Kognitīvie traucējumi pieaugušajiem un bērniem. Traucētas kognitīvās funkcijas (atmiņa, runa, uztvere) Traucētas smadzeņu kognitīvās funkcijas

Daudzi cilvēki zina, ka traucēta asinsrite kakla un galvas traukos ir viens no galvenajiem akūtas insulta attīstības riska faktoriem, kam ir nopietnas sekas pacientu veselībai un dzīvībai. Tikmēr daudz biežāk asinsrites traucējumi izraisa izmaiņas, kas nav acīmredzamas no pirmā acu uzmetiena: progresējoša atmiņas un koncentrēšanās spējas samazināšanās, kā arī citi kognitīvo funkciju traucējumi.

Kāpēc kognitīvie traucējumi attīstās smadzeņu asinsvadu slimībās, kā tie izpaužas, tiek diagnosticēti un ārstēti: mēs analizēsim savā pārskatā un videoklipā šajā rakstā.

Smadzenes sāka sliktāk tikt galā ar savu darbu - varbūt tas liecina par slimību

Problēmas būtība

Sarežģītākās smadzeņu funkcijas, kas saistītas ar:

• apkārtējās pasaules racionālas izziņas process;
• mērķtiecīga mijiedarbība ar pieejamajiem objektiem, parādībām un dzīvajām būtnēm;
• informācijas uztveršana (vākšana, saņemšana);
• saņemto datu apstrāde un analīze;
• iegaumēšana un saglabāšana atmiņā;
• informācijas apmaiņa;
• secīgu darbību konstruēšana un secīga izpilde, to rezultātu novērtēšana.

Tādējādi kognitīvie traucējumi ir saistīti ar šo funkciju samazināšanos salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni (individuālā norma).

Piezīme! Katrai personai ģenētisko īpašību dēļ ir savs kognitīvo spēju attīstības līmenis. Tātad, kāds var lepoties ar fenomenālu atmiņu, savukārt kādam ir grūti iegaumēt vienkāršu četrstūri. Kognitīvās funkcijas novērtēšanai nav vispārpieņemtu normu.

Ir vairāk nekā divdesmit patoloģijas, ko papildina kognitīvo funkciju traucējumi. Asinsvadu slimības to vidū ieņem nozīmīgu vietu.

Bieži kognitīvās pasliktināšanās cēloņi ir:

• išēmisks insults (sirdslēkme)noteiktu lokalizāciju smadzenes (sk.);
• daudzinfarktu stāvoklis;
• nervu audu hroniska išēmija -discirkulācijas encefalopātija, asinsvadu demence;
• subarahnoidālas vai intraventrikulāras asiņošanas sekas;
• dismetaboliska (jaukta asinsvadu-dismetaboliska) encefalopātija -aknu, nieru, hipoglikēmijas utt.

Diemžēl lielākā daļa hronisku asinsvadu slimību izraisa neatgriezeniskus kognitīvos traucējumus. Dažos gadījumos (piemēram, veiksmīgi ārstējot akūtu cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu, koriģējot vielmaiņas traucējumus), ir iespējama to pilnīga vai daļēja atveseļošanās.

Kādi traucējumi biežāk sastopami ar CVD?

Tātad, kādus kognitīvos traucējumus izprovocē smadzeņu trauku tonusa pārkāpums? Atkarībā no smaguma pakāpes tie tiek sadalīti vieglos, vidējos un smagajos.

Viegls grāds

Vieglu traucējumu pakāpi raksturo psihometrisko skalu rādītāju saglabāšana vidējās vecuma normas līmenī. Tomēr pacienti pamana spēju atcerēties, koncentrēties un analizēt informāciju samazināšanos un bieži vien izrāda bažas par to.

Piezīme! Īstermiņa atmiņas pasliktināšanās un prombūtne ir viens no pirmajiem hronisko smadzeņu asinsvadu slimību simptomiem, ko papildina smadzeņu asinsvadu tonusa pasliktināšanās.

Neskatoties uz pacientu sūdzībām, viegli kognitīvi traucējumi:

• neredzams citiem;
• neradiet grūtības ikdienas dzīvē un darbā;
• neietekmē pacientu dzīves kvalitāti.

Mērens grāds

Mēreni traucējumi ir saistīti ar sūdzību par lielu nogurumu parādīšanos garīgā stresa laikā, izteiktu atmiņas, uzmanības un mācīšanās spēju samazināšanos.

Ar šo smadzeņu asinsrites nepietiekamības veidu izziņas funkcijas traucējumu pazīmes:

• tiek atspoguļoti pacienta sūdzībās;
• redzams citiem;
• kavēt sarežģītu intelektuālu uzdevumu izpildi.

Piezīme! Saskaņā ar statistiku, šo patoloģijas formu nosaka 12-17% vecāka gadagājuma cilvēku pasaulē.

Smaga pakāpe

Smagu kognitīvo traucējumu pakāpi, ko izprovocēja smadzeņu asinsvadu tonusa pārkāpums, sauc par asinsvadu demenci. Tas notiek 15-20% no visiem kognitīvās pasliktināšanās gadījumiem, trīs reizes pēc demences Alcheimera slimībā un citās nervu sistēmas deģeneratīvajās slimībās.

Demence ir iegūti garīgi traucējumi, ko papildina izteikta intelekta samazināšanās un pilnīga pacienta sociālā nepareiza pielāgošanās.

Slimību papildina sarežģīti kognitīvo funkciju traucējumi, tostarp:

• atmiņa - spēja uztvert un reproducēt saņemto informāciju;
• uzmanību;
• runa;
• gnoze - spēja atpazīt objektus pēc uztveres ar maņu palīdzību;
• prakse - spēja veikt mērķtiecīgas kustības;
• domāšana;
• prasme plānot;
• spēja pieņemt lēmumus;
• spēja kontrolēt pašu darbs un citu rīcība.

Piezīme! Atšķirībā no garīgās atpalicības, kas izpaužas jau kopš dzimšanas, demences pazīmes pieaug pakāpeniski, biežāk vecumdienās.

Tas izpaužas kā visu garīgo procesu palēnināšanās un stingrība. Pacientiem rodas grūtības, pat veicot vienkāršus ikdienas uzdevumus (pārtikas preču iepirkšana, ēdiena gatavošana). Mnestiskie traucējumi galvenokārt izpaužas kā spēju mācīties samazināšanās, vēlāk tiek pārkāpta atmiņa par pagātnes un pašreizējiem notikumiem.

Vairāk nekā 50% pacientu saskaras ar emocionālu "nesaturēšanu" - vājumu, raudulību, uzbudināmību. Daudziem no viņiem ir klīniskas depresijas izpausmes.

Papildus kognitīvajiem traucējumiem asinsvadu demences klīnisko ainu bieži pavada neiroloģiskā deficīta attīstība. Galvenie smadzeņu audu bojājumu sindromi ir parādīti zemāk esošajā tabulā.

Tabula: Neiroloģiski sindromi smagu kognitīvo traucējumu gadījumā:

Turklāt ir iespējama ekstremitāšu paralīze un parēze, traucēta iegurņa funkciju kontrole (urīna nesaturēšana, fekāliju nesaturēšana). Pacienti ar asinsvadu demenci bieži zaudē pašapkalpošanās prasmes un viņiem nepieciešama pastāvīga aprūpe.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes

Kognitīvos traucējumus diagnosticē neirologs.

Standarta instrukcija ir izmantot šādu minimālo apsekojuma jomu:

1. Sūdzību un anamnēzes apkopošana (pēc pacienta un radinieku vārdiem).
2. Vispārēja neiroloģiskā izmeklēšana.
3. Neiropsiholoģiskā pārbaude.
4. Instrumentālie dati (CT / MRI (sk.)).
5. Skrīninga testi:

• "5 vārdi";
• Šultes tests;
• pulksteņa zīmēšanas pārbaude;
• īsa skala garīgā stāvokļa novērtēšanai.

Ārstēšanas principi

CVD kognitīvo traucējumu korekcijā galvenā loma tiek piešķirta asinsvadu riska faktoru likvidēšanai. Visiem pacientiem ieteicams ievērot racionālu uzturu, atteikties no sliktiem ieradumiem un būt fiziski aktīviem. Asinsspiediena, glikozes un holesterīna koncentrācijas kontrolei asinīs nav mazas nozīmes.

Ja kognitīvie traucējumi rodas pēc akūta smadzeņu insulta, iecelšana ir norādīta:

• antiagreganti (Trombo-ass, tiklopidīns, klopidogrels, dipiridamols);
• netiešie antikoagulanti;
• antihipertensīvie līdzekļi.

Lai uzlabotu kognitīvās funkcijas, ir svarīgi regulāri trenēt atmiņu, iegaumējot dzeju un risinot krustvārdus.

Turklāt zāles var izrakstīt:

• Piracetāms;
• Galantamīns;
• Donepizils;
• Vinpocetīns;
• Gliatilins utt.

Konkrētas zāles izvēli nosaka kognitīvo traucējumu smagums un raksturs, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtne un pacienta tolerance pret dažām zālēm.

Ar retiem izņēmumiem kognitīvie traucējumi ir problēma vecumdienās. Lai izvairītos no atmiņas, uzmanības, mācīšanās spēju un gandrīz pilnīgas neatkarības trūkuma vecumdienās, ir svarīgi uzturēt veselīgu dzīvesveidu, ēst pareizi, būt fiziski aktīvam un regulāri vingrināt smadzenes.

Labus rezultātus kognitīvo funkciju samazināšanās novēršanā iegūst arī savlaicīgi ārstējot asinsrites traucējumus smadzeņu traukos.

Smadzeņu kognitīvās funkcijas ir spēja saprast, izzināt, izpētīt, apzināties, uztvert un apstrādāt (atcerēties, pārsūtīt, izmantot) ārējo informāciju. Šī ir centrālās nervu sistēmas funkcija - augstāka nervu aktivitāte, bez kuras tiek zaudēta cilvēka personība.

Gnoze ir informācijas uztvere un tās apstrāde, mnestiskās funkcijas ir atmiņa, prakse un runa ir informācijas pārraide. Samazinoties norādītajām mnesteto-intelektuālajām funkcijām (ņemot vērā sākotnējo līmeni), runā par kognitīviem traucējumiem, kognitīvo deficītu.

Kognitīvo funkciju samazināšanās ir iespējama ar neirodeģeneratīvām slimībām, asinsvadu slimībām, neiroinfekcijām, smagiem traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem. Attīstības mehānismā galveno lomu spēlē mehānismi, kas atvieno smadzeņu garozas savienojumus ar subkortikālajām struktūrām.

Galvenais riska faktors tiek uzskatīts par arteriālu hipertensiju, kas iedarbina asinsvadu trofisko traucējumu, aterosklerozes mehānismus. Akūtu asinsrites traucējumu (insultu, pārejošu išēmisku lēkmju, smadzeņu krīžu) epizodes veicina kognitīvo traucējumu attīstību.

Notiek neirotransmiteru sistēmu pārkāpums: dopamīnerģisko neironu deģenerācija ar dopamīna un tā metabolītu satura samazināšanos, noradrenerģisko neironu aktivitāte samazinās, tiek uzsākts eksitotoksicitātes process, tas ir, neironu nāve neirotransmiteru attiecību pārkāpuma rezultātā. Bojājuma lielumam un patoloģiskā procesa lokalizācijai ir nozīme.

Tātad ar kreisās puslodes sakāvi ir iespējams attīstīt apraksiju, afāziju, agrafiju (nespēja rakstīt), akalkuliju (nespēja skaitīt), aleksiju (nespēja lasīt), alfabētisko agnoziju (burtus neatpazīst), loģiku un analīzi, tiek pārkāptas matemātiskās spējas, tiek kavēta brīvprātīgā garīgā darbība ...

Labās puslodes sakāve izpaužas vizuāli - tiek traucēti telpiskie traucējumi, nespēja aplūkot situāciju kopumā, ķermeņa shēma, orientēšanās telpā, notikumu emocionālā krāsošana, spēja fantazēt, sapņot, komponēt.

Smadzeņu priekšējām daivām ir svarīga loma gandrīz visos kognitīvajos procesos - atmiņā, uzmanībā, gribā, runas izteiksmē, abstraktā domāšanā, plānošanā.

Laika daivas nodrošina skaņu, smaržu, vizuālo attēlu uztveršanu un apstrādi, visu maņu analizatoru datu integrēšanu, iegaumēšanu, pieredzi un pasaules emocionālo uztveri.

Smadzeņu parietālo daivu bojājums dod dažādus kognitīvo traucējumu variantus - telpiskās orientācijas traucējumus, aleksiju, apraksiju (nespēju veikt mērķtiecīgas darbības), agrafiju, akalkuliju, dezorientāciju - pa kreisi - pa labi.

Pakauša daivas ir vizuālais analizators. Tās funkcijas ir redzes lauki, krāsu uztvere un seju, attēlu, krāsu atpazīšana un objektu attiecība ar krāsu shēmu.

Smadzeņu sakāve izraisa smadzenīšu kognitīvo afektīvo sindromu ar emocionālās sfēras blāvumu, kavētu neatbilstošu uzvedību, runas traucējumiem - runas plūsmas samazināšanos, gramatisko kļūdu parādīšanos.

Kognitīvo traucējumu cēloņi

Kognitīvie traucējumi var būt īslaicīgi, pēc traumatiskas smadzeņu traumas, saindēšanās un atjaunojas laika posmā no dienām līdz gadiem, un tiem var būt progresējoša gaita - ar Alcheimera slimību, Parkinsona slimību, asinsvadu slimībām.

Smadzeņu asinsvadu slimības ir visizplatītākais kognitīvo traucējumu cēlonis, dažāda smaguma pakāpes, sākot no nelieliem traucējumiem līdz asinsvadu demenci. Kognitīvo traucējumu attīstībā pirmo vietu aizņem arteriālā hipertensija, pēc tam oklūziskie lielo trauku aterosklerozes bojājumi, to kombinācija, ko pastiprina akūti asinsrites traucējumi - insultu, pārejoši uzbrukumi, sistēmiski asinsrites traucējumi - aritmijas, asinsvadu malformācijas, angiopātijas, asins reoloģisko īpašību pasliktināšanās.

Metabolisma traucējumi hipotireozes gadījumā, cukura diabēts, nieru un aknu mazspēja, B12 vitamīna, folijskābes, alkoholisma un narkomānijas trūkums, antidepresantu, neiroleptisko līdzekļu, trankvilizatoru ļaunprātīga izmantošana var izraisīt dismetabolisko kognitīvo traucējumu attīstību. Ar agrīnu atklāšanu un ārstēšanu tie var būt atgriezeniski.

Tādēļ, ja pats esat pamanījis kādas jaunas intelektuālas novirzes, konsultējieties ar ārstu. Pats pacients ne vienmēr var saprast, ka ar viņu kaut kas nav kārtībā. Cilvēks pamazām zaudē spēju skaidri domāt, atcerēties aktuālos notikumus un tajā pašā laikā skaidri atceras vecos, samazinās inteliģence, orientēšanās telpā, raksturs mainās uzbudināms, iespējami psihiski traucējumi, tiek traucēta pašapkalpošanās. Radinieki var būt pirmie, kas pamanījuši ikdienas uzvedības traucējumus. Šajā gadījumā nogādājiet pacientu izmeklēšanai.

Kognitīvo traucējumu novērtējums

Sākotnējā vērtība tiek uzskatīta par kognitīvo disfunkciju klātbūtnes noteikšanu. Aptaujā gan pacientu, gan radiniekus. Svarīgi ir demences gadījumi ģimenē, galvas traumas, alkohola lietošana, depresijas epizodes, medikamenti.

Pārbaudes laikā neirologs var atklāt pamatslimību ar atbilstošiem neiroloģiskiem simptomiem. Psihiskā stāvokļa analīzi veic pēc dažādiem testiem, provizoriski - neirologs un padziļināti - psihiatrs. Tiek pētīta uzmanība, reproducēšana, atmiņa, noskaņojums, instrukciju izpilde, domāšanas tēli, rakstīšana, skaitīšana, lasīšana.

Plaši tiek izmantota īsā mēroga MMSE (Mini-mental State Examination) - 30 jautājumi aptuvenam kognitīvo funkciju stāvokļa novērtējumam - orientēšanās laikā, vietā, uztverē, atmiņā, runā, trīspakāpju uzdevuma veikšana, lasīšana, skicēšana. MMSE tiek izmantots, lai novērtētu kognitīvo funkciju dinamiku, terapijas piemērotību un efektivitāti.

Neliels kognitīvo funkciju samazinājums - 21 - 25 punkti, smags 0 - 10 punkti. 30 - 26 balles tiek uzskatītas par normālām, taču jāņem vērā sākotnējais izglītības līmenis.

Precīzāka klīniskās demences vērtēšanas skala (CDR) ir balstīta uz orientācijas traucējumu, atmiņas, mijiedarbības ar citiem, uzvedības mājās un darbā un pašapkalpošanās pētījumu izpēti. Šajā skalā 0 punkti ir normāli, 1 punkts ir viegla demence, 2 punkti ir mērena demence, 3 ir smaga demence.

Mērogs - frontālās disfunkcijas akumulators tiek izmantots, lai pārbaudītu demenci, pārsvarā iesaistot frontālās daivas vai subkortikālās smadzeņu struktūras. Šī ir sarežģītāka tehnika, un to nosaka domāšanas, analīzes, vispārināšanas, izvēles, plūduma, prakses, uzmanības reakcijas pārkāpumi. 0 punkti - smaga demence. 18 punkti - visaugstākās kognitīvās spējas.

Pulksteņa zīmēšanas tests ir vienkāršs tests, kad pacientam tiek lūgts uzzīmēt pulksteni - ciparnīcu ar cipariem un bultiņām, kas norāda noteiktu laiku, var izmantot, lai atšķirtu frontālā tipa demenci un subkortikālo struktūru bojājumus no Alcheimera slimības.

Pacientam ar iegūto kognitīvo deficītu ir nepieciešama laboratorijas pārbaude: asins analīze, lipīdu profils, vairogdziedzera stimulējošā hormona, B 12 vitamīna, asins elektrolītu, aknu darbības testu, kreatinīna, slāpekļa, urīnvielas, cukura līmeņa noteikšana asinīs.

Smadzeņu bojājumu neiro attēlveidošanai tiek izmantota datora un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, lielo trauku doplerogrāfija un elektroencefalogrāfija.

Pacientam tiek pārbaudīta somatisko slimību klātbūtne - hipertensija, hroniskas plaušu slimības, sirds.

Tiek veikta asinsvadu demences un Alcheimera slimības diferenciāldiagnoze. Alcheimera slimību raksturo pakāpeniskāka sākšanās, pakāpeniska lēna progresēšana, minimāli neiroloģiski traucējumi, novēloti atmiņas un izpildfunkciju traucējumi, kortikālais demences tips, gaitas traucējumu neesamība, atrofija hipokampā un temporo-parietālā garozā.

Traucējumu ārstēšana

Pamatslimības ārstēšana ir obligāta!

Demences ārstēšanai tiek izmantots donepezils, galantamīns, rivastigmīns, memantīns (abixa, mēma), nicergolīns. Devas, uzņemšanas ilgums un shēmas tiek izvēlētas individuāli.

Kognitīvo funkciju uzlabošanai tiek izmantoti dažādu farmakoloģisko grupu medikamenti ar neiroprotektīvām īpašībām - glicīns, Cerebrolysin, Semax, Somazine, Ceraxon, Nootropil, Piracetam, Pramistar, Memoplant, Sermion, Cavinton, Mexidol, Mildronate, Solcoseryl, Cortexin.
Hiperholesterinēmijas ārstēšana ir obligāta. Tas palīdz samazināt kognitīvo disfunkciju attīstības risku. Tā ir diētas ar zemu holesterīna līmeni ievērošana - dārzeņi, augļi, jūras veltes, piena produkti ar zemu tauku saturu; B vitamīni; statīni - liprimārs, atorvastatīns, simvatīns, torvakards. Novērst smēķēšanu, alkohola pārmērīgu lietošanu.

Konsultācija ar neirologu par kognitīvo funkciju traucējumiem

Jautājums: vai ir lietderīgi atrisināt krustvārdu mīklas?
Atbilde: jā, tā ir sava veida "vingrošana" smadzenēm. Jums jāpanāk, lai jūsu smadzenes darbotos - lasiet, atstāstiet, iegaumējiet, rakstiet, zīmējiet ...

Jautājums: vai multiplās sklerozes gadījumā ir iespējams attīstīt kognitīvos traucējumus?
Atbilde: jā, kognitīvo funkciju deficīta struktūru multiplās sklerozes gadījumā veido informācijas apstrādes ātruma traucējumi, mnētiski traucējumi (īstermiņa atmiņa), uzmanības un domāšanas traucējumi, redzes un telpas traucējumi.

Jautājums: kas ir “izraisītie kognitīvie potenciāls”?
Atbilde: smadzeņu elektriskā reakcija uz garīga (kognitīva) uzdevuma izpildi. Izraisīto kognitīvo potenciālu neirofizioloģiskā metode ir smadzeņu bioelektrisko reakciju reģistrēšana, reaģējot uz garīga uzdevuma veikšanu, izmantojot elektroencefalogrāfiju.

Jautājums: kādas zāles jūs varat patstāvīgi lietot ar vieglu uzmanību, uzmanības un atmiņas traucējumiem pēc emocionālas pārslodzes?
Atbilde: izšķīdiniet glicīna 2 tabletes zem mēles vai ginkgo-biloba preparātus (memoplants, ginkofars) 1 tableti 3 reizes dienā, B grupas vitamīnus (neurovitan, milgamma) līdz 1 mēnesim vai nootropilu - bet pēc tam ārsts izraksta devu atkarībā no vecuma un slimībām. Un labāk ir nekavējoties apmeklēt ārstu - jūs varat nepietiekami novērtēt problēmu.

Neiroloģe S.V.Kobzeva

- neliela pacienta kognitīvo funkciju samazināšanās, salīdzinot ar augstāku premorbīdu līmeni. Simptomi paliek objektīvi neredzami, bet paši pacienti sūdzas par aizmāršību, grūtībām koncentrēties un ātru nogurumu garīgā darba laikā. Diagnostika ietver intelektuālās sfēras patopsiholoģiskos un neiropsiholoģiskos pētījumus, sarunu ar psihiatru, neirologa pārbaudi. Ārstēšana ir vērsta uz kognitīvo traucējumu cēloņa novēršanu, ietver psihotorekcijas vingrinājumus, zāļu terapiju, diētas un dienas režīma ievērošanu.

ICD-10

F06.7

Galvenā informācija

Vārds "kognitīvs" tulkojumā no latīņu valodas nozīmē "kognitīvs, iepazīšanās". Tādējādi vieglas kognitīvās slimības (LCD) ir neliela garīgo spēju samazināšanās: spēja iegaumēt un reproducēt informāciju, koncentrēt uzmanību, atrisināt abstraktas loģiskas problēmas. LCR nesasniedz garīgās atpalicības, demences vai organiskā amnētiskā sindroma līmeni. Pirms infekcijas slimības vai organiskas slimības, pavada vai notiek pēc tās. Traucējumi ir uzņēmīgāki pret vecākiem cilvēkiem, starp tiem, kas vecāki par 65 gadiem, izplatība ir 10%. No šīs grupas 10-15% gadu laikā attīstās Alcheimera slimības simptomi. LCR biežāk tiek diagnosticēta cilvēkiem ar zemu izglītības līmeni.

Vieglu kognitīvo traucējumu cēloņi

Viegli kognitīvo procesu traucējumi nav atsevišķa nosoloģiska forma, bet sava veida stāvoklis, kas ieņem starpposmu starp normālu intelektuālo attīstību un demenci. Pēc izcelsmes tas ir neviendabīgs (polietioloģisks), attīstības cēloņi var būt dažādi patoloģiski procesi centrālajā nervu sistēmā:

• Neirodeģeneratīvas slimības. Traucējums tiek veidots ar Alcheimera tipa senilu demenci, Parkinsona slimību, Hantingtona horeju, Lewy ķermeņa demenci un progresējošu supranukleāru paralīzi. Kognitīvā pasliktināšanās notiek pirms simptomu parādīšanās.
• Smadzeņu asinsvadu patoloģijas. LCR tiek diagnosticēta pacientiem ar smadzeņu infarktu, daudzinfarktu stāvokli, hronisku smadzeņu išēmiju, hemorāģiskiem un kombinētiem asinsvadu smadzeņu bojājumiem. Kognitīvo traucējumu simptomi tiek konstatēti slimības laikā un sekas.
• Dismetaboliskā encefalopātija. Metabolisma traucējumu, iekšējo orgānu nepietiekamības dēļ centrālās nervu sistēmas darbībā rodas traucējumi. LCR nosaka hipoksiskā, aknu, nieru, hipoglikēmijas, distoīdās encefalopātijas, B vitamīnu un olbaltumvielu deficīta, saindēšanās gadījumā.
• Demielinizējošas slimības. Traucējums tiek atklāts progresējošas paralīzes, multiplās sklerozes un progresējošas multifokālas leikoencefalopātijas agrīnā stadijā. Tas aug saskaņā ar pamata slimības dinamiku.
• Neiroinfekcija. Kognitīvās sfēras deficīts tiek noteikts ar HIV saistītās encefalopātijas, Kreicfelda-Jakoba slimības sākuma stadijā. Akūtā un subakūtā meningoencefalīta gadījumā PCR attīstās kā infekcijas process.
• Traumatiska smadzeņu trauma. Viegli kognitīvi traucējumi var būt īslaicīgi vai relatīvi noturīgi ilgtermiņa traumatisku traumu periodā. Simptomus nosaka traumas raksturs (bojājuma dziļums, difūzums vai lokalizācija).
• Smadzeņu audzēji. Traucējums rodas slimības sākumā. Klīnisko ainu nosaka neoplazmas lokalizācija.

Patoģenēze

LCR patoģenētiskie mehānismi ir dažādi, atkarībā no galvenā etioloģiskā faktora. Vecumā tiek ietekmēti ar novecošanos saistītie procesi: uzmanības pavājināšanās, mērķtiecība, atmiņa. Klīniskie un eksperimentālie psiholoģiskie pētījumi apstiprina, ka ar vecumu saistīta kognitīvo funkciju pasliktināšanās attīstās patstāvīgi, bez vienlaicīgām neiropsihiatriskām slimībām uz centrālās nervu sistēmas dabisko novecošanās procesu fona (ar vecumu saistīts neironu zudums, baltās vielas nervu šķiedru un sinaptiskā aparāta izmaiņas).

68% gadījumu PCR notiek, pamatojoties uz cerebrovaskulāriem traucējumiem, kuros kognitīvās sfēras samazināšanās ir saistīta ar smadzeņu trauku patoloģiskām izmaiņām, smadzeņu asinsrites nepietiekamību. Otrajā vietā izplatības ziņā ir deģeneratīvs smadzeņu audu bojājums (atrofija). Vēl 13-15% vecāka gadagājuma un senils pacientu ir trauksmes-depresijas traucējumi un mēdz pārspīlēt atmiņas traucējumu smagumu.

Vieglu kognitīvo traucējumu simptomi

Klīniskās izpausmes atbilst cerebrastēnijas stāvoklim: pacienti ir ārēji neskarti, nav izteiktu kritikas un izlūkošanas pārkāpumu, tiek noteikts neliels uzmanības-sadzīves samazinājums, ātrs nogurums. Pacienti sūdzas par aizmāršību, neuzmanību, grūtībām iegaumēt jaunu materiālu, nepieciešamību koncentrēties un noturēt uzmanību. Sākot ar asinsvadu plaušu kognitīvajiem traucējumiem, tiek novēroti uzvedības un emocionāli traucējumi - paaugstināta trauksme, afektīvā nestabilitāte, satraukums un uzmanības novēršana, mnestiski simptomi parādās vēlāk. Pacientiem ar deģeneratīvām CNS patoloģijām vispirms rodas atmiņas problēmas.

Pacientiem bieži rodas galvassāpes, smaguma sajūta galvā, vispārējs vājums, miegainība un reibonis. Kaites ir nesistēmiskas, dienas laikā tām ir dažāda intensitāte, daudziem pacientiem tās tiek novērotas no rīta un vakarā. Iespējama nestabilitāte, ejot, nemierīgs un pārtraukts miegs, bezmiegs, apetītes trūkums, slikta dūša. Pēc garīgās un fiziskās slodzes stāvoklis pasliktinās. PĶR gaita ir atkarīga no pamata slimības, tā ir svārstīga (bieži ar smadzeņu asinsrites maiņu), progresējoša, pārvēršas demenci (ar atrofiskiem procesiem, audzējiem, dažām infekcijām) un atjaunojas (pēc insulta, TBI, akūtām pārejošām infekcijām).

Komplikācijas

Viegli un progresīvi kognitīvi traucējumi, ja tos neārstē, ātri izraisa demenci. Pacienti zaudē spēju risināt ikdienas uzdevumus, viņiem ir nepieciešama palīdzība ar pašaprūpi. Tiek traucēta socializācija - sašaurināts kontaktu loks, pacienti nevar veikt profesionālus pienākumus, apmeklēt sabiedriskus pasākumus. Ar mainīgu traucējumu gaitu pacientiem rodas grūtības intensīvu garīgo uzdevumu izpildes laikā, bet, pareizi koriģējot režīmu un samazinot stresu, viņi saglabā savu parasto vitālo aktivitāti.

Diagnostika

LCR pārbaudi veic neirologs, psihiatrs, klīniskais psihologs. Diagnozei tiek izmantoti kritēriji, kurus nosaka, ņemot vērā uzsvaru uz atmiņas zudumu, normālu vai robežas vispārēju kognitīvās sfēras stāvokli, demences, oligofrēnijas un psihoorganiskā sindroma neesamību. PCR un šo slimību diferenciācija balstās uz klīniskās un psiodiagnostiskās izmeklēšanas datiem. Tiek izmantotas šādas metodes:

• Saruna. Psihiatrs un neirologs intervē pacientu, noskaidrojot vēsturi un esošos simptomus. Raksturīgas ir sūdzības par paaugstinātu nogurumu, grūtībām atcerēties un koncentrēties, vispārēju apjukumu. Pacienti, kuru profesionālā darbība ir saistīta ar lielu intelektuālo slodzi, var atzīmēt grūtības formulēt abstraktas idejas un loģiskus secinājumus.
• Psiholoģiskā pārbaude. Atkarībā no anamnēzes datiem psihologs veic pathopsioloģisko vai neiropsiholoģisko izmeklēšanu. Atklāta neliela īslaicīgās atmiņas samazināšanās pakāpe, garīgās aktivitātes dinamikas svārstības, neliela uzmanības koncentrācijas nestabilitāte. Abstrakti-loģiskās funkcijas samazināšana ir iespējama, bet nav nepieciešama. Pārbaudes rezultāti tiek interpretēti, ņemot vērā pacienta vecumu, izglītības līmeni un profesionālo jomu.
• Neiroloģiskā izmeklēšana. Lai veiktu diferenciāldiagnozi un noteiktu PCR cēloņus, tiek noteikts neirologa izmeklējums. Bieži tiek noteikti viegli, bet pastāvīgi neiroloģiski traucējumi: anisorefleksija, diskoordinējošas parādības, okulomotora mazspēja, perorālās automātisma simptomi. Nav atrasti skaidri sindromi.

Vieglu kognitīvo traucējumu ārstēšana

Terapijas mērķis ir novērst demenci, palēnināt izziņas pasliktināšanās ātrumu un likvidēt esošos vietējos traucējumus. Galvenie terapeitiskie pasākumi - etiotropie, patoģenētiskie - ir vērsti uz traucējumu cēloni. Tie var ietvert dismetabolisko traucējumu, asinsvadu izmaiņu, depresijas korekciju, antioksidantu, vazoaktīvo, neirotransmiteru, pretvīrusu zāļu, ķīmijterapijas, audzēja ķirurģiskas noņemšanas lietošanu. Izplatītākās terapijas ir:

• Psihokorekcija. Lai uzlabotu atmiņu un uzmanību, tiek izmantoti sistemātiski vingrinājumi: tekstu lasīšana un atkārtošana, dzejoļu, vārdu, attēlu iegaumēšana. Nodarbības notiek kopā ar psihologu un patstāvīgi. Tikšanās laikā ar speciālistu tiek apgūtas jaunas iegaumēšanas metodes - semantisko un situācijas savienojumu veidošana, situāciju un objektu analīze. Periodiski tiek uzraudzīta vingrinājumu efektivitāte, tiek pielāgots vingrinājumu komplekts.
• Zāles. Zāļu terapijas shēmu ārsts izvēlas individuāli. Kognitīvo traucējumu ārstēšanai visbiežāk lietotās zāles ir nootropie līdzekļi un vielmaiņas līdzekļi.
• Uztura un dienas režīma korekcija. Pusmūža un vecāka gadagājuma pacientiem jāievēro diēta ar zemu tauku un sāls saturu, uzņemot pietiekamu daudzumu antioksidantu. Svarīgi ir mēreni regulāri vingrinājumi, labs miegs, racionāla fiziskā un garīgā stresa maiņa. Pēc darba pabeigšanas jāpaliek sabiedriski aktīvam - jāapmeklē pulciņi, jātiekas ar draugiem utt.

Prognoze un novēršana

Veicot efektīvu etiotropisku ārstēšanu, LCR prognoze lielākajai daļai pacientu ir labvēlīga: kognitīvo spēju samazināšanās process tiek apturēts, no tā izrietošie traucējumi tiek samazināti (ar regresīvu pamata patoloģijas gaitu). Galvenā profilakse ir saistīta ar asinsvadu un atrofisko procesu novēršanu smadzenēs. Ir svarīgi saglabāt fiziskās aktivitātes, atmest smēķēšanu un alkohola lietošanu, pielāgot uzturu, samazinot taukainu, kūpinātu un sāļu ēdienu uzņemšanu, uzturā ieviest pietiekamu daudzumu dārzeņu, augļu, graudaugu, augu eļļu.

Mēreni kognitīvi traucējumi attiecas uz kognitīviem traucējumiem, kas pārsniedz vecuma normu, kaut arī viņi nesasniedz smagu pakāpi - demenci... Šādi traucējumi tiek novēroti 11-17% vecāku cilvēku. Mēreni izteikti kognitīvi traucējumi ir starpposms starp normālu novecošanos un smagu demenci.

Tie ir saistīti ar:

Atmiņas, uzmanības vai mācīšanās spēju pasliktināšanās, ko apstiprina objektīvi pētījumi (pats pacients vai viņa tuvinieki atzīmē pārkāpumu);

Pilnīgas neatkarības saglabāšana ikdienas dzīvē - uzskaitītie traucējumi nerada nekādus ierobežojumus (tā ir galvenā atšķirība starp mēreniem kognitīvajiem traucējumiem un demenci);
- sūdzību parādīšanās par paaugstinātu nogurumu, veicot garīgo darbu;
- neiropsiholoģisko testu rezultātu samazināšanās salīdzinājumā ar vidējā vecuma normu (īsa skala psihiskā stāvokļa novērtēšanai - MMSE, pulksteņa zīmējuma pārbaude);
- delīrija un demences trūkums (īsas garīgās stāvokļa novērtēšanas skalas rezultāts - vismaz 24 punkti);
- organiskas izmaiņas (saistītas ar smadzeņu, sirds un asinsvadu sistēmas, citu orgānu slimībām).

Lielākajai daļai pacientu ar mēreniem kognitīviem traucējumiem ir vairāku kognitīvo funkciju (domāšanas, uzmanības, runas) traucējumi, bet galvenais ir atmiņas vājināšanās (85% pacientu).

Eksperti vieglus kognitīvos traucējumus sauc nevis par slimību, bet gan par sindromu. Tas nozīmē, ka to ārējās izpausmes var izraisīt dažādi iemesli vai to kombinācija (ar vecumu saistītas izmaiņas, neironu nāve, asinsvadu traucējumi, vielmaiņas traucējumi). Tādēļ, kad parādās vidēji smagu kognitīvo traucējumu sindroms, ir jāveic rūpīga klīniskā, laboratoriskā un instrumentālā pārbaude, lai noteiktu iespējamo traucējumu cēloni.

Apmēram pusei pacientu ar sūdzībām par atmiņas zudumu medicīnisko testu izmantošana neapstiprina kognitīvo traucējumu klātbūtni. Emocionālie traucējumi ir visizplatītākais subjektīvo sūdzību iemesls, ja nav objektīvu pierādījumu.paaugstinātas trauksmes vai pazemināta garastāvokļa formā, ieskaitot depresiju. Bieži kognitīvo deficītu izraisa endokrīnās slimības (cukura diabēts, hipotireoze), sirds vai elpošanas mazspēja, noteiktas sistēmiskas vai infekcijas slimības... Protams, šajā gadījumā ārstēšanai jābūt vērstai nevis uz pašiem kognitīvajiem traucējumiem, bet gan uz šo faktoru novēršanu. Turklāt ir svarīgi izslēgt vieglu kognitīvo traucējumu saistību ar narkotiku blakusparādības (tie galvenokārt ietver sedatīvos līdzekļus un antiholīnerģiskos līdzekļus) un, ja šādas attiecības tiek konstatētas, izlemiet, vai tos var atcelt vai aizstāt.

Vērienīgākos iekšzemes pētījumus par vidēji smagiem kognitīviem traucējumiem organizēja Pirmās Maskavas Medicīnas universitātes Nervu slimību departaments. I.M.Sečenovs. To veica 30 Krievijas Federācijas reģionos 132 neirologi, un tas aptvēra vairāk nekā trīs tūkstošus pacientu (katrā iesaistītajā centrā tika novērtēti 25 pirmreizējie pacienti, kas vecāki par 60 gadiem). Pētījums ietvēra divus posmus: pirmajā posmā pacienti novērtēja savu atmiņas stāvokli, otrajā posmā (sūdzību klātbūtnē) tika veikta standarta neiropsiholoģiskā pārbaude (MMSE skala un pulksteņa zīmēšanas pārbaude).

Tika konstatēts, ka starp cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, subjektīvas sūdzības par atmiņas traucējumiem un garīgo nogurumu ir atrodamas 83% pacientu (cilvēkiem, kas vecāki par 80 gadiem, šis rādītājs ir 90%). Dažāda smaguma kognitīvo traucējumu objektīvs apstiprinājums (testa rezultāti) tiek iegūts 69% pacientu.

Pēc identificēto kognitīvo traucējumu smaguma, subjekti tika sadalīti šādi:

Demence - 25%

Vidēji vai viegli kognitīvi traucējumi – 44%,

Subjektīvās sūdzības par normālu neiropsiholoģisko testu veikšanu - 14%,
- traucējumu neesamība kognitīvajā sfērā - 17%.

Katram trešajam pacientam vidēji smagi kognitīvie traucējumi ļoti ilgi paliek stabili un dažreiz pat samazinās. Biežāk tomēr progresē viegla kognitīvā traucējuma sindroms. Līdz 15% vieglu kognitīvo traucējumu gadījumu gada laikā pārvēršas demenci, un 60% pacientu demence attīstās piecu gadu laikā.

Šī iemesla dēļ ir nepieciešama dinamiska katra pacienta uzraudzība un atkārtoti klīniski un psiholoģiski pētījumi.

Pacientu un viņu ģimeņu galvenais jautājums ir: "Vai cilvēkiem ar viegliem kognitīviem traucējumiem ir iespējams noteikt tos, kuriem visticamāk attīstās demence?" Mūsdienās tas ir kļuvis ļoti iespējams, pateicoties tam, ka ir parādījusies īpaša neiroattēlu metode - pozitronu emisijas tomogrāfija (sk. 2. nodaļu), izmantojot īpašus marķierus. Tomēr tas prasa ļoti dārgas iekārtas, kas novērš to plašu izmantošanu ikdienas praksē.

Četri galvenie vieglo kognitīvo traucējumu sindromu veidi ir:

1. Monofunkcionāls amnestiskais tips - izolēti atmiņas traucējumi, saglabājot citas funkcijas (parasti to uzskata par Alcheimera tipa demences sākotnējo izpausmi).
2. Polifunkcionāls tips ar atmiņas traucējumiem - vairāku kognitīvo funkciju, ieskaitot atmiņu, pasliktināšanās (liela varbūtība pakāpeniski pārveidoties par Alcheimera slimību).
3. Polifunkcionāls tips bez atmiņas traucējumiem - ietekmē vairākas kognitīvās funkcijas bez atmiņas traucējumiem (kopā ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem, difūzo Lūisa ķermeņa slimību, Parkinsona slimību).
4. Monofunkcionāls ne-amnētisks tips - vienas kognitīvās funkcijas pārkāpums: domāšana, runa, orientācija utt. Runas traucējumus var saistīt ar primārās progresējošās afāzijas sākumposmu, praksi - kortiko-bazālās deģenerācijas, redzes gnozes - aizmugurējās kortikālās atrofijas, vizuāli-telpisko funkciju - demenci. ar Lewy ķermeņiem.

V.V. Zaharovs
Maskavas Medicīnas akadēmijas Nervu slimību nodaļa TIEM. Sečenovs, Maskava

Viens no biežākajiem neiroloģiskajiem simptomiem ir kognitīvie traucējumi. Tā kā kognitīvās funkcijas ir saistītas ar smadzeņu darbību kopumā, kognitīvie traucējumi dabiski attīstās visdažādākajos fokālos un difūzos smadzeņu bojājumos. Kognitīvie traucējumi ir īpaši raksturīgi vecumdienās. Saskaņā ar statistiku, no 3 līdz 20% cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem, ir smagi kognitīvie traucējumi demences formā. Vieglāku kognitīvo traucējumu biežums gados vecākiem cilvēkiem ir vēl lielāks un saskaņā ar dažiem datiem atkarībā no vecuma sasniedz 40 līdz 80%. Pašreizējā dzīves ilguma palielināšanās tendence un attiecīgi vecāka gadagājuma cilvēku skaita palielināšanās populācijā izziņas traucējumu problēmu padara ārkārtīgi būtisku neirologiem un citu specialitāšu ārstiem.

Kognitīvo funkciju definīcija
Kognitīvās funkcijas parasti saprot kā vissarežģītākās smadzeņu funkcijas, ar kuru palīdzību tiek veikts pasaules racionālas izziņas process. Kognitīvās funkcijas ietver atmiņu, gnozi, runu, praksi un intelektu.
Atmiņa ir smadzeņu spēja asimilēt, uzglabāt un reproducēt informāciju, kas nepieciešama pašreizējai darbībai. Atmiņas funkcija ir saistīta ar visu smadzeņu darbību kopumā, bet hipokampa apļa struktūrām ir īpaša nozīme pašreizējo notikumu iegaumēšanas procesā. Izteikti atmiņas traucējumi dzīves notikumos parasti tiek apzīmēti ar terminu "amnēzija".
Gnoze ir informācijas uztveres funkcija, tās apstrāde un elementāru maņu sajūtu sintēze holistiskos attēlos. Primārie gnozes traucējumi (agnosija) attīstās smadzeņu garozas aizmugurējo daļu, proti, temporālo, parietālo un pakauša daivu patoloģijās.
Runa ir spēja apmainīties ar informāciju, izmantojot izteikumus. Runas traucējumi (afāzija) visbiežāk attīstās ar smadzeņu frontālā vai temporo-parietālā apgabala patoloģiju. Šajā gadījumā temporoparietālo dalījumu sakāve izraisa visdažādākos runas izpratnes traucējumus, un ar frontālo daivu patoloģiju galvenokārt tiek traucēta spēja izteikt savas domas ar runas paziņojumu palīdzību.
Praxis ir spēja iegūt, uzturēt un izmantot dažādas motoriskās prasmes. Praxis pārkāpumi (apraksija) visbiežāk attīstās ar smadzeņu frontālās vai parietālās daivas patoloģiju. Šajā gadījumā frontālās daivas patoloģija noved pie motoriskās programmas veidošanas spēju pārkāpuma, un parietālo daivu patoloģija noved pie tā, ka ķermeņa darbība tiek nepareizi izmantota motoriskas darbības procesā ar saglabātu kustību programmu.
Ar intelektu saprot spēju salīdzināt informāciju, atrast līdzības un atšķirības, izdarīt vērtējumus un secinājumus. Intelektuālās spējas nodrošina smadzeņu integrētā darbība kopumā.
Kognitīvo funkciju novērtēšanai tiek izmantotas neiropsiholoģiskās izpētes metodes. Tie pārstāv dažādus testus un testus vārdu un attēlu iegaumēšanai un reproducēšanai, attēlu atpazīšanai, intelektuālu problēmu risināšanai, kustību izpētei utt. Pilnīgs neiropsiholoģiskais pētījums ļauj identificēt kognitīvo traucējumu klīniskās pazīmes un noteikt aktuālu diagnozi. Tomēr ikdienas klīniskajā praksē ne vienmēr ir iespējams veikt pilnīgu neiropsiholoģisko izmeklēšanu. Tāpēc ambulatorajā praksē visā pasaulē plaši tiek izmantotas tā saucamās neiropsiholoģiskās skrīninga skalas, kas dod iespēju kopumā apstiprināt kognitīvo traucējumu klātbūtni un kvantitatīvi tos novērtēt. Šādas skrīninga skalas piemērs ir īsa garīgā stāvokļa skala, kas parādīta tabulā.

Kognitīvo traucējumu sindromi
Fokālais smadzeņu bojājums noved pie vienas vai vairāku kognitīvo funkciju traucējumiem, kuru pamatā ir viens patogēniskais mehānisms. Šāda veida izziņas traucējumi ir raksturīgi insulta, smadzeņu traumas sekām vai attīstās kopā ar smadzeņu audzēju. Tomēr visbiežāk sastopamajās neiroloģiskajās slimībās smadzeņu bojājumi neaprobežojas tikai ar vienu fokusu, bet ir multifokāli vai izkliedēti. Šādos gadījumos attīstās vairāku vai visu kognitīvo funkciju traucējumi, un var izsekot vairākiem traucējumu veidošanās patoģenētiskajiem mehānismiem.
Kognitīvie traucējumi multifokālo vai difūzo smadzeņu bojājumu gadījumā parasti tiek klasificēti pēc traucējumu smaguma pakāpes. Smagākais šāda veida traucējumu veids ir demence. Demences diagnoze ir piemērota, ja ir atmiņas traucējumi un citi kognitīvi traucējumi (vismaz viens no šiem traucējumiem: prakses, gnozes, runas vai intelekta traucējumi), kas ir tik smagi, ka tie tieši ietekmē ikdienas dzīvi. Demences diagnosticēšanas nosacījumi ir arī skaidra pacienta apziņa un izveidotas organiskas smadzeņu slimības klātbūtne, kas ir kognitīvo traucējumu cēlonis.
Demence ir visbiežāk sastopama vecumdienās, Alcheimera slimība (AD) ir visizplatītākais demences cēlonis. AD ir deģeneratīva smadzeņu slimība, kas saistīta ar acetilholīnerģisko neironu progresējošu nāvi. Šī slimība parasti sākas pēc 65 gadu vecuma. Pirmais un galvenais AD simptoms ir progresējoša dzīves aizmiršana. Nākotnē telpiskās orientācijas un runas traucējumi tiek pievienoti mnestiskajiem traucējumiem. Progresējošās astmas stadijās pacienta neatkarība tiek zaudēta, un ir nepieciešama ārēja palīdzība.
AD gadījumā selektīvi tiek ietekmētas tās smadzeņu daļas, kas ir tieši saistītas ar izziņas procesiem. Turpretī primārie motora un maņu garozas lauki paliek relatīvi neskarti, vismaz vieglas vai vidēji smagas demences stadijās, tāpēc AD raksturo selektīvi izziņas traucējumi. Fokālie neiroloģiskie simptomi, piemēram, parēze un paralīze, maņu traucējumi, traucēta kustību koordinācija, gandrīz vienmēr nav. Fokālo neiroloģisko simptomu klātbūtne kombinācijā ar vieglu vai mērenu demenci liecina par astmas diagnozi vai norāda uz šīs slimības kombināciju ar citu smadzeņu patoloģiju, visbiežāk asinsvadu.
Cerebrovaskulāra nepietiekamība ir otrais demences cēlonis vecumdienās pēc AD. Šajā gadījumā tiešs smadzeņu bojājuma cēlonis ir atkārtoti insulti, hroniska smadzeņu išēmija vai, visbiežāk, atkārtotu akūtu traucējumu un hroniskas cerebrovaskulāras nelaimes gadījumu kombinācija. Asinsvadu demences klīniskā aina ievērojami atšķiras no AD, savukārt atmiņas traucējumi dzīves notikumu gadījumā nav samērā izteikti, un intelektuālie traucējumi nonāk klīniskās ainas priekšplānā. Pacientiem rodas grūtības vispārināt, identificēt līdzības un atšķirības starp jēdzieniem, attīstās ievērojams domāšanas palēninājums un uzmanības koncentrācijas samazināšanās.
Pretstatā AD, asinsvadu demenci gandrīz vienmēr raksturo kognitīvo traucējumu un fokālo neiroloģisko simptomu kombinācija, veidojot diskulatīvās encefalopātijas (DE) sindromu. Tipiskākās DE izpausmes ir pseidobulba sindroms, hipokinēzija, palielināts muskuļu tonuss pēc plastiskā tipa, cīpslu refleksu asimetrisks pieaugums, gaitas traucējumi un iegurņa traucējumi. Šo fokālo neiroloģisko traucējumu neesamība ļoti apšauba asinsvadu demences diagnozi.
Neiroattēliem - datortomogrāfijai vai smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanai ir liela nozīme astmas un asinsvadu demences diferenciāldiagnozē. AD laikā patoloģiskas izmaiņas neiro attēlveidošanas laikā var nebūt vai pārstāvēt smadzeņu atrofiju, kas visizteiktākā ir hipokampā. Turpretī asinsvadu demenci raksturo būtiskas izmaiņas neiroattēlā smadzeņu infarkta formā un difūzā balto vielu blīvuma retāfakcija (tā saucamā leikoaarioze).
AD un asinsvadu demencei ir kopīgi riska faktori, piemēram, vecums, arteriāla hipertensija un smadzeņu ateroskleroze, APOE4 gēna pārvadāšana un daži citi, tāpēc ļoti bieži AD un cerebrovaskulāra nepietiekamība pastāv līdzās. Klīniskie un morfoloģiskie salīdzinājumi norāda, ka gandrīz pusei AD gadījumu ir smadzeņu infarkti un leikoaarioze. No otras puses, 77% vecāka gadagājuma pacientu ar mūža AD diagnozi tiek atklātas vienlaicīga neirodeģeneratīva procesa morfoloģiskās pazīmes. Šādos gadījumos ir ierasts runāt par jauktu (asinsvadu deģeneratīvu) demences etioloģiju. Daudzi autori norāda, ka jauktās demences izplatība ir lielāka nekā “tīras” AD vai “tīras” asinsvadu demences izplatība.
Papildus AD, asinsvadu un jauktajai demencei smagu izziņas traucējumu cēloņi var būt arī citas smadzeņu deģeneratīvas slimības, traumatisks smadzeņu ievainojums, smadzeņu audzēji, traucēta cerebrospināla šķidruma absorbcija no sirds kambariem (tā saucamā rezorbcijas hidrocefālija), neiroinfekcija, dismetaboliski traucējumi utt. Literatūrā minēti vairāki desmiti nosoloģisko formu, kas var izraisīt demenci. Tomēr šo slimību izplatība nav salīdzināma ar AD, asinsvadu un jauktās demences izplatību. Saskaņā ar statistiku pēdējās trīs norādītās nosoloģiskās formas ir atbildīgas par 70–80% demences vecumdienās.
Demence ir vissmagākie izziņas traucējumi. Lielākajā daļā gadījumu demence attīstās pakāpeniski, savukārt smagus izziņas traucējumus novērš mazāk smagi traucējumi. 1997. gadā amerikāņu neirologs R. Pētersens ieteica lietot terminu "viegli kognitīvi traucējumi" (MCI), lai apzīmētu kognitīvos traucējumus smadzeņu organisko bojājumu pirmsdemences stadijās. Mēreni izteikti kognitīvi traucējumi (MCI) ir vienas vai vairāku kognitīvo funkciju mazspēja, kas pārsniedz vecuma normu, bet neierobežo ikdienas aktivitātes, t.i., neizraisa demenci. MCI ir klīniski noteikts sindroms. Līdz ar to kognitīvie traucējumi rada trauksmi pašam pacientam un piesaista citu uzmanību. MCI diagnozi apstiprina neiropsiholoģisko pētījumu metožu dati, kas atklāj izteiktāku kognitīvo funkciju samazināšanos nekā pieļaujami vecumam. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem MCI sindroms tiek novērots 10-15% vecāka gadagājuma cilvēku. Demences attīstības risks šajā vecāka gadagājuma cilvēku kategorijā ievērojami pārsniedz vidējo risku (10–15% gadā salīdzinājumā ar 1–2%). Ilgtermiņa novērojumi liecina, ka piecu gadu laikā 55-70% pacientu ar MCI attīstās demence. MCI sindroma cēloņi ir līdzīgi demences cēloņiem vecumdienās. Visbiežākais MCI cēlonis ir neirodeģeneratīvs process, smadzeņu asinsrites mazspēja vai abu šo zāļu kombinācija.
Mūsu pieredzē līdztekus demencei un MCI sindromam ieteicams izcelt arī vieglus kognitīvos traucējumus (LCI), kamēr kognitīvie traucējumi tiek izteikti minimāli un to objektīva noteikšana prasa ļoti jutīgu neiropsiholoģisko metožu izmantošanu. Visbiežāk LCI izpaužas kā koncentrācijas samazināšanās un īslaicīga atmiņas pasliktināšanās. Neskatoties uz nelielu smagumu, šie kognitīvie traucējumi var izraisīt pacienta satraukumu un dzīves kvalitātes pasliktināšanos. Ar vecumu saistītām izmaiņām ir liela nozīme LCI patoģenēzē gados vecākiem cilvēkiem. Ir zināms, ka vidēji pēc statistikas datiem cilvēka kognitīvās spējas pakāpeniski samazinās, sākot no 20-30 gadu vecuma. 1994. gadā Pasaules psihogeriatriskā līga ierosināja izmantot īpašu diagnostisko stāvokli - ar novecošanos saistītu izziņas pasliktināšanos (AACD) -, lai apzīmētu vieglus, galvenokārt ar vecumu saistītus kognitīvos traucējumus gados vecākiem cilvēkiem. Tomēr praksē ir ļoti grūti atšķirt dabisko ar vecumu saistīto kognitīvo pasliktināšanos un kognitīvos traucējumus, kas saistīti ar agrākajām smadzeņu asinsvadu un deģeneratīvo slimību izpausmēm. Tāpēc no mūsu viedokļa pareizāks ir termins “viegli kognitīvi traucējumi”.

Pacientu ar kognitīvo novērtējums
pārkāpumi
Sūdzības par samazinātu atmiņu vai samazinātu garīgo veiktspēju ir pamats neiropsiholoģiskai pārbaudei. Turklāt šādas sūdzības var iesniegt gan pats pacients, gan viņa tuvinieki vai tuvākais loks. Pēdējais ir ticamāka diagnostikas zīme, jo pacienta pašnovērtējums par viņa kognitīvo funkciju stāvokli ne vienmēr ir objektīvs.
Parastajā klīniskajā praksē neiropsiholoģiskie pētījumi var aprobežoties ar vienkāršām skrīninga skalām, piemēram, ar īsu garīgā stāvokļa skalu. Ne vienmēr ir ieteicams sarežģīt neiropsiholoģisko pētījumu protokolu. Sarežģītu testu izmantošana, palielinot metodes jutīgumu, noved pie iegūto rezultātu specifiskuma samazināšanās, jo to ieviešana lielā mērā ir atkarīga no pacienta vecuma un izglītības līmeņa.
Tomēr apmēram pusei pacientu ar aktīvām sūdzībām par atmiņas zudumu vienkāršu skrīninga skalu lietošana neapstiprina kognitīvo traucējumu esamību. Visbiežākais iemesls subjektīvām sūdzībām par atmiņas samazināšanos, ja nav objektīva apstiprinājuma, ir emocionāli traucējumi paaugstinātas trauksmes vai pazemināta garastāvokļa formā. Tādēļ visiem pacientiem, kuriem ir sūdzības par atmiņas zudumu, rūpīgi jāizvērtē emocionālā sfēra. Depresijas iespējamība ir īpaši augsta ar sūdzībām par atmiņas zudumu jauniem vai pusmūža cilvēkiem. Vēl viens iemesls, kāpēc trūkst objektīvas kognitīvo traucējumu apstiprināšanas aktīvās atmiņas sūdzībās, ir neiropsiholoģisko skalu skrīninga jutīguma trūkums. Tāpēc papildus emocionālā stāvokļa novērtēšanai un medicīniskai korekcijai šādos gadījumos ieteicams dinamiski novērot pacientu un atkārtot klīniskos un psiholoģiskos pētījumus ar intervālu no trim līdz sešiem mēnešiem.
Ja ir objektīvi pierādījumi par izziņas traucējumiem, jācenšas noteikt to cēloni, t.i., nosoloģisko diagnozi. Jāpatur prātā, ka kognitīvie traucējumi ne vienmēr ir primārās smadzeņu slimības izpausme. Nav neparasti, ka demences vai mazāk smagu traucējumu gadījumā rodas sistēmiski dismetaboliski traucējumi, kas, savukārt, ir dažādu endokrīno vai somatisko slimību komplikācija. Visbiežāk dismetaboliska rakstura kognitīvie traucējumi ir saistīti ar hipotireozi, aknu vai nieru slimībām, B12 vitamīna vai folijskābes deficītu. Tādēļ, lai identificētu demenci vai mazāk smagus kognitīvos traucējumus, ir nepieciešams visaptverošs pacienta veselības stāvokļa novērtējums un vienlaicīgu somatisko un endokrīno slimību ārstēšana.
Svarīga ir arī notiekošās zāļu terapijas optimizācija. Jāatceras, ka daudzas zāles, īpaši psihotropās zāles, negatīvi ietekmē atmiņu un citas kognitīvās spējas. Visnegatīvākā ietekme uz kognitīvo funkciju ir antiholīnerģiskie līdzekļi, tricikliskie antidepresanti, antipsihotiskie līdzekļi un benzodiazepīni. Ja iespējams, no šīm zālēm jāizvairās, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Arī alkohola lietošana nav pieļaujama.
Ir svarīgi izpētīt ne tikai pacienta somatisko stāvokli, bet arī viņa emocionālo stāvokli. Jau tika minēts iepriekš, ka trauksmes-depresīvo sēriju emocionālie traucējumi var izraisīt subjektīvus izziņas traucējumus. Tomēr smaga depresija var izraisīt arī objektīvus kognitīvos traucējumus un pat atdarināt demenci (tā saukto pseidodēziju). Ja ir aizdomas par depresiju gados vecākiem cilvēkiem, ex juvantibus antidepresantu lietošana ir pieļaujama, un jālieto antidepresanti ar minimālu antiholīnerģisku efektu, piemēram, selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori.
Kognitīvo traucējumu klātbūtne, protams, prasa smadzeņu neiroloģiskā stāvokļa izpēti un datorizētu rentgena vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Kopumā nosoloģiskā diagnoze balstās uz kognitīvo traucējumu iezīmēm, vienlaicīgu fokālo neiroloģisko simptomu raksturu un neiroattēlu datiem. Tādējādi atmiņas traucējumu pārsvars klīniskajā attēlā, fokālo neiroloģisko simptomu neesamība un hipokampa atrofija uz MRI ir raksturīga AD. Relatīvā atmiņas saglabāšanās par dzīves notikumiem, izteikti neiroloģiski simptomi un smadzeņu infarkti uz MRI norāda uz kognitīvo traucējumu asinsvadu etioloģiju. Iepriekš minēto klīnisko pazīmju kombinācija var norādīt uz jauktu (asinsvadu-deģeneratīvu) izziņas traucējumiem. Retākiem izziņas traucējumu cēloņiem ir specifiskas neiropsiholoģiskas un neiroloģiskas iezīmes, kas vairumā gadījumu ļauj pareizi noteikt diagnozi.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana
Terapeitiskās taktikas izvēli nosaka kognitīvo traucējumu smagums un to etioloģija. Vieglas vai vidēji smagas demences gadījumā, kas saistīta ar AD, smadzeņu asinsrites mazspēju vai ar jauktu, asinsvadu-deģeneratīvu demences etioloģiju, pirmās izvēles medikamenti ir acetilholīnesterāzes inhibitori (galantamīns, rivastigmīns, donepilzīns) un / vai memantīns. Šo zāļu lietošana nenoliedzami pozitīvi ietekmē atmiņu un citas kognitīvās funkcijas, veicina uzvedības normalizēšanos, palielina adaptāciju ikdienas dzīvē un kopumā uzlabo pacientu un viņu tuvinieku dzīves kvalitāti. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem šo zāļu lietošana arī palīdz samazināt kognitīvo traucējumu progresēšanas ātrumu; tomēr šis jautājums ir jāpēta sīkāk.
Vidēja vai viegla kognitīvā traucējuma stadijā līdz šim nav pierādīta acetilholīnesterāzes un memantīna inhibitoru efektivitāte. Tā kā kognitīvie traucējumi MCI un LCI ikdienas dzīvi būtiski neietekmē, vieglu kognitīvo traucējumu terapijas galvenais mērķis ir ne tik daudz uzlabot atmiņu, cik novērst kognitīvo traucējumu progresēšanu, t.i., novērst demenci. Tādēļ pirmās izvēles zāles ir zāles ar neiroprotektīvo iedarbību. Šis efekts tika ieteikts tā sauktajām asinsvadu un vielmaiņas zālēm.
Asinsvadu zāles var iedalīt trīs galvenajās farmakoloģiskajās grupās:
fosfodiesterāzes inhibitori: aminofilīna, pentoksifilīna, vinpocetīna, ginkgo biloba preparāti utt. Šo zāļu vazodilatējošā iedarbība ir saistīta ar cAMP satura palielināšanos asinsvadu sienas gludās muskulatūras šūnās, kas noved pie to atslābināšanās un asinsvadu lūmena palielināšanās. Tajā pašā laikā šīs zāles galvenokārt ietekmē mikrovaskulācijas traukus un neizraisa zādzību;
kalcija kanālu blokatori: cinnarizīns, flunarizīns, nimodipīns, kam ir vazodilatējoša iedarbība sakarā ar intracelulārā kalcija satura samazināšanos asinsvadu sienas gludo muskuļu šūnās. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem kalcija kanālu blokatoriem ir visizteiktākā ietekme uz vertebrobasilar baseina traukiem;
a2-adrenerģisko receptoru blokatori: nicergoline. Šīs zāles novērš simpātiskās nervu sistēmas mediatoru vazokonstriktoru iedarbību: adrenalīnu un norepinefrīnu.
Ir svarīgi atzīmēt, ka išēmijai un hipoksijai ir patoģenētiska nozīme ne tikai smadzeņu asinsrites nepietiekamības gadījumā, bet arī neirodeģeneratīvajā procesā. Tāpēc asinsvadu zāļu lietošana ir attaisnojama ne tikai hroniskas smadzeņu išēmijas gadījumā, bet arī AD sākotnējos posmos. Daudzām asinsvadu zālēm ir arī papildu metabolisma un antioksidantu īpašības (piemēram, standartizēts ginkgo biloba ekstrakts).
GABAerģiskie medikamenti (piracetāms un tā atvasinājumi), peptidergās zāles un aminoskābes (cerebrolizīns, Actovegin, glicīns, Semax) un daži metabolīti (encefalols) labvēlīgi ietekmē neirometaboliskos procesus. Neirometaboliskajiem medikamentiem ir nootropiska iedarbība, tie optimizē vielmaiņas procesus un palielina smadzeņu neironu plastiskumu. Eksperimentālos apstākļos ir atkārtoti pierādīts, ka neirometaboliskas zāles palielina neironu izdzīvošanu hipoksijas apstākļos vai simulējot neirodeģeneratīvu procesu. Tādēļ šo zāļu lietošana LCI un MCI stadijā ir absolūti pamatota.
Ļoti daudzsološs neirometaboliskas iedarbības medikaments ir Actovegin, kas ir ļoti attīrīts deproteinizēts hemodializāts, ko iegūst ultrafiltrējot no teļu asinīm. Zāles satur mazmolekulārus savienojumus, kas sver līdz 5000 daltonu, piemēram, bioloģiski aktīvās aminoskābes, peptīdus, nukleozīdus un oligosaharīdus, kā arī vairākus vērtīgus mikroelementus, savukārt Actovegin bioķīmiskais sastāvs ir stingri standartizēts.
Eksperimentālos modeļos tika parādīts, ka Actovegin bioloģiski aktīvajiem komponentiem ir pozitīva ietekme uz intracelulāro metabolismu. Actovegin ietekmē palielinās glikozes un skābekļa transmembranālais transports, kas izraisa šūnu kultūru izdzīvošanas palielināšanos dažādu nelabvēlīgu seku ietekmē. Turklāt ļoti svarīga Actovegin īpašība ir tā spēja aktivizēt antioksidantu enzīmus, galvenokārt superoksīda dismutāzi, un tādējādi aizsargāt šūnas no bojājumiem, ko rada reaktīvas skābekļa sugas, kas rodas hipoksiskos apstākļos.
Zāļu pozitīvais nootropiskais efekts ir pierādīts virknē klīnisko pētījumu, izmantojot dubultaklā metodi. Tādējādi, kā norāda B. Saletu et al., Actovegin terapija veicina statistiski un klīniski nozīmīgu mutes un intelektuālo traucējumu smaguma samazināšanos vieglu kognitīvu traucējumu gadījumā, kas saistīti ar vecumu. Actovegin nootropo efektu apstiprināja arī ar elektrofizioloģisko pētījumu metodēm: terapijas laikā ar šīm zālēm tika reģistrēta P300 izziņas izraisītā potenciāla optimizācija. Citi pētnieki arī apliecina Actovegin pozitīvo efektu vieglas vai vidēji smagas asinsvadu un deģeneratīvas dabas kognitīvās darbības traucējumos.
Saskaņā ar randomizētiem pētījumiem Actovegin labvēlīgi ietekmē kognitīvās funkcijas ne tikai pacientiem ar viegliem vai vidēji smagiem traucējumiem, bet arī ar demenci. Tādējādi virknē pētījumu tika parādīts, ka uz Actovegin terapijas fona pacientiem ar BA un asinsvadu demenci ir pozitīva mnētisko un citu kognitīvo funkciju dinamika.
Ikdienas klīniskajā praksē Actovegin ir veiksmīgi izmantots 35 gadus. Zāles ir droši lietojamas un labi panesamas. Blakusparādības ir reti sastopamas un nerada draudus dzīvībai un veselībai. Tas var būt karstuma sajūta, reibonis, galvassāpes, kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi.
Tādējādi traucēta kognitīvā funkcija ir viens no biežākajiem neiroloģiskiem simptomiem, īpaši gados vecākiem pacientiem. Kognitīvo traucējumu identificēšanai ir nepieciešams izmantot neiropsiholoģiskās izpētes metodes. Ikdienas klīniskajā praksē tās var būt vienkāršas skrīninga skalas, kuru piemērošanai un interpretācijai nav nepieciešama īpaša psiholoģiskā izglītība vai pieredze. Kognitīvo traucējumu terapija ir atkarīga no tā smaguma pakāpes un etioloģijas. Biežākie kognitīvo traucējumu cēloņi vecumdienās ir smadzeņu asinsrites mazspēja un neirodeģeneratīvi procesi, kad demences stadijā vislielākā ietekme ir acetilholīnesterāzes inhibitoriem un memantīnam. Tajā pašā laikā vieglu un mērenu kognitīvo traucējumu stadijā piemērotākas ir asinsvadu un vielmaiņas zāles ar neiroprotektīvu.

Literatūra:
1. Damulins I.V. Discirkulācijas encefalopātija vecāka gadagājuma un sirmgalvju vecumā // Darba kopsavilkums. diss ... doct. medus. zinātnes. M., 1997. gads.
32 s.
2. Damulins I.V. Alcheimera slimība un asinsvadu demence / ed. N.N. Jahno. M., 2002.85 lpp.
3. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Narkotiku terapija demences gadījumā // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 1994. T. 3. Nr. 4. S. 69-75.
4. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Atmiņas pasliktināšanās. M .: GeotarMed. 2003. 150. gads.
5. Lurija A.R. Personas augstākas garozas funkcijas. M .: Maskavas Valsts universitātes izdevniecība. 1969. gads.
6. Lūrija A.R. Neiropsiholoģijas pamati. M .: Maskavas Valsts universitātes izdevniecība. 1973. gads.
7. Starptautiskā slimību un ar tām saistīto veselības problēmu statistiskā klasifikācija. Desmitā revīzija (ICD-10). Ženēva, PVO. 1995. gads.
8. Hermans V. M., Bon-Šlševskis V. J., Kuntu G. Infūzijas terapija ar Actovegin pacientiem ar Alcheimera tipa primāro deģeneratīvo demenci un multiinfarktu demenci (prospektīva, placebo kontrolēta, dubultaklā pētījuma rezultāti pacientiem, kuri tiek pakļauti slimnīca) // RMZh. 2002. T. 10.Nr. 15, 658.-663.lpp.
9. Šmyrev V. I., Ostroumova O. D., Bobrova T.A. Zāles Actovegin iespējas demences profilaksē un ārstēšanā // BC. 2003. T. 11.Nr. 4. P. 216–220.
10. Jansens V., Brukners G.V. Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas ārstēšana, izmantojot Actovegin-forte dražejas (dubultaklā, placebo kontrolētā pētījumā) // BC. 2002. T. 10. Nr.12-13. S. 543-546.
11. Yakhno N. N., V. V. Zakharov. Atmiņas pasliktināšanās neiroloģiskajā praksē // Neiroloģiskais žurnāls. 1997. T. 4. 4.-9.
12. Yakhno NN, Lavrov A. Yu. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā novecošanas laikā // Neirodeģeneratīvas slimības un novecošana (rokasgrāmata ārstiem) / red. I.A. Zavalishina, N.N. Jakhno, S.I. Gavrilova. M., 2001. S. 242-261.
13. Amerikas Psihiatrijas asociācija. Psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata. 4. izdev. // Vašingtona: Amerikas Psihiatrijas asociācija. 1994. gads.
14. Barkers W. W., Luis C. A., Kašuba A. et al. Alcheimera slimības, Lewy ķermeņa, asinsvadu un frontotemporālās demences un hipokampāla sklerozes relatīvās biežums Floridas smadzeņu bankas štatā // Alcheimera slimības slimības diskomforts. 2002. V.16. 203.-212.lpp.
15. Blass J.B. Metaboliskās demences // Smadzeņu novecošanās un demence. Novecošanās. V.13. Ed. Autors L. Amaducci et al. N.Y .: Raven Press. 1980. gads.
261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Pierādījumi faktoram, kas aizsargā pret hipoksisko parenhīmas šūnu ievainojumu asins olbaltumvielās, kas nesatur olbaltumvielas // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folšteins M. F., S. E. Folšteins, P. R. Makhjū. Mini-mentālais stāvoklis: praktisks ceļvedis pacientu garīgā stāvokļa klasificēšanai klīnicistam //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189.-198.
18. Fu C., Chute D. J., Farag E. S., Garakian J. et al. Bīstamība demences gadījumā: autopsijas pētījums // Arch Pathol Lab Med. 2004. sēj. 128. lpp.
Nr 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., \u200b\u200bP. Garrard, Ferris S. Clinician's manual of kerge kognitīvie traucējumi // London: Science Press Ltd. 2001. 56. lpp.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S. 339-345.
21. Hulette C.M. Smadzeņu banku darbība Amerikas Savienotajās Valstīs // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. sēj. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Išēmiska asinsvadu demence // In: Demenciālo slimību rokasgrāmata. Ed. autors J. C. Morris. Ņujorka uc: Marsels Dekers, Inc. 1994. 335-351 lpp.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski (red.) H.M. Alcheimera slimība: Bioloģija, diagnostika un terapija John Willey and Sons Ltd. 1997.830 lpp.
24. Kanovsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Apstiprināta actovegīna klīniskā efektivitāte gados vecākiem pacientiem ar organisku smadzeņu sindromu // Farmakoterapija. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G. J., Crook T. M. Ar vecumu saistītu atmiņas traucējumu aplēstā izplatība, kas iegūta no standartizētiem atmiņas funkciju testiem // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Ar novecošanos saistīts izziņas pasliktināšanās // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63.-68.
27. Lezaks M.D. Neiropsiholoģijas novērtējums // N.Y. University Press. 1983. 768. lpp.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Demences pārvaldība // Londona: Martin Dunitz. 2001. gads.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis kasuta schweren organismus psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251–266.
31. Petersens R. S., Smits G. E., Waring S.C. un citi. Novecošana, atmiņa un viegli izziņas traucējumi // Int. Psihogeriatr. 1997. sēj. 9.P 37.-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG smadzeņu kartēšana un psihometrija ar vecumu saistītos atmiņas traucējumos pēc akūtas un 2 nedēļu ilgas infūzijas ar hemoderivattu Actovegin: dubultmaskēti, placebo kontrolēti pētījumi // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. 135.-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Kognitīvo notikumu potenciāla topogrāfiskā kartēšana dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā ar hemoderivatīvo Actovegin ar vecumu saistītā atmiņas traucējumā // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. 49.-56.lpp.
34. VanKrīvels. Demences klīniskā pieeja // In: Smadzeņu novecošanās un Alcheimera slimība. Ed. Autors: D. F. Swab u.c. Smadzeņu izpētes progress. Vol. 70. Amsterdama utt .: Elsevier. 1986. P. 3-13.