Tela kods 10 mikrobiem pieaugušajiem. Plaušu artērijas filiāļu trombembolija grūtniecēm

Ir vairākas slimības, kas pacientam attīstās pēkšņi, tās var parādīties bez redzama iemesla. Tie ietver plaušu trombemboliju.

Šodien mēs runāsim par to, kas ir plaušu artērijas trombembolija, vai tā var izraisīt nāvi, kādi ir tās simptomi, ārstēšana un slimības profilakses metodes.

Iespējas

Plaušu embolija (plaušu embolija) ir artērijas filiāļu vai stumbra aizsprostojums tromba dēļ, kas veidojas labajā kambara vai ātrijā, kā arī venozā gultnē.

ICD-10 plaušu embolija atbilst kodiem I26.0, I26.9.

Jāatzīmē, ka aptuveni 0,1% pasaules iedzīvotāju katru gadu mirst no šīs patoloģijas, bet 90% PE tiek diagnosticēti pēcnāves laikā. Slimību raksturo stipras sāpes, hemoptīze un elpas trūkums, tomēr to ir grūti diagnosticēt, jo nav specifisku simptomu.

Sīkāka informācija par plaušu embolijas pazīmēm sniegta šajā video:

Veidi

Klīniskā klasifikācija

Klīniskā klasifikācija sadala plaušu emboliju šādos veidos:

• Masīvs. Tas ietekmē vairāk nekā 50% asinsvadu gultnes. Slimība izpaužas šokā, var parādīties sistēmiska hipotensija.
• Submasīvs. Asinsvadu gultu ietekmē 30-50% no tilpuma. Simptomi atbilst labā kambara pazīmēm.
• Nemasīvs. Tiek ietekmēti mazāk nekā 30% asinsvadu gultnes tilpuma, savukārt slimība var būt asimptomātiska.

Patoloģijas kursa klasifikācija

Pastāv arī klasifikācija atbilstoši patoloģijas gaitai, kas izšķir šādas formas:

• Asākais. Nāve iestājas dažu minūšu laikā pēc attīstības.
• Akūta trombembolija plaušu artērijā. To raksturo pēkšņa parādīšanās, sāpes krūtīs, elpas trūkums un līdzīgi simptomi.
• Subakūts. To raksturo hemoptīze, sirdslēkmes pneimonijas pazīmes, elpošanas un labā kambara mazspēja.
• Atkārtots. Tas izceļas ar atkārtotām elpas trūkuma, ģīboņa epizodēm, kā arī ar pneimonijas simptomiem.

Veidlapas

Arī plaušu emboliju atkarībā no iemesliem var sadalīt formās primārajā, sekundārajā un idiopātiskajā. Sekundārā forma atšķiras no primārās formas ar to, ka pacientam ir viens vai vairāki riska faktori, kas izraisa patoloģijas attīstību.

Ja plaušu embolijas izmeklēšanas laikā netiek atklāti cēloņi vai riska faktori, tie runā par idiopātisku formu. Plaušu embolijas cēloņi tiks apskatīti zemāk.

Notikuma cēloņi

Visbiežākais plaušu embolijas cēlonis ir kāju vai iegurņa dziļās vēnas.Plaušu embolijas riska faktori ietver šādus apstākļus:

• Ģenētiskā nosliece uz šo patoloģiju.
• Asins recēšanas traucējumi.
• Ķirurģiskas iejaukšanās, īpaši atklātas.
• Ievainojumi iegurņa kauliem un gurniem.
• Grūtniecība un pēcdzemdību periods.
• Sirds un asinsvadu sistēmas slimības.
• Aptaukošanās.
• Kontracepcijas līdzekļu lietošana kopā ar estrogēnu.

Turklāt tie var izraisīt plaušu emboliju un pat izārstēt.

Lasiet tālāk par plaušu embolijas pazīmēm.

Simptomi

Dažos gadījumos plaušu embolija noteiktā attīstības stadijā var būt asimptomātiska. Raksturīgākie patoloģijas simptomi ir:

• Smadzeņu asinsvadu negadījuma pazīmes.
• Elpas trūkums ar pēkšņu attīstību. Parasti tas ir kluss un parādās neatkarīgi no pacienta stāvokļa.
• Hipotensija. Samazinoties asinsspiedienam, spiediens vēnās paaugstinās.
• . Šī simptoma smagums ir atkarīgs no artērijas bojājuma procentiem.
• Vājums.
• Klepus, kuras smagums ir atkarīgs no bojājuma pakāpes. Parasti tas ir klepus ar krēpu.
• Hemoptīze. Raksturīga pazīme, kas rodas aptuveni 30% pacientu. Visbiežāk hemoptīze ir bagātīga, asinīm ir vēnu vai recekļu forma.
• Vairāku orgānu mazspēja, kas visbiežāk parādās gados vecākiem pacientiem.

Raksturīgākais plaušu embolijas simptoms ir sāpes. Jauniešiem sāpes visbiežāk tiek lokalizētas krūtīs, gados vecāki cilvēki slikti nosaka sāpju atrašanās vietu, bet visi pacienti atzīmē to intensitāti.

par plaušu embolijas diagnostiku un ārstēšanu klīnikā, lasiet.

Diagnostika

Slimības diagnostika ir sarežģīta izteiktu simptomu trūkuma un diagnostisko testu nepilnību dēļ. Diagnostiku sāk ar standarta procedūrām, piemēram, anamnēzes, ģimenes un simptomu apkopošanu, fizisko pārbaudi un auskultāciju, ierosinot plaušu emboliju un nosakot stāvokļa cēloņus / riska faktorus.

Lai apstiprinātu sākotnējo diagnozi:

• D-dimēru, fibrīna sadalīšanās produktu līmeņa precizēšana. Šī līmeņa paaugstināšanās norāda uz neseno trombozi. Parasti d-dimēru līmenis ir diapazonā no 500 μg / L.
• Urīna un asins analīzes. Nepieciešams noskaidrot pacienta vispārējo labsajūtu un identificēt iespējamos patoloģijas cēloņus.
• EKG. Kaut arī plaušu embolijas pazīmes uz EKG bieži nepastāv, pacientam var atklāt sinusa tahikardiju.
• Krūškurvja rentgena pārbaude. Ļauj noteikt vienlaicīgas slimības, atklāt pazīmes.
• Ehokardiogrāfija. Konstatē novirzes labā labā kambara darbā, plaušu hipertensiju un. Ar transesophageal ehokardiogrāfiju bieži ir iespējams atrast asins recekli sirdī. Pētījums ir nepieciešams, lai izslēgtu citas patoloģijas.
• CT angiopulmonogrāfija, kas nosaka asins recekli plaušu artērijā.
• Apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa, kas šajā vietā atklāj asins recekli. Visbiežāk trombemboliju izraisa viņš.
• Ventilācijas-perfūzijas scintigrāfija. Pētījums atklāj plaušu zonas, kuras tiek ventilētas, bet asinis tām nonāk vāji. Ar normālu rezultātu plaušu embolijas pētījumus var izslēgt ar 90% varbūtību.
• Plaušu angiogrāfija. Visprecīzākais pētījums tomēr ir invazīvs. Ļauj identificēt salauztu artērijas filiāli, asins recekli, plaušu artērijas filiāles sašaurināšanos.

Atkarībā no indikācijām un pieejamajām iekārtām, piemēram, CT un MRI, var izmantot citus pētījumus. Ieteicams arī precizitātes nolūkos apmeklēt citus speciālistus, īpaši terapeitu.

Sīkāku informāciju par plaušu embolijas diagnostiku un ārstēšanu speciālisti apraksta zemāk esošajā videoklipā:

Ārstēšana

Ārstēšanas pamatā ir zāļu terapija, ko veic kopā ar terapeitisko paņēmienu. Ja pacienta stāvoklis neuzlabojas, var izmantot operāciju. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir stingri aizliegta, jo tas var izlīdzināt simptomus, maldinot pacientu un izraisīt nāvi.

Pirmkārt, runāsim par pirmās palīdzības sniegšanu plaušu trombembolijas gadījumā.

Steidzama aprūpe

Ja jums ir aizdomas par plaušu emboliju, jums steidzami jāizsauc ātrā palīdzība. Pirms pacienta ievietošanas slimnīcā ir nepieciešams:

• Nodrošiniet pacientam mieru, novietojot viņu uz līdzenas virsmas un brīvu no stingra apģērba.
• Vienā laikā ievada vēnā 10–15 k vienības, pēc tam pilienveidīgi ievada 15 ml 2,4%, kas atšķaidīts 400 ml reopoliglikīna, ievērojot ātrumu 60 vāciņš / min.
• Ja to novēro, vēnā jāinjicē reopoliglukinīns (20-25 ml / min).
• Ja ir izteikti ONE simptomi, ir jāveic elpošanas mazspējas terapija.

Ja pacientam rodas sirdsdarbības apstāšanās, steidzami jāveic reanimācijas pasākumi.

Terapeitiskās metodes

Ārstējot plaušu emboliju, ir nepieciešams stingrs gultas režīms. Vingrošana var izraisīt trombembolijas recidīvu.

• Lai uzturētu skābekļa daudzumu, pacienti veic skābekļa ieelpošanu.
• Lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu normālu asinsspiedienu, tiek veikta masīva infūzijas terapija.

Medicīniskās metodes

Narkotiku ārstēšanas pamats ir trombolītiska un antikoagulantu terapija. Šādas zāles var izrakstīt:

• Morfīns ar izotonisku nātrija hlorīda r-rumu, lai novērstu stipras sāpes.
• Ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi sirdslēkmes pneimonijas attīstībai.
• Heparīns, samazinot bronhu spazmas un areola.
• Amorīna spiediena terapija labā kambara mazspējas, hipotensijas vai šoka gadījumā.
• Norepinefrīns, ja nevar izmantot amīnu spiedējus.

Atkarībā no simptomiem var izrakstīt arī citas zāles.

Darbība

Ja pacients nereaģē uz zāļu terapiju, viņam var izrakstīt trombektomiju, tas ir, tromba ķirurģisku noņemšanu. Pieaugot plaušu embolijas recidīva riskam, pacientam var dot cava filtru, kas ir acu filtrs.

Slimību profilakse

Profilaktiski pasākumi ir ieteicami pacientiem ar riska faktoriem. Tie sastāv no:

1. Kāju vēnu ultraskaņa;
2. nepieciešamība cieši pārsēju kājas;
3. valkājot aproces, kas saspiež vēnas uz kājām;
4. heparīna uzņemšana subkutāni;
5. cava filtru implantācija, kas piemērota modifikācijas situācijai;

Pēdējā gadījumā ir svarīgi pareizi ievietot cava filtru, jo nepareiza uzstādīšana palielina asins recekļu veidošanās risku.

Plaušu trombembolijas komplikācijas

Slimību, pat ar savlaicīgu diagnostiku, var sarežģīt bīstami apstākļi, piemēram:

• plaušu infarkts;
• pleirīts;
• pneimonija
• abscess;
• empīma
• pneimotorakss;
• akūta nieru mazspēja;

Tieši plaušu embolija bieži noved pie pacienta invaliditātes.

Lasiet par plaušu embolijas prognozēm un sekām.

Prognoze

Ja pacients savlaicīgi saņem pirmo palīdzību un kompetentu plaušu embolijas ārstēšanu, tad atveseļošanās prognoze ir labvēlīga. Augsta mirstība (līdz 30%) tiek novērota ar smagiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem un ar ekstensīvu formu.

Apsverot plaušu emboliju, tiek atzīmēta bieža atkārtošanās. Tomēr statistika liecina, ka puse no recidīviem rodas pacientiem, kuri neņēma antikoagulantus.

Video ar Elena Malysheva satur vēl vairāk noderīgas informācijas par TELA:

Plaušu embolijas klasifikācija

Ņemot vērā daudzās kursa iespējas, izpausmes, plaušu embolijas simptomu nopietnību, šīs patoloģijas klasifikācija tiek veikta, pamatojoties uz dažādiem faktoriem:

1. Patoloģiskā procesa attīstības smagums
   • Akūta - pēkšņa parādīšanās, sāpes aiz krūšu kaula, elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās, akūtas plaušu sirds pazīmes, obstruktīva šoka attīstība ir iespējama;
   • Subakūts - elpošanas un labā kambara mazspējas progresēšana, trombīna infarkta pneimonijas pazīmes;
   • Hroniska, atkārtota - atkārtotas aizdusas epizodes, trombīna infarkta pneimonijas pazīmes, hroniskas sirds mazspējas parādīšanās un progresēšana ar paasinājumu periodiem, hroniskas plaušu sirds pazīmju parādīšanās un progresēšana.
2. Atkarībā no trombu lokalizācijas (kuģa aizsprostojuma vieta)
   • Embolisms segmentālo artēriju līmenī.
   • Embolija lobaru un starpposma artēriju līmenī.
   • Embolija galveno plaušu artēriju un plaušu stumbra līmenī.

   Vienkāršotā formā plaušu embolijas sadalījums pēc lokalizācijas līmeņa tiek klasificēts kā plaušu artērijas mazu vai lielu filiāļu aizsprostojums (pēc asinsvadu bojājuma apjoma)

   • masīvs (kopā ar šoku / hipotensiju);
   • submasīvs (kopā ar labā kambara disfunkciju bez hipotensijas);
   • nav masīvs (nav hemodinamikas traucējumu vai labā kambara mazspējas pazīmju).
3. Atkarībā no tromba atrašanās vietas (bojājuma puse)
   • taisnība;
   • pa kreisi;
   • divpusējs
4. Atkarībā no traucētās plaušu perfūzijas pakāpes
5. Atkarībā no hemodinamisko traucējumu rakstura

   Hemodinamiskie traucējumi	Spiediens, mmHg Art.					SI l / (min m 2)
   	aortā	labajā kambara
   		sistoliskais	beigu diastoliskais	vidējais	plaušu stumbrā
   Mēreni vai bez tiem	Vairāk nekā 100	Zem 40	Zem 10	Zem 19	Zem 25	Vienāds un lielāks par 2,5
   Izteikts	Arī	40–59	10–14	19–24	25–34	Arī
   Izrunāts	Zem 100	Vienāda ar virs 60	Vienāds ar virs 15	Vienāda ar virs 25	Vienāda ar virs 35	Zem 2,5

6. Saskaņā ar klīniskajiem simptomiem (komplikāciju klātbūtne)
   • Ar plaušu infarkta (I26) attīstību - "infarkta pneimonija" (atbilst plaušu artērijas mazu filiāļu trombembolijai) - izpaužas akūts elpas trūkums, ko pastiprina pacienta pārvietošanās vertikālā stāvoklī, hemoptīze, tahikardija, perifēras sāpes krūtīs (plaušu bojājuma vieta). iesaistīšanās pleiras patoloģiskajā procesā.
   • Ar plaušu sirds (I26.0) attīstību - “akūta plaušu sirds” (atbilst plaušu artērijas lielu zaru trombembolijai) - pēkšņs elpas trūkums, kardiogēns šoks vai hipotensija, sāpes retrosternālā stenokardijā.
   • "Nemotivēts elpas trūkums" (atbilst mazu zaru atkārtotai plaušu embolijai) - pēkšņa, strauji pārejoša elpas trūkuma epizodes, kas pēc kāda laika var izpausties hroniskas plaušu sirds klīnikā. Pacientiem ar šādu slimības gaitu parasti nav hronisku sirds un plaušu slimību anamnēzē, un hroniskas plaušu sirds attīstība ir iepriekšējo plaušu embolijas epizožu kumulācijas rezultāts.
7. Pēc etioloģijas:
   • saistīta ar dziļo vēnu trombozi;
   • ar amniju saistīts:
     • ar abortu (O03-O07);
     • ārpusdzemdes vai molāra grūtniecība (O00-O07, O08.2);
     • grūtniecība un dzemdības (O88);
   • idiopātisks (bez noteikta iemesla).

Eiropas Kardioloģijas biedrības 2000. gada vadlīnijās tika ierosināts klasificēt plaušu emboliju pēc plaušu asinsvadu bojājumu apjoma (masīvi, submasīvi un nemmasīvi) [parādīt] ) un patoloģiskā procesa attīstības smagums (akūts, subakūts un hronisks recidīvs [parādīt] )

Plaušu asinsvadu bojājuma tilpums	Raksturīgās klīniskās pazīmes
Masīvā Tela - aizsprostojums, kas pārsniedz 50% no plaušu asinsvadu gultnes tilpuma	Šoku un / vai sistēmiskas hipotensijas simptomi (sistoliskā asinsspiediena (BP) pazemināšanās zem 90 mmHg vai asinsspiediena pazemināšanās par ≥ 40 mmHg vismaz 15 minūtes, kas nav saistīti ar aritmiju, hipovolēmiju vai sepsi) . Turklāt ir iespējams elpas trūkums, izkliedēta cianoze, ģībonis
Submasīvā plaušu embolija - aizsprostojums, kas mazāks par 50% no plaušu asinsvadu gultnes tilpuma	Labā kambara mazspējas simptomi (labā kambara hipokinēzija), kas apstiprināti ar ehokardiogrāfiju. Arteriālās hipotensijas nav
Nemasīvs PE - mazu, galvenokārt distālo zaru aizsprostojums	Hemodinamika ir stabila, nav labās kambara mazspējas pazīmju, simptomi norāda uz plaušu infarktu.

Plaušu embolijas iespējas atbilstoši patoloģiskā procesa attīstības smagumam

Jaunajā 2008. gada rokasgrāmatā termini “masveida”, “submasīvs” un “ne-masīvs TELA” tiek atzīti par “maldinošiem”, nepareiziem. Dokumenta autori ierosina izmantot stratifikāciju pacientiem augsta un zema riska grupās, un starp pēdējām var izdalīt vidēja un zema riska apakšgrupas. Lai noteiktu risku, ESC iesaka koncentrēties uz trim marķieru grupām - klīniskajiem marķieriem, aizkuņģa dziedzera disfunkcijas marķieriem un miokarda bojājumu marķieriem (1. tabula).

Agrīnas plaušu embolijas riska grupas (nāve slimnīcā vai 30 dienu laikā pēc plaušu embolijas)		Riska marķieri			Taktika
		Klīniskā	Labā kambara disfunkcija	Miokarda bojājumi
		hipotensija - sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg. Art. vai asinsspiediena pazemināšanās par ≥ 40 mm RT. Art. vismaz 15 minūtes, kas nav saistītas ar aritmiju, hipovolēmiju vai sepsi;	Ehokardiogrāfija - dilatācijas, hipokinēzijas vai aizkuņģa dziedzera pārslodzes pazīmes Aizkuņģa dziedzera dilatācija pēc spirālveida CT rezultātiem Paaugstināts BNP vai NT-Pro-BNP līmenis asinīs Paaugstināts spiediens labajā sirdī saskaņā ar sirds kateterizācijas rezultātiem	Troponīna T vai I testa rezultāts ir pozitīvs
Augsts - pārsniedz 15%		+	+	+	Trombolīze / trombektomija
			Augsta riska klīnisko marķieru (šoks, hipotensija) klātbūtnē aizkuņģa dziedzera disfunkcijas marķieru un miokarda bojājumu dēļ nav jāpieņem apstiprinājums par piederību augsta riska grupai.
Nav garš< 15%	Vidēji līdz 15%	-	+	+	Hospitalizācija
			+	-
			-	+
	Zems< 1 %	-	-	-	Izrakstīšana slimnīcā un ambulatorā ārstēšana

Tādējādi, pat ātri pārbaudot pacienta gultasvietu, var noteikt, vai pacients pieder agrīnas nāves augsta riska grupai vai nē. Tālāk pārbaudot tos, kuriem nav augsta riska klīnisko pazīmju (šoks, hipotensija), ir iespējams precīzāk novērtēt risku. Šī pieeja ļauj pēc iespējas agrāk noteikt pacientu vadības taktiku un savlaicīgi izrakstīt nepieciešamo ārstēšanu augsta riska pacientiem.

Plaušu embolija (vai dekodēšanā - plaušu artērijas trombembolija) tiek papildināta ar trombu veidošanos plaušu traukos. Atkarībā no skartās artērijas, noteiktā mīksto audu zona pārstāj piegādāt asinis. Tā rezultātā attīstās mīksto audu išēmija.

Cilvēks sāk aizrīties, pietiekams daudzums skābekļa pārstāj iekļūt ķermenī. Pastāv nāves risks, tāpēc ir svarīgi zināt pirmās palīdzības sniegšanas tehniku.

Plaušu embolija ir plaušu artērijas filiāļu lūmena aizvēršana ar asins recekļa gabalu, ko veido kopā salīmēti trombocīti. Šajā gadījumā galvenais trombs var atrasties ārpus elpošanas sistēmas.

Trombu veidošanās rezultātā tiek pārtraukta asins piegāde nelielam mīksto audu laukumam. Šī dēļ daļa plaušu pārstāj transportēt skābekli asinīs. Attīstās trombembolija - stāvoklis, ko raksturo nosmakšana mazu asins recekļu izplatīšanās dēļ plaušu traukos.

Operācijas laikā bieži notiek patoloģisks process, kas palielina nāves risku par 30%. Bez medicīniskās aprūpes 20% pacientu mirst 2 stundu laikā pēc plaušu embolijas sākuma.

ICD-10 kods

Plaušu embolija - I26. Miokarda infarkts, trombembolija, plaušu artēriju un vēnu tromboze ir iekļauti. Tiek izslēgti sarežģīti aborti (O03-O07), ārpusdzemdes vai molāra grūtniecība (O00-O07, O08.2), grūtniecība, dzemdības un pēcdzemdību periods (O88.-).

Plaušu embolija ar akūtas plaušu sirds pieminēšanu - I26.0, neminot - I26.9.

Vai rodas plaušu tromboflebīts?

Tromboflebītu, atšķirībā no trombozes, raksturo venozā trauka sienas iekaisums, kam seko tromba veidošanās. Teorētiski slimība var ietekmēt jebkuras ķermeņa vēnas. Tajā pašā laikā klīniskajā praksē tika atklāts, ka bieži slimība skar virspusējas, saphenous vēnas, kas pakļautas temperatūras izmaiņām.

Plaušu artērijā asinis plūst ar oglekļa dioksīdu. Tādēļ, attīstoties smagai elpceļu infekcijai, var attīstīties plaušu tromboflebīts. Baktērijas var provocēt asinsvadu sienas iekaisumu, kas var izraisīt plaušu emboliju. Šāda patoloģija izņēmuma gadījumos attīstās mazāk nekā 0,01% pacientu..

Visbiežāk plaušu trombembolija attīstās tromboflebīta dēļ apakšējo ekstremitāšu vēnās. Kājās veidojas trombs, kura daļas sabojājas un nonāk plaušu traukos.

Kas notiek organismā ar plaušu emboliju?

Lai iegūtu enerģiju, šūnās notiek pastāvīgas oksidācijas reakcijas, kuru galvenais reaģents ir skābeklis. Elpošanas procesā gaiss nonāk plaušās, kur atrodas alveolas.

Mazi audu burbuļi ir sapinušies kapilāru tīklā, kurā notiek gāzes apmaiņa. Ar plaušu artērijas palīdzību venozās asinis tiek piegādātas alveolās, lai atbrīvotu oglekļa dioksīdu un piesātinātu skābekļa molekulas.

Ar trombemboliju asins plūsma skartajā traukā apstājas, kuru dēļ nav gāzes apmaiņas. Asinis, kas nonāk plaušās, vairs nav piesātinātas ar skābekli. Šūnas visā ķermenī pārstāj ražot enerģiju, kas nepieciešama orgānu darbībai. Hipoksijas apstākļos sākas smadzeņu un miokarda šūnu nāve, pazeminās asinsspiediens un attīstās šoks.

Ja to neārstē, ir sirdslēkme un atelektāze (plaušu daivas samazināšanās).

Pieaugušo epidemioloģija

Tela attīstās 500–2000 cilvēku gadā. Patoloģija rodas ne tikai operācijas laikā, bet arī dzemdību laikā. Mātes mirstība svārstās no 1,5% līdz 3% uz 10 000 gadījumiem. No komplikācijām rehabilitācijas periodā mirst 2,8-9,2% sieviešu.

Cēloņi un patoģenēze

Plaušu embolijas attīstību var izraisīt šādi iemesli:

• apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze, 90% gadījumu to sarežģī tromboflebīts;
• ģeneralizēts sepse;
• sirds un asinsvadu patoloģijas ar augstu trombozes risku: išēmiska slimība, mitrālā stenoze, hipertensija, kardiomiopātija, infekciozs endokardīts;
• trombofīlija;
• asins receklis zemākajā vena cava;
• ļaundabīgi jaunveidojumi aizkuņģa dziedzerī, plaušās un kuņģī;
• hemoroīdi;
• mākslīgais sirds vārsts;
• antifosfolipīdu sindroms.

Plaušu embolija sākas ar asinsvadu endotēlija bojājumiem. Pēdējais parasti rada slāpekļa oksīdu un endotelīnu, kas traucē asinsvadu spazmu un trombocītu adhēziju.

Ja tiek skartas endotēlija šūnas, palielinās asins koagulējamība un tiek pakļauta subendotelija asinīm. Pēdējais izmet asinīs vielu, kas stimulē trombozi. Asins plāksnes aktivizē fibrinogēna pārveidošanos fibrīnā, iegūst trombīnu, kas pielīmē trombocītus viens otram.

Tikai daļa trombu ir fiksēta uz asinsvada sienas. 75–80% asins recekļa paliek brīva un var izdalīties. Caur traukiem izcirstās trombocīti nonāk sirds labajā ventrikulā. Ceļā uz tā attīstību sadalītā tromba daļa var sabrukt mazākās daļās.

No sirds mikrotrombi nonāk plaušu asinsritē un sāk cirkulēt caur plaušu traukiem, izraisot plaušu artērijas filiāļu aizsprostojumu.

Plaušu embolijas sekas ir atkarīgas no asins recekļu lieluma un skaita. Lieli recekļi pasliktina asiņu piegādi veselām daivām un plaušu segmentiem, kas izraisa hipoksiju, elpošanas un hemodinamiskos traucējumus:

• plaušu hiperventilācija;
• šoks;
• tahiapneja;
• plaušu sirds.

Dažos gadījumos ir iespējami metabolisma traucējumi. Mazāki asins recekļi izraisa plaušu infarktu.

Riska faktori

Plaušu embolijas attīstības risku palielina šādi faktori:

• ilgstošs gultas režīms post-infarkta un post-insulta gadījumā;
• sirds un asinsvadu patoloģijas: priekškambaru mirdzēšana, sirds mazspēja, arteriālā hipertensija, aktīvā reimatisma fāze;
• ekstremitāšu paralīze, lūzumi vai ķermeņa nekustīgums ilgāk par 12 nedēļām;
• operācija vēdera dobuma, apakšējo ekstremitāšu un iegurņa orgānos;
• pastāvīga katetra lietošana centrālajā vēnā;
• grūtniecība, agrīna piegāde;
• strutaini-iekaisuma slimības;
• ilgstoša narkotiku lietošana: hormoni, diurētiskie līdzekļi, caurejas līdzekļi, kontracepcijas līdzekļi perorālai lietošanai;
• diabēts;
• sistēmiski saistaudu bojājumi: sarkanā vilkēde, vaskulīts.

Plaušu embolijas klasifikācija

Plaušu embolijas klasifikācijas nav. Lai noteiktu patoloģijas veidu, tiek izmantoti šādi kritēriji:

• plaušu audu bojājuma pakāpe;
• patoloģiskā procesa attīstības temps;
• trombembolijas smagums;
• plaušu embolijas klīniskās izpausmes;
• asins plūsmas traucējumu pakāpe.

Bojājumu apjoms: masīvs, submasīvs, masīvs

Atkarībā no plaušu bojājuma līmeņa plaušu embolija tiek sadalīta 3 veidos:

1. Masīvs. Šādā situācijā asins recekļi pārtrauc asins piegādi 50% vai vairāk plaušās. Tiek ietekmēta galvenā plaušu artērijas filiāle vai sākas plaušu stumbra embolija. Tā rezultātā attīstās šoks un sistēmiska hipotensija.
2. Submasīvs. Tiek ietekmēti no 30% līdz 50% plaušu asinsvadi: patoloģiskais process uztver orgānu segmentus un daļas. Pacientiem tiek novērota labā kambara nepietiekamība.
3. Nemasīvs. Trombembolija izplatās līdz 30% no apakšējo elpošanas sistēmas asinsvadu gultnes apjoma. Tela ir asimptomātiska. Sekas var nebūt.

Klīnika un smaguma pakāpe

Pēc smaguma pakāpes izšķir šādas plaušu embolijas formas:

1. Smags. Patoloģiju raksturo traucēta elpošanas funkcija un hemodinamikas traucējumi. Strauji attīstās tahikardija, izteikts elpas trūkums un šoks. Hipoksijas dēļ āda iegūst zilu nokrāsu. Dažos gadījumos tiek novērots samaņas zudums. 40-60% gadījumu ir nemiera un baiļu sajūta, parādās sāpes aiz krūšu kaula.
2. Mērens. Sirdsdarbības ātrums sasniedz 100-120 sitienus / min, asinsspiediens pazeminās, attīstās tahikona. Pacientam ir sāpes pleiras dobumā, klepus, krēpas ar asinīm izlido. Cilvēks izjūt bailes, periodiski zaudē samaņu.
3. Vienkārši. Pulss sasniedz 100 sitienus minūtē. Plaušu hiperventilācija nenotiek, attīstās īslaicīgs elpas trūkums. Retos gadījumos parādās sauss klepus, pacienti klepo asinis.

Asins piegādes traucējumu pakāpe plaušās

Pastāv 3 pārkāpumu veidi:

1. Daļējs. Tas ir asimptomātiski. Nelieli asins recekļi aizsērē kapilārus, nekaitējot galvenajai gāzes apmaiņai. Skarto trauku funkciju uzņemas blakus esošie artērijas zari.
2. Vidēji. Vairākkārtēja filiāļu trombembolija, kas ved uz vienu no plaušu segmentiem. Patoloģija izplatās 30% audu.
3. Pilns. To raksturo asins recekļa veidošanās plaušu artērijas centrālajā zarā ar stagnāciju vai izteiktu asins plūsmas palēnināšanos. Tā rezultātā tiek novērota smaga elpošanas mazspēja.

Klīniskā klasifikācija

Klīniskā attēla raksturīgās iezīmes izšķir šādas plaušu embolijas šķirnes:

1. Sirdslēkmes pneimonija: TELA attīstās mazajās artērijās. Progresējošai slimībai raksturīgs akūts elpas trūkums, asiņu atkrēpošana un tahikardija. Elpošanas mazspēja attīstās, pārvietojoties taisni. Orgānu bojājumu vietā krūškurvja rajonā sāpes attīstās sakarā ar patoloģijas izplatīšanos caur pleiras audiem.
2. Nemotivēts elpas trūkums: Plaušu embolija izplatās caur mazajiem plaušu traukiem. Pacients periodiski cieš no pēkšņa elpas trūkuma. Parādās plaušu sirds simptomi, neskatoties uz kardiopulmonālo patoloģiju neesamību.
3. Akūta plaušu sirds: notiek lielu artēriju trombembolija. Pacientam ir pēkšņs elpas trūkums, asinsspiediens pazeminās. Aiz krūšu kaula attīstās kardiogēns šoks un stenokardijas sāpes.

Dinamika

Svarīga embolijas klasifikācija patoloģiskā procesa gaitā. Izšķir šādus plaušu trombozes veidus:

• zibens ātra dinamika - nāve iestājas 5–30 minūšu laikā;
• akūta gaita slimība, kurā simptomi parādās pēkšņi secīgi: sāpes krūtīs, elpas trūkums, hipotensija, akūta plaušu sirds;
• subakūts - raksturīga sirds un elpošanas mazspēja, sirdslēkmes pneimonijas simptomi un asins recekļu veidošanās;
• atkārtota patoloģija: atkārtotas elpas trūkuma lēkmes, pneimonijas simptomi, samaņas zudums.

Klīniskā aina

Ar plaušu embolijas attīstību elpas trūkums nekavējoties attīstās. Kad ir bojātas mazās artērijas, pacientam nav pietiekami daudz gaisa, viņš sāk paniku. Bloķējot liela kalibra centrālos zarus, tiek novērota izteikta aizrīšanās, ko papildina cianoze.

85% gadījumu aizdusa ir klusa, un to nepavada trokšņaina elpošana iekšā un ārā.. Pacientam ir ērti guļus stāvoklī. Elpošanas mazspēja izraisa vairākas citas traucējumu pazīmes.

Smadzeņu darbības traucējumu simptomi

Akūtas hipoksijas stāvoklī ar liela kalibra plaušu artērijas filiāļu bojājumiem tiek novērots smadzeņu asinsrites pārkāpums. Smadzeņu neironi nesaņem nepieciešamo skābekļa daudzumu, kas provocē šādu simptomu attīstību:

• apziņas traucējumi;
• ģībonis
• traucēta kustību koordinācija;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz + 38 ° C;
• tumšs acīs;
• samazināta kognitīvā funkcija;
• reibonis un galvassāpes.

Pazīmes kardioloģijā

Otrais biežākais plaušu embolijas simptoms ir sāpes krūtīs, kas ilgst no dažiem mirkļiem līdz 12 stundām atkarībā no elpošanas sistēmas bojājuma pakāpes.

Ar plaušu artērijas mazu filiāļu plaušu emboliju sāpju sindroms praktiski nav jūtams, simptomi tiek izdzēsti. Lielu trauku tromboze noved pie ilgstošām sāpošām sāpēm. Ja patoloģija sniedzas līdz pleirai, klepojot, kustoties un dziļi nopūtoties, rodas dūriena sāpes.

Retos gadījumos neliela kalibra artērijas bojājums izraisa sāpes, kas ir līdzīgas sirdslēkmes pazīmēm.

Vairumā gadījumu attīstās vēdera sindroms.kas rodas labā labā kambara darbības traucējumu dēļ vai freniskā nerva kairinājuma dēļ. Šādā situācijā sāpes ir jūtamas labajā hipohondrijā. Ar labā kambara mazspēju ir iespējams vemšanas refleksa parādīšanās, vēdera uzpūšanās.

Ar plaušu emboliju parādās arī tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās.

Elpošanas traucējumi

Papildus akūtam elpas trūkumam pēc 2-3 dienām pēc slimības sākuma klepus attīstās kā sirdslēkmes pneimonijas simptoms. Turklāt hemoptīze tiek novērota 30% gadījumu. Gāzu apmaiņas traucējumi izraisa šūnu skābekļa badu, tāpēc pacienta fiziskās apskates laikā tiek atzīmēta cianoze - zila āda.

Kā noteikt varbūtību pirms aptaujas?

Pirmsskapitāla stadijā plaušu embolijas sākumu nevar noteikt. Ir gandrīz neiespējami novērst patoloģiskā procesa attīstību operācijas un dzemdību laikā. Akūta stāvokļa atvieglošanai tiek veikti reanimācijas pasākumi, pacients tiek nogādāts intensīvās terapijas nodaļā.

Pirmās palīdzības ārkārtas situācija: darbības algoritms

Ja ir aizdomas par plaušu emboliju nepieciešams izsaukt feldšeru komandu. Pēc tam jums jāpalīdz upurim apsēsties vai pacelties horizontāli. Būs nepieciešams noņemt pacientam protēzes, atbrīvot krūtis no apģērba un nodrošināt svaiga gaisa piegādi telpai.

Ja pacientam rodas panika, ir nepieciešams viņu nomierināt, lai stresa laikā novērstu ātru elpošanu un sirdsklauves. Nedodiet pacientam ēdienu un dzērienu. Attīstoties sāpēm, cietušajam jādod narkotiskās pretsāpju zāles. Šādas zāles var palīdzēt mazināt elpas trūkumu. Pazeminot asinsspiedienu, ir aizliegts veikt neiroleptanalgeziju.

Sāpes elpošanas vai kustības laikā norāda uz sirdslēkmes pneimonijas attīstību. Par to jāziņo ārstiem ierodoties.

Līdz ātrās palīdzības ierašanās jums jāaprēķina pulss un jāmēra pacienta spiediens. Par parametriem jāziņo feldšeriem. Pēc sirdsdarbības apstāšanās un elpošanas ir jāuzsāk reanimācija: 2 elpas mutē, saspiežot pacienta degunu, pārmaiņus ar 30 sitieniem sirdī.

Lai sarecinātu asins recekli, jāsāk terapija ar antikoagulantiem. Kritiskā situācijā intravenozi būs jāievada 15 000 vienību heparīna. Ar asiņošanas un hemofilijas attīstību zāles ir aizliegts ievadīt. Hipotensijas laikā heparīna vietā jāievada pilinātājs ar reopoliglukīnu.

Diagnostika

Ja jums ir aizdomas par plaušu embolijas attīstību galvenais diagnozes mērķis ir noskaidrot precīzu asins recekļa atrašanās vietu. Pēc tam uzdevumi ir šādi: novērtēt plaušu bojājuma pakāpi un patoloģiskā procesa smagumu, noteikt hemodinamiskos traucējumus, noteikt plaušu embolijas avotu. Pēdējais ir nepieciešams, lai novērstu galveno trombu, no kura ir izveidojies mazs receklis, un novērstu recidīvu.

Diagnozes laikā tiek savākta anamnēze, reģistrēti izpaustie simptomi, veikti instrumentālie izmeklējumi, izrakstīti laboratorijas testi.

Laboratorijas metodes

Plaušu embolijas diagnosticēšanai tiek veikti šādi laboratorijas testi:

• vispārējā un bioķīmiskā asins analīze;
• lipīdu profils;
• asins gāzu sastāva analīze;
• urīna analīze kā daļa no diferenciāldiagnozes;
• koagulogramma;
• d-dimēru līmeņa noteikšana.

D-dimēri ir fibrinolīzes produkti. Parasti vajadzētu būt 500 mikrogramiem savienojuma. Palielināta vielas koncentrācija norāda uz neseno trombozi. Diagnozējot plaušu emboliju 90% gadījumu, kā jutīgāko metodi mēra D-dimēru līmeni.

Instrumentālās metodes

• Elektrokardiogrāfija (EKG): ar plaušu emboliju attīstās labā kambara mazspēja un sinusa tahikardija, šīs izmaiņas var reģistrēt, izmantojot kardiogrammu. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem uz EKG nav plaušu embolijas pazīmju. 20% pacientu ar kardiogrammas palīdzību var noteikt akūtu plaušu sirdi labās kambara slodzes dēļ.
• Krūškurvja rentgena pārbaude: attēlā jūs varat noteikt diafragmas kupola augsto stāvu no patoloģijas attīstības puses. Rentgena pazīmes - labā kambara un labā lejupejošās plaušu artērijas paplašināšanās, plaušu sakņu palielināšanās.

  

  Krūškurvja rentgenogramma pacientiem ar apstiprinātu plaušu emboliju kreisajā pusē - diska formas atelektāze šķidruma klātbūtnes dēļ krūšu dobumā un plaušu saknes paplašināšanās, pa kreisi - plaušu infarkts plaušu embolijas dēļ

  

  Labais sirdslēkme rentgenā pacientam ar apstiprinātu plaušu emboliju

  

  

• Ehokardiogrāfija: procedūra ļauj identificēt labā kambara pārkāpumu, starpribu starpsienas pārvietojumu uz kreiso pusi. Diagnozes laikā plaušu cirkulācijā tiek novērota hipertensija. Retos gadījumos sirdī tiek reģistrēti asins recekļi.
• Spirālveida datortomogrāfija: diagnozes laikā var noteikt asins recekļu lokalizāciju. Pacientam injicē kontrastvielu, ar kuru jūs varat iegūt plaušu trīsdimensiju attēlu. Procedūras laikā pacientam vairākas sekundes vajadzētu aizturēt elpu. Pārbaudes metode ir drošāka pacientam, salīdzinot ar angiogrāfiju.

  Kreisās puses augšējās plaušu artērijas embolija, ko atklāj krūškurvja orgānu CT ar kontrastu, embolija artērijas lūmenā ir skaidri vizualizēta (apzīmēta ar bultiņām un apli)

  

  Abās plaušu artērijās datortomogrāfijas laikā pacientam atklāta masīva plaušu embolija, to lobara zaros tiek vizualizēta hipodensitāte (uz kontrastēto asiņu fona)

  

  Polisegmentālas sirdslēkmes pneimonijas piemērs, kas datortomogrāfijas laikā atklāts pacientam ar abu plaušu artēriju mazu filiāļu plaušu emboliju

  

  

• Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu ultraskaņa: Procedūra ļauj noteikt asins recekļu klātbūtni kāju vēnās, kas var izraisīt plaušu emboliju.
• Ventilācijas perfūzijas scintigrāfija: procedūras laikā ir iespējams noteikt plaušu zonas, kurās neieplūst asinis, kurās iekļūst gaiss. Scintigrāfija ļauj noteikt plaušu embolijas diagnozi ar precizitāti 90%.
• Angiogrāfija - visprecīzākā plaušu embolijas diagnostikas metode. Neskatoties uz precizitāti, procedūra ir invazīva un nav droša pacienta veselībai. Ar plaušu emboliju, lēnām noņemot kontrastvielu, notiek strauja plaušu artērijas sašaurināšanās.

Ārstēšana: Pirmās palīdzības standarti

Ārstēšanas mērķis ir glābt pacienta dzīvību un atjaunot dabisko plaušu asiņu piegādi. Ārstēšanai pacients tiek pārvietots uz intensīvu aprūpi, kur viņš uzturēsies, līdz trombs tiks noņemts. Intensīvās terapijas nodaļa atbalsta elpošanas un asinsrites sistēmas darbu, izmantojot mehānisko ventilāciju.

Sāpju klātbūtnē pacientam injicē pretsāpju līdzekļus. Lai novērstu trombozi, tiek ārstēti antikoagulanti. Dažos gadījumos zāļu terapijas dēļ asins receklis tiek iznīcināts viens pats, bet, ja tas nenotiek, tiek nozīmēta operācija.

Pacientu ar akūtu plaušu emboliju ārstēšana. Gilyarov M.Yu .:

Hemodinamikas un hipoksijas korekcija

Ar sirdsdarbības apstāšanos tiek veikta reanimācija. Hipoksijas novēršanai tiek izmantota skābekļa terapija.: piegādā skābekli caur maskām vai deguna katetriem. Lai sabojātu lielus artērijas zarus, tiek izmantota mehāniskā ventilācija.

Lai stabilizētu spiedienu traukos un novērstu venozo sastrēgumu, intravenozi ievada fizioloģisko šķīdumu, adrenalīnu vai dopamīnu. Lai atjaunotu asinsriti mazā lokā, tiek ievadīti antikoagulanti.

Antikoagulantu terapija

Antikoagulantu terapija palīdz novērst nāvi. Intensīvās terapijas nodaļā ar paaugstinātu plaušu embolijas risku heparīna nātrija sāls tiek ievadīts intravenozi. Zāļu devu ietekmē pacienta ķermeņa masa un tromboplastīna laiks (APTT). Pēc pilinātāja 6 stundām ik pēc 3 stundām pacientam ņem asins analīzi, lai kontrolētu APTT.

Heparīna terapija plaušu embolijas gadījumā nav paredzēta nieru mazspējai, hemofilijai. Papildus heparīnam pirmajā hospitalizācijas dienā pacientam tiek izrakstīts varfarīns, kas jālieto vismaz 3 mēnešus pēc izrakstīšanas. Dienas devu nosaka ārstējošais ārsts atkarībā no pacienta individuālajām īpašībām un patoloģijas smaguma pakāpes.

Reperfūzijas terapija

Lai noņemtu asins recekli un atjaunotu dabisko asins plūsmu, tiek veikta reperfūzijas terapija. Ar augstu plaušu embolijas komplikāciju attīstības risku tiek izmantota trombolīze. Asins recekļa izšķīdināšanai tiek izmantotas šādas zāles:

• streptokināze;
• alteplāze;
• urokināze.

Trombolītiskās terapijas laikā pastāv augsts asiņošanas risks. 2% pacientu notiek smadzeņu asiņošana, 13% gadījumu - smaga iekšēja asiņošana.

Operācija slimnīcā

Trombu noņemšanu veic ar trombektomiju. Šādā situācijā ķirurgs veic griezumu kuģa bojājuma vietā un, izmantojot instrumentus, noņem trombu. Pēc tromba noņemšanas iegriezums tiek sašūts. Tā rezultātā tiek atjaunota normāla asinsrite.

Neskatoties uz augsto efektivitāti, operācija ir saistīta ar lielu risku pacienta dzīvībai. Kā drošāku plaušu embolijas ārstēšanu izmanto kava filtru.

Instalējiet Cava filtru

Cava filtrs ir izveidots pacientiem ar lielu varbūtību saslimt ar plaušu embolijas recidīvu. Indikācija procedūrai ir arī kontrindikāciju klātbūtne antikoagulantu ņemšanai.

Produkts ir a acu filtrs, kas uztver sagrautās tromba daļas un neļauj tām iekļūt plaušu traukos. Kava fil tiek ievietots caur nelielu griezumu ādā, izvedot produktu caur augšstilba kaula vai jūga vēnu. Piestipriniet instrumentu zem nieru vēnām.

Atkārtota plaušu embolija

10-30% gadījumu pacientiem ar plaušu emboliju var rasties slimības recidīvs. Patoloģiju var atkārtot daudzas reizes. Bieža epizožu sastopamība ir saistīta ar plaušu artērijas mazu filiāļu aizsprostojumu. Recidīvu cēloņi ir:

• ļaundabīgi jaunveidojumi;
• sirds un asinsvadu patoloģija;
• dziļo vēnu tromboze, ko papildina pakāpeniska liela tromba iznīcināšana;
• sirds un asinsvadu un elpošanas ceļu slimības;
• operācijas veikšana.

Patoloģijas atkārtotai attīstībai nav izteiktu simptomuTāpēc to praktiski nav iespējams diagnosticēt. Vairumā gadījumu izteiktos simptomus sajauc ar citām slimībām.

Precīzu diagnozi var veikt tikai tad, ja ir zināms par iepriekšējo plaušu emboliju un ir prātā riska faktori. Tāpēc galvenā diagnostikas metode ir detalizēta pacienta vēsture. Pēc aptaujas tiek veikta radiogrāfija, EKG, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa.

Atkārtota plaušu embolija var izraisīt šādas sekas:

• hipertensija plaušu cirkulācijā;
• asinsvadu pārveidošana apakšējo elpošanas sistēmā ar plaušu sirds veidošanos;
• plaušu artērijas centrālās filiāles aizsprostojums.

Plaušu trombozes prognoze

Akūta patoloģija var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un elpošanu. Ja nav reanimācijas, rodas letāls iznākums. Ja tiek ietekmēti ķermeņa darba kompensējošie mehānismi vai maza kalibra artērijas, pacients nemirst. Bet, ja nav antikoagulantu terapijas, attīstās sekundāri hemodinamikas traucējumi.

Ar savlaicīgu ārstēšanu prognoze ir labvēlīga. - pēc asins recekļa noņemšanas pacients ātri atveseļojas.

Ar ilgstošu hipoksiju pastāv smadzeņu bojājuma risks, kas noved pie neatgriezeniskas cilvēka dzīvībai svarīgo funkciju vai spēju zaudēšanas.

Primārā un sekundārā profilakse

Primārā plaušu embolijas profilaksē nepieciešams savlaicīgi ārstēt varikozas vēnas, iziet antikoagulantu terapiju un valkāt kompresijas zeķes ar paaugstinātu asins koagulāciju. Pēc bērna piedzimšanas vai pēcoperācijas periodā ir stingri jāievēro medicīniskie ieteikumi. 2 reizes gadā cilvēkiem, kuriem ir augsts plaušu embolijas attīstības risks, jāveic asins analīzes.

Kā sekundārs profilakses līdzeklis jums jāievēro veselīgs dzīvesveids:

• ārstēt infekcijas slimības;
• izvairieties no ievainojumiem;
• ēst pareizi;
• novērstu aptaukošanos;
• izvairieties no stresa;
• nodarboties ar sportu;
• dzert daudz šķidruma;
• atteikties no sliktiem ieradumiem.

Plaušu embolija ir bīstama slimība, kurai nepieciešama tūlītēja hospitalizācija. Vairumā gadījumu tas attīstās sievietēm bērna piedzimšanas laikā vai ķirurģiskas operācijas laikā. Asins recekļa likvidēšanai tiek veikta antikoagulantu ārstēšana, trombektomija un cava filtra uzstādīšana. Ar savlaicīgu ārstēšanu pacients pilnībā atveseļojas. Pretējā gadījumā attīstās hipoksija, kas izjauc smadzenes, sirdi un elpošanas mazspēju. Lai samazinātu plaušu embolijas attīstības risku, ir nepieciešams savlaicīgi diagnosticēt un ārstēt sirds un asinsvadu patoloģijas.

Video “Dzīvo vesels”

Plaušu embolija. Dzīvo veselīgi! Fragments no 2016. gada 11. novembra izlaišanas:

Tagad jūs zināt visu par plaušu emboliju: kas tas ir medicīnā, kādi ir tā cēloņi, kā ārstēt plaušu slimības - mūsdienu ārstēšanas principi un pieejas, kā arī slimības sekas.

Plaušu embolija (plaušu embolija) parasti ir citas nopietnas slimības, sekundāras patoloģijas, komplikācija. Plaušu embolija tiek uzskatīta par vienu no bīstamākajām un draudīgākajām primāro slimību sekām, kas vairumā gadījumu noved pie pēkšņas nāves.

Trombembolija ir asa un pēkšņa plaušu artērijas aizsprostojums ar atdalītu trombu. Tā rezultātā asinis pārstāj plūst uz plaušu zonu. Šis nosacījums prasa tūlītēju medicīnisku palīdzību.

Tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis ar lielu nāves gadījumu skaitu. Slimības būtība ir tāda, ka asinsvads vai artērija ir aizsērējusi asins receklis. Asinis nevar plūst plaušās, kā rezultātā samazinās elpošanas funkcija. Ar ilgstošu asinsrites pārtraukšanu daļa plaušu audu sāk nomirt, izraisot dažādas komplikācijas.

Kā jūs zināt, plaušu emboliju (ICD kods 10) provocē trombs. To dažreiz sauc par emboliju. Tomēr embolija var būt arī tauki, svešķermenis, gāzu uzkrāšanās, audzēja daļa utt. Tas ir galvenais plaušu embolijas cēlonis. Tomēr veselīgam cilvēkam šis nosacījums nenotiek. Slimību var izraisīt dažādi faktori:

1. . Esoša tromboze (dziļas vēnas, zemāka vena cava) ļoti bieži noved pie trombembolijas. Ar šo slimību tiek konstatēta paaugstināta asins koagulācija, kas noved pie asins recekļu parādīšanās. Asins recekļi laika gaitā palielinās un izdalās, kas noved pie plaušu embolijas un pacienta nāves.
2. Onkoloģiskās slimības. Audzēju veidošanās organismā noved pie daudziem patoloģiskiem procesiem. Vēzis var izraisīt palielinātu trombozi, vai ļaundabīga audzēja fragments var kalpot par emboliju.
3. Mazkustīgs dzīvesveids. Īpaši jutīgi pret paaugstinātu trombozi ir cilvēki, kuriem ir noteikts gultas režīms pēc operācijām vai operācijām, traumām, trausli vecāka gadagājuma cilvēki, cilvēki ar aptaukošanos.
4. Ģenētiskā nosliece. Iedzimtas asins slimības, ko papildina paaugstināta koagulācija, bieži izraisa plaušu emboliju. Šajā gadījumā profilakse ir ļoti svarīga.
5. Sepsis. Asins iekaisums traucē visu sistēmu un orgānu darbību organismā. Asins recekļu veidošanās šajā gadījumā nav nekas neparasts. Īpaši viegli asins recekļi parādās bojātajās asinsvadu vietās.

Starp provocējošiem faktoriem ir arī smēķēšana, vecums, diurētisko līdzekļu ļaunprātīga izmantošana, pastāvīgs kateteris vēnā, liekais svars, vairākas traumas, kas traucē cilvēka kustīgumu.

Simptomi un diagnoze

Simptomu smagums ir atkarīgs no plaušu bojājuma pakāpes. Var būt vāji bojājumipavada viegli simptomi.

Simptomi bieži nav specifiski. Tas var aptvert sirds un plaušu izpausmes.

Visbiežākās plaušu embolijas pazīmes ir:

• . Tā kā tiek ietekmēta daļa plaušu audu, rodas smags elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, sekla elpošana. Smags elpas trūkums bieži izraisa cilvēku panikā, kas situāciju tikai saasina.
• Sāpes krūtīs. Ar plaušu artērijas aizsprostojumu bieži rodas sāpes krūtīs, kas palielinās ar elpošanu. Sāpes var būt dažādas intensitātes.
• Vājums. Sakarā ar plaušu asiņu piegādes pasliktināšanos pacients var sajust asu vājumu, reiboni, letarģiju. Bieži ir arī ģīboņa apstākļi.
• Cianoze. Cianoze ir ādas apmatojums ap muti. Tas norāda uz smagu asinsrites un gāzes apmaiņas pārkāpumu plaušās. Cianoze ir nopietnas un plašas trombembolijas pazīme.
• Klepus. Ar plaušu emboliju pacientam attīstās reflekss sauss klepus. Pēc kāda laika krēpas sāk atdalīties. Spēcīgs klepus izraisa asinsvadu bojājumus, tāpēc krēpās var noteikt asinis.
• . Pacientiem ar plaušu emboliju ir ātra sirdsdarbība: vairāk nekā 90 sitieni minūtē.
• Arī cilvēkiem ar plaušu emboliju ir straujš samazinājums, kas arī pasliktina labsajūtu un izraisa reiboni.

Plaušu emboliju nav viegli diagnosticēt, jo slimībai nav specifisku simptomu. Ārsts apkopos anamnēzi, taču, ņemot vērā simptomus, precīzu diagnozi nav iespējams noteikt.

Lai noteiktu plaušu emboliju, jums jāiziet vairāki testi: urīna analīze, detalizēta koagulogramma.

Papildus analīzēm būs jāveic arī vairākas citas diagnostikas procedūras.

Radiogrāfija un ultraskaņa palīdzēs noteikt bojājuma apmēru un plaušu embolijas ietekmi uz ķermeni. Lai noteiktu asins recekļu avotu, tiek noteikts ekstremitāšu vēnu ultraskaņas skenēšana.

Plaušu trombembolijas klasifikācija

TELA ir vairākas klasifikācijas un šķirnes. Tie ir balstīti uz slimības gaitas īpašībām un plaušu audu bojājuma pakāpi. Ja mēs runājam par trombembolijas lokalizāciju, tad atdaliet mazo zaru masīvo, segmentālo un emboliju.

Masveida emboliju raksturo tas, ka liels asins receklis bloķē visu artērijas stumbru. Tā rezultātā asins plūsma pilnībā apstājas. Simptomi šajā gadījumā ir ļoti izteikti, ko papildina smags elpas trūkums un samaņas zudums.

Segmentālo trombemboliju papildina vidēji smagas pakāpes simptomi. Parādās sāpes krūtīs, elpas trūkums, tahikardija. Šis nosacījums var ilgt vairākas dienas. Plaušu artērijas mazu filiāļu trombembolija var nebūt atzīta. Simptomi ir viegli. Pacientam var rasties vieglas sāpes krūšu rajonā un elpas trūkums.

Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt 4 veidi:

1. Zibens ātri. Šajā gadījumā pilnīga un asa artērijas aizsprostojums notiek ar lielu trombu, kas pilnībā pārklāj tā lūmenu. Slimība attīstās ļoti ātri. Pastāv smags elpas trūkums, elpošanas mazspēja, sabrukums. Parasti fulminantas plaušu embolijas gadījumā pacients mirst dažu minūšu laikā.
2. Pikants. Patoloģija rodas pēkšņi un strauji attīstās. Parādās elpošanas un sirds mazspējas simptomi, kas var ilgt līdz 5 dienām. Pēc tam nāk plaušu infarkts. Ja nav medicīniskās aprūpes, pastāv augsts nāves risks.
3. Subakūts. Šis stāvoklis var parādīties vairākas nedēļas ar pastāvīgu simptomu palielināšanos. Pastāv elpošanas un sirds mazspējas pazīmes, vairāki plaušu sirdslēkmes, kas šajā periodā atkārtojas un bieži noved pie pacienta nāves.
4. Hroniska Šo stāvokli papildina atkārtotas plaušu sirdslēkmes un pleirīts, kas notiek uz viņu fona. Šis stāvoklis attīstās lēni un ilgst ilgu laiku. Bieži vien tā rodas kā komplikācija uz operāciju vai vēža fona.

Izšķir arī klasifikāciju, kuras pamatā ir invalīdu asins plūsmas tilpums. Letāls ir vairāk nekā 75% arteriālo asiņu aizplūšana.

Ārstēšana un prognoze

Ārstēšana, kā likums, sākas ar faktu, ka pacients tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā. Plaušu trombembolija ir bīstams stāvoklis, kam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.

Pirmkārt, ārstēšana ir vērsta uz asins plūsmas atjaunošanu un elpošanas funkcijas normalizēšanu. Pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas tiek veikta rūpīga diagnoze, tiek noteikti embolijas cēloņi un tiek nozīmēta ārstēšana, kuras mērķis ir šo cēloņu novēršana.

Parasti ārstēšanā ietilpst šādi elementi:

• Skābekļa terapija. Ar plaušu emboliju pacientam rodas smaga skābekļa bada. Lai aizpildītu ķermeņa skābekļa patēriņu, tiek noteikta procedūra, kas sastāv no skābekļa bagātināta maisījuma ieelpošanas.
• . Šīs ir zāles, kas samazina un novērš jaunu asins recekļu rašanos. Bieži lietotas zāles, kas satur heparīnu. Smagā pacienta stāvoklī tos ievada intravenozi. Paralēli tiek veikta asins analīze. Antikoagulantu pārdozēšana var izraisīt iekšēju asiņošanu.
• Embolektomija. Šī operācija tiek izrakstīta tikai smagiem pacientiem, kuriem ir plaša trombembolija ar artērijas stumbra pārklāšanos. To steidzami veic tādā stāvoklī, kas apdraud pacienta dzīvību. Ir vairākas operācijas metodes, taču būtība ir tāda pati - ķirurgs novērš trombu artērijas lūmenā. Mūsdienu tehnoloģijas ļauj veikt slēgtas operācijas, izmantojot rentgena aparātu. Retāk tiek veikta atklāta operācija.
• Cava filtra uzstādīšana. Ja slimība pastāvīgi atkārtojas, zemākajā vena cava tiek uzstādīts īpašs filtrs. Tas aizkavē asins recekļu veidošanos un neļauj tiem iekļūt plaušu artērijā.
• Antibiotikas. Plaušu infarkts bieži noved pie iekaisuma procesa, pneimonijas. Lai novērstu iekaisumu un novērstu komplikācijas, tiek nozīmēta antibiotiku terapija.

Ja plaušu bojājums nav masveida un palīdzība tika sniegta agrīnā stadijā, prognoze ir diezgan labvēlīga. Ar plašu plaušu emboliju mirstība sasniedz 30%. Lietojot antikoagulantus, recidīvu iespējamība ir ievērojami samazināta.

Komplikācijas un profilakse

Plaušu trombembolija var izraisīt dažādas komplikācijas, no kurām vissliktākā ir letāla.

Nopietnu plaušu bojājumu gadījumā pēkšņa nāve iestājas pirms ātrās palīdzības ierašanās. Šajā gadījumā gandrīz nav iespējams glābt pacientu.

Starp citām trombembolijas sekām ir:

1. Plaušu infarkts. Kad cirkulācija apstājas, daļa plaušu audu mirst. Šajā brīdī attīstās iekaisuma fokuss, kas noved pie sirdslēkmes pneimonijas. Šis process var nebūt letāls, ja skartā zona ir maza. Tomēr neskaitāmi sirdslēkmes var būt bīstami dzīvībai.
2. Pleirīts. Katru plaušu ieskauj membrāna, ko sauc par pleiru. Pleirīts ir pleiras iekaisums, ko papildina šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā. Simptomi ir līdzīgi kā plaušu embolija: elpas trūkums, sāpes krūtīs, klepus, vājums.
3. . Šī ir patoloģija, kurā elpošanas sistēma nespēj nodrošināt ķermeni ar nepieciešamo skābekļa daudzumu. Elpošanas funkcijas pārkāpums izraisa vairākas citas komplikācijas, provocē smagu iekšējo orgānu slimību attīstību.
4. Recidīvi. Ja netiek ievēroti ārsta ieteikumi un pastāv citas nopietnas hroniskas slimības (īpaši sirds un asinsvadu sistēma), ir iespējami recidīvi. Plaušu embolijas atkārtošanās var būt grūtāka un izraisīt pacienta nāvi.

Plaušu trombembolija parasti rodas negaidīti, bez jebkādiem prekursoriem. Lai izvairītos no šīs dzīvībai bīstamās patoloģijas, jums jāievēro profilakses noteikumi.

Plašāku informāciju par patoloģiju var atrast video:

Īpaša uzmanība jāpievērš profilaksei tiem, kam ir ģenētiska nosliece uz šo slimību. Profilakses pasākumi ietver pareizu uzturu, sliktu ieradumu atteikšanos, fiziskās aktivitātes, regulāras profilaktiskas pārbaudes. Cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz varikozām vēnām un palielinātu trombozi, ieteicams valkāt kompresijas apakšveļu.

Kopsavilkums

Pēdējās desmitgadēs, neraugoties uz moderno zāļu parādīšanos plaušu embolijas profilaksē, pacientu skaits ar šo patoloģiju pieaug. Iesniegtajā materiālā sīki aprakstīta šo ciešanu patoģenēze, klīnika un ārstēšana. Iepazīstināti ar mūsdienīgiem ieteikumiem dažādu plaušu embolijas formu pacientu ārstēšanai.

Atslēgas vārdi

plaušu embolija, diagnostika, ārstēšana.

Plaušu embolija (plaušu embolija) ir akūta plaušu artērijas filiāļu aizsprostojums ar emboliem, kas tiek atdalīti no asins recekļiem, kas veidojas liela asinsrites apļa vēnās.

Lielākā daļa plaušu embolijas gadījumu rodas dziļo vēnu trombozes (GVT) dēļ. TELA un GWT ir divas venozās trombembolijas (venozās trombembolijas; VTE) klīniskās izpausmes. 50% pacientu ar proksimālo GWT (virs ceļa) attīstās plaušu embolija, bieži asimptomātiska un tiek atklāta, skenējot plaušas. No otras puses, 70% pacientu ar plaušu emboliju tiek konstatēta apakšējo ekstremitāšu GWT.

Amerikas Savienotajās Valstīs hospitalizētiem pacientiem plaušu embolijas izplatība ir 0,4%. Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs tiek reģistrēti no 600 tūkstošiem līdz 2 miljoniem plaušu embolijas gadījumu. Kopumā saskaņā ar Amerikas un Eiropas novērojumiem plaušu embolijas intravitaliskās diagnozes gadījumu skaits svārstās no 6 līdz 53 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Turklāt atkārtotas plaušu embolijas epizodes tiek novērotas trīs reizes biežāk pēc sākotnējās plaušu embolijas nekā pēc GWT (attiecīgi 60 un 20%). Akūti plaušu embolijas gadījumi ir letāli 7–11% pacientu. Tomēr patieso plaušu embolijas izplatību var spriest pēc patoloģisko pētījumu datiem. Tādējādi, pēc M. Nodstroma un B. Lindblanta (1998. gads, Zviedrija) datiem, VTE tika atklāts 25% autopsiju, ieskaitot PE 18%, 13,1% gadījumu PE bija nāves cēlonis. Tajā pašā laikā dzīves laikā diagnosticētā plaušu embolija bija tikai 2%. Ukrainā plaušu embolija ir 10% nāves gadījumu iemesls ķirurģiskās un ortopēdiskās slimnīcās.

80% gadījumu plaušu embolija rodas, ja ir predisponējoši faktori (sekundārā plaušu embolija). Tomēr saskaņā ar Starptautisko kooperatīvā plaušu embolijas reģistru (1999) 20% gadījumu tiek novērota neprovocēta idiopātiska plaušu embolija. Plaušu embolijas rašanos un VTE kopumā nosaka mijiedarbība atkarīgs (no pacienta) un neatkarīgs situācijas riska faktori (1., 2. tab.), tomēr šis dalījums ir diezgan patvaļīgs. Pacientu ar plaušu emboliju vidējais vecums ir 62 gadi. Ķirurģiskās iejaukšanās joprojām ir nozīmīgākais plaušu embolijas cēlonis, taču jaunākā analīze (ENDORSE, 2008), kurā piedalījās 358 slimnīcas 32 valstīs, parādīja, ka tikai 39,5% pacientu, kuriem ir VTE risks, bija piemērota profilakse. VTE attīstībā loma ir arī iedzimtībai, kaut arī specifiski gēni vēl nav izveidoti. Tajā pašā laikā VTE klātbūtne radiniekos ļauj mums to uzskatīt par predisponējošu faktoru.

Starp slimībām, ar kurām sastopas terapeita praksē, paaugstinātu plaušu embolijas risku raksturo: sirds mazspēja un miokarda infarkts, insults, nefrotiskais sindroms, policitēmija, sistēmiskā sarkanā vilkēde.

Lielākais attīstības risks PE tiek novērots pēc operācijas 2 nedēļas, bet ilgst 2-3 mēnešus. Lielākajai daļai pacientu ar HBT simptomiem ir proksimālie trombi, tie ir sarežģīti 40-50% plaušu embolijas gadījumu, bieži vien asimptomātiski. Plaušu embolija, kā likums, notiek 3-7 dienas pēc GW, un "klīnikas" parādīšanās 10% gadījumu pirmajā stundā izraisa nāvi. Plaušu embolijas klīniskais attēlojums 5-10% pacientu ir hipotensija, pusē gadījumu šoks attīstās ar labās kambara mazspējas pazīmēm. Bez antikoagulantiem 50% pacientu 3 mēnešu laikā rodas atkārtota tromboze.

Patofizioloģija TELA ietver šādus efektus:

1. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās asinsvadu aizsprostojuma vai neirohumorālo faktoru, ieskaitot serotonīna, trombocītu sekrēcijas dēļ.

2. Gāzes apmaiņas traucējumi palielinātas alveolu mirušās telpas dēļ asinsvadu aizsprostojuma dēļ, hipoksēmija alveolu hipoventilācijas dēļ attiecībā uz perfūziju neskartajā plaušā, asiņu manevrēšana no labās uz kreiso pusi un traucēta oglekļa monoksīda pārnešana elpceļu virsmas samazināšanās dēļ.

3. Alveolāra hiperventilācija kairinātu receptoru stimulācijas dēļ.

4. Paaugstināta elpceļu pretestība elpceļu sašaurināšanās dēļ, kas atrodas distancē pret galvenajiem bronhiem.

5. Plaušu mobilitātes samazināšanās plaušu edēmas, asiņošanas plaušās un virsmaktīvās vielas zuduma dēļ.

Plaušu embolija, kas stratificēta ar priekšlaicīgas nāves risku (stacionārā vai 30 dienu mirstības dēļ) riska marķierinoteikts klīniski (izmantojot ehokardiogrāfiju (EchoCG), datortomogrāfiju (CT)) vai laboratoriju:

1. Klīniskie marķieri - šoks, hipotensija (sistoliskais asinsspiediens< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. labā kambara disfunkcija:
- dilatācija, hipokinēzija vai spiediena pārslodze uz ehokardiogrāfiju un / vai CT;
- paaugstināts BNP (smadzeņu natriuretiskais peptīds; smadzeņu natriuretiskais peptīds) vai NT-proBNP līmenis;
- paaugstināts spiediens labajā kambara (RV) katetrizācijas laikā.

3. Miokarda bojājumi - paaugstināts sirds troponīnu T un I līmenis.

Riska marķieri tiek izmantoti tā stratifikācijai, lai izvēlētos atbilstošu diagnostikas un ārstēšanas taktiku (3. tabula).

90% gadījumu plaušu embolijas pieņēmums ir pamatots klīniskie simptomi (4. tab.). Elpas trūkums parasti parādās pēkšņi, var būt izolēts, bet gadās, ka tas progresē nedēļas laikā vai ilgāk. Sinkope (ģībonis, samaņas zudums) nav bieža, bet svarīga plaušu embolijas sākotnējā pazīme, kas norāda uz kritisku hemodinamiskās rezerves samazināšanos. Pleiras sāpes krūtīs kombinācijā ar elpas trūkumu vai bez tā ir visizplatītākā plaušu embolijas klīniskā izpausme. Sāpes bieži ir saistītas ar distālajiem emboliem un pleiras reakciju uz plaušu infarktu, dažreiz kombinējot ar hemoptīzi. Iespējama ķermeņa augšdaļas cianozes attīstība, II toņa akcenta parādīšanās plaušu artērijā un dažādas sēkšana plaušās auskulācijas laikā.

Izolēta, akūta aizdusa sākšanās kombinācijā ar akūtiem hemodinamikas traucējumiem ir raksturīga centrālajai plaušu embolijai. Tomēr ar centrālo plaušu emboliju ir iespējamas arī sāpes krūtīs, kas līdzīgas miokarda infarktam, tās var būt arī aizkuņģa dziedzera išēmijas sekas. Diagnoze palīdz analizēt predisponējošos faktorus.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi ietver:

1. Radiogrāfija - patoloģisks, bet parasti nespecifisks:
- diafragmas kupola augsts un mazkustīgs stāvoklis;
- diskam līdzīgas atelektāzes;
- augstākās vena cava ēnas paplašināšana;
- otrā loka izliekums gar sirds ēnas kreiso kontūru;
- plaušu audu infiltrāti (plaušu infarkta zona).

Radiogrāfija bieži novērš citus elpas trūkuma vai sāpju cēloņus krūtīs.

2. Gāzu daļējā spiediena noteikšana asinīs - 80% gadījumu plaušu embolija ir saistīta ar asiņu hipoksigenēšanu (PaO2 līmeņa pazemināšanās).

3. EKG - tiek noteiktas aizkuņģa dziedzera pārslodzes pazīmes: inversija “T” V 1 –V 4, QR V 1, klasiskā - padziļināšanās SI, Q III, T III, kā arī nepilnīga vai pilnīga labā saišķa filiāles bloķēšana, īpaši vērtīga diagnozei kā pirmo reizi radies. Sinusa tahikardija ir raksturīga, ir iespējama pirmā priekškambaru mirdzēšana, bieži leņķis α\u003e 90 °.

4. D-dimērs - fibrīna sadalīšanās produkts. Tas palielinās plazmā akūta tromba klātbūtnē koagulācijas un fibrinolīzes stimulēšanas dēļ.

Normāls D-dimēra līmenis ļauj diagnosticēt plaušu emboliju vai B hepatītu, un kombinācijā ar klīniskajiem datiem (Wells skala, 5. tab.) VTE var pilnībā izslēgt. Tomēr paaugstināts D-dimēra līmenis neapstiprina TELA, jo fibrīns tiek ražots daudzos apstākļos (vēzis, iekaisums, infekcijas, nekroze utt.). Pārbaudes specifika ir samazināta gados vecākiem cilvēkiem un izteikta\u003e 3 dienas pēc trombozes. Kopumā plaušu embolijas testa specifika ir 40-50%. Norma (augšējā robeža), ja to nosaka ar enzīmu imūnanalīzi (ELISA), ir 500 ng / ml, tomēr dažādiem komplektu ražotājiem tā var atšķirties (250, 300 ng / ml). Ja to nosaka ar kalorimetrisko metodi / lateksa testu -\u003e 0,5 mg / l (500 μg / l).

5. Kompresijas ultrasonogrāfija un CT venogrāfija. 90% gadījumu plaušu embolijas cēlonis ir apakšējo ekstremitāšu GWT. Kompresijas ultrasonogrāfiskā venogrāfija nosaka GWT 70% pacientu ar plaušu emboliju. To var izmantot kā papildu procedūru vai kontrindikācijām kontrasta lietošanai. CT venogrāfija nosaka GWT līdz 90% pacientu ar plaušu emboliju. Turklāt abām metodēm ir specifiskums ≈ 95%.

6. Ventilācijas-perfūzijas scintigrāfija. Izmanto radioaktīvā tehnecija TC-99 ieviešanā. Pašlaik ierobežots.

7. Plaušu artērijas spirālveida CT angiogrāfija kombinācijā ar kontrasta ievadīšanu iv (parasti 100 ml ulnar vēnā - 3-4 ml / s).

Diagnostikas vērtība lielā mērā ir atkarīga no izmantotās tehnikas. Ar viena detektora tomogrāfu - 53% un specifiskumu - 73%, un ar daudzdetektoru metodi (ar kontrastējošu) jutība un specifiskums tiek palielināts līdz 100%. Ļauj redzēt asins recekļus lidmašīnā apakšsegmentālā līmenī.

8. magnētiskās rezonanses attēlveidošana (ar kontrasta uzlabošanu), tas ir zemāks par diagnostisko vērtību salīdzinājumā ar multidetektoru CT un salīdzināms ar monodetektoru CT. To var lietot jodu saturošu kontrastu nepanesības gadījumā (lieto gadolīnu), nieru mazspējas gadījumā, kā arī grūtniecēm, kurām nav “radiācijas slodzes”.

9. Plaušu angiogrāfija. Izmanto kopš 1960. gada. Tieša plaušu angiogrāfija ļauj noteikt asins recekļus 1-2 mm subsegmentālās artērijās. Tas atklāj arī netiešas plaušu embolijas pazīmes, piemēram, kontrasta strāvas palēnināšanos, reģionālo hipoperfūziju, venozās strāvas pārtraukšanu utt. I / O kontrasta ievadīšana ir nedaudz bīstama ar mirstības līmeni 0,2%. Iepriekš tas tika uzskatīts par plaušu embolijas diagnozes zelta standartu, taču nesen tas sāka mazināties pirms multi-CT, kas sniedz tādu pašu informāciju, bet nerada komplikācijas. Šo uzticamo, bet invazīvo, dārgo un dažreiz grūti interpretējamo testu var izmantot apšaubāmai CT skenēšanai.

10. Ehokardiogrāfija.Aizkuņģa dziedzera dilatācija ir konstatēta vairāk nekā 25% pacientu ar plaušu emboliju, šī simptoma parādīšanos izmanto, lai stratificētu risku. Echo kritēriji, ko izmanto plaušu embolijas diagnosticēšanai, ir trikuspidālā nepietiekamība, izgrūšanas ātrums un aizkuņģa dziedzera izmēri. Jutība - 60-92%, specifiskums - 78-92%. Negatīvs tests neizslēdz plaušu emboliju, jo atbalss kritēriji var būt arī ar citām sirds un plaušu slimībām. Pacientiem ar aizdomām par plaušu emboliju viņi palīdz vadīt pacientus kritiskos apstākļos.

Pacientiem ar šoku vai hipotensiju, ja nav aizkuņģa dziedzera pārslodzes vai tā disfunkcijas ehokardiogrāfisko pazīmju, izslēdz plaušu emboliju.

Pamata atbalss doplera kritēriji:

A. Aizkuņģa dziedzera pārslodzes kritēriji:

1. Labās puses sirds tromboze.

2. Aizkuņģa dziedzera izmaiņas diastolē (parastā skats)\u003e 30 mm vai aizkuņģa dziedzeris / LV\u003e 1.

3. Interistulārā starpsienas sistoliskā plandīšanās.

4. Paātrinājuma laiks< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Zīme "60/60": aizkuņģa dziedzera izgrūšanas laika paātrinājums< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. Makonnela pazīme: aizkuņģa dziedzera brīvās sienas apikālā segmenta normokinēzija un / vai hipokinēzija, neskatoties uz atlikušās aizkuņģa dziedzera sienas hipokinēziju un / vai akinēziju.

Vienlaicīgas spiediena pārslodzes ehokardiogrāfijas pazīmes prasa izslēgt akūtas plaušu embolijas kļūdainu diagnozi pacientiem ar hipokinēziju un / vai aizkuņģa dziedzera brīvās sienas akinēziju, kas atbilst aizkuņģa dziedzera infarktam.

Mūsdienās plaušu embolijas diagnosticēšanai tiek izmantots daudzdetektoru CT.

Plaušu embolijas klīniskā klasifikācija (ICD-10 - I26)

A. Patoloģiskā procesa attīstības smagums:
- akūta;
- subakūts;
- hroniska (atkārtota).

B. Asinsvadu bojājumu apjoms:
- masīvs (kopā ar šoku / hipotensiju);
- submasīvs (kopā ar labā kambara disfunkciju bez hipotensijas);
- nav masīvs (nav hemodinamikas traucējumu vai labā kambara mazspējas pazīmju).

B. Ar komplikāciju klātbūtni:
- ar plaušu infarkta attīstību (I26);
- ar plaušu sirds attīstību (I26.0);
- nepieminot akūtu plaušu sirdi (I26.9).

G. pēc etioloģijas:
- saistīta ar dziļo vēnu trombozi;
- amnija, saistīts:
- ar abortu (O03-O07);
- ārpusdzemdes vai molāra grūtniecība (O00-O07, O08.2);
- grūtniecība un dzemdības (O88);
- idiopātisks (bez noteikta iemesla).

Mūsdienu diagnostikas stratēģija pamatojoties uz pacientu sadalījumu divās kategorijās atkarībā no plaušu embolijas agrīnas nāves riska: pacienti ar augstu un zemu risku (3. tabula).

Plaušu embolijas diagnostika pazīmju klātbūtnē, kas norāda uz lielu varbūtību, īpaši kombinācijā ar šoku vai hipotensiju, balstās uz daudzdetektoru CT izmantošanu. Jāatzīmē, ka, neraugoties uz klīnisko nepieciešamību veikt steidzamu CT skenēšanu, tas ne vienmēr ir iespējams pacienta stāvokļa smaguma dēļ (nespēja pārvadāt). Šādos gadījumos pacienta gultā ir nepieciešama tūlītēja ehokardiogrāfija. Ja tiek konstatētas aizkuņģa dziedzera pārslodzes pazīmes un CT skenēšanas neiespējamība, pacients jāārstē kā pacients ar diagnosticētu plaušu emboliju. Ja CT skenēšana ir negatīva, ārstam jāmeklē citi šoka stāvokļa cēloņi.

Kad ir noteikts zems risks, plaušu embolijas klīnisko varbūtību novērtē, izmantojot simptomu un predisponējošu faktoru analīzi. Lai to izdarītu, ir vairākas atšķirīgas tabulas, visbiežāk sastopamās ir Ženēvas un Wells rādītāji (5. tabula).

Nosakot zemu risku, ESC (2008) piedāvā diagnostikas algoritmu, kurā ņemta vērā divu un trīs līmeņu klīniskā varbūtība. Ar nelielu risku, bet ar lielu klīnisku varbūtību diagnostikas stratēģija ir balstīta uz CT. Ja CT skenēšana ir negatīva, tiek veikta kompresijas ultrasonogrāfiskā venogrāfija, lai noteiktu GW. Ar nelielu vai vidēju klīnisku varbūtību vispiemērotākais ir noteikt D-dimēra līmeni un, palielinoties tā bojājumiem, CT. Ar normālu D-dimēra līmeni un negatīvu CT rezultātu ārstēšana netiek veikta.

Ārstēšana

Ja ir aizdomas vai ir konstatēta plaušu embolija ar šoka vai hipotensijas klātbūtni, nepieciešama hemodinamiskā un elpošanas sistēma. Akūta aizkuņģa dziedzera nepietiekamība ar nelielu sistēmisku izdalīšanos noved pie pacientu nāves.

Pacienti ar masīvu un submasīvu plaušu emboliju jā hospitalizē intensīvās terapijas nodaļā.

Hemodinamiskais un elpošanas atbalsts

Pacientiem ar plaušu emboliju un samazinātu sirds izvadi, arteriālu hipotensiju vai šoku tiek izmantoti ne glikozīdu līdzekļi ar pozitīvu inotropisko efektu, vasopresori (dobutamīns, dopamīns, norepinefrīns utt.) Un plazmas aizstājēju lietošana.

1. Asins aizstājēju lietošana ir priekšnoteikums šokam vai hipotensijai. Diezgan ātra (≈ 20 ml / min) intravenoza ievadīšana, parasti ≤ 500 ml plazmas aizstājēja (reopoliglyukin, izotoniska nātrija hlorīda šķīduma utt.), Var palielināt sirds indeksu no 1,6 līdz 2,0 l / min / m 2, galvenokārt pacientiem ar normālu spiedienu. Tomēr agresīva tilpuma noslogošana plaušu embolijas laikā var pasliktināt aizkuņģa dziedzera darbību paaugstinātas priekšslodzes dēļ un saasināt hemodinamiskos traucējumus. Tādēļ šķidruma ievadīšana pacientiem ar plaušu emboliju jāveic sirds indeksa kontrolē.

2. Inotropiskais atbalsts nepieciešami arī smagas plaušu embolijas gadījumā. Turklāt ESC (2008) ieteikumos tiek uzskatīts par iespējamu lietot šādas zāles:

— Dobutamīns un dopamīns - Galvenās zāles, ko lieto plaušu embolijas inotropiskam atbalstam. Tie palielina sirds izvadi un uzlabo O 2 transportu un audu skābekļa pievadīšanu ar stabilu arteriālo RaO 2. Tas ir indicēts plaušu embolijai ar mazu sirds izvadi un mērenu hipotensiju. Tos var lietot gan neatkarīgi, gan kombinācijā 1: 1 iv pilienam.

Dobutamīna / dopamīna lietošanu var apspriest ar zemu SI un normālu asinsspiedienu. Tomēr SI līmeņa paaugstināšanās virs fizioloģiskās normas var palielināt ventilācijas-perfūzijas neatbilstības ar turpmāku asins plūsmas pārdalīšanu aizsprostotiem (daļēji) un netraucētiem traukiem.

Dobutamīns - iv infūzija 5-20 mcg / kg / min.

Dopamīna - iv infūzija 5-30 mcg / kg / min.

— Norepinefrīns ierobežota lietošana hipotensīviem pacientiem. Tas uzlabo aizkuņģa dziedzera darbību ar tieša pozitīva inotropiska efekta palīdzību, uzlabo aizkuņģa dziedzera koronāro perfūziju, stimulējot perifēro asinsvadu a-adrenerģiskos receptorus un paaugstinot sistēmisko asinsspiedienu. Norepinefrīna (2–30 μg / min, iv) ievadīšana ir paredzēta tikai masveida plaušu embolijas gadījumā ar ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos (sistolisko asinsspiedienu).< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalīns apvieno norepinefrīna un dobutamīna pozitīvās īpašības, ja nav sistēmiskas vazodilatācijas. Pacientiem ar plaušu emboliju var dot pozitīvu efektu.

— IzoproterenolsPapildus savam inotropiskajam efektam tas izraisa plaušu asinsvadu paplašināšanos, bet šo pozitīvo efektu bieži kompensē perifēra asinsvadu paplašināšanās.

3. Vazodilatatori samazināt spiedienu LA un plaušu asinsvadu pretestību. Tomēr ar akūtas labās kambara mazspējas attīstību vazodilatatoru (nitrātu, nātrija nitroprussīda utt.) un diurētisko līdzekļu lietošana kontrindicētsjo tie, samazinot priekšslodzi un sirds izvadi, var izraisīt smagu sistēmisku hipotensiju.

Lai pārvarētu šo ierobežojumu, ir atļauts ievadīt ieelpojot. Ir daži pierādījumi par aerosola ievadīšanas efektivitāti prostaciklīns plaušu hibolijas ārstēšanā, kas rodas sekundāri pēc plaušu embolijas. Ieelpošana slāpekļa oksīds uzlabo hemodinamiku un gāzu apmaiņu pacientiem ar plaušu emboliju.

Sākotnējie lietošanas dati ir parādīti levosimendans - zāles no neglikozīdu kardiotonisko zāļu grupas, kas atjauno aizkuņģa dziedzera un LA mijiedarbību akūtā plaušu embolijā plaušu asinsvadu paplašināšanās un paaugstinātas aizkuņģa dziedzera kontraktilitātes apvienojuma rezultātā. Levosimendan izraisa no devas atkarīgu sirds izlaides un insulta tilpuma palielināšanos, no devas atkarīgu spiediena pazemināšanos plaušu kapilāros, vidējo asinsspiedienu un kopējo perifēro asinsvadu pretestību.

Levosimendan (sindakss) - iv infūzija 0,05–0,2 mcg / kg / min, 24 stundas

Arvien pieaug interese par endotelīna antagonistu un fosfodiesterāzes-5 inhibitoru izmantošanu plaušu embolijas gadījumā, kas vājina plaušu hipertensijas smagumu plaušu embolijas gadījumā. Izmantojot sildenafils samazina spiediena palielināšanos lidmašīnā. Tomēr Ukrainā mūsdienās tiek reģistrēta tikai zāļu perorālā forma, kas ir pierādījusi sevi hroniskas plaušu hipertensijas gadījumā, taču neļauj šīs zāles efektīvi lietot šoka gadījumā.

Sildenafila citrāts (revazio) - 0,02 3 r / dienā.

4. Hipoksēmijas un hipokapnijas korekcija bieži nepieciešama pacientiem ar plaušu emboliju, lai gan vairumā gadījumu šīs izmaiņas ir mērenas. Hipoksēmija parasti to izvada ar skābekļa ievadīšanu degunā un reti ar mehānisku ventilāciju. Skābekļa patēriņš būtu jāsamazina, veicot pasākumus, kas samazina drudzi un uzbudinājumu, un mehānisku ventilāciju ar paaugstinātu BH. Veicot mehānisko ventilāciju, ir jāierobežo tā sānu hemodinamiskā iedarbība. Īpaši pozitīvs intratorakālais spiediens, ko izraisa mehāniskā ventilācija, var samazināt venozo atgriešanos un pasliktināt aizkuņģa dziedzera nepietiekamību pacientiem ar masīvu plaušu emboliju. Tāpēc var piemērot pozitīvu ekspiratoru spiedienu (end expiratory). Lai sasniegtu iedvesmojošu plato ar spiedienu zem 30 cmHg, var izmantot nelielu plūdmaiņas daudzumu ((6 ml / kg ķermeņa svara).

5. Anestēzija - adekvāta pretsāpju terapija (izmantojot fentanilu, morfīnu, promedolu) novērš / novērš refleksu sāpju šoka attīstību, samazina bailes un uzbudinājumu, uzlabo pacienta pielāgošanos hipoksijai.

6. Trombolītiskā terapija veicina ātru trombolītiskās obstrukcijas rezorbciju un pozitīvi ietekmē hemodinamiskos parametrus. 80% gadījumu sirds indekss palielinās, un 40% - spiediens LA pazeminās 72 stundas pēc ārstēšanas ar streptokināzi.

100 mg rekombinantā audu plazminogēna aktivatora (rtAP) 2 stundu ilgas infūzijas perioda beigās izraisa spiediena samazināšanos par 30% LA un par 15% SI palielināšanos, asinsvadu obstrukcijas samazināšanos, aizkuņģa dziedzera diastoliskā gala tilpuma samazināšanos, savukārt heparīna ievadīšana nemainās. Urokināze un streptokināze dod līdzīgus rezultātus infūzijas perioda beigās\u003e 12–24 stundas. 100 mg rtAP, ievadīts\u003e 2 stundas, dod ātrākus angiogrāfiskos un hemodinamiskos rezultātus nekā urokināzes 4400 u / kg / h, bet pēc 24 stundām atšķirības izzūd.

RtAP tieša ievadīšana LA nedod priekšrocības salīdzinājumā ar sistēmisku ievadīšanu. Ātrai (15 minūšu) rtAP ievadīšanai ir priekšrocības salīdzinājumā ar divu stundu ievadīšanu.

Heparīns nav konkurents trombolītiskajai terapijai, bet tas to obligāti papildina.

Parasti 92% pacientu ar plaušu emboliju tiek klasificēti kā tādi, kuriem nepieciešama trombolīze pirmajās 36 stundās. Ievērojams efekts tiek novērots līdz 48 stundām, pēc tam efektivitāte pakāpeniski pasliktinās, bet pacientiem ar plaušu emboliju 6–14 dienu laikā var veikt trombolīzi. Trombolīze nedēļu pēc epizodes noved pie uzlabojumiem, taču efektivitātes atšķirības ar heparīnu nav būtiskas.

Ar trombolīzi pastāv asiņošanas risks, īpaši cilvēkiem ar periodiskām slimībām (13%). 1,8% pacientu pēc trombolīzes notiek intracerebrālas asiņošanas. Tāpēc jāapsver kontrindikācijas.

Kontrindikācijas fibrinolītiskai terapijai

1. Absolūtais:

- Hemorāģiska (vai nezināmas izcelsmes) insulta anamnēze.

- išēmisks insults iepriekšējos 6 mēnešos.

- Nesenas lielas traumas / operācijas / galvas traumas (3 nedēļas).

- GI asiņošana 1 mēnesi.

- Cita zināma asiņošana.

2. relatīvais:

- pārejošs išēmisks lēkme 6 mēnešu laikā.

- Perorāla antikoagulanta terapija.

- Grūtniecība un 1 nedēļa. pēc dzemdībām.

- neatvērtas brūces.

- Traumatiska reanimācija.

- Ugunsizturīga hipertensija (SBP\u003e 180 mmHg).

- Smaga aknu slimība.

- Infekciozs endokardīts.

- Aktīva peptiska čūla.

Trombolītiskā terapija ir pirmā ārstēšanas līnija pacientiem ar paaugstinātu plaušu embolijas risku, sākot ar kardiogēnu šoku un / vai arteriālu hipotensiju, ar ļoti nelielu absolūto kontrindikāciju skaitu.

Vidēja riska gadījumā tiek apspriesta trombolīze, ņemot vērā pētījumu rezultātus un relatīvās kontrindikācijas.

Ar nelielu risku trombolīze nav indicēta.

7. Ķirurģiska plaušu embolektomija noderīga pacientiem ar absolūtām kontrindikācijām pret trombolīzi vai tās neefektivitātes gadījumā. Neskatoties uz augsto trombolītiskās terapijas efektivitāti, ir svarīgi atzīmēt, ka 30–40% pacientu ar plaušu emboliju ir relatīvas kontrindikācijas, un 20% gadījumu attīstās dažāda asiņošana, un 3% pacientu ir intracerebrāli asiņojumi.

8. Perkutānas katetra embolektomija un fragmentācija tiek veikta lidaparāta proksimālo trombu klātbūtnē kā alternatīva ķirurģiskai ārstēšanai. Operācija tiek veikta tikai lieliem traukiem (galvenajiem un lobar), un tā netiek veikta segmentālajām plaušu artērijām.

9. Kas attiecas uz kompresijas pārsēji nav ticamu datu par to efektivitāti plaušu embolijas gadījumā, bet, lietojot GWT elastīgās zeķes, pēc 2 gadiem mazinās jaunu plaušu embolijas gadījumu skaits ar būtiskām atšķirībām. Kad diagnosticēta GWT, elastīgu zeķu valkāšana 1 gadu samazina atkārtotu proksimālā GWT gadījumu skaitu.

10. Sākotnējā antikoagulācija.

Antikoagulantu terapijai (ACT) ir bijusi liela loma plaušu embolijas slimnieku vadībā kopš 1960. gada, kad D.W. Barrit un S.C. Jordānija ir pierādījusi nepieciešamību lietot antikoagulācijas, lai novērstu nāvi un atkārtošanos.

Ātru antikoagulāciju var panākt tikai ar parenterāli lietojamām zālēm: iv nefrakcionētu heparīnu (heparīnu), s / c zemas molekulmasas heparīnu (LMWH) vai fondaparinuksa nātriju.

Heparīna iv ievadīšanas shēma ir balstīta uz APTT (aktivizētā daļējā tromboplastīna laika) indikatoru, kas jānosaka 4–6 stundas pēc sākotnējās bolus ievadīšanas un pēc tam 3 stundas pēc katras devas maiņas vai katru dienu pēc mērķa devas sasniegšanas. Parasti heparīna intravenoza ievadīšana sākas ar bolus devu 80 V / kg ar turpmāku infūziju 18 V / kg / h, mainot ievadīšanas režīmu atkarībā no APTT (7. tabula).

Izrakstot nefrakcionētu heparīnu, tiek noteikta nevis deva, bet gan asinsreces indeksi!

LMW bieži lieto plaušu embolijai un ir daudz ērtāk lietojami. Tos nedrīkst lietot smagiem pacientiem ar "augstu nāves risku", hemodinamiski nestabiliem, ar nieru mazspēju ar GFR.< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Līdz šim ne visi NMG ir pārbaudīti ar plaušu emboliju, turklāt ne visi no tiem ir reģistrēti Ukrainā (8. tabula).

Citus LMWH var veiksmīgi izmantot GWT.

Parenterāli ACT tiek parakstīti 5-7 dienas, bet ar GWT un / vai heparīnu - 10-14 dienas. Antikoagulācijas mērķa līmenis ir sasniegt starptautiskās normalizācijas koeficientu (INR; INR) diapazonā no 2,0 līdz 3,0. Ja jūs uzturējat šo līmeni vismaz 2 dienas, varat pāriet uz perorāliem antikoagulantiem (varfarīnu) saskaņā ar ESC (2008) ieteikto ilgstošās antikoagulācijas un sekundārās profilakses taktiku. Varfarīnu labāk sākt ar 10 mg devu cilvēkiem, kas jaunāki par 60 gadiem, kuri ir citādi veseli, un ar 5 mg vecākiem cilvēkiem. Pēc tam varfarīna devas tiek koriģētas atkarībā no INR ar mērķa līmeni 2,5.

Vairākiem jauniem perorāliem antikoagulantiem, īpaši Xa un IIa inhibitoriem, uzraudzība nav nepieciešama, tie pašlaik atrodas pašreizējo klīnisko pētījumu stadijā.

ACT nekavējoties jāsāk pacientiem ar konstatētu plaušu emboliju, kā arī ar lielu un vidēju varbūtību, tiklīdz izmeklēšana ir sākusies.

Pacientiem ar paaugstinātu asiņošanas risku un smagu nieru mazspēju tiek noteikts tikai nefrakcionēts heparīns.

Ārstēšanas stratēģija

Pacienti ar paaugstinātu plaušu embolijas risku. Pacientiem ar plaušu emboliju un šoku vai hipotensiju (tiek pieņemta masīva plaušu embolija) pirmajās stundās ir augsts nozokomiālās nāves risks. Pēc diagnozes noteikšanas šādiem pacientiem tiek nozīmēta trombolīze un / vai heparīns. Ar absolūtām kontrindikācijām / trombolīzes neefektivitāti tiek veikta ķirurģiska embolektomija (katetra trombofragmentācija).

Zems plaušu embolijas risks. Normotensīviem pacientiem ar zemu plaušu embolijas risku ir labvēlīga īstermiņa prognoze. Vairumā gadījumu (hroniskas nieru mazspējas neesamība un augsts asiņošanas risks) lieto LMWH vai fondaparinuksu s / c, ņemot vērā svaru, bez uzraudzības.

Starpposms plaušu embolijas risku nosaka pēc uzņemšanas hemodinamiski stabiliem pacientiem, bet ar pierādījumiem par aizkuņģa dziedzera disfunkciju un / vai miokarda bojājumiem. Ir norādīta trombolīze, bet, ja ārstēšana ar heparīnu tika sākta agrāk, tad trombolīzei nav jēgas.

Zems risks tiek noteikts pacientiem, kuriem nav būtisku riska faktoru, kas saistīti ar plaušu emboliju, kuriem paredzēta agrīna izrakstīšana no slimnīcas.

Ārstēšana paaugstināta riska plaušu embolijas gadījumā

- ACT heparīns jāuzsāk nekavējoties.

- Pacientiem ar kardiogēnu šoku un / vai arteriālu hipotensiju nekavējoties jāizmanto trombolītiska terapija.

- Lai novērstu aizkuņģa dziedzera mazspējas progresēšanu un nāvi, jākoriģē sistēmiska hipotensija.

- Pacientiem ar hipotensiju lieto vasopresorus.

- Pacientiem ar hipoksēmiju jānozīmē skābeklis.

- Dobutamīnu un dopamīnu var lietot pacientiem ar plaušu emboliju ar normālu asinsspiedienu un zemu sirdsdarbības ātrumu.

- Katetra embolektomiju vai proksimālā LA asins recekļu fragmentāciju var veikt kā alternatīvu ķirurģiskai ārstēšanai pacientiem ar absolūtām kontrindikācijām trombolīzei vai tās neefektivitātes gadījumā.

Ārstēšana ar nelielu plaušu embolijas risku

- Sākotnējais ACT jāveic vismaz 5 dienas un pēc tam jāaizstāj ar K vitamīna antagonistiem tikai pēc mērķa INR sasniegšanas vismaz 2 dienas pēc kārtas.

- Pacientiem ar vidēju risku ACT ir jāsāk tajā pašā laikā, kad sākas plaušu embolijas diagnoze, un tas jāveic paralēli tam.

- Pacientiem ar augstu asiņošanas risku un ar smagiem nieru darbības traucējumiem lieto nefrakcionētu heparīnu ar mērķa APTT 1,5–2,5 reizes lielāku par normālo.

Ilgstoša antikoagulācija un sekundārā profilakse

Ilgi rīkojies pacienti ar plaušu emboliju ir paredzēti, lai novērstu letālus un ne fatālus atkārtotus VTE gadījumus.

Visbiežāk tiek izmantoti K vitamīna antagonisti, bet LMWH var būt efektīva un droša alternatīva vēža slimniekiem. K vitamīna antagonistu mērķa devu nosaka ar INR ≈ 2,5 (2,0-3,0). Pēc 4-6 ārstēšanas nedēļām tiek novērots statistiski nozīmīgs plaušu embolijas recidīvu skaita samazinājums. Tādēļ ārstēšanas ilgums nevar būt mazāks par 4–9 nedēļām. Ārstēšanas pārtraukšana atjauno plaušu embolijas risku. Negatīva D-dimēra noteikšana pēc 1 mēneša. pēc varfarīna lietošanas pārtraukšanas norāda uz ārstēšanas saglabāšanu un pozitīvo efektu.

Nātrija varfarīns (varfarīns) - t. 1; 2,5; 3; 5 mg iekšķīgi 1 r / dienā.

Jāatceras, ka tiek pastiprināta varfarīna iedarbība kombinācijā ar citām zālēm, un jo īpaši ar nesteroīdiem pretiekaisuma, antibakteriāliem līdzekļiem, etilspirtu un citiem.Neērtības pacientiem rada regulāra INR noteikšana.

Veicot ilgstošu ACT, palielinās asiņošanas risks.

Pašlaik notiek pētījumi par daudzsološiem antikoagulantiem, perorāliem Xa faktora inhibitoriem (rivaroksabānu un apiksabānu).

Venozie filtri. Filtra uzstādīšanu zemākajā vena cavā kā plaušu embolijas profilakses līdzekli pirmo reizi ierosināja Trousseau 1868. gadā. Bet venozie filtri kļuva pieejami tikai pēc 1960. gada, kad kļuva iespējama to uzstādīšanas transdermālā tehnika. Filtri parasti atrodas zemākas vena cava (cava filtri) infrarenālajā daļā.

Cava filtri ir sadalīti īslaicīgs (noteikts dzemdību, ķirurģiskas iejaukšanās, trombolītisko līdzekļu kursa) un pastāvīgs (konstatēta ar vēnu trombozi un asins recekļu atdalīšanās draudiem). Šajā gadījumā salauzts asins receklis neievadās sirdī, bet aizkavē filtru. Ukrainā visbiežāk tiek izmantoti Osot cava filtri.

Venozie filtri ir īpaši ieteicami:
- kam ir absolūtas kontrindikācijas ilgstošam ACT un augsts atkārtotas VTE risks;
- noteikts proksimālais GW;
- plānota operācija ar augstu asiņošanas risku;
- atkārtota VTE, neskatoties uz notiekošo antikoagulāciju.

Pastāvīgie filtri veicina plaušu embolijas profilaksi visa mūža garumā, taču tie ir saistīti ar komplikācijām, ieskaitot atkārtotu HBT un posttrombotiskā sindroma attīstību.

Iespējamās komplikācijas:
- agrīna - intersticiāla tromboze (10% pacientu);
- vēlu - atkārtots GVT (20% pacientu), posttrombotiskais sindroms (40%).

Parasti zemākas vena cava (pilnīga vai daļēja) oklūzija attīstās 22% pacientu 5 gadu laikā, 33% - 9 gadu laikā, atkarībā no ACT lietošanas un ilguma.

Regulāra filtru uzstādīšana pacientiem ar plaušu emboliju nav ieteicama.

Atsauču saraksts

1. 2008. gada apkopojums - narkotikas / Red. V.N. Ko-valenko, A.P. Viktorova. - K .: MORION, 2008. - 2270 lpp.

2. Mostovoi Y. M., Konstantinovich T.V. Plaušu trombembolija: diagnostikas un terapeitiskā taktika. Terapeita viedoklis // Ukrainas veselība. - 2006. - Nr. 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 329, 06.15.2007., 1. lpp. “Par klīnisko protokolu par medicīniskās palīdzības sniegšanu trombotisko sastrēgumu novēršanai ķirurģijā, ortopēdijā un traumatoloģijā, dzemdniecībā un ginekoloģijā konsolidāciju”. - K., Veselības ministrija. - 11 lpp.

4. Parkhomenko A.N. Plaušu trombembolija un ārsta domāšanas inerce // Ukrainas veselība. - 2007. - Nr. 7. - 14.-15.

6. Cohen A. T., Tapson V. F., Bergmann J. F., Goldhaber S. Z., Kakkar A. K., Deslandes B. et al. Venozās trombembolijas risks un profilakse akūtas slimnīcas aprūpes apstākļos (pētījums ENDORSE): daudznacionāls šķērsgriezuma pētījums // Lancet. - 2008. gads. - 371. - 387.-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. et al. Pašreizējā venozās trombembolijas diagnostika primārajā aprūpē: Amerikas ģimenes ārstu akadēmijas un Amerikas ārstu koledžas klīniskās prakses vadlīnijas // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Akūta plaušu embolija: klīniskie rezultāti Starptautiskajā kooperatīvā plaušu embolijas reģistrā (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - Lpp. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Plaušu embolija un dziļo vēnu tromboze // Cirkulācija. - 2002. - 106. - 1436.-1438.

10. Goldhaber S.Z. Plaušu trombembolija // Harrison's internās medicīnas principi / Red. autors T.R. Harisons. - 16. izdevums. - 2005. gads. - 1561-1565 lpp.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Īslaicīgs klīniskais iznākums pacientiem ar akūtu plaušu emboliju, normālu asinsspiedienu un ehokardiogrāfisko labā kambara disfunkciju // Cirkulācija. - 2000. - V. 101. - 2817.-2822. Lpp.

12. Eiropas Kardiologu biedrības (ESK) akūtas plaušu embolijas diagnosticēšanas un pārvaldības vadlīnijas // Eiropas Sirds Vēstnesis. - 2008. - 29. - 276.-235. Lpp.

13. Hanssons P. O., Welins L., Tibblins G., Eriksons H. Dziļā tromboze un plaušu embolija vispārējā populācijā // Arch. Intern. Med. - 199. - V. 157. - 1665. - 1670. lpp.

14. Meune C., Aissaoui N., Mārtiņš-Meune E., Mouly S., Weber S. Vai ir gultas režīma ieteikums, ārstējot pacientus ar plaušu emboliju un / vai dziļo vēnu trombozi, balstītas medicīnā: metaanalīze // cirkulācija. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kučers N., Goldhabers S.Z. Masīvas plaušu embolijas vadība // Cirkulācija. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Traucēts labās kambara izgrūšanas modelis kā jauna Doplera ehokardiogrāfiska pazīme akūtai plaušu embolijai // Am. J. Kardiols. - 2002. - V. 90. - 507.-511. Lpp.

17. Sniegs V., Qaseem A., Barijs P. al. Venozās trombembolijas vadība: Amerikas ārstu koledžas un Amerikas ģimenes ārstu akadēmijas klīniskās prakses vadlīnijas // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 74.-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. un citi. Ar ehokardiogrāfiju atklāta reģionālā labā kambara disfunkcija akūtas plaušu embolijas gadījumā // Am. J. Kardiols. - 1996. - V. 78. - 469.-473. lpp.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Pēc autopsijas pārbaudīta vēnu trombembolija noteiktā pilsētas populācijā - Malmes pilsētā, Zviedrijā // APMIS. - 1998. gads. - 106. - 378.-384.

20 Andersons F.A. Dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas novēršana - praktisks novērtēšanas un uzlabošanas ceļvedis. http://www.outputs-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008. gads

21. Samuels Z. Goldhabers, MD; Džons Fanikos. Dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas novēršana // Cirkulācija. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Plaušu embolija. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008. gads

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Pārskats par dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas diagnozes pierādījumiem // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 63.-73.

24. Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Vienkārša klīniskā modeļa atvasināšana, lai klasificētu pacientu plaušu embolijas varbūtību: palielina modeļu lietderību ar Simply RED D-dimēru // Trombs. Hoemost. - 2000. - 83. - 416.-420.