Anaerobās infekcijas diagnostika ķirurģijā. Anaerobā infekcija: klasifikācija un ārstēšana

- infekcijas process, ko izraisa sporu veidojoši vai sporas neveidojoši mikroorganismi viņu dzīvībai labvēlīgos apstākļos. Anaerobās infekcijas raksturīgās klīniskās pazīmes ir endogēnas intoksikācijas simptomu pārsvars pār vietējām izpausmēm, eksudāta pūšanas raksturs, gāzes veidošanās procesi brūcē, strauji progresējoša audu nekroze. Anaerobā infekcija tiek atpazīta, pamatojoties uz klīnisko ainu, ko apstiprina mikrobioloģiskās diagnostikas, gāzu-šķidrumu hromatogrāfijas, masu spektrometrijas, imunoelektroforēzes, PCR, ELISA uc rezultāti. Anaerobās infekcijas ārstēšana ietver strutainas fokusa radikālu ķirurģisku ārstēšanu, intensīvu detoksikāciju un antibakteriālu terapiju.

Galvenā informācija

Anaerobā infekcija ir patoloģisks process, ko izraisa anaerobās baktērijas, kas attīstās anoksijas (skābekļa trūkuma) vai hipoksijas (zemas skābekļa spriedzes) apstākļos. Anaerobā infekcija ir smaga infekcijas procesa forma, ko papildina svarīgu orgānu bojājumi un augsts mirstības līmenis. Klīniskajā praksē ar anaerobo infekciju jāsaskaras ķirurģijas, traumatoloģijas, pediatrijas, neiroķirurģijas, otolaringoloģijas, zobārstniecības, pulmonoloģijas, ginekoloģijas un citu medicīnas jomu speciālistiem. Anaerobā infekcija var rasties jebkura vecuma pacientiem. Anaerobās infekcijas izraisīto slimību īpatsvars nav precīzi zināms; no strutojošiem perēkļiem mīkstajos audos, kaulos vai locītavās, anaerobus sēj apmēram 30% gadījumu; anaerobā bakterēmija tiek apstiprināta 2-5% gadījumu.

Anaerobās infekcijas cēloņi

Anaerobi ir daļa no normālas ādas, gļotādu, kuņģa-zarnu trakta, uroģenitālās sistēmas orgānu mikrofloras, un pēc to virulentajām īpašībām ir oportūnistiski. Noteiktos apstākļos tie kļūst par endogēno anaerobo infekciju izraisītājiem. Eksogēni anaerobi atrodas augsnē un bojājošajās organiskajās vielās, un, nonākot brūcē no ārpuses, tie izraisa patoloģisku procesu. Anaerobos mikroorganismus iedala obligātajos un pēc izvēles: obligāto anaerobu izstrāde un atražošana tiek veikta bez skābekļa vidē; fakultatīvie anaerobi spēj izdzīvot gan bez skābekļa, gan skābekļa klātbūtnē. Fakultatīvās anaerobās baktērijas ir Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus utt.

Obligātie anaerobās infekcijas izraisītāji ir sadalīti divās grupās: sporu veidojošās (klostridijas) un sporas neveidojošās (neklostridiālās) anaerobas (fusobaktērijas, bakteroīdi, veillonellas, propionibaktērijas, peptostreptokoki utt.). Sporas veidojošie anaerobi ir eksogēnas izcelsmes klostridiozes izraisītāji (stingumkrampji, gāzes gangrēna, botulisms, pārtikas toksikoinfekcijas utt.). Neklostridiālie anaerobi vairumā gadījumu izraisa strutainus-iekaisuma procesus ar endogēnu raksturu (iekšējo orgānu abscesi, peritonīts, pneimonija, sejas un žokļu reģiona flegmona, vidusauss iekaisums, sepse utt.).

Anaerobo mikroorganismu patogenitātes galvenie faktori ir to skaits patoloģiskajā fokusā, patogēnu bioloģiskās īpašības un saistīto baktēriju klātbūtne. Anaerobās infekcijas patoģenēzē galvenā loma ir fermentiem, ko ražo mikroorganismi, endo- un eksotoksīni un nespecifiski vielmaiņas faktori. Tādējādi fermenti (heparināze, hialuronidāze, kolagenāze, dezoksiribonukleāze) spēj pastiprināt anaerobu virulenci, muskuļu un saistaudu iznīcināšanu. Endo- un eksotoksīni izraisa asinsvadu endotēlija bojājumus, intravaskulāru hemolīzi un trombozi. Turklāt dažiem Clostridial toksīniem ir nefrotropiska, neirotropiska, kardiotropiska iedarbība. Arī anaerobu nespecifiskie vielmaiņas faktori - indols, taukskābes, sērūdeņradis, amonjaks - toksiski ietekmē ķermeni.

Apstākļi, kas veicina anaerobās infekcijas attīstību, ir anatomisko barjeru bojājumi ar anaerobu iekļūšanu audos un asinsritē, kā arī audu redokspotenciāla samazināšanās (išēmija, asiņošana, nekroze). Anaerobu iekļūšana audos var notikt ķirurģiskas iejaukšanās, invazīvas manipulācijas (punkcijas, biopsijas, zobu ekstrakcijas uc), iekšējo orgānu perforācijas, atklātu ievainojumu, brūču, apdegumu, dzīvnieku kodumu, ilgstoša kompresijas sindroma, noziedzīgu abortu utt. Anaerobās infekcijas rašanos veicina masveida brūču piesārņošana ar zemi, svešķermeņu klātbūtne brūcē, hipovolēmisks un traumatisks šoks, blakus esošās slimības (kolagenozes, cukura diabēts, audzēji) un imūndeficīts. Turklāt liela nozīme ir iracionālai antibiotiku terapijai, kuras mērķis ir nomākt vienlaikus esošo aerobo mikrofloru.

Atkarībā no lokalizācijas izšķir anaerobo infekciju:

• centrālā nervu sistēma (smadzeņu abscess, meningīts, subdurālā empīma utt.)
• galva un kakls (periodonta abscess, Ludviga tonsilīts, vidusauss iekaisums, sinusīts, kakla flegmona utt.)
• elpošanas trakts un pleura (aspirācijas pneimonija, plaušu abscess, pleiras empīma utt.)
• sieviešu reproduktīvā sistēma (salpingīts, adnexīts, endometrīts, pelvioperitonīts)
• vēdera dobums (vēdera abscess, peritonīts)
• āda un mīkstie audi (klostridiālais celulīts, gāzes gangrēna, nekrotizējošais fascīts, abscesi utt.)
• kauli un locītavas (osteomielīts, strutains artrīts)
• bakterēmija.

Anaerobās infekcijas simptomi

Neatkarīgi no patogēna veida un anaerobās infekcijas fokusa lokalizācijas, dažādām klīniskām formām ir dažas kopīgas iezīmes. Vairumā gadījumu anaerobai infekcijai ir akūts sākums, un to raksturo lokālu un vispārēju simptomu kombinācija. Inkubācijas periods var būt no vairākām stundām līdz vairākām dienām (vidēji apmēram 3 dienas).

Tipiska anaerobās infekcijas pazīme ir vispārējas intoksikācijas simptomu izplatība salīdzinājumā ar vietējām iekaisuma parādībām. Strauja pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās parasti notiek pat pirms vietējo simptomu parādīšanās. Smagas endotoksikozes izpausme ir augsts drudzis ar drebuļiem, smags vājums, slikta dūša, galvassāpes, letarģija. Raksturo arteriāla hipotensija, tahipnoja, tahikardija, hemolītiskā anēmija, ādas un sklēras dzeltenums, akrocianoze.

Ar anaerobās brūces infekciju agrīni lokāli simptomi ir spēcīgas, pieaugošas plīšanas rakstura sāpes, mīksto audu emfizēma un krepīts, ko izraisa gāzes veidošanās procesi brūcē. Starp pastāvīgajām pazīmēm ir eksudāta nestabils, vienreizējs aromāts, kas saistīts ar slāpekļa, ūdeņraža un metāna izdalīšanos olbaltumvielu substrāta anaerobās oksidēšanās laikā. Eksudātam ir šķidra konsistence, serozs-hemorāģisks, strutojošs-hemorāģisks vai strutojošs raksturs, neviendabīga krāsa ar tauku šļakatām un gāzes burbuļu klātbūtne. Uz iekaisuma pūšanas raksturu liecina arī brūces parādīšanās, kas satur pelēkzaļus vai pelēkbrūnus audus, dažreiz melnus kreveles.

Anaerobās infekcijas gaita var būt zibenīga (1 dienas laikā no operācijas vai ievainojuma brīža), akūta (3-4 dienu laikā), subakūta (vairāk nekā 4 dienas). Anaerobo infekciju bieži pavada vairāku orgānu mazspējas (nieru, aknu, sirds un plaušu), infekciozā toksiskā šoka, smagas sepses attīstība, kas ir nāves cēlonis.

Diagnostika

Lai savlaicīgi diagnosticētu anaerobo infekciju, liela nozīme ir pareizai klīnisko simptomu novērtēšanai, kas ļauj savlaicīgi nodrošināt nepieciešamo medicīnisko aprūpi. Atkarībā no infekcijas fokusa lokalizācijas anaerobās infekcijas diagnostiku un ārstēšanu var veikt dažādu specialitāšu klīnicisti - vispārējie ķirurgi, traumatologi, neiroķirurgi, ginekologi, otolaringologi, sejas un žokļu ķirurgi.

Anaerobās infekcijas ekspresdiagnostikas metodes ietver brūces izdalīšanās bakterioskopiju ar Grama uztriepes traipu un gāzes-šķidruma hromatogrāfiju. Patogēna pārbaudē vadošā loma ir atdalītas brūces vai abscesa satura bakterioloģiskajai inokulēšanai, pleiras šķidruma analīzei, asiņu inokulācijai aerobo un anaerobo baktēriju noteikšanai, enzīmu imūnanalīzei, PCR. Asins bioķīmiskajos parametros anaerobās infekcijas laikā tiek konstatēta olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanās, kreatinīna, urīnvielas, bilirubīna līmeņa paaugstināšanās, transamināžu un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās. Paralēli klīniskajiem un laboratorijas pētījumiem tiek veikti rentgenstari, kuros skartajos audos vai dobumos tiek konstatēta gāzu uzkrāšanās.

Anaerobā infekcija ir jānošķir no mīksto audu erysipelas, polimorfās eksudatīvās eritēmas, dziļo vēnu trombozes, pneimotoraksa, pneumoperitoneuma, vēdera dobuma dobo orgānu perforācijas.

Anaerobās infekcijas ārstēšana

Integrēta pieeja anaerobās infekcijas ārstēšanai ietver radikālu strutainas fokusa ķirurģisku ārstēšanu, intensīvu detoksikāciju un antibakteriālu terapiju. Ķirurģiskā stadija jāveic pēc iespējas agrāk - no tā ir atkarīga pacienta dzīve. Parasti tas sastāv no plašas bojājuma sadalīšanas ar nekrotisko audu noņemšanu, apkārtējo audu dekompresiju, atvērtu drenāžu ar dobumu un brūču mazgāšanu ar antiseptiskiem šķīdumiem. Anaerobās infekcijas gaitas pazīmēm bieži nepieciešama atkārtota nekrektomija. Anaerobās infekcijas iznākums lielā mērā ir atkarīgs no patoloģiskā procesa klīniskās formas, premorbīda fona, savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas uzsākšanas. Dažu anaerobās infekcijas formu mirstība pārsniedz 20%. Anaerobās infekcijas profilakse sastāv no savlaicīgas un adekvātas PCO brūces, mīksto audu svešķermeņu noņemšanas, aseptikas un antiseptisko līdzekļu ievērošanas operāciju laikā. Ar plašu brūču ievainojumiem un lielu anaerobās infekcijas attīstības risku ir nepieciešama specifiska imunizācija un pretmikrobu profilakse.

plāns lekcijas:

/ Flints V.E. /

1. 
   Anaerobā infekcija (definīcija, klasifikācija);
2. 
   Anaerobā neklostridiālā infekcija (ANI):

1. 
   ANI etioloģija, patoģenēze;
2. 
   ANI zīmes;

3. Mīksto audu ANI:

3.1. ANI mīksto audu klīnika;

3.2. Anaerobais neklostridiālais peritonīts / klīnika /;

3.3. Anaerobā neklostridiāla plaušu infekcija / klīnika /.

4. ANI diagnostika:

4.1. bakterioloģiskā izmeklēšana;

4.2. gāzu-šķidrumu hromatogrāfija.

5. ANI ārstēšanas principi:

5.1. ķirurģiska ārstēšana;

5.2. konservatīva ārstēšana.

1. 
   Anaerobā klostridija infekcija.

Anaerobs:

1. 
   gangrēna (gāzes gangrēna):
   1. 
      Hipertensijas etiopatoģenēze;
   2. 
      Procesa plūsmas posmi;
   3. 
      Ierobežotas gāzes flegmona klīnika;
   4. 
      Parastā gāzes flegmona klīnika;
   5. 
      Gāzes gangrēnas klīnika;
   6. 
      Anaerobās (gāzes) gangrēnas novēršana:

a) nespecifisks;

b) specifisks.

1. 
   Anaerobās gangrēnas ārstēšana.

1. 
   Stingumkrampji:
   1. 
      Etiopatoģenēze;
   2. 
      Klasifikācijas;
   3. 
      Vispārējā stingumkrampju klīnika:

a) sākotnējā periodā;

b) pīķa periodā;

c) atveseļošanās periodā.

1. 
   Vietējā stingumkrampju klīnika;
2. 
   Nāves cēloņi stingumkrampjiem;
3. 
   Stingumkrampju ārstēšanas principi;
4. 
   Stingumkrampju profilakse:

a) nespecifisks;

b) specifiskas / norādes par steidzamu specifisku profilaksi, narkotikas /.

1. 
   Difterijas brūces:

1. 
   Infekcijas izraisītājs;
2. 
   Klīniskā aina;
3. 
   Difterijas brūču ārstēšana.

Anaerobā infekcija ir akūta, smaga ķirurģiska infekcija, ko izraisa anaerobi mikroorganismi.

Anaerobās ķirurģiskās infekcijas klasifikācija:

1. 
   anaerobā neklostridiālā infekcija
2. 
   anaerobā klostridija infekcija:
   1. 
      anaerobā (gāzes) gangrēna;
   2. 
      stingumkrampjiem.

Lekcija “Anaerobā ķirurģiskā infekcija”.
Anaerobā neklostridiālā infekcija (ANI) ir akūta anaerobā ķirurģiskā infekcija, ko papildina audu pūšana.

Patogēni:

1. 
   Gramnegatīvie baciļi: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus utt.), Fusobacterium.
2. 
   Grampozitīvi stieņi: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
3. 
   Grampozitīva koka: Peptococcus, Peptostreptococcus.
4. 
   Gramnegatīvie koki: Veilonella.

Turklāt oportūnistiski anaerobi var piedalīties pūšanas izraisītās infekcijas attīstībā: E. coli, Proteus un anaerobu simbiozē ar aerobiem.

Piesārņojums no eksogēna avota notiek caur brūcēm, kas piesārņotas ar augsni, apģērba atgriezumiem, apaviem un citiem svešķermeņiem.

Galvenie endogēnie anaerobu avoti ir resnās zarnas, mutes dobums un elpošanas trakts.

ANI zīmes:

1. 
   Visbiežākais anaerobās neklostridiālās infekcijas simptoms ir eksudāta pūšanas smaka, kas rodas olbaltumvielu substrātu anaerobās oksidēšanās rezultātā. Šajā gadījumā rodas nepatīkamas smakas vielas: amonjaks, indols, skatols, gaistoši sēra savienojumi. Tāpēc eksudāta smaka smarža vienmēr norāda uz tā anaerobo izcelsmi. Puvušas smakas neesamība nevar būt par pamatu anaerobās neklostridiālās infekcijas diagnozes noņemšanai, jo ne visi anaerobi veido vielas ar smagu smaku.
2. 
   Otrā anaerobās infekcijas pazīme ir eksudāta pūšanas raksturs. Bojājumi satur destruktīvu detrītu, bet ar vienlaicīgu aerobo floru var būt strutas piejaukums. Šos bojājumus ieskauj miruši pelēkas vai tumšas krāsas audi. Āda virs audu sabrukšanas perēkļiem ir brūna vai melna.
3. 
   Trešā pazīme ir eksudāta krāsa: pelēkzaļa, brūna vai hemorāģiska.
4. 
   Ceturtā anaerobās infekcijas pazīme ir gāzes veidošanās. Anaerobās metabolisma laikā rodas ūdenī slikti šķīstošas \u200b\u200bgāzes: slāpeklis, ūdeņradis, metāns, sērūdeņradis utt. Tāpēc, kad tiek bojāti mīkstie audi, tiek novērota emfizēma (gāzes uzkrāšanās burbuļu veidā), kas klīniski tiek definēta kā krepitācija. Tomēr ne visi anaerobi var vienādi izraisīt gāzes veidošanos, tāpēc agrīnā stadijā un noteiktās asociācijās krepitācijas var nebūt. Šādos gadījumos gāzi var noteikt radiogrāfiski vai operācijas laikā.
5. 
   Anaerobās neklostridiālās infekcijas endogēnos perēkļus raksturo dabisko dzīvotņu (gremošanas trakta, mutes dobuma, elpošanas ceļu, perineuma un dzimumorgānu) tuvums.

Divu vai vairāku aprakstīto pazīmju klātbūtne norāda uz neapšaubāmu anaerobu dalību patoloģiskajā procesā.
ANI Mīksto audu infekcija.

Šī patoloģija turpinās flegmona formā un biežāk ietekmē zemādas tauku audus (neklostridiālas anaerobas celulīts), fascija (nesteroīds anaerobais fascīts) vai muskulis (neklostridiālais anaerobais miozīts). Mīkstu audu pūšanas infekcija ļoti bieži sarežģī apakšējo ekstremitāšu asinsrites traucējumus aterosklerozes, endarterīta un diabētiskās angiopātijas gadījumā. Neklostridiālas anaerobās infekcijas izplatīšanās notiek gar cīpslu garumu, limfogēnu un gar cīpslu sinoviālajiem apvalkiem (pēdējais norāda uz specifisku tendovaginītu.

Ar relatīvi ierobežotu infekcijas fokusu agrīnā stadijā ir mērenas intoksikācijas parādības: vispārējs vājums, vājums, apetītes zudums, pastāvīgs subfebrīla stāvoklis, atkārtotas sāpes plīstoša rakstura zonā, palielināta anēmija, mērena leikocitoze un neitrofilu toksiska granulitāte. Ar pūšanas faktora flegmona progresēšanu sāpes kļūst intensīvas, liedzot miegam. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 0 -39 0 C, parādās drebuļi, pastiprināta svīšana, elpas trūkums. Palielinās endotoksikozes parādības, pacientu stāvoklis kļūst smags.

Vietējās pazīmes ar pūstu celulītu izpaužas ar blīvu ādas pietūkumu. Sākumā tā krāsa netiek mainīta, tad hiperēmija parādās bez skaidras robežas. Var noteikt zemādas emfizēmu (krepīta simptoms).

Zemādas taukaudi ir pelēkā vai netīri brūnā krāsā ar asiņošanas perēkļiem. Eksudāts brūnā krāsā vai hemorāģisks raksturs, ļoti bieži ir nepatīkama smaka.

Ar neklostridiālu anaerobo fascītu ļoti raksturīga ir strauji progresējoša ādas un zemādas audu tūska, plaši izplatīta hiperēmija un agrīnas ādas nekrozes perēkļi. Mīkstināšanas perēkļi ir jūtami, iespējams, krepīta simptoms. Kad audi tiek sadalīti, tiek atzīmēta fasciju un blakus esošo audu nekroze. Detritus ir brūnas krāsas, ar nepatīkamu smaku.

Ar neklostridiālu anaerobo miozītu ir ekstremitātes pietūkums, plīstoša rakstura sāpes ir ļoti intensīvas. Āda, kā likums, būtībā nemainās, tās nekrozes praktiski nav. Izteikts limfangīts, limfadenīts. Ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās, tiek atzīmēti drebuļi. Pacientu stāvoklis ir smags. Palpācija: blīva ādas un zemādas audu tūska, sāpīgums vislielākā bojājuma zonā, svārstības tiek noteiktas tikai ar tālejošu procesu. Izjaucot audus, pēc fascijas atvēršanas izdalās netīri brūnas krāsas detrīts, ļoti bieži ar nepatīkamu smaku, kā arī gaisa burbuļi. Muskuļi viegli sabrūk, neasiņo. Bojājuma robežas ir gandrīz neiespējami noteikt.

Anaerobās vēdera slimības

Peritonīts, turpinot anaerobā komponenta pārsvaru (putrefaktīvs peritonīts), kā likums, ir vēdera dobuma dobo orgānu destruktīvo procesu sekas.

Putrfaktīvā peritonīta mikrobu ainavu pārstāv asociācijas, kas sastāv no anaerobām un aerobām baktērijām. No anaerobiem visbiežāk sastopami gramnegatīvie stieņi (E. Coli, bakteroides, Fusobacterium) un gram-pozitīvie koki (Peptococcus, Peptostreptococcus), periodiski tiek sētas klostridijas. Katram infekcijas procesa gadījumam vidēji ir 2 aerobi un 3 anaerobi. No fakultatīvajiem anaerobiem lielākajā daļā gadījumu (85%) tiek konstatēta E. coli.

Pastāv noteikta dažādu izdalīto baktēriju biežuma atkarība no patoloģiskā fokusa lokalizācijas.

Tādējādi B. fragilis tiek sēts 5 reizes biežāk, ja process atrodas kuņģa un zarnu trakta apakšdaļā, attiecīgi 4 reizes, klostridijas, savukārt anaerobos kokus no strutas sēj gandrīz vienādi neatkarīgi no procesa lokalizācijas.

Peritonīta klīniskajam attēlam, kas notiek ar anaerobā komponenta pārsvaru, ir savas īpatnības. Sāpes vēderā ir agrākais peritonīta simptoms; ar pūšanas procesu tas parasti nav intensīvs; spontānas sāpes ir mazāk izteiktas nekā sāpes, kas rodas palpācijas laikā. Pastāvīga rakstura sāpes, palpācijas sāpīgums vispirms tiek noteikts peritonīta avota zonā, un pēc tam iekaisuma procesa izplatīšanās zonās. Vemšana ir ļoti izplatīts peritonīta simptoms. Ķermeņa temperatūra ar pūstu peritonītu agrīnā stadijā ir subfebrīla; tomēr, izplatoties procesam un palielinoties kursa ilgumam, temperatūra kļūst drudžaina, parādās drebuļi.

Pacientu vispārējais stāvoklis 2-3 dienu laikā nav būtiski traucēts, tiek atzīmēta eiforija; tad stāvoklis strauji un pakāpeniski pasliktinās.

Veicot objektīvu pārbaudi, atklājas agrīna sklēras icterus, tahikardija, elpas trūkums, paralītiskās obstrukcijas simptomi.

Vēdera sienas spriedze parasti ir viegla, agrīnā stadijā nav vēderplēves kairinājuma simptomu. Ne visai tipisks akūta peritonīta kurss ļoti bieži ir diagnostikas kļūdu cēlonis. Diagnozes precizēšanu veicina atkārtota asins izmeklēšana, kas atklāj progresējošu anēmiju, mērenu leikocitozi ar nobīdi pa kreisi, izteiktu neitrofilu toksisko granulitāti, palielinot ESR, disproteinēmiju, hipoproteinēmiju, bilirubinēmiju.

Intraoperatīvā diagnostika galvenokārt balstās uz eksudāta raksturu un smaržu. Pirmajā putrefaktīvā peritonīta attīstības dienā eksudāts ir serozs-fibrinozs (duļķains) vai serozs-hemorāģisks ar tauku pilienu klātbūtni, vēlāk tas iegūst zaļganu vai brūnbrūnu strutas. Netīri zaļas krāsas fibrinozi pārklājumi ir želejveida masas, kas ir viegli atdalāmas no vēderplēves un atrodas eksudātā daudzu lūžņu veidā. Peritoneums ir blāvs, pamatā esošo audu sienas ir infiltrētas, viegli ievainojamas.

Peritonīts, kas patoģenētiski saistīts ar kuņģa-zarnu trakta ceļu, parasti izraisa nepatīkamu smaku eksudāta veidošanos.

Pēcoperācijas anaerobo peritonītu ļoti bieži diagnosticē vēlu pēc operācijas, jo paralītiskās obstrukcijas simptomus uzskata par pēcoperācijas stāvokli. Šādos apstākļos bieži rodas ķirurģiskas brūces anaerobā flegmona. Patoloģiskais process no vēdera dobuma sniedzas līdz preperitoneālajiem audiem un pēc tam uz citiem vēdera sienas slāņiem. Āda ilgu laiku nav iesaistīta procesā. Operatīvās brūces flegmona novēlota diagnostika beidzas ar notikumu - vēdera orgānu parādīšanos caur operatīvo brūci uz āru vai zem ādas.

NEKLOSTRIDIĀLA ANAEROBU PLAUŠU INFEKCIJA
Plaušu pūšanas abscesi parasti ir saistīti ar atelektāzi mazu bronhu aspirācijas un aizsprostojuma dēļ vai ar smagu pneimoniju. Šādu abscesu rašanos veicina hroniskas mutes dobuma un nazofarneksu slimības (alveolārā pyoreja, paradontoze, hronisks tonsilīts utt.), Kā arī ķermeņa pretestības samazināšanās.

Agrīna plaušu pūšanas abscesa pazīme ir akūta parādība: drebuļi, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 0 С, sāpes krūtīs, elpas trūkums. Sākumā klepus ir sauss, bet pēc tam parādās krēpas, kuru daudzums nepārtraukti pieaug. Krēpas mainās no gļotādas rakstura uz strutojošu, parādās smalka izelpota gaisa smaka, kas ir īpaši spēcīga abscesa izrāviena brīdī bronhā, ko papildina netīrās pelēkas vai pelēkbrūnas krāsas vienpakāpes krēpas (150-500 ml). Pēc tam krēpas izdalās īpaši bagātīgi noteiktā ķermeņa stāvoklī, tās daudzums sasniedz 100-300 ml dienā. Vispārējais stāvoklis pakāpeniski pasliktinās.

Objektīvi sakot, ir ādas bālums ar icterus, tahikardija, tendence uz hipotensiju. Smags elpas trūkums (30-40 elpošanas ekskursijas). Krūškurvja elpceļu ekskurss bojājuma pusē ir ierobežots, perkusijas skartajā zonā ir notrulinātas, dzirdamas slapjas un sausas rales.

Pētot perifērās asinis, atklājas anēmija, leikocitoze, kreisā nobīde, neitrofilu toksiskā granulitāte, paātrināta ESR; ar ilgu procesa gaitu - leikopēnija, aneozinofīlija, neitropēnija, hipoproteinēmija, disproteinēmija, bilirubinēmija, azotēmija.

Rentgena pārbaudē slimības sākumā notiek intensīva tumšāka ar apgaismojuma perēkļiem, pēc abscesa pārrāvuma caur bronhu, tiek noteikta dobums ar šķidruma līmeni, perifokāla plaušu audu infiltrācija bez skaidrām robežām.

Neklostridiālās anaerobās infekcijas diagnoze balstās uz vēsturi, klīniskajiem simptomiem, biopsijas materiāla morfoloģisko izmeklēšanu, bakterioloģiskajiem un hromatogrāfiskajiem pētījumiem.

Bakterioloģiskā izmeklēšana tiek īstenota trīspakāpju shēmas veidā:

Pirmais posms ir dabīgā materiāla mikroskopija, kas iekrāsota pēc Grama, un mikroskopija ultravioletajā gaismā tūlīt pēc materiāla saņemšanas;

Otrais posms (pēc 48 stundām) - anaerobos apstākļos audzētu mikrobu augšanas novērtējums, kolonijas un šūnu morfoloģija, šūnu izpēte ultravioletajā gaismā;

Trešais posms (pēc 5-7 dienām) ir audzēto mikroorganismu identificēšana.

Gāzes šķidruma hromatogrāfija balstās uz faktu, ka gaistošo taukskābju (etiķskābes, propionskābes, sviestskābes, neilona) un fenola, indola, pirola atvasinājumu, kas rodas anaerobos mikroorganismos, putraktīvās infekcijas laikā uzkrājas eksudātā un audos. Metode ļauj identificēt šīs vielas 1 cm 3 audos vai 1 ml eksudāta.

Neklostridiālās anaerobās infekcijas ārstēšanas principi

Putraktīvās infekcijas ārstēšanas rezultāti ir atkarīgi no kompleksa ārstēšanas sistēmas, ieskaitot ķirurģisku operāciju (lokālu ārstēšanu), detoksikāciju, antibakteriālu terapiju, organisma dabiskās un imunoloģiskās rezistences stimulēšanu un orgānu un sistēmu morfoloģisko un funkcionālo traucējumu korekciju (vispārēja ārstēšana).

Putrefaktīvas mīksto audu infekcijas ķirurģiskā ārstēšana sastāv no radikālas ķirurģiskas ārstēšanas. Audu sadalīšana sākas ar neskartu ādu, griezums iet cauri visai skartajai zonai un beidzas pie neskartu audu robežas. Tad tiek veikta plaša, rūpīga skarto audu izgriešana neatkarīgi no defekta apjoma, kas veidojas pēc ķirurģiskas ārstēšanas.

Brūces malas ir plaši sadalītas, pārējie neietekmētie ādas atloki tiek apgriezti un piestiprināti tuvākajām ādas vietām.

Iegūto brūci mazgā ar pulsējošu hlorheksidīna vai dioksidīna plūsmu un rūpīgi nosusina, noņemot mazus nekrotisko audu gabalus, izmantojot elektrisko sūkšanas vai citu vakuuma aparātu.

Turpmāka brūču pārvaldība tiek veikta, izmantojot:

Daļēja laistīšana caur mēģenēm ar skābekli radošiem šķīdumiem vai dioksidīna, metronidazola šķīdumiem;

Brīvs polsterējums ar marles salvetēm, kas samitrinātas ar ziedi uz ūdenī šķīstoša pamata (levamikols, levazīns, dioksidīns).

Pēc procesa apturēšanas un granulāciju parādīšanās ļoti bieži tiek izmantoti iegūto defektu potējumi uz ādas. Gadījumos, kad ekstremitāšu segmenta mīkstie audi ir pilnīgi bojāti, kļūst nepieciešams to amputēt.
Anaerobā peritonīta ārstēšana - operatīva: laparotomija, vēdera dobuma sanitārija, drenāža.

Pacientu ar anaerobiem plaušu abscesiem ķirurģiska ārstēšana tiek veikta gadījumos, kad nav pietiekama dabiska drenāža caur bronhu vai ar “bloķētiem” abscesiem. Ar sliktu dabisko drenāžu galvenā ārstēšanas metode ir sanitārijas bronhoskopija un mikrotraheostomija, lai bojājumiem piegādātu antiseptiskus līdzekļus un antibiotikas.

Galvenie neklostridiālās anaerobās infekcijas izraisītāji (bakteroīdi, koki, fusobaktērijas) ir ļoti jutīgi pret šādām antibiotikām-baktērijām: tienēniem, klindamicīnam (dalacīnam C), metronidazolam, linkocīnam, trikanikam (tinidazolam) un dioksidīnam; ir vidēja jutība pret cefalosporīniem un levomicetīnu.
ANAEROBU (GĀZU) GANGREN -

Smaga brūces infekcija ar dominējošu saistaudu un muskuļu audu bojājumu, ko izraisa smagi anaerobi (klostridijas).

Preferenciāla lokalizācija

1. Apakšējās ekstremitātes - 70%

2. Augšējās ekstremitātes - 20%

3. Pārējās ķermeņa daļas - 10%

Mirstība Lielā Tēvijas kara laikā bija 50-60%.

Patogēni: Clostridia: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; pārējās klostridijas - 5-6%. Kopā ar klostridijām gāzes gangrēnas attīstībā var piedalīties fakultatīvie anaerobi, kā arī visdažādākie aerobi.

Patoģenēze... Inkubācijas periods 90% gadījumu ir 2-7 dienas, 10% - 8 vai vairāk dienas.

Faktori, kas veicina gāzes gangrēnas attīstību: mikrobioloģiski, lokāli, vispārīgi:

1. Mikrobu asociācijas

80-90% pacientu slimība attīstās 2 vai vairāku veidu anaerobo mikroorganismu un 2-3 aerobu ieviešanas rezultātā.

2. Vietējie faktori, kas veicina gangrēnas attīstību

2.1. Īpaši bīstamas ir aklas dziļas brūces spēcīgu muskuļu slāņu zonā - šrapnelis.

2.2. Atklāti lūzumi, īpaši šāvienu lūzumi.

2.3. Svešķermeņu klātbūtne brūcē (apģērba gabali, apavi, koks utt.), Augsnes piesārņojums.

2.4. Bojājumi lielajiem ekstremitātes traukiem.

3. Ķermeņa pretestības samazināšana:

3.1. Akūts asins zudums.

3.2. Traumatisks šoks.

3.3. Hroniska anēmija.

3.4. Hipovitaminoze.

3.5. Vispārēja hipotermija.

3.6. Barības izsīkšana.

Procesa plūsmas posmi

1. Ierobežota gāzes flegmona (brūces kanālā un apkārtējos audos).

2. Plaši izplatīta gāzes flegmona (ekstremitāšu segmentā un ne tikai).

3. Gāzes gangrēna (sākas ekstremitātes distālajās daļās, izplatoties proksimālajā virzienā).

4. Sepsis (parasti izraisa aerobos vai fakultatīvos anaerobos mikroorganismus).

Ierobežotas gāzes flegmona klīnika

1. Garīgais uzbudinājums, smags vājums, nespēks uz subfebrīla temperatūras fona.

2. Sprādzošas sāpes brūcē pēc noteikta to pazušanas perioda (nomierinošas).

3. Tūska, kas strauji progresē brūces zonā, sasprindzinājuma sajūta pārsējā.

4. Smaga tahikardija (110-120 sitieni minūtē), elpas trūkums.

5. Pārskatot brūci, notiek netīri pelēka plāksne; maz izdalījumu, gaļas nogurumu krāsa; brūces malu pietūkums; nepatīkama, dažreiz saldeni salda smarža. Nav citu akūta strutaina iekaisuma pazīmju (ādas pietvīkums, vietējs drudzis).

6. Palpāciju nosaka krepīta simptoms audos, kas ieskauj brūces kanālu (sava \u200b\u200bveida gurkstēšana, gaisa burbuļu čīkstēšana).

7. Pozitīvs Meļņikova simptoms (saites simptoms): zoba pavediens, kas pēc 1-2 stundām apsiets ap ekstremitāti brūces tuvumā, strauji progresējošas tūskas un ekstremitātes apjoma palielināšanās dēļ iegrimst pietūkušajā ādā.

8. Mērena leikocitoze ar nobīdi pa kreisi

Parastās gāzes flegmona klīnika

1. Pacienta stāvoklis ir smags, paaugstināts drudzis, bezmiegs, uzbudinājums, elpas trūkums.

2. Sprādziena rakstura sāpes palielinās, izplatās gar ekstremitāti tuvākais virziens prom no brūces.

3. Ādas bālums ar ikterisku vai zemes nokrāsu.

4. HELL ir samazināts, pulss ir 120-130 sitieni. minūtē, vājš pildījums.

5. Asas ekstremitātes tūska. Skartās ekstremitātes āda ir bāla, ar caurspīdīgu vēnu zilganu zīmējumu, vietām tulznas, ar serozu vai serozu-hemorāģisku saturu.

6. Brūces pārbaude: tās malas izliekas (izrādās) virs ādas virsmas; izdalījumi nav bagātīgi, asiņaini netīrā krāsā, ļoti bieži ir smaga smaka.

7. Palpāciju nosaka plaši izplatīts krepīts (gāzu klātbūtne audos).

8. Radiografiski (attēlos) gāzes burbuļus ķēdes veidā nosaka audos, kas atrodas tālu no brūces.

9. Augsta leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, neitrofilu toksiska granulitāte, anēmija.

Gāzes gangrēnas stadijas klīnika

1. Pacienta stāvoklis ir smags vai ārkārtīgi smags. Apziņa ir nomākta, delīrijs, kustību uzbudinājums, augsts drudzis, smags elpas trūkums, samazināta urīna izdalīšanās (oligūrija).

2. Sāpes ir intensīvas visā ekstremitātē, bet jo īpaši distālajās daļās (pirkstos, pēdās).

3. Āda ir bāla ar zemes nokrāsu, asinātām iezīmēm, sausu mēli, pārklāta ar brūnu ziedu.

4. HELL ir samazināts, pulss ir 120-140 sitieni. minūtē, vājš pildījums.

5. Skartās ekstremitātes āda ir bāla, dažreiz ar zilganu vai brūnu nokrāsu. Smaga tūska, skartās ekstremitātes tilpums ir 3-4 reizes lielāks nekā veselīgajam, uz ādas skartajā zonā ir burbuļi ar hemorāģisku vai brūnu saturu.

6. Ekstremitāte ir auksta, it īpaši distālajās daļās; noteiktā līmenī nav jūtīguma; izteikti aktīvo kustību pārkāpumi; perifērijā nav asinsvadu pulsācijas. Visi šie 4 simptomi norāda uz ekstremitāšu gangrēnu.

7. Brūce ir nedzīva, bojātie muskuļi izspiežas no brūces, to krāsa ir pelēkbrūna ("netīra"), izdalījumi ir asiņaini tumši, nepatīkama, dažreiz smaga smaka.

8. Palpācija un plaša gāzu uzkrāšanās radioloģiskā noteikšana skartās ekstremitātes audos.

Atkarībā no mikrobu rakstura un ķermeņa reaktivitātes tiek konstatētas šādas anaerobās infekcijas formas:

1. 
   Edematozs
2. 
   Jaukts
3. 
   Emfizematozs
4. 
   Nekrotisks
5. 
   Flegmans
6. 
   Kūstošs audums

Norādītās gāzes gangrēna formas atspoguļo procesa vietējās iezīmes.

Anaerobās gangrēnas novēršana

1. 
   Agrīna adekvāta ķirurģiska atklātu bojājumu ārstēšana, plaša brūces novadīšana ar cauruļveida notekcaurulēm un caurplūdes skalošana (nepārtraukta vai daļēja) ar šķīdumiem, kas atbrīvo skābekli (oksidētāji: kālija permanganāts, ūdeņraža peroksīds). Imobilizācija.
2. 
   Lielu antibiotiku devu ievadīšana: tienāms (1,5–2,0 g dienā), penicilīns (3–5 miljoni vienību 6 reizes dienā), pussintētiskie penicilīni (ampicilīns, oksacilīns, amoksokss - līdz 6–8 g) ; linkomicīns (1,8 - 2,0 g).
3. 
   Polivalentā antigangrēna seruma ieviešana, profilaktiska deva 30 tūkstoši SV (katrā pa 10 tūkstošiem vienību pret Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
4. 
   Anaerobais bakteriofāgs 100 ml. atšķaida ar 100 ml. Tiek veikts 0,5% novokaīna šķīdums, audu infiltrācija ap brūci.

Anaerobās gāzes gangrēnas ārstēšana

1. Ķirurģisko ārstēšanu nosaka procesa stadija.

1.1. Ar ierobežotu gāzes flegmonu - plaša brūces sadalīšana ar visu dzīvotspējīgo audu izgriešanu, ja nepieciešams, tiek veikta pretatklāšana. Drenāža: cauruļveida drenāža, nepārtraukta brūces apūdeņošana ar skābekli dodošiem šķīdumiem (kālija permanganāts 1: 1000; ūdeņraža peroksīda 1-2% šķīdums). Imobilizācija.

1.2. Ar plaši izplatītu gāzes flegmonu - plaša brūces sadalīšana ar visu dzīvotnespējīgo audu izgriešanu; ekstremitāšu audu joslu sadalīšana ar fasciotomiju skartajā segmentā. Drenāža: cauruļveida drenāža, brūces nepārtraukta apūdeņošana ar skābekli radošiem šķīdumiem. Imobilizācija.

1.3. Gangrēnas stadijā - ekstremitātes amputācija, ja iespējams, veselīgu audu robežās. Amputāciju veic bez žņauga. Primārās šuves nekad netiek pielietotas. Brūces drenāža tiek veikta tāpat kā ar flegmonu.

Amputācijas gadījumā šaubīgu audu līmenī tiek veikta amputētās ekstremitātes celma mīksto audu svītru sadalīšana, drenāža ar cauruļveida notekcaurulēm ar nepārtrauktu apūdeņošanu ar skābekli dodošiem šķīdumiem. Imobilizācija.

2. Īpaša attieksme

2.1. Antibiotikas intravenozi un intramuskulāri: penicilīns 40-60 miljoni vienību. dienā; daļēji sintētiskie penicilīni (ampicilīns, oksacilīns, ampioksils) līdz 8-10 g dienā; linkomicīns 2,0-2,4 g dienā.

2.2. Daudzvērtīgs antigangrenozs serums 5-6 profilaktiskas devas.

2.3. Antigangrenous bakteriofāgs 100-150 ml tiek atšķaidīts ar 400-500 ml fizioloģiska nātrija hlorīda šķīduma, lēni injicēts intravenozi.

3. Oksibaroterapija (HBO - hiperbariska oksigenācija): atkārtotas sesijas spiediena kamerā ar skābekli zem 2,5-3,0 atmosfēras spiediena.

4. Simptomātiska terapija, ieskaitot detoksikācijas sistēmu.

TETĀNS (stingumkrampji)
Akūta smaga specifiska brūču infekcija, ko izraisa stingumkrampju bacillus (Cl. Tetani).

Katru gadu pasaulē no stingumkrampjiem cieš 1,5-1,7 miljoni cilvēku, mirst aptuveni 1,0 miljons cilvēku. Mirstība svārstās no 30 līdz 45%, gados vecākiem cilvēkiem tā sasniedz 60-70%, bet jaundzimušajiem - 90-95%.

Etioloģija - stingumkrampju nūja; tas nav ļoti kustīgs, veido sporas, kas ir ļoti izturīgas pret ārējās vides iedarbību. Saprofīts normālos apstākļos dzīvo dzīvnieku (100%) un cilvēku zarnās (20-30%). Augsnes, kas apaugļotas ar kūtsmēsliem, ir ārkārtīgi bīstamas kā infekcijas avots, jo 100% satur stingumkrampju bacillus (sporas). Acīmredzot šis apstāklis \u200b\u200bvar izskaidrot ievērojamo stingumkrampju sastopamību lauku iedzīvotājos (75%).

Patoģenēze. Slimība var attīstīties tikai tad, kad bacila tiek ievadīta audos un ja tas rada anaerobos apstākļus.

Reprodukcijas procesā anaerobos apstākļos stingumkrampju bacillus izdala spēcīgu eksotoksīnu, kas sastāv no divām frakcijām: tetanospazmīns - izraisot tipisku stingumkrampju konvulsīvu modeli un tetanolizīns, kas izraisa eritrocītu hemolīzi un nomāc fagocitozi. Tādējādi stingumkrampju klīnisko ainu izraisa nevis mikroorganismi, bet gan to toksīni, kas nonāk asinīs un centrālajā nervu sistēmā.

Tetanospazmīns pats par sevi neizraisa konvulsīvo komponentu, bet, saistoties ar nervu audiem, tas bloķē interneuronu nomācošo iedarbību. Tādējādi tas novērš visu veidu inhibējošo regulēšanu, bloķējot centrālo neironu diferenciālo funkciju. Šajos apstākļos nespecifiska stimula ietekmē vai spontāni motoneuronos rodas ierosme, kas dažāda rakstura impulsu veidā nonāk šķērssvītrotajos muskuļos. Tas nosaka viņu stingrību, klonisko un tonisko krampju attīstību.

Metabolisma un termoregulācijas traucējumu dēļ rodas un progresē elpošanas traucējumi organismā, hipoksija un acidoze.

Patoloģiskas izmaiņas ar stingumkrampjiem viņiem nav īpašu pazīmju.

Klasifikācijaatkarībā no mikroorganisma iespiešanās mehānisma un stingumkrampju rašanās.

1. Brūce. 2. Pēcdedzināšana. 3. Pēcdzemdības. 4 Stingumkrampji jaundzimušajiem. 5. Pēcoperācijas. 6. Slimībās, ko papildina resnās zarnas iznīcināšana.

Klīniskā klasifikācija

1. Vispārējā stingumkrampji

1.1. Galvenokārt vispārīgi. 1.2. Dilstošs ģenerālis. 1.3. Augošā līmeņa ģenerālis.

2. Vietējā stingumkrampji (vakcinētas un retas formas).

Cilvēkiem slimība parasti notiek kā stingumkrampji.

Atkarībā no kursa smaguma izšķir šādas formas:

1) ļoti smags, 2) smags, 3) mērens, 4) viegls.

Vispārējā stingumkrampju klīnika

Inkubācijas periods visbiežāk ir 5-15 dienas, tomēr slimības attīstība ir iespējama 30 dienas pēc traumas un pat vēlāk. Jo īsāks inkubācijas periods, jo stingrāka ir stingumkrampji.

Klīnikastingumkrampji nevakcinētos vai vakcinētos, bet pirms vairāk nekā 10 gadiem ir diezgan tipiski. N.I. Berezņagovskis rakstīja: "Tas, kurš reiz novērojis šādu slimību, nekad neaizmirsīs stingumkrampju klīnisko ainu."

Izšķir sākotnējo periodu, maksimuma periodu un atveseļošanās periodu.

Sākotnējais periods (stingumkrampju agrīnas pazīmes): vājums, vājums, aizkaitināmība, grūtības atvērt muti un norīt, sāpes muskuļos, ārkārtīgi vardarbīga svīšana, drudzis, smaga tahikardija, muskuļu raustīšanās brūces zonā, izkārnījumu aizture, urinēšana. Sākotnējais periods ilgst no 1 līdz 6 dienām. Sākotnējā perioda ilgums nosaka stingumkrampju gaitas smagumu, jo īsāks ir šis periods, jo smagāka ir stingumkrampju kustība un jo augstāka ir letalitāte.

Pīķa periods - skaidras stingumkrampju pazīmes. Uz iepriekš uzskaitīto simptomu fona parādās: sardoniskais smaids - tonizējošs sejas muskuļu saraušanās rada smaida izskatu, bet tajā pašā laikā acīs ir ciešanas izteiksme; paaugstināts muskuļu tonuss, ieskaitot dēlim līdzīgu vēderu; kloniski un toniski lokāli, un pēc tam vispārēji krampji. Cilvēkiem vispārējā stingumkrampji visbiežāk notiek lejupejošā formā: košļājamo muskuļu trismus, pakauša stīvums (izteikts kakla muskuļu tonusa pieaugums), augšējās ekstremitātes, stumbrs, apakšējās ekstremitātes. Vispārēji toniski krampji izraisa opisthotonus: pacienta ķermenis noliecas uz priekšu (ekstensora spēka dominēšana), un pacients pieskaras gultai ar pakausi, papēžiem un elkoņiem. Ja ar tonizējošiem krampjiem dūri var turēt zem pacienta muguras, tas norāda uz opisthotonus klātbūtni (G.N. Tsibulyak).

Vissvarīgākais traucējums, kas saistīts ar krampju sastāvdaļu, ir elpošanas traucējumi, jo starpribu muskuļi un diafragma toniski saraujas, kas bieži noved pie apnojas (elpošanas apstāšanās).

Toniski krampji ir tik intensīvi, ka pacienti vaid, raud sāpēs. Dažreiz muskuļu kontrakcijas dēļ attīstās asaru lūzumi, muskuļu plīsumi. Slimības pīķa periods ilgst līdz otrās beigām - trešās nedēļas sākumam.

Atveseļošanās periods ko raksturo pakāpeniska krampju izbalēšana un muskuļu tonusa samazināšanās. Sakarā ar attīstīto komplikāciju klātbūtni homeostāzes parametru atjaunošana notiek ļoti lēni.

Vietējā stingumkrampji reta parādība, attīstās gadījumos, kad brūcē nokļūst neliels stingumkrampju bacillus daudzums un brūce satur nelielu daudzumu nekrotisko audu vai ja pacientam ir samērā saspringta imunitāte.

Klīniski vietējā stingumkrampji izpaužas kā muskuļu tonusa palielināšanās un dažreiz ar lokāliem krampjiem, kuriem bieži ir kloniska rakstura, lokalizēti galvenokārt pie infekcijas ieejas vārtiem. Raksturīgs vietējās stingumkrampju veids ir sejas paralītiskais stingumkrampji ("sejas stingumkrampji līdz rozei"), kas rodas ar vienpusēju vai divpusēju sejas un košļājamo muskuļu kontrakciju. Vietējo stingumkrampjus nepapildina endotoksikoze un drudzis: slimība ātri pāriet (3-5 dienas), bet jebkurā laikā tā var pārvērsties vispārējos krampjos.

Stingumkrampju nāves galvenie cēloņi

1. Ārējās elpošanas traucējumi - asfiksija.

2. Sirds apstāšanās (asistolija) vai sirds un asinsvadu mazspēja.

3. Metabolisma samazināšanās.

4. Plaušu komplikācijas (pneimonija, atelektāze, abscess, plaušu gangrēna).

Ārstēšanas principi

Stingumkrampju pacientu ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļās; transportēšana tiek veikta ar specializētu automašīnu, kurai līdzi nāk reanimatologs vai anesteziologs.

Slimnīcā tiek atrisināti šādi uzdevumi

1. Sagatavojieties un t gatavojas ievadīt toksīnus un asinis

Šim nolūkam tiek veiktas šādas darbības:

Ķirurģiskā brūces ārstēšana tiek veikta anestēzijā (plaša sadalīšana ar nekrotisko audu izgriešanu);

Brūču novadīšana ar cauruļveida notekcaurulēm ar plūstošu apūdeņošanu ar šķīdumiem, kas dod skābekli;

Ekstremitāšu imobilizācija;

Antibiotiku ievadīšana intravenozi, intramuskulāri: penicilīns (40-60 miljoni vienību dienā), daļēji sintētiskie penicilīni (ampicilīns, oksacilīns, ampiokss - 8-10 g dienā), linkomicīns (2,0-2,4 g dienā);

HBO (hiperbariska oksigenācija) - skābekļa terapijas sesijas spiedkamerā zem 2,5-3,0 atmosfēras spiediena.

2. Neitralizē toksīnu, kas cirkulē asinīs, limfā, intersticiālajā šķidrumā (nav iespējams neitralizēt toksīnu, kas saistīts ar nervu audiem).

Lai neitralizētu toksīnu, tiek izmantotas dažādas zāles.

2.1. Anti-stingumkrampju serums (PSS) - zirgu imūnserumā pirmajā ārstēšanas dienā injicē 100 tūkstošus SV un pēc tam 2 dienas intramuskulāri, ārkārtīgi reti intravenozi - 50 tūkstošus SV. Smagos gadījumos kopējā PSS deva palielinās līdz 300 tūkstošiem SV.

2.2. Cilvēka antitetanusa imūnglobulīnu (IHPS) ievada intramuskulāri vai intravenozi 30-40 tūkstošus SV.

1. 
   Adsorbēto stingumkrampju toksoīdu 1,0 ml (20 EC) injicē intramuskulāri, 3 reizes katru otro dienu. Toksoīds, konkurējot ar tetanospazmīnu, teorētiski var to izspiest no nervu audiem.

3. L un k v i d un r o v a t (apstāties) a rāpojošs kom ponts

Konvulsīvā komponenta ārstēšanai tiek izmantota anestēzija (nātrija oksibutirāts, neiroleptanalgesija, nātrija tiopental) un nedepolarizējošu muskuļu relaksantu ieviešana ar mākslīgu plaušu ventilāciju. Smagā ilgstošas \u200b\u200bkonvulsīvas krīzes gadījumā pacientiem tiek veikta traheostomija, kas ievērojami samazina smagas plaušu mazspējas un plaušu komplikāciju rašanās varbūtību.

Ar vieglu stingumkrampju gaitu ir iespējams lietot antipsihotiskie līdzekļi (hlorpromazīns 2,5% - 2 ml intramuskulāri 3 reizes dienā), trankvilizatori (relanium 0,5% - 4-6 ml intramuskulāri 3 reizes dienā), miega zāles (barbamils \u200b\u200b10% - 5 ml intravenozi 2 reizes dienā, hlorāla hidrāts 2% - 100 ml klizmā).

4. Sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas korekcija.

5. Komplikāciju, īpaši plaušu, novēršana (mutes dobuma, bronhu koka sanitārija, antibiotiku ievadīšana), rūpīga aprūpe.

6. Enerģijas vajadzību nodrošināšana, ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija. Enerģijas izmaksu papildināšana, šķidruma un elektrolītu zudums tiek veikts ar parenterālu un enterālu (ja nepieciešams, caur zondi) proteīnu un enerģijas substrātu, šķidrumu un elektrolītu ievadīšanu.

Stingumkrampju profilakse

1.N e s p e ts i f un i c a i p r o ph i l a l to a

1.1. Nespecifiskās profilakses pamats ir brūces primārā ķirurģiskā ārstēšana.

2. Specifichesk un es profilaktiski

2.1. Aktīva imunizācija.

Bērni un bērni

1. Adsorbēts garā klepus-difterijas-stingumkrampju toksoīds (DTP) trīs mēnešus trīs reizes ar 1,5 mēnešu intervālu. Revakcinācija 1,5-2 gadu laikā.

2. Adsorbēts difterijas-stingumkrampju toksoīds (ADS) - pēc sešiem un vienpadsmit gadiem.

3. Adsorbētais stingumkrampju toksoīds (AC) (1 ml AC satur 20 vienības stingumkrampju toksoīda - EK) - 16 gadu vecumā.

Šāda imunizācija nodrošina intensīvas imunitātes saglabāšanos pret stingumkrampjiem (antitoksīns asins serumā ir lielāks par 0,1 SV / ml) līdz 25 gadu vecumam.

Pieaugušā vecumā

AC injicē / muskuļos - 0,5 ml; 30-40 dienas vēlāk AC - 0,5 ml atkārtoti injicē / muskuļo, vakcinācija ir pabeigta.

Pirmā revakcinācija tiek veikta pēc 9-12 mēnešiem: AC - 0,5 ml; atkārtotas revakcinācijas - ik pēc 5-10 gadiem: АS - 0,5 ml intramuskulāri.

Izmantojot šo imunizācijas sistēmu, saspringta stingumkrampju imunitāte tiek saglabāta visu mūžu.

2.2. Pasīvā imunizācija

2.2.1. Anti-stingumkrampju serums (PSS - zirgs) 3000 AE veido pasīvu imunitāti 2-3 nedēļas.

PSS injicē subkutāni, bet iepriekš tiek pārbaudīta organisma jutība pret svešām olbaltumvielām serumā. Lai to izdarītu, 0,1-0,2 PSS injicē intradermāli, atšķaidot 100 reizes. Negatīva testa gadījumā (kontrole pēc 30-40 minūtēm) subkutāni injicē 0,1 ml neatšķaidīta seruma, un pēc 30-40 minūtēm, ja nav vispārējas alerģiskas reakcijas, tiek injicēts pārējais PSS, kas satur 3000 AE (vienas ampulas saturs).

Ar pozitīvu intradermālo testu ķermeņa desensibilizāciju veic tas pats PSS, atšķaidīts 100 reizes. 0,5, 2,0 un 5,0 ml atšķaidīta PSS injicē subkutāni ar intervālu 30-40 minūtes. Pēc pēdējās atšķaidītā seruma devas pēc 30 minūtēm subkutāni injicē 0,1 ml neatšķaidīta PSS; pēc 40-60 minūtēm, ja nav alerģiskas reakcijas pazīmju, pārējo neatšķaidītā seruma daudzumu, kas satur 3000 AU, injicē subkutāni.

2.2.2. ICHPS (cilvēka anti-stingumkrampju imūnglobulīns) 250-1000 SV devā, injicējot subkutāni, 30 dienas rada pasīvo imunitāti. Šajā gadījumā ir iespējamas alerģiskas reakcijas, kuras parasti pārtrauc, lietojot antihistamīna līdzekļus un kortikosteroīdus.

2.3. Aktīva-pasīva imunizācija

Uzņemot pacientus ar atvērtiem bojājumiem, precīzi jānosaka vakcinācijas un revakcinācijas laiks un jānosaka antitoksīna līmenis asins serumā.

2.3.1. Vakcinētiem pieaugušajiem (savlaicīgi vakcinētiem un atkārtoti vakcinētiem) un visiem bērniem ar atvērtiem bojājumiem subkutāni injicē 0,5 ml AC.

2.3.2. Vakcinēti pieaugušie un vakcinētie, bet, ja pēc:

Pagājuši vairāk nekā 2 gadu vakcinācijas;

Revakcinācija ilga vairāk nekā 5 gadus;

Atkārtota vakcinācija prasīja vairāk nekā 10 gadus;

subkutāni jāinjicē 1,0 ml AC un vēl viena šļirce citā ķermeņa daļā ar IChPS 250-1000 SV vai 3000 PSS.

Nevakcinēts 30 dienu laikā subkutāni jāinjicē 0,5 ml AC

Atkārtotu atklātu traumu gadījumā līdz 20 dienām pēc imunizācijas imunitātes preparāti netiek lietoti. Atklātiem ievainojumiem, kas radušies 20 dienu līdz 2 gadu laikā pēc iepriekšējās imunizācijas, pacientiem subkutāni injicē tikai 0,5 ml AC.

2.4. Stingumkrampju specifiskas profilakses līdzekļa izvēle atkarībā no stingumkrampju antitoksīna līmeņa pacienta asinīs noteiktā laikā.

Kad ievainots cilvēks tiek hospitalizēts, viena no stingumkrampju antitoksīna kvantitatīvās noteikšanas metodēm ir pārbaudīt tā līmeni asins serumā (SV 1 ml seruma).

2.4.1. Ja antitoksīna koncentrācija ir vienāda vai lielāka par 0,1 SV / ml, cietušajam netiek injicēta specifiska stingumkrampju profilakse (A kategorijas pacienti).

2.4.2. Ja antitoksīna titrs ir robežās no 0,01 līdz 0,1 SV / ml, pacientam tiek parādīts tikai atkārtotas AC vakcinācijas devas ievadīšana - 0,5 ml (B kategorijas pacienti).

2.4.3. Ja antitoksīna titrs ir mazāks par 0,01 SV / ml (B kategorijas pacienti), tad jāveic aktīvā-pasīvā profilakse: AC - 1,0 ml (20 EC) subkutāni; un pēc tam ar citu šļirci uz citu ķermeņa daļu - cilvēka anti-stingumkrampju imūnglobulīnu (IHPS) - 250-1000 SV vai PSS - 3000 SV (saskaņā ar iepriekš aprakstīto metodi).

4. dienā pēc vakcinācijas visiem B kategorijas pacientiem asins serumā veic stingumkrampju antitoksīna titra kontroli. Gadījumos, kad antitoksīna līmenis ir zem 0,01 SV / ml, pacientiem nekavējoties injicē 250-1000 SV IChPS vai 3000 SV PSS.

NORĀDĪJUMI PAR STeidzamu Imunizāciju
1. Atvērti mehāniski bojājumi

2. Koduma brūces

3. Apdegumi, apsaldējumi (II-IV pakāpe)

4. Noziedzīgs aborts

5. Izgulējumi, nekroze, gangrēna, trofiskās čūlas

6. Operācijas, kas saistītas ar resnās zarnas lūmena atvēršanu

7. Plašas hematomas, kurām tiek veikta punkcija vai autopsija.

Pacientu ar šo patoloģiju imunizācija tiek veikta saskaņā ar izklāstītajiem aktīvās-pasīvās imunizācijas principiem.

ANAEROBISKĀ INFEKCIJA

Anaerobu izpētes sākums datējams ar 1680. gadu, kad Lēvvenheks pirmo reizi aprakstīja mikrobu esamību bez piekļuves gaisam. Gandrīz divus gadsimtus vēlāk, 1861.-1863. Gadā, L. Pastērs pienskābes fermentāciju skābekļa trūkuma dēļ zinātniski izskaidroja ar mikroorganismu reprodukciju un šo procesu nosauca par anaerobiozi. L. Pastēra atklājums kalpoja par impulsu daudziem pētījumiem, kas, pirmkārt, ir saistīti ar dažāda veida anaerobās floras atklāšanu, kas ir botulisma, stingumkrampju, apendicīta, brūču pūšanas un daudzu citu slimību izraisītāji.

Jaunais šīs problēmas “ziedu laiks” iestājas divdesmitā gadsimta 70. gados un ir saistīts ar modernāku bakterioloģisko pētījumu metožu izmantošanu, ļaujot jums izolēt un precīzi identificēt anaerobos mikroorganismus.

Ne tik sen anaerobo infekciju daudzi ārsti saprata kā strutojošu septisku iekaisumu, ko izraisīja Clostridium ģints sporu veidojošie mikroorganismi, ar ārkārtīgi smagu klīnisko gaitu, ar plašu nekrotisku izmaiņu audos un gāzu veidošanos. Tomēr tagad nav šaubu, ka vairumā gadījumu šo slimību izraisītāji ir neklostridiālie anaerobi. Novēlota diagnoze un nepareizi izvēlēta ārstēšanas taktika izraisa augstu, līdz 60%, mirstību šajā patoloģijā.

Epidemioloģija. Anaerobā flora aizņem 11 no 19 mikrobu mikrokosma daudzveidības daļām. Tas ir saistīts ar faktu, ka mikroorganismi ir vieni no senākajiem radījumiem, kuru parādīšanās uz Zemes ir datēta ar laikiem, kad atmosfērā nebija skābekļa. Anaerobu mikrobioloģiskās īpašības, kurām pašlaik ir vislielākā klīniskā nozīme, ir norādītas tabulā.

Anaerobās infekcijas izraisītāji

Atkarībā no sporulācijas spējas anaerobos mikroorganismus iedala sporas veidojošos (klostridiālos) un sporas neveidojošos (neklostridiālos). Pirmās daļas īpatsvars ir 5% no kopējā anaerobu skaita.

Anaerobi mikroorganismi ir nosacīti patogēni saprofīti, kas noteiktos apstākļos izraisa strutainas slimības. Anaerobu galvenā dzīvotne ir gremošanas trakts, un to maksimālais skaits ir resnajā zarnā.

Patoģenēze. Anaerobās infekcijas rašanās gadījumā ir nepieciešams priekšnoteikums, kas sastāv no anaerobu parādīšanās viņiem neparastos biotopos. To veicina trauma, operācija, audzēja sabrukšana un citi apstākļi.

Tikpat svarīgs ir apstākļu kopums, kas rada labvēlīgu vidi anaerobo mikroorganismu attīstībai, ieskaitot asins zudumu, šoku, badu, pārmērīgu darbu, hipotermiju, lokālus asinsrites traucējumus, imunitātes pavājināšanos ļaundabīgu un sistēmisku slimību fona apstākļos, cukura diabētu un staru terapiju.

Anaerobi ražo fermentus, tostarp kolagenāzi, hialuronidāzi, dezoksiribonukleāzi, kas izraisa audu iznīcināšanu un tādējādi palielina sāpju potenciālu. Mikrobu šūnā esošais endotoksīns nosaka antigenitāti un toksigenitāti. Papildus antigēnu īpašībām patogēna kapsulai ir izteikta fagocitozes pavājināšanās. Metabolisma faktori, piemēram, taukskābes, indols, sērūdeņradis, amonjaks, papildus citas mikrofloras nomākšanai toksiski ietekmē makroorganisma šūnas.

Klostridiju patogēni rada eksotoksīnu ar sarežģītu koloidālo struktūru un tā aktīvajām frakcijām. Starp tiem ir: a-toksīns (lecitināze), kam ir nekrotizējošs un hemolītisks efekts; b-toksīns (hemolizīns), ko tā specifiskā kardiotoksiskā efekta dēļ uzskata par “letālu” faktoru; k-toksīns (kolagenāze), kas lizē olbaltumvielu struktūras; h-toksīns (hialuronidāze), kas pastiprina brūču infekcijas un iekaisuma izplatīšanos; m-toksīns, kas ietekmē makroorganisma šūnu ģenētisko aparātu; fibrinolizīns; neiraminidāze, kas iznīcina eritrocītu imūnreceptoru aparātu; hemaglutinīns, inaktivējošs faktors A uz eritrocītiem un fagocitozes inhibēšana.

Klasifikācija. Vispilnīgāko ķirurģisko anaerobo infekciju klasifikāciju sniedz A.P. Kolesov et al. (1989):

• pēc mikrobu etioloģijas: fusobaktēriju, klostridiju, peptostreptokoku, bakteroīdu utt.
• pēc mikrofloras rakstura: monoinfekcija, poliinfekcija (vairākas anaerobas), jauktas (aerobās-anaerobās);
• skartajā ķermeņa daļā: mīksto audu infekcija (fascīts, miozīts), iekšējo orgānu infekcija (aknu abscess), serozo dobumu infekcija (peritonīts), asinsrites infekcija (sepse);
• pēc izplatīšanas: lokāls (ierobežots), neierobežots - ar tendenci izplatīties (reģionāls), sistēmisks vai vispārināts;
• pēc avota: eksogēns, endogēns;
• pēc izcelsmes: sabiedrībā iegūta, hospitāla;
• rašanās iemeslu dēļ: traumatisks, spontāns; jatrogēns.

Tomēr šī klasifikācija klīnikā nav ļoti pieņemama, jo, no vienas puses, tā ir diezgan apgrūtinoša, no otras puses, dažās sadaļās, piemēram, skartajā ķermeņa daļā, sadalījumā tā cenšas panākt nevienlīdzīgus un ar klīnisko raksturojumu nesalīdzināmus patoloģiskos apstākļus.

No praktizējoša ārsta viedokļa visvērtīgākā klasifikācija ir B. Petrovskis, G.I. Lyskin (1984), kurš ierosināja izdalīt divus kritērijus, kas nosaka terapeitisko darbību taktiku.

• pēc attīstības ātruma - zibens ātras, akūtas un subakūtas kursa formas;
• pēc audu bojājuma dziļuma - celulīts, fascīts, miozīts un jaukta infekcija.

Šim anaerobās infekcijas marķējuma sadalījumam ir klīniska nozīme tāpat kā attiecībā uz Clostridial infekciju.

Anaerobās mikrofloras identifikācija. Zināmu palīdzību anaerobās infekcijas diagnosticēšanā sniedz diezgan vienkārša tehniskā izpilde, un tāpēc tā ir pieejama ikvienam ārstam - mikroskopiska pētījumu metode.

Pēc Grama 40-60 minūšu laikā pēc tā nogādāšanas laboratorijā ar vairāku šūnu tipu morfoloģisko īpašību nokrāsoto vietējo materiālu mikroskopiju var noraidīt vai apstiprināt anaerobu klātbūtni pētāmajās uztriepēs. Šeit ir iespējams arī relatīvs kvantitatīvs piesārņojuma novērtējums. Būtisks šīs metodes trūkums ir nespēja atšķirt aerobos un anaerobos kokus. Šāda gramnegatīvu anaerobu diagnoze sakrīt ar bakterioloģiskās inokulācijas rezultātiem 73% gadījumu [Kuzin MI. et al., 1987].

Vēl viens ekspresdiagnostikas veids ir patoloģiskā materiāla izpēte ultravioletajā gaismā, savukārt ar eksudātu piesūcinātas vates tampona krāsa mainās uz sarkanu. Šīs parādības pamatā ir Bacteroides melaninogenicus / assacchoroliticus grupas baktēriju radīto vitamīnu noteikšana materiālā [Kuzin MI. et al., 1987].

Brūču eksudāta vai brūces audu bakterioloģiskā analīze atklāj etioloģiski precīzākus datus.

Klīnikā ir pieņemama arī parafāzes (haed-spece) analīzes metode, kurā tiek pētīts virs pētāmā objekta esošo vielu hromatogrāfiskais spektrs. Propionskābes, valerīnskābes normālu un izomēru-sviestskābju, kapronskābju izolēšana ļauj identificēt anaerobo patogēnu.

Pilnīga patogēna pārbaude tiek veikta, izmantojot mērķtiecīgus mikrobioloģiskos pētījumus. Tomēr klasiskajām anaerobu noteikšanas mikrobioloģiskajām metodēm ir nepieciešams daudz laika un stingri jāievēro īpašie to uzvedības nosacījumi. Tādēļ šīs metodes ir maz izmantojamas plaši izmantošanai ķirurģiskajā praksē, jo vairāk tās ir nepieņemamas ātru infekciju gadījumā, kas ietver anaerobu iekaisumu.

Neklostridiālās anaerobās infekcijas klīnika. Neklostridiāla anaerobā infekcija biežāk attīstās personām ar sekundāru imūndeficītu, ņemot vērā:

1. 1. plaša spektra antibiotiku ilgstoša un neizšķirta lietošana, kā rezultātā tiek traucēta normāla mikrobu biocenoze;
2. 2. citostatisko līdzekļu lietošana;
3. 3. imūnsupresantu lietošana;
4. 4. ilgstoši nediagnosticēts vai nekompensēts diabēts;
5. 5. ļaundabīgi audzēji;
6. 6. hroniska aterosklerozes išēmija;
7. 7. hroniskas sirds un asinsvadu slimības ar smagu sirds aktivitātes dekompensāciju;
8. 8. asins slimības.

Gan grampozitīvie, gan gramnegatīvie neklostridiālie anaerobi izraisa ļoti dažādas slimības - sākot ar virspusēju flegmonu un plašu mīksto audu nekrotisko bojājumu līdz plaušu abscesiem, peritonītu un sepsi.

Tajā pašā laikā neklostridiālā anaerobā infekcija apvieno vairākas klīniskās pazīmes, kas nosaka simptomātisku un sindromisku traucējumu specifiku, uz kuru pamata tiek diagnosticēta diagnoze.

Viena no pastāvīgākajām anaerobās neklostridiālās infekcijas pazīmēm galvenokārt jāuzskata par audu bojājumu primāro putrefaktīvo raksturu, kas iegūst netīru pelēku vai pelēkzaļu nokrāsu. Dažos gadījumos tiek diagnosticēti melnas vai brūnas krāsas perēkļi. Bojājuma robežas parasti ir bez skaidrām kontūrām un vizuāli netiek izsekotas. Šādas nekrozes izplatīšanās ātrums sasniedz 15-20 cm diametrā dienā.

Ne mazāk svarīga diagnostiskā vērtība ir brūču eksudāta izskats un smarža. Sapuvusi smarža parasti ir saistīta ar substrātu specifiku mikrobu vitālajai aktivitātei. Tajā pašā laikā ne visi anaerobi ražo šādas vielas, un tāpēc smakojošas smakas neesamība nav iemesls absolūtai noliegšanai, kas saistīta ar neklostridiālas anaerobās infekcijas iesaistīšanos brūces procesa attīstībā.

Neklostridiālas anaerobās infekcijas pazīmes ir arī mīksto audu pietūkums gar brūces perifēriju ar iekaisuma vārpstas pazīmēm līdz 2-3 cm, sāpju pazušana fokusa centrā un sāpju palielināšanās gar brūces perifēriju.

Anaerobo bojājumu brūču gaitu var uzskatīt par strauju palēnināšanos brūces procesa pirmajā fāzē.

65% pacientu ar anaerobu neklostridiālu mīksto audu infekciju patoloģisko fokusu var raksturot kā nekrotizējošu celulītu, diezgan bieži iesaistot virspusējo fasciju un vaļīgos saistaudu slāņus, kas iet uz fasciju muskuļiem. Anaerobais neklostridiālais miozīts ar dominējošu starpmuskulāro saistaudu slāņu bojājumu vai ar muskuļu audu satveršanu patoloģiskajā procesā (paša mionekroze).

Var uzskatīt par ticamām anaerobo abscesu pazīmēm plaušās:

1. 1. Izkliedētā gaisa putroja smaka slimības pirmajās dienās, pirms tā ielaužas bronhos.
2. 2. Netīra pelēkā krāsa no atdalītā krēpas un strutas no abscesa dobuma.
3. 3. Plaušu audu progresējoša iznīcināšana un tendence kļūt hroniskām.
4. 4. Progresējoša anēmija.
5. 5. Progresīvs svara zudums.
6. 6. Abscesu lokalizācija uz rentgenogrammām 2-6 plaušu segmentos.
7. 7. Viena fokusa sabrukšana ar vidējo dobumu no 3 līdz 15 cm.

Ar peritonītu pieaugušajiem ticamas anaerobās neklostridiālās infekcijas pazīmes ir:

1. 1. brūna vai pelēka eksudāta klātbūtne;
2. 2. gausa peritonīta gaita (4-5 dienas bez izteiktas izplatīšanās) un ar notikumiem, kas attīstījās uz šī fona;
3. 3. Intraabdominālo abscesu veidošanās išēmisko audu rajonā (sasaistīti mezentērijas celmi, lielāks omentums, zarnu cilpu mezentērija).
4. 4. Organizējot intraperitoneālos abscesus, kas neizpaužas kā izteikti klīniski simptomi.

Tajā pašā laikā bērniem anaerobajam neklostridiālajam peritonītam ir vairāk vardarbīga un draudīga gaita. Kā uzticamas pazīmes parasti var būt šādi simptomi:

1. 1. Inhibēts vai nomierinošs stāvoklis, kas mijas ar eiforiju;
2. 2. Eksudātam no vēdera dobuma vienmēr ir smaga smaka un dažreiz brūna nokrāsa;
3. 3. Zarnu cilpas bieži sapludina lielos konglomerātos ar vairākiem daudzkameru abscesiem ar tendenci izplatīties visā vēdera dobumā;
4. 4. Parietāla un viscerālā vēderplēves bagātīgu fibrinālu pārklājumu klātbūtne, bieži pelēka-melna;
5. 5. Smaga zarnu paralīze.

Jāatzīmē kā klasiska anaerobu pazīme gāzēšana... Tas galvenokārt saistīts ar faktu, ka anaerobās metabolisma procesā izdalās gāzveida produkti, kas nedaudz šķīst ūdenī, ieskaitot slāpekli, ūdeņradi un metānu. Ir vairākas gāzes veidošanās klīniskās pazīmes. Palpējot skarto zonu, bieži notiek tā saucamais "krepīts" vai "kraukšķēšana". Operācijas laikā, sadalot audus, jūs varat iegūt līdzīgu sniega garozas kraukšķīgu sajūtu. Dažreiz strutojošās dobuma atvēršanas laikā gāze nāk ar troksni, dažos gadījumos gāze tiek izdalīta mazu burbuļu veidā kā ieslēgumi brūces eksudātā.

Gāzes uzkrāšanās simptomus var noteikt ar rentgena palīdzību. Abscesos tiek noteikts šķidruma un gāzes līmenis virs tā. Kad mīkstie audi tiek bojāti, procesā iesaistot celulozi, tiek konstatēta gāzes iekļaušana "šūnveida" simptoma formā. Tajos pašos gadījumos, kad tiek ietekmēti muskuļi, kad gāze izplatās, muskuļu šķiedras tiek noslāņotas, kas izraisa siļķes raksta rentgenstaru simptomu. Tieši šīs pazīmes ļauj veikt infekciozo emfizemātu audu izmaiņu diferenciāldiagnostiku no neinfekciozas emfizēmas, kurā vienmērīgi palielinās gaisīgums. Tomēr gāzu veidošanās simptomi ir izteiktāki ar klostridiju bojājumiem.

Tā kā lielākajā daļā novērojumu anaerobā infekcija ir endogēnas izcelsmes, tad raksturīgo pazīmju vidū ir likumīgi norādīt iekaisuma fokusa tuvumu anaerobu dabiskajiem biotopiem. Bieži vien tie tiek lokalizēti kopā ar gremošanas traktu, augšējiem elpošanas ceļiem un dzimumorgāniem, kas, kā jūs zināt, ir apgabali, kur dzīvo vislielākais normālas cilvēku anaerobās mikrofloras daudzums.

Ņemot vērā šo īpašo pazīmju klātbūtni, viņu zināšanas ļauj klīniski diagnosticēt anaerobo infekciju ar lielu varbūtības pakāpi. Lai nebūtu šaubu par anaerobo mikroorganismu dalību infekcijas procesā, pietiek ar divu no aprakstītajām pazīmēm noteikšanu [Kolesov A.P. et al., 1989].

Anaerobās klostridijas infekcijas klīniskā aina.Starp pirmajām infekcijas procesa pazīmēm jākoncentrējas uz vispārējiem intoksikācijas simptomiem: vājums, galvassāpes, neatbilstoša uzvedība, pacienta uzbudinājums vai letarģija, miega traucējumi. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 o C ar diapazonu starp vakara un rīta rādītājiem 1 grādu vai vairāk. Ir anēmija, leikocitoze ar leikocītu skaita neitrofilu nobīdi pa kreisi.

Lokāli tiek atzīmētas intensīvas sāpes brūces vai patoloģiskā fokusa zonā. Šajā gadījumā pacientam var rasties ekstremitātes uzpūšanās vai saspiešanas sajūta ar pārsēju. Šo simptomatoloģiju izskaidro smaga audu tūska. Par tūskas klātbūtni liecina muskuļu pietūkums, pārsēja nospieduma pēdas, iegriezumi šuvēs, ādas ievilkšana matu folikulu zonā. Dažos gadījumos pietūkums ir tik izteikts, ka āda kļūst balta un spīdīga. Nedaudz vēlāk, pateicoties hemolīzei un audu nekrotizācijai, tā iegūst brūnganu krāsu. Svarīgs ir tūskas palielināšanās ātrums, par kura pakāpi var spriest pēc A.V.Meļņikova simptoma. Lai to identificētu, ap ekstremitāti, kas atrodas tuvāk un distālāk nekā iekaisuma fokuss, apļveida veidā uzklāj pavedienu. Novērojot pavedienu dinamikā, tiek noteikts ligatūras iegriešanas ātrums mīkstajos audos.

Palpējot, bieži tiek noteikts krepīta simptoms. Vairākas rentgenstaru pazīmes palīdz apstiprināt gāzu klātbūtni audos - simptoms "šūnveida modelis" (gāze izplatās pa audiem) un "skujiņu raksta" simptoms (muskuļu šķiedru gāzu sadrumstalotība).

Gāzu veidošanās un tūskas pazīmju pārsvars klīnikā tradicionāli raksturo Clostridial anaerobo infekciju.

Ar celulītu tiek bojāti zemādas taukaudi. Āda parasti ir zilgani balta. Dažos gadījumos ir neliela hiperēmija bez skaidrām robežām. Tūska patoloģiskā fokusa zonā ir ļoti blīva. Jāatzīmē, ka ādas izpausmes neatspoguļo patieso iekaisuma procesa izplatīšanās pakāpi. Tas pārsniedz šīs izmaiņas. Audu sadalīšanas laikā zemādas audiem ir pelēka vai netīri pelēka krāsa ar asiņošanas zonām. Tas ir piesātināts ar serozu šķidrumu ar nepatīkamu smaku smaku.

Strauji izplatoties procesam ar progresējošu hiperēmijas pieaugumu, nekrozes zonu parādīšanos, kā arī tad, ja operācijas laikā tiek konstatēta zemādas audu nekroze un uzrādītā fascija, mēs varam droši runāt par fascītu.

Ar miozītu muskuļu audi ir bojāti. Muskuļi iegūst vārītu gaļu, blāvu, piesātinātu ar serozu-hemorāģisku eksudātu. Atšķirībā no fascīta, kurā patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti tikai virspusēji muskuļu slāņi, miozītu raksturo muskuļu masas bojājumi visā biezumā. Granulācijas bieži ir redzamas uz brūces virsmas, taču to izskats neatbilst anaerobā iekaisuma smagumam. Šajā sakarā, ja ir aizdomas par miozītu, tiek sadalīti muskuļu audi un steidzamai histoloģiskai izmeklēšanai tiek veikta biopsija, kas ļauj noteikt muskuļu bojājuma pakāpi un dziļumu.

Ja ķirurģiskas ārstēšanas laikā miozīts un fascīts tiek apvienoti, brūcē tiek atrasti tumši-netīras krāsas fasciju laukumi ar daudzām perforācijām, caur kurām izdalās brūnganpelēks vai serozs-hemorāģisks eksudāts ar asu nepatīkamu smaku. Šķiedra šādos gadījumos cieš mazāk, un nekrotiskās izmaiņas ādā parasti nav.

Visizplatītākā celulīta, fascīta un miozīta kombinācija ir jaukts bojājums. Šajā gadījumā tiek novēroti vietējie simptomi, kuriem raksturīgas visu anaerobās infekcijas formu pazīmes un intoksikācijas sindroms, kas nosaka pacienta stāvokļa smagumu un iespējamo sepses attīstību.

Tādējādi spilgts mīksto audu anaerobā iekaisuma klīniskais attēls ļauj ar diezgan lielu varbūtības pakāpi noteikt pareizu diagnozi pat pirms laboratorijas ekspresdiagnostikas.

Anaerobās infekcijas ārstēšana. Anaerobās infekcijas formu un klīnisko izpausmju dažādība ir viens no galvenajiem individuālās pieejas cēloņiem šīs kategorijas pacientu ārstēšanā. Pirmkārt, mēs atzīmējam, ka izvēles individualitāte pieder vienai no izšķirošajām kompleksa terapijas jomām - infekcijas primārā fokusa sanitārijas terapijai.

Neklostridiālās anaerobās infekcijas gadījumā par optimālu jāuzskata visu dzīvotnespējīgo audu radikāla izgriešana ar pietiekamu drenāžu. Atkārtotas ķirurģiskas ārstēšanas mērķis ir novērst iespējamo iznīcināšanas robežu paplašināšanos. No šīm pozīcijām dažreiz ieteicams (ar nekrotizējošu fascītu) kontrolēt griezumus 1,5-2 cm garumā gar brūces perifēriju. Ja sākotnējās ķirurģiskās ārstēšanas laikā nav iespējams ticami izgriezt visus nekrotiskos audus, tad turpmākās procedūras jāveic katru dienu, līdz tiek sasniegts vēlamais efekts. Protams, visgrūtāk ir pūžņojošas plaušu slimības un peritonīts, piedaloties neklostridiālai anaerobai florai. Šajā gadījumā strutojošu perēkļu pakāpeniska ķirurģiska atdalīšana un ar peritonītu vienmēr ir pamatota sanitārijas relaparotomija.

Anaerobās Clostridial infekcijas gadījumā svītru izcirtņi iepriekš tika plaši deklarēti. Tomēr skolas personāls B.V. Petrovskis un it īpaši G.I. Lyskin (1984), kurai ir pieredze gāzes infekcijas ārstēšanā, atklāja, ka svītru izcirtņi saasina brūču izsīkumu, un tāpēc ir lietderīgāk izmantot mazus griezumus līdz 7-8 cm gar brūces perifēriju.

Ķirurģiskā palīdzība ir tikai daļa no rehabilitācijas pasākumiem, kuru īstenošana neapšaubāmi ir nepieciešama pirmajā posmā. Jebkuru ķirurģisku iejaukšanos var papildināt ar vakuuma apstrādi, apstarošanu ar lāzeru, ultraskaņas kavitāciju utt. Starp zālēm plaši jāizmanto oksidanti (ūdeņraža peroksīds, kālija permanganāts, permurs utt.), Adsorbenti, ziedes, kuru pamatā ir polietilēnglikols ar augstu osmotisko aktivitāti.

Starp vispārējiem bioloģiskajiem, patoģenētiski pamatotajiem terapeitiskajiem pasākumiem plaši jāizmanto hiperbariskā oksigenācija. HBO ļauj sašaurināt audu iznīcināšanas jomu, īsākā laikā veicina nekrozes norobežošanu, stimulē granulācijas audu augšanu. HBO vispārējā bioloģiskā orientācija veicina imunitātes stimulēšanu un organisma reaktivitāti kopumā.

Starp vispārējo anaerobās infekcijas zāļu terapiju jāizmanto metranidazola atvasinājumi (metragils, flagils, līdz 1,5 g dienā i.v.; tinidazols - tricanix līdz 1,5 g dienā i.v. pēc 8 stundām 5-8 dienas), 1% dioksidīna šķīdums 120,0 i.v. Šīm zālēm ir pietiekamas antiseptiskas īpašības pret gramnegatīviem baciļiem un anaerobiem kokiem.

Anaerobās infekcijas ārstēšanas obligātie komponenti ir detoksikācija, antibakteriāla terapija, imūnterapija, dzīvības atbalsta sistēmu korekcija, pacientu energoapgāde. Mēs sīkāk aplūkosim šos jautājumus sadaļā "sepse".

testa jautājumi

1. 1. Kādi ir anaerobās infekcijas izraisītāji?
2. 2. Kādas ir anaerobās mikrofloras pazīmes?
3. 3. Kā var klasificēt anaerobo infekciju?
4. 4. Kādi apstākļi ir nepieciešami anaerobās infekcijas attīstībai?
5. 5. Kādi ir anaerobo mikroorganismu patogenitātes faktori?
6. 6. Kādas ir anaerobās infekcijas klīniskās pazīmes?
7. 7. Kādas papildu metodes tiek izmantotas anaerobās infekcijas diagnostikā?
8. 8. Anaerobās mīksto audu infekcijas klasifikācija.
9. 9. Kāda ir anaerobās mīksto audu infekcijas klīnika?

10. Kādi ir galvenie anaerobās infekcijas ārstēšanas virzieni?

11. Kāda ir anaerobās mīksto audu infekcijas ķirurģiskās ārstēšanas joma?

Situācijas uzdevumi

1. 28 gadus vecs pacients klīnikā tika uzņemts ar plašu sasistu labā augšstilba brūci, kas saņemta pirms 4 dienām ceļu satiksmes negadījumā. Upuris ir kavēts, viņam ir grūti atbildēt uz jautājumiem un viņš ir adekvāts. Lokāli tiek atzīmēta 15x25 cm liela brūce, malas ir noskalotas, uzrādītie muskuļi ir blāvi, izdalījumi ir trūcīgi, serozi-strutaini, palpinot audus peri-brūces zonā, atklājas “crepitus” simptoms, tiek izteikta audu infiltrācija, āda ir saspringta, gaišas krāsas. Kāda ir jūsu sākotnējā diagnoze? Kādas papildu aptaujas metodes būtu jāizmanto šajā situācijā? Kāda ir ārstēšanas taktika?

2. 38 gadus veca sieviete ieradās neatliekamās palīdzības nodaļā ar sūdzībām par sāpēm kreisajā augšstilbā, kur 2 nedēļas pirms tam hipertensijas krīzes gadījumā tika veiktas magnija sulfāta injekcijas. Vizuāli ir izteikta šīs zonas audu tūska, āda ir brūna, saspringta, sāpes palpējot ir mērenas, kreisās kājas kustības ir ievērojami ierobežotas. Kreisā augšstilba rentgena izmeklēšana nosaka simptomu "skujiņu raksts". Kāda ir jūsu sākotnējā diagnoze? Kā izskaidrot un kā interpretēt rentgena datus? Kāda ir ārstēšanas taktika?

3. Operējot ķirurģisko ārstēšanu ar strutainu fokusu labās sēžas zonas pēcinjekcijas flegmonai mīksto audu disekcijas laikā, tika konstatēts krepīta simptoms. Mīkstie audi ir piesātināti ar serozu brūnganas krāsas eksudātu ar smaku smaku, šķiedra ir netīri pelēka, blāvi. Kāda ir iekaisuma procesa būtība šajā gadījumā? Kāda ir jūsu diagnoze? Kādas pētījumu metodes precizēs diagnozi? Kādi ir piemēroti ārstēšanas pasākumi šajā situācijā?

Atbildes

1. Iepriekšējā diagnoze tiek formulēta šādi: strutaina labā augšstilba brūce. Brūces infekcijas izraisītājs, visticamāk, ir anaerobi mikroorganismi. Lai noskaidrotu baktēriju floras raksturu un noteiktu tās jutību pret antibiotikām, ir nepieciešama brūces bakterioloģiskā izmeklēšana. Šajā gadījumā tiek parādīta operācija, strutojoša fokusa ķirurģiska ārstēšana (brūces sekundārā ķirurģiskā ārstēšana) un obligāta racionālas antibiotiku terapijas veikšana.

2. Pacientam pēc injekcijas ir kreisā augšstilba anaerobā flegmona. Radiogrāfiski konstatētais simptoms "siļķu kaula modelis" norāda, ka šīs ķirurģiskās infekcijas izraisītājs pieder anaerobu grupai. Kā jūs zināt, dzīves procesā viņi spēj izdalīt gāzi, kas, izplatoties gar muskuļu šķiedrām, tās noslāņo un tādējādi nosaka rentgenstaru simptomus. Pacientam tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana, ieskaitot strutojoša fokusa ķirurģiskas ārstēšanas operāciju.

3. Šajā gadījumā var pieņemt, ka ķirurģiskās infekcijas izraisītājs ir anaerobi mikroorganismi. Šajā sakarā diagnozi var formulēt šādi: labās sēžas zonas anaerobā flegmona pēc injekcijas. Lai apstiprinātu patogēna anaerobo etioloģiju, ieteicams veikt brūces mikrobioloģisko pētījumu, lai noteiktu floras jutīgumu pret antibiotikām. Pēcoperācijas periodā ārstēšanas kompleksā jāiekļauj vietēja un vispārēja racionāla antibiotiku terapija un simptomātiski pasākumi.

LITERATŪRA

1. 1. Anaerobā neklostridiāla infekcija ķirurģijā (vadlīnijas). - M, 1987. - 28 lpp.
2. 2. Grigoriev EG, Kogan AS Smagu strutojošu procesu ķirurģija. - Novosibirska: Nauka, 2000. - 314 lpp.
3. 3. Kolesov AP, Stolbovoy AV, Kocherovets VI Anaerobā infekcija ķirurģijā. -L.: Medicīna, 1989. - 160 lpp.
4. 4. Larichev AB Anaerobās infekcijas strutojošā ķirurģijā (mācību līdzeklis) Yaroslavl, 1995. - 31 lpp.
5. 5. Vissavienības simpozija "Anaerobā neklostridiālā infekcija strutainās ķirurģijā" materiāli: Ternopil, 1989. - 200 lpp.
6. 6. Brūces un brūču infekcija (Rediģēja MI Kuzins un BM Kostjučenko). - M.: Medicīna, 1990. - 592 lpp.

Anaerobā infekcija ir viens no brūču infekcijas veidiem un pieder pie smagākajām traumu komplikācijām: kompresijas sindroms, apsaldējumi, brūces, apdegumi utt. Anaerobās infekcijas izraisītāji ir gramnegatīvas baktērijas (anaerobas gramnegatīvas baciļas, AGOB), kas dzīvo ļoti ierobežotā vai pilnīgi nepieejamā skābekļa stāvoklī. Anaerobo baktēriju izdalītie toksīni ir ļoti agresīvi, ļoti iekļūst un inficē vitāli svarīgos orgānus.

Neatkarīgi no patoloģiskā procesa lokalizācijas, anaerobā infekcija sākotnēji tiek uzskatīta par vispārēju. Klīniskajā praksē papildus ķirurgiem un traumatologiem ar anaerobo infekciju saskaras arī dažādu specialitāšu ārsti: ginekologi, pediatri, zobārsti, pulmonologi un daudzi citi. Saskaņā ar statistiku, anaerobi ir sastopami 30% strutojošu perēkļu veidošanās gadījumu, tomēr precīzs anaerobu attīstības izraisīto komplikāciju īpatsvars nav noteikts.

Anaerobās infekcijas cēloņi

Anaerobās baktērijas tiek klasificētas kā nosacīti patogēnas un ietilpst normālā gļotādu, gremošanas un uroģenitālās sistēmas un ādas mikroflorā. Apstākļos, kas izraisa to nekontrolētu reprodukciju, attīstās endogēna anaerobā infekcija. Anaerobās baktērijas, kas dzīvo sabrukušos organiskos atkritumos un augsnē, injicējot atklātās brūcēs, izraisa eksogēnu anaerobo infekciju.

Attiecībā uz skābekli anaerobās baktērijas iedala fakultatīvajās, mikroaerofilajās un obligātajās baktērijās. Fakultatīvie anaerobi var attīstīties gan normālos apstākļos, gan bez skābekļa. Šajā grupā ietilpst stafilokoki, Escherichia coli, streptokoki, Shigella un virkne citu. Mikroaerofilās baktērijas ir starpposma saikne starp aerobajām un anaerobajām baktērijām, skābeklis ir vajadzīgs to vitālajai aktivitātei, taču mazos daudzumos.

Obligāto anaerobu vidū ir klostridiālie un neklostridiālie mikroorganismi. Klostridijas infekcijas ir eksogēnas (ārējas). Tās ir botulisms, gāzes gangrēna, stingumkrampji, ar pārtiku saistītas slimības. Neklostridiju anaerobu pārstāvji ir endogēno pyoinflammatorisko procesu izraisītāji, piemēram, peritonīts, abscesi, sepse, flegmona utt.

Anaerobās infekcijas attīstību veicina audu bojājumi, kas rada iespēju iekļūt patogēnā organismā, imūndeficīta stāvoklī, masīvā asiņošanā, nekrotiskos procesos, išēmijā un dažās hroniskās slimībās. Potenciālas briesmas rada invazīvas manipulācijas (zobu izraušana, biopsija utt.), Ķirurģiskas iejaukšanās. Anaerobās infekcijas var attīstīties brūču piesārņojuma dēļ ar zemi vai citiem svešķermeņiem, kas nonāk brūcē, traumatiska un hipovolēmiska šoka, neracionālas antibiotiku terapijas fona apstākļos, kas nomāc normālas mikrofloras attīstību.

Raksturīgi (veidi), patogēni

Stingri sakot, anaerobām infekcijām jāietver patoloģiski procesi, ko izraisa obligāto anaerobu un mikroaerofīlo organismu vitālā aktivitāte. Fakultatīvo anaerobu izraisīto bojājumu attīstības mehānismi nedaudz atšķiras no tipiskajiem anaerobajiem, tomēr abi infekcijas procesu veidi ir klīniski ļoti līdzīgi.

Starp visbiežāk sastopamajiem anaerobās infekcijas izraisītājiem;

• klostridijas;
• propionibaktērijas;
• bifidobaktērijas;
• peptokoki;
• peptostreptokoki;
• sarkīni;
• bakteroīdi;
• fusobaktērijas.

Lielākajā daļā anaerobo infekcijas procesu notiek kopīgi piedaloties anaerobām un aerobām baktērijām, galvenokārt enterobaktērijām, streptokokiem un stafilokokiem.

Pilnīgāko anaerobo infekciju klasifikāciju, kas ir optimāla lietošanai klīniskajā praksē, izstrādāja A.P. Kolesovs.

Saskaņā ar mikrobu etioloģiju izšķir klostridiālos un neklostridiālos infekcijas procesus. Savukārt neklostridiālie tiek sadalīti peptokoku, fusobaktēriju, bifidobaktēriju utt.

Saskaņā ar infekcijas avotu anaerobās infekcijas iedala endogēnās un eksogēnās.

Saskaņā ar patogēnu sugu sastāvu infekcijas iedala monobaktērijās, polibaktērijās un jauktās. Monobakteriālas infekcijas ir diezgan reti sastopamas, lielākajā daļā gadījumu attīstās polibakteriāls vai jaukts patoloģisks process. Jaukts attiecas uz infekcijām, ko izraisa anaerobo un aerobo baktēriju saistība.

Saskaņā ar bojājumu lokalizāciju tiek izolētas kaulu, mīksto audu, serozo dobumu, asinsrites, iekšējo orgānu infekcijas.

Pamatojoties uz procesa izplatību, ir:

• vietējs (ierobežots, vietējs);
• reģionāls (neierobežots, pakļauts izplatībai);
• vispārināta vai sistēmiska.

Atkarībā no izcelsmes infekcija var būt sabiedrībā iegūta vai hospitalizēta.

Sakarā ar anaerobo infekciju parādīšanos tiek nošķirtas spontānas, traumatiskas un jatrogēnas infekcijas.

Simptomi un pazīmes

Dažādas izcelsmes anaerobām infekcijām ir vairākas kopīgas klīniskās pazīmes. Viņiem raksturīga akūta parādīšanās, ko papildina vietējo un vispārējo simptomu palielināšanās. Anaerobās infekcijas var attīstīties dažu stundu laikā, vidējais inkubācijas periods ir 3 dienas.

Ar anaerobām infekcijām vispārējas intoksikācijas simptoms dominē pār iekaisuma procesa izpausmēm infekcijas vietā. Pacienta stāvokļa pasliktināšanās endotoksikozes attīstības dēļ bieži notiek pirms vietēja iekaisuma procesa redzamu pazīmju parādīšanās. Starp endotoksikozes simptomiem:

• galvassāpes;
• vispārējs vājums;
• reakciju kavēšana;
• slikta dūša;
• tahikardija;
• drudzis;
• drebuļi;
• ātra elpošana;
• ekstremitāšu cianoze;
• hemolītiskā anēmija.

Anaerobās brūces infekcijas agrīnie vietējie simptomi:

• pārsprāgt stipras sāpes;
• mīksto audu krepīts;
• emfizēma.

Sāpes, kas pavada anaerobās infekcijas attīstību, neatbrīvo no pretsāpju līdzekļiem, ieskaitot narkotiskos. Pacienta ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās, impulss paātrinās līdz 100-120 sitieniem minūtē.

No brūces izdalās šķidrs strutains vai hemorāģisks eksudāts, kas ir nevienmērīgi krāsots, ar gāzes burbuļiem un taukainām plankumiem. Smarža - sapuvusi, norādot metāna, slāpekļa un ūdeņraža veidošanos. Brūce satur pelēkbrūnus vai pelēkzaļus audus. Attīstoties intoksikācijai, rodas centrālās nervu sistēmas traucējumi līdz komai, asinsspiediens pazeminās. Uz anaerobās infekcijas fona var attīstīties smags sepse, vairāku orgānu mazspēja, infekciozi toksisks šoks, kas izraisa nāvi.

Neklostridiālos patoloģiskos procesus norāda brūnās strutas izdalīšanās un difūzo audu nekroze.

Clostridial un non-clostridial anaerobās infekcijas var rasties fulminantā, akūtā vai subakūtā formā. Zibens ātru attīstību saka, ja infekcija attīstās pirmajās 24 stundās pēc operācijas vai traumas; infekcijas procesu, kas attīstās 4 dienu laikā, sauc par akūtu; subakūta procesa attīstība tiek aizkavēta vairāk nekā 4 dienas.

Diagnostika

Anaerobo infekciju attīstības īpatnības ārstiem bieži neatstāj citu izvēli, kā tikai diagnosticēt patoloģiju, pamatojoties uz klīniskajiem datiem. Diagnozi atbalsta augļa smaka, audu nekroze un infekcijas fokusa lokalizācija. Jāatzīmē, ka ar subakūtu infekcijas attīstību smarža neparādās uzreiz. Skartajos audos gāze uzkrājas. Netieši apstiprina vairāku antibiotiku neefektivitātes diagnozi.

Bakterioloģisko pētījumu paraugs jāņem tieši no infekcijas vietas. Šajā gadījumā ir svarīgi izslēgt uzņemtā materiāla saskari ar gaisu.

Anaerobu noteikšanai ir piemēroti bioloģiskie materiāli, kas iegūti ar punkciju (asinis, urīns, cerebrospinālais šķidrums), audu fragmenti, kas iegūti ar punkcijas konikotomiju. Pētījumiem paredzētais materiāls pēc iespējas ātrāk jānogādā laboratorijā, jo obligātie anaerobi mirst, kad tiek pakļauti skābeklim, un tos izspiež mikroaerofīli vai fakultatīvi anaerobi.

Anaerobās infekcijas ārstēšana

Anaerobās infekcijas ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja, ieskaitot operāciju un konservatīvu ārstēšanu. Ķirurģiska iejaukšanās, kad tiek atklāts anaerobs patoloģisks process, jāveic nekavējoties, jo pacienta dzīvības glābšanas iespējas strauji samazinās. Ķirurģiskā ārstēšana tiek samazināta līdz infekcijas fokusa atklāšanai, nekrotisko audu izgriešanai, atvērtai brūces drenāžai, mazgājot ar antiseptiskiem šķīdumiem. Atkarībā no turpmākās slimības gaitas netiek izslēgta nepieciešamība pēc atkārtotas ķirurģiskas iejaukšanās.

Vissmagākajos gadījumos ir nepieciešams izmantot skarto ekstremitāšu disartikulāciju vai amputāciju. Šī ir visradikālākā metode cīņā pret anaerobo infekciju un tiek izmantota ārkārtējos gadījumos.

Konservatīvā vispārējā terapija ir vērsta uz ķermeņa pretestības palielināšanu, infekcijas izraisītāja vitālās aktivitātes nomākšanu un ķermeņa detoksikāciju. Pacientam tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas un intensīva infūzijas terapija. Ja nepieciešams, tiek izmantots antigangrenozs antitoksisks serums. Tiek veikta ekstrakorporāla hemokorekcija, hiperbariska oksigenācija, UFOK.

Prognoze

Prognoze ir piesardzīga, jo anaerobās infekcijas iznākums ir atkarīgs no savlaicīgas atklāšanas un ārstēšanas uzsākšanas, kā arī no patoloģijas klīniskās formas. Dažās anaerobās infekcijas formās nāve iestājas vairāk nekā 20% gadījumu.

Profilakse

Profilaktiskie pasākumi ietver svešķermeņu noņemšanu no brūces, stingru antiseptisku un aseptisku pasākumu ievērošanu operāciju laikā, savlaicīgu brūces PCO, kas atbilst pacienta stāvoklim. Ar augstu anaerobās infekcijas risku pacientam pēcoperācijas periodā tiek nozīmēta pretmikrobu un imunitāti stiprinoša ārstēšana.

Ar kuru ārstu sazināties

Galvenā anaerobo patoloģiju ārstēšana ir ķirurģiska. Ja ir aizdomas par anaerobo infekciju, nekavējoties jāvēršas pie ķirurga.

Anaerobā infekcijair smaga toksiska brūces infekcija, ko izraisa anaerobi mikroorganismi, ar pārsvaru saistaudu un muskuļu audu bojājumu.

Anaerobo infekciju bieži sauc par anaerobo gangrēnu, gāzes gangrēnu vai gāzes infekciju.

Izraisītāji ir:

Clostridium perfringens,

Clostridium oedoniatiens,

Clostridium septicum,

Clostridium hystolytlcus

Visas šīs baktērijas ir anaerobās sporas saturošās stieņi.Patogēnie anaerobi ir raksturīgi dabā, saprofīti zīdītāju zarnās un nonāk augsnē ar izkārnījumiem. Viņi kopā ar zemi var iekļūt brūcē. Patogēni ir izturīgi pret termiskiem un ķīmiskiem faktoriem.

Anaerobās baktērijas izdala spēcīgus toksīnus, kas izraisa saistaudu un muskuļu nekrozi. Tie izraisa arī hemolīzi, asinsvadu trombozi, miokarda, aknu, nieru bojājumus. Anaerobās infekcijas attīstībai liela nozīme ir skābekļa brīvas piekļuves trūkumam ar traucētu asinsriti ievainotajos audos.

Etioloģija:

- plašs muskuļu un kaulu bojājums;

Dziļi slēgts brūces kanāls;

- brūces dobuma klātbūtne, kas slikti sazinās ar ārējo vidi;

Audu cirkulācijas pārkāpums asinsvadu bojājumu dēļ;

Lielas nekrotiskās zonas ar sliktu oksigenāciju.

Klīnika: Klīniskās formas:

- klasika;

- edematozs toksisks;

- gāzes strutas;

- jaukts.

Pacienta stāvoklis ir smags, intoksikācija progresē (vājums, slikta dūša, vemšana, slikta; miegs, letarģija., Delīrijs), āda ir bāla ar ledus nokrāsu, asinātām sejas īpašībām. Pulss ir ievērojami paātrināts un neatbilst temperatūrai, asinsspiediens ir pazemināts, ķermeņa temperatūra ir no subfebrīla līdz augstai. Pētot asinis, tiek noteikta anēmija, augsta leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi. Diurēze tiek samazināta, leikocīti, ģipši un olbaltumvielas tiek noteiktas urīnā.

Brūces zonā pacients atzīmē smagu plīšanas sāpju parādīšanos. Āda ap brūci ir cianotiska, pieskārienā auksta, ar paplašinātām ciānozām vēnām. Ekstremitāte ir tūska, palpējot, tiek noteikts mīksto audu krepīts (sakarā ar gaisa klātbūtni tajos). Apstrādājot vai atverot brūci, no tā izdalās maza izdalīšanās ar nepatīkamu smaku un gaisa burbuļiem. Rentgena izmeklēšana parāda gāzu uzkrāšanās zonas, pīlinga muskuļus.

Lai precizētu diagnozi, nepieciešams veikt bakterioloģisko pētījumu.

Anaerobās infekcijas ārstēšanai jābūt visaptverošai. Pacients steidzami tiek ievietots ķirurģiskās slimnīcas septiskajā nodaļā atsevišķā kastē.

Pēc diagnozes noteikšanas tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās - plaša un dziļa brūces atvēršana, nekrotisko audu izgriešana un drenāža. Kad vispārējais stāvoklis pasliktinās un palielinās vietējie simptomi, viņi izmanto radikālu operāciju - ekstremitāšu amputāciju.

Vispārējā ārstēšana ietver anti-gangrenozu serumu maisījumu lietošanu, infūzijas terapiju, asins, plazmas un asins aizstājēju pārliešanu, antibiotiku terapiju, augstas kaloritātes uzturu, simptomātisku ārstēšanu.

Anaerobās infekcijas profilaksei ir nepieciešams: pēdu agrīna un radikāla brūču primārā ķirurģiska atdalīšana;

- sasmalcinātu, piesārņotu, šautu un gļotādu brūču novadīšana;

- laba transportēšana un medicīniska imobilizācija uz ekstremitātes ar bojātiem audiem; Es

- agrīna antibiotiku terapija lielu brūču gadījumā.

Rūpes par anaerobās infekcijas slimnieku. Pacients tiek hospitalizēts specializētā kastē, piešķirot īpašu medicīnisko personālu viņa aprūpei. Ieejot palātā, māsa pārģērbjas tīrā halātā, lakatā, maskā, apavu pārvalkos un gumijas cimdos. Pārsienumus ar atsevišķiem instrumentiem izgatavo tikai konkrētam pacientam, kurus pēc tam iegremdē dezinfekcijas šķīdumā. Pārsienamais materiāls pēc dezinfekcijas tiek sadedzināts. Nodaļu tīra 2-3 reizes dienā, izmantojot 6% ūdeņraža peroksīda šķīdumu un 0,5% mazgāšanas līdzekļa šķīdumu, pēc tam tiek ieslēgts baktericīds apstarotājs. Gultu un apakšveļu dezinficē 2% sodas pelnu šķīdumā, pēc tam to vārot un nosūtot uz veļu.

Pēc lietošanas traukus dezinficē 2% nātrija bikarbonāta šķīdumā, vāra un mazgā tekošā ūdenī.

Medmāsa pirmajā dienā katru stundu, un turpmāk - 3-4 reizes dienā, uzrauga pacienta stāvokli: mēra asinsspiedienu, ķermeņa temperatūru, skaita pulsu, elpošanas ātrumu. Zem skartās ekstremitātes tiek likts eļļas audums ar autiņu, kas tiek mainīts pēc iespējas biežāk. Drenāžas brūce ir atstāta atvērta. Ja tas kļūst pārāk slapjš ar asinīm, ja ir plīstošas \u200b\u200bsāpes, nekavējoties informējiet ārstu.