Condiții de sincopă. Tratamentul sincopei cardiogene Varianta vasodepresor a sincopei hipoglicemiante

Sincopă (sincopă, leșin) - un simptom manifestat printr-o pierdere bruscă, pe termen scurt, a conștienței și însoțit de o scădere a tonusului muscular. Apare ca urmare a hipoperfuziei tranzitorii a creierului.

La pacienții cu sincopă, se observă paloare a pielii, hiperhidroză, lipsa activității spontane, hipotensiune arterială, extremități reci, puls slab și respirație frecventă superficială. Durata sincopei este de obicei de aproximativ 20 de secunde.

După leșin, starea pacientului se recuperează de obicei rapid și complet, cu toate acestea, se constată slăbiciune și oboseală. Pacienții mai în vârstă pot prezenta amnezie retrogradă.

Sincopa și stările presincopale sunt înregistrate la 30% dintre oameni cel puțin o dată.

Diagnosticul cauzelor sincopei este important, deoarece acestea pot fi condiții care pun viața în pericol (tahiaritmii, blocaj cardiac).

• Epidemiologia sincopei

  Aproximativ 500 de mii de cazuri noi de sincopă sunt înregistrate în lume în fiecare an. Dintre aceștia, aproximativ 15% sunt la copii și adolescenți cu vârsta sub 18 ani. Stările de sincopă reflexă sunt înregistrate în 61-71% din cazuri la această populație; în 11-19% din cazuri - sincopă din cauza bolilor cerebrovasculare; la 6% - sincopă cauzată de patologia cardiovasculară.

  Incidența sincopei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 59 de ani este de 16%; în rândul femeilor cu vârste cuprinse între 40 și 59 de ani - 19%, în rândul persoanelor cu vârsta peste 70 - 23%.

  Aproximativ 30% din populație va experimenta cel puțin un episod de sincopă în timpul vieții. Sincopa reapare în 25% din cazuri.

• Clasificarea sincopei

  Condițiile de sincopă sunt clasificate în funcție de mecanismul fiziopatologic. Cu toate acestea, la 38-47% dintre pacienți, cauza sincopei nu poate fi stabilită.

  • Sincopă neurogenă (reflexă).
    • Sincopă vaso-vagală:
      • Tipic.
      • Atipic.
    • Sincopa cauzată de hipersensibilitatea sinusului carotidian (sincopă situațională).

      Ele apar la vederea sângelui, în timp ce tuse, strănut, înghiți, defecează, urinează, după efort fizic, mănâncă, cântă la instrumente de suflat, în timp ce face haltere.

    • Sincopă care apare din nevralgia nervilor trigemenali sau glosofaringieni.
  • Sincopa ortostatică.
    • Sincopa ortostatică (cauzată de lipsa de reglare autonomă).
      • Sincopă ortostatică în sindromul insuficienței primare de reglare autonomă (atrofie sistemică multiplă, boala Parkinson cu reglare autonomă inadecvată).
      • Sincopă ortostatică cu sindrom de deficit de reglare autonomă secundară (neuropatie diabetică, neuropatie amiloidă).
      • Sincopă ortostatică post-încărcare.
      • Sincopă ortostatică postprandială (postprandială).
    • Sincopă ortostatică cauzată de medicamente sau alcool.
    • Sincopă ortostatică cauzată de hipovolemie (cu boala Addison, sângerări, diaree).
  • Sincopa cardiogenă.

    În 18-20% din cazuri, cauza sincopei este patologia cardiovasculară (cardiovasculară): tulburări de ritm și conducere, modificări structurale și morfologice ale inimii și vaselor de sânge.

    • Sincopă aritmogenă.
      • Disfuncție a nodului sinusal (inclusiv sindrom de tahicardie / bradicardie).
      • Încălcări ale conducției atrioventriculare.
      • Tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare.
      • Tulburări ale ritmului idiopatic (sindrom QT lung, sindrom Brugada).
      • Tulburări funcționale ale stimulatoarelor cardiace artificiale și ale defibrilatoarelor cardioverter implantate.
      • Efectul proaritmogen al medicamentelor.
    • Sincopa cauzată de boli ale sistemului cardiovascular.
      • Boală a valvei cardiace.
      • Infarct miocardic acut / ischemie.
      • Cardiomiopatia obstructivă.
      • Mixomul atrial.
      • Disecția acută a anevrismului aortic.
      • Pericardită.
      • Embolie pulmonară.
      • Hipertensiune pulmonară arterială.
  • Sincopă cerebrovasculară.

    Observat în sindromul „furtului” subclavian, care se bazează pe o îngustare bruscă sau blocarea venei subclaviene. Cu acest sindrom, există: amețeli, diplopie, disartrie, sincopă.

  Există, de asemenea, condiții non-sincope care sunt diagnosticate ca sincope.

  • Stări nesincopale care apar cu pierderea parțială sau completă a cunoștinței.
    • Tulburări metabolice (cauzate de hipoglicemie, hipoxie, hiperventilație, hipercapnie).
    • Epilepsie.
    • Intoxicaţie.
    • Atacuri ischemice tranzitorii vertebrobazilare.
  • Stări nesincopale fără pierderea cunoștinței.
    • Cataplexie (relaxare musculară pe termen scurt, însoțită de căderea pacientului; apare de obicei în legătură cu experiențele emoționale).
    • Pseudosincopă psihogenă.
    • Atacuri de panica.
    • Atacuri ischemice tranzitorii de origine carotidă.

      Dacă cauza atacurilor ischemice tranzitorii sunt tulburări ale fluxului sanguin în arterele carotide, atunci pierderea cunoștinței este înregistrată cu încălcarea perfuziei farmaciei reticulare a creierului.

    • Sindrom isteric.

Diagnostic

• Scopurile diagnosticului de sincopă
  • Stabiliți dacă un atac de pierdere a cunoștinței este sincopă.
  • Cât mai devreme posibil pentru a identifica patologia cardiovasculară a pacientului care duce la leșin.
  • Stabiliți cauza sincopei.

• Metode de diagnostic

  Sincopa este diagnosticată prin metode invazive și neinvazive.

  Metodele de cercetare diagnostică neinvazivă sunt efectuate în ambulatoriu. În cazul metodelor de examinare invazivă, este necesară spitalizarea.

  • Metode neinvazive de examinare a pacienților cu sincopă

• Tactica examinării pacienților cu sincopă

  La examinarea pacienților cu sincopă, este necesar să se identifice patologia cardiovasculară cât mai curând posibil.

  În absența bolilor cardiovasculare la pacient, este important să se stabilească alte cauze probabile de sincopă.

  • Pacienților suspectați de sincopă cardiogenă (sufluri cardiace, semne de ischemie miocardică) li se recomandă să fie examinați pentru a identifica patologia cardiovasculară. Sondajul ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Determinarea markerilor biochimici specifici caridelor din sânge.
    • Monitorizarea ECG Holter.
    • Ecocardiografie.
    • Test de exercițiu - așa cum este indicat.
    • Examenul electrofiziologic - conform indicațiilor.
  • Examinarea pacienților pentru a diagnostica sincopa neurogenă se efectuează în prezența sincopei recurente, însoțită de reacții emoționale și motorii pronunțate care apar în timpul exercițiului; într-o poziție orizontală a corpului; la pacienții cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de deces subit cardiac la rude sub 30 de ani). Examinarea pacientului ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Test de înclinare.
    • Masajul sinusului carotidian.
    • Monitorizarea ECG Holter (efectuată atunci când se obțin rezultate negative ale unui test de înclinare și masaj al sinusului carotidian).
  • Evaluarea pacienților cu sincopă, în geneza căreia sunt suspectate tulburări metabolice, ar trebui să înceapă cu metode de diagnostic de laborator.
  • La pacienții la care sincopa apare atunci când capul este rotit în lateral, examinarea ar trebui să înceapă cu un masaj al sinusului carotidian.
  • Dacă sincopa apare în timpul sau imediat după exercițiu, evaluarea începe cu ecocardiografia și un test de exercițiu.
  • Pacienții cu sincopă frecventă, recurentă, care prezintă o varietate de plângeri somatice, în special în situații de stres, au nevoie de consultații psihiatrice.
  • Dacă, după o examinare completă a pacientului, nu a fost stabilit mecanismul de dezvoltare a sincopei, atunci în scopul monitorizării ambulatorii pe termen lung a ritmului cardiac, se recomandă utilizarea unui înregistrator ECG cu buclă implantabilă.

• Diagnosticul diferențial al sincopei

  La pacienții tineri, sincopa poate fi un simptom al manifestării sindroamelor de prelungire a intervalului QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, tahicardie polimorfă ventriculară, cardiomiopatie aritmogenă ventriculară dreaptă, miocardită, hipertensiune arterială pulmonară.

  Este necesară diagnosticarea condițiilor patologice care pun viața în pericol la pacienții cu sincopă, însoțite de reacții emoționale și motorii severe, cu sincopă care apare în timpul activității fizice, într-o poziție orizontală a corpului; la pacienții cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de deces subit cardiac la rude sub 30 de ani).

  	Sincopă	Sindromul Adams-Morgagni-Stokes	Sechestru
  Poziția corpului	Vertical		Vertical orizontal
  Culoarea pielii	Palid	Paloare / cianoză	Neschimbat
  Trauma	Rar	De multe ori	De multe ori
  Durata pierderii cunoștinței	Mic de statura	Durata poate varia	De lungă durată
  Mișcări tonico-clonice ale membrelor	Uneori	Uneori	De multe ori
  Mușcând limba	Rar	Rar	De multe ori
  Urinare involuntară (mișcare intestinală)		Rareori, urinarea involuntară	Adesea mișcări involuntare ale intestinului
  Starea după un atac		Recuperarea rapidă a conștiinței	După un atac, există o recuperare lentă a conștiinței; dureri de cap, slăbiciune

În practica medicală modernă, cuvântul „leșin” nu a mai fost folosit de mult timp. Numele învechit a fost înlocuit cu un nou termen - sincopă (sincopă). Atacurile de pierdere bruscă și persistentă a cunoștinței pentru o perioadă scurtă sau lungă apar periodic la adulți și copii. Condițiile de sincopă de orice geneză sunt periculoase pentru persoanele în vârstă, deoarece conduc la traumatisme cranio-cerebrale severe și la o fractură a gâtului femural.

Ce este sincopa?

Sincopa este un sindrom caracterizat prin pierderea bruscă, pe termen scurt a conștienței, însoțită de o pierdere a rezistenței tonusului muscular. După leșin, tulburarea conștiinței se restabilește rapid și complet. Deci, starea de sincopă (cod conform μb 10) este:

• Pierderea conștiinței, care nu durează mai mult de un minut;
• Nu există anomalii neurologice după sincopă;
• După un atac, pot apărea dureri de cap, slăbiciune, somnolență;
• Pierderea conștiinței diferitelor etiologii este mai des observată la copii, femei și adolescenți, dar poate apărea și la bărbații sănătoși;
• Nu este neobișnuit ca persoanele în vârstă să uite cele câteva minute care preced o sincopă.

În timpul leșinului, pacientul nu are tensiune musculară, pulsul încetinește și mișcările respiratorii scad. Pielea unei persoane devine palidă, nu reacționează în niciun fel la stimulii externi. În cazuri rare, în timpul sincopei, poate apărea urinare involuntară.

Cauzele leșinului

Creierul uman are nevoie de un aport intens de sânge la țesuturi. Pentru funcționarea normală, necesită 13% din volumul total al fluxului sanguin. Pe fondul stresului, al postului sau al efortului fizic, aceste cifre se schimbă. Având în vedere greutatea medie a creierului (1500 g), o persoană are nevoie de 750 ml de sânge pe minut. O scădere a indicatorului duce la amețeală. Dar, de la sine, fluxul de sânge nu se oprește. Există motive pentru aceasta:

• boli cardiovasculare organice;
• atacuri ischemice tranzitorii;
• activitate crescută a nervului vag;
• scăderea glicemiei;
• reflex vasovagal patologic;
• deshidratare sau otrăvire;
• încălcarea ritmului contracțiilor inimii;
• nevralgie glosofaringiană;
• tulburări psihice, isterie;
• hipoperfuzie cerebrală;
• distonie vegetativ-vasculară (VVD);
• boli infecțioase;
• leziuni cerebrale;
• sindromul de hiperventilație;
• cu pericardită și epilepsie;
• afecțiuni cardiogene congenitale;
• geneza neclară.

Clasificarea sincopei

Conform clasificării adoptate de Comunitatea Europeană de Cardiologie, sindromul sincopă este împărțit în 5 tipuri.

1. Sincopă reflexă (neurotransmițător)... Sincopa este cauzată de bradicardie și vasodilatație periferică datorată hipoperfuziei sau hipotensiunii. Leșinul situațional este provocat de sunete neplăcute, durere, emoții, tuse, o întoarcere bruscă a capului, un guler strâns.
2. Colaps ortostatic... Condiția sincopală apare atunci când stați mult timp în locuri fierbinți, aglomerate sau sub stres. Există o reacție incorectă a sistemului nervos la o schimbare a posturii (o tranziție bruscă la o poziție orizontală). Acest tip de leșin poate fi cauzat de funcționarea defectuoasă a inimii, administrarea anumitor medicamente, atrofie multisistemică, boala Parkinson.
3. Aritmie cardiaca... Tahicardia, asistola și bradicardia sinusală duc la scăderea debitului cardiac. Printre cauzele potențiale ale sincopei se numără patologiile ereditare, tahicardia paroxistică ventriculară sau supraventriculară și conducerea atrioventriculară scăzută.
4. Boală cardiacă structurală... Acestea sunt hipertensiunea pulmonară sistolică, stenoza aortică, mixomii inimii. Probabilitatea de sincopă crește atunci când nevoile circulare ale corpului depășesc cu mult capacitatea organului de a crește cantitatea de debit cardiac.
5. Sincopă cerebrovasculară... Apare ca urmare a unei mici perfuzii a creierului, care este asociată cu patologii cerebrovasculare. Printre astfel de boli se numără insuficiența vertebrobazilară și sindromul de furt. Examinarea pacienților face posibilă uneori stabilirea absenței pulsului radial și brahial, a murmurului asupra arterei carotide.

Sincopă înec

Când vine vorba de înec în apă, sincopul înec este considerat o categorie separată. După numeroase studii, sa stabilit că unele dintre victime au prezentat următoarele simptome:

• Aproape nu există lichid în căile respiratorii;
• Moartea are loc chiar înainte de a intra în apă;
• După îndepărtarea unei persoane din apă, se observă o culoare palidă a pielii și nu cianoza obișnuită;
• Resuscitarea poate avea succes după 6 minute;
• Majoritatea victimelor sunt copii și femei.

Înecarea sincopă se dezvoltă ca urmare a intrării bruște în apă rece sau a lovirii acesteia. Uneori patologia este asociată cu reglarea nervoasă, iar epilepsia, hipoglicemia, accidentul vascular cerebral sau infarctul sunt adesea indicate ca fiind cauza morții. Condiția se numește cruță, deoarece victima nu suferă de asfixie și nu suferă. Un om înecat are șanse foarte mari de a fi reanimat.

Diagnostic

Un istoric de sincopă (atac) se caracterizează prin respirație aritmică, puls slab, tensiune arterială scăzută, pupile dilatate. Prin urmare, diagnosticul diferențial se efectuează simultan în cardiologie și neurologie. O atenție deosebită este acordată semnelor clinice, deoarece cu o singură sincopă, diagnosticul este dificil. Dacă există căderi secundare sau frecvente și pierderi de orientare, atunci sunt specificate frecvența și frecvența manifestărilor episoadelor de sincopă, colectarea datelor despre vârsta la care a început pierderea cunoștinței și despre evenimentele care le-au precedat.

Revenirea de la sincopă este importantă. Medicul este interesat de bolile din trecut, de administrarea de medicamente, de evaluarea funcțiilor vitale (respirație, conștiință). Apoi se efectuează o examinare a stării sistemului nervos autonom, a stării neurologice, pacientul este trimis pentru examinări generale: raze X ale inimii și plămânilor, ECG, urină și analize de sânge. Dacă cauza dezvoltării sincopei nu este identificată, atunci diagnosticarea suplimentară este atribuită prin alte metode:

1. monitorizați ECG;
2. fonocardiografie;
3. radiografia craniului;
4. masajul sinusului carotidian timp de 10 secunde;
5. examinarea de către un oftalmolog;
6. electroencefalografie;

Primul ajutor pentru sindromul sincopă

Oamenii trebuie să fie conștienți de faptul că îngrijirea de urgență competentă pentru leșin poate să nu fie întotdeauna disponibilă. Pentru a evita rănirea, trebuie să puteți recunoaște în prealabil mecanismele sincopei: scârțâit în urechi, intermitent în fața ochilor muștelor, greață, amețeli, transpirație abundentă, senzație de slăbiciune generală. Dacă astfel de modificări ale stării de sănătate sunt înregistrate, urmați o serie de pași simpli:

• Așezați-vă pe o suprafață plană, ridicați picioarele cu 40-50 de grade;
• Desfaceți îmbrăcămintea strânsă, asigurați accesul la aer;
• Masați gropița de pe buza superioară și zona templului;
• Inspirați vaporii de amoniac.

Dacă o persoană și-a pierdut deja cunoștința, atunci altele efectuează următoarele acțiuni:

1. Așezați victima pe spate, astfel încât capul și corpul să fie la același nivel. Întoarceți capul în lateral, astfel încât limba să nu interfereze cu procesul de respirație.
2. Deschideți ușile sau ferestrele pentru a permite curgerea oxigenului. Cereți să eliberați spațiu în jurul pacientului, să anulați butoanele hainelor.
3. Pentru a activa centrele vasomotorii și respiratorii, este necesară iritarea receptorilor pielii. Pentru a face acest lucru, frecați urechile persoanei, pulverizați fața cu apă rece, mâniți-i pe obraji.

Tratament

Terapia sincopă în medicină se desfășoară cu ajutorul unor medicamente specifice. În caz de sincopă asociată cu hipotensiune arterială severă, se injectează intramuscular 1 ml de metazonă (1%) sau 2 ml de cordiamină. Uneori terapia poate include administrarea subcutanată a 1 ml de cofeină (10%). Opțiunile de tratament suplimentare pentru pacient depind de cauzele bolii. Terapia sincopă vizează măsuri preventive care reduc excitabilitatea neurovasculară, măresc stabilitatea sistemului mental și autonom.

Pentru a rezolva stările mentale, medicul prescrie aportul de medicamente psihotrope, cursul tratamentului pentru care este de cel puțin 2 luni. Antelepsina, grandoxina, comprimatele de seduxen ajută la eliminarea anxietății. O persoană ar trebui să monitorizeze îndeaproape starea generală a corpului său. Fiți în aer curat în mod regulat, aplicați activitate fizică moderată, asigurați-vă o odihnă adecvată, monitorizați programul de lucru, controlați nivelul tensiunii arteriale sistemice.

Pentru a corecta tulburările autonome, sunt indicate exerciții de respirație, administrarea de vitamine B, medicamente vasoactive și nootropice. Dacă afecțiunile sincopei sunt cauzate de procese patologice cardiace, atunci sunt prescrise agenți care îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian: atropină, glicozide cardiace. Anticonvulsivantele pot fi utilizate în funcție de cauza pierderii cunoștinței. Spitalizarea după sincopă se efectuează la pacienții care:

• atacuri repetate;
• există o încălcare a activității cardiace înainte de leșin;
• istoria familiei sărace;
• lesinul apare la culcare;
• leziuni după sincopă;
• simptome neurologice acute;
• prezența ischemiei miocardice;
• atacul este cauzat de o aritmie.

Sincopa vasodepresorului (sincopă simplă, vasovagală, vasomotorie) apare cel mai adesea ca urmare a diferitelor influențe (de obicei stresante) și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice totale, a dilatației, în principal a vaselor musculare periferice.

Sincopa vasodepresorului simplu este cel mai frecvent tip de pierdere a cunoștinței pe termen scurt și, potrivit diferiților cercetători, variază între 28 și 93,1% în rândul pacienților cu sincopă.

Simptome ale sincopei vasodepresorului (leșin)

Pierderea conștiinței nu apare de obicei instantaneu: de regulă, este precedată de o perioadă distinctă de pre-sincopă. Printre factorii provocatori și condițiile pentru apariția sincopei, se observă cel mai adesea reacții aferente de tip stres: frică, anxietate, frică asociată cu știri neplăcute, accidente, vederea sângelui sau leșin la alții, pregătirea, așteptarea și efectuarea de probe de sânge, proceduri dentare și alte medic manipulări. Sincopa apare adesea când durerea (puternică sau ușoară) apare în timpul manipulărilor menționate sau durerea de origine viscerală (gastrointestinale, toracice, colice hepatice și renale etc.). În unele cazuri, factorii provocatori direcți pot fi absenți.

Factorul ortostatic acționează cel mai adesea ca condiții care conduc la apariția leșinului (starea prelungită în transport, la o coadă etc.);

rămânerea într-o cameră înfundată provoacă hiperventilație la pacient ca o reacție compensatorie, care este un factor suplimentar puternic provocator. Creșterea oboselii, lipsa somnului, vremea caldă, consumul de alcool, febră - aceștia și alți factori formează condițiile pentru realizarea leșinului.

În timpul leșinului, pacientul este de obicei imobil, pielea este palidă sau cenușie-pământească, rece, acoperită de transpirație. Bradicardie dezvăluită, extrasistolă. Tensiunea sistolică scade la 55 mm Hg. Artă. Studiile EEG au relevat valuri delta și delta lente cu amplitudine mare. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale, în cazuri rare, hipotensiunea poate dura câteva minute sau (ca excepție) chiar ore. Pierderea prelungită a cunoștinței (mai mult de 15-20 de secunde) poate duce la convulsii tonice și (sau) clonice, urinare involuntară și defecare.

Starea post-sincopală este de durată și severitate variabilă, însoțită de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, ridicarea pacientului duce la leșin repetat cu toate simptomele descrise mai sus.

Examinarea pacienților relevă o serie de modificări ale sferelor mentale și vegetative din acestea: diverse variante de tulburări emoționale (iritabilitate crescută, manifestări fobice, dispoziție scăzută, stigmatizare isterică etc.), labilitate vegetativă și tendință la hipotensiune arterială.

Atunci când diagnosticați sincopa vasodepresorului, este necesar să se țină seama de prezența factorilor provocatori, condițiile pentru debutul leșinului, perioada de manifestări pre-sincopă, scăderea tensiunii arteriale și bradicardia în timpul pierderii cunoștinței, starea pielii în perioada post-sincopă (caldă și umedă). Un rol important în diagnostic îl joacă prezența manifestărilor sindromului psihovegetativ la pacient, absența semnelor epileptice (clinice și paraclinice), excluderea cardiace și a altor patologii somatice.

Patogeneza sincopei vasodepresorului este încă neclară. Numeroși factori identificați de cercetători în studiul sincopei (predispoziție ereditară, patologie perinatală, prezența tulburărilor autonome, tendința la reacții parasimpatice, tulburări neurologice reziduale etc.). nu poate explica fiecare separat cauza pierderii cunoștinței.

G. L. Engel (1947, 1962), bazat pe analiza semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice pe baza lucrărilor lui Ch. Darwin și W. Cannon au emis ipoteza că sincopa vasodepresorului este o reacție patologică rezultată din experiența anxietății sau fricii în condiții în care activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Blocarea reacțiilor de „luptă sau fugă” duce la faptul că activitatea excesivă a sistemului circulator, acordată activității musculare, nu este compensată de munca musculară. „Starea de spirit” a vaselor periferice pentru circulația intensă a sângelui (vasodilatație), absența implicării „pompei venoase” asociată cu activitatea musculară, duc la scăderea volumului de sânge furnizat inimii și la apariția bradicardiei reflexe. Astfel, se declanșează reflexul vasodepresor (scăderea tensiunii arteriale), combinat cu vasoplegia periferică.

Desigur, după cum subliniază autorul, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele patogeniei sincopei vasodepresoare. Lucrările din ultimii ani indică un rol important în patogeneza lor a homeostaziei de activare cerebrală afectată. Sunt dezvăluite mecanisme cerebrale specifice de dereglare a sistemelor cardiovasculare și respiratorii asociate cu un program suprasegmental inadecvat pentru reglarea tiparului funcțiilor vegetative. În spectrul tulburărilor autonome, nu numai disfuncțiile cardiovasculare, ci și cele respiratorii, inclusiv manifestările de hiperventilație, au o mare importanță pentru patogenie și simptomogeneză.

Sincopa ortostatică

Sincopa ortostatică este o pierdere a conștienței pe termen scurt care apare atunci când pacientul se deplasează dintr-o poziție orizontală în una verticală sau sub influența unei ședere îndelungată în poziție verticală. Sincopa este de obicei asociată cu hipotensiune ortostatică.

În condiții normale, tranziția unei persoane de la o poziție orizontală la verticală este însoțită de o scădere ușoară și pe termen scurt (câteva secunde) a tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă.

Diagnosticul sincopei ortostatice se face pe baza unei analize a tabloului clinic (legătura dintre leșin și factorul ortostatic, pierderea instantanee a conștiinței fără stări pronunțate parasincopale); prezența tensiunii arteriale scăzute cu o frecvență cardiacă normală (fără bradicardie, așa cum se întâmplă de obicei cu sincopa vasodepresorului și absența tahicardiei compensatorii, care se observă de obicei la persoanele sănătoase). Un ajutor important în diagnostic este un test Shellong pozitiv - o scădere accentuată a tensiunii arteriale atunci când stai în picioare dintr-o poziție orizontală, fără tahicardie compensatorie. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este absența unei creșteri a concentrației de aldosteron și catecolamine în sânge și a excreției lor în urină la ridicarea picioarelor. Un test important este un test cu 30 de minute în picioare, în care se determină o scădere treptată a tensiunii arteriale. Sunt necesare alte studii speciale pentru a stabili semne de deficit de inervație autonomă periferică.

Pentru diagnostic diferențial, este necesar să se efectueze o analiză comparativă a sincopei ortostatice cu sincopa vasodepresorului. Pentru prima, este importantă o legătură strânsă și rigidă cu situații ortostatice și absența altor variante de provocare caracteristice sincopei vasodepresoare. Sincopa vasodepresorului se caracterizează printr-o abundență de manifestări psihovegetative în perioadele pre- și post-sincopale, mai lent decât în \u200b\u200bsincopa ortostatică, pierderea și revenirea conștiinței. Prezența bradicardiei în timpul sincopei vasodepresoare și absența atât a bradiei, cât și a tahicardiei cu scăderea tensiunii arteriale la pacienții cu sincopă ortostatică sunt esențiale.

Sincopă de hiperventilație (leșin)

Condițiile de sincopă sunt una dintre manifestările clinice ale sindromului de hiperventilație. Mecanismele de hiperventilație pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza sincopei de natură diversă, deoarece respirația excesivă duce la numeroase și polisistemice modificări în organism.

Particularitatea sincopei hiperventilatoare este că cel mai adesea fenomenul hiperventilației la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemie și durere. La pacienții predispuși la reacții vasomotorii patologice, la persoanele cu hipotensiune posturală, un test de hiperventilație poate provoca leșin sau chiar leșin, mai ales dacă pacientul este în poziție în picioare. Introducerea a 5 unități de insulină la astfel de pacienți înainte de test sensibilizează semnificativ testul, iar afectarea conștiinței apare mai repede. În același timp, există o anumită legătură între nivelul de afectare a conștiinței și modificările simultane ale EEG, dovadă fiind ritmurile lente ale intervalului 5 și G.

Două variante de sincopă hiperventilatoare ar trebui să fie distinse cu diferite mecanisme patogenetice specifice:

• hipocapnic sau acapnic, variantă a sincopei hiperventilatoare;
• tip vasodepresor de sincopă hiperventilantă. Variantele identificate în forma lor pură sunt rare, mai des această variantă prevalează în tabloul clinic.

Varianta hipocapnic (acapnic) a sincopei hiperventilatoare

Varianta hipocapnic (acapnic) a sincopei hiperventilatoare este determinată de mecanismul său de conducere - reacția creierului la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele circulant, care, împreună cu alcaloza respiratorie și efectul Bohr (deplasarea curbei de disociere a oxigenoglobinei spre stânga, provocând o creștere a tropismului oxigenului către hemoglobină și tranziția în țesutul cerebral) duce la spasm reflex al vaselor cerebrale și la hipoxia țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice includ o amețeală prelungită. Trebuie remarcat faptul că hiperventilația persistentă în aceste situații poate fi expresia fie a unei crize vegetative care se desfășoară la un pacient (atac de panică) cu o componentă puternică de hiperventilație (criză de hiperventilație), fie a unei crize isterice cu respirație crescută, care duc la schimbări secundare indicate mai sus în mecanismul de conversie complicată. Prin urmare, o stare ușoară poate fi destul de lungă (minute, zeci de minute), însoțită de crize vegetative cu manifestări mentale, vegetative și hiperventilatoare corespunzătoare (frică, anxietate, palpitații, cardialgie, lipsă de aer, parestezie, tetanie, poliurie etc.).

O caracteristică importantă a variantei hipocapnice a sincopei hiperventilatoare este absența pierderii bruște a cunoștinței. De regulă, la început există semne ale unei stări modificate de conștiință: un sentiment de irealitate, ciudățenia mediului, un sentiment de ușurință în cap, o îngustare a conștiinței. Agravarea acestor fenomene duce în cele din urmă la o îngustare, reducere a conștiinței și căderea pacientului. În același timp, se remarcă fenomenul pâlpâirii conștiinței - alternanța perioadelor de întoarcere și pierderea conștiinței. Interogarea ulterioară relevă prezența în câmpul de conștiință al pacientului a diferitelor imagini, uneori destul de vii. În unele cazuri, pacienții indică absența unei pierderi complete a cunoștinței și păstrarea percepției unor fenomene ale lumii externe (de exemplu, vorbirea adresată) atunci când este imposibil să răspundă la acestea. Durata pierderii cunoștinței poate fi, de asemenea, semnificativ mai lungă decât cu leșinul simplu. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este o continuare a dezvoltării paroxismului de hiperventilație în poziție culcat.

O astfel de durată a fenomenului de conștiință afectată cu fenomene de conștiință pâlpâitoare poate indica, de asemenea, prezența unui fel de organizare psihofiziologică la o persoană cu tendință la reacții de conversie (isterice).

La examinare, acești pacienți pot prezenta diferite tipuri de tulburări ale respirației - respirație crescută (hiperventilație) sau perioade prelungite de stop respirator (apnee).

Aspectul pacienților în timpul afectării conștiinței în astfel de situații este de obicei puțin modificat, parametrii hemodinamici nu sunt, de asemenea, afectați semnificativ. Poate că conceptul de „leșin” în raport cu acești pacienți nu este întru totul adecvat, cel mai probabil vorbim despre un fel de „transă” modificată a stării de conștiință ca urmare a consecințelor hiperventilației persistente în combinație cu unele caracteristici ale tiparului psihofiziologic. Cu toate acestea, afectarea imperativă a conștiinței, căderea pacienților și, cel mai important, legătura strânsă a acestor tulburări cu fenomenul de hiperventilație, precum și cu alte reacții, inclusiv vasodepresoare, la aceiași pacienți necesită luarea în considerare a tulburărilor de conștiință discutate în această secțiune. La aceasta trebuie adăugat că consecințele fiziologice ale hiperventilației datorate globalității lor pot dezvălui și include în procesul patologic și altele, în special modificări patologice cardiace, latente, cum ar fi apariția aritmiilor severe - rezultatul deplasării stimulatorului cardiac la nodul atrioventricular și chiar la ventricul cu dezvoltarea ritmului joncțional atrioventricular sau idioventricular.

Aceste consecințe fiziologice ale hiperventilației ar trebui, aparent, să fie corelate cu alta - a doua variantă a manifestărilor sincopei în hiperventilație.

Varianta de vasodepresor a sincopei hiperventilatoare

Varianta de vasodepresor a sincopei de hiperventilație este asociată cu includerea unui mecanism diferit în patogeneza stării de sincopă - o scădere bruscă a rezistenței vaselor periferice cu expansiunea lor generalizată fără o creștere compensatorie a ritmului cardiac. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este bine cunoscut. Deci, în condiții normale, hiperventilația determină o redistribuire a sângelui în sistemul creier-muscular, și anume, o scădere a fluxului sanguin cerebral și o creștere a fluxului sanguin muscular. Activarea excesivă, inadecvată a acestui mecanism este baza fiziopatologică a apariției sincopei vaso-depresive la pacienții cu tulburări de hiperventilație.

Tabloul clinic al acestei variante a stării de leșin constă în prezența a două componente importante, care determină unele diferențe față de varianta simplă, nehiperventilantă a sincopei vasodepresoare. În primul rând, este un tablou clinic parasincopal „mai bogat”, exprimat prin faptul că manifestările psihovegetative sunt reprezentate semnificativ atât în \u200b\u200bperioada pre-, cât și post-sincopală. Cel mai adesea acestea sunt manifestări afective autonome, inclusiv hiperventilatoare. În plus, în unele cazuri apar crize tetanice carpopedale, care pot fi considerate în mod eronat ca având geneză epileptică.

După cum sa menționat deja, sincopa vasodepresorului este în esență, într-un anumit sens, o etapă în dezvoltarea paroxismului vegetativ redus (și, în unele cazuri, extins), sau mai degrabă hiperventilație. Pierderea conștiinței pentru pacienți și pentru alții este un eveniment mai semnificativ, prin urmare, în istoria evenimentelor din perioada pre-sincopală, pacienții sunt adesea omiși. O altă componentă importantă în expresia clinică a sincopei vasodepresoare hiperventilatoare este combinația sa frecventă (de obicei naturală) cu manifestări ale tulburării conștiinței de tip acapnic (hipocapnic). Prezența elementelor unei stări modificate de conștiință în perioada pre-sincopală și fenomenele de pâlpâire a conștiinței în perioada de pierdere a conștiinței, în unele cazuri, formează un tipar clinic neobișnuit care determină medicii să se simtă nedumeriți. Deci, la pacienții care au leșinat în funcție de tipul vasodepresor, cunoscut medicilor, în timpul leșinului în sine, a fost observată o anumită fluctuație - pâlpâire a conștiinței. De regulă, medicii au o idee greșită conform căreia acești pacienți au mecanisme isterice de conducere în geneza sincopei.

Un semn clinic important al acestui tip de sincopă este leșinul repetat atunci când se încearcă să se ridice la pacienții care se află în poziție orizontală în perioada post-sincopă.

O altă caracteristică a sincopei de hiperventilație vasodepresivă este prezența unui spectru mai mare de factori provocatori decât la pacienții cu sincopă simplă obișnuită. Sunt deosebit de semnificative pentru astfel de pacienți situațiile în care sistemul respirator este implicat obiectiv și subiectiv: căldură, prezența mirosurilor puternice, încăperi înfundate, care provoacă frici fobice la pacienții cu apariția senzațiilor respiratorii și hiperventilație ulterioară etc.

Diagnosticul se face ținând cont de o analiză fenomenologică minuțioasă și de prezența în structura perioadelor parasincopale și sincopale a semnelor care indică prezența unor fenomene afective, vegetative, hiperventilatoare și tetanice pronunțate, precum și stări de conștiință modificate, prezența fenomenului de pâlpâire a conștiinței.

Ar trebui aplicate criteriile pentru diagnosticarea sindromului de hiperventilație.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu epilepsie, isterie. Manifestări psiho-vegetative pronunțate, prezența convulsiilor tetanice, o perioadă prelungită de afectare a conștiinței (care este uneori considerată ca asomare post-epileptică) - toate acestea, în unele cazuri, conduc la un diagnostic eronat de epilepsie, în special epilepsia lobului temporal.

În aceste situații, diagnosticul de sincopă hiperventilantă este ajutat de o perioadă mai lungă (minute, zeci de minute, uneori ore) decât în \u200b\u200bepilepsie (secunde), perioada de pre-sincopă. Absența altor modificări clinice și EEG caracteristice epilepsiei, absența ameliorării prescripției anticonvulsivantelor și prezența unui efect semnificativ în administrarea medicamentelor psihotrope și (sau) corectarea respirației fac posibilă excluderea naturii epileptice a suferinței. În plus, este esențial un diagnostic pozitiv al sindromului de hiperventilație.

Sincopă carotidă (sincopă)

Sincopa sinocarotidă (sindromul de hipersensibilitate, hipersensibilitatea sinusului carotidian) - sincopă, în patogenia căreia rolul principal îl joacă sensibilitatea crescută a sinusului carotidian, ducând la perturbări ale reglării ritmului cardiac, tonusului vaselor periferice sau cerebrale.

La 30% dintre persoanele sănătoase, cu presiune asupra sinusului carotidian, apar diverse reacții vasculare; chiar mai des, reacții similare apar la pacienții cu hipertensiune esențială (75%) și la pacienții la care hipertensiunea arterială este combinată cu ateroscleroza (80%). În același timp, condițiile de sincopă sunt observate numai la 3% dintre pacienții din acest contingent. Leșinul asociat cu hipersensibilitatea sinusului carotidian apare cel mai adesea după 30 de ani, în special la bărbații vârstnici și senili.

O trăsătură caracteristică a acestei sincope este relația lor cu iritarea sinusului carotidian. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă atunci când mișcați capul, înclinați capul înapoi (într-un coafor în timpul bărbieritului, când priviți stelele, urmăriți un avion zburător, priviți artificii etc.). De asemenea, este important să purtați guleruri strânse și rigide sau să legați strâns o cravată, prezența unor formațiuni tumorale pe gât, strângând regiunea sinusului carotidian. Leșinul poate apărea în timp ce mănâncă.

Perioada pre-sincopală la unii pacienți poate fi practic absentă; uneori starea după sincopă este de asemenea slab exprimată.

În unele cazuri, pacienții au o stare presincopală pe termen scurt, dar clar exprimată, manifestată prin frică severă, respirație scurtă, senzație de constricție în gât și piept. La unii pacienți, după o sincopă, se observă un sentiment de nefericire, se exprimă astenie și depresie. Durata pierderii cunoștinței poate fi diferită, cel mai adesea fluctuează în decurs de 10-60 s, la unii pacienți, sunt posibile convulsii.

În cadrul acestui sindrom, se obișnuiește să se distingă trei tipuri de sincopă: de tip vagal (bradicardie sau asistolă), de tip vasodepresor (scăderea, scăderea tensiunii arteriale la ritmul cardiac normal) și de tip cerebral, atunci când pierderea conștiinței asociată cu iritarea sinusului carotidian nu este însoțită nici de încălcarea ritmului inimii sau scăderea tensiunii arteriale.

Varianta cerebrală (centrală) a sincopei carotide poate fi însoțită, pe lângă tulburările conștiinței, și de tulburări de vorbire, episoade de lacrimare involuntară, senzații severe de slăbiciune severă, pierderea tonusului muscular, manifestate în perioada parasincopală. Mecanismul pierderii cunoștinței în aceste cazuri este, aparent, asociat cu o sensibilitate crescută nu numai a sinusului carotidian, ci și a centrelor tabulare, care, totuși, este tipică pentru toate variantele de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Este important ca, pe lângă pierderea cunoștinței, cu sindromul de hipersensibilitate al sinusului carotidian, să se poată observa și alte simptome care facilitează diagnosticul corect. Astfel, au fost descrise atacuri de slăbiciune severă și chiar pierderea tonusului postural de tipul cataplexiei fără tulburări de conștiință.

Pentru diagnosticul sincopei carotide, un test cu presiune asupra zonei sinusului carotidian este de o importanță fundamentală. Un test pseudo-pozitiv poate apărea dacă, la un pacient cu leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide, compresia duce în esență la compresia arterei carotide și a ischemiei cerebrale. Pentru a evita această greșeală destul de frecventă, este imperativ ca ambele artere carotide să fie mai întâi auscultate. Mai mult, în poziție culcat, se efectuează presiune asupra sinusului carotidian (sau se efectuează masaj) alternativ. Criteriile pentru diagnosticarea sindromului sinusului carotidian pe baza testului trebuie considerate următoarele:

1. debutul unei perioade de asistolă mai mare de 3 s (varianta cardio-inhibitoare);
2. scăderea tensiunii arteriale sistolice cu peste 50 mm Hg. Artă. sau mai mare de 30 mm Hg. Artă. cu apariția simultană a leșinului (varianta vasodepresorului).

Prevenirea unei reacții cardio-inhibitoare se realizează prin administrarea de atropină și o reacție vasodepresivă - prin adrenalină.

Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial, este necesar să se facă distincția între varianta vasodepresoare a sincopei carotide și sincopa simplă vasodepresor. Mai târziu, sexul masculin, fenomenele pre-sincopale mai puțin pronunțate (și uneori absența lor), prezența unei boli care determină o sensibilitate crescută a sinusului carotidian (ateroscleroza carotidei, vasele coronare, prezența diferitelor formațiuni pe gât) și, în cele din urmă, o relație strânsă între apariția leșinului și situația iritarea sinusului carotidian (mișcări ale capului etc.), precum și un test pozitiv cu presiune asupra sinusului carotidian - toți acești factori fac posibilă diferențierea variantei vasodepresoare a sincopei carotide de sincopa vasodepresorului simplu.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că hipersensibilitatea de tip carotidian nu este întotdeauna direct legată de vreo patologie organică specifică, dar poate depinde de starea funcțională a creierului și a corpului. În acest din urmă caz, hipersensibilitatea sinusului carotidian poate fi implicată în patogeneza altor tipuri de stări de leșin de natură neurogenă (inclusiv psihogenă).

Sincopa pentru tuse (leșin)

Sincopa tusei (leșin) - condiții de leșin asociate cu o tuse; apar de obicei pe fundalul unui atac de tuse severă în afecțiunile sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem pulmonar), afecțiuni patologice cardiopulmonare, precum și la persoanele fără aceste boli.

Patogenia leșinului tusei. Ca urmare a unei creșteri accentuate a presiunii intratoracice și intra-abdominale, fluxul sanguin către inimă scade, volumul mic al inimii scade și apar condiții pentru descompunerea compensării circulației cerebrale. Sunt sugerate și alte mecanisme patogenetice: stimularea sistemului receptor al nervului vag al sinusului carotidian, baroreceptorilor și altor vase, care pot duce la o schimbare a activității formării reticulare, vasodepresor și reacții cardio-inhibitorii. Un studiu poligrafic al somnului nocturn la pacienții cu sincopă a tusei a relevat identitatea tulburărilor din tiparul somnului celor observate în sindromul Pickwick cauzate de disfuncția formațiunilor centrale stem responsabile de reglarea respirației și care fac parte din formarea reticulară a trunchiului cerebral. De asemenea, este discutat rolul reținerii respirației, mecanismelor de hiperventilație și tulburărilor de circulație venoasă. Pentru o lungă perioadă de timp, s-a crezut că sincopa pentru tuse este o variantă a epilepsiei și, prin urmare, au fost numite „betolepsie”. Tusea a fost privită fie ca un fenomen care provoacă o criză epileptică, fie ca o formă specifică a unei auri epileptice. În ultimii ani, a devenit evident că tusea leșinată nu are caracter epileptic.

Se crede că mecanismele pentru dezvoltarea sincopei tusei sunt identice și leșină, ceea ce apare odată cu creșterea presiunii intratoracice, dar în alte situații. Acestea sunt stări de sincopă în timpul râsului, strănutului, vărsăturilor, urinării și defecării, însoțite de tensionare, ridicarea greutăților, cântarea instrumentelor de suflat, adică în toate cazurile când tensiunea se face cu laringele închis (tensionare). Sincopa tusei, după cum sa menționat deja, apare pe fondul unui atac de tuse cel mai adesea la pacienții cu boli bronhopulmonare și cardiace, în timp ce tusea este de obicei puternică, puternică, cu o serie de tremurături expiratorii care urmează unul după altul. Majoritatea autorilor identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și personale ale pacienților. Așa arată un portret generalizat: aceștia sunt, de regulă, bărbați cu vârsta peste 35-40 de ani, fumători grei cu supraponderalitate, cu piept larg, care adoră mâncarea și băutura gustoasă, stenice, de afaceri, râzând în hohote și tuse tare și tare.

Perioada pre-sincopală este practic absentă: în unele cazuri, nu pot exista manifestări distincte post-sincopale. Pierderea conștiinței nu depinde de postura corpului. În timpul unei tuse care precedă sincopa, apare cianoza feței, umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care este cel mai adesea pe termen scurt (2-10 secunde, deși poate dura până la 2-3 minute), este posibil să se producă zvâcniri convulsive. Pielea este de obicei de culoare gri-albăstruie; se remarcă transpirația abundentă a pacientului.

O trăsătură caracteristică a acestor pacienți este faptul că sincopa, de regulă, nu poate fi reprodusă sau provocată de testul Valsalva, care, după cum se știe, simulează, într-un anumit sens, mecanismele patogenetice ale sincopei. Uneori este posibil să se producă tulburări hemodinamice sau chiar leșin prin aplicarea unui test de presiune asupra sinusului carotidian, care permite unor autori să considere sincopa tusei ca un fel de sindrom de hipersensibilitate al sinusului carotidian.

Diagnosticul nu este de obicei dificil. Trebuie amintit că, în situațiile în care există boli pulmonare severe și o tuse severă, este posibil ca pacienții să nu se plângă de leșin, mai ales dacă sunt de scurtă durată și sunt rare. În aceste cazuri, interogarea activă este esențială. Conexiunea dintre sincopă și tuse, particularitățile constituirii personalității pacientului, severitatea fenomenelor parasincopale, tenul sero-cianotic în timpul pierderii conștiinței au o valoare diagnostic decisivă.

Diagnosticul diferențial necesită o situație în care tusea poate fi un mijloc nespecific provocator de leșin la pacienții cu hipotensiune ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, tabloul clinic al bolii este diferit față de sincopa tusei: tuse nu este singurul și factorul principal care provoacă apariția leșinului, ci este doar unul dintre acești factori.

Condiții de sincopă (leșin) la înghițire

Condițiile sincopei reflexe asociate cu activitatea crescută a nervului vag și (sau) sensibilitatea crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale includ sincopa care apare în timpul înghițirii alimentelor.

Majoritatea autorilor asociază patogeneza unor astfel de sincope cu iritarea fibrelor aferente sensibile ale sistemului nervos vag, care duc la declanșarea reflexului vasovagal, adică are loc o descărcare eferentă, care se efectuează de-a lungul fibrelor motorii nervului vag și provoacă stop cardiac. Există, de asemenea, o idee despre o organizare patogenetică mai complexă a acestor mecanisme în situațiile de leșin în timpul deglutiției, și anume, formarea unui reflex patologic interorgan multineuronal pe fondul disfuncției structurilor mediane ale creierului.

Clasa sincopei vasovagale este destul de mare: se observă în afecțiunile esofagului, laringelui, mediastinului, cu întinderea organelor interne, iritarea pleurei sau a peritoneului; poate apărea în timpul procedurilor de diagnostic, cum ar fi esofagogastroscopie, bronhoscopie, intubație. Apariția condițiilor de sincopă asociate cu deglutiția a fost descrisă și la persoanele practic sănătoase. Condițiile de sincopă în timpul deglutiției apar cel mai adesea la pacienții cu diverticuli esofagieni, cardiospasm, stenoză esofagiană, hernie hiatală, acalazie cardiacă. La pacienții cu nevralgie glosofaringiană, actul de înghițire poate provoca un paroxism dureros cu sincopa ulterioară. Vom lua în considerare această situație separat în secțiunea corespunzătoare.

Simptomele seamănă cu cele ale sincopei vasodepresoare (simple); diferența constă în faptul că există o legătură clară cu aportul de alimente și cu actul de înghițire, precum și cu faptul că, cu studii speciale (sau cu provocare), tensiunea arterială nu scade și există o perioadă de asistolă (stop cardiac).

Ar trebui să se distingă două variante de sincopă asociate cu actul deglutiției: prima variantă este apariția leșinului la persoanele cu patologia de mai sus a tractului gastro-intestinal fără boli ale altor sisteme, în special cardiovasculare; a doua opțiune, care este mai frecventă, este prezența patologiei combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angină pectorală, infarct miocardic. Sincopa apare, de regulă, pe fondul prescrierii medicamentelor digitalice.

Diagnosticul nu provoacă mari dificultăți atunci când există o legătură clară între actul de înghițire și debutul sincopei. În acest caz, un pacient poate avea alți factori provocatori din cauza iritării anumitor zone atunci când sondează esofagul, îl întinde etc. În aceste cazuri, de regulă, astfel de manipulări sunt efectuate cu înregistrarea simultană a unui ECG.

O mare importanță diagnostică este faptul că este posibilă prevenirea sincopei prin prescripția preliminară a agenților de atropină.

Sincopă nocturică (leșin)

Leșinul în timpul urinării este un prim exemplu de sincopă cu patogeneza polifactorială. Sincopa nocturică datorată multiplicității factorilor de patogeneză este denumită sincopă situațională sau clasa de sincopă când se ridică noaptea. De obicei, sincopa nocturică apare după sau (mai rar) în timpul urinării.

Patogeneza leșinului asociată cu urinarea nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori este relativ evident: aceștia includ activarea influențelor vagale și apariția hipotensiunii arteriale ca urmare a golirii vezicii urinare (o reacție similară este tipică pentru persoanele sănătoase), activarea reflexelor baroreceptoare ca urmare a menținerii respirației și a tensionării (în special în timpul mișcărilor intestinale și al urinării), instalarea extensorului trunchiului, ceea ce face dificilă returnarea sângelui venos în inimă. Fenomenul ieșirii din pat (care este în esență o încărcătură ortostatică după o poziție orizontală lungă), predominanța hiperparasimpaticotoniei pe timp de noapte și alți factori sunt de asemenea importante. La examinarea acestor pacienți, se constată adesea prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian, transferul de traume craniocerebrale în trecut, transferul recent al bolilor somatice care astenizează corpul și consumul de băuturi alcoolice în ajunul leșinului. Cel mai adesea, manifestările presincopale sunt absente sau puțin exprimate. Același lucru ar trebui spus despre perioada post-sincopă, deși unii cercetători observă prezența tulburărilor de astenie și anxietate la pacienți după sincopă. Cel mai adesea, durata pierderii cunoștinței este scurtă, convulsiile sunt rare. Cele mai multe sincope apar la bărbați după vârsta de 40 de ani, de obicei noaptea sau dimineața devreme. Unii dintre pacienți, după cum sa menționat, indică consumul de alcool cu \u200b\u200bo zi înainte. Este important să subliniem că sincopa poate fi asociată nu numai cu urinarea, ci și cu defecația. Adesea, apariția leșinului în timpul punerii în aplicare a acestor acte ridică întrebarea dacă urinarea și defecația sunt fundalul pe care a avut loc leșinul sau vorbim despre o criză epileptică, manifestată prin apariția unei aure, care se exprimă prin dorința de a urina.

Diagnosticul este dificil numai atunci când sincopa nocturnă este suspectă de posibila lor geneză epileptică. Analiza amănunțită a manifestărilor clinice, studiul EEG cu provocare (stimulare luminoasă, hiperventilație, lipsa somnului) ne permit să clarificăm natura sincopei nocturice. Dacă dificultățile de diagnostic rămân după studiile efectuate, este indicat un studiu EEG în timpul somnului de o noapte.

Sincopă în nevralgia glosofaringiană

Trebuie deosebite două mecanisme patologice care stau la baza acestui leșin: vasodepresor și cardio-inhibitor. Pe lângă o anumită legătură între nevralgia glosofaringiană și apariția descărcărilor vagotonice, este importantă și hipersensibilitatea sinusului carotidian, care se găsește adesea la acești pacienți.

Tabloul clinic. Cel mai adesea, leșinul apare ca urmare a unui atac de nevralgie glosofaringiană, care este atât un factor provocator, cât și o expresie a unui fel de stare pre-sincopală. Durerea este intensă, arzătoare, localizată la rădăcina limbii în amigdală, palat moale, faringe, uneori radiantă spre gât și colțul maxilarului inferior. Durerea apare brusc și la fel de brusc dispare. Este caracteristică prezența zonelor declanșatoare, a căror iritare provoacă un atac de durere. Cel mai adesea, debutul unui atac este asociat cu mestecarea, înghițirea, vorbirea sau căscatul. Durata atacului de durere este de la 20-30 s la 2-3 minute. Se termină cu sincopă, care poate continua fie fără zvâcniri convulsive, fie poate fi însoțită de convulsii.

În afara atacurilor dureroase, pacienții, de regulă, se simt satisfăcătoare, în cazuri rare pot persista dureri plictisitoare severe. Aceste sincope sunt destul de rare, în special la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Masajul sinusului carotidian în unele cazuri determină tahicardie pe termen scurt, asistolă sau vasodilatație la pacienți și leșin fără atacuri dureroase. Zona de declanșare poate fi localizată și în canalul auditiv extern sau în membrana mucoasă a nazofaringelui, prin urmare, manipulările din aceste zone provoacă un atac dureros și leșin. Numirea preliminară a medicamentelor cu atropină previne sincopa.

Diagnosticul, de regulă, nu provoacă dificultăți. Asocierea sincopei cu nevralgia glosofaringiană, prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian sunt criterii diagnostice fiabile. În literatura de specialitate, există o opinie că sincopa poate fi extrem de rară în nevralgia trigemenului.

Sincopă hipoglicemiantă (sincopă)

O scădere a concentrației de zahăr sub 1,65 mmol / l duce, de obicei, la afectarea conștiinței și la apariția undelor lente pe EEG. Hipoglicemia, de regulă, este combinată cu hipoxia țesutului cerebral, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiper-adrenalinemie provoacă diverse manifestări autonome.

Cel mai adesea, sincopa hipoglicemiantă se observă la pacienții cu diabet zaharat, cu intoleranță congenitală la fructoză, la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența hiperinsulinismului organic sau funcțional, cu insuficiență nutrițională. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate autonomă, pot fi observate și fluctuații ale nivelului zahărului din sânge, care pot duce la aceste modificări.

Există două tipuri principale de sincopă care pot apărea în hipoglicemie:

• sincopă hipoglicemiantă adevărată, în care hipoglicemiantele sunt principalele mecanisme patogenetice și
• sincopă vasodepresor, care poate apărea pe fondul hipoglicemiei.

Aparent, în practica clinică, cel mai adesea vorbim despre o combinație a acestor două tipuri de sincopă.

Adevărată sincopă hipoglicemiantă (sincopă)

Denumirea „sincopă”, sau leșin, pentru acest grup de afecțiuni este destul de arbitrară, deoarece manifestările clinice în hipoglicemie pot fi foarte diverse. Putem vorbi despre conștiința alterată, în care somnolența, dezorientarea, amnezia sau, dimpotrivă, o stare de agitație psihomotorie cu agresivitate, delir, etc., vin în prim plan. Gradul de conștiință alterată poate fi diferit. Tulburările autonome sunt caracteristice: transpirație severă, tremurături interne, hiperkinezie asemănătoare frigului, slăbiciune. Un sentiment acut de foame este un simptom caracteristic. Pe fundalul conștiinței tulburate, care apare relativ lent, se indică citiri normale ale pulsului și tensiunii arteriale, independența conștiinței tulburate față de poziția corpului. În acest caz, pot fi observate simptome neurologice: diplopie, hemipareză, o tranziție treptată a „leșinului” la comă. În aceste situații, hipoglicemia se găsește în sânge; introducerea glucozei are un efect dramatic: dispar toate manifestările. Durata pierderii cunoștinței poate fi diferită, dar starea hipoglicemiantă se caracterizează de obicei printr-o durată lungă.

Varianta vasodepresor a sincopei hipoglicemiante

O stare de conștiință modificată (somnolență, letargie) și manifestări vegetative pronunțate (slăbiciune, transpirație, foame, tremurături) formează condiții reale pentru apariția unui leșin vasodepresor stereotip tipic. Trebuie subliniat faptul că un moment provocator important este prezența în structura manifestărilor vegetative a fenomenului de hiperventilație. Combinația de hiperventilație și hipoglicemie crește dramatic probabilitatea de sincopă.

De asemenea, trebuie amintit că la pacienții cu diabet zaharat, pot exista leziuni ale fibrelor autonome periferice (sindromul insuficienței autonome progresive), care provoacă o neregulare a tonusului vascular sub formă de hipotensiune ortostatică. Cei mai comuni factori provocatori sunt stresul fizic, postul, perioada de după masă sau zahărul (imediat sau după 2 ore), un supradozaj în tratamentul cu insulină.

Pentru diagnosticul clinic al sincopei hipoglicemice, analiza pre-sincopei are o mare importanță. Un rol important îl joacă alterarea conștiinței (și chiar comportamentul) în combinație cu tulburări autonome caracteristice (slăbiciune severă, foamete, transpirație și tremurături severe) fără modificări clare în unele cazuri ale parametrilor hemodinamici și a duratei relative a unei astfel de stări. Pierderea conștiinței, în special în cazurile de sincopă hipoglicemiantă adevărată, poate dura câteva minute, în timp ce sunt posibile convulsii, hemipareză și trecerea la o comă hipoglicemiantă.

Cel mai adesea, conștiința revine treptat, perioada post-sincopală este caracterizată de astenie severă, adinamie și manifestări vegetative. Este important să aflați dacă pacientul are diabet zaharat și este tratat cu insulină.

Stări de sincopă de natură isterică

Sincopa isterică apare mult mai des decât diagnosticată, frecvența lor se apropie de frecvența sincopei simple (vasodepresor).

Termenul „sincopă” sau „leșin” și, în acest caz, este destul de arbitrar, cu toate acestea, fenomenele vasodepresoare pot apărea destul de des la astfel de pacienți. În acest sens, ar trebui să se distingă două tipuri de sincopă isterică:

• pseudo-sincopă isterică (pseudo-leșin) și
• sincopă ca urmare a conversiei complicate.

În literatura modernă, termenul „pseudo convulsii” a fost stabilit. Aceasta înseamnă că pacientul are manifestări paroxistice, exprimate în tulburări senzoriale, motorii, autonome, precum și tulburări ale conștiinței, care amintesc în fenomenologia crizelor epileptice, care, totuși, sunt de natură isterică. Prin analogie cu termenul „pseudo-convulsii”, termenul „pseudosincopie” sau „pseudo-leșin”, indică o anumită identitate a fenomenului în sine cu tabloul clinic al leșinului simplu.

Pseudo-sincopă isterică

O pseudo-sincopă isterică este o formă conștientă sau inconștientă a comportamentului pacientului, care este în esență o formă de comunicare corporală, simbolică, non-verbală, care reflectă un conflict psihologic profund sau evident, cel mai adesea de tip nevrotic și care are o „fațadă”, „formă” de sincopă. Ar trebui spus că un astfel de mod aparent neobișnuit de exprimare psihologică și auto-exprimare în anumite epoci a fost o formă de exprimare a emoțiilor puternice acceptate în societate („prințesa leșinat”).

Perioada pre-sincopală poate fi de durată diferită și uneori absentă. În general, se acceptă faptul că pentru o decădere isterică sunt necesare cel puțin două condiții: o situație (conflictuală, dramatică etc.) și publicul. În opinia noastră, cel mai important lucru este organizarea de informații fiabile despre „leșinul” către persoana solicitată. Prin urmare, sincopa este posibilă și într-o situație „slab populată”, în prezența numai a copilului sau a mamei, etc. Cel mai valoros instrument de diagnostic este analiza „sincopei” în sine. Durata pierderii cunoștinței poate fi diferită - secunde, minute, ore. Când vine vorba de ceasuri, este mai corect să vorbim despre „hibernare isterică”. În timpul tulburării conștiinței (care poate fi incompletă, așa cum vorbesc adesea pacienții după ce au ieșit din „leșin”), pot apărea diverse manifestări convulsive, de multe ori cu caracter extravagant, pretențios. O încercare de a deschide ochii pacientului este uneori întâmpinată cu o rezistență acerbă. De regulă, elevii reacționează la lumină în mod normal, în absența fenomenelor motorii menționate mai sus, pielea de culoarea și umiditatea obișnuită, ritmul cardiac și tensiunea arterială, ECG și EEG sunt în limite normale. Ieșirea din starea „inconștient”, de regulă, este rapidă, care seamănă cu ieșirea din sincopa hipoglicemiantă după administrarea intravenoasă de glucoză. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare, uneori există o atitudine calmă a pacientului față de ceea ce s-a întâmplat (sindrom de indiferență frumoasă), care este în contrast puternic cu starea persoanelor (cel mai adesea apropiate) care au văzut sincopă.

Pentru diagnosticul pseudo-sincopei isterice, este de o mare importanță efectuarea unei analize psihologice profunde pentru a identifica psihogeneza pacientului. Este important să aflăm dacă pacientul a avut antecedente de manifestări de conversie similare și de altă natură (cel mai adesea sub forma așa-numitelor stigme isterice: dispariția emotiogenă a vocii, tulburări de vedere, sensibilitate, mișcări, apariția durerilor de spate etc.); este necesar să se stabilească vârsta, debutul bolii (tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență). Este important să se excludă patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este analiza sincopei în sine cu identificarea caracteristicilor de mai sus.

Tratamentul include măsuri psihoterapeutice în combinație cu medicamente psihotrope.

Sincopa ca rezultat al conversiei complicate

Dacă un pacient cu isterie leșină, acest lucru nu înseamnă că leșinul este întotdeauna isteric. Probabilitatea unui leșin simplu (vasodepresor) la un pacient cu tulburări isterice este aparent aceeași ca la o altă persoană sănătoasă sau la un pacient cu disfuncție autonomă. Cu toate acestea, mecanismele isterice pot forma anumite condiții care contribuie în mare măsură la apariția sincopei prin alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudosincopi isterici. Ideea este că convulsiile motorii de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări autonome severe, duc la sincopă ca urmare a disfuncției autonome specificate. Pierderea conștiinței apare, prin urmare, în mod secundar și este asociată cu mecanisme vegetative și nu conform programului scenariului obișnuit de comportament isteric. O conversie tipic „complicată” este sincopa datorată hiperventilației.

În practica clinică, un pacient poate prezenta o combinație a acestor două tipuri de sincopă. Luarea în considerare a diferitelor mecanisme permite o analiză clinică mai precisă și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații în care medicii se confruntă cu problema diagnosticului diferențial între epilepsie și sincopă.

Astfel de situații pot fi:

1. pacientul are convulsii (sincopă convulsivă) în timpul pierderii cunoștinței;
2. la un pacient cu sincopă, activitatea paroxistică pe EEG este dezvăluită în perioada interictală;
3. un pacient cu epilepsie are pierderea cunoștinței, procedând conform „programului” de leșin.

Trebuie remarcat faptul că convulsiile în timpul pierderii cunoștinței în condiții de sincopă apar, de regulă, în paroxisme severe și prelungite. În sincopă, durata convulsiilor este mai scurtă decât în \u200b\u200bepilepsie, claritatea, severitatea și modificarea fazelor tonice și clonice sunt mai puțin distincte.

Într-un studiu EEG în perioada interictală, la pacienții cu sincopă, există destul de des modificări nespecifice, indicând o scădere a pragului activității convulsive. Astfel de modificări pot duce la diagnosticarea greșită a epilepsiei. În aceste cazuri, este necesar un studiu EEG suplimentar după lipsa preliminară a somnului nocturn sau un studiu de somn poligrafic nocturn. Dacă sunt detectate semne epileptice specifice (complexe de vârf-undă) pe EEG în timpul zilei și pe poligramă pe timp de noapte, se poate gândi la prezența epilepsiei la pacient (în conformitate cu manifestările clinice ale paroxismului). În alte cazuri, când diferite forme de activitate anormală (izbucniri bilaterale de amplitudine mare sigma și activitate delta, fusuri de somn hipersincrone, unde acute, vârfuri) se găsesc la pacienții cu sincopă în timpul studiului în timpul zilei sau în timpul somnului nocturn la pacienții cu sincopă, ar trebui discutată posibilitatea consecințelor hipoxiei cerebrale. , în special la pacienții cu leșin frecvent și sever. Opinia că detectarea acestor fenomene duce automat la diagnosticarea epilepsiei pare a fi incorectă, având în vedere că focalizarea epileptică poate participa la patogeneza sincopei, contribuind la perturbarea reglării autonome centrale.

O problemă complexă și dificilă este situația în care un pacient cu epilepsie are paroxisme, care amintesc fenomenologic de sincopă. Aici sunt posibile trei opțiuni.

Prima opțiuneconstă în faptul că pierderea conștienței pacientului nu este însoțită de convulsii. În acest caz, putem vorbi despre forme neconvulsive de crize epileptice. Cu toate acestea, luând în considerare alte semne (anamneză, factori provocatori, natura tulburărilor înainte de pierderea conștienței, bunăstarea după revenirea conștiinței, studiu EEG) face posibilă distincția unui tip similar de convulsii, care este rar la adulți, de sincopă.

A doua opțiuneconstă în faptul că paroxismul sincopei leșină în formă (conform caracteristicilor fenomenologice). O formulare similară a întrebării este exprimată în conceptul de „formă de epilepsie asemănătoare leșinului”, dezvoltat în detaliu de L. G. Erokhina (1987). Esența acestui concept este aceea că condițiile de sincopă care apar la pacienții cu epilepsie, în ciuda apropierii lor fenomenologice față de leșinul simplu (de exemplu, prezența unor factori care provoacă, cum ar fi într-o cameră înfundată, stând în picioare prelungit, iritarea durerii, capacitatea de a preveni sincopa prin a sta în șezut sau poziția orizontală, scăderea tensiunii arteriale în timpul pierderii cunoștinței etc.), sunt postulate ca având geneză epileptică. Pentru o formă de leșin de epilepsie, se disting o serie de criterii: inconsecvența naturii factorului provocator cu severitatea severității paroxismului care a apărut, apariția unui număr de paroxisme fără factori provocatori, posibilitatea pierderii cunoștinței în orice poziție a pacientului și în orice moment al zilei, prezența unui paroxism serios, paroxismul serios, paroxismul Se subliniază faptul că diagnosticul de epilepsie asemănătoare leșinului este posibil numai cu observarea dinamică cu control EEG.

A treia opțiuneparoxismele de tip leșin la pacienții cu epilepsie se pot datora faptului că epilepsia formează anumite condiții pentru apariția leșinului simplu (vasodepresor). S-a subliniat faptul că focalizarea epileptică poate destabiliza în mod semnificativ starea centrelor autonome centrale reglatoare exact în același mod ca și alți factori, și anume hiperventilația și hipoglicemia. În principiu, nu există nicio contradicție în faptul că un pacient care suferă de epilepsie are stări de sincopă conform „programului” clasic al stărilor de leșin, având mai degrabă „sincopă” decât geneză „epileptică”. Desigur, presupunerea că o simplă sincopă la un pacient cu epilepsie provoacă o criză epileptică reală este, de asemenea, destul de acceptabilă, dar aceasta necesită o anumită pregătire „epileptică” a creierului.

În concluzie, trebuie menționate următoarele. Atunci când se decide problema diagnosticului diferențial între epilepsie și leșin, premisele inițiale pe care se află anumiți medici sau cercetători sunt de o mare importanță. În acest caz, pot exista două abordări. Primul, destul de comun, este de a lua în considerare orice leșin în ceea ce privește posibila sa natură epileptică. O astfel de interpretare extinsă a fenomenului epilepsiei este prezentată pe scară largă în rândul neurologilor clinici, iar aceasta, aparent, se datorează dezvoltării mai mari a conceptului de epilepsie în comparație cu studiile incomensurabil mai puține referitoare la problema sincopei. Al doileaabordarea este că tabloul clinic real ar trebui să stea la baza formării raționamentului patogenetic, iar modificările paroxistice pe EEG nu sunt singura explicație posibilă a mecanismelor patogenetice și a naturii bolii.

Sincopa cardiogenă

Spre deosebire de sincopa neurogenă, conceptul de sincopă cardiogenă a fost foarte dezvoltat în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizare zilnică, studii electrofiziologice ale inimii etc.) a făcut posibilă stabilirea mai precisă a rolului patologiei cardiace în geneza unui număr de sincope. În plus, a devenit evident că o serie de condiții de sincopă de natură cardiogenă sunt cauza morții subite, care a fost atât de larg studiată în ultimii ani. Studiile prospective pe termen lung au arătat că prognosticul la pacienții cu sincopă de natură cardiogenă este semnificativ mai slab decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă (inclusiv sincopa de etiologie necunoscută). Rata mortalității la pacienții cu sincopă cardiogenă în decurs de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă.

Pierderea conștiinței în sincopa cardiogenă apare ca urmare a unei scăderi a debitului cardiac sub nivelul critic necesar pentru fluxul sanguin eficient în vasele cerebrale. Cele mai frecvente cauze ale scăderii tranzitorii a debitului cardiac sunt două clase de boli - asociate cu obstrucția mecanică a fluxului sanguin și aritmiile cardiace.

Obstrucție mecanică a fluxului sanguin

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la leșin, în special în timpul exercițiului, când apare vasodilatație în mușchi. Stenoza aortică previne o creștere adecvată a debitului cardiac. Condițiile de sincopă în acest caz sunt o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală, deoarece speranța de viață a acestor pacienți fără intervenție chirurgicală nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofică cu obstrucție (stenoza subaortică idiopatică hipertrofică) determină sincopa prin aceleași mecanisme, însă obstrucția este dinamică și poate fi cauzată de utilizarea vasodilatatoarelor și a diureticelor. Leșinul poate apărea și la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: nu apar în timpul exercițiului, ci în momentul încetării acestuia.
3. Stenoza pulmonară în hipertensiunea pulmonară primară și secundară duce la sincopă în timpul exercițiului.
4. Defectele cardiace congenitale pot provoca leșin în timpul exercițiului, care este asociat cu o creștere a scurgerii de sânge de la dreapta la ventriculul stâng.
5. Embolia pulmonară duce adesea la sincopă, în special în embolia masivă, care obstrucționează mai mult de 50% din fluxul sanguin pulmonar. Situații similare apar după fracturi sau intervenții chirurgicale pe membrele inferioare și oasele pelvine, în timpul imobilizării, repaus prelungit la pat, în prezența insuficienței circulatorii și a fibrilației atriale.
6. Mixomul atrial și trombul sferic în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală pot provoca, de asemenea, în unele cazuri sincopă, care apare de obicei atunci când poziția corpului se modifică.
7. Tamponarea cardiacă și presiunea intrapericardică crescută împiedică umplerea diastolică a inimii, scăzând astfel debitul cardiac și provocând sincopa.

Tulburarea ritmului cardiac

Bradicardie. Disfuncția nodului sinusal se manifestă prin bradicardie sinusală pronunțată și așa-numitele pauze - perioade de absență a dinților pe ECG, în timpul cărora se observă asistola. Criteriile pentru disfuncția nodului sinusal în timpul monitorizării ECG zilnice sunt bradicardia sinusală cu o frecvență cardiacă minimă mai mică de 30 pe minut (sau mai mică de 50 pe minut în timpul zilei) și pauzele sinusale care durează mai mult de 2 secunde.

Deteriorarea organică a miocardului atrial în zona nodului sinusal este desemnată ca sindrom al sinusului bolnav.

Blocul atrioventricular gradul II și III poate fi cauza sincopei atunci când asistola apare timp de 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a ritmului cardiac la 20 în 1 minut sau mai puțin. Un exemplu clasic de stări sincope ale genezei aritmice sunt atacurile lui Adams - Stokes - Morgagni.

Dovezile obținute în ultimii ani au arătat că bradiaritmii, chiar și în prezența sincopei, cauzează rareori moartea subită. În majoritatea cazurilor, moartea subită este cauzată de tahiaritmii ventriculare sau infarct miocardic.

Tahiaritmii

Se observă stări de leșin cu tahiaritmii paroxistice. Cu tahiaritmii supraventriculare, sincopa apare de obicei la o frecvență cardiacă mai mare de 200 pe minut, cel mai adesea ca urmare a fibrilației atriale la pacienții cu sindrom de supraexcitație ventriculară.

Cea mai comună sincopă se observă în tahiaritmii ventriculare precum „pirueta” sau „dansul punctelor”, atunci când ECG înregistrează modificări ondulate în polaritatea și amplitudinea complexelor ventriculare. În perioada interictală, astfel de pacienți au o prelungire a intervalului QT, care în unele cazuri poate fi congenital.

Cea mai frecventă cauză de moarte subită este tahicardia ventriculară, care se transformă în fibrilație ventriculară.

Astfel, cauzele cardiogene ocupă un loc important în problema sincopei. Neurologul trebuie să recunoască întotdeauna chiar și cea mai mică probabilitate ca un pacient să aibă sincopă de natură cardiogenă.

O evaluare eronată a sincopei cardiogene ca neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, un „indice de suspiciune” ridicat pentru posibilitatea unui caracter cardiogen al sincopei nu ar trebui să părăsească un neurolog chiar și în cazurile în care pacientul a primit o consultație ambulatorie cu un cardiolog și sunt disponibile rezultatele unui studiu ECG de rutină. Atunci când trimiteți un pacient pentru o consultație cu un cardiolog, este întotdeauna necesar să formulați clar scopul consultației, indicând acele „îndoieli”, ambiguități în tabloul clinic care ridică suspiciuni că pacientul are o cauză cardiogenă de sincopă.

Suspiciunea prezenței unei cauze cardiogene de sincopă la un pacient poate fi cauzată de următoarele simptome:

1. Antecedente cardiologice trecute sau recente (antecedente de reumatism, urmărire și tratament preventiv, pacienți cu afecțiuni ale sistemului cardiovascular, tratament de către un cardiolog etc.).
2. Debutul tardiv al sincopei (după 40-50 de ani).
3. Brusc pierderea conștienței fără reacții pre-sincopale, mai ales atunci când este exclusă probabilitatea hipotensiunii ortostatice.
4. Senzație de „întreruperi” în inimă în perioada de pre-sincopă, ceea ce poate indica geneza aritmică a sincopei.
5. Relația dintre apariția leșinului și exercițiul, încetarea exercițiului și schimbarea poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a cunoștinței.
7. Cianoza pielii în timpul și după pierderea cunoștinței.

Prezența acestor și a altor simptome indirecte ar trebui să determine un neurolog să suspecteze o posibilă natură cardiogenă a sincopei.

Excluderea cauzei cardiogene a sincopei are o mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincopă este cea mai nefavorabilă din punct de vedere prognostic din cauza riscului ridicat de deces subit.

Sincopa în leziunile vasculare ale creierului

Pierderea conștienței pe termen scurt la persoanele în vârstă apare cel mai adesea din cauza deteriorării (sau compresiei) vaselor care alimentează creierul. O caracteristică importantă a sincopei în aceste cazuri este sincopa izolată semnificativ rară, fără simptome neurologice concomitente. Termenul „sincopă” în acest context, din nou, este destul de arbitrar. În esență, vorbim despre o încălcare tranzitorie a circulației cerebrale, unul dintre semnele acesteia fiind pierderea cunoștinței (o formă de leșin a unei încălcări tranzitorii a circulației cerebrale).

Studii speciale de reglare autonomă la astfel de pacienți au permis stabilirea faptului că profilul vegetativ la aceștia este identic cu cel la subiecți; aparent, acest lucru indică alte mecanisme, în principal „non-vegetative” ale patogeniei acestei clase de deficiențe ale conștiinței.

Cel mai adesea, pierderea cunoștinței are loc cu deteriorarea marilor vase - arterele vertebrale și carotide.

Insuficiența vertebrobazilară vasculară este cea mai frecventă cauză de sincopă la pacienții cu boli vasculare. Cele mai frecvente cauze de deteriorare a arterelor vertebrale sunt ateroscleroza sau procesele care duc la comprimarea arterelor (osteocondroză), deformarea spondilozei, anomalii în dezvoltarea vertebrelor, spondilolisteză a coloanei cervicale. Anomaliile în dezvoltarea vaselor sistemului vertebrobazilar sunt de mare importanță.

O caracteristică clinică a debutului sincopei este dezvoltarea bruscă a unei stări de leșin după mișcarea capului către părți (sindromul Unterharnstein) sau înapoi (sindromul Capelei Sixtine). Perioada presincopală poate fi absentă sau foarte scurtă; există amețeli severe, durere la nivelul gâtului și a spatelui, slăbiciune generală severă. La pacienții din timpul sincopei sau după sincopă, pot fi observate semne de disfuncție a trunchiului cerebral, tulburări bulbare ușoare (disfagie, disartrie), ptoză, diplopie, nistagmus, ataxie și tulburări senzoriale. Tulburările piramidale sub formă de hemi- sau tetrapareză ușoară sunt rare. Semnele de mai sus pot persista sub formă de microsimptome în perioada interictală, timp în care prevalează adesea semne de disfuncție a tulpinii vestibulare (instabilitate, amețeli, greață, vărsături).

O caracteristică importantă a sincopei vertebrobazilare este posibila lor combinație cu așa-numitele atacuri de cădere (o scădere bruscă a tonusului postural și căderea pacientului fără pierderea cunoștinței). În acest caz, căderea pacientului nu se datorează nici amețelii, nici sentimentului de instabilitate. Pacientul cade cu o conștiință absolut clară.

Variabilitatea manifestărilor clinice, simptomele bilaterale ale tulpinilor, alterarea manifestărilor neurologice în cazurile de sincopă unilaterală care însoțesc semnele neurologice, prezența altor semne de insuficiență cerebrovasculară împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinice (ecografie Doppler, radiografie spinală, angiografie) - toate acestea ne permit să punem diagnosticul corect.

Insuficiența vasculară în bazinul arterelor carotide (cel mai adesea ca urmare a ocluziei) în unele cazuri poate duce la pierderea cunoștinței. În plus, pacienții au episoade de conștiință afectată, pe care le descriu în mod eronat ca amețeli. Este esențial să se analizeze „mediul” amigdromal pe care îl au pacienții. Cel mai adesea, împreună cu pierderea cunoștinței, pacientul are hemipareză tranzitorie, hemihipestezie, hemianopsie, convulsii epileptice, cefalee etc.

Cheia diagnosticului este slăbirea pulsației arterei carotide pe partea opusă parezei (sindrom asfigopiramidal). Când se apasă artera carotidă opusă (sănătoasă), simptomele focale cresc. De regulă, leziunea arterelor carotide apare rareori izolat și este cel mai adesea combinată cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de reținut că episoadele pe termen scurt de pierdere a cunoștinței pot apărea în bolile hipertensive și hipotonice, migrenele, vasculita infecțio-alergică. G.A. Akimov și colab. (1987) au identificat situații similare și le-au desemnat drept „sincopă discirculatorie”.

Pierderea conștiinței la vârstnici, prezența manifestărilor neurologice concomitente, datele dintr-un studiu paraclinic care indică patologia sistemului vascular al creierului, prezența semnelor modificărilor degenerative la nivelul coloanei cervicale permit unui neurolog să considere natura sincopei ca fiind asociată în principal cu mecanismele cerebrovasculare, spre deosebire de sincopă, în care principalele mecanisme patogenetice sunt tulburări în legăturile sistemului nervos autonom.

Sincopa nu este altceva decât leșin, care este de scurtă durată și este o condiție reversibilă. În timpul pierderii cunoștinței, unele modificări apar în corp, și anume, tonusul muscular, funcționarea sistemului cardiovascular și respirator sunt perturbate.

Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei afecțiuni este insuficiența alimentării cu sânge a creierului. Cu toate acestea, există un număr mare de factori predispozanți, variind de la stres emoțional puternic și terminând cu evoluția oricărei afecțiuni.

O astfel de tulburare are simptome caracteristice, inclusiv amețeli severe, vedere încețoșată, lipsă de aer, uneori convulsii și pierderea cunoștinței în sine. Din acest motiv, un profesionist cu experiență din domeniul sănătății nu va avea nicio problemă în stabilirea unui diagnostic corect. Toate metodele de diagnosticare de laborator și instrumentale vor viza identificarea factorului etiologic.

Tacticile terapiei vor diferi în funcție de sursa pierderii conștienței pe termen scurt.

În clasificarea internațională a bolilor, o astfel de afecțiune are un înțeles propriu - codul ICD 10 - R55.

Etiologie

Sursa fundamentală a dezvoltării sincopelor este o modificare a tonusului vaselor de sânge care alimentează creierul, din cauza căruia există un flux sanguin insuficient către acest organ. Dar un proces similar se poate forma pe fondul unui număr mare de factori. Astfel, atacurile de pierdere a cunoștinței apar din următoarele motive:

• - o astfel de boală se caracterizează prin faptul că corpul uman este neadaptat la schimbările din mediu, de exemplu, la schimbările de temperatură sau presiunea atmosferică;
• colapsul ortostatic este o afecțiune care apare din cauza unei schimbări bruste a poziției corpului, în special, cu o creștere bruscă dintr-o poziție orizontală sau așezată. Acest lucru poate fi declanșat de aportul nediscriminatoriu al anumitor medicamente, și anume scăderea tensiunii arteriale. În cazuri rare, apare la o persoană perfect sănătoasă;
• sarcină emoțională intensă - în majoritatea covârșitoare a cazurilor, frica severă este însoțită de leșin. Acest factor servește cel mai adesea ca sursă a dezvoltării sincopei la copii;
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
• glicemie scăzută - o astfel de substanță este principala sursă de energie a creierului;
• o scădere a debitului cardiac, care apare în cazuri de severă și, dar apare adesea cu;
• otrăvire gravă cu substanțe chimice sau toxice pentru oameni
• conținut redus de oxigen în aerul inhalat de o persoană;
• presiune barometrică ridicată;
• disponibilitate;
• puternic;
• o gamă largă de leziuni ale sistemului respirator și patologii ale sistemului cardiovascular;
• supraîncălzire prelungită a corpului;
• pierderea multor sânge.

În unele cazuri, nu este posibil să aflăm sursa leșinului.

Este demn de remarcat faptul că fiecare a doua persoană întâlnește o astfel de stare cel puțin o dată în viață. Clinicienii observă că sincopa este adesea observată la persoanele din grupa de vârstă de la zece la treizeci de ani, dar frecvența sincopei crește odată cu vârsta.

Clasificare

În funcție de ceea ce a provocat sincopa, aceasta este împărțită în:

• neurogen sau vasovagal, asociat cu afectarea reglării nervoase;
• somatogen - se dezvoltă pe fondul deteriorării altor organe și sisteme interne și nu din cauza patologiilor creierului;
• extrem - caracterizat de influența condițiilor extreme de mediu asupra unei persoane;
• hiperventilație - acest tip de pierdere a cunoștinței are mai multe forme. Primul este hipocapnic, care este cauzat de spasmul vaselor creierului, al doilea este de natură vasodepresor, care se formează ca urmare a unei camere slab ventilate și a temperaturilor ridicate;
• sinusuri carotide - un astfel de leșin este asociat cu o modificare a ritmului cardiac;
• tuse - așa cum sugerează și numele, apar în timpul unei tuse severe, care poate însoți un număr mare de boli, în special sistemul respirator;
• înghițire - afectarea conștiinței este observată direct în timpul procesului de înghițire, care este cauzată de iritarea fibrelor sistemului nervos vag;
• nocturic - pierderea cunoștinței are loc în timpul sau după urinare și se observă și noaptea când se încearcă să se ridice din pat;
• isteric;
• etiologie neclară.

Unele dintre tipurile de sincopă de mai sus au propria lor clasificare. De exemplu, vrăjile de leșin de natură neurogenă sunt:

• emotiogen;
• inadaptativ;
• discirculator.

Tipuri de sincopă somatogenă:

• anemic;
• hipoglicemiant;
• respirator;
• situațional;
• sincopă cardiogenă.

Sincopa extremă este clasificată în:

• hipoxic;
• hipovolemic;
• intoxicant;
• hiperbară;
• toxic;
• medicament.

În cazurile cu o natură neclară a dezvoltării sincopei, diagnosticul corect se poate face prin excluderea tuturor factorilor etiologici.

Simptome

Manifestările clinice ale leșinului trec prin mai multe etape de dezvoltare:

• stadiul prodromal, în care sunt exprimate semne care avertizează despre pierderea cunoștinței;
• direct;
• stare după sincopă.

Intensitatea manifestării și durata fiecărei etape depind de mai mulți factori - cauza și patogeneza leșinului.

Etapa prodromală poate dura de la câteva secunde până la zece minute și se dezvoltă ca urmare a influenței unui factor provocator. În această perioadă, pot fi observate următoarele simptome:

• amețeli pronunțate;
• apariția „găii de găină” în fața ochilor;
• imagine vizuală neclară;
• slăbiciune;
• sunete sau zgomot în urechi;
• paloarea pielii feței, care este înlocuită cu roșeață;
• transpirație crescută;
• greaţă;
• pupile dilatate;
• lipsa aerului.

Trebuie remarcat faptul că, în timpul unei astfel de perioade de timp, o persoană reușește să se întindă sau, cel puțin, să-și încline capul, atunci pierderea cunoștinței poate să nu apară, altfel simptomele de mai sus vor crește, ceea ce se va termina prin leșin și cădere.

Leșinul în sine nu depășește adesea treizeci de minute, dar în marea majoritate a cazurilor durează aproximativ trei minute. Uneori atacul în sine poate fi însoțit de un simptom precum convulsiile.

În timpul perioadei de recuperare după sincopă, sunt exprimate următoarele simptome:

• somnolență și oboseală;
• scăderea tensiunii arteriale;
• incertitudinea mișcărilor;
• ușoară amețeală;
• uscăciune în gură;
• transpirație profundă.

Este de remarcat faptul că aproape toate persoanele care au suferit pierderea cunoștinței își amintesc clar tot ce li s-a întâmplat înainte de a leșina.

Manifestările clinice de mai sus sunt considerate comune tuturor tipurilor de sincopă, cu toate acestea, unele dintre ele pot avea simptome specifice. Cu leșin de natură vasovagală în perioada prodromală, simptomele sunt exprimate în:

• greaţă;
• durere severă în abdomen;
• slabiciune musculara;
• paloare;
• puls asemănător firului, la ritmul cardiac normal.

După sincopă, slăbiciunea este pe primul loc. Din momentul în care apar harberers până la recuperarea completă, trece maximum o oră.

Stările de leșin de natură cardiogenă diferă prin faptul că simptomele sunt complet absente, iar după pierderea cunoștinței sunt exprimate:

• incapacitatea de a determina pulsul și bătăile inimii;
• paloare sau albastru al pielii.

Când apar primele manifestări clinice, este foarte important să se furnizeze reguli de prim ajutor, inclusiv:

• asigurarea fluxului de aer proaspăt în camera în care se află victima;
• încercați să prindeți persoana care cade, pentru a evita rănirea acesteia;
• să așeze pacientul astfel încât capul să fie sub nivelul întregului corp, iar membrele inferioare să fie cel mai bine ridicate;
• pulverizează-ți fața cu apă cu gheață;
• dacă este posibil, introduceți o soluție de glucoză sau dați ceva dulce de mâncat.

Diagnostic

Factorii etiologici ai sincopei pot fi identificați numai cu ajutorul examinărilor de laborator și instrumentale. Cu toate acestea, înainte de a le prescrie, medicul trebuie să:

• clarificați plângerile pacientului;
• studiați istoricul medical și familiarizați-vă cu istoricul de viață al pacientului - uneori acest lucru poate indica direct cauzele leșinului;
• să efectueze o examinare obiectivă.

Examinarea inițială poate fi efectuată de un terapeut, neurolog sau pediatru (dacă pacientul este un copil). După aceasta, poate fi necesară consultarea cu specialiști din alte domenii ale medicinei.

Examinările de laborator includ:

• analiza clinică a sângelui și a urinei;
• studiul compoziției gazelor din sânge;
• biochimie a sângelui;
• test de toleranță la glucoză.

Cu toate acestea, diagnosticul se bazează pe examinări instrumentale ale pacientului, inclusiv:

În stabilirea diagnosticului corect, nu ultimul loc este ocupat de o astfel de procedură ca un test ortostatic pasiv.

Tratament

Terapia sincopă este individuală și depinde în mod direct de factorul etiologic. Adesea, utilizarea drogurilor în perioada interictală este suficientă. Astfel, tratamentul pentru sincopă va presupune administrarea mai multor dintre următoarele medicamente:

• nootropice - pentru a îmbunătăți nutriția creierului;
• adaptogeni - pentru a normaliza adaptarea la condițiile de mediu;
• venotonice - pentru a restabili tonusul venos;
• vagolitice;
• inhibitori ai absorbției serotoninei;
• sedative;
• anticonvulsivante;
• complexe de vitamine.

În plus, terapia unei astfel de încălcări trebuie să includă în mod necesar măsuri pentru eliminarea patologiilor cauzale sau concomitente.

Complicații

Condițiile de sincopă pot duce la:

• rănirea capului sau a altor părți ale corpului în timpul căderii;
• scăderea activității de muncă și a calității vieții cu leșin frecvent;
• dificultăți de predare a copiilor, dar numai dacă există condiții sincope frecvente.

Prevenirea

Printre măsurile preventive care previn sincopa se numără:

• stil de viata sanatos;
• nutriție adecvată și echilibrată;
• activitate fizică moderată;
• detectarea și tratarea în timp util a acelor afecțiuni care pot duce la leșin;
• evitarea stresului nervos și emoțional;
• examene medicale complete regulate.

De multe ori, prognosticul sincopei în sine este favorabil, dar se caracterizează prin boala sau factorul care a provocat-o.

Este totul din articol corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Sincopa (leșinul) este un episod de pierdere bruscă a conștienței pe termen scurt asociat cu o slăbire puternică a tonusului muscular postural și caracterizat prin recuperarea spontană a funcțiilor cerebrale.

Deși etiologia sincopei la copii și adolescenți nu este în mod covârșitor asociată cu condiții patologice care pun viața în pericol, unele dintre ele se pot datora unor cauze foarte grave asociate cu riscul de moarte subită. Cauzele sincopei care pun viața în pericol sunt reprezentate în principal de patologia cardiacă.

Relevanța sistematizării datelor disponibile în prezent cu privire la diagnosticul în timp util al sincopei cardiace la populația de copii și adolescenți este determinată, în special, de frecvența crescută a deceselor bruște ale copiilor și tinerilor sportivi în timpul activității fizice intense (care a fost discutată activ în mass-media și a avut un răspuns public excelent).

Prezentare generală a sincopei și sincopei vasovagale

Datele epidemiologice indică faptul că 15-20% dintre adolescenți au cel puțin un episod de sincopă înainte de vârsta de 18 ani. Potrivit Centrului regional pentru sincopă și tulburări de ritm cardiac la copii de la Institutul de cercetare a problemelor medicale din nordul filialei siberiene din Academia Rusă de Științe Medicale, frecvența medie a episoadelor de sincopă la copiii de vârstă școlară din Krasnoiarsk, conform unui sondaj chestionar, este de 7,6%, cu o predominanță la fete comparativ cu băieții și elevi mai mari față de copiii de vârstă școlară primară.

După cum știți, cele mai frecvente și semnificative tipuri de sincopă la copii și adolescenți includ:

• sincopă vasovagală (sinonime: neurocardiogen, neurotransmițător, reflex, sincopă situațională, „sincopă simplă”) - 50-90% din toate cazurile;
• sincopă ortostatică (hipotensiune ortostatică, inclusiv cu deshidratare, anemie, sarcină, consum de droguri; sindrom de tahicardie ortostatică posturală) - 8-10%;
• convulsiile dispneo-cianotice (vrăji care rețin respirația) apar exclusiv la copii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 2 ani;
• sincopă toxică / medicinală (otrăvire, efecte secundare ale medicamentelor) - sunt rare;
• sincopă cardiogenă - aproximativ 5% din toate cazurile.

În plus, există condiții clinice care seamănă cu sincopa, dar care, prin definiție, nu sunt („falsă sincopă”) - convulsii cu pierderea cunoștinței (care, totuși, pot apărea ca manifestare a ischemiei cerebrale prelungite și sincopei adevărate), afectarea conștiinței în bazilar migrene și sindrom de hiperventilație, sincopă psihogenă (nevroză isterică).

Desigur, sunt posibile și cauze mai rare de pierdere a cunoștinței: în ultimul consens al Asociației Europene a Inimii, sunt menționate cel puțin 30 de cauze posibile de sincopă, dintre care multe, la rândul lor, sunt împărțite în subgrupuri.

Un algoritm de diagnostic aproximativ pentru examinarea inițială într-un episod de pierdere tranzitorie a conștienței la copii și adolescenți este prezentat în Fig.

Deoarece abordările diagnostice diferențiale pentru sincopa cardiogenă obligatorie includ o distincție cu alte cauze de sincopă, pare adecvat să se descrie pe scurt tabloul clinic tipic al celei mai frecvente variante a acestora la copii și adolescenți - sincopa vasovagală.

Mai mult decât atât, tocmai absența imaginii clinice caracteristice sincopei vasovagale ar trebui în primul rând să alerteze clinicianul și să determine o căutare activă a altor cauze probabile de pierdere a cunoștinței.

Sincopa vasovagală ocupă un loc de frunte în structura generală a sincopei la copii și adolescenți (de la 50 la 90%, conform diferitelor studii) și are un tablou clinic caracteristic, incluzând prezența anumitor evenimente premergătoare sincopei și simptomelor prodromale.

Evenimente care preced preced sincopa vasovagală:

• poziția verticală prelungită a corpului superior (mai des în poziție în picioare, mai rar în poziție așezată);
• stres emoțional (anxietate, frică, frică, anticiparea evenimentelor dureroase);
• unele evenimente asociate reflexului (înghițire, tuse, strănut, periajul părului, urinare, ridicarea greutăților, cântarea instrumentelor de suflat);
• camere infundate.

Simptome prodromale:

• o senzație clară a debutului iminent al leșinului (sentimente de „leșin”, lipsă de aer, senzație de cădere imediată);
• ameţeală;
• tinitus;
• modificări ale vederii (scăderea acuității vizuale, „se întunecă în ochi”, „vedere în tunel”, „vedere dublă”);
• greaţă;
• disconfort abdominal (senzație de „vid” în abdomenul superior);
• paloare, răcirea pielii;
• transpirație bruscă.

Sincopa vasovagală în sine se caracterizează prin bradicardie și o scădere a tensiunii arteriale. Durata perioadei de absență a conștiinței este de obicei secunde (rareori până la 2-3 minute), dacă durează mai mult de 25 de secunde, pot începe convulsiile cu o componentă mioclonică.

Perioada post-leșin pentru acest tip de sincopă se caracterizează prin prezența de greață, paloare și transpirație. Folosind exemplul pacienților adulți, s-a demonstrat că sincopa vasovagală repetată se caracterizează prin pauze lungi (ani) între episoade. Sincopa repetată frecventă ar trebui să alerteze clinicianul căutând alte condiții decât sincopa „simplă”.

Sincopă cardiacă

Trăsăturile caracteristice cauzelor de sincopă cardiacă la copii și adolescenți sunt frecvența lor scăzută în structura generală a sincopei, care nu depășește 5-10% din toate cazurile de sincopă cu prezența simultană a unui risc potențial de deces subit cardiac.

Afecțiunile fiziopatologice care pun viața în pericol însoțite de sincopă sunt cauzate de o scădere bruscă și semnificativă a debitului cardiac, care este o consecință a aritmiei sau a bolilor cardiace organice structurale.

Patologia organică cardiacă ocupă un loc de frunte în structura sincopei cardiace și, prin urmare, ar trebui exclusă în primul rând. Mai mult, în majoritatea covârșitoare a cazurilor cu sincopă cardiogenă organică, împreună cu sincopa, pot fi detectate și alte simptome clinice, precum și constatări evidente în timpul examinării fizice și instrumentale.

Cu toate acestea, sunt posibile cazuri asimptomatice ale unor boli cardiace structurale. Deci, într-unul dintre studiile efectuate pe tineri sportivi care au murit brusc, în majoritatea cazurilor, au fost relevate postum bolile organice cardiace nediagnosticate anterior.

Bolile organice ale inimii, care pot fi subclinice și sunt asociate cu sincopă frecventă și risc crescut de moarte subită, sunt enumerate mai jos.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) - o boală autosomală dominantă relativ frecventă, cu o prevalență de 1: 500 la populația generală, caracterizată prin hipertrofie asimetrică a ventriculului stâng.

Manifestările clinice ale bolii, în special în stadiile inițiale, pot fi absente; de multe ori HCM este diagnosticat pentru prima dată în timpul screening-ului familial de rutină. Progresul lent al GCM se caracterizează prin simptome care se dezvoltă treptat, treptat: slăbiciune, dificultăți de respirație, tahicardie și cardialgie.

Boala este adesea însoțită de sincopă legată de efort, care este una dintre cauzele morții subite în timpul exercițiului la copii și adolescenți. Mai mult, nu există o corelație directă între severitatea simptomelor și gradul de obstrucție a tractului ventricular stâng, iar stopul cardiac brusc poate fi prima manifestare a bolii.

La copiii cu sincopă, chiar și în absența altor simptome, HCM poate fi suspectat în prezența unui istoric familial corespunzător și / sau în prezența altor cauze inexplicabile („inima atletului”, hipertensiune arterială, stenoză aortică), semnele ECG și ecocardiografice (EchoCG) ale hipertrofiei ventriculare stângi ...

Anomalii congenitale ale arterelor coronare poate provoca sincopă și moarte subită la copii și adolescenți. Astfel, analiza registrului de moarte subită a 286 de tineri sportivi a relevat anomalii ale arterelor coronare la 13% din autopsii, care a fost a doua patologie cardiacă cel mai frecvent diagnosticată după GCM. În același timp, la copiii „asimptomatici”, astfel de defecte au fost găsite doar în 0,17% din cazuri.

Este posibil să se suspecteze anomalii congenitale ale vaselor coronare dacă pacienții au antecedente de durere toracică, cum ar fi angina pectorală și sincopa. Dezvoltarea acestor simptome în timpul activității fizice este deosebit de caracteristică.

De exemplu, un vas coronarian localizat anormal între aortă și artera pulmonară poate fi comprimat în timpul efortului, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei miocardice acute cu o imagine clinică corespunzătoare și date ECG.

Anomaliile vaselor coronare pot fi diagnosticate cu ajutorul ecocardiografiei, al rezonanței magnetice computerizate și al angiografiei coronariene cu cateter. Testarea stresului EKG cu exerciții fizice vă poate ajuta, de asemenea.

Cardiomiopatie / displazie ventriculară dreaptă aritmogenă (APC) se manifestă clinic la vârsta de 10-50 de ani cu o vârstă medie de diagnostic - 30 de ani. Potrivit cercetătorilor italieni, complexul agroindustrial a fost cauza morții subite cardiace la tinerii sportivi în 22% din cazuri și în 8% la tinerii care nu practicau sport.

Din punct de vedere clinic, boala prezintă palpitații, amețeli, sincopă, dureri toracice atipice și dispnee. Principalele semne ECG ale APC sunt diferite tulburări de ritm cu localizare în inima dreaptă: bătăi premature ventriculare, tahicardie ventriculară, bloc de ramură dreaptă, sindromul Brugada și devierea axei electrice a inimii. Examinarea EchoCG relevă modificări caracteristice în inima dreaptă.

Stenoza aortică congenitală este adesea asimptomatic, dar poate provoca sincopă recurentă. Prevalența stenozei valvei aortice, conform screening-ului EchoCG la școlari, este de 0,5%.

Se crede că, dacă manifestările clinice ale defectului nu sunt detectate la o vârstă fragedă (de regulă, până la 1 an), atunci în viitor astfel de copii se dezvoltă destul de normal, practic fără manifestări clinice. Durerea anginală și sincopa se dezvoltă doar la 5% dintre ele.

În același timp, acești copii rămân cu un risc ridicat de endocardită infecțioasă și moarte subită. Deci, într-unul dintre mesajele descriptive s-a arătat că, cu stenoza aortică, moartea subită a avut loc în 5% din cazuri.

Este posibil să se suspecteze un defect în prezența unui tablou auscultator caracteristic (suflare sistolică și clicuri de ejecție, mai rar în combinație cu un suflat diastolic de regurgitare) și confirmarea diagnosticului cu ajutorul ecocardiografiei.

Cardiomiopatie dilatativă poate fi rezultatul miocarditei, anemiei severe, distrofiei musculare, a efectelor medicamentoase și toxice, dar este mai des idiopatică.

Exprimat clinic prin semne de insuficiență cardiacă (dispnee progresivă la efort, ortopnee, dispnee nocturnă paroxistică și edem periferic). Imaginea bolii este adesea completată de formarea diferitelor aritmii și poate fi însoțită de sincopă. Principalele metode de diagnostic sunt ECG și EchoCG.

Hipertensiune pulmonaraprimar (idiopatic, familial sau sporadic) sau asociat cu boli și defecte ale inimii stângi, boli ale tractului respirator și hipoxie, tromboembolism cronic, reducerea sau compresia vaselor mici ale plămânilor (boli pulmonare interstițiale) se manifestă clinic, în primul rând, dezvoltând treptat slăbiciune și dificultăți de respirație în activitate fizica.

Cu o creștere mai pronunțată a presiunii în artera pulmonară și o scădere a funcției ventriculului drept, cardialgia și sincopa apar în timpul exercițiului, tuse, anorexie, dureri abdominale, edem periferic.

Presupunerea clinică este susținută de o creștere a presiunii arterelor pulmonare în timpul ecocardiografiei de rutină și de stres. Natura idiopatică a hipertensiunii pulmonare este un diagnostic de excludere, iar testele de diagnostic includ o gamă largă de teste.

Sunt posibile modificări organice mai rare în inimă, care pot duce la episoade de scădere bruscă a debitului cardiac odată cu dezvoltarea sincopei: miocardită, pericardită, endocardită, stenoză mitrală cu tromb în atriul stâng, tumori cardiace (mixom, rabdomiom) cu mase tumorale intracavitare.

Trebuie amintit că la copiii operați pentru defecte cardiace congenitale, în ciuda unei posibile hemodinamici stabile, există un risc ridicat de a dezvolta forme maligne de aritmii cu probabilitatea de moarte subită.

Întreruperea activității electrice a inimii

Majoritatea covârșitoare a aritmiilor care sunt cauzele sincopei sunt tahiaritmii și pot fi fie primare, congenitale, fie secundare, dobândite ca urmare a bolilor cardiace organice sau, de exemplu, efecte toxice / medicamentoase.

Dificultatea diagnosticării tulburărilor de ritm primar se datorează evoluției lor scăzute sau asimptomatice și adesea absenței complete a datelor obiective caracteristice la examinarea fizică.

Tulburările primare ale activității electrice a inimii ca cauză de sincopă apar la copii și adolescenți mai rar decât patologia cardiacă organică și sunt reprezentate de următoarele sindroame principale ECG.

Sindrom QT lung (IQQT) este o încălcare a repolarizării miocardice, caracterizată printr-o prelungire a intervalului QT și un risc crescut de moarte subită datorită dezvoltării acute a tahicardiei polimorfe ventriculare.

Se crede că incidența IQQT congenitală în populația generală este de aproximativ 1: 2500-10000, în timp ce, potrivit lui G. M. Vincent, în Statele Unite este cauza morții subite cardiace a 3000-4000 de copii pe an.

O analiză a datelor dintr-un registru internațional publicat în 2008, care a inclus observarea prospectivă a 3015 copii cu un interval QT corectat\u003e 500 ms (Registrul internațional LQTS), a arătat o creștere semnificativă (de 2,79 ori) a riscului de stop cardiac subit sau de deces cardiac subit la băieți. dar nu și pentru fete. În același timp, prezența simultană a sincopei în cea mai apropiată istorie a crescut dramatic riscul (de până la 6,16 ori la băieți și 27,82 (!) Ori la fete). Autorii registrului au putut arăta o reducere cu 53% a riscului cu terapia beta-blocantă.

Au fost descrise două fenotipuri clinice ale IASQT congenital. Cea mai frecventă formă autozomală dominantă, pur cardiacă, fără semne suplimentare (sindromul Romano-Ward). Mai puțin frecventă este forma autozomală recesivă, cu prezența simultană a pierderii auzului senzorial și a unui curs mai malign (sindromul Jervell și Lange-Nielsen).

Este necesar să ne amintim despre formele dobândite ale IQQT, cauzate, în special, de tulburări ale metabolismului electroliților (hipokaliemie, hipomagnemie) și de unele medicamente (medicamente antiaritmice, macrolide, fluorochinolone, antidepresive, unele antihistaminice etc.: lista completă este destul de extinsă). În același timp, aceiași factori pot agrava cursul formelor congenitale ale IMSQT.

Este recomandabil să se calculeze abaterea intervalului QT de la cel normalizat pentru diagnosticarea sindromului de mai multe ori, cu intervale de timp, în special în prezența unor semne suplimentare (sincopă repetată, agregare familială, tulburări de auz), deoarece o singură măsurare nu permite excluderea IQT (intervalul QT în sine este supus influenței numeroase distorsiuni factori: starea sistemului autonom, nivelul de urină, echilibrul electrolitic, administrarea de medicamente).

Sindromul Brugada este un complex de simptome clinice și electrocardiografice caracterizat prin sincopă și episoade de moarte subită la pacienții fără modificări organice ale inimii.

Sindromul se manifestă pe ECG prin creșterea segmentului ST în pieptul drept al pieptului (V1-V3) și o modificare a complexului QRS, similară cu cea din blocada ramurii fasciculului drept (care poate dispărea tranzitoriu), cu apariția unor episoade de tahicardie ventriculară polimorfă și fibrilație ventriculară pe acest fundal.

Moartea subită poate fi prima și singura manifestare clinică a sindromului Brugada, care apare la aproximativ 1/3 din pacienți. Sindromul a fost descris pentru prima dată în 1992 de frații Brugada, care au publicat observația a 8 pacienți cu antecedente de sincopă și episoade de deces clinic. Frecvența adevărată a sindromului este necunoscută, datele de screening ECG arată prevalența sa în intervalul 0,14-0,43%, cu predominanță la bărbați.

Mai des, primele semne ECG ale sindromului apar la pacienții cu vârsta peste 22 de ani, dar pot fi observate și la copii, în special pe fondul hipertermiei. Ca și în cazul IQQT, multe medicamente (antiaritmice, antianginale, psihotrope) pot induce modificări ECG similare cu cele din sindromul Brugada.

Tahicardii ventriculare și, în consecință, tulburări de conștiință în sindromul Brugada, de regulă, apar în timpul odihnei sau somnului, cu bradicardie mediată vag.

Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică (CPVT) este descris ca episoade episodice de tahicardie ventriculară care pune viața în pericol sau fibrilație ventriculară în prezența unui interval QT normal în absența patologiei cardiace organice și a altor sindroame clinice cunoscute.

Convulsiile apar de obicei pe fondul stresului fizic sau emoțional și se manifestă mai întâi în copilărie și adolescență ca sincopă. Sunt cunoscute familiale, asociate cu unele mutații cunoscute și cazuri sporadice de boală.

În afara unui atac, aritmiile la astfel de pacienți nu apar de obicei la examenul de rutină ECG sau la examenul electrofiziologic, dar pot fi reproduse cu un test de efort sau cu teste medicamentoase cu catecolamine intravenoase.

Sindroame de excitație ventriculară prematurăde exemplu, sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) poate fi, de asemenea, asociat cu sincopa și riscul de moarte subită.

Deci, în studiul lui S. Basso și colab. dintre 273 de copii, adolescenți și adulți tineri au murit brusc - în 10 (3,6%) pe un ECG prefabricat, a fost înregistrat sindromul de excitare prematură (VPU sau sindromul Lone-Ganong-Levine) și, conform T. Paul și colab., din 74 pacienții cu sindrom VPU sub 25 de ani - 14 (19%) au avut sincopă în anamneză.

Se crede că episoadele de sincopă și moarte subită cardiacă în sindromul VPU sunt asociate cu apariția fibrilației ventriculare. Semnificația sindromului VPU ca posibilă cauză a sincopei este determinată de prevalența relativ ridicată în populația pediatrică (0,07-0,14%).

Într-un studiu recent efectuat pe scară largă asupra copiilor școlarii taiwanezi, incidența sa a fost de 0,07% în rândul copiilor fără patologie cardiacă organică.

Monitorizarea ritmului cardiac Holter nu este necesară pentru diagnosticarea sindromului VPU, dar poate ajuta la izolarea subgrupurilor de pacienți cu risc mai mare prin separarea variantelor intermitente și persistente ale sindromului.

Testarea exercițiilor poate avea același scop: pacienții cu dispariția semnelor de excitare prematură cu o creștere a ritmului cardiac, riscul de sincopă și moarte subită este mai mic.

Sindromul congenital scurtat al intervalului QT apare mult mai rar decât sindromul QT lung și se caracterizează prin prezența unui interval QT ajustat de 0,30 s. Asocierea sincopei, fibrilației ventriculare și moartea subită cardiacă cu fenomenul QT scurt a fost demonstrată într-o serie de cazuri, inclusiv la copii.

Bradiaritmii... Pentru sincopă, inclusiv a celor asociate cu riscul de moarte subită, la copii, aritmiile primare, cum ar fi tahiaritmii, sunt mult mai caracteristice, în timp ce bradiaritmiile primare ca cauză a sincopei sunt relativ rare.

Cu toate acestea, este necesar să menționăm formele congenitale, inclusiv familiale, ale sindromului sinusal bolnav și ale blocurilor AV II și III, care sunt adesea asimptomatice, dar se pot manifesta cu diferite semne clinice în funcție de vârsta copilului. La copiii mici, acestea sunt simptome nespecifice sub formă de slăbiciune, somnolență, dificultăți de hrănire și convulsii, iar la copiii mai mari, episoade de amețeli, slăbiciune, toleranță scăzută la efort și sincopă.

O trăsătură caracteristică a celor șase sindroame ECG primare de mai sus, care pot provoca sincopă la copii și adolescenți, este asocierea lor cu un risc crescut de moarte subită, în principal datorită tulburărilor de ritm ventricular paroxistic.

În mod semnificativ mai rar, sincopa poate fi cauzată de aritmii care nu sunt asociate cu condiții care pun viața în pericol: tahicardie supraventriculară și bradicardie sinusală izolată (de exemplu, datorită hipervagotoniei, hipotiroidismului, efectelor medicamentoase). Cu toate acestea, se crede că sincopa este o manifestare clinică rară și neobișnuită atât pentru tahicardia supraventriculară, cât și pentru bradicardia izolată.

După cum sa menționat mai sus, marea majoritate a sincopei la copii și adolescenți nu este asociată cu patologia cardiacă. În această privință, în activitatea practică a unui medic pediatru-clinician, devine necesar să se identifice în fluxul general al pacienților cu stări de leșin pe cei la care geneza cardiacă a leșinului este foarte probabilă (stratificarea riscului).

O analiză aprofundată a istoriei cu o căutare direcționată a „semnelor de anxietate” care indică posibile cauze cardiace de sincopă la copii poate ajuta în acest sens.

Istorie de familie:

• cazuri de moarte subită timpurie (până la 30 de ani) sau inexplicabilă;
• o aritmie familială diagnosticată (de exemplu, interval QT prelungit) sau boli de inimă (de exemplu, cardiomiopatie);
• cazuri de infarct miocardic precoce (până la 40 de ani).

Istoricul medical al pacientului:

• sincopă repetată cu o perioadă scurtă interictală (săptămâni, luni);
• diagnosticat cu boli cardiace organice;
• diagnosticat aritmie semnificativă clinic;
• boală cardiacă suspectată (slăbiciune, toleranță scăzută la efort în cea mai apropiată istorie)

Caracteristicile sincopei:

• sincopă fără prodrom tipică sincopei vasovagale;
• sincopă în poziție orizontală;
• lipsă de conștiință prelungită (minute);
• sincopa este precedată de palpitații, dificultăți de respirație sau dureri toracice;
• sincopă în timpul stresului fizic sau (mai rar) emoțional, episoade de slăbiciune bruscă în timpul înotului;
• sincopa cu convulsii clonice;
• sincopă cu consecințe neurologice;
• episoade de lipsă de conștiință care necesitau resuscitare.

Date despre examinarea fizică în timpul unui atac:

• paloare în timpul unui atac și hiperemie severă imediat după sfârșitul acestuia;
• cianoza, în special a jumătății superioare a corpului, a mucoaselor, nasului, urechilor;
• dispnee;
• neregularitate, lipsa ritmului cardiac.

Date privind examinările de rutină și suplimentare:

• sufluri și sunete patologice ale inimii;
• descoperiri ecocardiografice semnificative;
• constatări semnificative ale ECG, inclusiv monitorizarea Holter;
• test de înclinare negativ.

Dacă este prezent cel puțin unul dintre „semnele de anxietate” de mai sus, copiii și adolescenții necesită o examinare aprofundată pentru a exclude bolile cardiace. În primul rând, cele mai frecvente cauze organice și aritmogene ale leșinului ar trebui excluse.

Ritter și colab. a arătat că agregatul de date din istorie, examenul fizic și ECG are o sensibilitate de 96% pentru diagnosticul cauzelor de sincopă cardiacă la copii.

Unii autori recomandă adăugarea unei radiografii toracice la planul obligatoriu de screening și ecocardiografie, monitorizare Holter, teste de exerciții și examinări electrofiziologice la planul de examinare extins. În majoritatea cazurilor, aceste metode sunt destul de suficiente pentru a confirma sau exclude cu încredere geneza sincopei cardiace.

Într-adevăr, majoritatea cauzelor aritmogene ale sincopei (modificări ale intervalului QT, sindroamelor Brugada și excitației premature, tulburări de conducere) pot fi diagnosticate prin analiza rezultatelor testării ECG de rutină.

În diagnosticul aritmiilor intermitente, în special CPVT, testele ECG de exerciții sunt foarte utile. În cele din urmă, când sincopa este asociată cu exercițiile fizice și cu alte semne, sunt indicate metodele de examinare electrofiziologică.

Pentru detectarea prin screening a patologiei cardiace organice, examinarea cu ultrasunete a inimii are cea mai mare valoare diagnostică, deși multe dintre modificările structurale de mai sus ale inimii au și semne ECG caracteristice.

Monitorizarea Holter este de obicei de puțin ajutor în diagnosticarea sincopei aritmogene, deși poate avea un anumit beneficiu în cazul sincopei frecvente, atunci când este posibil să se înregistreze relația descoperirilor ECG cu episoadele de sincopă sau pre-sincopă.

Deci L.A. Steinberg și colab., Evaluând valoarea diagnosticării și costul diferitelor tipuri de examinare la 169 de copii cu sincopă, au arătat valoarea monitorizării Holter la doar 2 din 23 de pacienți pe care i-au considerat necesari pentru a fi supuși acestei examinări, în timp ce exercițiul ECG a fost util în 6 cazuri din 18 efectuate.

Recent, au fost introduse în practica clinică dispozitive externe și implantabile pentru înregistrarea ECG pe termen lung (până la 24 de luni) cu posibilitatea analizei retrospective a relației dintre sincopă și datele ECG (testarea buclei). Utilizarea unor astfel de dispozitive ne va spori mult capacitățile de diagnostic și terapeutice, în special în cazul unei sincope neclare cu intervale interictale lungi.

Semnificația cunoscutului test de înclinare pentru diagnosticul diferențial al sincopei cardiace este controversată. Esența metodei este de a oferi treptat pacientului o poziție verticală cu înregistrarea simultană a simptomelor, ritmului cardiac, tensiunii arteriale și ECG.

Metoda vă permite să stimulați în mod artificial reflexul vasovagal. Faptul este că, deși testul de înclinare este extrem de sensibil pentru confirmarea naturii vasovagale a sincopei, specificitatea acestuia este extrem de scăzută. Problema este complicată de reproductibilitatea redusă a testului. Această situație duce la o semnificație inegală a rezultatelor testelor pozitive și negative.

Cu alte cuvinte, un test de înclinare pozitiv nu exclude o sincopă cardiacă, în timp ce un rezultat negativ ar trebui să alerteze clinicianul căutând cauze de sincopă care nu sunt asociate cu hiperreactivitate vasovagală (de exemplu, sincopă cardiacă și psihogenă).

Mulți experți nu recomandă efectuarea unui test de înclinare dacă pacientul are o imagine clinică bine definită a sincopei vasovagale. De exemplu, L.A. Steinberg și colab. în clinica lor, în prezența unui tablou clinic caracteristic și absența predictorilor clinici și anamnestici ai sincopei cardiace, în majoritatea cazurilor, nu se efectuează un test de înclinare pentru a confirma diagnosticul de sincopă vasovagală. Alți medici au același punct de vedere.

Prevalența ridicată a sincopei în populația generală de copii și adolescenți necesită cu siguranță utilizarea unor algoritmi de diagnostic structurați clari și identificarea țintită a predictorilor posibilelor episoade care pun viața în pericol în fluxul general al pacienților.