Jonu līdzsvara pārkāpums organismā. Ūdens un elektrolītu līdzsvars - veselības mehānika

Kas izraisa ūdens un sāls līdzsvara traucējumus organismā, un kādas sekas šī nelīdzsvarotība var izraisīt?

Divas parādības - viena problēma

Ūdens-elektrolītu (ūdens-sāls) līdzsvaru var traucēt divos virzienos:

1. Hiperhidratācija - pārmērīga šķidruma uzkrāšanās organismā, palēninot tā izdalīšanos. Tas uzkrājas starpšūnu telpā, tā līmenis šūnās palielinās, pēdējais uzbriest. Kad procesā tiek iesaistītas nervu šūnas, nervu centri tiek satraukti un notiek krampji;
2. Dehidratācija ir pretēja iepriekšējai. Asinis sāk sabiezēt, palielinās trombu veidošanās risks, tiek traucēta asins plūsma audos un orgānos. Ja deficīts ir lielāks par 20%, iestājas nāve.

Ūdens-sāls līdzsvara pārkāpums izpaužas kā svara zudums, sausa āda un radzene. Ar spēcīgu mitruma deficītu zemādas taukaudi pēc konsistences atgādina mīklu, acis grimst, cirkulējošo asiņu daudzums samazinās.

Dehidratāciju papildina sejas iezīmju saasināšanās, lūpu un naglu cianoze, zems asinsspiediens, vājš un biežs pulss, nieru hipofunkcija, slāpekļa bāzu koncentrācijas palielināšanās olbaltumvielu metabolisma pārkāpuma dēļ. Arī cilvēka augšējās un apakšējās ekstremitātes sasalst.

Pastāv tāda diagnoze kā izotoniska dehidratācija - ūdens un nātrija zudums vienādās daļās. Tas notiek akūtas saindēšanās gadījumā, kad caurejas un vemšanas laikā tiek zaudēti elektrolīti un šķidrās barotnes tilpums.

Kāpēc organismā trūkst ūdens vai tas ir pārmērīgs

Galvenie patoloģijas cēloņi ir ārējs šķidruma zudums un ūdens pārdale organismā. Pazeminās kalcija līmenis asinīs:

• ar vairogdziedzera patoloģijām vai pēc tās noņemšanas;
• kad tiek izmantoti radioaktīvie joda preparāti (ārstēšanai);
• ar pseidohipoparatireozi.

Nātrijs samazinās ar ilgstošām ilgstošām slimībām, ko papildina urīna izdalīšanās samazināšanās; pēcoperācijas periodā; ar pašārstēšanos un nekontrolētu diurētisko līdzekļu uzņemšanu.

1. Kālijs samazinās intracelulāras kustības rezultātā;
2. Ar alkalozi;
3. Aldosteronisms;
4. Kortikosteroīdu terapija;
5. Alkoholisms;
6. Aknu patoloģijas;
7. Pēc operācijām tievā zarnā;
8. Ar insulīna injekcijām;
9. Vairogdziedzera hipofunkcija.

Tā palielināšanās iemesls ir katononu palielināšanās un tā savienojumu aizkavēšanās, šūnu bojājumi un kālija izdalīšanās no tiem.

Ūdens-sāls nelīdzsvarotības simptomi un pazīmes

Pirmās brīdinājuma zīmes ir atkarīgas no tā, kas notiek organismā - pārmērīga vai dehidratācija. Tas iekļauj:

• pietūkums;
• vemšana;
• caureja;
• intensīvas slāpes.

1. Skābju-bāzes līdzsvars bieži mainās, asinsspiediens pazeminās, ir aritmiska sirdsdarbība... Šos simptomus nevar ignorēt, jo progresējoša patoloģija izraisa sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.
2. Kalcija deficīts noved pie gludu muskuļu krampjiem... Īpaši bīstami ir lielu trauku un balsenes spazmas. Ar šī elementa pārpalikumu rodas sāpes kuņģī, stipras slāpes, vemšana, bieža urinēšana, slikta asinsrite.
3. Kālija deficītu papildina alkaloze, atonija, hroniska nieru mazspēja, zarnu aizsprostojums, smadzeņu patoloģijas, sirds kambaru fibrilācija un citas izmaiņas ritmā.
4. Palielinoties tā koncentrācijai organismā, notiek augoša paralīze, slikta dūša, vemšana. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams, jo sirds kambaru fibrilācija attīstās ļoti ātri, tas ir, ir liela priekškambaru apstāšanās varbūtība.
5. Pārmērīgs magnija daudzums rodas, lietojot antacīdus un nieru darbības traucējumus. Šo stāvokli papildina slikta dūša, līdz vemšana, drudzis, sirdsdarbības ātruma palēnināšanās.

Nieru un urīnceļu loma ūdens un sāls līdzsvara regulēšanā

Šī pārī savienotā orgāna funkcija ir vērsta uz dažādu procesu noturības saglabāšanu. Viņi atbild:

• jonu apmaiņai, kas notiek abās cauruļveida membrānas pusēs;
• lieko katjonu un anjonu izvadīšana no organisma, pienācīgi absorbējot un izdalot kāliju, nātriju un ūdeni.

Nieru loma ir ļoti svarīga, jo to funkcijas ļauj uzturēt stabilu starpšūnu šķidruma tilpumu un optimālu tajā izšķīdušo vielu līmeni.

Veselam cilvēkam dienā nepieciešami apmēram 2,5 litri šķidruma. Viņš saņem apmēram 2 litrus caur pārtiku un dzērieniem, 1/2 litri veidojas pašā ķermenī vielmaiņas procesu rezultātā. Pusotru litru izdalās ar nierēm, 100 ml - ar zarnām, 900 ml - ar ādu un plaušām.

Nieru izdalītā šķidruma daudzums ir atkarīgs no paša ķermeņa stāvokļa un vajadzībām. Ar maksimālu diurēzi šis urīnceļu sistēmas orgāns var noņemt līdz 15 litriem šķidruma, bet ar antidiurēzi - līdz 250 ml.

Šo rādītāju straujās svārstības ir atkarīgas no cauruļveida reabsorbcijas intensitātes un rakstura.

Ūdens-sāls līdzsvara pārkāpumu diagnostika

Sākotnējā pārbaudē tiek izdarīts pieņēmuma secinājums, turpmākā terapija ir atkarīga no pacienta reakcijas uz anti-šoka līdzekļu un elektrolītu ievadīšanu.

Ārsts veic diagnozi, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, vēsturi, pētījumu rezultātiem:

1. Anamnēze. Ja pacients ir pie samaņas, viņš tiek intervēts, informācija par ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumiem (caureja, ascīts, peptiska čūla, balsta sašaurināšanās, smagas zarnu infekcijas, daži čūlainā kolīta veidi, dažādu etioloģiju dehidratācija, īslaicīgas diētas ar zemu sāls saturu izvēlnē). ;
2. Patoloģijas pakāpes noteikšana, veicot pasākumus komplikāciju novēršanai un novēršanai;
3. Vispārējās, bakterioloģiskās un seroloģiskās asins analīzesnoteikt noraidījuma cēloni. Var nozīmēt papildu laboratoriskos un instrumentālos pētījumus.

Mūsdienu diagnostikas metodes ļauj noteikt patoloģijas cēloni, tā pakāpi, kā arī operatīvi sākt mazināt simptomus un atjaunot cilvēka veselību.

Kā jūs varat atjaunot ūdens-sāls līdzsvaru organismā

Terapija ietver šādas aktivitātes:

• Tiek pārtraukti apstākļi, kas var kļūt bīstami dzīvībai;
• Asiņošana un akūts asins zudums tiek izvadīti;
• Hipovolēmija tiek izvadīta;
• Hiper- vai hiperkaliēmija tiek izvadīta;
• Nepieciešams veikt pasākumus, lai regulētu normālu ūdens-elektrolītu metabolismu. Visbiežāk tiek izrakstīts glikozes šķīdums, polijonu šķīdumi (Hartmann, laktasol, Ringer-Locke), eritrocītu masa, poliglicīns, soda;
• Jums arī jānovērš iespējamo komplikāciju attīstība - epilepsija, sirds mazspēja, īpaši terapijas laikā ar nātrija preparātiem;
• Atveseļošanās laikā ar fizioloģiskā šķīduma intravenozu ievadīšanu ir jāuzrauga hemodinamika, nieru darbība, CBS līmenis, VCO.

Preparāti, ko izmanto ūdens-sāls līdzsvara atjaunošanai

1. Kālija un magnija asparagināts - nepieciešami miokarda infarkta, sirds mazspējas, tuvijas, hipokaliēmijas un hipomagnesēmijas gadījumā. Zāles labi uzsūcas, lietojot iekšķīgi, izdalās caur nierēm, pārnes magnija un kālija jonus un veicina to iekļūšanu starpšūnu telpā.
2. Nātrija bikarbonāts - bieži lieto peptiskas čūlas slimības, gastrīta ar augstu skābumu, acidozes (intoksikācijas, infekcijas, cukura diabēta) gadījumā, kā arī nieru akmeņu, elpošanas un mutes dobuma iekaisumu gadījumos.
3. Nātrija hlorīds - tiek izmantots starpšūnu šķidruma trūkuma vai tā liela zaudējuma gadījumā, piemēram, ar toksisku dispepsiju, holēru, caureju, neremdināmu vemšanu, smagiem apdegumiem. Zāles ir rehidrējoša un detoksicējoša iedarbība, ļauj atjaunot ūdens-elektrolītu metabolismu dažādās patoloģijās.
4. Nātrija citrāts - ļauj atjaunot normālu asins daudzumu. Šis produkts palielina nātrija koncentrāciju.
5. Hidroksietilo ciete (ReoHES) - līdzekli lieto ķirurģiskām iejaukšanās darbībām, akūtiem asins zudumiem, apdegumiem, infekcijām kā šoka un hipovolemijas profilaksi. To lieto arī mikrocirkulācijas novirzes gadījumā, jo tas veicina skābekļa difūziju visā ķermenī, atjauno kapilāru sienas.

Uzturot dabisko ūdens un sāls līdzsvaru

Šo parametru var pārkāpt ne tikai ar nopietnām patoloģijām, bet arī ar bagātīgu svīšanu, pārkaršanu, nekontrolētu diurētisko līdzekļu lietošanu, ilgstošu diētu bez sāls.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpums organismā notiek šādās situācijās:

• Ar pārmērīgu hidratāciju - pārmērīga ūdens uzkrāšanās organismā un tā lēna izdalīšanās. Šķidrā barotne sāk uzkrāties starpšūnu telpā, un tāpēc tā līmenis šūnā sāk palielināties, un tā uzbriest. Ja pārmērīgā hidratācijā ir iesaistītas nervu šūnas, tad notiek krampji un nervu centri tiek satraukti.
• Ar dehidratāciju - mitruma trūkumu vai dehidratāciju - asinis sāk sabiezēt, viskozitātes dēļ veidojas asins recekļi un tiek traucēta asins plūsma audos un orgānos. Tā kā organismā trūkst vairāk nekā 20% no ķermeņa svara, iestājas nāve.

Tas izpaužas kā ķermeņa svara samazināšanās, ādas sausums, radzene. Ar augstu deficīta līmeni ādu var savākt krokās, zemādas taukaudi pēc konsistences ir līdzīgi mīklai, acis grimst. Asins cirkulācijas procents arī samazinās, tas izpaužas kā šādi simptomi:

• sejas vaibsti ir asināti;
• lūpu un nagu plākšņu cianoze;
• rokas un kājas ir aukstas;
• spiediens samazinās, pulss ir vājš un bieži;
• nieru hipofunkcija, augsts slāpekļa bāzu līmenis traucēta olbaltumvielu metabolisma rezultātā;
• sirdsdarbības traucējumi, elpošanas nomākums (pēc Kussmaul teiktā), ir iespējama vemšana.

Bieži tiek reģistrēta izotoniska dehidratācija - ūdens un nātrijs tiek zaudēti vienādās proporcijās. Līdzīgs stāvoklis ir raksturīgs akūtā saindēšanās gadījumā - vemšanas un caurejas laikā tiek zaudēts nepieciešamais šķidruma un elektrolītu daudzums.

ICD-10 kods

E87 Citi ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi

Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi

Pirmie ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpuma simptomi ir atkarīgi no tā, kāds patoloģisks process notiek organismā (hidratācija, dehidratācija). Tas ir palielinātas slāpes un tūska, vemšana, caureja. Bieži tiek atzīmēts mainīts skābju-bāzes līdzsvars, zems asinsspiediens, aritmiska sirdsdarbība. Šīs pazīmes nevar atstāt novārtā, jo, ja medicīniskā palīdzība netiek sniegta laikā, tās var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.

Ar kalcija trūkumu asinīs parādās gludu muskuļu krampji, balsenes un lielo trauku spazmas ir īpaši bīstamas. Palielinoties Ca saturam - sāpes kuņģī, slāpes, vemšana, pastiprināta urinēšana, asinsrites kavēšana.

K trūkums izpaužas kā atonija, alkaloze, hroniska nieru mazspēja, smadzeņu patoloģijas, zarnu aizsprostojums, kambaru fibrilācija un citas sirds ritma izmaiņas. Kālija līmeņa paaugstināšanās izpaužas kā augoša paralīze, slikta dūša un vemšana. Šī stāvokļa briesmas ir tādas, ka strauji attīstās kambaru fibrilācija un priekškambaru apstāšanās.

Augsts Mg līmenis asinīs notiek ar nieru darbības traucējumiem, antacīdu ļaunprātīgu izmantošanu. Ir slikta dūša, vemšana, temperatūra paaugstinās, sirdsdarbība palēninās.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības simptomi norāda, ka aprakstītajiem stāvokļiem nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, lai izvairītos no vēl nopietnākām komplikācijām un nāves.

Ūdens-elektrolītu līdzsvara pārkāpuma diagnostika

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības diagnoze sākotnējā uzņemšanā tiek veikta aptuveni, turpmākā ārstēšana ir atkarīga no organisma reakcijas uz elektrolītu, anti-šoka zāļu ievadīšanu (atkarībā no stāvokļa nopietnības).

Nepieciešamo informāciju par personu un tās veselības stāvokli pēc hospitalizācijas nosaka:

• Anamnēze. Aptaujas laikā (ja pacients ir pie samaņas) tiek noskaidroti dati par esošajiem ūdens-sāls metabolisma traucējumiem (peptiska čūla, caureja, piora sašaurināšanās, dažas čūlaina kolīta formas, smagas zarnu infekcijas, citas etioloģijas dehidratācija, ascīti, diēta ar zemu sāls saturu).
• Pašreizējās slimības saasināšanās pakāpes noteikšana un turpmāki pasākumi komplikāciju novēršanai.
• Vispārēji, seroloģiski un bakterioloģiski asins testi, lai identificētu un apstiprinātu pašreizējā patoloģiskā stāvokļa galveno cēloni. Tāpat tiek noteikti papildu instrumentālie un laboratoriskie testi, lai noskaidrotu savārguma cēloni.

Savlaicīga ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpuma diagnoze ļauj pēc iespējas ātrāk noteikt pārkāpuma smagumu un savlaicīgi organizēt atbilstošu ārstēšanu.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības ārstēšana

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības ārstēšanai jānotiek saskaņā ar šādu shēmu:

• Novērst dzīvībai bīstama stāvokļa progresīvas attīstības iespējamību:
  • asiņošana, akūts asins zudums;
  • likvidēt hipovolemiju;
  • novērst hiper- vai hipokaliēmiju.
• Atsākt normālu ūdens-sāls metabolismu. Lai normalizētu ūdens-sāls metabolismu, visbiežāk tiek izrakstītas šādas zāles: NaCl 0,9%, glikozes šķīdums 5%, 10%, 20%, 40%, polijonu šķīdumi (Ringera-Locke šķīdums, laktasols, Hartmana šķīdums utt.) .), eritrocītu masa, poliglicīns, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% utt.
• Novērst iespējamās jatrogēnas komplikācijas (epilepsija, sirds mazspēja, īpaši, ja tiek ievadīti nātrija preparāti).
• Ja nepieciešams, paralēli zāļu intravenozai ievadīšanai veiciet diētas terapiju.
• Ar fizioloģiskā šķīduma intravenozu ievadīšanu ir nepieciešams kontrolēt VCO, CBS līmeni, kontrolēt hemodinamiku un uzraudzīt nieru darbību.

Svarīgs punkts ir tas, ka pirms sāļu sastāvdaļu intravenozas ievadīšanas sākšanas ir jāaprēķina iespējamais šķidruma zudums un jāsastāda plāns normāla VOS atjaunošanai. Zaudējumus aprēķina, izmantojot formulas:

Ūdens (mmol) \u003d 0,6 x Svars (kg) x (140 / Na patiess (mmol / L) + glikoze / 2 (mmol / L)),

kur 0,6 x svars (kg) ir ūdens daudzums organismā

140 - vidējais% Na (norma)

Na ist - patiesā nātrija koncentrācija.

Ūdens deficīts (l) \u003d (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x svars (kg),

kur 0,2 x svars (kg) ir ārpusšūnu šķidruma tilpums

HtN \u003d 40 sievietēm, 43 vīriešiem.

• Elektrolītu saturs - 0,2 x Svars x (Norma (mmol / l)) - patiesais saturs (mmol / l).

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības novēršana

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības novēršana ir normāla ūdens un sāls līdzsvara uzturēšana. Sāls metabolismu var izjaukt ne tikai smagu patoloģiju gadījumā (3.-4. Pakāpes apdegumi, kuņģa čūla, čūlains kolīts, akūts asins zudums, pārtikas intoksikācija, kuņģa-zarnu trakta infekcijas slimības, garīgi traucējumi, ko pavada nepietiekams uzturs - bulīmija, anoreksija utt.), Bet arī ar pārmērīgu svīšanu, ko papildina pārkaršana, sistemātiska nekontrolēta diurētisko līdzekļu lietošana, ilgstoša bezsāls diēta.

Profilaktiskos nolūkos ir vērts uzraudzīt veselības stāvokli, kontrolēt esošo slimību gaitu, kas var izprovocēt sāls līdzsvara traucējumus, neizrakstīt sev zāles, kas ietekmē šķidruma tranzītu, papildināt nepieciešamo ikdienas šķidruma uzņemšanu apstākļos, kas ir tuvu dehidratācijai, kā arī ēst pareizi un līdzsvaroti.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara nelīdzsvarotības novēršana ir arī pareizajā uzturā - auzu, banānu, vistas krūtiņas, burkānu, riekstu, žāvētu aprikožu, vīģu, vīnogu un apelsīnu sulas lietošana ir ne tikai noderīga pati par sevi, bet arī palīdz uzturēt pareizu sāļu un mikroelementu līdzsvaru. ...

ĶIRURĢIJAS PACENTIEMUN INFuzIJAS TERAPIJAS PRINCIPI

Akūti ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi ir viena no biežākajām ķirurģiskās patoloģijas komplikācijām - peritonīts, zarnu aizsprostojums, pankreatīts, trauma, šoks, slimības, ko pavada drudzis, vemšana un caureja.

9.1. Galvenie ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumu cēloņi

Galvenie pārkāpumu iemesli ir:

šķidruma un elektrolītu ārējie zudumi un to patoloģiskā pārdale starp galvenajiem šķidruma avotiem organisma dabisko procesu patoloģiskas aktivizēšanās dēļ - ar poliuriju, caureju, pārmērīgu svīšanu, ar bagātīgu vemšanu, caur dažādām notekām un fistulām vai no brūču un apdegumu virsmas;

šķidrumu iekšējā kustība ievainoto un inficēto audu edēmas laikā (lūzumi, simpātiju sindroms); šķidruma uzkrāšanās pleiras (pleirīts) un vēdera (peritonīta) dobumos;

šķidrumu osmolaritātes izmaiņas un liekā ūdens pārvietošanās kamerā vai ārpus tās.

Šķidruma pārvietošanās un uzkrāšanās kuņģa-zarnu traktā,vairāku litru sasniegšana (ar zarnu aizsprostojumu, zarnu infarktu, kā arī ar smagu pēcoperācijas parēzi) atbilst patoloģiskā procesa smagumam ārējie zaudējumišķidrumi, jo abos gadījumos tiek izmesti daudz šķidruma ar lielu elektrolītu un olbaltumvielu saturu. Ne mazāk nozīmīgi šķidruma, kas identisks plazmai, ārējie zudumi no brūču un apdegumu virsmas (iegurņa dobumā), kā arī plašu ginekoloģisko, proktoloģisko un krūšu kurvja (pleiras dobumā) operāciju laikā.

Iekšējais un ārējais šķidruma zudums nosaka šķidruma deficīta klīnisko ainu un ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumus: hemokoncentrācija, plazmas deficīts, olbaltumvielu zudums un vispārēja dehidratācija. Visos gadījumos šiem pārkāpumiem nepieciešama mērķtiecīga ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija. Neatzīti un nenovērsti pacienti pasliktina ārstēšanas rezultātus.

Visa ķermeņa ūdens padeve atrodas divās telpās - starpšūnu (30–40% no ķermeņa svara) un ārpusšūnu (20–27% no ķermeņa svara).

Ārpusšūnu tilpumsizplatīts starp intersticiālo ūdeni (saišu, skrimšļu, kaulu, saistaudu, limfas, plazmas ūdeni) un ūdeni, kas aktīvi nepiedalās vielmaiņas procesos (cerebrospinālais, intraartikulārais šķidrums, kuņģa-zarnu trakta saturs).

Starpšūnu sektorssatur trīs veidu ūdeni (konstitucionālās, protoplazmas un koloidālās micellas) un tajā izšķīdinātus elektrolītus. Šūnu ūdens dažādos audos ir nevienmērīgi sadalīts, un, jo hidrofilāki tie ir, jo jutīgāki pret ūdens metabolisma traucējumiem. Daļa šūnu ūdens veidojas vielmaiņas procesu rezultātā.

Metabolisma ūdens ikdienas tilpums 100 g olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu "sadegšanas" laikā ir 200-300 ml.

Ārpusšūnu šķidruma tilpums var palielināties ar traumu, bada, sepsi, smagām infekcijas slimībām, t.i., apstākļos, kurus pavada ievērojams muskuļu masas zudums. Ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanās notiek ar tūsku (sirds, bez olbaltumvielām, iekaisuma, nieru utt.).

Ārpusšūnu šķidruma tilpums samazinās ar visiem dehidratācijas veidiem, īpaši ar sāļu zudumu. Ķirurģiskos pacientos kritiskos apstākļos tiek novēroti nozīmīgi traucējumi - peritonīts, pankreatīts, hemorāģisks šoks, zarnu aizsprostojums, asins zudums, smagas traumas. Ūdens un elektrolītu līdzsvara regulēšanas galvenais mērķis šādiem pacientiem ir uzturēt un normalizēt asinsvadu un intersticiālo tilpumu, to elektrolītu un olbaltumvielu sastāvu.

Āršūnu šķidruma tilpuma un sastāva uzturēšana un normalizēšana ir pamats arteriālā un centrālā venozā spiediena, sirds izvadīšanas, orgānu asins plūsmas, mikrocirkulācijas un bioķīmiskās homeostāzes regulēšanai.

Ķermeņa ūdens bilances uzturēšana parasti notiek ar atbilstošu ūdens piegādi atbilstoši tā zaudējumiem; ikdienas “apgrozījums” ir aptuveni 6% no visa ķermeņa ūdens. Pieaugušais dienā patērē apmēram 2500 ml ūdens, tai skaitā 300 ml ūdens, kas veidojas vielmaiņas procesu rezultātā. Ūdens zudums ir aptuveni 2500 ml dienā, no kuriem 1500 ml izdalās ar urīnu, 800 ml iztvaiko (400 ml caur elpošanas ceļiem un 400 ml caur ādu), 100 ml izdalās ar sviedriem un 100 ml ar fekālijām. Veicot koriģējošu infūzijas-pārliešanas terapiju un parenterālu uzturu, mehānismi, kas regulē šķidruma un slāpju uzņemšanu un patēriņu, tiek nobīdīti. Tādēļ, lai atjaunotu un uzturētu normālu hidratācijas stāvokli, nepieciešama rūpīga klīnisko un laboratorisko datu, ķermeņa svara un ikdienas urīna izdalīšanās kontrole. Jāatzīmē, ka ūdens zudumu fizioloģiskās svārstības var būt diezgan būtiskas. Palielinoties ķermeņa temperatūrai, palielinās endogēnā ūdens daudzums un palielinās ūdens zudums caur ādu elpošanas laikā. Elpošanas traucējumi, īpaši hiperventilācija pie zema gaisa mitruma, palielina ķermeņa ūdens vajadzības par 500–1000 ml. Šķidruma zudums no plašām brūču virsmām vai ilgstošas \u200b\u200bķirurģiskas iejaukšanās laikā uz vēdera un krūšu dobuma orgāniem vairāk nekā 3 stundas palielina nepieciešamību pēc ūdens līdz 2500 ml / dienā.

Ja ūdens ievade prevalē pār tā izlaidi, tiek ņemts vērā ūdens bilance pozitīvs;uz izdalījumu orgānu funkcionālo traucējumu fona, to papildina tūskas attīstība.

Tā kā ūdens izlaišana pārspēj ieeju, tiek ņemts vērā līdzsvars negatīvs- šajā gadījumā slāpes sajūta kalpo kā signāls par dehidratāciju.

Ja netiek veikta pareiza dehidratācija, tā var izraisīt sabrukumu vai dehidratācijas šoku.

Galvenais orgāns, kas regulē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, ir nieres. Izdalītā urīna daudzumu nosaka pēc vielu daudzuma, kas jāizvada no organisma, un nieru spēja koncentrēt urīnu.

Dienas laikā no urīna izdalās no 300 līdz 1500 mmol metabolisma galaproduktu. Ar ūdens un elektrolītu trūkumu oligūrija un anūrija ir

skatīts kā fizioloģiska reakcija, kas saistīta ar ADH un aldosterona stimulēšanu. Ūdens un elektrolītu zudumu korekcija noved pie diurēzes atjaunošanas.

Parasti ūdens bilances regulēšanu veic, aktivizējot vai nomācot hipotalāmu osmoreceptorus, kas reaģē uz plazmas osmolaritātes izmaiņām, rodas vai tiek slāpētas slāpes sajūta un attiecīgi mainās hipofīzes antidiurētiskā hormona (ADH) sekrēcija. ADH palielina ūdens reabsorbciju distālajos kanāliņos un nieru savākšanas kanālos un samazina urīna plūsmu. Gluži pretēji, samazinoties ADH sekrēcijai, palielinās urinēšana un samazinās urīna osmolaritāte. ADH veidošanās dabiski palielinās, samazinoties šķidruma apjomam intersticiālajā un intravaskulārajā sektorā. Palielinoties BCC, ADH sekrēcija samazinās.

Patoloģiskos stāvokļos papildu nozīme ir tādiem faktoriem kā hipovolemija, sāpes, traumatiski audu bojājumi, vemšana un zāles, kas ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvara nervu regulēšanas centrālos mehānismus.

Starp šķidruma daudzumu dažādos ķermeņa sektoros, perifērās asinsrites stāvokli, kapilāru caurlaidību un koloidālā osmotiskā un hidrostatiskā spiediena attiecību ir cieša saistība.

Parasti šķidruma apmaiņa starp asinsvadu gultu un starpdzemdību telpu ir stingri līdzsvarota. Patoloģiskos procesos, kas galvenokārt saistīti ar plazmā cirkulējošā olbaltumvielu zudumu (akūts asins zudums, aknu mazspēja), plazmas COP samazinās, kā rezultātā šķidrums no mikrocirkulācijas sistēmas, kas pārsniedz, nonāk intersticijā. Asinis sabiezē, tiek pārkāptas to reoloģiskās īpašības.

9.2. Elektrolītu apmaiņa

Ūdens apmaiņas stāvoklis veselības un slimību gadījumos ir cieši saistīts ar elektrolītu - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, kā arī olbaltumvielu un organisko skābju apmaiņu.

Elektrolītu koncentrācija ķermeņa šķidruma telpās nav vienāda; plazma un intersticiālais šķidrums ievērojami atšķiras tikai ar olbaltumvielu saturu.

Elektrolītu saturs ārpusšūnu un intracelulārā šķidruma telpā nav vienāds: ārpusšūnu satur galvenokārt Na +, SG, HCO ^; intracelulārā - K +, Mg + un H 2 PO 4; arī S0 4 2 un olbaltumvielu koncentrācija ir augsta. Dažu elektrolītu koncentrācijas atšķirības veido miera stāvoklī esošo bioelektrisko potenciālu, kas nervu, muskuļu un sektoru šūnas apgādā ar uzbudināmību.

Elektroķīmiskā potenciāla saglabāšana šūnu un ārpusšūnutelpako nodrošina Na + -, K + -ATPase sūkņa darbs, pateicoties kuram Na + tiek nepārtraukti "izsūknēts" no šūnas, un K + - tiek "ievests" tajā pret to koncentrācijas gradientu.

Ja šī sūkņa darbības traucējumi rodas skābekļa trūkuma vai vielmaiņas traucējumu rezultātā, šūnu telpa kļūst pieejama nātrija un hlora saturam. Vienlaicīgais osmotiskā spiediena pieaugums šūnā veicina ūdens kustību tajā, izraisa pietūkumu,

un sekojošos membrānas integritātes pārkāpumos līdz lizai. Tādējādi nātrijs ir dominējošais katjons starpšūnu telpā, bet kālijs šūnā.

9.2.1. Nātrija apmaiņa

Nātrijs - galvenais ārpusšūnu katjons; vissvarīgākais intersticiālās telpas katjons ir galvenā plazmas osmotiski aktīvā viela; piedalās darbības potenciāla ģenerēšanā, ietekmē ārpusšūnu un starpšūnu telpu tilpumu.

Samazinoties Na + koncentrācijai, osmotiskais spiediens samazinās, vienlaikus samazinoties intersticiālās telpas tilpumam. Nātrija koncentrācijas palielināšanās izraisa pretēju procesu. Nātrija deficītu nevar aizpildīt ar citu katjonu. Dienas nātrija daudzums pieaugušajam ir 5-10 g.

Nātrijs no organisma izdalās galvenokārt caur nierēm; maza daļa - ar sviedriem. Tā līmenis asinīs paaugstinās, ilgstoši ārstējot ar kortikosteroīdiem, ilgstošu mehānisko ventilāciju hiperventilācijas režīmā, diabēta insipidus, ar hiperaldosteronismu; samazinās ilgstošas \u200b\u200bdiurētisko līdzekļu lietošanas dēļ uz ilgstošas \u200b\u200bheparīna terapijas fona hroniskas sirds mazspējas, hiperglikēmijas, aknu cirozes gadījumā. Nātrija saturs urīnā ir normāls - 60 mmol / l. Ķirurģiskā agresija, kas saistīta ar antidiurētisko mehānismu aktivizēšanu, izraisa nātrija aizturi nieru līmenī, tāpēc tā saturs urīnā var samazināties.

Hipernatremija(nātrija līmenis plazmā vairāk nekā 147 mmol / l) rodas ar paaugstinātu nātrija saturu intersticiālajā telpā dehidratācijas rezultātā ar ūdens izsīkumu, ķermeņa sāls pārslodzi, diabēta insipidus. Hipernatremiju papildina šķidruma pārdale no intracelulārā uz ārpusšūnu sektoru, kas izraisa šūnu dehidratāciju. Klīniskajā praksē šis stāvoklis rodas pastiprinātas svīšanas, hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozas infūzijas dēļ, kā arī saistībā ar akūtas nieru mazspējas attīstību.

Hiponatremija(nātrija līmenis plazmā ir mazāks par 136 mmol / l) attīstās ar pārmērīgu ADH sekrēciju, reaģējot uz sāpju faktoru, ar patoloģisku šķidruma zudumu caur kuņģa-zarnu traktu, pārmērīgu intravenozu bezsāls vai glikozes šķīdumu ievadīšanu, pārmērīgu ūdens uzņemšanu uz ierobežotas pārtikas uzņemšanas fona; pavada šūnu hiperhidratācija ar vienlaicīgu BCC samazināšanos.

Nātrija deficītu nosaka pēc formulas:

Trūkums (mmol) \u003d (Na HOpMa - faktiskais Nr.) Ķermeņa masa (kg) 0,2.

9.2.2. Kālija apmaiņa

Kālijs -galvenais starpšūnu katjons. Kālija ikdienas nepieciešamība ir 2,3–3,1 g. Kālijs (kopā ar nātriju) aktīvi piedalās visos ķermeņa metabolisma procesos. Kālijs, tāpat kā nātrijs, spēlē galveno lomu membrānas potenciāla veidošanā; tas ietekmē pH un glikozes izmantošanu, un ir būtisks olbaltumvielu sintēzē.

Pēcoperācijas periodā kritiskos apstākļos kālija zudums var pārsniegt tā uzņemšanu; tie ir raksturīgi arī ilgstošai badai, ko pavada ķermeņa šūnu masas zudums - galvenais kālija "depo". Aknu glikogēna metabolismam ir nozīme kālija zuduma palielināšanā. Smagi slimiem pacientiem (bez atbilstošas \u200b\u200bkompensācijas) līdz 300 mmol kālija tiek pārnests no šūnu telpas uz ārpusšūnu telpu 1 nedēļas laikā. Agrīnā posttraumatiskā periodā kālijs iziet no šūnas kopā ar metabolisko slāpekli, kura pārpalikums veidojas šūnas olbaltumvielu katabolisma rezultātā (vidēji 1 g slāpekļa "izvada" 5-6 mekija kālija).

Es mūks.themia(kālija līmenis plazmā mazāks par 3,8 mmol / l) var attīstīties ar nātrija pārpalikumu, uz metaboliskās alkalozes fona, ar hipoksiju, izteiktu olbaltumvielu katabolismu, caureju, ilgstošu vemšanu utt. Ar intracelulāru kālija deficītu Na + un H + intensīvi iekļūst šūnā, kas izraisa starpšūnu acidozi un hiperhidratāciju uz ārpusšūnu metaboliskās alkalozes fona. Klīniski šis stāvoklis izpaužas kā aritmija, arteriāla hipotensija, samazināts skeleta muskuļu tonuss, zarnu parēze un garīgi traucējumi. EKG parādās raksturīgas izmaiņas: tahikardija, kompleksa sašaurināšanās QRS, saplacināšana un dakšas apgriešana T,viļņu amplitūdas palielināšanās U. Hipokaliēmijas ārstēšana sākas ar etioloģiskā faktora novēršanu un kālija deficīta kompensēšanu, izmantojot formulu:

Kālija deficīts (mmol / l) \u003d K + pacienta plazma, mmol / l 0,2 ķermeņa masa, kg.

Ātra liela daudzuma kālija preparātu ieviešana var izraisīt komplikācijas no sirdsdarbības līdz pat sirdsdarbības apstāšanās brīdim, tāpēc kopējā dienas deva nedrīkst pārsniegt 3 mmol / kg dienā, un infūzijas ātrums nedrīkst pārsniegt 10 mmol / h.

Izmantotos kālija preparātus vajadzētu atšķaidīt (līdz 40 mmol uz 1 litru ievadītā šķīduma); optimāls ir to ievadīšana polarizējoša maisījuma veidā (glikoze + kālijs + insulīns). Ārstēšanu ar kālija preparātiem veic ikdienas laboratorijas uzraudzībā.

Hiperkalēmija(kālija līmenis plazmā pārsniedz 5,2 mmol / l) visbiežāk rodas, ja kālijs netiek izvadīts no organisma (akūta nieru mazspēja) vai kad tas tiek masveidīgi izvadīts no bojātām šūnām plašas traumas, eritrocītu hemolīzes, apdegumu, pozicionālās kompresijas sindroma utt. , hiperkaliēmija ir raksturīga hipertermijai, konvulsīvam sindromam un pavada vairāku zāļu - heparīna, aminokaproīnskābes utt.

Diagnostikahiperkaliēmijas pamatā ir etioloģisko faktoru klātbūtne (trauma, akūta nieru mazspēja), raksturīgu sirdsdarbības izmaiņu parādīšanās: sinusa bradikardija (līdz sirdsdarbības apstāšanās brīdim) kombinācijā ar ventrikulāru ekstrasistolu, izteikta intraventrikulāras un atrioventrikulāras vadīšanas palēnināšanās un raksturīgie laboratorijas dati (kālija līmenis plazmā pārsniedz 5, 5 mmol / L). Uz EKG tiek reģistrēts augsts smailu zobu T,kompleksa paplašināšana QRS, viļņu amplitūdas samazināšanās R.

Ārstēšanahiperkaliēmija sākas ar etioloģiskā faktora likvidēšanu un acidozes korekciju. Izrakstīt kalcija piedevas; lai pārnestu šūnā lieko kālija līmeni plazmā, intravenozi injicē glikozes šķīdumu (10-15%) ar insulīnu (1 SV uz katriem 3-4 g glikozes). Ja šīs metodes nedod vēlamo efektu, ir norādīta hemodialīze.

9.2.3. Kalcija apmaiņa

Kalcijs ir par 2 % ķermeņa svara, no kuriem 99% ir saistītā stāvoklī kaulos un normālos apstākļos nepiedalās elektrolītu metabolismā. Kalcija jonizētā forma ir aktīvi iesaistīta ierosināšanas neiromuskulārā pārnešanā, asins koagulācijas procesos, sirds muskuļa darbā, šūnu membrānu elektriskā potenciāla veidošanā un vairāku enzīmu ražošanā. Dienas nepieciešamība ir 700-800 mg. Kalcijs organismā nonāk kopā ar pārtiku, izdalās caur gremošanas traktu un urīnā. Kalcija metabolisms ir cieši saistīts ar fosfora metabolismu, plazmas olbaltumvielu līmeni un asins pH.

Hipokalciēmija(kalcija līmenis plazmā mazāks par 2,1 mmol / l) attīstās ar hipoalbuminēmiju, pankreatītu, liela daudzuma citrētu asiņu pārliešanu, ilgstoši stāvošām žults fistulām, D vitamīna deficītu, malabsorbciju tievās zarnās pēc ļoti traumatiskām operācijām. Klīniski izpaužas kā paaugstināta neiromuskulārā uzbudināmība, parestēzijas, paroksismāla tahikardija, tetanija. Hipokalciēmijas korekcija tiek veikta pēc tās līmeņa laboratoriskā noteikšanas asins plazmā, intravenozi ievadot zāles, kas satur jonizētu kalciju (glikonātu, laktātu, hlorīdu vai kalcija karbonātu). Hipokalciēmijas koriģējošās terapijas efektivitāte ir atkarīga no albumīna līmeņa normalizēšanas.

Hiperkalciēmija(plazmā esošais kalcijs pārsniedz 2,6 mmol / l) notiek visos procesos, ko papildina pastiprināta kaulu iznīcināšana (audzēji, osteomielīts), paratheidītu dziedzeru slimības (adenoma vai paratīroidīts), pārmērīga kalcija preparātu ievadīšana pēc citratētas asins pārliešanas utt. Klīniskais stāvoklis kas izpaužas kā paaugstināts nogurums, letarģija, muskuļu vājums. Palielinoties hiperkalciēmijai, pievienojas kuņģa-zarnu trakta atonijas simptomi: slikta dūša, vemšana, aizcietējumi, vēdera uzpūšanās. Uz EKG parādās raksturīgs intervāla saīsinājums (2–7; iespējami ritma un vadīšanas traucējumi, sinusa bradikardija, antrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanās; G vilnis var kļūt negatīvs, divfāzu, samazināts, noapaļots.

Ārstēšanasastāv no patoģenētiskā faktora ietekmēšanas. Ar smagu hiperkalciēmiju (vairāk nekā 3,75 mmol / l) nepieciešama mērķtiecīga korekcija - 2 g etilēndiamīna tetraetiķskābes (EDTA) nātrija sāls, kas atšķaidīts 500 ml 5% glikozes šķīduma, ievada intravenozi lēnām, pa pilienam 2-4 reizes dienā, zem spiediena. kalcija satura kontrole asins plazmā.

9.2.4. Magnija apmaiņa

Magnijs ir intracelulārs katjons; tā koncentrācija plazmā ir 2,15 reizes mazāka nekā eritrocītos. Mikroelements samazina neiromuskulāro uzbudināmību un miokarda kontraktilitāti, izraisot centrālās nervu sistēmas nomākumu. Magnijam ir milzīga loma skābekļa absorbcijā šūnās, enerģijas ražošanā utt. Tas nonāk organismā ar pārtiku un izdalās caur gremošanas traktu un urīnu.

Hipomagnesēmija(magnija līmenis plazmā ir mazāks par 0,8 mmol / l) tiek novērots aknu cirozes, hroniska alkoholisma, akūta pankreatīta, akūtas nieru mazspējas poliuriskās stadijas, zarnu fistulas, nesabalansētas infūzijas terapijas gadījumā. Klīniski hipomagnesēmija izpaužas kā paaugstināta nervu sajūta

muskuļu uzbudināmība, hiperrefleksija, dažādu muskuļu grupu konvulsīvas kontrakcijas; ir iespējama spastisku sāpju parādīšanās gremošanas traktā, vemšana, caureja. Ārstēšanasastāv no mērķtiecīgas ietekmes uz etioloģisko faktoru un iecelšanu magnija sāļu laboratoriskā kontrolē.

Hipermagnesēmija(magnija līmenis plazmā ir lielāks par 1,2 mmol / l) attīstās ar ketoacidozi, palielinātu katabolismu, akūtu nieru mazspēju. Klīniski izpaužas miegainība un letarģija, hipotensija un bradikardija, samazināta elpošana ar hipoventilācijas pazīmju parādīšanos. Ārstēšana- mērķtiecīga rīcība pret etioloģisko faktoru un magnija antagonistu - kalcija sāļu iecelšana.

9.2.5. Hlora apmaiņa

Hlors -ārpusšūnu telpas galvenais anjons; ir līdzvērtīgās attiecībās ar nātriju. Tas nonāk ķermenī nātrija hlorīda formā, kas kuņģī izdala Na + un C1. "Hlors, apvienojumā ar ūdeņradi, veido sālsskābi.

Hipohlorēmija(hlora līmenis plazmā mazāks par 95 mmol / l) attīstās ar ilgstošu vemšanu, peritonītu, pyloric stenozi, paaugstinātu zarnu aizsprostojumu, pastiprinātu svīšanu. Hipohlorēmijas attīstību papildina hidrokarbonāta buferšķīduma palielināšanās un alkalozes parādīšanās. Klīniski izpaužas kā dehidratācija, traucēta elpošana un sirds darbība. Ir iespējama krampji vai koma ar letālu iznākumu. Ārstēšanasastāv no mērķtiecīgas ietekmes uz patoģenētisko faktoru un infūzijas terapijas veikšanas ar hlorīdiem (galvenokārt nātrija hlorīda preparātiem) laboratorijas kontrolē.

Hiperhlorēmija(hlora līmenis plazmā vairāk nekā PO mmol / l) attīstās ar vispārēju dehidratāciju, traucētu šķidruma izdalīšanos no intersticiālās telpas (piemēram, ARF), pastiprinātu šķidruma pārnesi no asinsvadu gultnes uz intersticiju (ar hipoproteinēmiju), liela daudzuma šķidrumu ievadīšanu, kas satur pārmērīgu hlora daudzumu. Hiperhlorēmijas attīstību papildina asins buferšķīduma samazināšanās un metaboliskās acidozes parādīšanās. Klīniski tas izpaužas kā tūskas attīstība. Pamatprincips ārstēšana- ietekme uz patoģenētisko faktoru kombinācijā ar sindromu terapiju.

9.3. Galvenie ūdens un elektrolītu metabolisma pārkāpumu veidi

▲ Izotoniska dehidratācija(plazmas nātrija līmenis normālā diapazonā: 135–145 mmol / l) rodas šķidruma zuduma dēļ intersticiālajā telpā. Tā kā intersticiālā šķidruma elektrolītu sastāvs ir tuvu asins plazmai, rodas vienmērīgs šķidruma un nātrija zudums. Visbiežāk izotoniska dehidratācija attīstās ar ilgstošu vemšanu un caureju, akūtām un hroniskām kuņģa un zarnu trakta slimībām, zarnu aizsprostojumu, peritonītu, pankreatītu, plašiem apdegumiem, poliuriju, nekontrolētu diurētisko līdzekļu ievadīšanu, politraumu. Dehidratāciju papildina elektrolītu zudums bez būtiskām plazmas osmolaritātes izmaiņām, tāpēc nav nozīmīgas ūdens pārdales starp sektoriem, bet veidojas hipovolēmija. Klīniski

ir centrālās hemodinamikas pārkāpumi. Ādas turgors ir samazināts, mēle ir sausa, oligūrija līdz anūrijai. Ārstēšanapatoģenētiska; aizstājterapija ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu (35-70 ml / kg dienā). Infūzijas terapija jāveic CVP un urīna izdalīšanās stundā kontrolē. Ja hipotoniskas dehidratācijas korekcija tiek veikta uz metaboliskās acidozes fona, nātriju ievada bikarbonāta formā; ar metabolisma alkalozi - hlorīda formā.

▲ Hipotoniska dehidratācija(nātrija līmenis plazmā ir mazāks par 130 mmol / l) attīstās, kad nātrija zudumi pārsniedz ūdens zudumus. Tas notiek ar lieliem šķidruma zudumiem, kas satur lielu daudzumu elektrolītu - atkārtota vemšana, bagātīga caureja, bagātīga svīšana, dalīšana, poliurija. Nātrija satura samazināšanās plazmā ir saistīta ar tā osmolaritātes samazināšanos, kā rezultātā ūdens no plazmas sāk pārdalīties šūnās, izraisot to edēmu (intracelulāru hiperhidratāciju) un veidojot ūdens deficītu intersticiālajā telpā.

Klīniskišis stāvoklis izpaužas kā ādas un acs ābolu turgora samazināšanās, traucēta hemodinamika un volemija, azotēmija, traucēta nieru un smadzeņu darbība, hemokoncentrācija. Ārstēšanasastāv no mērķtiecīgas ietekmes uz patoģenētisko faktoru un aktīvas rehidratācijas veikšanas ar šķīdumiem, kas satur nātriju, kāliju, magniju (ace-sāli). Ar hiperkaliēmiju tiek noteikts disols.

▲ Hipertensīva dehidratācija(nātrija līmenis plazmā pārsniedz 150 mmol / l) rodas tāpēc, ka ūdens zudumi pārsniedz nātrija zudumus. Tas rodas akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadijā, ilgstošas \u200b\u200bpiespiedu diurēzes gadījumā, savlaicīgi nepapildinot ūdens deficītu, ar drudzi, nepietiekamu ūdens uzņemšanu parenterālas barošanas laikā. Ūdens zuduma pārsniegums pār nātriju izraisa plazmas osmolaritātes palielināšanos, kā rezultātā intracelulārais šķidrums sāk izdalīties asinsvadu gultā. Veidojas intracelulārā dehidratācija (šūnu dehidratācija, eksikoze).

Klīniskie simptomi- slāpes, vājums, apātija, miegainība un ar smagiem bojājumiem - psihoze, halucinācijas, sausa mēle, drudzis, oligūrija ar augstu urīna blīvumu, azotēmija. Smadzeņu šūnu dehidratācija izraisa nespecifisku neiroloģisku simptomu parādīšanos: psihomotoru uzbudinājumu, apjukumu, krampjus un komas attīstību.

Ārstēšanasastāv no mērķtiecīgas ietekmes uz patoģenētisko faktoru un intracelulāras dehidratācijas novēršanu, izrakstot glikozes šķīduma infūzijas ar insulīnu un kāliju. Sāļu, glikozes, albumīna, diurētisko līdzekļu hipertonisku šķīdumu ieviešana ir kontrindicēta. Jāuzrauga nātrija līmenis plazmā un osmolaritāte.

▲ Izotoniska hiperhidratācija(nātrija koncentrācija plazmā normālā diapazonā no 135 līdz 145 mmol / l) visbiežāk rodas uz tādu slimību fona, kuras pavada edematozes sindroms (hroniska sirds mazspēja, grūtniecības toksikoze) pārmērīgas izotonisko fizioloģisko šķīdumu ievadīšanas rezultātā. Šī sindroma rašanās ir iespējama arī uz aknu cirozes, nieru slimību (nefroze, glomerulonefrīts) fona. Galvenais izotoniskās hiperhidratācijas attīstības mehānisms ir ūdens un sāļu pārpalikums ar normālu plazmas osmolaritāti. Šķidruma aizture notiek galvenokārt intersticiālajā telpā.

Klīniskišī pārmērīgas hidratācijas forma izpaužas kā arteriālas hipertensijas parādīšanās, straujš ķermeņa svara pieaugums, tūskas sindroma, anasarkas attīstība un asins koncentrācijas indeksu samazināšanās. Uz pārmērīgas hidratācijas fona ir brīva šķidruma deficīts.

Ārstēšanasastāv no diurētisko līdzekļu lietošanas, kuru mērķis ir samazināt intersticiālās telpas tilpumu. Turklāt, lai palielinātu onkotisko spiedienu plazmā, intravenozi injicē 10% albumīna, kā rezultātā intersticiālais šķidrums sāk izdalīties asinsvadu gultā. Ja šī ārstēšana nedod vēlamo efektu, viņi ķeras pie hemodialīzes ar asiņu ultrafiltrāciju.

Hipotoniska hiperhidratācija(nātrija līmenis plazmā mazāks par 130 mmol / l) vai "saindēšanās ar ūdeni" var rasties vienlaikus ar ļoti liela ūdens daudzuma uzņemšanu, ilgstoši ievadot bezsāls šķīdumus intravenozi, tūsku uz hroniskas sirds mazspējas fona, aknu cirozi, Pārsprieguma novadītājs,hiperprodukcija ADH. Galvenais mehānisms ir plazmas osmolaritātes samazināšanās un šķidruma pārnešana šūnās.

Klīniskā ainakas izpaužas kā vemšana, bieži brīvi ūdeņaini izkārnījumi, poliurija. Centrālās nervu sistēmas bojājuma pazīmes pievienojas: vājums, vājums, nogurums, miega traucējumi, delīrijs, apziņas traucējumi, krampji, koma.

Ārstēšanasastāv no iespējami ātrāka liekā ūdens izvadīšanas no organisma: tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi ar vienlaicīgu nātrija hlorīda un vitamīnu intravenozu ievadīšanu. Ir nepieciešama diēta ar augstu kaloriju daudzumu. Ja nepieciešams, tiek veikta hemodialīze ar asiņu ultrafiltrāciju.

f Hipertensīva hiperhidratācija(vairāk nātrija plazmā 150 mmol / l) rodas, ja ķermenī tiek ievadīts liels daudzums hipertonisku šķīdumu uz saglabātas nieru ekskrēcijas funkcijas fona vai izotoniski šķīdumi - pacientiem ar pavājinātu nieru ekskrēcijas funkciju. Stāvokli pavada intersticiāla šķidruma osmolaritātes palielināšanās, kam seko šūnu sektora dehidratācija un palielināta kālija izdalīšanās no tā.

Klīniskā ainakam raksturīgas slāpes, ādas apsārtums, drudzis, asinsspiediens un CVP. Ar procesa progresēšanu pievienojas centrālās nervu sistēmas bojājuma pazīmes: garīgi traucējumi, krampji, koma.

Ārstēšana- infūzijas terapija, iekļaujot 5 % glikozes un albumīna šķīdums uz diurēzes stimulēšanas fona ar osmodiurētiskiem un saluretiskiem līdzekļiem. Pēc indikācijām - hemodialīze.

9.4. Skābes bāzes stāvoklis

Skābes bāzes stāvoklis(CBS) ir viens no svarīgākajiem ķermeņa šķidrumu bioķīmiskās noturības komponentiem kā normālu metabolisma procesu pamats, kura darbība ir atkarīga no elektrolīta ķīmiskās reakcijas.

CBS raksturo ūdeņraža jonu koncentrācija, un to apzīmē ar pH simbolu. Skābiem šķīdumiem ir pH no 1,0 līdz 7,0, bāzes šķīdumiem - no 7,0 līdz 14,0. Acidoze- skābju uzkrāšanās vai bāzu trūkuma dēļ notiek pH maiņa pret skābo pusi. Alkaloze- pH maiņa sārmainā pusē ir saistīta ar pārmērīgu bāzu daudzumu vai skābes satura samazināšanos PH noturība ir obligāts nosacījums cilvēka dzīvībai. pH ir galīgais kopējais ūdeņraža jonu (H +) un ķermeņa buferu sistēmu līdzsvara līdzsvara atspoguļojums. CBS līdzsvara uzturēšana

ko veic divas sistēmas, kas novērš asins pH maiņu. Tajos ietilpst buferšķīdums (fizikāli ķīmiskās) un fizioloģiskās sistēmas CBS regulēšanai.

9.4.1. Fizikāli ķīmiskās buferu sistēmas

Ir četras zināmas ķermeņa fizikāli ķīmiskās buferu sistēmas - bikarbonāts, fosfāts, asins olbaltumvielu buferšķīduma sistēma, hemoglobīns.

Bikarbonāta sistēma, kas veido 10% no visa asins buferšķīduma, ir bikarbonātu (HC0 3) un oglekļa dioksīda (H 2 CO 3) attiecība. Parasti tas ir 20: 1. Bikarbonāta un skābes mijiedarbības gala produkts ir oglekļa dioksīds (CO2), kas tiek izelpots. Bikarbonātu sistēma darbojas visātrāk un darbojas gan plazmā, gan ārpusšūnu šķidrumā.

Fosfātu sistēma aizņem nelielu vietu bufera tvertnēs (1%), darbojas lēnāk, un galaprodukts - kālija sulfāts - izdalās caur nierēm.

Plazmas olbaltumvielas atkarībā no pH līmeņa tie var darboties gan kā skābes, gan kā bāzes.

Hemoglobīna bufera sistēma ieņem galveno vietu skābju-bāzes stāvokļa uzturēšanā (apmēram 70% no buferšķīduma). Eritrocītu hemoglobīns saista 20% ienākošo asiņu, oglekļa dioksīdu (C0 2), kā arī ūdeņraža jonus, kas veidojas oglekļa dioksīda (H 2 C0 3) disociācijas rezultātā.

Bikarbonāta buferis galvenokārt atrodas asinīs un visās ārpusšūnu šķidruma daļās; plazmā - bikarbonātu, fosfātu un olbaltumvielu buferi; eritrocītos - bikarbonāts, olbaltumvielas, fosfāti, hemoglobīns; urīnā - fosfāts.

9.4.2. Fizioloģiskās buferu sistēmas

Plaušasregulē CO 2 saturu, kas ir ogļskābes sadalīšanās produkts. CO2 uzkrāšanās noved pie hiperventilācijas un elpas trūkuma, un tādējādi tiek noņemts liekā oglekļa dioksīda daudzums. Bāzes pārpalikuma klātbūtnē notiek apgrieztais process - samazinās plaušu ventilācija, rodas bradiapnea. Kopā ar CO2 asinīs pH un skābekļa koncentrācija ir spēcīgi elpošanas ceļu kairinātāji. PH maiņa un skābekļa koncentrācijas izmaiņas izraisa plaušu ventilācijas palielināšanos. Kālija sāļi darbojas līdzīgi, bet, strauji palielinoties K + koncentrācijai asins plazmā, tiek nomākta ķīmijreceptoru aktivitāte un samazinās plaušu ventilācija. KOS elpošanas regulēšana attiecas uz ātras reaģēšanas sistēmu.

Nieresatbalstīt CBS vairākos veidos. Fermenta karboanhidrāzes ietekmē, kas lielos daudzumos atrodas nieru audos, CO 2 un H 2 0 tiek apvienotas, veidojot ogļskābi. Ogļskābe disociējas bikarbonātā (HC0 3 ~) un H +, kas apvienojas ar fosfāta buferi un izdalās ar urīnu. Bikarbonāti tiek absorbēti kanāliņos. Tomēr ar pārmērīgu bāzu daudzumu reabsorbcija samazinās, kas izraisa palielinātu bāzu izdalīšanos urīnā un alkalozes samazināšanos. Katrs H + milimols, kas izdalās titrējamu skābju vai amonija jonu veidā, asins plazmā pievieno 1 mmol

HC0 3. Tādējādi H + izdalīšanās ir cieši saistīta ar HCO 3 sintēzi. CBS nieru regulēšana notiek lēni, un, lai pilnībā kompensētu, ir vajadzīgas daudzas stundas vai pat dienas.

Aknasregulē CBS, metabolizējot nepietiekami oksidētus vielmaiņas produktus, kas nāk no kuņģa-zarnu trakta, veidojot urīnvielu no slāpekļa atkritumiem un noņemot skābes radikāļus ar žulti.

Kuņģa-zarnu traktaieņem nozīmīgu vietu CBS noturības uzturēšanā, pateicoties šķidrumu, pārtikas un elektrolītu uzņemšanas un absorbcijas procesu lielajai intensitātei. Jebkuras saiknes pārkāpšana gremošanā izraisa CBS pārkāpumu.

Ķīmiskās un fizioloģiskās buferizācijas sistēmas ir jaudīgi un efektīvi CBS kompensācijas mehānismi. Šajā sakarā pat visnozīmīgākās CBS izmaiņas norāda uz smagiem vielmaiņas traucējumiem un nosaka nepieciešamību pēc savlaicīgas un mērķtiecīgas koriģējošās terapijas. CBS normalizācijas vispārējie virzieni ietver etioloģiskā faktora (elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu, vēdera dobuma orgānu patoloģijas) novēršanu, hemodinamikas normalizēšanu - hipovolemijas korekciju, mikrocirkulācijas atjaunošanu, asins reoloģisko īpašību uzlabošanu, elpošanas mazspējas ārstēšanu, līdz pacienta pārvietošanai uz mehānisko ventilāciju. , ūdens-elektrolītu un olbaltumvielu metabolisma korekcija.

CBS rādītāji nosaka ar izlīdzināšanas mikrometodi Astra-pa (ar pCO2 interpolācijas aprēķinu) vai ar metodēm ar tiešu CO 2 oksidāciju. Mūsdienu mikroanalizators automātiski nosaka visas KOS vērtības un asins gāzu daļēju spriegumu. Galvenie CBS rādītāji ir parādīti tabulā. 9.1.

9.1. Tabula.CBS rādītāji ir normāli

Lai novērtētu CBS pārkāpuma veidu normālā praktiskā darbā, izmantojiet rādītājus pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Skābes bāzes traucējumu veidi

Pastāv 4 galvenie CBS traucējumu veidi: metaboliskā acidoze un alkaloze; elpceļu acidoze un alkaloze; ir iespējamas arī to kombinācijas.

un Metaboliskā acidoze- bāzu deficīts, kas izraisa pH pazemināšanos. Cēloņi: akūta nieru mazspēja, nekompensēts diabēts (ketoacidoze), šoks, sirds mazspēja (laktacidoze), saindēšanās (salicilāti, etilēnglikols, metilspirts), tievās zarnas (divpadsmitpirkstu zarnas, aizkuņģa dziedzera) fistulas, caureja, virsnieru mazspēja. CBS indikatori: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol / l.

Klīniskie simptomi- slikta dūša, vemšana, vājums, apziņas traucējumi, tahiapēna. Klīniski viegla acidoze (BE līdz -10 mmol / L) var būt asimptomātiska. Samazinoties pH līdz 7,2 (subkompensācijas stāvoklis, pēc tam dekompensācija), palielinās elpas trūkums. Turpmāk pazeminoties pH, palielinās elpošanas un sirds mazspēja, hipoksiska encefalopātija attīstās līdz komai.

Metaboliskās acidozes ārstēšana:

Bikarbonātu buferšķīduma sistēmas stiprināšana - 4,2% nātrija bikarbonāta šķīduma ieviešana (kontrindikācijas- hipokaliēmija, metaboliska alkaloze, hipernatremija) intravenozi caur perifēro vai centrālo vēnu: neatšķaidīts, atšķaidīts 5% glikozes šķīdums proporcijā 1: 1. Šķīduma infūzijas ātrums - 200 ml 30 minūtēs. Nepieciešamo nātrija bikarbonāta daudzumu var aprēķināt, izmantojot formulu:

Nātrija bikarbonāta mmol daudzums \u003d BE ķermeņa masa, kg 0,3.

Bez laboratorijas kontroles uzklājiet ne vairāk kā 200 ml dienā, piliniet, lēnām. Šķīdumu nedrīkst ievadīt vienlaikus ar šķīdumiem, kas satur kalciju, magniju, un to nedrīkst sajaukt ar fosfātus saturošiem šķīdumiem. Laktasola pārliešana ar darbības mehānismu ir līdzīga nātrija bikarbonāta lietošanai.

un Metabolisma alkaloze- H + jonu deficīta līmenis asinīs kombinācijā ar pārmērīgu bāzu daudzumu. Metabolisko alkalozi ir grūti ārstēt, jo tas ir gan ārēju elektrolītu zudumu, gan šūnu un ārpusšūnu jonu attiecību traucējumu rezultāts. Šādi pārkāpumi ir raksturīgi masveida asins zudumam, ugunsizturīgam šoksam, sepsi, nopietnam ūdens un elektrolītu zudumam ar zarnu aizsprostojumu, peritonītu, aizkuņģa dziedzera nekrozi, ilgstošām zarnu fistulām. Diezgan bieži tieši metabolisma alkaloze kā metabolisma traucējumu beigu fāze, kas nav saderīga ar dzīvību šajā pacientu kategorijā, kļūst par tiešu nāves cēloni.

Metaboliskās alkalozes korekcijas principi.Metabolisma alkalozi ir vieglāk novērst, nekā izārstēt. Profilakses pasākumi ietver adekvātu kālija ievadīšanu asins pārliešanas terapijas laikā un šūnu kālija deficīta papildināšanu, savlaicīgu un pilnīgu volemisko un hemodinamisko traucējumu korekciju. Progresējošas metaboliskas alkalozes ārstēšanā tam ir ārkārtīgi liela nozīme

šī stāvokļa galvenā patoloģiskā faktora likvidēšana. Tiek veikta visu veidu apmaiņas mērķtiecīga normalizēšana. Alkalozes atvieglojums tiek panākts, intravenozi ievadot olbaltumvielu preparātus, glikozes šķīdumus kombinācijā ar kālija hlorīdu un lielu daudzumu vitamīnu. Izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu izmanto, lai samazinātu ārpusšūnu šķidruma osmolaritāti un likvidētu šūnu dehidratāciju.

▲ Elpošanas (elpošanas) acidozeraksturīgs ar H + jonu koncentrācijas palielināšanos asinīs (pH< 7,38), рС0 2 (> 40 mmHg Art.), BE (\u003d 3,5 + 12 mmol / L).

Elpceļu acidozes cēloņi var būt hipoventilācija plaušu emfizēmas obstruktīvu formu rezultātā, bronhiālā astma, traucēta ventilācija novājinātiem pacientiem, plaša atelektāze, pneimonija, akūta plaušu bojājuma sindroms.

Galveno elpceļu acidozes kompensāciju veic nieres ar piespiedu izdalīšanos H + un SG, palielinot HCO 3 reabsorbciju.

IN klīniskā ainaelpceļu acidozes gadījumā dominē intrakraniālās hipertensijas simptomi, kas rodas smadzeņu asinsvadu paplašināšanās dēļ, ko izraisa pārmērīgs CO2 daudzums. Progresējoša elpceļu acidoze noved pie smadzeņu edēmas, kuras smagums atbilst hiperkapnijas pakāpei. Stupors bieži attīstās ar pāreju uz komu. Pirmās hiperkapnijas un pieaugošās hipoksijas pazīmes ir pacienta trauksme, motora uzbudinājums, arteriāla hipertensija, tahikardija, kam seko pāreja uz hipotensiju un tahiaritmiju.

Elpceļu acidozes ārstēšanapirmkārt, tas sastāv no alveolārās ventilācijas uzlabošanas, atelektāzes, pneimoniskā vai hidrotoraksa likvidēšanas, traheobronhiālā koka sanitārijas un pacienta pārvietošanas uz mehānisko ventilāciju. Ārstēšana jāveic steidzami, pirms hipoventilācijas rezultātā attīstās hipoksija.

f Elpošanas (elpošanas) alkalozeraksturīga ar pCO 2 līmeņa pazemināšanos zem 38 mm Hg. Art. un pH līmeņa paaugstināšanās virs 7,45–7,50 plaušu ventilācijas palielināšanās dēļ gan frekvencē, gan dziļumā (alveolāra hiperventilācija).

Vadošā patoģenētiskā saikne elpceļu alkalozes gadījumā ir smadzeņu tilpuma asins plūsmas samazināšanās smadzeņu asinsvadu tonusa palielināšanās rezultātā, kas ir CO 2 deficīta asinīs sekas. Sākotnējās stadijās pacientam var rasties ekstremitāšu un ap muti ādas parestēzijas, ekstremitāšu muskuļu spazmas, viegla vai smaga miegainība, galvassāpes, dažreiz dziļāki apziņas traucējumi, līdz pat komai.

Profilakse un ārstēšanaelpceļu alkaloze galvenokārt ir vērsta uz ārējās elpošanas normalizēšanu un patoģenētiskā faktora ietekmēšanu, kas izraisīja hiperventilāciju un hipokapniju. Indikācijas pacienta pārvietošanai uz mehānisko ventilāciju ir spontānas elpošanas nomākums vai neesamība, kā arī elpas trūkums un hiperventilācija.

9.5. Ūdens elektrolītu traucējumu un skābju-bāzes stāvokļa infūzijas terapija

Infūzijas terapijair viena no galvenajām metodēm dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu disfunkciju ārstēšanā un profilaksē ķirurģiskiem pacientiem. Infūzijas efektivitāte

terapija ir atkarīga no tās programmas derīguma, infūzijas līdzekļa īpašībām, zāļu farmakoloģiskajām īpašībām un farmakokinētikas.

Priekš diagnostika balss pārkāpumi un celtniecība infūzijas terapijas programmaspirms un pēcoperācijas periodā ir svarīgi ādas turgoram, gļotādu mitrumam, pulsa piepildīšanai perifērajā artērijā, sirdsdarbības ātrumam un asinsspiedienam. Operācijas laikā visbiežāk tiek novērtēts perifēro impulsu piepildījums, stundas diurēze un asinsspiediena dinamika.

Hipervolemijas izpausmesir tahikardija, elpas trūkums, mitrs sēkšana plaušās, cianoze, putojošs krēpas. Balstisko traucējumu pakāpi atspoguļo laboratorijas dati - hematokrīts, arteriālo asiņu pH, urīna relatīvais blīvums un osmolaritāte, nātrija un hlora koncentrācija urīnā, nātrijs plazmā.

Līdz laboratorijas zīmēm dehidratācijaietver hematokrīta palielināšanos, progresējošu metabolisko acidozi, relatīvo urīna blīvumu vairāk nekā 1010, Na + koncentrācijas samazināšanos urīnā mazāk par 20 meq / l un urīna hiperosmolaritāti. Hipervolemijai raksturīgu laboratorisko pazīmju nav. Hipervolemiju var diagnosticēt, pamatojoties uz plaušu rentgena datiem - palielinātu asinsvadu plaušu shēmu, intersticiālu un alveolāru plaušu edēmu. CVP tiek vērtēts pēc īpašās klīniskās situācijas. Visizteiktākais ir tilpuma slodzes tests. Neliels CVP pieaugums (1-2 mm Hg) pēc straujas kristalloīda šķīduma infūzijas (250-300 ml) norāda uz hipovolēmiju un nepieciešamību palielināt infūzijas terapijas apjomu. Un otrādi, ja pēc testa CVP pieaugums pārsniedz 5 mm Hg. Art., Ir jāsamazina infūzijas terapijas ātrums un jāierobežo tās apjoms. Infūzijas terapija ietver koloidālo un kristaloidālo šķīdumu intravenozu ievadīšanu.

un Kristalloīdu šķīdumi - zemas molekulmasas jonu (sāļu) ūdens šķīdumi ātri iekļūst asinsvadu sieniņās un tiek izplatīti ārpusšūnu telpā. Šķīduma izvēle ir atkarīga no šķidruma zuduma veida, kas jāpapildina. Ūdens zudumu aizstāj ar hipotoniskiem risinājumiem, kurus sauc par uzturēšanas risinājumiem. Ūdens un elektrolītu deficīts tiek papildināts ar izotoniskiem elektrolītu šķīdumiem, kurus sauc par rezerves tipa risinājumiem.

▲ Koloidālie šķīdumi pamatojoties uz želatīnu, dekstrānu, hidroksietilcieti un polietilēnglikolu, tie uztur plazmas koloidālo osmotisko spiedienu un cirkulē asinsvadu gultā, nodrošinot vollemisku, hemodinamisku un reoloģisku efektu.

Perioperatīvajā periodā ar infūzijas terapijas palīdzību tiek papildinātas fizioloģiskās vajadzības pēc šķidruma (uzturošā terapija), vienlaikus novērotais šķidruma deficīts un zaudējumi caur ķirurģisko brūci. Infūzijas šķīduma izvēle ir atkarīga no zaudētā šķidruma - sviedriem, kuņģa-zarnu trakta satura - sastāva un rakstura. Intraoperatīvs ūdens un elektrolītu zudums ir saistīts ar iztvaikošanu no ķirurģiskās brūces virsmas plašas ķirurģiskas iejaukšanās laikā, un tas ir atkarīgs no brūces virsmas laukuma un operācijas ilguma. Attiecīgi, intraoperatīva šķidruma terapija ietver fizioloģisko pamatvajadzību papildināšanu, pirmsoperācijas deficīta un operācijas zaudējumu novēršanu.

9.2. Tabula.Elektrolītu saturs kuņģa-zarnu trakta barotnēs

Nepieciešamība pēc ūdensnosaka, pamatojoties uz precīzu iegūtā šķidruma deficīta novērtējumu, ņemot vērā nieru un ārpusdzemdes zudumus.

Šim nolūkam apkopojiet ikdienas izdalītā urīna daudzumu: V, - pareizā vērtība ir 1 ml / kg / h; V 2 - zaudējumi ar vemšanu, izkārnījumiem un kuņģa-zarnu trakta saturu; V 3 - atdalīts ar notekas; P - zudumi svīstot caur ādu un plaušām (10–15 ml / kg dienā), ņemot vērā nemainīgos T - zaudējumus drudža laikā (paaugstinoties ķermeņa temperatūrai par 1 ° C virs 37 °, zaudējumi ir 500 ml dienā). Tādējādi kopējo dienas ūdens deficītu aprēķina pēc formulas:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Lai novērstu hipo- vai pārmērīgu hidratāciju, ir jākontrolē šķidruma daudzums organismā, jo īpaši ārpusšūnu telpā:

OBJ \u003d ķermeņa masa, kg 0,2, pārrēķina koeficients hematokrīts - hematokrīts

Trūkums \u003d patiesā ķermeņa masa, kg hematokrīta 5

Nepieciešamā elektrolīta deficīta aprēķināšana(K +, Na +) veidojas, ņemot vērā to zaudējumu apmērus ar urīnu, kuņģa-zarnu trakta (GIT) saturu un drenāžas līdzekļiem; koncentrācijas rādītāju noteikšana - pēc vispārpieņemtām bioķīmiskām metodēm. Ja kuņģa saturā nav iespējams noteikt kāliju, nātriju, hloru, zaudējumus var aprēķināt, galvenokārt ņemot vērā rādītāju koncentrācijas svārstības šādos diapazonos: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol / L, SG līdz 130 mmol / L, kopējais slāpeklis 3-5,5 g / L.

Tādējādi kopējais elektrolītu zudums dienā ir:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kur V] - ikdienas diurēze; V 2 - kuņģa-zarnu trakta izdalīšanās apjoms vemšanas laikā, ar izkārnījumiem, ar zondi, kā arī fistuliski zaudējumi; V 3 - izdalījumi no vēdera aizplūšanas; C, C 2, C 3 - attiecīgi koncentrācijas rādītāji šajos barotnēs. Aprēķinot, jūs varat atsaukties uz tabulas datiem. 9.2.

Pārrēķinot zaudējumu vērtību no mmol / l (SI sistēma) uz gramiem, jāveic šādi pārrēķini:

K +, g \u003d mmol / L 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / L 0,0223.

9.5.1. Kristalloīdu šķīdumu raksturojums

Līdzekļi, kas regulē ūdens elektrolītu un skābju bāzes homeostāzi, ietver elektrolītu šķīdumus un osmodiurētiskos līdzekļus. Elektrolītu šķīdumiizmanto, lai koriģētu ūdens metabolisma, elektrolītu metabolisma, ūdens-elektrolītu metabolisma, skābju-bāzes stāvokļa (metaboliskā acidoze), ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes stāvokļa (metabolisma acidoze) traucējumus. Elektrolītu šķīdumu sastāvs nosaka to īpašības - osmolaritāti, izotoniskumu, jonitāti, rezerves sārmainību. Saistībā ar elektrolītu šķīdumu osmolaritāti asinīs tiem piemīt izo-, hipo- vai hiperosmolārais efekts.

Izosmolar efekts -Ūdens, kas ievadīts ar izo osmolāru šķīdumu (Ringera šķīdums, Ringera acetāts), tiek sadalīts starp intravaskulārajām un ekstravaskulārajām telpām kā 25%: 75% (balss efekts būs 25% un ilgs apmēram 30 minūtes). Šie šķīdumi ir norādīti izotoniskai dehidratācijai.

Hiposmolārs efekts -vairāk nekā 75% ūdens, kas pievienots ar elektrolītu šķīdumu (disols, acesols, 5% glikozes šķīdums), nonāks ekstravaskulārajā telpā. Šie šķīdumi ir indicēti hipertensīvai dehidratācijai.

Hiperosmolārais efekts -ūdens no ekstravaskulāras telpas ieplūdīs asinsvadu gultā, līdz šķīduma hiperosmolaritāte tiks pievērsta asins osmolaritātei. Šie šķīdumi ir paredzēti hipotoniskai dehidratācijai (10% nātrija hlorīda šķīdums) un pārmērīgai hidratācijai (10% un 20% mannīta).

Atkarībā no elektrolītu satura šķīdumā tie var būt izotoniski (0,9% nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums), hipotoniski (disols, acesols) un hipertoniski (4% kālija hlorīda šķīdums, 10% nātrija hlorīda šķīdums, 4,2%). un 8,4% nātrija bikarbonāta šķīdums). Pēdējos sauc par elektrolītu koncentrātiem un tieši pirms ievadīšanas izmanto kā piedevu infūziju šķīdumiem (5% glikozes šķīdums, Ringera acetāta šķīdums).

Atkarībā no jonu skaita šķīdumā ir monojoni (nātrija hlorīda šķīdums) un poliioni (Ringera šķīdums utt.).

Rezerves bāziskuma nesēju (bikarbonāta, acetāta, laktāta un fumarāta) ievadīšana elektrolītu šķīdumos ļauj labot CBS traucējumus - metabolisko acidozi.

▲ Nātrija hlorīda šķīdums 0,9 % ievada intravenozi caur perifēro vai centrālo vēnu. Lietošanas ātrums ir 180 pilieni / min vai apmēram 550 ml / 70 kg / h. Vidējā deva pieaugušam pacientam ir 1000 ml / dienā.

Indikācijas:hipotoniska dehidratācija; Na + un O nepieciešamības apmierināšana; hipohlorēmiskā metaboliskā alkaloze; hiperkalciēmija.

Kontrindikācijas:hipertensīva dehidratācija; hipernatremija; hiperhlorēmija; hipokaliēmija; hipoglikēmija; hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze.

Iespējamās komplikācijas:

hipernatremija;

hiperhlorēmija (hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze);

hiperhidratācija (plaušu tūska).

g Ringera acetāta šķīdums- izotonisks un izionisks šķīdums, ievadīts intravenozi. Lietošanas ātrums ir 70–80 pilieni / min vai 30 ml / kg / h;

ja nepieciešams, līdz 35 ml / min. Vidējā deva pieaugušam pacientam ir 500-1000 ml / dienā; ja nepieciešams, līdz 3000 ml / dienā.

Indikācijas:ūdens un elektrolītu zudums no kuņģa-zarnu trakta (vemšana, caureja, fistulas, kanalizācija, zarnu aizsprostojums, peritonīts, pankreatīts utt.); ar urīnu (poliurija, izostenūrija, piespiedu diurēze);

Izotoniska dehidratācija ar metabolisko acidozi - novēlota acidozes korekcija (asins zudums, apdegumi).

Kontrindikācijas:

hipertensīva hiperhidratācija;

• hipernatremija;

  hiperhlorēmija;

  hiperkalciēmija.

Komplikācijas:

pārmērīga hidratācija;

• hipernatremija;

  hiperhlorēmija.

un Yonosteril- izotonisku un izionisku elektrolītu šķīdumu intravenozi ievada caur perifēro vai centrālo vēnu. Lietošanas ātrums ir 3 ml / kg ķermeņa svara vai 60 pilieni / min vai 210 ml / 70 kg / h; ja nepieciešams, līdz 500 ml / 15 min. Vidējā deva pieaugušajam ir 500-1000 ml / dienā. Smagos vai steidzamos gadījumos līdz 500 ml 15 minūtēs.

Indikācijas:

dažādas izcelsmes ārpusšūnu (izotoniska) dehidratācija (vemšana, caureja, fistulas, kanalizācija, zarnu aizsprostojums, peritonīts, pankreatīts utt.); poliurija, izostenūrija, piespiedu diurēze;

Primārā plazmas nomaiņa plazmas zuduma un apdegumu gadījumā. Kontrindikācijas:hipertensīva hiperhidratācija; pietūkums; smags

nieru mazspēja.

Komplikācijas:hiperhidratācija.

▲ Laktozols- izotonisku un izionisku elektrolītu šķīdumu intravenozi ievada caur perifēro vai centrālo vēnu. Lietošanas ātrums ir 70–80 pilieni / min vai apmēram 210 ml / 70 kg / h; ja nepieciešams, līdz 500 ml / 15 min. Vidējā deva pieaugušajam ir 500-1000 ml / dienā; ja nepieciešams, līdz 3000 ml / dienā.

Indikācijas:

ūdens un elektrolītu zudums no kuņģa-zarnu trakta (vemšana, caureja, fistulas, kanalizācija, zarnu aizsprostojums, peritonīts, pankreatīts utt.); ar urīnu (poliurija, izostenūrija, piespiedu diurēze);

izotoniska dehidratācija ar metabolisku acidozi (ātra un novēlota acidozes korekcija) - asins zudums, apdegumi.

Kontrindikācijas:hipertensīva hiperhidratācija; alkaloze; hipernatremija; hiperhlorēmija; hiperkalciēmija; hiperlaktatemija.

Komplikācijas:pārmērīga hidratācija; alkaloze; hipernatremija; hiperhlorēmija; hiperlaktatemija.

▲ Acesol- hiposmolārais šķīdums satur jonus Na +, C1 "un acetātu. Injicēts intravenozi caur perifēro vai centrālo vēnu (strūklu

vai pilienveida). Dienas deva pieaugušajam ir vienāda ar ikdienas nepieciešamību pēc ūdens un elektrolītiem plus 1/2 ūdens deficīta plus pastāvīgiem patoloģiskiem zaudējumiem.

Indikācijas:hipertensīva dehidratācija kombinācijā ar hiperkaliēmiju un metabolisko acidozi (acidozes aizkavēta korekcija).

Kontrindikācijas:hipotoniska dehidratācija; hipokaliēmija; hiperhidratācija.

Komplikācija:hiperkaliēmija.

un Nātrija hidrogēnkarbonāta šķīdums 4.2% metabolisma acidozes ātrai korekcijai. Ievadīts intravenozi neatšķaidīts vai atšķaidīts 5 % glikozes šķīdums proporcijā 1: 1, deva ir atkarīga no jonogrammas un CBS datiem. Ja nav laboratorijas kontroles, ne vairāk kā 200 ml dienā lēnām ievada pilienu. Nātrija bikarbonāta 4,2% šķīdumu nedrīkst ievadīt vienlaikus ar šķīdumiem, kas satur kalciju, magniju, un to nedrīkst sajaukt ar fosfātus saturošiem šķīdumiem. Zāles devu var aprēķināt, izmantojot formulu:

1 ml 4,2% šķīduma (0,5 molāri) \u003d BE ķermeņa masa (kg) 0,6.

Indikācijas -vielmaiņas acidoze.

Kontrindikācijas- hipokaliēmija, vielmaiņas alkaloze, hipernatremija.

▲ Osmodiurētiskie līdzekļi(mannīts). 5 minūšu laikā intravenozi injicē 75–100 ml 20% mannīta. Ja urīna daudzums ir mazāks par 50 ml / h, nākamos 50 ml injicē intravenozi.

9.5.2. Galvenie infūzijas terapijas virzieni hipo- un hiperhidratācijai

1. Infūzijas terapija dehidratācijajāņem vērā tā tips (hipertonisks, izotonisks, hipotonisks), kā arī:

"trešās telpas" apjoms; piespiežot diurēzi; hipertermija; hiperventilācija, atvērtas brūces; hipovolemija.

2. Infūzijas terapija pārmērīga hidratācijajāņem vērā tā tips (hipertensīvs, izotonisks, hipotonisks), kā arī:

fizioloģiskās ikdienas prasības pēc ūdens un elektrolītiem;

iepriekšējs ūdens un elektrolītu deficīts;

turpinošs patoloģisks šķidruma zudums ar sekrēcijām;

"trešās telpas" apjoms; piespiežot diurēzi; hipertermija, hiperventilācija; atvērtas brūces; hipovolemija.

Starpšūnu ūdens (70%) ir saistīts ar kāliju un fosfātu, pamata katjonu un anjonu. Āršūnu ūdens veido apmēram 30% no visa ķermeņa daudzuma. Āršūnu šķidruma galvenais katjons ir nātrijs, un anjoni ir bikarbonāti un hlorīdi. Nātrija, kālija un ūdens sadalījums ir parādīts tabulā. pieci.

Saskaņā ar AU Wilkinson (1974) datiem, plazmas tilpums ir 1/3 no intersticiālā šķidruma. Katru dienu asinīs un starpšūnu šķidrumā tiek apmainīti 1100 litri ūdens, 8 litri šķidruma tiek izdalīti zarnu lūmenā un no tā absorbēti.

• Nātrija metabolisma traucējumi

  Nātrija līmenis asinīs satur 143 meq / l, starpšūnu telpā 147, šūnās - 35 meq / l. Nātrija līdzsvara traucējumi var izpausties kā samazināšanās (hiponatriēmija), tā pārmērība (hipernatremija) vai izmaiņas sadalījumā dažādās ķermeņa vidēs ar normālu vai mainītu kopējo daudzumu organismā.

  Nātrija līmeņa pazemināšanās var būt patiesa vai relatīva. Patiesa hiponatriēmija ir saistīta ar nātrija un ūdens zudumu. To novēro ar nepietiekamu galda sāls uzņemšanu, bagātīgu svīšanu, ar plašiem apdegumiem, poliuriju (piemēram, hroniskas nieru mazspējas gadījumā), zarnu aizsprostojumu un citiem procesiem. Relatīva hiponatriēmija rodas ar pārmērīgu ūdens šķīdumu ievadīšanu tādā ātrumā, kas pārsniedz ūdens izdalīšanos caur nierēm.

  Pēc A. U. Vilkinsona (1974) teiktā, nātrija deficīta klīniskās izpausmes galvenokārt nosaka tā ātrums, bet pēc tam - tā zuduma apmērs. Lēnais 250 meq nātrija zudums tikai samazina veiktspēju un apetīti. Straujš 250-500 un īpaši 1500 mekv nātrija zudums (vemšana, caureja, kuņģa-zarnu trakta fistula) izraisa smagus asinsrites traucējumus. Nātrija un līdz ar to ūdens deficīts samazina ārpusšūnu šķidruma daudzumu.

  Patiess nātrija pārpalikums tiek novērots, pacientam ievadot fizioloģiskos šķīdumus, palielinot galda sāls patēriņu, aizkavējot nātrija izdalīšanos caur nierēm, pārmērīgu glikozes un mineralokortikoīdu ražošanu vai ilgstošu ievadīšanu no ārpuses.

  Ar dehidratāciju tiek novērots relatīvs nātrija līmeņa paaugstināšanās plazmā.

  Patiesa hipernatremija noved pie pārmērīgas hidratācijas un tūskas attīstības.

• Kālija metabolisma traucējumi

  98% kālija atrodas intracelulārā un tikai 2% ārpusšūnu šķidrumā. Cilvēka asins plazmā parasti ir 3,8–5,1 mekv / l kālija.

  Dienas kālija līdzsvaru cilvēkiem ir apkopojis A. W. Wilkinson (1974). Kālija koncentrācijas izmaiņas zem 3,5 un virs 7 meq / l tiek uzskatītas par patoloģiskām un tiek apzīmētas kā hipo- un hiperkaliēmija.

  Nierēm ir svarīga loma kālija daudzuma regulēšanā organismā. Šo procesu kontrolē aldosterons un daļēji glikokortikoīdi. Starp asins pH un plazmas kālija saturu pastāv apgriezta saistība, t.i., acidozes laikā kālija joni atstāj šūnas apmaiņā pret ūdeņraža un nātrija joniem. Ar alkalozi tiek novērotas apgrieztas izmaiņas. Tika konstatēts, ka, kad trīs kālija joni iziet no šūnas, šūnā nonāk divi nātrija joni un viens ūdeņraža jons. Zaudējot 25% kālija un ūdens, tiek traucēta šūnu darbība. Ir zināms, ka jebkādas galējas ietekmes ietekmē, piemēram, bada laikā, kālijs no šūnām izdalās intersticiālajā telpā. Turklāt olbaltumvielu katabolisma laikā izdalās liels daudzums kālija. Tāpēc aldosterona un kortizola iedarbības dēļ tiek aktivizēts nieru mehānisms, un kālijs tiek intensīvi izdalīts distālo kanāliņu lūmenā un lielos daudzumos izdalās ar urīnu.

  Hipokalēmija tiek novērota ar pārmērīgu aldosterona, glikokortikoīdu veidošanos vai ievadīšanu no ārpuses, izraisot pārmērīgu kālija sekrēciju nierēs. Kālija līmeņa pazemināšanās tika novērota arī ar intravenozu šķīdumu ievadīšanu, nepietiekamu kālija uzņemšanu organismā ar uzturu. Tā kā kālija izdalīšanās notiek pastāvīgi, šādos apstākļos veidojas hipokaliēmija. Kālija zudums rodas arī ar kuņģa-zarnu trakta sekrēcijām vemšanas vai caurejas laikā.

  Ar kālija deficītu tiek traucēta nervu sistēmas darbība, kas izpaužas miegainībā, ātrā nogurumā un aizkavētā neskaidrā runā. Muskuļu uzbudināmība samazinās, pasliktinās kuņģa-zarnu trakta kustīgums, samazinās sistēmiskais arteriālais spiediens un pulss. EKG atklāj vadīšanas palēnināšanos, visu zobu sprieguma samazināšanos, QT intervāla palielināšanos un ST segmenta pārvietojumu zem izoelektriskās līnijas. Svarīga kompensējoša reakcija, kuras mērķis ir saglabāt kālija noturību asins plazmā un šūnās, ir ierobežota tā izdalīšanās ar urīnu.

  Galvenie gnperkalēmijas cēloņi ir olbaltumvielu sadalīšanās bada laikā, traumas, cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās (dehidratācija un īpaši traucēta K + sekrēcija oligo- un anūrijas (akūta nieru mazspēja) apstākļos), pārmērīga kālija ievadīšana šķīdumu veidā.

  Hiperkaliēmiju raksturo muskuļu vājums, hipotensija un bradikardija, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. EKG atklāj augstu un asu T vilni, QRS kompleksa paplašināšanos, P viļņa saplacināšanu un izzušanu.

• Magnija metabolisma traucējumi

  Magnijam ir liela nozīme daudzu enzīmu procesu aktivizēšanā, ierosmes vadīšanā gar nervu šķiedrām, muskuļu kontrakcijās. Pēc A. W. Wilkinson (1974) datiem, pieaugušais, kas sver 70 kg, satur apmēram 2000 meq magnija, bet kālijs 3400 meq un nātrijs 3900 meq. Aptuveni 50% magnija ir atrodami kaulos, un tāds pats daudzums ir citu audu šūnās. Āršūnu šķidrumā tas ir mazāks par 1%.

  Pieaugušajiem plazma satur 1,7–2,8 mg% magnija. Tās lielākā daļa (apmēram 60%) ir jonizētā formā.

  Magnijs, tāpat kā kālijs, ir vissvarīgākais starpšūnu elements. Nieres un zarnas piedalās magnija apmaiņā. Uzsūkšanās tiek veikta zarnās, un pastāvīga tās sekrēcija nierēs. Starp magnija, kālija un kalcija apmaiņu pastāv ļoti cieša saikne.

  Tiek uzskatīts, ka kaulu audi kalpo par magnija avotu, kas tiek viegli mobilizēts mīksto audu šūnu deficīta gadījumā, un magnija mobilizācijas process no kauliem notiek ātrāk nekā tā papildināšana no ārpuses. Ar magnija deficītu tiek traucēts arī kalcija līdzsvars.

  Magnija deficīts tiek novērots tukšā dūšā un tā absorbcijas samazināšanās laikā ar zaudējumiem ar kuņģa-zarnu trakta sekrēcijām fistulu, caurejas, rezekciju rezultātā, kā arī ar paaugstinātu sekrēciju pēc nātrija laktāta ievadīšanas organismā.

  Noteikt magnija deficīta simptomus ir ļoti grūti, taču ir zināms, ka magnija, kālija un kalcija deficīta kombinācijai raksturīgs vājums un apātija.

  Magnija līmeņa paaugstināšanās organismā tiek novērota, pārkāpjot tā sekrēciju nierēs un pastiprinātu šūnu samazinājumu hroniskas nieru mazspējas, diabēta, hipotireozes gadījumā. Magnija koncentrācijas palielināšanos virs 3-8 meq / l papildina hipotensija, miegainība, elpošanas nomākums un cīpslu refleksu neesamība.

• Ūdens nelīdzsvarotība

  Ūdens bilance organismā ir atkarīga no ūdens uzņemšanas un izdalīšanās no ķermeņa. Ūdens zudumi, īpaši patoloģiskos apstākļos, var ievērojami svārstīties. Ūdens metabolisma traucējumi ir cieši saistīti ar elektrolītu līdzsvaru un izpaužas dehidratācijā (dehidratācijā) un hidratācijā (ūdens daudzuma palielināšanās organismā), kuru galējā izpausme ir tūska.

Tūska (tūska) ko raksturo pārmērīga šķidruma uzkrāšanās ķermeņa audos un serozās dobumos. Tādējādi to papildina starpšūnu telpu hiperhidratācija ar vienlaicīgiem elektrolītu līdzsvara traucējumiem šūnās un to hiper- vai hipohidrāciju (BME, 18. sēj., 150. lpp.). Ūdens aizture ir saistīta ar galvenā osmotiskā katjona uzkrāšanos nātrija ķermenī.

Galvenie vispārējie edēmu veidošanās mehānismi

Ar tūsku ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumu rezultātā audos var uzkrāties milzīgs daudzums šķidruma. Šajā procesā ir iesaistīti vairāki mehānismi.

Dehidratācija ir patoloģisks process, kam raksturīgs ūdens trūkums organismā. Ir divu veidu dehidratācija (Kerpel - Fronius):

1. Ūdens zudums bez ekvivalenta katjonu daudzuma. To papildina slāpes un ūdens pārdale no šūnām uz starpdzemdību telpu.
2. Nātrija zudums. Ūdens un nātrija kompensācija rodas no ārpusšūnu šķidruma. Raksturīga ir asinsrites traucēšana, neattīstoties slāpēm.

Ar dehidratāciju, ko izraisa pilnīga bada, cilvēki zaudē svaru, diurēze samazinās līdz 600 ml / dienā, un urīna īpatnējais svars palielinās līdz 1,036. Nātrija koncentrācija un sarkano asins šūnu tilpums nemainās. Tajā pašā laikā ir mutes gļotādas sausums, slāpes un asinīs uzkrājas atlikušais slāpeklis (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Vilkinsons ierosina dehidratāciju klasificēt ūdens un fizioloģiskajā šķīdumā. Patiesa "primārā vai vienkāršā ūdens izsīkšana" notiek ūdens un kālija trūkuma dēļ, kā rezultātā mainās intracelulārā šķidruma tilpums; raksturīgas slāpes un oligūrija. Šajā gadījumā sākotnēji palielinās intersticiāla šķidruma osmotiskais spiediens, un tāpēc ūdens no šūnām nonāk ārpusšūnu telpā. Saistībā ar jaunattīstības oligūriju nātrija daudzums tiek uzturēts stabilā līmenī, un kālijs turpina izdalīties distālajās kanāliņos un izdalīties ar urīnu.

Patiesa "sāls izsīkšana", sekundārā vai ārpusšūnu dehidratācija galvenokārt ir saistīta ar nātrija un ūdens trūkumu. Šajā gadījumā samazinās plazmas un intersticiālā šķidruma tilpums un palielinās hematokrīts. Tāpēc tā galvenā izpausme ir traucēta asinsrite.

Visnopietnākie nātrija zudumi rodas ķirurģiskajā praksē un ir saistīti ar kuņģa-zarnu trakta sekrēciju izdalīšanos caur plašām brūču virsmām. Tabula 6 parādīts elektrolītu daudzums plazmā un dažādi gremošanas trakta izdalījumi.

Galvenie sāls dehidratācijas cēloņi ir nātrija zudums ar sekrēcijām, kas izsūcas no kuņģa (piemēram, operētiem pacientiem), vemšana, kuņģa-zarnu trakta fistula un zarnu aizsprostojums. Nātrija zudums var izraisīt ārpusšūnu šķidruma un plazmas tilpuma kritisku samazināšanos un traucētu asinsriti, ko papildina hipotensija un samazināta glomerulārā filtrācija.

Dehidrācijas gadījumā, ko izraisa gan ūdens deficīts, gan nātrija zudums, ūdens un elektrolītu līdzsvara normalizēšanu panāk, vienlaicīgi ievadot nātriju un ūdeni.

Avots: Ovsjaņņikovs V.G. Patoloģiskā fizioloģija, tipiski patoloģiskie procesi. Apmācība. Ed. Rostovas universitāte, 1987. - 192 lpp.

Ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumi TBI ir daudzvirzienu izmaiņas. Tie rodas tādu iemeslu dēļ, kurus var iedalīt trīs grupās:

1.Disorderes, kas raksturīgas jebkurai reanimācijas situācijai (tas pats attiecas uz TBI, peritonītu, pankreatītu, sepsi, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu).
2.Diagnozes, kas raksturīgas smadzeņu bojājumiem.
3. Jatrogēni traucējumi, ko izraisa piespiedu vai kļūdaina farmakoloģisko un nefarmakoloģisko ārstēšanas līdzekļu lietošana.

Ir grūti atrast citu patoloģisku stāvokli, kurā tiktu novēroti tik dažādi ūdens un elektrolītu līmeņa traucējumi, piemēram, TBI, un dzīvības draudi bija tik lieli, ja tie tika savlaicīgi diagnosticēti un laboti. Lai izprastu šo traucējumu patoģenēzi, sīkāk pakavēsimies pie mehānismiem, kas regulē ūdens-elektrolītu metabolismu.

Nedaudz fizioloģijas
Trīs "vaļi", uz kuriem balstās ūdens elektrolītu metabolisma regulēšana, ir antidiurētiskais hormons (ADH), renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) un priekškambaru natriuretiskais faktors (PNF) (3.1. Att.).

ADH ietekmē ūdens reabsorbciju (t.i., reabsorbciju) nieru kanāliņos. Ieslēdzot sprūdus (hipovolemija, arteriālā hipotensija un hipo-molalitāte), ADH asinīs izdalās no hipofīzes aizmugurējās daivas, kas izraisa ūdens aizturi un asinsvadu sašaurināšanos. ADH sekrēciju stimulē nelabums un angiotenzīns II, savukārt PNP kavē sekrēciju. Ar pārmērīgu ADH ražošanu attīstās antidiurētiskā hormona (SIVADH) pārmērīgas ražošanas sindroms. Lai saprastu ADH iedarbību, papildus adekvātai hipofīzes aizmugurējās daivas darbībai ir nepieciešama normāla specifisku ADH receptoru, kas atrodas nierēs, jutība. Samazinoties ADH ražošanai hipofīzē, attīstās tā sauktais centrālais diabēta insipīds, kam ir traucēta receptoru jutība - nefrogēns diabēta insipiduss.

RAAS ietekmē nātrija izdalīšanos caur nierēm. Kad sprūda (hipovolemija) ir ieslēgta, tiek novērota asins plūsmas samazināšanās juxtamedullary glomerulos, kas noved pie renīna izdalīšanās asinīs. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa neaktīvā angiotenzīna I pārvēršanu par aktīvo angiotenzīnu II. Angiotenzīns II izraisa asinsvadu sašaurināšanos un stimulē mineralokortikoīda aldosterona virsnieru izdalīšanos. Aldosterons izraisa ūdens un nātrija aizturi, apmaiņā pret nātriju nodrošina kālija un kalcija izdalīšanos, pateicoties to cauruļveida reabsorbcijas atgriezeniskai blokādei.
PNP zināmā mērā var uzskatīt par ADH un RAAS hormonu antagonistiem. Palielinoties cirkulējošo asiņu tilpumam (hipervolemija), paaugstinās spiediens priekškambaros, kā rezultātā PNP izdalās asinīs un veicina nātrija izdalīšanos caur nierēm. Saskaņā ar mūsdienu datiem ouabaīns, mazmolekulārs savienojums, kas veidojas hipotalāmā, darbojas līdzīgi PNP. Ouabain pārmērīgums, iespējams, ir atbildīgs par smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroma attīstību.

3.1.1. Ūdens elektrolītu metabolisma disregulācijas mehānismi TBI
Volemijas traucējumi tiek novēroti jebkurā reanimācijas situācijā. TBI nav izņēmums no šī noteikuma. Visu saikņu aktivizēšana ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšanā smadzeņu bojājumu gadījumā notiek hipovolēmijas attīstības dēļ. TBI gadījumā tiek aktivizēti arī smadzeņu bojājumiem raksturīgie disregulācijas mehānismi. Tie tiek iedarbināti, ja tiek bojāti smadzeņu diencephalic reģioni un tieša trauma, smadzeņu pastiprinātas dislokācijas vai asinsvadu traucējumu dēļ ir traucēti hipotalāma savienojumi ar hipofīzi. Šo īpašo mehānismu darbības rezultātā mainās smadzeņu patoloģijai raksturīgās ADH, ouabain un tropisko hormonu tropisko hormonu (piemēram, adrenokortikotropā hormona, kas netieši ietekmē aldosterona līmeni) ražošana.

Hipertoniski risinājumi, optimizēta hiperventilācija, hipotermija, ko izmanto intrakraniālās hipertensijas atvieglošanai, ir piespiedu iatrogēni pasākumi, kas padziļina ūdens elektrolītu traucējumus. Saluretisko līdzekļu lietošana TBI visbiežāk (bet ne vienmēr!) Ir kļūdainu indikāciju narkotiku lietošanas piemērs, kas izraisa rupjus ūdens-elektrolītu līdzsvara pārkāpumus.

Hormonu, kas regulē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, disfunkcija noved pie volemiskā stāvokļa (hipo- un hipervolemija), nātrija satura (hipo- un hipernatremija), osmolitātes (hipo- un hiperosmolalitātes) pārkāpumiem. Tiek atzīmēti kālija, magnija, kalcija, skābju-bāzes stāvokļa satura pārkāpumi. Visi šie traucējumi ir savstarpēji saistīti. Tomēr mēs sākam ar nātrija koncentrācijas noviržu aprakstu, kas ir centrālais jons, kas regulē asiņu osmotisko spiedienu un nosaka ūdens līdzsvaru starp intravaskulāro gultu un smadzeņu intersticiālo telpu.

Nātrija slimības

Hipernatremija
Hipernatremija, atkarībā no balss traucējumu klātbūtnes, tiek sadalīta hipovolēmiskajā, euvolemiskajā un hipervolemiskajā. Hipernatremiju vienmēr pavada efektīvas asins osmolalitātes palielināšanās, tas ir, tā ir hipertensīva.

Hipovolemiskā hipernatremija
Sākotnējās TBI stadijās visbiežāk tiek novērota hipovolēmiska hipernatremija. Hipovolēmiskās hipernatremijas cēloņi šajā posmā ir nieru un ārpusdzemdes šķidruma zudumi, ko nekompensē pietiekams tā uzņemšana organismā. Bieži vien ir asins zudums, kā arī ar to saistītās traumas. Tā kā cietušais ir mainītā apziņā, viņš zaudē spēju adekvāti reaģēt uz ūdens zudumiem caur nierēm un ādu. Vemšana ir bieži sastopams intrakraniālās hipertensijas simptoms. Tāpēc šķidruma zudumam caur kuņģa-zarnu traktu var būt arī nozīmīga loma hipovolēmijas attīstībā. Šķidruma pārnešana uz tā saucamo trešo telpu ir iespējama arī sekvestācijas dēļ paretiskās zarnās.

Aprakstīto mehānismu aktivizēšanas rezultāts ir hipovolemija. Ķermenis mēģina kompensēt intravaskulārā tilpuma zudumu, piesaistot šķidrumu no intersticiālās telpas. Šī telpa ir dehidrēta, bet ar piesaistīto šķidrumu nepietiek, lai “piepildītu” intravaskulāro telpu. Tā rezultātā notiek ārpusšūnu dehidratācija. Tā kā lielākā daļa ūdens tiek zaudēts, nātrija līmenis ārpusšūnu sektorā (intersticiālajā un intravaskulārajā telpā) palielinās.

Hipovolemija iedarbina vēl vienu hipernatremijas mehānismu: attīstās hiperaldosteronisms, kas noved pie nātrija aizturi organismā (J. J. Marini, A. P. Wheeler, 1997). Šī reakcija ir arī adaptīva, jo nātrija osmotiski aktīvās īpašības ļauj organismā noturēt ūdeni un kompensēt hipovolemiju. Tajā pašā laikā nātrija aizturi izraisa kālija kompensējošu izdalīšanos, ko papildina vairākas negatīvas sekas.

Aprakstītā patoloģiskā mehānisma iekļaušana ir iespējama arī vēlākos TBI periodos, tomēr tik izteikta hipovolēmija, kā sākuma stadijā, netiek atzīmēta, jo pacients jau saņem ārstēšanu šajā laikā.

Euvolemiskā hipernatremija
Šāda veida hipernatremija rodas, ja ūdens zudums prevalē pār nātrija zudumu. To novēro ar ADH trūkumu vai neefektivitāti, diurētisko līdzekļu lietošanu, osmostatu atkārtotas instalācijas sindromu.
ADH deficīts tiek saukts par bezgaršu diabētu, bez sāls, diabēta insipidus (jo urīnā ir maz sāls) un citādi centrālo diabēta insulīnu. Centrālā diabēta insipidus rodas tieša hipofīzes bojājuma vai tā asins piegādes pārkāpuma dēļ. Sindromu raksturo traucēta ADH ražošana, un to papildina hipernatremija hipotoniska urīna pārmērīgas sekrēcijas dēļ ar zemu nātrija saturu. Sindroma ārstēšana tiek samazināta līdz sintētisko antidiurētisko hormonu aizstājēju lietošanai un ūdens zudumu korekcijai.

ADH, ko citādi dēvē par nefrogēno diabēta insipidus, neefektivitāte var attīstīties vienlaikus ar nieru slimībām, hiperkalciēmiju, hipokaliēmiju. Dažu zāļu (piemēram, litija depresijas traucējumu gadījumā) hroniska uzņemšana var samazināt nieru receptoru jutīgumu pret ADH darbību.

Cilpu diurētiskiem līdzekļiem, piemēram, furosemīdam, ir neparedzama ietekme uz nātrija un ūdens izdalīšanos. Dažās situācijās var zaudēt vairāk ūdens nekā nātrijs, kā rezultātā rodas hipernatremija. Tiek pieņemts, ka šīs parādības mehānisms ir saistīts ar cilpas diurētiskā līdzekļa iedarbību uz nieru ADH receptoru jutīgumu, tas ir, patiesībā, tas ir nefrogēna diabēta insipidus variants. Citos gadījumos tiek zaudēts vairāk nātrija nekā ūdenī un attīstās hiponatriēmija.

Osmostata pārinstalēšanas sindroms ir savdabīgs stāvoklis, ko raksturo jauna normāla nātrija līmeņa noteikšana asinīs un atbilstošas \u200b\u200btā osmolaritātes izmaiņas. Saskaņā ar mūsu datiem TBI osmostatu pārinstalēšanas sindroms biežāk noved pie zemākas, nevis augstākas nātrija normas, tāpēc mēs to sīkāk apsvērsim sadaļā par hiponatriēmiju.

Hipervolemiskā hipernatremija
Šī hipernatremijas forma TBI ir reti sastopama. Tas vienmēr rodas jatroģenētiski. Galvenais iemesls ir nātriju saturošu šķīdumu - hipertonisku (3-10%) nātrija hlorīda šķīdumu, kā arī 4% nātrija bikarbonāta šķīduma - ieviešana. Otrais iemesls ir kortikosteroīdu eksogēna ievadīšana, kuriem ir vairāk vai mazāk mineralokortikoīdu īpašības. Aldosterona pārmērības dēļ nieres aiztur nātriju un ūdeni, un apmaiņā pret nātriju tiek zaudēts kālijs. Tā rezultātā attīstās hipervolemiska hipernatremija un hipokaliēmija.

Hipernatremijas diagnoze
Lai noskaidrotu hipernatremijas mehānismus, ir ļoti svarīgi izpētīt urīna osmolalitāti un nātrija saturu tajā.

Nedaudz fizioloģijas
Urīna osmolalitāte, tāpat kā kopējais asiņu osmolalitāte, ir atkarīga no nātrija, glikozes un urīnvielas koncentrācijas. Atšķirībā no asins osmolalitātes vērtības, tā svārstās plašās robežās: tā var palielināties (vairāk nekā 400 mOsm / kg ūdens), būt normāla (300 - 400 mOsm / kg ūdens) un zema (mazāk nekā 300 mOsm / kg ūdens). Ja nav iespējams izmērīt urīna osmolalitāti, aptuvenu novērtējumu var izmantot urīna īpatnējam svaram.

Augsta urīna osmolalitātes un hipernatremijas kombinācija ierosina trīs iespējamos nosacījumus:

Dehidratācija un samazināta ūdens uzņemšana (hipodipsija),
lieko mineralokortikoīdu daudzums,
ievērojama eksogēna nātrija ievadīšana.

Šo stāvokļu diferenciāldiagnozei ir lietderīgi izpētīt nātrija saturu urīnā. Nātrija koncentrācija urīnā ir zema ar dehidratāciju un citiem ārpusdzemdes hipernatremijas cēloņiem, augsta - ar mineralokortikoīdu pārmērīgu daudzumu un eksogēna nātrija ievadīšanu.

Normāla urīna osmolalitāte un hipernatremija tiek novērota, lietojot diurētiskos līdzekļus, ar vieglu diabēta insipidus kursu. Zems urīna osmolitāte un hipernatremija liecina par smagu centrālā vai nefrogēnā diabēta insipidus. Visos šajos gadījumos nātrija saturs urīnā ir mainīgs.

Hiponatremija
Hiponatremija nav agrīns TBI simptoms. Tās attīstība, kā likums, tiek atzīmēta jau ārstēšanas apstākļos, tāpēc ar hiponatriēmiju cirkulējošo asiņu tilpums ir gandrīz normāls vai nedaudz palielināts. Atšķirībā no hipernatremijas, ko vienmēr pavada asiņu hiperosmolalitāte, hiponatriēmiju var kombinēt gan ar hiperosmolalitāti, gan ar normo- un hipo-molalitāti.

Hipertensīva hiponatriēmija
Hipertensīva hiponatriēmija ir visretākā un vismazāk loģiskā nātrija līmeņa samazināšanas forma asinīs. Pazemināts nātrija līmenis - galvenais līdzeklis, kas nodrošina asiņu osmotiskās īpašības, un palielināta osmolitāte! Šāda veida hiponatriēmija var attīstīties tikai tad, kad asinīs uzkrājas ievērojams daudzums citu osmotiski aktīvo vielu - glikoze, urīnviela, ciete, dekstrāni, alkohols, mannīts. Šos līdzekļus var ieviest ārēji vai ražot endogēnā veidā. Endogēna hipertensīvas hiponatremijas attīstības mehānisma piemērs ir hiperglikēmija, kas rodas sakarā ar cukura diabēta dekompensāciju. Šāda situācija bieži rodas gados vecākiem pacientiem ar TBI. Palielinoties asins osmolaritātei, nātrija līmenis tajā samazinās kompensējoši. Ja osmolalitāte pārsniedz 295 mOsm / kg ūdens, tiek aktivizēti mehānismi, kas no ķermeņa izvada nātriju. Tā rezultātā samazinās ne tikai nātrija koncentrācija asinīs, bet arī tā absolūtais daudzums.

Hipo- un normotoniskā hiponatriēmija
Hipo- un normotoniskā hiponatriēmija atspoguļo vienas un tās pašas patoloģisko procesu dažādas aktivitātes pakāpes. Vieglākos gadījumos tiek novērota normosmolalitāte. Visbiežāk nātrija līmeņa pazemināšanos asinīs pavada tā hiposmolalitāte. Pieci mehānismi var izraisīt hipotonisku hiponatriēmiju TBI:

1.Ūdens intoksikācija.
2. ADH pārmērīgas ražošanas sindroms.
3. Nieru un smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromi.
4. Mineralokortikoīdu nepietiekamība.
5.Sindroma atiestatīšanas osmostats (osmostata atiestatīšana).

Pirmie divi mehānismi izraisa lieko ūdeni, otri divi izraisa nātrija deficītu. Pēdējais mehānisms, visticamāk, atspoguļo tā saucamo “stresa normu”.

Ūdens intoksikācija
Ūdens intoksikācija biežāk attīstās jatrogeniski, nepietiekamas hipovolemijas korekcijas rezultātā, ko papildina ūdens un nātrija zudumi. Atbilstoša ūdens zudumu aizstāšana un nepietiekama nātrija zudumu korekcija izraisa ūdens intoksikāciju. Viens no atbalstītāju argumentiem par glikozes šķīdumu izmantošanas ierobežošanu TBI ir ūdens intoksikācijas attīstība, izmantojot šos līdzekļus. Paskaidrojums ir šāds: glikoze tiek metabolizēta oglekļa dioksīdā un ūdenī. Tā rezultātā, ielejot glikozes šķīdumus, faktiski tiek ievadīts tikai ūdens. Joprojām nav skaidrs, cik svarīgs ir šis mehānisms smadzeņu edēmas un paaugstinātas ICP attīstībai.

ADH pārmērīgas ražošanas sindroms
ADH pārmērīgas ražošanas sindroms, ko sauc arī par ADH nepietiekamas sekrēcijas sindromu, noved pie ūdens aizturi organismā, pateicoties tā pastiprinātai absorbcijai nieru kanāliņos. Tā rezultātā samazinās urīna daudzums un nātrija līmenis asinīs. Neskatoties uz hiponatriēmiju, nātrija koncentrācija urīnā pārsniedz 30 mEq / L sakarā ar priekškambaru natriurētiskā faktora kompensējošu stimulēšanu un aldosterona sekrēcijas nomākšanu.

Sāls zuduma sindromi un mineralokortikoīdu nepietiekamība
Nieru un smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromos, kā arī mineralokortikoīdu nepietiekamības gadījumā tiek atzīmēti pārmērīgi nātrija zudumi urīnā. Viņu tiešais vainīgais smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromā ir ouabaīns, kas palielina nātrija izdalīšanos caur nierēm.

Nieru sāls izšķērdēšanas sindroma attīstības iemesli visbiežāk paliek neskaidri. Varbūt svarīga ir iepriekšējā nieru slimība vai ģenētiski defekti ar traucētu jutīgumu pret PNP un ouabainu. Pārmērīgu nātrija zudumu, salīdzinot ar ūdens zudumu, var novērot, lietojot salurētiskus līdzekļus. Mineralokortikoīdu nepietiekamības gadījumā zems aldosterona saturs izraisa traucētu nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos, attīstoties natriurēzei un hiponatriēmijai.

Osmostata atkārtotas instalēšanas sindroms ("osmostata atiestatīšana")
Šajā sindromā neskaidru iemeslu dēļ tiek noteikts jauns normāls nātrija līmenis, tāpēc nieres nereaģē uz šo līmeni ar kompensējošām izmaiņām nātrija un ūdens izdalījumos.

Hipotoniskas hiponatriēmijas diagnoze
Hipotoniskas hiponatriēmijas cēloņu diferenciāldiagnozei mūsu klīnikā tiek izmantots šāds algoritms (3.2. Att.). Saskaņā ar šo algoritmu, papildus asins osmolalitātes un nātrija līmeņa izpētei obligāti jānosaka urīna osmolaritāte un nātrija koncentrācija tajā. Dažreiz diagnozes detalizēšanai nepieciešami farmakoloģiski testi. Visos gadījumos ārstēšana sākas ar hipertonisku (3%) nātrija hlorīda šķīdumu ieviešanu.

Augsta urīna osmolalitāte (vairāk nekā 400 mOsm / kg ūdens) kombinācijā ar hiponatriēmiju liecina aDH pārmērīgas ražošanas sindroms... Tajā pašā laikā palielinās nātrija koncentrācija urīnā - vairāk nekā 30 meq / l. Urīna osmolalitāte gandrīz nemainās, mainoties šķidruma daudzumam un tā ievadīšanas ātrumam. Tas ir ļoti svarīgs simptoms, jo citos hiponatriēmijas gadījumos infūzijas iekraušana un šķidruma ierobežošana izraisa atbilstošas \u200b\u200bizmaiņas urīna osmolalitātē. 3% nātrija hlorīda šķīduma ieviešana ļauj uz laiku palielināt nātrija līmeni asinīs, būtiski neietekmējot nātrija saturu urīnā.

Hiponatremija un zems urīna osmolaritāte var būt saistīta gan ar zemu, gan ar augstu nātrija līmeni urīnā. Zems nātrija līmenis (mazāks par 15 mEq / L) norāda ūdens intoksikācijas vai osmostata pārinstalēšanas sindroms... Lai diagnosticētu ūdens intoksikāciju, ir jāveic rūpīga klīniskā attēla, ievadīto zāļu sastāva, nieru funkcijas un bioķīmisko asins analīžu analīze. Ūdens intoksikācijas diagnoze tiek veikta, izslēdzot visus iespējamos nātrija zuduma cēloņus, izņemot nātrija ierobežošanu uzturā un kā daļu no šķidruma terapijas. Šo sindromu diferenciāldiagnozei nepieciešams ievadīt hipertonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Ar ūdens intoksikāciju šis farmakoloģiskais tests noved pie nātrija koncentrācijas atjaunošanās asinīs ar pakāpenisku nātrija līmeņa paaugstināšanos urīnā.

Urīna osmolalitāte tiek pakāpeniski normalizēta. Hipertoniska nātrija hlorīda šķīduma ieviešana ar osmostata atkārtotas uzstādīšanas sindromu īslaicīgi ietekmē nātrija līmeni asinīs. Urīnā pēc šī testa tiek atzīmēta pārejoša hipernatremija un hiperosmolalitāte.

Zems vai normāls urīna osmolaritātes līmenis ar augstu nātrija saturu urīnā (vairāk nekā 30 meq / l) norāda vai nu uz sāls iztukšošanas sindromiem (ieskaitot saluretisku līdzekļu lietošanas dēļ), vai uz mineralokortikoīdu nepietiekamību. 3% nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana izraisa īslaicīgu nātrija līmeņa paaugstināšanos asinīs. Tajā pašā laikā palielinās nātrija zudumi urīnā. Mineralokortikoīdu nepietiekamības un sāls izšķērdēšanas sindromu diferenciāldiagnozei tiek izmantotas zāles ar mineralokortikoīdu iedarbību (piemēram, fludrokortizonu).

Pēc eksogēno mineralokortikoīdu lietošanas mineralokortikoīdu nepietiekamības gadījumā nātrija koncentrācija urīnā samazinās un paaugstinās tā saturs asinīs; sāls izšķērdēšanas sindromu gadījumā šie rādītāji paliek nemainīgi.

Hipokalēmija
Nedaudz fizioloģijas
Lai pareizi novērtētu hipokaliēmijas cēloņus, ir jāizmanto Gamble likums un anjonu plaisas jēdziens.

Saskaņā ar Gamble likumu ķermenis vienmēr uztur asins plazmas elektroneitralitāti (3.3. Att.). Citiem vārdiem sakot, asins plazmā jābūt vienādam daudzumam pretēji lādētu daļiņu - anjoniem un katjoniem.

Galvenie plazmas katjoni ir nātrijs un kālijs. Galvenie anjoni ir hlors, bikarbonāts un olbaltumvielas (galvenokārt albumīns). Bez tiem ir arī daudz citu katjonu un anjonu, kuru koncentrāciju klīniskajā praksē ir grūti kontrolēt. Nātrija normālā koncentrācija plazmā ir 140 meq / l, kālijs - 4,5 meq / l, kalcijs - 5 meq / l, magnijs - 1,5 meq / l, hlorīdi - 100 meq / l un bikarbonāts - 24 meq / l. Apmēram 15 meq / l nodrošina negatīvais albumīna lādiņš (normālā līmenī). Katjonu un anjonu saturs atšķiras:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (mekv / l).

Atlikušos 12 meq / L nodrošina nenosakāmi anjoni, un tos sauc par “anjonu kritumu”. Nenosakāmi anjoni ir minerālskābju joni, ko izdala nieres (sulfāta jons, fosfāta jons utt.). Aprēķinot anjonu spraugas lielumu, jāņem vērā albumīna līmenis. Samazinoties šī proteīna līmenim uz katriem 10 g / l, tā radītais lādiņš samazinās par 2–2,5 meq / l. Attiecīgi palielinās anjonu plaisa.

Visbiežākais hipokaliēmijas cēlonis ir hipovolemija. Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās izraisa aldosterona sekrēcijas aktivizēšanu, kas nodrošina kompensējošu nātrija aizturi. Lai saglabātu asins plazmas elektroneutralitāti nātrija aizturi laikā organismā, nieres izdala vēl vienu katjonu - kāliju (3.4. Att.).

Vēl viens hipokaliēmijas cēlonis ir mineralokortikoīdu hormona aldosterona jatrogēns pārpalikums. TBI gadījumā šis iemesls var izraisīt hipokaliēmiju ar eksogēnu hidrokortizona, prednizolona, \u200b\u200bdeksametazona un citu kortikosteroīdu zāļu ar mineralokortikoīdu īpašībām ievadīšanu (3.5. Att.).

Līdzīgi mehānismi noved pie hipokaliēmijas, lietojot salurētiskus līdzekļus. Furosemīds un citi saluretiķi izraisa nātrija un ūdens zudumus, bloķējot šo vielu reabsorbciju nieru kanāliņos. Ūdens zudums izraisa sekundāru hiperaldosteronismu, nātrija aizturi un kālija izdalīšanos (3.6. Att.).

Vēl viens hipokaliēmijas cēlonis TBI var būt vemšana un pastāvīga aktīva kuņģa satura aspirācija caur mēģeni (3.7. Att.). Šajos gadījumos tiek zaudēta sālsskābe, tas ir, ūdeņraža un hlora joni, kā arī ūdens. Katra no tiem asins plazmas satura samazināšanās var izraisīt hipokaliēmiju, aktivizējot dažādus mehānismus.

Ūdens zudums izraisa sekundāru aldosteronismu, un nieres kompensējošā veidā saglabā nātriju un izvada kāliju.
Ūdeņraža un hlora jonu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā izraisa hipohlorēmisku alkalozi.

Alkaloze ir bikarbonāta jonu pārpalikums. Lai kompensētu šo pārpalikumu un uzturētu normālu plazmas pH līmeni, tiek piesaistīti ūdeņraža joni, kas nāk no starpšūnu telpas. Apmaiņā pret zaudētajiem ūdeņraža joniem šūnas uztver kāliju no plazmas, un tas nonāk šūnās. Tā rezultātā attīstās hipokaliēmija. Metabolisma alkaloze un hipokaliēmija ir ļoti izplatītas kombinācijas neatkarīgi no tā, kurš no tiem ir cēlonis un kurš - sekas.

Bieža β-adrenerģisko agonistu lietošana TBI izraisa arī hipokaliēmiju, aktivizējot kālija pārdales mehānismus no plazmas šūnā (3.8. Att.).

Lai precizētu hipokaliēmijas etioloģiju, hlorīdu izpēte urīnā ir informatīva. To augstais saturs (vairāk nekā 10 meq / l) ir raksturīgs mineralokortikoīdu pārmērībai (hiperaldosteronisms, hipovolemija). Zems hlorīdu saturs (mazāks par 10 meq / l) ir raksturīgs citiem hipokaliēmijas mehānismiem.

Nedaudz fizioloģijas
Galvenais ārpusšūnu katjons ir nātrijs. Galvenais starpšūnu katjons ir kālijs. Normāla jonu koncentrācija asins plazmā: nātrijs - 135-145 meq / l, kālijs - 3,5-5,5 meq / l. Normāla jonu koncentrācija šūnās: nātrijs - 13-22 meq / l, kālijs - 78-112 meq / l. Nātrija un kālija gradienta uzturēšana abās šūnas membrānās nodrošina šūnas dzīvībai svarīgo darbību.

Šo gradientu atbalsta nātrija-kālija sūkņa darbība. Šūnas membrānas depolarizācijas laikā nātrijs nonāk šūnā, un kālijs to atstāj atbilstoši koncentrācijas gradientam. Šūnā samazinās kālija koncentrācija, palielinās nātrija līmenis. Pēc tam atjauno jonu līmeni. Kālija-nātrija sūknis “sūknē” kāliju pret koncentrācijas gradientu šūnā, un nātrijs “izsūknē” to (3.9. Attēls). Sakarā ar to, ka kālija līmenis asins plazmā ir zems, nenozīmīgas šī katjona koncentrācijas izmaiņas ievērojami ietekmē tā absolūto vērtību. Kālija līmeņa paaugstināšanās plazmā no 3,5 līdz 5,5 meq / l, tas ir, par 2 meq / l, nozīmē pieaugumu par vairāk nekā 50%. Kālija koncentrācijas palielināšanās šūnā no 85 līdz 87 meq / l, tas ir, par tiem pašiem 2 meq / l, ir tikai 2,5% pieaugums! Nebūtu vērts iesaistīties šajās aritmētiskajās operācijās, ja tas nebūtu saistīts ar pastāvīgu sajaukšanos ar hipokaliēmiju un hipokaligismu mācību grāmatās, žurnālu publikācijās un profesionālu diskusiju laikā. Bieži var atrast šāda veida "zinātnisku" pamatojumu: "Jūs nekad nezināt, kāds ir kālija līmenis plazmā, ir svarīgi - kāds tas ir šūnās!" Papildus faktam, ka klīniskajā praksē ir grūti novērtēt kālija līmeni šūnās, ir ļoti svarīgi saprast, ka lielākā daļa zināmo kālija fizioloģisko efektu ir saistīta ar tā saturu asins plazmā un nav atkarīgi no šī katjona koncentrācijas šūnās.

Hipokaliēmija izraisa šādas negatīvas sekas.
Attīstās strīdēto un gludo muskuļu vājums. Vispirms cieš kājas muskuļi, pēc tam rokas, līdz attīstās tetrapleģija. Tajā pašā laikā tiek atzīmēti elpošanas muskuļu disfunkcijas. Pat ar mērenu hipokaliēmiju gludo muskuļu disfunkcijas dēļ parādās zarnu parēze.
Asinsvadu muskuļu jutība pret kateholamīniem un angiotenzīnu ir traucēta, kā rezultātā asinsspiediens kļūst nestabils.
Nieru epitēlija jutība pret ADH ir traucēta, kā rezultātā attīstās poliurija un polidipsija.
Ļoti svarīgas hipokaliēmijas negatīvās sekas ir kambaru fibrilācijas sliekšņa samazināšanās un ierosmes impulsa cirkulācijas mehānismu paātrināšanās caur sirds vadīšanas sistēmu - atkārtota ienākšana. Tas noved pie sirds aritmiju biežuma palielināšanās, ko izraisa šis mehānisms. EKG parāda ST segmenta nomākumu, U viļņu parādīšanos, T viļņu izlīdzināšanu un inversiju (3.10. Att.). Pretēji izplatītajam uzskatam, kālija līmeņa izmaiņas būtiski neietekmē normāla (sinusa) ritma biežumu.

Ilgstoša hipovolemijas uzturēšana noved pie ne tikai kālija rezervju samazināšanās asinīs, bet arī šūnās, tas ir, hipokaliēmiju var pavadīt hipokalygisti. Hipokaligistijai ir mazāk acīmredzamas negatīvas sekas nekā hipokaliēmijai. Šīs sekas ilgstoši neattīstās, jo šūnās ir lielas kālija rezerves, bet galu galā tās traucē vielmaiņas procesus šūnā kālija-nātrija sūkņa darbības traucējumu dēļ.

Šie patofizioloģiskie mehānismi izskaidro “melnā cauruma” sajūtu, kas pazīstama daudziem resuscitatoriem, kad lielu eksogēnā kālija devu lietošana katru dienu ļauj uzturēt kālija līmeni asins plazmā tikai pie normas apakšējās robežas. Ārēji ievadīts kālijs tiek virzīts uz hipokaligisma apturēšanu, un ir nepieciešams ilgs laiks, lai papildinātu kālija deficītu organismā. Eksogēnā kālija ievadīšanas ātruma palielināšanās neļauj atrisināt norādīto problēmu, jo šajā gadījumā pastāv hiperkaliēmijas draudi ar pastāvīgu hipokaligismu.

Hiperkalēmija
Hiperkaliēmija ar izolētu TBI ir reti sastopama. Divi mehānismi var izraisīt tā attīstību. Pirmais ir jatrogēns. Neveiksmīgi mēģinājumi kontrolēt hipokaliēmiju var likt ārstam pārmērīgi palielināt kāliju saturošu šķīdumu ievadīšanas ātrumu. Starpšūnu sektorā var būt daudz kālija. Bet, lai kālijs nonāktu starpšūnu telpā, ir nepieciešams noteikts laiks, tāpēc klīniskā iedarbība attīstās nevis kālija līmeņa izmaiņu dēļ šūnās, bet gan īslaicīga šī jonu satura palielināšanās dēļ asins plazmā.

Otrs hiperkaliēmijas cēlonis TBI ir nieru bojājumi traumu, asinsrites traucējumu vai nefrotoksisku zāļu lietošanas dēļ. Šajā gadījumā hiperkaliēmija obligāti tiek kombinēta ar oligūriju un ir viena no akūtas nieru mazspējas patiesās formas pazīmēm.

Hiperkaliēmijas klīniskās izpausmes galvenokārt ir saistītas ar sirds ritma un vadīšanas traucējumiem. EKG parāda QRS kompleksa paplašināšanos, T viļņa sašaurināšanos un augšanu.PQ un QT intervāli palielinās (3.11. Att.). Tiek atzīmēts muskuļu vājums, kā arī arteriāla hipotensija perifēras vazodilatācijas dēļ un sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās.

Citi elektrolītu traucējumi
Neizskaidrojamu neiromuskulāru traucējumu gadījumā jāpieņem kalcija, magnija, fosfātu satura pārkāpumi. Hipomagnesēmija ir biežāka. Šajā sakarā nepietiekama uztura, alkoholisma, zarnu iekaisuma slimību un caurejas, diabēta, vairāku zāļu (saluretisku līdzekļu, digitālo zāļu, aminoglikozīdu) lietošanas gadījumā ir nepieciešams atcerēties, lai kompensētu iespējamo magnija deficītu.