hashimoto è divisa in due forme di sviluppo patologico: ipertrofico e atrofico. La prima forma è esplicita e la seconda è latente.
Prima di tutto, è necessario condurre un esame per la tiroidite di Hashimoto quando compaiono i seguenti sintomi in una donna di età compresa tra 35 e 40 anni:
- i capelli hanno cominciato a cadere;
- rompere le unghie;
- appare il gonfiore del viso;
- pelle secca.
Per fare questo, è necessario donare il sangue per i test T e TSH. E anche il medico determina al tatto se i lobi della ghiandola tiroidea sono ingranditi e sono asimmetrici o meno. Quando si esegue un esame ecografico, il quadro generale della malattia è molto simile al DTZ: il tessuto ha molti strati e pseudo-nodi.
Se viene diagnosticato Riedel, la ghiandola tiroidea sarà molto densa e coinvolgerà gli organi vicini nella malattia. Questa malattia è difficile da distinguere dal cancro della tiroide.
Con la tiroidite autoimmune, il codice ICD 10 viene prescritto come terapia ormonale per tutta la vita. L'operazione è prescritta in alcuni casi (gozzo grande, tumore maligno).
ICD-10 / E00-E90 CLASSE IV Malattie del sistema endocrino, disturbi alimentari e disturbi metabolici / E00-E07 Malattie della tiroide / E06 Tiroidite
Tiroidite di Hashimoto
Nel 2-4% dei pazienti si verifica la forma tireotossica di tiroidite linfocitica cronica (hashitossicosi, gozzo di Hashimoto).
In alcuni di questi pazienti, all'esame iniziale si riscontrano un gozzo insolitamente denso e titoli elevati di autoanticorpi antitiroidei. Tali pazienti sono caratterizzati da tireotossicosi lieve o moderata causata da autoanticorpi stimolanti la tiroide. Si presume che la forma tireotossica della malattia sia una combinazione di tiroidite linfocitica cronica e gozzo tossico diffuso. In altri pazienti di questo gruppo, la tireotossicosi si sviluppa sullo sfondo di un precedente ipotiroidismo. Probabilmente, in questi casi, la tireotossicosi è causata dai nuovi cloni emergenti di linfociti B che secernono autoanticorpi stimolanti la tiroide.
Tiroidite autoimmune: diagnosi
Ricerche di laboratorio e strumentali
In circa l'80% dei pazienti con tiroidite linfocitica cronica, al momento della diagnosi, i livelli sierici di T4 totale, T3 totale e TSH sono normali, ma la funzione secretoria della ghiandola tiroidea è ridotta. Ciò è indicato da un aumento della secrezione di TSH in un test con tiroliberina (questo test non è necessario per stabilire una diagnosi di tiroidite linfocitica cronica). Più dell'85% dei pazienti con tiroidite linfocitica cronica presenta autoanticorpi contro la tireoglobulina, antigeni microsomiali e perossidasi iodidica. Questi autoanticorpi si trovano anche in altre malattie della tiroide (ad esempio, nell'80% dei pazienti con gozzo tossico diffuso), ma nella tiroidite linfocitica cronica il loro titolo è generalmente più alto. Un aumento significativo del titolo degli autoanticorpi si riscontra spesso nei pazienti con linfoma tiroideo primario. Si presume che i meccanismi delle reazioni autoimmuni nella tiroidite linfocitica cronica e nel linfoma siano simili. Un gozzo duro in crescita in un paziente anziano può essere un segno di linfoma e richiede una biopsia tiroidea se vengono rilevati autoanticorpi anti-tiroide.
La scintigrafia tiroidea di solito rivela un ingrandimento simmetrico con una distribuzione irregolare dell'isotopo. A volte viene visualizzato un singolo nodo freddo. L'assorbimento di iodio radioattivo da parte della ghiandola tiroidea può essere normale, ridotto o aumentato. Va notato che la scintigrafia tiroidea e un test con l'assorbimento di iodio radioattivo con sospetto di tiroidite linfocitica cronica hanno scarso valore diagnostico. Tuttavia, il valore dei risultati di questi test aumenta se si trova un singolo nodulo nella ghiandola tiroidea o se l'ingrossamento della tiroide continua nonostante il trattamento con ormoni tiroidei. In questi casi, viene eseguita una biopsia con ago sottile del nodo o dell'area di ingrandimento per escludere la neoplasia.
Tiroidite autoimmune: trattamento
Prevenzione
Altro
Tiroidite linfocitica cronica
Eziologia e patogenesi
La tiroidite linfocitica cronica è una malattia autoimmune organo-specifica. Si ritiene che la causa principale sia un difetto nei linfociti CD8 (soppressori T), grazie ai quali i linfociti CD4 (aiutanti T) sono in grado di interagire con gli antigeni delle cellule tiroidee. Nei pazienti con tiroidite linfocitica cronica, si trova spesso HLA-DR5, che indica una predisposizione genetica a questa malattia. La tiroidite linfocitica cronica può essere combinata con altre malattie autoimmuni (vedere Tabella 28.5).
Manifestazioni cliniche
La malattia viene diagnosticata più spesso nelle donne di mezza età con gozzo asintomatico. Le donne costituiscono circa il 95% dei pazienti. Le manifestazioni cliniche sono diverse: da un piccolo gozzo senza sintomi di ipotiroidismo al mixedema. Il segno più antico e caratteristico della malattia è una ghiandola tiroidea ingrossata. I disturbi comuni sono pressione, tensione o dolore nella parte anteriore del collo. A volte si osserva una lieve disfagia o raucedine. Sensazioni spiacevoli sulla parte anteriore del collo possono essere causate da un rapido ingrossamento della ghiandola tiroidea, ma più spesso si ingrandisce gradualmente e senza sintomi. Il quadro clinico al momento dell'esame è determinato dallo stato funzionale della tiroide (presenza di ipotiroidismo, eutiroidismo o tireotossicosi). I sintomi dell'ipotiroidismo compaiono solo quando i livelli di T4 e T3 sono significativamente ridotti.
Diagnostica
All'esame obiettivo si riscontra solitamente un gozzo mobile simmetrico, molto denso, spesso di consistenza irregolare o nodulare. A volte un singolo nodo viene palpato nella ghiandola tiroidea.
I pazienti anziani (età media 60 anni) a volte hanno una forma atrofica della malattia - ipotiroidismo idiopatico primario. In questi casi, il gozzo è solitamente assente e una carenza di ormoni tiroidei si manifesta con letargia, sonnolenza, raucedine, gonfiore del viso e bradicardia. Si ritiene che l'ipotiroidismo idiopatico primario sia causato da autoanticorpi bloccanti la tiroide o dalla distruzione di tiroide da parte di autoanticorpi antitiroidei citotossici.
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Patogenesi della tiroidite autoimmune
Le ragioni del processo autoimmune organo-specifico in questa patologia sono la percezione da parte del sistema immunitario del corpo delle cellule tiroidee come antigeni estranei e la produzione di anticorpi contro di loro. Gli anticorpi iniziano a "funzionare" ei linfociti T (che devono riconoscere e distruggere le cellule estranee) si precipitano nel tessuto della ghiandola, innescando un'infiammazione, la tiroidite. In questo caso, i linfociti T effettori penetrano nel parenchima della ghiandola tiroidea e vi si accumulano, formando infiltrati linfocitici (linfoplasmocitici). In questo contesto, i tessuti della ghiandola subiscono cambiamenti distruttivi: l'integrità delle membrane dei follicoli e delle pareti dei tireociti (cellule follicolari che producono ormoni) viene interrotta, parte del tessuto ghiandolare può essere sostituita da tessuto fibroso. Le cellule follicolari, naturalmente, vengono distrutte, il loro numero si riduce e, di conseguenza, si verifica una disfunzione tiroidea. Ciò porta all'ipotiroidismo, un livello ridotto di ormoni tiroidei.
Ma questo non avviene immediatamente, la patogenesi della tiroidite autoimmune è caratterizzata da un lungo periodo asintomatico (fase eutiroidea), quando i livelli degli ormoni tiroidei nel sangue sono entro i limiti normali. Inoltre, la malattia inizia a progredire, causando una carenza di ormoni. La ghiandola pituitaria, che controlla il lavoro della tiroide, reagisce a questo e, aumentando la sintesi dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), da tempo stimola la produzione di tiroxina. Pertanto, possono passare mesi o addirittura anni prima che la patologia diventi evidente.
La predisposizione alle malattie autoimmuni è determinata da un tratto genetico dominante ereditato. Studi hanno dimostrato che nella metà dei parenti stretti di pazienti con tiroidite autoimmune sono presenti anche anticorpi sul tessuto tiroideo nel siero del sangue. Ad oggi, gli scienziati associano lo sviluppo della tiroidite autoimmune a mutazioni in due geni: 8q23-q24 sul cromosoma 8 e 2q33 sul cromosoma 2.
Come notano gli endocrinologi, esistono malattie immunitarie che causano tiroidite autoimmune, più precisamente, combinate con essa: diabete di tipo I, celiachia (malattia celiaca), anemia perniciosa, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, morbo di Addison, morbo di Verlhof, cirrosi biliare primitiva , così come le sindromi di Down, Shereshevsky-Turner e Klinefelter.
Nelle donne, la tiroidite autoimmune si verifica 10 volte più spesso che negli uomini e di solito compare dopo 40 anni (secondo The European Society of Endocrinology, l'età tipica di insorgenza della malattia è di 35-55 anni). Nonostante la natura ereditaria della malattia, la tiroidite autoimmune non viene quasi mai diagnosticata nei bambini sotto i 5 anni, ma già negli adolescenti rappresenta fino al 40% di tutte le patologie tiroidee.
Incluso: condizioni endemiche associate alla carenza di iodio nell'ambiente naturale, sia direttamente che come conseguenza della carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate un vero ipotiroidismo, ma sono il risultato di una inappropriata secrezione di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci una connessione con fattori gozzogeni naturali. Se necessario, per identificare un ritardo mentale concomitante utilizzare un codice aggiuntivo (F70-F79) Escluso: ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio (E02)
- E00.0 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma neurologica. Cretinismo endemico, forma neurologica
- E00.1 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma mixedema Cretinismo endemico: ipotiroide, forma mixedema
- E00.2 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma mista. Cretinismo endemico, forma mista
- E00.9 Sindrome da carenza di iodio congenita non specificata Ipotiroidismo congenito da carenza di iodio SAI. Cretinismo endemico NOS
- E01 Malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni correlate. Escluso: sindrome da carenza di iodio congenita (E.00-), ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio (E02)
- E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio
- E01.1 Gozzo multinodulare (endemico) associato a carenza di iodio Gozzo nodulare associato a carenza di iodio
- E01.2 Gozzo (endemico) associato a carenza di iodio, gozzo endemico non specificato NOS
- E01.8 Altre malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni correlate. Ipotiroidismo acquisito per carenza di iodio SAI
- E02 Ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio
- E03 Altre forme di ipotiroidismo.
- E03.0 Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso. Gozzo congenito (non tossico): NAS, parenchimale, Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
- E03.1 Ipotiroidismo congenito senza gozzo. Aplasia tiroidea (con mixedema). Congenita: ipotiroidismo atrofia tiroidea SAI
- E03.2 Ipotiroidismo dovuto a farmaci e altre sostanze esogene
- E03.3 Ipotiroidismo post-infettivo
- E03.4 Atrofia tiroidea (acquisita) Escluso: atrofia congenita della tiroide (E03.1)
- E03.5 Myxedema coma
- E03.8 Altro ipotiroidismo specificato
- E03.9 Ipotiroidismo non specificato Myxedema NOS
- E04 Altre forme di gozzo non tossico.
- E04.0 Gozzo diffuso non tossico. Gozzo non tossico: diffuso (colloidale), semplice
- E04.1 Gozzo nodulare singolo non tossico. Nodo colloidale (cistico), (tiroide). Gozzo mononodoso non tossico. Nodo tiroideo (cistico) NAS
- E04.2 Gozzo multinodulare non tossico. Gozzo cistico NAS. Gozzo polidose (cistico) NAS
- E04.8 Altro gozzo non tossico specificato
- E04.9 Gozzo non tossico, non specificato. Gozzo NOS. Gozzo nodulare (non tossico) NAS
- E05 Tireotossicosi [ipertiroidismo]
- E05.0 Tireotossicosi con gozzo diffuso. Gozzo esoftalmico o tossico. NOS. Malattia di Graves... Gozzo tossico diffuso
- E05.1 Tireotossicosi con gozzo mononodulare tossico. Tireotossicosi con gozzo mononodoso tossico
- E05.2 Tireotossicosi con gozzo multinodulare tossico. Gozzo nodulare tossico NAS
- E05.3 Tireotossicosi con ectopia del tessuto tiroideo
- E05.4 Tireotossicosi artificiale
- E05.5 Crisi tiroidea o coma
- E05.8 Altre forme di tireotossicosi. Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide
- E05.9 Tireotossicosi, non specificata Ipertiroidismo SAI. Cardiopatia tireotossica (I43.8 *)
- E06 Tiroidite.
- E06.0 Tiroidite acuta Ascesso tiroideo. Tiroidite: piogenica, purulenta
- E06.1 Tiroidite subacuta Tiroidite di De Quervain, a cellule giganti, granulomatosa, non purulenta. Escluso: tiroidite autoimmune (E06.3)
- E06.2 Tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria.
- E06.3 Tiroidite autoimmune Tiroidite di Hashimoto. Hasitotossicosi (transitoria). Gozzo linfoadenomatoso. Tiroidite linfocitica. Struma linfomatosa
- E06.4 Tiroidite indotta da farmaci.
- E06.5 Tiroidite cronica: NAS, fibrosa, legnosa, Riedel
- E06.9 Tiroidite, non specificata
- E07 Altre malattie della tiroide
- E07.0 Ipersecrezione di calcitonina. Iperplasia delle cellule C della ghiandola tiroidea. Ipersecrezione di tireocalcitonina
- E07.1 Gozzo disormonale. Gozzo disormonale familiare. Sindrome di Pendred.
- E07.8 Altre malattie specificate della ghiandola tiroidea. Difetto nella globulina legante la tirosina. Emorragia, attacco di cuore alla tiroide.
- E07.9 Malattia della tiroide, non specificata
Tiroidite autoimmune cronica, tiroidite linfocitica autoimmune, tiroidite di Hashimoto, gozzo linfoadenomatoso, struma linfomatosa.
Versione: MedElement Disease Handbook
Tiroidite autoimmune (E06.3)
Endocrinologia
Informazione Generale
Breve descrizione
Tiroidite autoimmune- malattia infiammatoria cronica della tiroide (TG) di genesi autoimmune, in cui, a seguito di infiltrazione linfoide cronicamente progressiva, si verifica una graduale distruzione del tessuto tiroideo, che molto spesso porta allo sviluppo di ipotiroidismo primario L'ipotiroidismo è una sindrome da insufficienza tiroidea caratterizzata da disturbi neuropsichiatrici, edema del viso, degli arti e del tronco, bradicardia
.
La malattia fu descritta per la prima volta dal chirurgo giapponese H. Hashimoto nel 1912. Si sviluppa più spesso nelle donne dopo 40 anni. Non ci sono dubbi sulla condizione genetica della malattia, che si realizza quando viene esposta a fattori ambientali (assunzione prolungata di eccesso di iodio, radiazioni ionizzanti, effetto della nicotina, interferone). La genesi ereditaria della malattia è confermata dal fatto della sua associazione con alcuni antigeni del sistema HLA, più spesso con HLA DR 3 e DR 5.
Classificazione
La tiroidite autoimmune (AIT) si suddivide in:
1. AIT ipertrofica(Gozzo di Hashimoto, versione classica) - caratterizzato da un aumento del volume della ghiandola tiroidea, istologicamente nel tessuto tiroideo massiccia infiltrazione linfoide con formazione di follicoli linfoidi, viene rivelata la trasformazione ossifila dei tireociti.
2. AIT atrofica- una diminuzione del volume della ghiandola tiroidea è caratteristica, i segni di fibrosi predominano nel quadro istologico.
Eziologia e patogenesi
La tiroidite autoimmune (AIT) si sviluppa sullo sfondo di un difetto geneticamente determinato nella risposta immunitaria, che porta all'aggressione dei linfociti T contro i propri tiroociti, con conseguente loro distruzione. La dipendenza genetica dello sviluppo è confermata dal fatto dell'associazione dell'AIT con alcuni antigeni del sistema HLA, più spesso con HLA DR 3 e DR 5.
Nel 50% dei casi, gli anticorpi circolanti contro la tiroide si trovano nei parenti dei pazienti con AIT. Inoltre, esiste una combinazione di AIT nello stesso paziente o all'interno della stessa famiglia con altre malattie autoimmuni - diabete di tipo 1, vitiligine Vitiligine - discromia cutanea idiopatica, caratterizzata dalla comparsa di macchie depigmentate di varie dimensioni e contorni di un colore bianco latte con un'area di moderata iperpigmentazione che le circonda
, anemia perniciosa, epatite autoimmune cronica, artrite reumatoide, ecc.
Il quadro istologico è caratterizzato da infiltrazione linfocitica e plasmacitica, trasformazione oncocitica dei tireociti (formazione delle cellule di Gürtle-Ashkenazi), distruzione dei follicoli e proliferazione Proliferazione: aumento del numero di cellule di qualsiasi tessuto a causa della loro moltiplicazione
tessuto fibroso (connettivo), che sostituisce la normale struttura della ghiandola tiroidea.
Epidemiologia
Si verifica nelle donne 4-6 volte più spesso che negli uomini. Il rapporto tra uomini e donne di persone di età compresa tra 40 e 60 anni affette da tiroidite autoimmune è di 10-15: 1.
Tra la popolazione di vari paesi, l'AIT si verifica nello 0,1-1,2% dei casi (nei bambini), nei bambini c'è un ragazzo ogni 3 ragazze malate. L'AIT è rara nei bambini sotto i 4 anni di età; la massima incidenza si verifica nel mezzo della pubertà. Nel 10-25% degli individui praticamente sani con eutiroidismo Eutiroidismo: normale funzionamento della ghiandola tiroidea, nessun sintomo di ipo e ipertiroidismo
possono essere rilevati anticorpi anti-tiroide. L'incidenza è maggiore negli individui con HLA DR 3 e DR 5.
Fattori e gruppi di rischio
Gruppi a rischio:
1. Donne di età superiore ai 40 anni, con predisposizione ereditaria alle malattie della tiroide o, se presenti, nei loro parenti stretti.
2. Individui con HLA DR 3 e DR 5. La variante atrofica della tiroidite autoimmune è associata all'aplotipo Aplotipo: un insieme di alleli nei loci dello stesso cromosoma (diverse forme dello stesso gene situate nelle stesse regioni), solitamente ereditate insieme
HLA DR 3 e la variante ipertrofica con sistema DR 5 HLA.
Fattore di rischio:assunzione a lungo termine di grandi dosi di iodio con gozzo sporadico.
Quadro clinico
Sintomi, ovviamente
La malattia si sviluppa gradualmente - per diverse settimane, mesi, a volte anni.
Il quadro clinico dipende dallo stadio del processo autoimmune, dal grado di danno alla ghiandola tiroidea.
Fase eutiroidea può durare per molti anni o decenni, o anche per tutta la vita.
Inoltre, con il progredire del processo, vale a dire la graduale infiltrazione linfocitica della ghiandola tiroidea e la distruzione del suo epitelio follicolare, il numero di cellule che producono ormoni tiroidei diminuisce. In queste condizioni, per fornire all'organismo una quantità sufficiente di ormoni tiroidei, aumenta la produzione di TSH (ormone stimolante la tiroide), che iperstimola la ghiandola tiroidea. A causa di questa iperstimolazione per un tempo indefinito (a volte decine di anni), è possibile mantenere la produzione di T 4 a un livello normale. esso fase dell'ipotiroidismo subclinico, dove non ci sono manifestazioni cliniche evidenti, ma il livello di TSH è elevato a valori normali di T 4.
Con l'ulteriore distruzione della ghiandola tiroidea, il numero di tireociti funzionanti scende al di sotto del livello critico, la concentrazione di T 4 nel sangue diminuisce e si manifesta l'ipotiroidismo fase di ipotiroidismo manifesto.
Molto raramente, l'AIT può manifestarsi fase tireotossica transitoria (hashi tossicosi)... La causa della tossicosi da hashi può essere sia la distruzione della ghiandola tiroidea sia la sua stimolazione dovuta alla produzione transitoria di anticorpi stimolanti contro il recettore del TSH. Contrariamente alla tireotossicosi nella malattia di Graves (gozzo tossico diffuso), la hashi tossicosi nella maggior parte dei casi non ha un quadro clinico pronunciato di tireotossicosi e procede come subclinico (TSH ridotto a valori normali di T 3 e T 4).
Il principale segno oggettivo della malattia è gozzo(tiroide ingrossata). Pertanto, le principali lamentele dei pazienti sono associate ad un aumento del volume tiroideo:
- sensazione di difficoltà a deglutire;
- respirazione difficoltosa;
- spesso un leggero dolore alla ghiandola tiroidea.
quando forma ipertroicaLa ghiandola tiroidea è visivamente ingrandita, alla palpazione ha una struttura densa, eterogenea ("irregolare"), non è saldata ai tessuti circostanti, indolore. A volte può essere considerato un gozzo nodulare o un cancro alla tiroide. La tensione e la leggera tenerezza della ghiandola tiroidea possono essere notate con un rapido aumento delle sue dimensioni.
quando forma atroficail volume della ghiandola tiroidea è ridotto, la palpazione determina anche l'eterogeneità, la densità moderata, con i tessuti circostanti della ghiandola tiroidea non saldati.
Diagnostica
I criteri diagnostici per la tiroidite autoimmune includono:
1. Aumento del livello di anticorpi circolanti contro la tiroide (anticorpi contro la perossidasi tiroidea (più informativo) e anticorpi contro la tireoglobulina).
2. Rilevazione dei dati ecografici tipici dell'AIT (diminuzione diffusa dell'ecogenicità del tessuto tiroideo e aumento del suo volume in forma ipertrofica, in forma atrofica - diminuzione del volume tiroideo, solitamente inferiore a 3 ml, con ipoecogeno).
3. Ipotiroidismo primario (palese o subclinico).
In assenza di almeno uno dei criteri elencati, la diagnosi di AIT è probabilistica.
La biopsia puntura della ghiandola tiroidea per confermare la diagnosi di AIT non è indicata. Viene eseguito per la diagnosi differenziale con gozzo nodulare.
Dopo aver stabilito la diagnosi, un ulteriore studio della dinamica del livello di anticorpi circolanti contro la tiroide al fine di valutare lo sviluppo e la progressione dell'AIT non ha valore diagnostico e prognostico.
Nelle donne che pianificano una gravidanza, se vengono rilevati anticorpi contro il tessuto tiroideo e / o segni ecografici di AIT, è necessario esaminare la funzione tiroidea (determinazione del livello di TSH e T4 nel siero del sangue) prima del concepimento, nonché in ogni trimestre di gravidanza.
Diagnostica di laboratorio
1. Emocromo completo: anemia normo o ipocromica.
2. Analisi del sangue biochimica: alterazioni caratteristiche dell'ipotiroidismo (aumento dei livelli di colesterolo totale, trigliceridi, moderato aumento della creatinina, aspartato transaminasi).
3. Ricerca ormonale: sono possibili varie varianti di disfunzione tiroidea:
- un aumento del livello di TSH, il contenuto di T 4 entro il range di normalità (ipotiroidismo subclinico);
- un aumento del livello di TSH, una diminuzione di T 4 (ipotiroidismo manifesto);
- una diminuzione del livello di TSH, la concentrazione di T 4 entro il range normale (tireotossicosi subclinica).
Senza cambiamenti ormonali nella funzione tiroidea, la diagnosi di AIT non è valida.
4. Rilevazione di anticorpi contro il tessuto tiroideo: di regola, vi è un aumento del livello di anticorpi contro la perossidasi tiroidea (TPO) o la tireoglobulina (TG). Un aumento simultaneo del titolo degli anticorpi contro TPO e TG indica la presenza o l'alto rischio di patologia autoimmune.
Diagnosi differenziale
La ricerca diagnostica differenziale per tiroidite autoimmune dovrebbe essere effettuata in base allo stato funzionale della ghiandola tiroidea e alle caratteristiche del gozzo.
La fase ipertiroidea (hashi-tossicosi) dovrebbe essere differenziata gozzo tossico diffuso.
A favore della tiroidite autoimmune sono evidenziati da:
- la presenza di una malattia autoimmune (in particolare, AIT) in parenti stretti;
- ipertiroidismo subclinico;
- moderata gravità dei sintomi clinici;
- un breve periodo di tireotossicosi (meno di sei mesi);
- nessun aumento del titolo degli anticorpi contro il recettore del TSH;
- tipica immagine ecografica;
- il rapido raggiungimento dell'eutiroidismo con la nomina di piccole dosi di tireostatici.
La fase eutiroidea dovrebbe essere differenziata da gozzo diffuso non tossico (endemico) (soprattutto nelle zone con carenza di iodio).
La forma pseudo-nodulare della tiroidite autoimmune si differenzia da gozzo nodulare, cancro alla tiroide... La biopsia della puntura in questo caso è informativa. Un tipico segno morfologico dell'AIT è un'infiltrazione locale o diffusa del tessuto tiroideo da parte dei linfociti (le lesioni sono costituite da linfociti, plasmacellule e macrofagi, vi è una penetrazione dei linfociti nel citoplasma delle cellule acinose, che non è tipica della normale struttura di la ghiandola tiroidea), nonché la presenza di grandi cellule Gyurtle ossifile.
Complicazioni
L'unico problema clinicamente significativo a cui può portare l'AIT è l'ipotiroidismo.
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Trattamento
Obiettivi del trattamento:
1. Compensazione della funzione tiroidea (mantenimento della concentrazione di TSH nell'intervallo 0,5 - 1,5 mIU / L).
2. Correzione dei disturbi associati ad un aumento del volume della ghiandola tiroidea (se presente).
È attualmente riconosciuto come inefficace e inappropriato utilizzare la levotiroxina di sodio in assenza di violazioni dello stato funzionale della ghiandola tiroidea, nonché glucocorticoidi, immunosoppressori, plasmaferesi / emosorbimento, terapia laser per correggere gli anticorpi antitiroidei.
La dose di levotiroxina sodica richiesta per la terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo in presenza di AIT è in media di 1,6 μg / kg di peso corporeo al giorno o 100-150 μg / giorno. Tradizionalmente, quando si sceglie una terapia individuale, la L-tiroxina viene prescritta a partire da dosi relativamente basse (12,5-25 μg / giorno), aumentandole gradualmente fino a raggiungere lo stato eutiroideo.
Levotiroxina sodica per via orale al mattino a stomaco vuoto, per 30 minuti. prima di colazione, 12,5-50 mcg / giorno, con successivo aumento della dose di 25-50 mcg / giorno. fino a 100-150 mcg / giorno. - per tutta la vita (sotto il controllo del livello di TSH).
Un anno dopo, si è tentato di sospendere il farmaco per escludere la natura transitoria della disfunzione tiroidea.
L'efficacia della terapia è valutata dal livello di TSH: con la nomina di un dosaggio sostitutivo completo - dopo 2-3 mesi, poi una volta ogni 6 mesi, poi una volta all'anno.
Secondo le linee guida cliniche dell'Associazione Russa degli Endocrinologi, le dosi fisiologiche di iodio (circa 200 μg / giorno) non hanno un effetto negativo sulla funzione tiroidea in caso di ipotiroidismo preesistente causato da AIT. Quando si prescrivono preparati contenenti iodio, è necessario ricordare il possibile aumento della necessità di ormoni tiroidei.
Nella fase ipertiroidea dell'AIT non vanno prescritti i tirostatici, meglio fare con terapia sintomatica (β-bloccanti): propronololo 20-40 mg per via orale 3-4 volte al giorno, fino all'eliminazione dei sintomi clinici.
Il trattamento chirurgico è indicato con un aumento significativo della ghiandola tiroidea con segni di compressione degli organi e dei tessuti circostanti, nonché con un rapido aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea sullo sfondo di un moderato aumento a lungo termine della ghiandola tiroidea .
Previsione
Il corso naturale della tiroidite autoimmune è lo sviluppo di un ipotiroidismo persistente, con la nomina di una terapia ormonale sostitutiva permanente con levotiroxina di sodio.
La probabilità di sviluppare ipotiroidismo in una donna con un livello elevato di AT-TPO e un livello normale di TSH è di circa il 2% all'anno, la probabilità di sviluppare ipotiroidismo manifesto in una donna con ipotiroidismo subclinico (TSH è aumentato, T 4 è normale ) e un aumento del livello di AT-TPO è del 4,5% nell'anno.
Nelle donne portatrici di AT-TPO senza disfunzione della ghiandola tiroidea, con l'inizio della gravidanza aumenta il rischio di sviluppare ipotiroidismo e la cosiddetta ipotiroxinemia gestazionale. A questo proposito, in queste donne, è necessario monitorare la funzione tiroidea nelle prime fasi della gravidanza e, se necessario, nelle fasi successive.
Ricovero
La durata del trattamento ospedaliero e dell'esame per l'ipotiroidismo è di 21 giorni.
Prevenzione
Non è prevista alcuna profilassi.
Informazione
Fonti e letteratura
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Tiroidite autoimmune cronica - tiroidite, generalmente manifestata da gozzo e sintomi di ipotiroidismo. Il rischio di malignità della tiroide è leggermente aumentato, ma non si può dire di un aumento significativo. L'età predominante è di 40-50 anni. Nelle donne, è osservato 8-10 volte più spesso.
Codice per la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:
Cause
Eziologia e patogenesi ... Un difetto ereditario nella funzione dei soppressori di T (140300, associazione con loci DR5, DR3, B8, B) porta alla stimolazione dei T-aiutanti della produzione di anticorpi citostimolanti o citotossici contro la tireoglobulina, la componente colloidale e la frazione microsomiale con lo sviluppo dell'ipotiroidismo primario, un aumento della produzione di TSH e alla fine il risultato è un gozzo. A seconda della predominanza dell'effetto citostimolante o citotossico dell'AT, si distinguono forme ipertrofiche, atrofiche e focali di tiroidite autoimmune cronica. Associazione con HLA - B8 e - DR5, produzione predominante di anticorpi citostimolanti .. Atrofica. Associazione con HLA - DR3, produzione preferenziale di anticorpi citotossici, resistenza dei recettori al TSH .. Focale. La sconfitta di un lobo della tiroide. Il rapporto AT può essere diverso.
Anatomia patologica... Abbondante infiltrazione dello stroma ghiandolare con elementi linfoidi, incl. plasmacellule.
Sintomi (segni)
Quadro clinico è determinato dal rapporto tra anticorpi citostimolanti o citotossici. Una tiroide ingrossata è la manifestazione clinica più comune. L'ipotiroidismo al momento della diagnosi si riscontra nel 20% dei pazienti, ma in alcuni si sviluppa più tardi. Durante i primi mesi di malattia si può osservare l'ipertiroidismo.
Diagnostica
Diagnostica ... Ultrasuoni - segni caratteristici dell'AIT (eterogeneità della struttura della ghiandola tiroidea, diminuzione dell'ecogenicità, ispessimento della capsula, a volte calcificazioni nel tessuto della ghiandola). Titoli elevati di anticorpi antitiroglobulina o antimicrosomiali. I risultati dei test di funzionalità tiroidea variano.
Tattiche diagnostiche... L'AIT viene diagnosticata solo se ci sono tre segni :. ipotiroidismo. cambiamenti caratteristici durante gli ultrasuoni. alto titolo da AT ad Ar della tiroide (tireoglobulina e perossidasi tiroidea).
Trattamento
TRATTAMENTO
Terapia farmacologica
Secondo le attuali raccomandazioni, il trattamento con tiroxina è indicato solo in presenza di ipotiroidismo, clinicamente e confermato in laboratorio. Levotiroxina sodica a una dose iniziale di 25 o 50 mcg / die con ulteriore correzione fino a quando il contenuto sierico di TSH non scende al limite inferiore della norma.
Tiamazolo, propranololo - con manifestazioni cliniche di ipertiroidismo.
Patologia concomitante... Altre malattie autoimmuni (ad esempio, anemia da carenza di vitamina B12 o artrite reumatoide).
Sinonimi ... La malattia di Hashimoto. Il gozzo di Hashimoto. Tiroidite di Hashimoto. Gozzo linfomatoso. Gozzo linfadenoide. Il blastoma della tiroide è linfoadenoide. Il gozzo è linfocitico.
ICD-10 . E06.3 Tiroidite autoimmune
Il codice ICD 10 è il nome di una malattia nella classificazione mondiale delle malattie. L'ICD è un enorme sistema che è stato creato per studiare in dettaglio le malattie e tracciare l'andamento dell'incidenza della popolazione. Questa classificazione è stata adottata più di un secolo fa a Parigi, tuttavia viene modificata e integrata ogni 10 anni.
Il codice dieci è apparso nel 1993 e ha caratterizzato una malattia della tiroide, vale a dire. Il significato dell'ICD era identificare patologie complesse ed eseguire diagnosi, che sono state successivamente confrontate in molti paesi del mondo. Grazie a questa classificazione è stato sviluppato un sistema ottimale per il trattamento di tutte le patologie. Ognuno ha il proprio codice secondo il sistema ICD 10.
Struttura generalmente accettata dell'ICD 10
Tutte le informazioni sulla malattia sono state compilate in modo tale da poter essere utilizzate per compilare il database più utile. Il codice ICD 10 contiene le seguenti patologie:
- malattie di natura epidemica;
- malattie comuni;
- malattie associate alla localizzazione anatomica;
- patologia dello sviluppo;
- vari tipi di lesioni.
Il codice contiene più di venti gruppi. La tiroidite autoimmune è contenuta nel gruppo delle disfunzioni tiroidee e include i seguenti codici di malattia:
- acuto, che è designato dal codice E06.0 - è caratterizzato da un ascesso tiroideo ed è diviso in purulento e piogenico. A volte vengono applicati altri codici, vale a dire B95, B96, B97;
- ha la crittografia E06.1 ed è divisa in tiroidite di de Quervain, gigante (cellulare), granulare e senza pus;
- cronico spesso si trasforma in tireotossicosi ed è designato come E06.2;
- autoimmune, che si divide in 4 sottospecie: malattia di Hashimoto Hasitotossicosi (detta anche transitoria), gozzo linfoadenomatoso, tiroidite linfocitica, struma linfomatosa;
- medicinale, codificato come E06.4, ma se necessario vengono utilizzate altre codifiche;
- ordinaria, che comprende tiroidite cronica, legnosa, fibrosa, di Riedel e NAS. Codice degli orsi E06.5;
- non specificato, codice E06.9.
Caratteristiche della sottospecie di tiroidite autoimmune ICD 10
La malattia di Hashimoto è una patologia che si verifica quando i livelli ormonali diminuiscono rapidamente, il che si verifica a causa di una riduzione del volume del tessuto che produce ormoni.
La malattia di Riedel, o come viene anche chiamata fibrosa, è cronica. La sua caratteristica è la sostituzione del parenchima con un altro tipo di tessuto (connettivo).
E se la sottospecie Hashimoto appare molto spesso, la sottospecie Riedel, al contrario, è molto rara.
Con la prima malattia, la malattia colpisce principalmente le donne di età superiore ai trentacinque anni. Sembra così: i tessuti normali della ghiandola tiroidea si disintegrano e al loro posto compaiono di nuovi.
In altre parole, a causa dell'aggressione autoimmune, si verifica una diffusa infiltrazione della ghiandola tiroidea da parte dei linfociti con formazione di follicoli linfoidi (tiroidite linfocitica), distruzione dei tiroociti e proliferazione del tessuto fibroso.
La fase di transizione dell'ipertiroidismo è strettamente correlata alla non funzionalità delle cellule epiteliali sane del follicolo e all'ingestione di ormoni a lunga sintesi nel sangue umano. In futuro, questo porta all'ipotiroidismo.
Nella seconda sottospecie della malattia, il parenchima sano si trasforma in tessuto fibroso, che causa la sindrome da compressione. Questo tipo è molto spesso correlato a diversi tipi di fibriosi, in particolare con mediastinica e retroperitoneale, il che consente di studiarlo nell'ambito della sindrome fibrosante sistemica di Ormond. C'è un'opinione secondo cui la tiroidite di Riedel è il risultato della tiroidite di Hashimoto.
La malattia di Hashimoto è divisa in due forme di sviluppo patologico: ipertrofico e atrofico. La prima forma è esplicita e la seconda è latente.
Diagnosi e trattamento della tiroidite autoimmune
Prima di tutto, è necessario condurre un esame per la tiroidite di Hashimoto quando compaiono i seguenti sintomi in una donna di età compresa tra 35 e 40 anni:
- i capelli hanno cominciato a cadere;
- rompere le unghie;
- appare il gonfiore del viso;
- pelle secca.
Per fare questo, è necessario donare il sangue per i test T e TSH. E anche il medico determina al tatto se i lobi della ghiandola tiroidea sono ingranditi e sono asimmetrici o meno. Quando si esegue un esame ecografico, il quadro generale della malattia è molto simile al DTZ: il tessuto ha molti strati e pseudo-nodi.
Se viene diagnosticato Riedel, la ghiandola tiroidea sarà molto densa e coinvolgerà gli organi vicini nella malattia. Questa malattia è difficile da distinguere dal cancro della tiroide.
Con la tiroidite autoimmune, il codice ICD 10 viene prescritto come terapia ormonale per tutta la vita. L'operazione è prescritta in alcuni casi (gozzo grande, tumore maligno).