Terapia cronica del cuore polmonare. Cuore polmonare cronico: cause, sintomi e trattamento

CUORE POLMONARE. EZIOLOGIA, PATOGENESI ACUTA E SUBACUTA, CUORE POLMONARE CRONICO, CLINICA, DIAGNOSTICA, PRINCIPI DI TRATTAMENTO.

Cuore polmonare- una condizione patologica, caratterizzata da ipertrofia ventricolare destra causata da ipertensione della circolazione polmonare, che si sviluppa quando sono interessati l'apparato broncopolmonare, i vasi polmonari, la deformazione del torace o altre malattie che compromettono la funzione polmonare.

La cardiopatia acuta è un complesso di sintomi a cuneo derivante dall'embolia polmonare e dalle malattie dei sistemi cardiovascolare e respiratorio. Eziologia: ( acuto depone il mio cuore con decorso grave)

1. Tromboembolia massiccia dell'arteria polmonare 2.embolia gassosa, adiposa, tumore 3. trombosi dell'arteria polmonare, vene polmonari 4. pneumotorace. Clinica: sviluppo acuto entro pochi minuti, ore, sullo sfondo di un completo benessere, con frequenti esiti letali. È accompagnato dai fenomeni di scompenso cardiaco. C'è una forte mancanza di respiro, cianosi, dolore al petto, agitazione. La tromboembolia polmonare rapidamente, entro pochi minuti o mezz'ora, porta allo sviluppo di shock e morte (cuore polmonare acuto con corso subacuto):1) embolia dei rami dell'arteria polmonare 2) trombosi dei rami dell'arteria polmonare con decorso ricorrente 3) infarto polmonare 4) pneumotrax valvolare 5) polmonite acuta diffusa 6) decorso grave di asma bronchiale 7) arterite dell'apparato arterioso polmonare Clinica: si sviluppa entro da alcune ore a diversi giorni ed è accompagnato da una crescente mancanza di respiro, cianosi e il successivo sviluppo di shock, edema polmonare. All'auscultazione si sente un gran numero di rantoli secchi umidi e sparsi, pulsazioni in 2-3 spazi intercostali a sinistra, è possibile rilevare un accento dell'II tono sull'arteria polmonare. La natura del gonfiore delle vene cervicali, l'allargamento progressivo del fegato, il dolore alla palpazione. Spesso c'è insufficienza coronarica acuta, accompagnata da sindrome del dolore, disturbi del ritmo e segni ECG di ischemia miocardica. Lo sviluppo di questa sindrome è associato al verificarsi di shock, compressione delle vene venose da parte del ventricolo destro dilatato, irritazione dei recettori dell'arteria polmonare. Inoltre, la clinica di un infarto polmonare è caratterizzata dal rinnovo o dal rafforzamento dei buoli nel petto associati a respirazione, mancanza di respiro, cianosi, ma meno rispetto alla fase acuta della malattia. Tosse secca o con scarso espettorato, emottisi Febbre, tachicardia.

Raggi X: aumento unilaterale dell'ombra della radice polmonare, maggiore trasparenza del polmone. Elevato standing della cupola del diaframma, dilatazione dei vasi venosi, ingrossamento del cuore destro. Infarto polmonare - oscuramento di una forma triangolare, fluido nella cavità pleurica. ECG: (1-5 giorni acuti) onde S profonde in 1 e aVL e Q in 3, T negativo V1-V2, fibrillazione atriale. Nella fase subacuta (1-3 settimane): T negativo in 3 derivazioni, aVF, V1-2. Diagnosi: quadro clinico, ECG, radiografia, anamnesi di tromboflebite degli arti inferiori. Angiografia polmonare. Trattamento: con lo sviluppo di uno stato di shock - misure di rianimazione (intubazione, massaggio cardiaco, IVL). Se la rianimazione ha esito positivo, è indicata un'operazione urgente per rimuovere un trombo dal tronco dell'arteria polmonare e iniettare farmaci trombolitici nell'arteria polmonare attraverso un tubo. bloccanti gangliari), trattamento dell'insufficienza cardiaca. Terapia anticoagulante precoce: eparina per via endovenosa con passaggio alla somministrazione intramuscolare e sottocutanea sotto il controllo della coagulazione del sangue. ? -10 giorni, poi anticoagulanti indiretti. (fibrolisi, streptochinasi) Cuore polmonare cronico - si sviluppa nell'arco di alcuni anni e procede all'inizio senza scompenso cardiaco, quindi con scompenso secondo il tipo ventricolare destro. Eziologia: 1) lesioni in cui è principalmente interessata la ventilazione e la funzione respiratoria dei polmoni (malattie infiammatorie infettive dell'apparato broncopolmonare - bronchite cronica, polmonite cronica, bronchiectasie, tubercolosi con sviluppo di enfisema. Asma bronchiale, processi tumorali, degenerazione cistica dei polmoni, collagenosi, silicosi, ecc. ) 2) malattie che colpiscono principalmente i vasi dei polmoni (arterite polmonare, ipertensione polmonare primaria e processi tromboembolici nel sistema del circolo piccolo) Patogenesi: ipertensione del circolo ristretto a seguito di processi ostruttivi e restrittivi. Processi ostruttivi - violazione della pervietà bronchiale, ventilazione alveolare irregolare, diffusione del gas è disturbata e Po2 nell'aria alveolare diminuisce - ipossia arteriosa. Come risultato dell'aumentata resistenza respiratoria, la pressione intratoracica è aumentata, il che promuove l'ipoventilazione.I processi restrittivi sono una diminuzione dell'elasticità e della resistenza dei polmoni, una diminuzione della superficie respiratoria e della vascolarizzazione del piccolo cerchio. Aumento del flusso sanguigno attraverso gli shunt polmonari, con conseguente ipossia alveolare. L'ipossia degli alveoli porta ad un aumento del tono e della pressione nel piccolo cerchio e allo sviluppo dell'ipertrofia ventricolare destra. L'ipossia provoca un aumento del numero di eritrociti, un aumento della viscosità, un rallentamento del flusso sanguigno e un aumento del BCC. Clinica: grave mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, aumento della fatica, tendenza alla tachicardia. A volte dolore toracico pressante associato a dilatazione dell'arteria polmonare, vertigini, episodi a breve termine di perdita di coscienza. Il decorso della malattia è ondeggiante. Con un'esacerbazione delle infezioni croniche del sistema respiratorio a causa di un aumento della pressione nell'arteria polmonare, c'è un aumento dei segni di insufficienza cardiaca con congestione del sangue in un grande cerchio (insufficienza ventricolare destra) - edema periferico, ingrossamento del fegato, ecc. Durante l'esame, la comparsa di un battito cardiaco o pulsazione nella regione epigastrica, accento II sopra l'arteria polmonare. Quando i polmoni sono dilatati, le arterie ascoltano un soffio diastolico (si riferisce all'insufficienza della valvola della gamba del tronco) nel 2 ° spazio intercostale. Si notano acrocianosi, ingrossamento delle vene giugulari e comparsa di segni di ristagno in un ampio cerchio. Diagnostica: ECG: segni di ipertrofia e sovraccarico delle camere di destra, spostamento dell'elo a destra, nella derivazione V1-2, l'onda R è aumentata, S ha una piccola ampiezza, T è negativa. P alto nelle derivazioni II e III Radiografia: ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro, segni di ipertensione polmonare. EchoCG. Trattamento: edema - diuretici. Ossigenoterapia continua a lungo termine con palloncini di ossigeno.

1. RILEVANZA DELL'ARGOMENTO

Cuore polmonare cronico(HLS) è un complesso di sintomi clinici e funzionali che si sviluppa sullo sfondo di varie malattie broncopolmonari, portando infine allo sviluppo di ipertensione polmonare.

In effetti, lo sviluppo della CLS segna un "cambiamento nello stato di un paziente polmonare in un paziente cardiaco" e richiede un corrispondente cambiamento di enfasi nella gestione del paziente.

L'efficacia del trattamento HLS dipende in gran parte dalla diagnosi tempestiva. Tuttavia, la diagnosi precoce del cuore polmonare, quando questa condizione rimane potenzialmente reversibile, è un problema molto difficile. Allo stesso tempo, il trattamento di pazienti con cuore polmonare cronico scompensato è un compito difficile, a volte poco promettente. A questo proposito, la capacità di sospettare e diagnosticare tempestivamente la CLS, tenendo conto dei suoi principali fattori eziologici, acquisisce una grande importanza pratica.

2. SCOPO DELLA LEZIONE

Essere in grado di diagnosticare CLS e redigere un programma per la gestione dei pazienti con CLS basato sulla conoscenza dei principali legami di patogenesi, manifestazioni cliniche, segni strumentali e di laboratorio, i metodi diagnostici più informativi, principi di trattamento dei pazienti con CLS.

3. DOMANDE PER LA PREPARAZIONE DELLA LEZIONE

1. Definizione del concetto di "cuore polmonare cronico".

2. Patogenesi della CLS.

3. Classificazione CLS.

4. Sintomi clinici di CLS.

5. Criteri diagnostici per CLS.

6. Principi di trattamento di pazienti con malattia polmonare cronica.

7. Previsione.

4. TEST DI LIVELLO BASE

1. Quali sono i principali meccanismi di sviluppo dell'ipertensione polmonare?

con BPCO:

A. Ipossia alveolare.

B. Ipercapnia alveolare.

B. Riduzione del letto capillare dovuta alla distruzione degli alveoli. D. Presenza di anastomosi artero-venose nei polmoni.

D. Rallentamento del flusso sanguigno nella circolazione polmonare.

2. Quali segni clinici possono indicare lo sviluppo di una malattia polmonare cronica in un paziente con BPCO?

A. Cianosi.

B. Dispnea, aggravata dallo sforzo.

B. Ostruzione bronchiale. D. Pulsazione epigastrica. D. Sonnolenza.

3. Nomina i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra:

A. Tachicardia durante l'esercizio, persistente per più di 10 minuti dopo la fine del carico.

B. Reflusso epatogiugulare (sintomo di Plesha). B. Ascite.

D. Ingrandimento della milza. D. Ingrandimento del fegato.

4. Nell'analisi del sangue in pazienti con malattia polmonare cronica, trovano:

A. Aumento dei marker infiammatori di fase acuta. B. Diminuzione della VES.

B. Eritrocitosi.

D. Ipoproteinemia.

D. Ipercolesterolemia.

5. L'immagine auscultatoria di CLS include:

A. Soffio sistolico sul processo xifoideo. B. Tono di accento II sull'arteria polmonare.

B. Soffio sistolico all'apice.

D. Rafforzare il tono I nella proiezione della valvola tricuspide. D. Tutti i segni auscultatori di cui sopra.

6. Segni ECG di ipertrofia ventricolare destra:

A. Aspetto di un dente appuntito Ρ

B. Polo alto Rin V1, V2; polo profondo Snella parte sinistra del petto conduce.

B. Blocco di branca destro completo o incompleto. D. Deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra.

7. L'ipertrofia ventricolare destra si sviluppa nelle seguenti malattie:

A. Stenosi del forame atrioventricolare sinistro. B. Stenosi delle valvole arteriose polmonari.

B. Insufficienza delle valvole aortiche. D. Stenosi subaortica.

D. Difetto del setto interatriale.

8. Con lo sviluppo di insufficienza ventricolare destra in pazienti con cuore polmonare cronico, l'appuntamento è patogeneticamente giustificato:

A. Nitrati.

B. Dosi elevate di calcio antagonisti.

B. ACE inibitori.

D. Antagonisti dell'aldosterone. D. Glicosidi cardiaci.

9. Segni clinici oggettivi di ipertrofia ventricolare destra:

A. Impulso cardiaco versato.

B. Pulsazione sistolica precordiale ed epigastrica.

B. Espansione dei confini del cuore a destra. D. La comparsa di un tono III patologico. D. Gonfiore della regione del cuore.

10. Scegli le affermazioni corrette su HLS:

A. Le malattie polmonari croniche causano lo sviluppo di malattie polmonari croniche nell'80-90% dei pazienti.

B. I pazienti con malattia polmonare cronica sono caratterizzati da mancanza di respiro, aggravata dallo sforzo fisico.

B. L'eritrocitosi nei pazienti con HLS non richiede correzione.

D. Una forte diminuzione dell'ipertensione polmonare indotta da farmaci può portare a un deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni. E. Tutte le affermazioni precedenti sono corrette.

11. I criteri per la diagnosi del cuore polmonare cronico scompensato includono tutti i seguenti, tranne:

A. Segni clinici di insufficienza ventricolare destra. B. ristagno nella circolazione polmonare.

B. Identificazione dell'ipertensione polmonare.

D. Presenza di rigurgito tricuspidale di II-III grado. D. Presenza di malattia polmonare cronica.

5. QUESTIONI DI ARGOMENTO CHIAVE

5.1. Definizione

Cardiopatia polmonare cronica (CLS) - ipertrofia e / o dilatazione del ventricolo destro in combinazione con ipertensione polmonare, che si verificano sullo sfondo di varie malattie che interrompono la struttura e / o la funzione dei polmoni, tranne nei casi in cui i cambiamenti nei polmoni sono essi stessi il risultato di un danno primario al cuore sinistro o difetti cardiaci congeniti e grandi vasi sanguigni.

5.2. Eziologia

Secondo la classificazione eziologica sviluppata da un comitato di esperti dell'OMS (1961), ci sono 3 gruppi di processi patologici che portano alla formazione di CLS:

Malattie che portano a una violazione primaria del passaggio dell'aria nei bronchi e negli alveoli (BPCO, asma bronchiale, enfisema polmonare, bronchiectasie, tubercolosi polmonare, silicosi, fibrosi polmonare, granulomatosi dei polmoni di varie eziologie, resezione polmonare e altri);

Malattie che portano alla limitazione del movimento del torace (cifoscoliosi, obesità, fibrosi pleurica, ossificazione delle articolazioni costali, conseguenze della toracoplastica, miastenia grave, ecc.);

Malattie accompagnate da lesioni dei vasi polmonari (ipertensione polmonare primaria, vasculite nelle malattie sistemiche, embolia polmonare ricorrente).

Il motivo principale è la malattia polmonare ostruttiva, che rappresenta il 70-80% di tutti i casi di malattia polmonare cronica.

5.3. Classificazione della cardiopatia polmonare cronica (Votchal B.E., 1964)

In base al grado di compensazione:

Compensato;

Scompensato. Per origine:

Genesi vascolare;

Genesi broncopolmonare;

Genesi toracodiaframmatica.

5.4. Patogenesi del cuore polmonare cronico

Ci sono 3 fasi nello sviluppo di CLS:

Ipertensione precapillare nella circolazione polmonare;

Ipertrofia ventricolare destra;

Insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Lo sviluppo dell'ipertensione polmonare è al centro della patogenesi della CLS. Principali meccanismi patogenetici:

Malattie dei polmoni, danni al torace, colonna vertebrale, diaframma. Violazione della ventilazione e della meccanica respiratoria. Violazione della pervietà bronchiale (ostruzione). Superficie respiratoria ridotta (restrizione).

Vasocostrizione ipossica generalizzata dovuta a ipoventilazione alveolare (riflesso di Eulero-Liljestrand generalizzato), ad es. c'è un aumento generalizzato del tono dei piccoli vasi polmonari e si sviluppa l'ipertensione arteriosa polmonare.

Influenza ipertensiva di fattori umorali (leucotrieni, PGF 2 a, trombossano, serotonina, acido lattico).

Riduzione del letto vascolare, alterazioni sclerotiche e aterosclerotiche nei rami delle arterie polmonari e nel tronco polmonare.

Un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna a causa di ipercatecolaminemia causata da ipossiemia.

Un aumento della viscosità del sangue a causa dell'eritrocitosi, che si sviluppa in risposta all'ipossiemia cronica.

Sviluppo di anostomosi broncopolmonare.

Aumento della pressione intra-alveolare nella bronchite ostruttiva.

Nelle prime fasi della formazione di CLS, predominano le reazioni adattative compensatorie, tuttavia, un aumento prolungato

Figura: 7.1.I principali meccanismi patogenetici dello sviluppo della cardiopatia polmonare cronica in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica

un aumento della pressione nell'arteria polmonare porta all'ipertrofia e, nel tempo, con ripetute esacerbazioni di infezione broncopolmonare, un aumento dell'ostruzione - alla dilatazione e al fallimento del ventricolo destro.

5.5. Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche di HPS includono sintomi:

La principale malattia che ha portato allo sviluppo di HLS;

Insufficienza respiratoria;

Insufficienza cardiaca (ventricolare destra).

5.5.1. Denunce, contestazioni

Mancanza di respiro, aggravata dallo sforzo. A differenza dei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra con cuore polmonare scompensato, la posizione del corpo non influisce sul grado di mancanza di respiro: i pazienti possono sdraiarsi liberamente sulla schiena o su un fianco. L'ortopnea è per loro atipica, poiché non c'è congestione nei polmoni, non c'è “ostruzione” del piccolo cerchio, come nel caso dell'insufficienza del cuore sinistro. La mancanza di respiro per lungo tempo è principalmente dovuta a insufficienza respiratoria, non è influenzata dall'uso di glicosidi cardiaci, diminuisce con l'uso di broncodilatatori, ossigeno. La gravità della dispnea (tachipnea) spesso non è associata al grado di ipossiemia arteriosa, quindi ha un valore diagnostico limitato.

Tachicardia persistente.

Cardialgia, il cui sviluppo è associato a disturbi metabolici (ipossia, effetti tossici infettivi), sviluppo insufficiente dei collaterali, restringimento riflesso dell'arteria coronaria destra (riflesso polmonare-coronarico), diminuzione del riempimento delle arterie coronarie con aumento della pressione diastolica finale nella cavità del ventricolo destro.

Le aritmie sono più comuni con l'esacerbazione della BPCO, in presenza di scompenso polmonare e in pazienti con concomitante malattia coronarica, ipertensione arteriosa, obesità.

I sintomi neurologici (cranialgia, vertigini, sonnolenza, oscuramento e visione doppia, disturbi del linguaggio, scarsa concentrazione dei pensieri, perdita di coscienza) sono associati a un disturbo della circolazione cerebrale.

5.5.2. Segni oggettivi

Cianosi "calda" diffusa (le parti distali delle estremità sono calde per effetto vasodilatatore dell'anidride carbonica che si accumula nel sangue);

Gonfiore delle vene cervicali dovuto al deflusso ostruito del sangue verso l'atrio destro (le vene cervicali si gonfiano solo durante l'espirazione, specialmente nei pazienti con lesioni polmonari ostruttive; quando è attaccata un'insufficienza cardiaca, rimangono gonfie e all'inspirazione).

Ispessimento delle falangi terminali ("bacchette") e delle unghie ("vetri da orologio").

Il gonfiore degli arti inferiori, di regola, è meno pronunciato e non raggiunge lo stesso grado della cardiopatia primaria.

Fegato ingrossato, ascite, polso venoso positivo, sintomo Plesha positivo (sintomo epatogiugulare - quando si preme sul bordo del fegato, il gonfiore delle vene del collo diventa evidente).

Pulsazione sistolica precordiale ed epigastrica (dovuta a ipertrofia ventricolare destra).

La percussione è determinata dall'espansione dell'ottusità cardiaca assoluta e relativa del bordo destro del cuore; suono di percussione sopra la maniglia dello sterno - con un'ombra timpanica, e sopra il processo xifoideo diventa noioso-timpanico o completamente sordo.

Sordità dei suoni cardiaci.

L'accento del secondo tono sull'arteria polmonare (con un aumento della pressione in esso più di 2 volte).

La comparsa di un soffio sistolico al di sopra del processo xifoideo oa sinistra dello sterno con lo sviluppo di una relativa insufficienza valvolare.

5.5.3. Dati di laboratorio

Nell'analisi clinica del sangue in pazienti con CLS, vengono determinati eritrocitosi, ematocrito elevato e rallentamento della VES.

In un esame del sangue biochimico, con lo sviluppo di scompenso nel tipo ventricolare destro, sono possibili un aumento dell'azoto residuo, bilirubina, ipoalbuminemia, iperglobulinemia.

5.5.4. Segni a raggi X.

Ombra normale o ingrandita del cuore in proiezione laterale.

Aumento relativo dell'arco RV nella (seconda) posizione obliqua sinistra.

Dilatazione del tronco comune dell'arteria polmonare nella (prima) posizione obliqua destra.

Dilatazione del ramo principale dell'arteria polmonare più di 15 mm in proiezione laterale.

Un aumento della differenza tra la larghezza dell'ombra dei principali rami segmentali e subsegmentali dell'arteria polmonare.

Linee ricci (Kerley)- oscuramento stretto orizzontale sul seno costale-diaframmatico. Si ritiene che sorgano a causa dell'espansione dei vasi linfatici e dell'ispessimento delle fessure interlobulari. In presenza della linea Curly, la pressione capillare polmonare supera i 20 mm Hg. (normale - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Segni elettrocardiografici

Si osservano segni di ipertrofia e sovraccarico del cuore destro.

Segni diretti di ipertrofia:

Barb Rin Vi più di 7 mm;

Atteggiamento R / Sin V più di 1;

Deviazione intrinseca in V - 0,03-0,05 s;

Il modulo qRin Vi;

Blocco di branca destro incompleto, se Rpiù di 10 mm;

Blocco completo del blocco di branca destro, se Rpiù di 15 mm;

L'immagine del sovraccarico del ventricolo destro in V1-V2. Segni indiretti di ipertrofia:

Petto porta:

Barb Rin V5 inferiore a 5 mm;

Barb Sin V5 più di 7 mm;

Atteggiamento R / Sin V5 inferiore a 1;

Barb Sin V 1 inferiore a 2 mm;

Blocco completo del blocco di branca destro, se Rinferiore a 15 mm;

Blocco di branca destro incompleto, se Rinferiore a 10 mm;

Cavi standard:

- P-polmonarenelle derivazioni ECG standard II e III;

Deviazione EOS a destra;

Tipo S1S2S3.

5.5.6. Segni ecocardiogarfici

Ipertrofia ventricolare destra (lo spessore della sua parete anteriore supera 0,5 cm).

Dilatazione del cuore destro (dimensione diastolica finale del ventricolo destro superiore a 2,5 cm).

Movimento paradossale del setto interventricolare in diastole verso le sezioni di sinistra.

Forma a "D" del ventricolo destro.

Rigurgito tricuspide.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare, determinata mediante ecocardiografia, è normalmente di 26-30 mm Hg. Assegna il grado di ipertensione polmonare:

I - 31-50 mm Hg;

II - 51-75 mm Hg;

III - 75 mm Hg e più in alto.

5.5.7. Segni morfologici

Aumento dello spessore della parete del ventricolo destro (più di 5 mm).

Un aumento della massa del ventricolo destro: più di 70 g negli uomini, più di 60 g nelle donne.

L'indice ventricolare è superiore a 0,6 (il peso normale del ventricolo destro / il peso del ventricolo sinistro è 0,4-0,6).

Ipertrofia dei muscoli papillari del ventricolo destro, che causa la sindrome da relativa insufficienza della valvola tricuspide.

5.6. Trattamento

I principi di base del trattamento dei pazienti con HLS:

Prevenzione e trattamento delle patologie polmonari sottostanti.

Farmaci per ridurre l'ipertensione polmonare. Tuttavia, una forte diminuzione dell'ipertensione polmonare indotta da farmaci può portare a un deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni e ad un aumento dello shunt venoso, poiché l'ipertensione polmonare moderata nei pazienti con malattia polmonare cronica è un meccanismo compensatorio della disfunzione ventilazione-perfusione.

Trattamento dell'insufficienza ventricolare destra.

L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con CLS è migliorare il trasporto di ossigeno per ridurre l'ipossiemia e migliorare la capacità contrattile del miocardio del cuore destro, che si ottiene riducendo la resistenza e la vasocostrizione dei vasi polmonari.

Trattamento e prevenzionela malattia sottostante, ad esempio la BPCO: broncodilatatori - farmaci anticolinergici (atrovent *, bero-

doppio *), P2-agonisti selettivi (berotek *, salbutamolo), metilxantine, mucolitici. Con un'esacerbazione del processo - farmaci antibatterici, se necessario - corticosteroidi.

In tutte le fasi del flusso CLS trattamento patogeneticoviene utilizzata l'ossigenoterapia a lungo termine: inalazione di aria arricchita di ossigeno (30-40% di ossigeno) attraverso un catetere nasale. La portata di ossigeno è di 2-3 litri al minuto a riposo e 5 litri al minuto sotto carico. Criteri per la nomina dell'ossigenoterapia a lungo termine: PaO2 inferiore a 55 mm Hg. e saturazione di ossigeno (saturazione dell'eritrocita con ossigeno, S A O 2) inferiore al 90%. L'ossigenoterapia a lungo termine deve essere prescritta il prima possibile al fine di correggere anomalie nella composizione dei gas ematici, ridurre l'ipossiemia arteriosa e prevenire disturbi emodinamici nella circolazione polmonare, che consente di fermare la progressione dell'ipertensione polmonare e il rimodellamento dei vasi polmonari, aumenta la sopravvivenza e migliora la qualità della vita dei pazienti.

Calcio antagonisticausano dilatazione dei vasi della circolazione polmonare e sistemica, e quindi appartengono a vasodilatatori polmonari diretti. Tattiche di prescrizione dei calcioantagonisti: il trattamento inizia con piccole dosi del farmaco, aumentando gradualmente la dose giornaliera, portandola al massimo tollerabile; viene prescritta la nifedipina - 20-40 mg / giorno, adalat * - 30 mg / giorno, diltiazem - da 30-60 mg / giorno a 120-180 mg / giorno, isradina ^ - 2,5-5,0 mg / giorno, verapamil - da 80 a 120-240 mg / giorno, ecc. Il corso della terapia va da 3-4 settimane a 3-12 mesi. La dose del farmaco viene selezionata tenendo conto del livello di pressione nell'arteria polmonare e di un approccio differenziato agli effetti collaterali che si verificano quando si prescrivono i calcio antagonisti. Non ci si dovrebbe aspettare un effetto immediato con i calcio antagonisti.

Nitraticausare la dilatazione delle arterie del piccolo cerchio di circolazione sanguigna; ridurre il postcarico sul ventricolo destro dovuto alla venulodilatazione, ridurre il postcarico sul pancreas a causa di una diminuzione della vasocostrizione ipossica della PA; ridurre la pressione nel LA e ridurre l'ipertensione polmonare postcapillare riducendo la CDP nel LV. Dose terapeutica media: nitrosorbide - 20 mg 4 volte al giorno.

ACE inibitorimigliorare significativamente il tasso di sopravvivenza e la prognosi di vita nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, compresi i pazienti con malattia cardiaca cronica, poiché il risultato di

ACE inibitori - diminuzione del tono arteriolare e venoso, diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, diminuzione della pressione diastolica nell'arteria polmonare e nell'atrio destro, aumento della gittata cardiaca. Prescrivere captopril (kapoten *) in una dose giornaliera di 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / giorno, ecc., La dose dipende dal livello iniziale di pressione sanguigna. Con lo sviluppo di effetti collaterali o intolleranza agli ACE inibitori, possono essere prescritti antagonisti dei recettori AT II (losartan, valsartan, ecc.).

Prostaglandine- un gruppo di farmaci in grado di ridurre con successo la pressione nell'arteria polmonare con un effetto minimo sul flusso sanguigno sistemico. Una limitazione al loro utilizzo è la necessità di somministrazione endovenosa a lungo termine, poiché la prostaglandina E1 ha una breve emivita. Per l'infusione a lungo termine, viene utilizzata una speciale pompa portatile, collegata a un catetere Hickman, che viene installato nella vena giugulare o succlavia. Le dosi del farmaco variano da 5 ng / kg al minuto a 100 ng / kg al minuto.

Monossido di azotoagisce in modo simile al fattore rilassante dell'endotelio. Con il corso dell'uso inalatorio di NO in pazienti con malattia polmonare cronica, si osserva una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare, un aumento della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e una diminuzione della resistenza vascolare polmonare. Tuttavia, non dobbiamo dimenticare l'effetto tossico dell'NO sul corpo umano, che richiede un regime di dosaggio chiaro.

Prostaciclina(o il suo analogo, iloprost) è usato come vasodilatatore.

Diureticiprescritto quando compare l'edema, combinandoli con la limitazione dell'assunzione di liquidi e sali (furosemide, lasix *, diuretici risparmiatori di potassio - triamterene, farmaci combinati). Va tenuto presente che i diuretici possono causare secchezza della mucosa bronchiale, ridurre l'indice mucoso dei polmoni e peggiorare le proprietà reologiche del sangue. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della CLS con ritenzione di liquidi nel corpo dovuta all'iperaldosteronismo causato dall'effetto stimolante dell'ipercapnia sulla corteccia surrenale glomerulare, è consigliabile prescrivere gli antagonisti dell'aldosterone in isolamento (veroshpiron * - 50-100 mg al giorno o ogni altro giorno al mattino).

La questione dell'adeguatezza della domanda glicosidi cardiacinel trattamento dei pazienti con HLS rimane controverso. Si ritiene che il cuore

i glicosidi, avendo un effetto inotropo positivo, portano a uno svuotamento più completo dei ventricoli, aumentano la gittata cardiaca. Tuttavia, in questa categoria di pazienti senza patologia cardiaca concomitante, i glicosidi cardiaci non migliorano significativamente i parametri emodinamici. Sullo sfondo dell'assunzione di glicosidi cardiaci, i sintomi di intossicazione da digitale sono più spesso osservati nei pazienti con CLS.

Una componente importante del trattamento è la correzione dei disturbi emoreologici.

Uso anticoagulantiper il trattamento e la prevenzione di trombosi, complicanze tromboemboliche. In un ospedale, l'eparina viene utilizzata principalmente in una dose giornaliera di 5.000-20.000 U per via sottocutanea sotto il controllo di parametri di laboratorio (tempo di coagulazione del sangue, tempo di tromboplastina parziale attivata). Tra gli anticoagulanti orali, la preferenza è data al warfarin, che viene prescritto in una dose selezionata individualmente sotto controllo INR.

Utilizzato anche agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, curantil *), irudoterapia.

Le misure preventive dovrebbero mirare all'osservanza del regime di lavoro e riposo. È necessaria una completa cessazione del fumo (compreso il fumo passivo), evitando l'ipotermia e la prevenzione delle infezioni virali respiratorie acute.

5.7. Previsione

La durata dell'ipertensione polmonare (dalla sua comparsa alla morte) è di circa 8-10 anni o più. Il 30-37% dei pazienti con insufficienza circolatoria e il 12,6% di tutti i pazienti con malattie cardiovascolari muoiono per scompenso di HPS.

6. SUPERVISIONE DEI PAZIENTI

Compiti di supervisione:

Formazione di capacità di interrogatorio ed esame di pazienti con cuore polmonare cronico;

Formazione di competenze per effettuare una diagnosi preliminare di malattia polmonare cronica sulla base dei dati del sondaggio e dell'esame del paziente;

Formazione di competenze nella stesura di un piano per l'esame e il trattamento di un paziente con HLS.

La supervisione del paziente è un lavoro indipendente degli studenti. Gli studenti personalmente o in un gruppo di 2-3 persone conducono un sondaggio, un esame, una discussione sulle condizioni del paziente, formano una diagnosi preliminare e clinica, elaborano un piano di esame, trattamento e determinano la prognosi della malattia.

Gli studenti riferiscono i risultati del lavoro a tutto il gruppo, discutendoli collettivamente.

7. ANALISI CLINICA DEL PAZIENTE

Compiti di revisione clinica:

Dimostrazione di metodi di esame e interrogatorio di pazienti con HLS;

Controllo delle capacità degli studenti nell'esame e nell'intervista di pazienti con malattie cardiache croniche;

Dimostrazione della metodologia per effettuare la diagnosi di malattia polmonare cronica sulla base di dati di indagine ed esame dei pazienti;

Dimostrazione della metodologia per la stesura di un piano di rilievo;

Dimostrazione dell'elaborazione di un piano di trattamento.

L'analisi clinica viene eseguita dall'insegnante o dagli studenti sotto la diretta supervisione dell'insegnante. Durante la lezione vengono analizzati gli esempi clinici più tipici e / o complessi dal punto di vista diagnostico e / o terapeutico. Al termine dell'analisi viene formulata una diagnosi strutturata preliminare o finale, viene redatto un piano per l'esame e il trattamento del paziente.

8. COMPITI SITUAZIONE

Sfida clinica? uno

Il paziente D., 54 anni, è stato ricoverato nel reparto terapeutico con denunce di dispnea a riposo, aggravata da un leggero sforzo fisico, tosse con scarso espettorato purulento, debolezza generale.

Di anamnesila malattia è nota: si considera malato per 1,5 mesi, quando, sullo sfondo di infezioni virali respiratorie acute, la tosse del paziente si è intensificata con secrezione di espettorato purulento, è apparso il respiro "sibilante", è persistita la condizione subfebrilare, che il paziente considerava come un'esacerbazione della bronchite cronica di un fumatore. Come risultato della terapia antibiotica, la temperatura è tornata alla normalità, ma è continuata

disturbare la tosse. Il paziente ha notato una diminuzione della tolleranza all'esercizio (appariva mancanza di respiro), nonché un aumento dell'edema degli arti inferiori.

Dati dell'esame obiettivo.Con l'auscultazione del cuore, si sente un soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno e un accento del II tono sopra il tronco polmonare. Frequenza cardiaca - 102 al minuto, pressione sanguigna - 140/80 mm Hg. Il bordo inferiore del fegato sporge di 4 cm da sotto l'arco costale. Denso gonfiore dei piedi e delle gambe.

Analisi del sangue clinico:eritrociti - 6,0x10 11 / l, Hb - 170 g / l, leucociti - 12,2x10 9 / l, leucociti pugnalati - 10%, ESR - 7 mm / h.

Elettrocardiografia:tachicardia sinusale, ECG di tipo S, punta alta Pin II, III, avF derivano, predominanti Rin V1, V2, profondo Snella parte sinistra del petto conduce.

Dati ecocardiografici:l'aorta nella sezione ascendente ha un diametro di 35 mm. Il cuore sinistro non è dilatato. L'atrio sinistro ha un diametro di 36 mm, il ventricolo sinistro ha un diametro di 45 mm. Lo spessore del setto interventricolare è di 9 mm, lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è di 9 mm. Frazione di eiezione ventricolare sinistra - 62%. I lembi delle valvole aortica, mitrale e polmonare non vengono modificati, la mobilità dei lembi non è limitata. Il tronco dell'arteria polmonare è dilatato. Le parti giuste del cuore sono ingrandite. Il ventricolo destro ha un diametro di 52 mm, l'atrio destro: orizzontalmente - 51 mm di diametro, verticalmente - 55 mm di diametro. Lo spessore della parete del ventricolo destro è di 12 mm.

L'ecografia Doppler determina il rigurgito mitralico e polmonare di II grado, il rigurgito tricuspide di II grado e l'ipertensione polmonare (pressione sistolica nell'arteria polmonare - 38,5 mm Hg).

2. Dare una valutazione ai risultati di un esame obiettivo del paziente.

Sfida clinica? 2

Il paziente L., 37 anni, è stato ricoverato nel reparto terapeutico con denunce di grave aumento di peso per 7 anni, affaticamento, grave sonnolenza, episodi di addormentamento improvviso, russamento durante

sonno, dispnea a riposo di natura mista, aggravata dallo sforzo fisico.

Esame obiettivo.Altezza - 173 cm Peso - 110 kg. Cifosi della regione toracica. Gonfiore dei piedi, delle gambe. Calda cianosi diffusa. Respirazione vescicolare sui polmoni, nessun respiro sibilante. BH - 19 al minuto. I suoni del cuore sono ritmici, attutiti, frequenza cardiaca - 96 al minuto. BP - 140/88 mm Hg

Analisi del sangue generale:Hb - 174 g / l, leucociti - 5,5 x 10 9 / l, eritrociti - 6,7 x 10 11 / l, piastrine - 350 000. ESR - 4 mm / h. Aumento dell'attività protrombinica del plasma, diminuzione dell'attività fibrinolitica del plasma, aumento dell'adesione delle piastrine.

Studio dei gas nel sangue:PO2 - 92 mm Hg, PCO2 - 46 mm Hg.

Radiografia del torace:posizione elevata del diaframma, esaurimento del pattern vascolare. Aumento relativo dell'arco RV in posizione obliqua sinistra. Dilatazione del tronco dell'aereo comune nella posizione obliqua destra. Nella proiezione laterale, viene determinata una cifosi potenziata della colonna vertebrale toracica.

Lo studio della funzione della respirazione esterna: VC è ridotto, FVC1 è ridotto, l'indice Typhno è superiore al 70%.

Sopra elettrocardiogramma:tachicardia sinusale, deviazione dell'EOS bruscamente a destra, blocco del ramo posteriore sinistro del fascio His, blocco del fascio destro del fascio His. Ampiezze RV1 + SV5 - più di 10,5. Denti debolmente negativi Tin V1-V2.

EchoCG.Il cuore sinistro non è dilatato. L'atrio sinistro ha un diametro di 36 mm, il ventricolo sinistro ha un diametro di 45 mm. Lo spessore del setto interventricolare è di 12 mm, lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è di 13 mm. Frazione di eiezione ventricolare sinistra - 60%. I lembi delle valvole aortica, mitrale e polmonare non vengono modificati, la mobilità dei lembi non è limitata. Le parti giuste del cuore sono ingrandite. Il ventricolo destro ha un diametro di 54 mm, l'atrio destro: orizzontalmente - 49 mm di diametro, verticalmente - 53 mm di diametro. Lo spessore della parete del ventricolo destro è di 10 mm.

quando dopplerografiarigurgito polmonare determinato di II grado, rigurgito tricuspide di II grado e ipertensione polmonare (pressione sistolica nell'arteria polmonare - 42,8 mm Hg).

1. Formulare una diagnosi preliminare.

2. Spiegare la patogenesi dei disturbi respiratori dell'obesità.

4. Preparare un piano di trattamento per questo paziente.

9. PROBLEMI DEL TEST FINALE

Scegli una o più risposte corrette.

1. Assegna un nome ai segni clinici di HPS scompensato:

A. Cianosi diffusa.

B. Edema periferico.

B. Impulso venoso positivo. D. Diminuzione della pressione venosa.

D. Soffio sistolico all'apice del cuore.

2. Scegli le affermazioni corrette sull'ipertensione polmonare:

R. Spesso si sviluppa in pazienti con BPCO.

B. Il metodo diagnostico più informativo è una radiografia del torace.

B. Il principale meccanismo patogenetico è l'ipossia alveolare. Il principale segno clinico è il gonfiore delle vene del collo durante l'inspirazione.

D. Tutte le affermazioni di cui sopra sono corrette.

3. L'esame radiografico degli organi del torace in pazienti con cardiopatia cronica rivela:

A. Aumento del cono dell'arteria polmonare. B. Configurazione aortica del cuore.

B. Configurazione mitrale del cuore. G. Linee ricci.

D. Tutto quanto sopra.

4. I seguenti sono coinvolti nella formazione dell'ipertensione polmonare in pazienti con BPCO:

A. Spasmo delle arteriole polmonari. B. Policitemia.

B. Scompenso del ventricolo destro.

D. Sostanze vasoattive che bloccano la sintesi dell'ossido nitrico. D. Trattamento con corticosteroidi inalatori.

5. Nomina i segni clinici dell'ipertrofia ventricolare destra:

A. Espansione dei confini del cuore a destra. B. Acrocianosi.

B. Pulsazione epigastrica. D. Pulsazioni epatiche.

D. Soffio sistolico al processo xifoideo.

6. Per la diagnosi di cuore polmonare cronico, è necessario disporre di tutti i seguenti elementi, tranne:

A. Se il paziente ha una malattia polmonare cronica. B. Identificazione dell'ipertensione polmonare con l'ecocardiografia.

B. Difetto IVS.

D. Segni ECG di ipertrofia ventricolare destra. E. La presenza di denti appuntiti Rin derivazioni standard II e III.

7. Nella progressione dell'ipertensione polmonare nei pazienti con BPCO è importante:

A. Trattamento con corticosteroidi inalatori in combinazione con ®2-bloccanti a lunga durata d'azione.

B. Ripetute esacerbazioni di infezione broncopolmonare.

B. Trombosi di piccoli rami dell'arteria polmonare. D. Aumento della pressione intratoracica.

D. Eritrocitosi secondaria.

8. Il trattamento di un paziente con cuore polmonare cronico scompensato comprende:

A. Diuretici.

B. ACE inibitori.

B. Glicosidi cardiaci.

D. Antagonisti dell'aldosterone. D. Antagonisti del calcio.

9. Nell'analisi clinica del sangue in pazienti con HLS, si riscontrano:

A. Trombocitosi. B. Eritrocitosi

B. Leucocitosi.

D. Aumento della VES.

D. Aumento del contenuto di emoglobina.

10. Seleziona le affermazioni sbagliate:

A. L'ipertrofia ventricolare destra determina un aumento della pressione arteriosa polmonare.

B. Una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare porta ad un aumento del tono delle piccole arterie e delle arteriole dei polmoni.

B. L'HPS non si sviluppa mai in malattie polmonari restrittive.

D. Una complicanza frequente della CLS è la fibrillazione atriale.

E. Tutte le affermazioni sono sbagliate.

11. Quali farmaci abbassano la pressione nell'arteria polmonare?

A. nitroglicerina. B. Teofillina.

B. Digossina. G. Verapamil.

D. Ipratropio bromuro.

12. Le ragioni dello scompenso dell'HPS nei pazienti con BPCO possono essere tutte le seguenti, tranne:

A. Esacerbazioni infettive della BPCO. B. Esacerbazioni non infettive della BPCO.

B. Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare. D. Prescrizione di preparati a base di teofillina.

D. Parossismi della fibrillazione atriale.

13. La ragione per lo sviluppo di HLS può essere:

A. Pneumotorace valvolare. B. Obesità.

B. Tromboembolia ricorrente di piccoli rami dell'arteria polmonare.

D. Asma bronchiale trattato con corticosteroidi inalatori.

D. cifoscoliosi.

14. I segni EchoCG di CLS sono tutti i seguenti, tranne:

A. Lo spessore della parete anteriore del ventricolo destro supera

B. La dimensione diastolica finale del ventricolo destro è superiore a 2,5 cm.

B. Rigurgito mitralico.

D. Rigurgito tricuspidale. D. Dilatazione dell'atrio destro.

15. Quali sono i segni elettrocardiografici caratteristici

A. Ampiezze SV 1 + RV 5 oltre 38 mm. B. Deviazione di EOS a destra.

B. Blocco di branca destro completo o incompleto. D. Polo alto Rin derivazioni standard II e III.

E. Polo largo Rin I e II derivazioni standard.

16. L'immagine auscultatoria di CLS include:

A. Lieve soffio sistolico all'apice.

B. Soffio sistolico sul processo xifoideo.

B. Indebolimento del tono I nella proiezione della valvola tricuspide. D. Tono di accento II sull'arteria polmonare.

E. Tono extra in alto.

17. Un paziente di 62 anni affetto da BPCO, insufficienza respiratoria cronica, eritrocitosi secondaria, cuore polmonare scompensato ha sviluppato un grave attacco di dolore toracico. Obiettivamente: acrocianosi grave, numero di respiri - 18 al minuto, frequenza cardiaca - 100 al minuto, pressione sanguigna - 120/80 mm Hg. Prima di eseguire un ECG, è necessario interrompere l'attacco di dolore. Quale farmaco dovrebbe essere considerato errato?

A. nitroglicerina sotto la lingua. B. Morfina sottocutanea.

B. Analgin * per via endovenosa. G. Novocaine per via endovenosa. D. Eparina per via endovenosa.

18. I pazienti con cuore polmonare cronico scompensato sono caratterizzati da:

A. Aumento della pressione sanguigna sistemica.

B. Aumento della pressione venosa centrale.

B. Tachicardia. D. Bradicardia.

E. Diminuzione della pressione del polso.

19. I segni di ipertensione polmonare in un paziente con BPCO sono i seguenti segni dell'ECG (Fig. 7.2):

A. Deviazione dell'asse elettrico del cuore.

B. Carattere del dente Rnell'II piombo standard.

B. Rapporto dei denti Re Sin piombo V 5. D. Presenza di un dente Rin piombo V 1.

E. Tutti i segni di cui sopra.

20. La tattica di trattare un paziente con HPS senza segni di insufficienza ventricolare destra include:

A. Nomina obbligatoria di ACE inibitori. B. Limitazione dell'attività fisica.

B. Prescrizione di diuretici osmotici.

D. Prevenzione e cura delle malattie polmonari croniche. D. Prescrizione di calcio antagonisti.

Figura: 7.2.(alla domanda 19).

21. Il trattamento della sindrome polmonare cronica nelle prime fasi con ipertensione isolata della circolazione polmonare comprende l'appuntamento:

A. Bloccanti ® selettivi. B. Diuretici osmotici.

B. Nitrati prolungati. D. Antagonisti del calcio.

D. Antiplatelet.

10. STANDARD DI RISPOSTA

10.1. Risposte ai test di base

10.2. Risposte a compiti situazionali

Sfida clinica? uno

1. Bronchite ostruttiva cronica, nella fase di esacerbazione attenuata. HLS, stadio di scompenso. Insufficienza cardiaca cronica, III classe funzionale (classificazione NYHA).

2. Si sente un soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno in caso di insufficienza della valvola tricuspide. In questo caso, c'è un relativo fallimento dovuto alla dilatazione delle camere giuste del cuore. L'accento dell'II tono sul tronco polmonare è caratteristico dell'ipertensione polmonare.

3. Sull'elettrocardiogramma vengono rilevati segni di carico sull'atrio destro, ipertrofia ventricolare destra. Durante l'esame ecocardiografico, si richiama l'attenzione sullo stato intatto del cuore sinistro con ipertrofia in combinazione con la dilatazione delle camere cardiache principalmente destra, la presenza di ipertensione polmonare.

4. Ossigenoterapia, broncodilatatori (farmaci anticolinergici - berodual *, atrovent *), basse dosi di ACE inibitori o antagonisti dei recettori AT II sotto il controllo della pressione sanguigna, diuretici osmotici (furosemide - 20-80 mg sotto controllo della diuresi), antagonisti dell'aldosterone (spironolattone - 25-50 mg al giorno), calcioantagonisti, pressione sanguigna e controllo della frequenza cardiaca.

Sfida clinica? 2

1. Sindrome di Pickwick. Obesità III grado. Insufficienza respiratoria III grado. HLS, stadio di scompenso. Insufficienza cardiaca cronica III classe funzionale (classificazione NYHA).

2. Con l'obesità eccessiva, si verificano le seguenti disfunzioni respiratorie:

La mobilità del torace è limitata;

Aumenta la cifosi della colonna vertebrale toracica, che determina una posizione quasi orizzontale delle costole e, in connessione con questa, un torace a botte;

La mobilità del diaframma diminuisce.

Tutti i fattori di cui sopra fissano il torace in una posizione inspiratoria (come nell'enfisema), di conseguenza

l'atto passivo dell'espirazione è limitato e il volume corrente (DO) e il volume di riserva inspiratorio (ROVd) diminuiscono. Di conseguenza, si sviluppa una respirazione "superficiale", che porta a un deterioramento del flusso d'aria agli alveoli polmonari. L'aumento del movimento respiratorio è una risposta compensatoria transitoria. Con una diminuzione della DO del 40% (250 ml), anche un aumento dei movimenti respiratori fino a 40 al minuto non può mantenere un normale livello di ventilazione degli alveoli polmonari, il che porta a un'ipoventilazione alveolare più o meno stabile.

3. L'analisi della composizione gassosa del sangue indica la presenza della sindrome da ipoventilazione alveolare. Nell'analisi clinica del sangue si osserva eritrocitosi assoluta secondaria. L'elettrocardiogramma mostra segni di ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra. L'esame ecocardiografico ha rivelato l'ipertrofia in combinazione con la dilatazione delle camere destra del cuore, la presenza di ipertensione polmonare. Lo spirogramma corrisponde al tipo restrittivo di insufficienza respiratoria.

4. Dieta ipocalorica raccomandata, limitazione dei grassi animali, consumo di 1 g di proteine \u200b\u200bper 1 kg di peso corporeo adeguato, quantità sufficiente di carboidrati per prevenire la chetosi, arricchimento con vitamine e minerali, riduzione del consumo di sale da cucina. Vengono mostrati agenti anoressigeni (Dietrin®, Isolipan®, Minifage®, Fepranone *, Teronac®), stimolanti della lipolisi (Dietplast®). Sono necessarie le consultazioni di vari specialisti (endocrinologo, neurologo, genetista, ecc.) Per stabilire la possibile causa dell'obesità. Ossigenoterapia, agenti antipiastrinici (acido acetisalicilico - 75-125 mg / die), diuretici osmotici (furosemide sotto il controllo della produzione giornaliera di urina), ACE inibitori o antagonisti del recettore AT II, \u200b\u200bcalcioantagonisti sotto controllo devono essere prescritti

10.3. Risposte agli elementi di prova finali

3.A, D. 4.A, B, D.

20.A, B, D, D.

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CUORE POLMONARE (PS) è una sindrome clinica causata da ipertrofia e / o dilatazione del ventricolo destro derivante da ipertensione nella circolazione polmonare, che a sua volta si sviluppa a seguito di malattie dei bronchi e dei polmoni, deformità toraciche o lesioni dei vasi polmonari.

Classificazione

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ESSERE. Votchal (1964) propone di classificare il cuore polmonare secondo 4 caratteristiche principali:

1) la natura del flusso;
2) lo stato del risarcimento;
3) patogenesi predominante;
4) caratteristiche del quadro clinico.

Distinguere tra farmaci acuti, subacuti e cronici, che è determinato dal tasso di sviluppo dell'ipertensione polmonare.

Tabella 7. Classificazione del cuore polmonare

Con sviluppo acuto di farmaci l'ipertensione polmonare si verifica entro poche ore o giorni, con subacuta - diverse settimane o mesi, con cronica - entro diversi anni.

I farmaci acuti sono più spesso (circa il 90% dei casi) osservati con embolia polmonare o un improvviso aumento della pressione intratoracica, subacuta - con linfangite cancerosa, lesioni toracodiaframmatiche.

Farmaci cronici nell'80% dei casi, si verifica con danni all'apparato broncopolmonare (e nel 90% dei pazienti in relazione a malattie polmonari croniche aspecifiche); Le forme vascolari e toracodiaframmatiche di farmaci si sviluppano nel 20% dei casi.

Eziologia

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Tutte le malattie che causano farmaci cronici, secondo la classificazione degli esperti dell'OMS (1960), sono divise in 3 gruppi:

1) colpisce principalmente il passaggio dell'aria nei polmoni e negli alveoli;
2) colpisce principalmente il movimento del torace;
3) che colpisce principalmente i vasi polmonari.

Il primo gruppo include le malattie, che colpisce principalmente l'apparato broncopolmonare (BPCO, bronchite cronica e polmonite, enfisema polmonare, fibrosi polmonare e granulomatosi, tubercolosi, malattie polmonari professionali, ecc.).

Il secondo gruppo è costituito da malattieportando a una ventilazione compromessa a causa di cambiamenti patologici nella mobilità del torace (cifoscoliosi, patologia delle costole, diaframma, spondilite anchilosante, obesità, ecc.).

Il terzo gruppo include come fattori eziologici che interessano principalmente i vasi polmonari, embolia polmonare ripetuta, vasculite e ipertensione polmonare primaria, aterosclerosi polmonare, ecc.

Nonostante ormai nella letteratura mondiale siano note circa 100 malattie che portano allo sviluppo di farmaci cronici, le cause più comuni rimangono la BPCO (in primis BPCO e asma bronchiale).

Patogenesi

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Il principale meccanismo di formazione del farmaco è un aumento della pressione nel sistema arterioso polmonare (ipertensione polmonare).

Tra i meccanismi che portano all'insorgenza dell'ipertensione polmonare si distinguono quelli anatomici e funzionali (Schema 7).

Schema 7. Pathogenesis di cuore polmonare cronico

PER meccanismi anatomiciincludere:

• chiusura del lume dei vasi del sistema arterioso polmonare a seguito di obliterazione o embolizzazione;
• compressione dell'arteria polmonare dall'esterno;
• una significativa diminuzione nel letto della circolazione polmonare a seguito della polmonectomia.

PER meccanismi funzionaliincludere:

• costrizione delle arteriole polmonari a bassi valori di PaO 2 (ipossia alveolare) e alti valori di PaCO 2 nell'aria alveolare;
• aumento della pressione nei bronchioli e negli alveoli;
• aumento dei livelli ematici di sostanze e metaboliti dell'azione pressoria;
• un aumento del volume minuto del cuore;
• aumento della viscosità del sangue.

I meccanismi funzionali giocano un ruolo decisivo nella formazione dell'ipertensione polmonare. Il restringimento dei vasi polmonari (arteriole) è di primaria importanza.

La causa più significativa del restringimento dei vasi polmonari è l'ipossia alveolare, che porta al rilascio locale di ammine biogene (istamina, serotonina, ecc., Prostaglandine - sostanze vasoattive). Il loro rilascio è accompagnato da edema dell'endotelio capillare, accumulo di piastrine (microtrombosi) e vasocostrizione. Il riflesso di Eulero-Liljestrand (spasmo delle arteriole polmonari con diminuzione della PaO 2 negli alveoli) si estende ai vasi che hanno uno strato muscolare, comprese le arteriole. Il restringimento di quest'ultimo porta anche ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare.

L'ipossia alveolare con vari gradi di gravità si sviluppa in tutte le BPCO e nei disturbi della ventilazione, accompagnata da un aumento della capacità polmonare residua. È particolarmente pronunciato in violazione della pervietà bronchiale. Inoltre, l'ipossia alveolare si verifica anche con ipoventilazione di origine toracodiaframmatica.

L'ipossia alveolare aumenta la pressione nell'arteria polmonare e attraverso l'ipossiemia arteriosa, che porta a:

a) ad un aumento del volume minuto del cuore per irritazione dei chemocettori della zona aortico-carotidea;
b) allo sviluppo della policitemia e all'aumento della viscosità del sangue;
c) ad un aumento del livello di acido lattico e altri metaboliti e ammine biogene (serotonina, ecc.), che contribuiscono ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare;
d) c'è una forte attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).

Inoltre, l'ipossia alveolare porta ad una diminuzione della produzione di sostanze vasodilatatrici (prostaciclina, fattore iperpolarizzante endotolico, fattore di rilassamento endoteliale), prodotte dalle cellule dell'endotelio vascolare dei polmoni in condizioni normali.

La pressione nell'arteria polmonare aumenta quando i capillari vengono compressi a causa di:

a) enfisema e aumento della pressione negli alveoli e nei bronchioli (con tosse violenta improduttiva, sforzo fisico intenso);
b) una violazione della biomeccanica della respirazione e un aumento della pressione intratoracica nella fase di espirazione prolungata (con sindrome bronco-ostruttiva).

L'ipertensione polmonare formata porta allo sviluppo di ipertrofia del cuore destro (prima il ventricolo destro, poi l'atrio destro). In futuro, l'attuale ipossiemia arteriosa causa cambiamenti distrofici nel miocardio del cuore destro, che contribuisce allo sviluppo più rapido dell'insufficienza cardiaca. Il suo sviluppo è anche facilitato dall'effetto tossico sul miocardio dei processi infettivi nei polmoni, insufficiente apporto di ossigeno al miocardio, cardiopatia ischemica esistente, ipertensione arteriosa e altre malattie concomitanti.

Sulla base dell'identificazione di segni di ipertensione polmonare persistente, ipertrofia ventricolare destra in assenza di segni di insufficienza cardiaca, viene effettuata la diagnosi di farmaci compensati. Se ci sono segni di insufficienza ventricolare destra, vengono diagnosticati farmaci scompensati.

Quadro clinico (sintomi)

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Le manifestazioni farmacologiche croniche consistono in sintomi:

• la malattia sottostante che porta allo sviluppo di cronica Droghe;
• insufficienza respiratoria (polmonare);
• insufficienza cardiaca (ventricolare destra).

Lo sviluppo di farmaci cronici (così come la comparsa di ipertensione nella circolazione polmonare) è necessariamente preceduto da insufficienza polmonare (respiratoria). L'insufficienza respiratoria è uno stato del corpo in cui non è garantito il mantenimento di una normale composizione di gas nel sangue, oppure si ottiene a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e di un aumento del carico del cuore, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.

Esistono tre gradi di insufficienza respiratoria.

Con insufficienza respiratoria di 1 ° grado mancanza di respiro e tachicardia si verificano solo con un aumento dello sforzo fisico; nessuna cianosi. Gli indicatori della funzione della respirazione esterna (MOD, VC) a riposo corrispondono ai valori corretti, ma cambiano quando viene eseguito il carico; MVLdiminuisce. La composizione del gas del sangue non viene modificata (non manca l'ossigeno nel corpo), la funzione della circolazione sanguigna e la CBS sono normali.

Con insufficienza respiratoria II grado mancanza di respiro e tachicardia con leggero sforzo fisico. Gli indicatori MOF, VC sono anormali, MVL è significativamente ridotto. La cianosi è espressa. Nell'aria alveolare, gli indicatori di tensione di PaO 2 diminuiscono e PaCO2 aumenta.

Con insufficienza respiratoria III grado dispnea e tachicardia a riposo; la cianosi è pronunciata. Gli indici VC sono notevolmente ridotti e MVL è impraticabile. Sono necessari mancanza di ossigeno nel corpo (ipossiemia) e anidride carbonica in eccesso (ipercapnia); lo studio della CBS rivela l'acidosi respiratoria. Le manifestazioni di insufficienza cardiaca sono espresse.

I concetti di insufficienza "respiratoria" e "polmonare" sono vicini tra loro, ma il concetto di insufficienza "respiratoria" è più ampio di "polmonare", poiché include non solo l'insufficienza della respirazione esterna, ma anche l'insufficienza del trasporto dei gas dai polmoni ai tessuti e dai tessuti ai polmoni, nonché insufficienza respiratoria dei tessuti, che si sviluppa con cuore polmonare scompensato.

Il farmaco si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza respiratoria IIe, più spesso, IIIgrado. I sintomi dell'insufficienza respiratoria sono simili a quelli dell'insufficienza cardiaca, pertanto il medico deve affrontare il difficile compito di differenziarli e determinare il passaggio da un farmaco compensato a uno scompensato.

Diagnosi di cuore polmonare

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Nella diagnosi di farmaci compensati, il ruolo decisivo appartiene all'identificazione dell'ipertrofia del cuore destro (ventricolo e atrio) e dell'ipertensione polmonare; nella diagnosi dei farmaci scompensati, inoltre, l'importanza principale è l'identificazione dei sintomi dell'insufficienza cardiaca ventricolare destra.

La formulazione di una diagnosi clinica dettagliata tiene conto:

1. la malattia sottostante che ha portato alla formazione di farmaci;
2. insufficienza respiratoria (gravità);
3. cuore polmonare (stadio):
   • compensato;
   • scompensato (è indicato il grado di gravità dell'insufficienza ventricolare destra, cioè il suo stadio).

Cuore polmonare compensato e scompensato
I, II e III stadio della ricerca diagnostica, metodi radiologici ed elettrocardiografia

Trattamento delle malattie cardiache polmonari

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Il complesso delle misure terapeutiche include l'impatto:

1. per una malattia che è la causa dello sviluppo di farmaci (poiché la causa più comune è la BPCO, quindi durante il periodo di esacerbazione del processo infiammatorio nel sistema broncopolmonare, vengono utilizzati antibiotici, farmaci sulfa, phytoncides - le tattiche del trattamento con agenti antibatterici sono descritte nelle sezioni precedenti);
2. sui legami della patogenesi dei farmaci (ripristino della funzione di ventilazione e drenaggio compromessa dei bronchi, miglioramento della pervietà bronchiale, riduzione dell'ipertensione polmonare, eliminazione dell'insufficienza ventricolare destra).

Il miglioramento della pervietà bronchiale è facilitato da una diminuzione dell'infiammazione e dell'edema della mucosa bronchiale (antibiotici, GCS somministrati per via intratracheale) e dall'eliminazione del broncospasmo (agenti simpaticomimetici; aminofillina, in particolare i suoi farmaci ad azione prolungata; agenti anticolinergici e bloccanti dei canali del calcio).

Il drenaggio bronchiale è facilitato per mezzo di catarro diradante, espettoranti, drenaggio posturale e uno speciale complesso di esercizi di fisioterapia.

Il ripristino della ventilazione bronchiale e il miglioramento della pervietà bronchiale portano a una migliore ventilazione alveolare e alla normalizzazione del sistema di trasporto dell'ossigeno del sangue.

La gasoterapia gioca un ruolo importante nel miglioramento della ventilazione, tra cui:

a) ossigenoterapia (sotto il controllo dei gas del sangue e indicatori dello stato acido-base), inclusa la terapia notturna a lungo termine con il 30% di ossigeno nell'aria inalata; se necessario, viene utilizzata una miscela di elio-ossigeno;
b) terapia con inalazione di CO 2 con una forte diminuzione nel sangue, che si verifica con grave iperventilazione.

Secondo le indicazioni, il paziente esegue la respirazione con pressione positiva alla fine dell'espirazione (ventilazione meccanica ausiliaria o regolatore della respirazione artificiale - nebulatore di Lyukevich). Uno speciale complesso di esercizi di respirazione viene utilizzato per migliorare la ventilazione polmonare.

Attualmente, nel trattamento dell'insufficienza respiratoria di III grado, viene utilizzato con successo un nuovo analettico respiratorio, Armanor, che aiuta ad aumentare la tensione di ossigeno nel sangue arterioso stimolando i chemocettori periferici.

La normalizzazione del sistema di trasporto dell'ossigeno nel sangue si ottiene:

a) un aumento dell'apporto di ossigeno al sangue (ossigenazione iperbarica);
b) aumentare la funzione ossigenata degli eritrociti utilizzando metodi extracorporei (emosorbimento, eritrocitoferesi, ecc.);
c) aumento della degradazione dell'ossigeno nei tessuti (nitrati).

La riduzione della pressione nell'arteria polmonare si ottiene in vari modi:

• l'introduzione dell'aminofillina,
• saluretici,
• bloccanti dell'aldosterone,
• a-bloccanti,
• bloccanti dell'enzima di conversione dell'angiotensina e in particolare antagonisti del recettore dell'angiotensina H.

Un ruolo nella riduzione della pressione arteriosa polmonare gioca farmaci che sostituiscono il fattore rilassante di origine endoteliale (molsidamina, corvaton).

Un ruolo importante è giocato dall'effetto sulla microvascolarizzazione, effettuato con l'aiuto di xantinolo nicotinato, che agisce sulla parete vascolare, nonché eparina, curantil, reopoliglucina, che hanno un effetto benefico sul collegamento intravascolare dell'emostasi. È possibile il salasso (in presenza di eritrocitosi e altre manifestazioni della sindrome pletorica).

L'impatto sull'insufficienza ventricolare destra viene effettuato secondo i principi di base del trattamento dell'insufficienza cardiaca:

• diuretici,
• antagonisti dell'aldosterone,
• vasodilatatori periferici (i nitrati prolungati sono efficaci).
• La questione dell'uso dei glicosidi cardiaci è decisa individualmente.

Cuore polmonare - sindrome clinica di danno al ventricolo destro del cuore, derivante da ipertensione nella circolazione polmonare.

Eziologia, patogenesi

La causa dell'ipertensione nella circolazione polmonare può essere: 1) malattie croniche e specifiche dei bronchi e dei polmoni; 2) danni ai vasi polmonari, infiammazione o embolia polmonare; 3) deformazione del torace o della colonna vertebrale, che causa una violazione del meccanismo respiratorio.
La patogenesi della cardiopatia polmonare è complessa e dipende dal fattore eziologico che porta allo sviluppo di questa malattia. Al centro della patogenesi c'è l'ipertensione nella circolazione polmonare (ipertensione polmonare). Le ragioni dell'aumento della pressione nel sistema arterioso polmonare possono essere entrambi gli organi
lesioni naturali nel sistema dei piccoli vasi polmonari o meccanismi funzionali. Le lesioni organiche dei vasi polmonari durante l'otturazione dei capillari e dei precapillari si verificano in relazione a:
a) obliterazione o embolia dei vasi polmonari;
b) compressione meccanica dell'arteria polmonare dall'esterno;
c) polmonectomia, quando si verifica una significativa diminuzione del letto vascolare.
I meccanismi funzionali includono:
a) ipossia alveolare, diminuzione della concentrazione di ossigeno e aumento della concentrazione di anidride carbonica nell'aria alveolare, che porta a un restringimento delle arterie dei polmoni;
b) un aumento della concentrazione nel sangue dei metaboliti che hanno un effetto pressore sui vasi polmonari;
c) aumento della pressione dell'aria nei bronchioli e negli alveoli;
d) aumento della viscosità del sangue;
e) un aumento del volume minuto del cuore.
L'ipossia alveolare si sviluppa in tutte le malattie polmonari croniche aspecifiche ed è uno dei motivi principali del restringimento dei vasi polmonari e di una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue. Con questa patologia, c'è un aumento della formazione nei vasi dei polmoni di sostanze biologicamente attive (acido lattico, istamina, serotonina, leucotrieni, trombossina), che aumentano il tono dei vasi polmonari. Questo è il cosiddetto riflesso di Eulero-Liljestrand - spasmo delle arteriole dei polmoni con una diminuzione della concentrazione di ossigeno nell'aria alveolare.
A sua volta, il vasospasmo polmonare porta allo sviluppo di ipertensione polmonare persistente e, infine, alla formazione di ipertrofia del cuore destro, prima il ventricolo destro, poi l'atrio destro. Nel tempo, l'ipossiemia arteriosa esistente porta a cambiamenti necrobiotici e distrofici nel muscolo cardiaco delle sezioni destre ipertrofiche, che contribuisce alla rapida progressione dell'insufficienza cardiaca.

Quadro clinico

Il quadro clinico del cuore polmonare è rappresentato dai sintomi della patologia sottostante che ne ha causato l'insorgenza, nonché dalla gravità dell'insufficienza polmonare e cardiaca (ventricolare destro). L'OMS identifica tre gruppi principali di malattie che portano allo sviluppo del cuore polmonare:
1. Malattie che colpiscono principalmente il passaggio dell'aria nei polmoni e negli alveoli:
a) bronchite cronica;
b) asma bronchiale;
c) bronchiectasie, sclerosi interstiziale diffusa dei polmoni con o senza enfisema (tubercolosi, sarcoidosi, pneumoconiosi, fibrosi cistica, sindrome di Hammen Rich, pneumosclerosi reticolare diffusa).
2. Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari:
a) ipertensione polmonare primaria;
b) trombosi ed embolia dei vasi polmonari;
c) compressione del tronco dell'arteria polmonare e delle vene polmonari da parte di tumori mediastinici e aneurismi;
d) periarterite nodosa e altre arteriti.
3. Malattie che colpiscono principalmente il torace:
a) cifoscoliosi;
b) torocoplastica;
c) fibrosi pleurica;
d) malattie muscolo-polmonari croniche (in particolare poliomielite);
e) ipoventilazione alveolare idiopatica.
Con tromboembolia del tronco, rami grandi e piccoli dell'arteria polmonare, con pneumotorace valvolare, attacchi ripetuti e gravi di asma bronchiale, si sviluppa un'immagine di cuore polmonare acuto e subacuto, che è caratterizzata da un esordio acuto, grave mancanza di respiro, colore della pelle grigia, acrocianosi, dolore toracico, spesso intenso, tosse, tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, fino al collasso, nel 20-30% dei pazienti emottisi.
Nelle fasi iniziali del cuore polmonare cronico, possono essere diagnosticati solo segni di ipertrofia ventricolare destra, successivamente si sviluppa un quadro di insufficienza cardiaca polmonare. Il sintomo principale dell'insufficienza polmonare e cardiaca è la mancanza di respiro, che può essere molto variabile. Un aumento della mancanza di respiro si osserva solitamente con un'esacerbazione della malattia broncopolmonare cronica. Spesso i pazienti con malattie polmonari croniche notano un aumento della dispnea in posizione orizzontale, quando aumentano l'influenza vagale e lo spasmo bronchiale.
Con cuore polmonare scompensato, la mancanza di respiro diventa costante. Aumenta in posizione orizzontale e diminuisce in posizione semi-seduta. Tuttavia, la mancanza di respiro non può servire come unico sintomo nel fare questa diagnosi, poiché è un segno di insufficienza respiratoria in pazienti con BPCO molto prima dello sviluppo di insufficienza circolatoria in pazienti con cuore polmonare. Alcuni pazienti sono preoccupati per il dolore nella regione del cuore di natura indefinita, è localizzato a sinistra dello sterno, è molto lungo e non si ferma dopo l'assunzione di validolo e nitroglicerina. La causa del dolore è l'ipossiemia arteriosa, che ha un effetto tossico-infettivo sul muscolo cardiaco e porta all'interruzione dei processi metabolici nel miocardio. La sindrome del dolore può anche essere associata a spasmo delle arterie coronarie a causa dei riflessi polmonari coronarici e allo sviluppo dell'ipertensione polmonare, che porta all'espansione del tronco e dei grandi rami dell'arteria polmonare.
Quando si esamina un paziente, si attira l'attenzione sulla cianosi della pelle, che di solito è diffusa, aumenta sulla punta delle dita, del naso e dei lobi delle orecchie. La cianosi è "calda" rispetto a "fredda" nella cardiopatia primaria. Nei pazienti con cuore polmonare cronico, di solito non esiste una correlazione diretta tra il grado di dispnea e la cianosi. La cianosi appare con una diminuzione della saturazione del sangue all'85-90%, poiché l'ipossiemia aumenta, il suo grado aumenta. Uno dei principali sintomi dell'insufficienza ventricolare destra scompensata è il gonfiore delle vene del collo. Questo sintomo si osserva in circa il 20% dei pazienti, è associato ad un aumento della pressione intratoracica ed è associato ad un aumento del fegato e alla comparsa di edema degli arti inferiori. Con insufficienza polmonare, il gonfiore delle vene cervicali si verifica solo durante l'inalazione e con una combinazione di insufficienza polmonare e cardiaca, sia durante l'inalazione che durante l'espirazione. In alcuni pazienti, c'è un aumento della pulsazione nella regione epigastrica, a causa dell'ipertrofia e del sovraccarico del cuore destro. Con la dilatazione del ventricolo destro, può svilupparsi una relativa insufficienza della valvola atrioventricolare, che porta alla comparsa di un soffio sistolico al processo xifoideo dello sterno.
Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, i suoni cardiaci si attenuano, compare una tachicardia persistente, l'ipossia può portare ad un aumento della pressione sanguigna. Con lo scompenso della malattia, i pazienti sviluppano edema periferico, ingrossamento del fegato e i principali segni di insufficienza circolatoria. Di norma, la pastosità e l'edema degli arti inferiori si notano durante il periodo di esacerbazione del processo broncopolmonare, che consente di diagnosticare l'insufficienza circolatoria nelle prime fasi del suo esordio. Quando la cardiopatia polmonare è combinata con cardiosclerosi aterosclerotica o ipertensione, spesso compaiono ascite e idrotorace.

Diagnostica

Sulla base di dati clinici, metodi ed esami radiografici. In questa fase sono presenti segni di insufficienza polmonare e ipertrofia del cuore destro. Con lo scompenso, i sintomi di insufficienza circolatoria si uniscono, principalmente nel tipo ventricolare destro. La percussione nei pazienti con cuore polmonare cronico su tutta la superficie dei polmoni è determinata dal suono della scatola dovuto all'enfisema. Determina anche una diminuzione del confine di ottusità cardiaca relativa, anche con segni pronunciati di ipertrofia del cuore destro.
L'immagine auscultatoria nei polmoni dipende dalla gravità dell'enfisema, dalla pneumosclerosi e dalla fase del processo. Il sintomo più importante del danno cardiaco è la sordità dei suoni cardiaci, che si verifica a causa di un aumento dell'ariosità dei polmoni e di una violazione della contrattilità miocardica. Nei pazienti con cuore polmonare scompensato, si sente spesso un aumento del tono II sull'arteria polmonare e soffio sistolico sopra l'apice del cuore o nel processo xifoideo. Un aumento del tono II è associato ad un aumento della pressione nel sistema arterioso polmonare e il soffio sistolico è dovuto alla disfunzione del muscolo cardiaco e alla relativa insufficienza della valvola tricuspide. In caso di grave scompenso, si può sentire un soffio sistolico di Graham-Still nel secondo spazio intercostale a sinistra. Con l'aggiunta di aterosclerosi coronarica o cardiosclerosi, nei pazienti si possono osservare aritmie cardiache.
Nel CBC in tali pazienti, l'eritrocitosi può essere determinata come reazione all'ipossia, un aumento dell'ematocrito, un aumento della viscosità del sangue, mentre la VES può rimanere normale anche con un processo infiammatorio attivo. In OAM (- ematuria, proteinuria, cilindruria, che aiuta a confermare l'insufficienza circolatoria. L'esame a raggi X conferma un aumento del cuore destro, espansione del tronco e grandi rami dell'arteria polmonare del cuore con un esaurimento del pattern vascolare periferico, aumento della pulsazione al centro dei polmoni e il suo indebolimento nelle parti periferiche.
Nella medicina pratica, l'elettrocardiografia è di grande importanza nella diagnosi del cuore polmonare cronico. L'ECG mostra segni di ipertrofia o sovraccarico del cuore destro. L'asse elettrico è verticale, l'asse atriale è inclinato a destra. Il suo spostamento a destra di oltre 60 gradi porta alla comparsa di un'onda P negativa nella derivazione aVL, con circa la stessa frequenza si verifica P-polmonare (onda P alta e appuntita superiore a 2-2,5 mm in II, III, aVF con derivazioni normali o la sua larghezza leggermente aumentata).
Uno dei metodi di ricerca non invasivi popolari è la reografia: determinazione delle fluttuazioni nel riempimento sanguigno dei vasi della parte del corpo indagata, associate nel tempo al ciclo cardiaco. I segni reologici del cuore polmonare sono: diminuzione dell'angolo di inclinazione dell'onda sistolica, quasi totale assenza di onde diastoliche e dicrotiche, bassa curva reologica, allungamento del periodo di tensione, riempimento sanguigno massimo e lento.
Un segno tipico può essere anche un blocco incompleto del blocco di branca destro. A volte è combinato con segni di ipertrofia miocardica ventricolare destra.
La diagnosi ecocardiografica dipende dalla gravità dell'enfisema polmonare. I segni ecocardiografici del cuore polmonare sono una diminuzione dell'ampiezza dell'onda "a" a 1 mm (corrisponde alla sistole dell'atrio destro), l'appiattimento dei lembi della valvola polmonare, un aumento dell'ampiezza e della velocità di apertura dei lembi valvolari e la comparsa di copertura del lembo sistolico.
Uno dei metodi precoci e informativi della diagnostica strumentale del cuore polmonare è la determinazione della pressione nell'arteria polmonare (superiore a 45 mm Hg).
Nel formulare una diagnosi, indicare la malattia sottostante che ha causato l'insorgenza del cuore polmonare, la gravità dell'insufficienza polmonare (acuta, subacuta, cronica) e lo stadio del cuore polmonare (compensato, scompensato).
La diagnosi differenziale presenta alcune difficoltà, soprattutto quando si distingue tra cuore polmonare e insufficienza cardiaca.
Vedere la tabella "I principali segni diagnostici clinici e differenziali di cuore polmonare e arresto cordiaco" (Mukharlyamov NM, 1982).

I principali segni diagnostici clinici e differenziali

polmonare e insufficienza cardiaca

Sintomi	Insufficienza cardiaca polmonare	Insufficienza cardiaca
Dispnea	Più spesso allungamento dell'espirazione, soprattutto con l'attività fisica	L'inalazione di solito non è prolungata
Cianosi	Pronunciata e diffusa, arti caldi	Prevalentemente periferiche (falangi, naso), estremità fredde
Posizione del paziente	Spesso orizzontale	Semi-seduto
Vene del collo dilatate	Aumentato durante l'espirazione	Espresso allo stesso modo su espirazione e inspirazione
Fibrillazione atriale	Raramente	Spesso
Insorgenza della malattia	Tosse, storia di raffreddore	Storia di malattie cardiache; mancanza di respiro, tosse si verifica più tardi, associata a congestione nei polmoni
Toni di cuore	Sordo. Accento 2 tono sull'arteria polmonare
Pulsazione nella regione epigastrica	Generalmente	Raramente
La natura della sconfitta	Più spesso ostruttivo, meno spesso ostruttivo-restrittivo	Di solito restrittivo
Dati di percussioni e auscultazioni	Suono di scatola, sparso su tutti i campi, secco, fischiante sullo sfondo di un'espirazione allungata	Il respiro sibilante umido nelle sezioni inferiori, l'espirazione può essere allungata, il suono della scatola è raro
ECG	Segni di ipertrofia ventricolare destra (pravogramma, onda P polmonare). Blocco di branca destro	Dipende dalle malattie cardiache. Assenza di onda P polmonare ad eccezione degli stadi avanzati della stenosi mitralica
Segni a raggi X.	Ingrandimento del cuore destro, espansione del tronco e grandi rami dell'arteria polmonare, piccoli rami si restringono	Con grave insufficienza cardiaca, un aumento diffuso in tutte le parti del cuore

Trattamento

Dipende dal corso del processo e dalla malattia sottostante che porta a questa complicanza. Quindi, con l'embolia polmonare, la terapia trombolitica di emergenza viene eseguita sotto il controllo della coagulazione del sangue. Prima del ricovero d'urgenza, al paziente vengono iniettati analgesici narcotici, flebo endovenoso di eparina (20.000-30.000 U), fibrinolisina (40.000-60.000 U) in combinazione con antistaminici, glicosidi cardiaci, eufillina, cloruro di potassio, glucocorticoidi o farmaci adrenergici , vitamina B6. In caso di pneumotorace, sono necessarie misure urgenti. Per ridurre il dolore e il possibile shock pleuropolmonare, vengono somministrati analgesici narcotici (soluzione di morfina all'1% 1-2 ml per via sottocutanea), viene eseguita la puntura della cavità pleurica con aspirazione d'aria. Effettuare il ricovero d'urgenza in un ospedale chirurgico.
La terapia complessa tempestiva e selezionata individualmente consente di preservare la capacità dei pazienti di lavorare. Il regime di trattamento tradizionale per i pazienti con cuore polmonare cronico comprende:
1. Trattamento della malattia di base, cioè l'eliminazione di un processo infiammatorio attivo nel tessuto polmonare prescrivendo farmaci antibatterici del gruppo di penicilline, macrolidi, aminoglicosidi, cefalosporine, ecc. Se necessario, vengono prescritti farmaci antivirali rimantadina, aciclovir.
2. Ripristino della conduzione bronchiale, che si ottiene con l'aiuto di agenti adrenergici (alupent, astmopent, salbutamol, berotek, bricanil, ipradol, fenothyrol, ecc.). A tale scopo si possono prescrivere metilxantine (aminofillina, teofillina, teodero, teotardo, teolong) e anticolinergici (berodual, eudur, ecc.). Per ridurre l'edema della mucosa bronchiale vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone, triamcinolone), si preferisce l'uso di glucocorticoidi sotto forma di aerosol (becotide, beclametasone).
Gli enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina, profezim) sono prescritti per diluire le secrezioni bronchiali. Per reidratare la secrezione vengono prescritti sali minerali, oli essenziali. Sopprimono la tosse persistente improduttiva con bromexina, sciroppo e compresse sinecode, inalazione di lidocaina.
3. Correzione dell'immunità compromessa, che si ottiene attraverso la nomina di timosina, zixorin, amiksin, immunal, ecc.
4. Miglioramento dell'emodinamica, trattamento dell'insufficienza circolatoria e dell'ipertensione polmonare. A tale scopo vengono prescritti quattro gruppi di farmaci:
a) glicosidi cardiaci (digossina, strophanthin, korglikon, konvallatossin, ecc.);
b) vasodilatatori periferici (nitroglicerina, nitroprussiato di sodio, Molsidomin, idralazina, ecc.). Per ridurre la pressione nell'arteria polmonare vengono prescritti calcio-ionici (nifedipina, verapamil), inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (Enalapril, kapoten, ecc.) E vasodilatatori;
c) diuretici (furasemide, ipotiazide, lasix, aldactone, ecc.);
d) glucocorticoidi, progesterone per influenzare i principali legami della patogenesi dell'insufficienza cardiaca polmonare, nonché eseguire interventi di chirurgia del sangue gravitazionale (emosorbimento, eritrocitopoiesi) e trapianto cardiopolmonare.
5. Riduzione della formazione di fibrina intravascolare e formazione di trombina, che si ottiene con la nomina di aspirina, eparina, fibrinolisina, trombochinasi, trental, curantil.
6. Lotta contro l'ipossiemia e l'ipercapnia, che viene eseguita con l'aiuto dell'ossigenoterapia - il metodo più efficace per trattare il cuore polmonare cronico (inalazione di una miscela al 40-60% attraverso un catetere nasale a una velocità di 6-9 litri al minuto), ossigenazione iperbolica, ventilazione assistita polmoni. Nel periodo di recupero, il massaggio al torace, gli esercizi di fisioterapia sono ampiamente prescritti per ripristinare il normale tipo di respirazione. Le indicazioni per il trattamento termale nella cardiopatia polmonare cronica sono determinate dalla malattia sottostante. La prognosi dipende dalla malattia sottostante, dalla natura del processo polmonare.

Esame clinico

Al fine di prevenire lo sviluppo del cuore polmonare, è necessario effettuare una visita medica regolare, nonché una terapia tempestiva e adeguata delle malattie che portano a questa complicanza. I pazienti sono soggetti all'osservazione del dispensario almeno 1 volta al mese, per loro vengono condotti corsi di trattamento di supporto e anti-ricaduta in regime ambulatoriale e in ospedale. Le indicazioni per il ricovero sono cuore polmonare acuto e subacuto, cuore polmonare cronico con aumento dei sintomi di insufficienza respiratoria e ventricolare destra, disturbi del ritmo cardiaco, pericolo di vita.

Il cuore polmonare è una conseguenza di malattie di tre gruppi:

Malattie dei bronchi e dei polmoni, che colpiscono principalmente il passaggio dell'aria e degli alveoli. Questo gruppo comprende circa 69 malattie. Causano lo sviluppo del cuore polmonare nell'80% dei casi.

• - bronchite che fa dell'ostruzionismo cronica;
• - pneumosclerosi di qualsiasi eziologia;
• - pneumoconiosi;
• - tubercolosi, non di per sé, come esiti post-tubercolosi;
• - LES, sarcoidosi di Beck (Boeck), alveolite fibrosante (endo- ed esogena);
• - dott.

Malattie che colpiscono principalmente il torace, il diaframma con mobilità limitata:

• - cifoscoliosi;
• - lesioni multiple alle costole;
• - Sindrome di Pickwick nell'obesità;
• - spondilite anchilosante;
• - suppurazione pleurica dopo aver sofferto di pleurite.

Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari:

• - ipertensione arteriosa primaria (morbo di Ayerza);
• - embolia polmonare ricorrente (EP);
• - compressione dell'arteria polmonare dalle vene (aneurisma, tumore, ecc.).

Le malattie del secondo e del terzo gruppo sono la causa dello sviluppo del cuore polmonare nel 20% dei casi. Ecco perché si dice che, a seconda del fattore eziologico, si distinguono tre forme di cuore polmonare:

• - broncopolmonare;
• - toracodiaframmatico;
• - vascolare.

Standard per i valori che caratterizzano l'emodinamica della circolazione polmonare.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare è circa cinque volte inferiore alla pressione sistolica nella circolazione sistemica.

Si dice che l'ipertensione polmonare sia se la pressione sistolica nell'arteria polmonare a riposo è superiore a 30 mm Hg, la pressione diastolica è superiore a 15 e la pressione media è superiore a 22 mm Hg.

Patogenesi... L'ipertensione polmonare è la pietra angolare della patogenesi del cuore polmonare. Poiché il cuore polmonare si sviluppa più spesso in caso di malattie broncopolmonari, inizieremo con questo. Tutte le malattie, e in particolare la bronchite ostruttiva cronica, porteranno principalmente a insufficienza respiratoria (polmonare). L'insufficienza polmonare è una condizione in cui la normale composizione gassosa del sangue viene interrotta.

Questo è uno stato del corpo in cui non è garantito il mantenimento della normale composizione di gas nel sangue, oppure quest'ultimo è ottenuto da un funzionamento anormale dell'apparato di respirazione esterno, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.

Ci sono 3 fasi di insufficienza polmonare.

L'ipossiemia arteriosa è alla base della patogenesi alla base della cardiopatia cronica, specialmente nella bronchite cronica ostruttiva.

Tutte queste malattie portano a insufficienza respiratoria. L'ipossiemia arteriosa porterà allo stesso tempo a ipossia alveolare a causa dello sviluppo di pneumofibrosi, enfisema polmonare e aumento della pressione intraalveolare. In condizioni di ipossiemia arteriosa, la funzione non respiratoria dei polmoni è disturbata: iniziano a essere prodotti principi attivi biologici, che hanno non solo effetto broncospastico, ma anche vasospastico. Allo stesso tempo, si verifica una violazione dell'architettura vascolare dei polmoni: alcuni vasi muoiono, alcuni si espandono, ecc. L'ipossiemia arteriosa porta all'ipossia tissutale.

Il secondo stadio della patogenesi: l'ipossiemia arteriosa porterà a una ristrutturazione dell'emodinamica centrale - in particolare, un aumento della quantità di sangue circolante, policitemia, poliglobulia, aumento della viscosità del sangue. L'ipossia alveolare porterà alla vasocostrizione ipossiemica tramite una via riflessa chiamata riflesso di Eulero-Liestrand. L'ipossia alveolare ha portato alla vasocostrizione ipossiemica, un aumento della pressione intra-arteriosa, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari. La violazione della funzione non respiratoria dei polmoni porta al rilascio di serotonina, istamina, prostaglandine, catecolamine, ma soprattutto, in condizioni di ipossia tissutale e alveolare, l'interstizio inizia a produrre più enzima di conversione dell'angiotensina. I polmoni sono l'organo principale in cui viene prodotto questo enzima. Converte l'angiotensina 1 in angiotensina 2. La vasocostrizione ipossiemica, il rilascio di sostanze biologicamente attive in condizioni di ristrutturazione dell'emodinamica centrale porterà non solo ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma a un aumento persistente di essa (superiore a 30 mm Hg), cioè allo sviluppo dell'ipertensione polmonare.

Se i processi continuano ulteriormente, se la malattia sottostante non viene trattata, allora naturalmente alcuni vasi nel sistema arterioso polmonare muoiono a causa della pneumosclerosi e la pressione aumenta costantemente nell'arteria polmonare. Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare secondaria persistente porterà all'apertura di shunt tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali e il sangue non ossigenato entra nella circolazione sistemica attraverso le vene bronchiali e contribuisce anche ad un aumento del lavoro del ventricolo destro.

Quindi, il terzo stadio è l'ipertensione polmonare persistente, lo sviluppo di shunt venosi, che migliorano il lavoro del ventricolo destro. Il ventricolo destro non è potente da solo e in esso si sviluppa rapidamente l'ipertrofia con elementi di dilatazione.

Il quarto stadio è l'ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro. La distrofia del miocardio ventricolare destro contribuirà così come l'ipossia tissutale.

Quindi, l'ipossiemia arteriosa ha portato a ipertensione polmonare secondaria e ipertrofia del ventricolo destro, alla sua dilatazione e allo sviluppo di insufficienza circolatoria ventricolare prevalentemente destra.

Patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma toracodiaframmatica: in questa forma, il principale è l'ipoventilazione dei polmoni dovuta a cifoscoliosi, suppurazione pleurica, deformità spinali o obesità in cui il diaframma si alza in alto. L'ipoventilazione dei polmoni porterà principalmente a un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria, al contrario di quella ostruttiva che è causata dal cuore polmonare cronico. E poi il meccanismo è lo stesso: un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria porterà a ipossiemia arteriosa, ipossiemia alveolare, ecc.

La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare in una forma vascolare è che con la trombosi dei rami principali delle arterie polmonari, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare diminuisce drasticamente, poiché, insieme alla trombosi dei rami principali, c'è un restringimento riflesso amichevole dei piccoli rami. Inoltre, nella forma vascolare, in particolare nell'ipertensione polmonare primaria, lo sviluppo del cuore polmonare è facilitato da pronunciati cambiamenti umorali, cioè un notevole aumento della quantità di sertonina, prostaglandine, catecolamine, il rilascio di convertasi, un enzima di conversione dell'angiotensina.

La patogenesi del cuore polmonare è multi-stadio, multi-stadio, in alcuni casi non completamente chiara.