Ce este șocul septic. Sepsis și șoc septic - Cauze, simptome, tratament Terapie de înlocuire renală

Sepsisul, fiind o problemă medicală primordială astăzi, continuă să fie una dintre principalele cauze ale mortalității, în ciuda diferitelor descoperiri în patogeneza acestei boli și a aplicării noilor principii de tratament. Șocul septic este o complicație gravă a sepsisului.

Șocul septic este un proces fiziopatologic complex care rezultă din acțiunea unui factor extrem asociat cu descoperirea agenților patogeni sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin, care, împreună cu deteriorarea țesuturilor și organelor, provoacă o tensiune inadecvată excesivă a mecanismelor de adaptare nespecifice și este însoțită de hipoxie, hipoperfuzie tisulară și tulburări metabolice profunde.

Unii dintre mediatorii cunoscuți ai afectării endoteliale implicați în reacțiile septice sunt:

• factorul necrozant al tumorii (TNF);
• interleukine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• factorul de activare a trombocitelor (PAF);
• leucotriene (B4, C4, D4, E4);
• tromboxan A2;
• prostaglandine (E2, E12);
• prostaciclină;
• gamma interferon.

Împreună cu mediatorii de mai sus ai afectării endoteliale, mulți alți mediatori endogeni și exogeni sunt implicați în patogeneza sepsisului și a șocului septic, care devin componente ale răspunsului inflamator.

Mediatori potențiali ai răspunsului inflamator septic:

• endotoxină;
• exotoxină, parte a peretelui celular al unei bacterii gram-negative;
• complement, produse metabolice ale acidului arahidonic;
• leucocite polimorfonucleare, monocite, macrofage, trombocite;
• histamină, molecule de adeziune celulară;
• cascadă de coagulare, sistem fibrinolitic;
• metaboliți toxici ai oxigenului și alți radicali liberi;
• sistemul calicreină-kinină, catecolamine, hormoni ai stresului.

În patogeneza șocului septic, tulburările de microcirculație sunt cea mai importantă verigă. Acestea sunt cauzate nu numai de vasoconstricție, ci și de o deteriorare semnificativă a stării agregate a sângelui, cu o încălcare a proprietăților reologice ale acestuia și dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) sau a sindromului trombohemoragic. Șocul septic duce la tulburări ale tuturor sistemelor metabolice. Întreruperea metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor, utilizarea surselor normale de energie - glucoza și acizii grași - este suprimată brusc. În acest caz, există un catabolism pronunțat al proteinelor musculare. În general, metabolismul este mutat pe calea anaerobă.

Astfel, patogeneza șocului septic se bazează pe tulburări profunde și progresive ale reglării umorale, metabolismului, hemodinamicii și transportului de oxigen. Relația dintre aceste tulburări poate duce la formarea unui cerc vicios cu o epuizare completă a capacităților de adaptare ale corpului. Prevenirea dezvoltării acestui cerc vicios este principala sarcină a terapiei intensive a pacienților cu șoc septic.

Tablou clinic șoc septic

Modificările funcțiilor organelor vitale sub influența factorilor dăunători ai șocului septic formează un proces patologic dinamic, ale cărui semne clinice sunt relevate sub formă de disfuncții ale sistemului nervos central, schimbul de gaze pulmonare, circulația periferică și centrală și ulterior sub forma afectării organelor.

Descoperirea agentului infecțios din focul inflamației sau intrarea endotoxinei în fluxul sanguin declanșează mecanismul primar al șocului septic, în care se manifestă efectul pirogen al agentului infecțios și, în primul rând, endotoxina. Hipertermia peste 38-39 ° C, frisoanele care tremură sunt semne cheie în diagnosticul șocului septic. Foarte des, febră progresivă treptat de tip agitat sau neregulat, atingând valori extreme și necaracteristice pentru o anumită vârstă (40-41 ° C la pacienții vârstnici), precum și polipnee și tulburări circulatorii moderate, în principal tahicardie (ritm cardiac mai mare mai mult de 90 pe minut), sunt considerate o reacție pentru leziuni și intervenții chirurgicale. Uneori, aceste simptome stau la baza diagnosticului unei infecții locale. Cu toate acestea, această fază a șocului septic se numește „normotensiune caldă” și de multe ori nu este diagnosticată. În studiul hemodinamicii centrale, se determină un regim circulator hiperdinamic (SI mai mult de 5 l / min / m 2) fără a perturba transportul oxigenului (RTK 800 ml / min / m 2 sau mai mult), care este caracteristic stadiului incipient al șoc septic.

Odată cu progresul procesului, această fază clinică a șocului septic este înlocuită de faza de „hipotensiune caldă”, care se caracterizează printr-o creștere maximă a temperaturii corpului, frisoane, modificări ale stării mentale a pacientului (agitație, anxietate, comportament inadecvat) , uneori psihoză). La examinare, pielea pacientului este caldă, uscată, roșie sau roz. Tulburările respiratorii sunt exprimate ca hiperventilație, ceea ce duce în continuare la alcaloza respiratorie și la oboseala mușchilor respiratori. Se remarcă tahicardie de până la 120 de bătăi sau mai mult pe minut, care este combinată cu o bună umplere a pulsului și hipotensiune (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Adesea, modificările hemodinamice și respiratorii sunt combinate cu tulburări distincte ale activității tractului digestiv: tulburări dispeptice, durere (în special în abdomenul superior), diaree, care poate fi explicată prin caracteristicile metabolismului serotoninei, modificări inițiale ale fluxului sanguin în vasele celiace și activarea mecanismelor centrale de greață și vărsături. În această fază a șocului septic, există o scădere a debitului de urină, ajungând uneori la nivelul oliguriei (urinare mai mică de 25 ml / h).

Tabloul clinic al stadiului târziu al șocului septic se caracterizează prin afectarea conștiinței, tulburări severe ale schimbului de gaze pulmonare, insuficiență circulatorie periferică și centrală, patologie a organelor cu semne de insuficiență hepatică și renală. Manifestările externe ale acestei etape de șoc septic se numesc „hipotensiune la rece”. La examinarea pacientului, se atrage atenția asupra întunecării conștiinței, până la dezvoltarea unei comă; paloarea pielii; acrocianoză, uneori semnificativă; oligoanurie. Tahipneea severă (mai mult de 40 de respirații pe minut) este combinată cu o senzație de lipsă de aer, care nu scade nici măcar cu oxigenoterapie; inhalarea, de regulă, implică mușchi accesori.

Frisoanele și hipertermia sunt înlocuite de o scădere a temperaturii corpului, adesea cu scăderea sa critică la numere subnormale. Temperatura pielii extremităților distale, chiar la atingere, este semnificativ mai mică decât de obicei. O scădere a temperaturii corpului este combinată cu o reacție autonomă distinctă sub formă de transpirații torențiale. Cianotele reci, palide, mâinile și picioarele umede sunt unul dintre simptomele patognomonice ale unui curs nefavorabil de infecție generalizată. În același timp, există semne relative de scădere a revenirii venoase sub forma dezolării rețelei subcutanate venoase periferice. Frecvent, 130-160 pe minut, umplere slabă, uneori aritmică, pulsul este combinat cu o scădere critică a tensiunii arteriale sistemice, adesea cu o amplitudine mică a impulsului.

Cel mai timpuriu și cel mai clar semn de afectare a organelor este insuficiența renală progresivă, cu simptome severe, cum ar fi azotemia și creșterea oligoanuriei (debit de urină mai mic de 10 ml / h).

Leziunile tractului gastro-intestinal se manifestă sub formă de obstrucție intestinală dinamică și sângerări gastro-intestinale, care în tabloul clinic al șocului septic pot prevala chiar și în cazurile în care nu este de origine peritoneală. Afectarea ficatului se caracterizează prin apariția icterului și hiperbilirubinemiei.

Se acceptă în general că aportul de oxigen în organism este destul de adecvat la o concentrație de hemoglobină\u003e 100 g / l, SаO 2\u003e 90% și SI\u003e 2,2 l / min / m 2. Cu toate acestea, la pacienții cu o redistribuire pronunțată a fluxului sanguin periferic și manevrare periferică, aportul de oxigen chiar și cu acești indicatori poate fi inadecvat, ca urmare a cărui hipoxie se dezvoltă cu o datorie ridicată de oxigen, care este caracteristică stadiului hipodinamic al șocului septic. Consumul ridicat de oxigen tisular în combinație cu transportul scăzut al acestuia din urmă indică posibilitatea unui rezultat nefavorabil, în timp ce consumul crescut de oxigen în combinație cu o creștere a transportului acestuia este un semn care este favorabil pentru aproape toate tipurile de șoc.

Majoritatea clinicienilor consideră că modificările sanguine periferice și tulburările metabolice sunt principalele criterii obiective de diagnostic pentru sepsis.

Cele mai caracteristice modificări ale sângelui: leucocitoza (12 x 10 9 / l) cu o schimbare neutrofilă, o „întinerire” bruscă a formulei leucocitelor și granularitatea toxică a leucocitelor. În același timp, trebuie amintit despre nespecificitatea încălcărilor anumitor parametri ai sângelui periferic, dependența lor de homeostazia circulatorie, imaginea clinică în continuă schimbare a bolii și influența factorilor terapeutici. Se acceptă în general că leucocitoza cu creșterea indicelui leucocitar de intoxicație (LII\u003e 10) și trombocitopenia pot fi criterii obiective caracteristice pentru șocul septic. Uneori, dinamica reacției leucocitare are un caracter asemănător undelor: leucocitoza inițială este înlocuită de leucopenie, care coincide în timp cu tulburări mentale și dispeptice, apariția polipneei și apoi se observă din nou o creștere rapidă a leucocitozei. Dar chiar și în aceste cazuri, valoarea LII crește progresiv. Acest indicator este calculat prin formula [Kalf-Calif Ya.Ya., 1943]:

unde C - neutrofile segmentate, P - înjunghiere, Yu - tânăr, Mi - mielocite, P - celule plasmatice, Mo - monocite. Li - limfocite, E-eozinofile.

Valoarea normală a indicelui fluctuează în jurul valorii de 1. O creștere a LII la 4-9 indică o componentă bacteriană semnificativă a intoxicației endogene, în timp ce o creștere moderată a indicelui la 2-3 indică o limitare a procesului infecțios sau degradarea țesutului predominantă. Leucopenia cu LII ridicat este întotdeauna un simptom alarmant al șocului septic.

În stadiul târziu al șocului septic, studiile hematologice, de regulă, relevă anemie moderată (Нb 90-100 g / l), hiperleucocitoză până la 40 × 10 9 / l și mai mare, cu o creștere limitativă a LII până la 20 sau mai mult . Uneori crește numărul de eozinofile, ceea ce reduce LII, în ciuda unei schimbări distincte a numărului de leucocite către forme imature de neutrofile. Poate apărea leucopenie fără schimbare neutrofilă. La evaluarea reacției leucocitelor, este necesar să se acorde atenție scăderii concentrației absolute a limfocitelor, care poate fi de 10 ori sau mai mult sub valoarea normală.

Printre datele privind controlul standard de laborator, indicatorii care caracterizează starea homeostaziei metabolice merită atenție. Diagnosticul cel mai frecvent al tulburărilor metabolice se bazează pe monitorizarea schimbărilor CBS, gazelor din sânge și o evaluare a concentrației de lactat din sânge. De regulă, natura și forma tulburărilor CBS, precum și nivelul lactatului depind de severitatea și stadiul de dezvoltare a șocului. Există o corelație destul de pronunțată între concentrațiile de lactat și endotoxină din sânge, în special în șocul septic.

În studiul sângelui CBS în stadiile incipiente ale șocului septic, acidoză metabolică compensată sau subcompensată este adesea determinată pe fondul hipocapniei și al unui nivel ridicat de lactat, a cărui concentrație atinge 1,5-2 mmol / l sau mai mult. În stadiul incipient al septicemiei, alcaloza respiratorie temporară este cea mai frecventă. Unii pacienți au alcaloză metabolică. În etapele ulterioare ale dezvoltării șocului septic, acidoză metabolică devine necompensată și, din cauza unui deficit de baze, depășește adesea 10 mmol / L. Nivelul acidemiei lactate atinge 3-4 mmol / l sau mai mult și este un criteriu pentru reversibilitatea șocului septic. De regulă, se determină o scădere semnificativă a PaO 2, SaO 2 și, în consecință, o scădere a capacității de oxigen a sângelui. Trebuie subliniat faptul că severitatea acidozei este în mare măsură corelată cu prognosticul.

În diagnosticul și tratamentul șocului septic, devine din ce în ce mai necesar să se determine dinamic indicatorii hemodinamicii centrale (MOS, VO, SI, OPSS etc.) și transportul oxigenului (aV - diferența de oxigen, CaO 2, PaO 2, SaO 2), care permit evaluarea și determinarea stadiului șocului și a rezervelor compensatorii ale corpului. SI în combinație cu alți factori care caracterizează caracteristicile transportului de oxigen în organism și metabolismul țesutului servesc drept criterii nu numai pentru eficacitatea alimentării cu oxigen, ci și pentru orientarea în prognosticul șocului septic și alegerea direcției principale a terapiei intensive pentru tulburări circulatorii cu manifestări exterioare identice ale acestui proces patologic - hipotensiune și rata scăzută a diurezei.

În plus față de cercetarea funcțională, diagnosticul include identificarea unui factor etiologic - identificarea agentului patogen și studiul sensibilității acestuia la medicamente antibacteriene. Se efectuează examinarea bacteriologică a sângelui, urinei, exsudatului plăgii etc. Cu ajutorul testelor biologice, este investigată severitatea endotoxinemiei. În clinici, diagnosticarea deficienței imune se efectuează pe baza testelor generale: limfocitele T și B, transformarea exploziei, nivelul imunoglobulinelor din serul sanguin.

Criterii de diagnostic pentru șocul septic:

• prezența hipertermiei (temperatura corpului\u003e 38-39 ° C) și frisoanelor. La pacienții vârstnici, hipotermia paradoxală (temperatura corpului<36 °С);
• tulburări neuropsihiatrice (dezorientare, euforie, agitație, stupoare);
• sindrom hiper- sau hipodinamic al tulburărilor circulatorii. Manifestări clinice: tahicardie (ritm cardiac \u003d 100-120 pe minut), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• tulburări de microcirculație (piele rece, palidă, uneori ușor sau intens icterică);
• tahipnee și hipoxemie (ritm cardiac\u003e 20 pe minut sau PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurie, urinare - mai puțin de 30 ml / h (sau necesitatea de a utiliza diuretice pentru a menține diureza suficientă);
• vărsături, diaree;
• număr de leucocite\u003e 12,0 10 9 / l, 4,0 10 9 / l sau forme imature\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
• nivel lactat\u003e 2 mmol / l.

Unii clinicieni identifică o triadă de simptome care servește drept prodrom pentru șocul septic: afectarea conștiinței (schimbarea comportamentului și dezorientarea); hiperventilație, determinat de ochi și prezența unui focar de infecție in corp.

În ultimii ani, a fost utilizată pe scară largă o scară punctuală pentru evaluarea insuficienței organelor asociate cu sepsis și șoc (scara SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Tabelul 17.1). Se crede că această scară, adoptată de Societatea Europeană de Terapie Intensivă, este obiectivă, accesibilă și ușor de evaluat disfuncția organelor și a sistemelor în timpul progresiei și dezvoltării șocului septic.

Tabelul 17.1.

Scară CANAPEA

Doza de cardiotonice în mg pe 1 kg de greutate corporală în 1 minut cel puțin

Disfuncția fiecărui organ (sistem) este evaluată separat, în dinamică, zilnic, pe fondul terapiei intensive.

Tratament.

Complexitatea patogeniei șocului septic determină abordarea multicomponentă a terapiei sale intensive, deoarece tratamentul unui singur insuficient de organ este nerealist. Numai cu o abordare integrată a tratamentului se poate spera la succes relativ.

Tratamentul intensiv trebuie efectuat în trei direcții principale. Primul în termeni de timp și importanță - eliminarea fiabilă a principalului factor etiologic sau a bolii care a declanșat și menține procesul patologic. Cu un focus nerezolvat de infecție, orice terapie modernă va fi ineficientă. Al doilea - tratamentul șocului septic este imposibil fără corectarea tulburărilor frecvente pentru majoritatea stărilor critice: hemodinamică, schimb de gaze, tulburări hemorheologice, hemocoagulare, schimbări de apă-electrolit, insuficiență metabolică etc. Al treilea - impactul direct asupra funcției organului afectat, până la proteze temporare, ar trebui să înceapă devreme, înainte de dezvoltarea unor modificări ireversibile.

Terapia cu antibiotice, imunocorecția și tratamentul chirurgical adecvat pentru șocul septic sunt esențiale în lupta împotriva infecției. Tratamentul antibiotic precoce trebuie inițiat înainte de izolarea și identificarea culturii. Acest lucru este de o importanță deosebită la pacienții imunocompromiși, când o întârziere a tratamentului mai mult de 24 de ore poate duce la un rezultat nefavorabil. În șocul septic, se recomandă antibiotice parenterale imediate cu spectru larg. Alegerea antibioticelor este de obicei determinată de următorii factori: agentul patogen probabil și sensibilitatea acestuia la antibiotice; boala subiacentă; starea imunitară a pacientului și farmacocinetica antibioticelor. De regulă, se utilizează o combinație de antibiotice, care asigură activitatea lor ridicată împotriva unei game largi de microorganisme înainte ca rezultatele cercetărilor microbiologice să devină cunoscute. Combinații de cefalosporine de generația a 3-4-a (longacef, rocefină etc.) cu aminoglicozide (gentamicină sau amikacină) sunt adesea utilizate. Doza de gentamicină pentru administrare parenterală este de 5 mg / kg / zi, amikacină - 10-15 mg / kg greutate corporală. Longacef are un timp de înjumătățire lung, deci poate fi utilizat o dată pe zi până la 4 g, rocefină - până la 2 g o dată pe zi. Antibioticele care au un timp de înjumătățire scurt trebuie administrate în doze zilnice mari. Claforan (150-200 mg / kg / zi), ceftazidimă (până la 6 g / zi) și cefalosporină (160 mg / kg / zi) sunt utilizate pe scară largă. Când tratați pacienții cu focalizare septică în cavitatea abdominală sau pelvisul mic, puteți recurge la o combinație de gentamicină și ampicilină (50 mg / kg pe zi) sau lincomicină. Dacă se suspectează o infecție gram-pozitivă, vancomicina (vancocina) este adesea utilizată până la 2 g / zi. Atunci când se determină sensibilitatea la antibiotice, terapia poate fi modificată. În cazurile în care a fost posibilă identificarea microflorei, alegerea medicamentului antimicrobian devine directă. Este posibilă utilizarea monoterapiei cu antibiotice cu un spectru restrâns de acțiune.

În unele cazuri, alături de antibiotice, pot fi incluse antiseptice puternice în combinația antibacteriană de medicamente: dioxidină până la 0,7 g / zi, metronidazol (flagil) până la 1,5 g / zi, solafur (furagină) până la 0,3-0,5 g / zi Astfel de combinații sunt utilizate de preferință în cazurile în care este dificil să se aștepte o eficacitate suficientă de la antibioticele convenționale, de exemplu, cu terapia anterioară cu antibiotice pe termen lung.

O verigă importantă în tratamentul șocului septic este utilizarea agenților care sporesc proprietățile imune ale organismului. Pacienților li se injectează gamma globulină sau poliglobulină, ser antitoxic specific (antistafilococic, antipseudomonal).

Terapia intensivă puternică nu va avea succes dacă infecția nu este îndepărtată chirurgical. Chirurgia urgentă poate fi esențială în orice etapă. Sunt necesare drenaj și îndepărtarea focarului inflamației. Intervenția chirurgicală ar trebui să fie slab traumatică, simplă și suficient de fiabilă pentru a asigura îndepărtarea primară și ulterioară a microorganismelor, a toxinelor și a produselor de descompunere a țesuturilor de pe focar. Este necesar să monitorizați în permanență apariția de noi focare metastatice și să le eliminați.

În interesul corecției optime a homeostaziei, clinicianul trebuie să corecteze simultan diferite modificări patologice. Se crede că pentru un nivel adecvat de consum de oxigen, este necesar să se mențină un SI de cel puțin 4,5 l / min / m 2, în timp ce nivelul DO 2 ar trebui să fie mai mare de 550 ml / min / m 2. Presiunea de perfuzie a țesuturilor poate fi considerată restabilită dacă tensiunea arterială medie nu este mai mică de 80 mm Hg, iar rezistența vasculară sistemică este de aproximativ 1200 dyn s / (cm 5 m 2). În același timp, trebuie evitată vasoconstricția excesivă, ceea ce duce inevitabil la o scădere a perfuziei tisulare.

Efectuarea terapiei care corectează hipotensiunea și menține circulația sângelui este foarte importantă în șocul septic, deoarece tulburările circulatorii sunt unul dintre principalele simptome ale șocului. Primul remediu în această situație este restabilirea unui volum vascular adecvat. La începutul terapiei, lichidul intravenos poate fi injectat la o rată de 7 ml / kg corp timp de 20-30 minute. Se observă o îmbunătățire a hemodinamicii, odată cu restabilirea presiunii ventriculare normale și a tensiunii arteriale medii. Este necesar să se toarnă soluții coloidale, deoarece acestea restabilesc mai eficient atât volumul, cât și presiunea oncotică.

Utilizarea soluțiilor hipertonice are un interes indubitabil, deoarece acestea sunt capabile să restabilească rapid volumul de plasmă datorită extragerii sale din interstitiu. Restaurarea volumului intravascular numai cu cristaloizi necesită o creștere a perfuziei de 2-3 ori. În același timp, dată fiind porozitatea capilarelor, hidratarea excesivă a spațiului interstițial contribuie la formarea edemului pulmonar. Sângele este transfuzat în așa fel încât să mențină nivelul de hemoglobină în intervalul de 100-120 g / l sau hematocrit de 30-35%. Volumul total al terapiei prin perfuzie este de 30-45 ml / kg de greutate corporală, ținând cont de parametrii clinici (SBP, CVP, diureză) și de laborator.

Reaprovizionarea adecvată cu lichide este esențială pentru îmbunătățirea livrării de oxigen în țesuturi. Acest indicator poate fi ușor modificat prin optimizarea nivelurilor de CO și hemoglobină. În timpul terapiei prin perfuzie, diureza trebuie să fie de cel puțin 50 ml / h. Dacă presiunea continuă să rămână scăzută după alimentarea volumului de lichid, dopamina este utilizată la o doză de 10-15 μg / kg / min sau dobutamină la o doză de 0,5-5 μg / (kg-min) pentru a crește CO. Dacă hipotensiunea persistă, se poate efectua corectarea cu adrenalină în doză de 0,1-1 μg / kg / min. Efectul vasopresor adrenergic al epinefrinei poate fi necesar la pacienții cu hipotensiune persistentă în timpul tratamentului cu dopamină sau la cei care răspund doar la doze mari. Datorită pericolului deteriorării transportului și consumului de oxigen, adrenalina poate fi combinată cu vasodilatatoare (nitroglicerină 0,5-20 μg / kg / min, nanipruss 0,5-10 μg / kg / min). În tratamentul vasodilatației severe observate în șocul septic, ar trebui folosiți vasoconstrictori puternici, de exemplu, norepinefrină de la 1 la 5 μg / kg / min sau dopamină la o doză mai mare de 20 μg / kg / min.

Vasoconstrictorii pot avea efecte dăunătoare și ar trebui să fie utilizați pentru a restabili OPSS la limite normale de 1100-1200 dyn s / cm 5 m 2 numai după optimizarea BCC. Digoxin, glucagon, calciu, antagoniști ai canalelor de calciu trebuie utilizați strict individual.

Terapia respiratorie este indicată pacienților cu șoc septic. Suportul respirator ameliorează stresul sistemului DO 2 și reduce costul oxigenului respirației. Schimbul de gaze este îmbunătățit cu o oxigenare bună a sângelui, de aceea sunt întotdeauna necesare oxigenoterapie, permeabilitatea căilor respiratorii și îmbunătățirea funcției de drenaj a arborelui traheobronșic. Este necesar să se mențină RaOz la un nivel de cel puțin 60 mm Hg și o saturație a hemoglobinei de cel puțin 90%. Alegerea unei metode pentru tratarea ARF în șocul septic depinde de gradul de perturbare a schimbului de gaze în plămâni, de mecanismele dezvoltării sale și de semnele de încărcare excesivă a aparatului respirator. Odată cu progresul insuficienței respiratorii, metoda de alegere este ventilația mecanică în modul PEEP.

În tratamentul șocului septic, se acordă o atenție specială îmbunătățirii circulației sanguine și optimizării microcirculației. Pentru aceasta se utilizează medii de infuzie reologică (reopoliglucină, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), precum și courantil, komplamin, trental etc.

Acidoza metabolică poate fi corectată dacă pH-ul este sub 7,2. cu toate acestea, această poziție rămâne controversată, deoarece bicarbonatul de sodiu poate agrava acidoză (deplasarea EDV la stânga, asimetrie ionică etc.).

În procesul terapiei intensive, tulburările de coagulare ar trebui eliminate, deoarece șocul septic este întotdeauna însoțit de DIC.

Cele mai promițătoare sunt măsurile terapeutice,

vizând declanșarea, inițială, cascade de șoc septic. Este recomandabil să utilizați antioxidanți (tocoferol, ubiquinonă) ca protectori ai deteriorării structurilor celulare și medicamente antienzimice (gordox - 300.000-500.000 U, contrikal - 80.000-150.000 U, trasilol - 125.000-200.000 U) pentru a inhiba proteazele din sânge). De asemenea, este necesar să se utilizeze agenți care slăbesc efectul factorilor umorali ai șocului septic - antihistaminice (suprastin, tavegil) în doza maximă.

Utilizarea glucocorticoizilor pentru șocul septic este una dintre problemele controversate în tratamentul acestei afecțiuni. Mulți cercetători consideră că este necesar să se prescrie doze mari de corticosteroizi, dar o singură dată. În fiecare caz, este necesară o abordare individuală, luând în considerare starea imunologică a pacientului, stadiul șocului și gravitatea afecțiunii. Credem că utilizarea steroizilor cu activitate și durată de acțiune ridicate, care au efecte secundare mai puțin pronunțate, poate fi justificată. Aceste medicamente includ corticosteroizii dexametazonă și betametazonă.

În condițiile terapiei prin perfuzie, împreună cu sarcina de a menține echilibrul apă-electrolit, problemele de aprovizionare cu energie și plastic sunt în mod necesar rezolvate. Nutriția energetică ar trebui să conțină cel puțin 200-300 g de glucoză (cu insulină) pe zi. Conținutul caloric total al nutriției parenterale este de 40-50 kcal / kg de greutate corporală pe zi. Nutriția parenterală multicomponentă poate fi începută numai după ce pacientul este în afara șocului septic.

K. Martin și colab. (1992) au dezvoltat o schemă pentru corectarea hemodinamicii în șocul septic, care oferă o terapie eficientă pentru tulburările circulației sanguine și a transportului de oxigen și poate fi utilizată în practică.

Corecția rațională a hemodinamicii.

Următoarele obiective terapeutice principale trebuie îndeplinite în termen de 24-48 de ore.

Necesar:

• SI nu mai puțin de 4,5 l / (min-m 2);
• nivel DO 2 nu mai puțin de 500 ml / (min-m 2);
• tensiunea arterială medie nu mai mică de 80 mm Hg;
• OPSS în termen de 1100-1200 dyne-sDsm ^ m 2).

Dacă este posibil:

• nivelul consumului de oxigen nu mai puțin de 150 ml / (min-m 2);
• diureză nu mai puțin de 0,7 ml / (kg'h).

Este nevoie de:

1) pentru a umple BCC la valori normale, pentru a furniza PaO2 în sângele arterial de cel puțin 60 mm Hg, saturație - cel puțin 90% și nivelul de hemoglobină - 100-120 g / l;

2) dacă SI nu este mai mic de 4,5 l / (min-m 2), vă puteți limita la monoterapie cu norepinefrină în doză de 0,5-5 μg / kg / min. Dacă nivelul SI este sub 4,5 l / (min-m 2), se administrează dobutamină suplimentară;

3) dacă SI este inițial mai mic de 4,5 l / (min-m 2), este necesar să începeți tratamentul cu dobutamină la o doză de 0,5-5 μg / (kg-min). Norepinefrina se adaugă atunci când tensiunea arterială medie rămâne sub 80 mm Hg;

4) în situații îndoielnice, este recomandabil să începeți cu norepinefrină și, dacă este necesar, să completați terapia cu dobutamină;

5) epinefrina, izoproterenolul sau inodilatoarele pot fi combinate cu dobutamină pentru a controla nivelurile de CO; pentru corectarea OPSS, dopa-min sau epinefrina pot fi combinate cu norepinefrina;

6) în cazul oliguriei, utilizați furosemid sau doze mici de dopamină (1-3 μg / kg-min);

7) la fiecare 4-6 ore este necesar să se controleze parametrii transportului de oxigen, precum și să se corecteze tratamentul în conformitate cu obiectivele finale ale terapiei;

8) anularea suportului vascular poate fi începută după 24-36 de ore din perioada de stabilizare a stării. În unele cazuri, poate dura câteva zile până la retragerea completă a medicamentelor vasculare, în special norepinefrina. În primele zile, pacientul, pe lângă necesitatea fiziologică zilnică, ar trebui să primească 1000-1500 ml de lichid ca compensare a vasodilatației care are loc după abolirea α-agoniștilor.

Astfel, șocul septic este un proces fiziopatologic destul de complex care necesită atât în \u200b\u200bdiagnosticul, cât și în tratamentul unei abordări conștiente, mai degrabă decât stereotipate. Complexitatea și interconectarea proceselor patologice, varietatea mediatorilor în șocul septic creează multe probleme în alegerea unei terapii adecvate pentru această formidabilă complicație a multor boli.

Prezentat de J. Gomez și colab. (1995), Mortalitatea datorată șocului septic. în ciuda terapiei intensive raționale, este de 40-80 %.

Apariția metodelor promițătoare de imunoterapie și diagnostic deschide noi opțiuni de tratament care îmbunătățesc rezultatul șocului septic. S-au obținut rezultate încurajatoare folosind anticorpi monoclonali la nucleul endotoxinei și factorul de necroză tumorală.

Șoc septic Este o reacție patologică sistemică la o infecție severă. Se caracterizează prin febră, tahicardie, tahipnee, leucocitoză la identificarea focarului infecției primare. În acest caz, un studiu microbiologic al sângelui relevă adesea bacteremia. La unii pacienți cu sindrom sepsis, bacteremia nu este detectată. Când hipotensiunea arterială și insuficiența sistemică multiplă devin componentele sindromului sepsis, se constată dezvoltarea șocului septic.

Cauzele și patogeneza dezvoltării șocului septic:

Frecvența sepsisului și a șocului septic a crescut constant începând cu anii treizeci ai secolului trecut și, aparent, va continua să crească.
Motivele pentru aceasta sunt:

1. Utilizarea tot mai mare a dispozitivelor invazive pentru terapie intensivă, adică catetere intravasculare etc.

2. Utilizarea pe scară largă a agenților citotoxici și imunosupresori (în bolile maligne și în transplanturi), care provoacă imunodeficiența dobândită.

3. O creștere a speranței de viață a pacienților cu diabet zaharat și tumori maligne, care au un nivel ridicat de predispoziție la sepsis.

Infecția bacteriană este cea mai frecventă cauză a șocului septic. În sepsis, focarele primare de infecție sunt adesea localizate în plămâni, organe abdominale, peritoneu și, de asemenea, în tractul urinar. Bacteremia este detectată la 40-60% dintre pacienții aflați în stare de șoc septic. La 10-30% dintre pacienții aflați în stare de șoc septic, este imposibil să se izoleze o cultură de bacterii, a cărei acțiune provoacă șoc septic. Se poate presupune că șocul septic fără bacteremie este rezultatul unui răspuns imun patologic ca răspuns la stimularea cu antigene de origine bacteriană. Aparent, această reacție persistă după eliminarea bacteriilor patogene din organism prin acțiunea antibioticelor și a altor elemente ale terapiei, adică are loc endogenizarea acesteia.
Endogenizarea sepsisului se poate baza pe numeroase, întărindu-se reciproc și realizată prin eliberarea și acțiunea citokinelor, interacțiunile celulelor și moleculelor sistemelor imunitare înnăscute și, în consecință, a celulelor imun-competente.

Sepsisul, răspunsul inflamator sistemic și șocul septic sunt consecințele unei reacții exagerate la stimularea de către antigenele bacteriene ale celulelor care realizează răspunsuri imune înnăscute. O reacție exagerată a celulelor sistemului imunitar înnăscut și o reacție secundară a limfocitelor T și a celulelor B la aceasta provoacă hipercitokinemie. Hipercitokinemia este o creștere patologică a nivelului sanguin al agenților de reglare autoparacrină a celulelor care efectuează răspunsuri imune înnăscute și răspunsuri imune dobândite.

Odată cu hipercitokinemia din serul sanguin, conținutul de citokine proinflamatorii primare, factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-1 crește anormal. Ca urmare a hipercitokinemiei și a transformării sistemice a neutrofilelor, a celulelor endoteliale, a fagocitelor mononucleare și a mastocitelor în efectori celulari ai inflamației în multe organe și țesuturi, are loc un proces inflamator lipsit de semnificație protectoare. Inflamația este însoțită de alterarea elementelor structurale și funcționale ale organelor efectoare.

Deficiența critică a efectorilor provoacă eșecuri sistemice multiple.

Simptome și semne de șoc septic:

Dezvoltarea unei reacții inflamatorii sistemice este indicată de prezența a două sau mai multe dintre următoarele semne:

Temperatura corpului este mai mare de 38 ° C sau sub 36 ° C.

Rata respiratorie este mai mare de 20 / minut. Alcaloza respiratorie cu tensiune arterială a dioxidului de carbon sub 32 mm Hg. Artă.

Tahicardie cu ritm cardiac mai mare de 90 / minut.

Neutrofilia cu o creștere a conținutului de leucocite polimorfonucleare în sânge la un nivel peste 12x10 9 / l sau neutropenie cu un conținut de neutrofile în sânge la un nivel sub 4x10 9 / l.

O schimbare în formula leucocitelor, în care neutrofilele înjunghiate reprezintă mai mult de 10% din numărul total de leucocite polimorfonucleare.

Sepsisul este evidențiat de două sau mai multe semne ale unei reacții inflamatorii sistemice cu prezența microorganismelor patogene în mediul intern confirmată de datele studiilor bacteriologice și de altă natură.

Curs de șoc septic

În șocul septic, hipercitokinemia crește activitatea oxidului de azot sintetază în celulele endoteliale și în alte celule. Ca urmare, rezistența vaselor rezistente și a venulelor scade. O scădere a tonusului acestor microvase reduce rezistența vasculară periferică totală. O parte din celulele corpului în șoc septic suferă de ischemie cauzată de tulburări circulatorii periferice. Tulburările circulatorii periferice în sepsis și șoc septic sunt consecințele activării sistemice a celulelor endoteliale, a neutrofilelor polimorfonucleare și a fagocitelor mononucleare.

Inflamația acestei geneze are un caracter pur patologic, apare în toate organele și țesuturile. O scădere critică a numărului de elemente structurale și funcționale ale majorității organelor efectoare este principala verigă în patogeneza așa-numitei insuficiențe sistemice multiple.

Conform punctelor de vedere tradiționale și corecte, sepsisul și răspunsul inflamator sistemic determină efectul patogen al microorganismelor gram-negative.

În apariția unei reacții patologice sistemice la invazia mediului intern și a sângelui microorganismelor gram-negative, rolul decisiv îl joacă:

Endotoxină (lipida A, lipopolizaharidă, LPS). Această lipopolizaharidă termostabilă formează învelișul exterior al bacteriilor gram-negative. Endotoxina, acționând asupra neutrofilelor, determină eliberarea pirogenilor endogeni de către leucocitele polimorfonucleare.

Proteina care leagă LPS (LPSP), urmele căreia sunt determinate în plasmă în condiții fiziologice. Această proteină formează un complex molecular cu endotoxină care circulă odată cu sângele.

Receptor al suprafeței celulare a fagocitelor mononucleare și a celulelor endoteliale. Elementul său specific este un complex molecular format din LPS și LPSSP (LPS-LPSPS).

În prezent, frecvența sepsisului crește din cauza invaziei mediului intern al bacteriilor gram-pozitive. Inducerea sepsisului de către bacteriile gram-pozitive nu este de obicei asociată cu eliberarea lor de endotoxină. Se știe că precursorii peptidoglicanului și alte componente ale pereților bacteriilor gram-pozitive determină eliberarea factorului de necroză tumorală-alfa și a interleukinei-1 de către celulele sistemului imunitar. Peptidoglicanul și alte componente ale pereților bacteriilor gram-pozitive activează sistemul complementului într-un mod alternativ. Activarea sistemului complementului la nivelul întregului corp determină inflamații patogene sistemice și contribuie la endotoxicoza în sepsis și răspunsul inflamator sistemic.

Anterior, se credea că șocul septic este întotdeauna cauzat de endotoxină (lipopolizaharidă bacteriană), care este eliberată de bacteriile gram-negative. Acum se acceptă în general că mai puțin de 50% din șocul septic este cauzat de agenții patogeni gram-pozitivi.

Tulburări ale circulației periferice în șocul septic, aderența leucocitelor polimorfonucleare activate la celulele endoteliale activate - toate acestea duc la eliberarea neutrofilelor în interstitiu și la modificarea inflamatorie a celulelor și țesuturilor. În același timp, endotoxina, factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-1 cresc formarea și eliberarea factorului de coagulare tisulară de către celulele endoteliale. Ca urmare, mecanismele hemostazei externe sunt activate, ceea ce determină depunerea fibrinei și coagularea intravasculară diseminată.

Hipotensiunea arterială în șocul septic este în principal o consecință a scăderii rezistenței vasculare periferice totale. Hipercitochinemia și creșterea concentrației de oxid nitric în sânge în timpul șocului septic determină expansiunea arteriolelor. În același timp, prin tahicardie, volumul mic de circulație a sângelui crește compensator. Hipotensiunea arterială în șocul septic apare în ciuda creșterii compensatorii a volumului mic de circulație a sângelui. Rezistența vasculară pulmonară totală crește în timpul șocului septic, care poate fi parțial asociat cu aderarea neutrofilelor activate la celulele endoteliale activate ale microvaselor pulmonare.

Există următoarele legături principale în patogeneza tulburărilor circulatorii periferice în șocul septic:

1) o creștere a permeabilității peretelui microvaselelor;

2) o creștere a rezistenței microvaselelor, care este sporită de aderența celulelor în lumenul lor;

3) reacția scăzută a microvaselelor la influențele vasodilatatoare;

4) manevrare arterio-venulară;

5) scăderea fluxului sanguin.

Hipovolemia este unul dintre factorii hipotensiunii arteriale în șocul septic.

Se disting următoarele cauze ale hipovolemiei (o scădere a preîncărcării inimii) la pacienții cu șoc septic:

1) dilatarea vaselor capacitive;

2) pierderea părții lichide a plasmei sanguine din interstițiu datorită creșterii patologice a permeabilității capilare.

Se poate presupune că la majoritatea pacienților aflați în stare de șoc septic, scăderea consumului de oxigen de către organism se datorează în principal tulburărilor primare ale respirației tisulare. Cu șoc septic, se dezvoltă acidoză lactică ușoară cu tensiune normală a oxigenului în sângele venos mixt.

Acidoza lactică în șocul septic este considerată o consecință a scăderii activității piruvat dehidrogenazei și a acumulării secundare de lactat, mai degrabă decât a unei scăderi a fluxului sanguin la periferie.

Tulburările circulației periferice în sepsis sunt de natură sistemică și se dezvoltă odată cu normotensiunea arterială, care este susținută de o creștere a volumului mic de circulație a sângelui. Tulburările sistemice de microcirculație se manifestă ca o scădere a pH-ului în mucoasa gastrică și o scădere a saturației cu oxigen a hemoglobinei din sânge în venele hepatice. Hipoergozele celulelor bariere intestinale, acțiunea legăturilor imunosupresoare în patogeneza șocului septic - toate acestea reduc potențialul protector al peretelui intestinal, care este o altă cauză a endotoxemiei în șocul septic.

Diagnosticul șocului septic

• Șoc septic - sepsis (sindrom de răspuns inflamator sistemic plus bacteremie) în combinație cu o scădere a tensiunii arteriale sist. mai puțin de 90 mm Hg Artă. în absența unor motive aparente de hipotensiune arterială (deshidratare, sângerare). Semne de hipoperfuzie tisulară în ciuda terapiei prin perfuzie. Tulburările de perfuzie includ acidoză, oligurie, tulburări acute ale conștiinței. La pacienții cărora li se administrează medicamente inotrope, tulburările de perfuzie pot persista în absența hipotensiunii arteriale.
• Șoc septic refractar - șoc septic care durează mai mult de o oră, refractar la terapia cu fluide.

Tratamentul pentru șocul septic:

1. Terapia prin perfuzie

• Cateterizarea a două vene.
• 300-500 ml soluție cristaloidă IV sub formă de bolus, apoi 500 ml soluție cristaloidă IV picură timp de 15 minute. Evaluează hipertensiunea venoasă și prezența decompensării cardiace.
• În prezența insuficienței cardiace, se recomandă cateterizarea a. pulmonalis cu cateter Swan-Ganz pentru a evalua starea volemică: PCWP optim \u003d 12 mm Hg. Artă. în absența AMI și 14-18 mm Hg. Artă. în prezența AMI;
• dacă după bolusul de perfuzie valoarea PCWP depășește 22 mmHg. Art., Atunci ar trebui să se asume progresia insuficienței cardiace și să se oprească perfuzia activă de cristaloizi.
• Dacă, în ciuda valorilor ridicate ale presiunii de umplere a ventriculului stâng, persistă hipotensiunea arterială - dopamină 1-3-5 sau mai mult mcg / kg / min, dobutamină 5-20 mcg / kg / min.
• Bicarbonat de sodiu într-o doză calculată pentru corectarea acidozei metabolice.

2. Terapia hipoxemiei / ARDS - oxigenoterapie, ventilație mecanică folosind PEEP.

3. Terapia capacității contractile reduse a miocardului - strofantin K 0,5 mg de 1-2 ori pe zi intravenos în 10-20 ml soluție de glucoză 5-20% sau soluție salină; digoxină 0,25 mg de 3 ori pe zi per os timp de 7-10 zile, apoi 0,25-0,125 mg pe zi; dobutamină 5-20 mcg / kg / min IV.

4. Terapia cu motor cu ardere internă

5. Terapia ARF.

6. Terapia empirică cu antibiotice (luând în considerare localizarea sursei procesului septic și gama așteptată a posibilelor microorganisme).

7. Drenajul chirurgical al focarelor de infecție.

8. Medicamente, a căror eficacitate nu a fost confirmată:

• Naloxonă.
• Corticosteroizi.

Stare patologică, care a fost cunoscută de mult timp ca otrăvirea sângelui, este acum numită șoc septic. Șocul se dezvoltă datorită unei infecții bacteriene diseminate, în care un agent infecțios este transferat de sânge dintr-un țesut în altul, provocând inflamații ale diferitelor organe și intoxicație. Există varietăți de șoc septic datorită acțiunii specifice a diferitelor tipuri de infecții bacteriene.

Reprezentare despre șocul septic are o mare importanță clinică, deoarece alături de șocul cardiogen, este cea mai frecventă cauză de deces la pacienții dintr-un spital în stare de șoc.

Cel mai comun cauzele șocului septic sunt după cum urmează.
1. Peritonita cauzată de procese infecțioase în uter și trompele uterine, inclusiv cele rezultate din avortul instrumental efectuat în condiții nesterile.
2. Peritonita cauzată de deteriorarea peretelui tractului gastro-intestinal, inclusiv a celor care apar din boli intestinale sau leziuni.

3. Sepsis rezultat din infecția pielii prin microflora streptococică sau stafilococică.
4. Un proces gangrenos larg răspândit cauzat de un agent patogen anaerob specific, mai întâi în țesuturile periferice și apoi în organele interne, în special în ficat.
5. Sepsisul rezultat dintr-o infecție a rinichilor și a tractului urinar, cel mai adesea cauzată de Escherichia coli.

Caracteristicile șocului septic... Manifestările tipice ale șocului septic de diferite origini sunt după cum urmează.
1. Febra severa.
2. Dilatarea pe scară largă a vaselor de sânge, în special în țesuturile infectate.

3. O creștere a debitului cardiac la mai mult de jumătate dintre pacienți cauzată de expansiunea arteriolelor, care are loc în legătură cu vasodilatația generală, precum și în legătură cu o creștere a ratei metabolice sub influența toxinelor bacteriene și a temperaturii ridicate.
4. Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui („îngroșarea”) cauzate de aderența celulelor roșii din sânge ca răspuns la degenerarea tisulară.
5. Formarea microtrombilor în patul vascular - o afecțiune caracterizată ca coagulare intravasculară diseminată (sindrom DIC). Deoarece factorii de coagulare sunt implicați în acest proces, o deficiență a factorilor de coagulare se formează în sângele circulant rămas. În acest sens, sângerarea este observată în multe țesuturi, în special în tractul gastro-intestinal.

Din timp etapele șocului septic pe fondul unei infecții bacteriene, nu apar simptome de colaps circulator. Dacă procesul infecțios progresează, sistemul circulator este implicat atât din cauza acțiunii directe a principiului infecțios, cât și a acțiunii secundare, și anume a intoxicației, ducând la deteriorarea peretelui capilar și la eliberarea plasmei din capilare în țesuturi. Apoi vine momentul din care tulburările hemodinamice se dezvoltă în același mod ca și în timpul altor tipuri de șoc. Etapele finale ale șocului septic nu diferă semnificativ de etapele finale ale șocului hemoragic, chiar dacă cauzele acestor două condiții sunt complet diferite.

- Aceasta este o afecțiune patologică gravă care apare cu un aport masiv de endotoxine bacteriene în sânge. Este însoțită de hipoperfuzie tisulară, o scădere critică a tensiunii arteriale și simptome ale insuficienței multiple a organelor. Diagnosticul se face pe baza unui tablou clinic general, care combină semnele de deteriorare a plămânilor, a sistemului cardiovascular (CVS), a ficatului și a rinichilor și a centralizării circulației sanguine. Tratament: antibiotice masive, perfuzie de soluții coloidale și cristalide, menținerea sistemului cardiovascular prin introducerea vasopresorilor, corectarea tulburărilor respiratorii prin ventilație mecanică.

ICD-10

R57.2

Informații generale

Cauze

În marea majoritate a cazurilor, patologia se dezvoltă pe fondul unei slăbiri a răspunsurilor imune. Acest lucru apare la pacienții cu boli cronice severe, precum și la vârstnici. Datorită caracteristicilor fiziologice, sepsisul este diagnosticat mai des la bărbați. Lista celor mai frecvente boli în care pot apărea simptome ale ITS includ:

• Foci ai infecției purulente. Semnele unei reacții inflamatorii sistemice și tulburări conexe în activitatea organelor interne sunt observate în prezența abceselor volumetrice sau a flegmonului țesuturilor moi. Riscul unui răspuns toxic generalizat crește odată cu evoluția prelungită a bolii, absența unui tratament antibiotic adecvat și vârsta pacientului peste 60 de ani.
• O lungă ședere în UCI. Spitalizarea în secția de terapie intensivă este întotdeauna asociată cu riscul de septicemie și șoc infecțios. Acest lucru se datorează contactului constant cu microflora rezistentă la medicamente antibacteriene, slăbirea apărării organismului ca urmare a unei boli grave, prezenței mai multor porți de infecție: catetere, tuburi gastrice, tuburi de drenaj.
• Rani. Încălcările integrității pielii, inclusiv cele care au avut loc în timpul operației, cresc semnificativ riscurile de infecție cu floră extrem de contagioasă. ITSH începe la pacienții cu răni contaminate care nu au primit asistență în timp util. Traumatismele tisulare în timpul intervenției chirurgicale devin cauza infecției generalizate numai dacă nu sunt respectate regulile de asepsie și antisepsie. În majoritatea cazurilor, șocul septic apare la pacienții care au suferit manipulări pe stomac și pancreas. O altă cauză frecventă este peritonita difuză.
• Luând imunosupresoare.Medicamentele care suprimă sistemul imunitar (mercaptopurină, crizanol) sunt utilizate pentru a suprima reacția de respingere după transplantul de organe. Într-o măsură mai mică, nivelul de autoapărare scade odată cu utilizarea agenților chimioterapeutici - citostatice, destinate tratamentului cancerului (doxorubicină, fluorouracil).
• SIDA. Infecția cu HIV în stadiul de SIDA duce la dezvoltarea sepsisului atipic, provocat nu de o cultură bacteriană, ci de o ciupercă din genul Candida. Manifestările clinice ale bolii se caracterizează printr-un grad scăzut de severitate. Lipsa unui răspuns imun adecvat permite florei patogene să se înmulțească liber.

Agentul cauzal al sepsisului este bacteriile gram-pozitive (streptococi, stafilococi, enterococi) și gram-negative (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). În multe cazuri, culturile sunt insensibile la antibiotice, ceea ce face dificilă tratarea pacienților. Șocul septic de origine virală este în prezent controversat în rândul specialiștilor. Unii reprezentanți ai lumii științifice susțin că virușii sunt incapabili să provoace patologie, alții - că o formă de viață extracelulară poate provoca un răspuns inflamator sistemic, care este baza patogenetică a ITS.

Patogenie

Simptomele se bazează pe răspândirea necontrolată a mediatorilor inflamatori din focarul patologic. În acest caz, apare activarea macrofagelor, limfocitelor și neutrofilelor. Apare sindromul de răspuns inflamator sistemic. În acest context, tonusul vascular periferic scade, volumul de sânge circulant scade datorită creșterii permeabilității vasculare și stagnării fluidului în microvasculatură. Alte modificări se datorează unei scăderi accentuate a perfuziei. Un aport insuficient de sânge provoacă hipoxie, ischemie a organelor interne și disfuncții. Cel mai sensibil este creierul. În plus, activitatea funcțională a plămânilor, rinichilor și ficatului se deteriorează.

Pe lângă SVR, intoxicația endogenă joacă un rol important în formarea șocului septic. Datorită scăderii performanței sistemelor excretoare, produsele de metabolism normal se acumulează în sânge: creatinină, uree, lactat, guanină și piruvat. În mediul intern, crește concentrația rezultatelor intermediare ale oxidării lipidelor (skatol, aldehide, cetone) și endotoxinelor bacteriene. Toate acestea provoacă modificări severe în homeostazie, tulburări de echilibru acido-bazic și tulburări în funcționarea sistemelor de receptori.

Clasificare

Starea de șoc este clasificată în conformitate cu principiile patogenetice și clinice. Patogenetic, boala poate fi „caldă” și „rece”. Șocul cald se caracterizează printr-o creștere a debitului cardiac pe fondul unei scăderi a tonusului vascular general, hipercatecolaminemie endogenă și extinderea vaselor intradermice. Fenomenele insuficienței organelor sunt exprimate moderat. Soiul rece se manifestă printr-o scădere a debitului cardiac, o slăbire accentuată a perfuziei tisulare, o circulație centralizată și MO severă. Conform cursului clinic, șocul septic este împărțit în următoarele tipuri:

1. Compensat. Conștiința este clară, intactă, pacientul este inhibat, dar complet în contact. Tensiunea arterială este ușor redusă, nivelul SBP nu este mai mic de 90 mm Hg. Este detectată tahicardie (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subcompensat. Pielea este palidă, sunetele inimii sunt înăbușite, ritmul cardiac atinge 140 de bătăi pe minut. GRĂDINĂ<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Decompensat. Depresia exprimată a conștiinței. Pacientul răspunde în monosilabe, în șoaptă, adesea cu 2-3 încercări. Practic nu există activitate motorie, reacția la durere este slabă. Pielea este cianotică, acoperită cu transpirație rece și geloasă. Sunetele inimii sunt înăbușite, pulsul din arterele periferice este nedetectabil sau puternic slăbit. VAN până la 180 bătăi / min, ritm cardiac 25-30, respirație superficială. TA este sub 70/40, anurie.
4. Terminal (ireversibil). Conștiința este absentă, pielea este marmorată sau cenușie, acoperită cu pete cianotice. Respirația este patologică, cum ar fi Biot sau Kussmaul, VAN scade la 8-10 ori / minut, uneori respirația se oprește complet. SBP mai mică de 50 mm Hg. stâlp. Nu există flux de urină. Pulsul este greu palpabil chiar și pe vasele centrale.

Simptomele șocului septic

Unul dintre semnele definitorii ale ITS este hipotensiunea arterială. Nu este posibilă restabilirea nivelului tensiunii arteriale chiar și cu un volum adecvat de perfuzie (20-40 ml / kg). Pentru a menține hemodinamica, este necesar să se utilizeze amine presoare (dopamină). Se observă oliguria acută, cantitatea de urină nu depășește 0,5 ml / kg / oră. Temperatura corpului atinge valori febrile - 38-39 ° C, este slab redusă cu ajutorul antipireticelor. Pentru a preveni convulsiile cauzate de hipertermie, trebuie utilizate metode fizice de răcire.

90% din cazurile de SH sunt însoțite de insuficiență respiratorie de severitate variabilă. Pacienții cu boli decompensate și terminale necesită sprijin respirator. Ficatul și splina sunt mărite, întărite, funcția lor este afectată. Pot exista atonii intestinale, flatulență, scaune amestecate cu mucus, sânge și puroi. În etapele ulterioare, apar simptome de coagulare intravasculară diseminată: erupție petehială, sângerare internă și externă.

Complicații

Șocul septic duce la o serie de complicații severe. Cel mai frecvent dintre acestea este considerat a fi insuficiența multiplă a organelor, în care funcția a două sau mai multe sisteme este afectată. În primul rând, sunt afectați sistemul nervos central, plămânii, rinichii și inima. Deteriorarea ficatului, intestinelor și splinei este oarecum mai puțin frecventă. Mortalitatea în rândul pacienților cu PON ajunge la 60%. Unele dintre ele mor la 3-5 zile după îndepărtarea dintr-o stare critică. Acest lucru se datorează schimbărilor organice în structurile interne.

Sângerarea este o altă consecință comună a TSS. Odată cu formarea hematoamelor intracerebrale, pacientul dezvoltă o clinică de accident vascular cerebral acut hemoragic. Acumularea de extravasate în alte organe poate duce la comprimarea lor. O scădere a volumului de sânge în patul vascular potențează o scădere mai semnificativă a tensiunii arteriale. DIC pe fondul șocului toxic infecțios determină moartea pacientului în 40-45% din cazuri. Afectarea secundară a organelor, provocată de microtromboză, care apare în stadiul inițial al formării coagulopatiei, se observă la aproape 100% dintre pacienți.

Diagnostic

Tratamentul pentru șocul septic

Terapia intensivă este indicată pacienților. Tratamentul se efectuează în departamentele ICU folosind metodele de suport hardware și medicamente. Medicul curant este un resuscitator. Poate fi necesară consultarea unui specialist în boli infecțioase, cardiolog, gastroenterolog și alți specialiști. Este necesar să se transfere pacientul la ventilația artificială a plămânilor, supravegherea non-stop a asistentelor medicale, hrănirea parenterală. Amestecurile și produsele destinate administrării pe stomac nu sunt utilizate. Toate metodele de expunere sunt împărțite în mod convențional în patogenetice și simptomatice:

• Tratamentul patogenetic. Dacă se suspectează septicemie, pacientului i se prescriu antibiotice. Schema ar trebui să includă 2-3 medicamente din diferite grupuri cu un spectru larg de acțiune. Selectarea unui medicament în etapa inițială se efectuează empiric, în conformitate cu sensibilitatea așteptată a agentului patogen. În același timp, sângele este luat pentru sterilitate și sensibilitate la antibiotice. Rezultatul analizei este pregătit în termen de 10 zile. Dacă până în acest moment nu a fost posibil să se selecteze un regim eficient de medicamente, ar trebui folosite date de cercetare.
• Tratamentul simptomatic. Se selectează ținând cont de tabloul clinic existent. De obicei, pacienții primesc terapie masivă de perfuzie, glucocorticosteroizi, agenți inotropi, agenți antiplachete sau hemostatice (în funcție de starea sistemului de coagulare a sângelui). În cazurile severe de boală, se utilizează produse din sânge: plasmă proaspătă congelată, albumină, imunoglobuline. Dacă pacientul este conștient, este indicată administrarea de medicamente analgezice și sedative.

Prognoza și prevenirea

Șocul septic are un prognostic slab pentru viață. Cu un curs subcompensat, aproximativ 40% dintre pacienți mor. Tipurile decompensate și terminale duc la moartea a 60% dintre pacienți. În absența îngrijirilor medicale în timp util, rata mortalității ajunge la 95-100%. Unii pacienți mor în câteva zile după eliminarea stării patologice. Prevenirea ITS constă în ameliorarea în timp util a focarelor de infecție, selecția competentă a antibioterapiei la pacienții chirurgicali, respectarea cerințelor antiseptice în departamentele care se ocupă de manipulări invazive și susținerea unei stări imune adecvate la reprezentanții stratului infectat cu HIV al populației.