Хронична cor pulmonale факултетска терапия. Хроничен cor pulmonale: причини, симптоми и лечение

ПЛЕМОНАРНО СЪРЦЕ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА НА ОСТРОТО И ПОДОСТРОТО, ХРОНИЧНО ПЛЕМОНАРНО СЪРЦЕ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ.

Белодробно сърце- патологично състояние, характеризиращо се с хипертрофия на дясната камера, причинена от хипертония на белодробната циркулация, което се развива с увреждане на бронхопулмоналния апарат, белодробни съдове, гръдни деформации или други заболявания, които нарушават белодробната функция.

Острата сърдечна болест е клиновиден симптомен комплекс, възникващ в резултат на белодробна емболия и със заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната системи. Етиология: ( остър легна сърцето ми с тежък ход)

1. Масивна тромбоемболия на белодробната артерия 2. емболия газ, мастна тъкан, тумор 3. тромбоза на белодробната артерия, белодробни вени 4. пневмоторакс. Клиника: Остро развитие в рамките на няколко минути, часове, на фона на пълно благосъстояние, с чести летални изходи. Придружен е от явленията на сърдечна декомпенсация. Има остър задух, цианоза, болка в гърдите, възбуда. Белодробната тромбоемболия бързо, в рамките на няколко минути до половин час, води до развитие на шок и смърт. (Остър cor pulmonale с подостър курс):1) емболия на клоните на белодробната артерия 2) тромбоза на клоните на белодробната артерия с повтарящ се ход 3) белодробен инфаркт 4) клапен пневмотракс 5) широко разпространена остра пневмония 6) тежък ход на бронхиална астма 7) артериит на системата на белодробната артерия Клиника: Разработва се в рамките на няколко часа до няколко дни и е придружен от нарастващо задух, цианоза и последващо развитие на шок, белодробен оток. При аускултация се чуват голям брой влажни и разпръснати сухи хрипове, може да се открие пулсация в 2-3 междуребрие в ляво, акцент на II тон над белодробната артерия. Естеството на подуване на цервикалните вени, прогресивно разширяване на черния дроб, болезненост при палпация. Често има остра коронарна недостатъчност, придружена от синдром на болката, нарушения на ритъма и ЕКГ признаци на миокардна исхемия. Развитието на този синдром е свързано с появата на шок, компресия на венозните вени от разширената дясна камера, дразнене на рецепторите на белодробната артерия. Освен това клиниката на белодробен инфаркт се характеризира с подновяване или укрепване на булите в гърдите, свързани с дишането, задух, цианоза, но по-малко в сравнение с острата фаза на заболяването. Суха кашлица, или с оскъдни храчки, хемоптиза. Треска, тахикардия.

Рентгенова снимка: едностранно увеличаване на сянката на белодробния корен, повишена прозрачност на белия дроб. Високо стояне на купола на диафрагмата, разширяване на венозните съдове, уголемяване на дясното сърце. Белодробен инфаркт - потъмняване с триъгълна форма, течност в плевралната кухина. ЕКГ: (1-5 дни остри) дълбоки S вълни в 1 и aVL и Q в 3, V1-V2 отрицателни Т, предсърдно мъждене. В подострата фаза (1-3 седмици): отрицателен Т в 3, aVF, V1-2 води. Диагноза: клинична картина, ЕКГ, рентгенова снимка, анамнеза за тромбофлебит на долните крайници. Белодробна ангиография. Лечение: с развитието на шоково състояние - реанимационни мерки (интубация, сърдечен масаж, IVL). Ако реанимацията е успешна, е показана спешна операция за отстраняване на тромб от ствола на белодробната артерия и инжектиране на тромболитични лекарства в белодробната артерия през тръба. ганглиозни блокери), лечение на сърдечна недостатъчност. Ранната антикоагулантна терапия е интравенозен хепарин с преход към интрамускулно и подкожно приложение под контрола на съсирването на кръвта. ? -10 дни, след това индиректни антикоагуланти. (фибролизин, стрептокиназа) Хронично белодробно сърце - развива се в продължение на няколко години и протича в началото без сърдечна недостатъчност, а след това с декомпенсация според деснокамерния тип. Етиология: 1) лезии, при които се засяга предимно вентилационната и дихателната функция на белите дробове (инфекциозни възпалителни заболявания на бронхопулмоналния апарат - хроничен бронхит, хронична пневмония, бронхиектазии, туберкулоза с развитие на емфизем. Бронхиална астма, туморни процеси, кистозна дегенерация на белите дробове, колагенози, силикоза и др. ) 2) заболявания, засягащи предимно съдовете на белите дробове. (Белодробен артериит, първична белодробна хипертония и тромбоемболични процеси в системата на малкия кръг) Патогенеза: хипертония на малкия кръг в резултат на обструктивни и рестриктивни процеси. Обструктивни процеси - нарушение на бронхиалната проходимост, неравномерна алвеоларна вентилация, дифузия на газове се нарушава и Po2 в алвеоларния въздух намалява - артериална хипоксия. В резултат на повишената резистентност към дишането се увеличава вътрегрудното налягане, което насърчава хиповентилацията.Рестриктивните процеси са намаляване на еластичността и съпротивлението на белите дробове, намаляване на дихателната повърхност и кръвоносните съдове на малкия кръг. Повишен кръвен поток през белодробните шунтове, което води до алвеоларна хипоксия. Хипоксията на алвеолите води до повишен тонус и налягане в малкия кръг и развитие на хипертрофия на дясната камера. Хипоксията причинява увеличаване на броя на червените кръвни клетки, увеличаване на вискозитета, забавяне на кръвния поток и увеличаване на BCC. Клиника: силен задух при физическо натоварване, повишена умора, склонност към тахикардия. Понякога притискаща болка в гърдите, свързана с дилатация на белодробната артерия, световъртеж, краткотрайни епизоди на загуба на съзнание. При обостряне на хронични инфекции на дихателната система поради повишаване на налягането в белодробната артерия се наблюдава увеличаване на признаците на сърдечна недостатъчност с конгестия в голям кръг (дяснокамерна недостатъчност) - периферен оток, уголемяване на черния дроб и др. II над белодробната артерия. Когато белите дробове са разширени, артериите слушат диастоличен шум (отнася се до недостатъчност на клапата на крака на багажника) във второто междуребрие. Отбелязват се акроцианоза, разширяване на шийните вени и поява на признаци на застой в голям кръг. Диагностика: ЕКГ: признаци на хипертрофия и претоварване на дясните камери, изместване на елоса надясно, в олово V1-2, R вълната е увеличена, S има малка амплитуда, T е отрицателна. Високи Р в II и III отвеждания. Рентгенова снимка: хипертрофия и дилатация на дясната камера, признаци на белодробна хипертония. EchoCG. Лечение: отоци - диуретици. Дългосрочна непрекъсната кислородна терапия с кислородни балони.

1. Актуалност на темата

Хроничен кор пулмонале(HLS) е клиничен и функционален симптомокомплекс, който се развива на фона на различни бронхопулмонални заболявания, водещи в крайна сметка до развитие на белодробна хипертония.

Всъщност развитието на CLS бележи „промяна в статуса на белодробен пациент на сърдечен“ и изисква съответно изместване на акцента в управлението на пациента.

Ефективността на лечението с HLS до голяма степен зависи от навременната диагноза. Ранното диагностициране на cor pulmonale обаче, когато това състояние остава потенциално обратимо, е много труден проблем. В същото време лечението на пациенти с хронична декомпенсирана cor pulmonale е трудна, понякога неперспективна задача. Във връзка с това способността за своевременно подозрение и диагностициране на CLS, като се вземат предвид основните й етиологични фактори, придобива голямо практическо значение.

2. ЦЕЛ НА УРОКА

Да може да диагностицира CLS и да изготви програма за управление на пациенти с CLS въз основа на познания за основните връзки на патогенезата, клиничните прояви, лабораторни и инструментални признаци, най-информативните диагностични методи, принципите на лечение на пациенти с CLS.

3. ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА УРОКА

1. Понятието "хроничен cor pulmonale", дефиниция.

2. Патогенеза на CLS.

3. Класификация по CLS.

4. Клинични симптоми на CLS.

5. Диагностични критерии за CLS.

6. Принципи на лечение на пациенти с хронично белодробно заболяване.

7. Прогноза.

4. ИЗПИТВАНИЯ НА БАЗНО НИВО

1. Кои са основните механизми за развитие на белодробна хипертония?

с ХОББ:

А. Алвеоларна хипоксия.

Б. Алвеоларна хиперкапния.

Б. Намаляване на капилярното легло поради разрушаване на алвеолите. Г. Наличие на артерио-венозни анастомози в белите дробове.

Г. Забавяне на притока на кръв в белодробната циркулация.

2. Какви клинични признаци могат да показват развитието на хронично белодробно заболяване при пациент с ХОББ?

А. Цианоза.

Б. Задух, утежнен от усилие

Б. Бронхиална обструкция. Г. Епигастрална пулсация. Г. Сънливост.

3. Назовете симптомите на дяснокамерна недостатъчност:

А. Тахикардия по време на тренировка, продължаваща повече от 10 минути след прекратяване на упражненията.

Б. Хепатоюгуларен рефлукс (симптом на Плеша). Б. Асцит.

Г. Увеличаване на далака. Г. Разширяване на черния дроб.

4. При анализа на кръвта при пациенти с хронично белодробно заболяване те откриват:

А. Повишаване на острата фаза на възпалителни маркери. Б. Намалено СУЕ.

Б. Еритроцитоза.

D. Хипопротеинемия.

Г. Хиперхолестеролемия.

5. Аускултаторната картина на CLS включва:

А. Систоличен шум върху мечовидния процес. Б. Акцент II тон над белодробната артерия.

Б. Систоличен шум на върха.

Г. Укрепване на I тона в проекцията на трикуспидалната клапа. Г. Всички горепосочени аускултативни знаци.

6. ЕКГ признаци на дяснокамерна хипертрофия:

А. Появата на висока заострена вълна Ρ

Б. Високи зъби Rвъв V1, V2; дълбок зъб Св левия гръден кош води.

Б. Пълен или непълен десен блок на клона. Г. Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.

7. Хипертрофия на дясната камера се развива при следните заболявания:

А. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Б. Стеноза на клапаните на белодробната артерия.

Б. Недостатъчност на аортните клапи. Г. Субаортална стеноза.

Г. Дефект на предсърдната преграда.

8. С развитието на дяснокамерна недостатъчност при пациенти с хроничен кор пулмонале, назначаването е патогенетично обосновано:

А. Нитрати.

Б. Високи дози калциеви антагонисти.

Б. АСЕ инхибитори.

D. Антагонисти на алдостерона. Г. Сърдечни гликозиди.

9. Обективни клинични признаци на дяснокамерна хипертрофия:

А. Разлят сърдечен импулс.

Б. Систолична прекордиална и епигастрална пулсация.

Б. Разширяване на границите на сърцето вдясно. Г. Появата на патологичен III тон. Г. Подуване на областта на сърцето.

10. Изберете правилните твърдения за HLS:

А. Хроничните белодробни заболявания причиняват развитието на хронично белодробно заболяване при 80-90% от пациентите.

Б. Пациентите с хронично белодробно заболяване се характеризират с задух, влошен от физическа активност.

Б. Еритроцитозата при пациенти с HLS не изисква корекция.

Г. Рязкото медикаментозно намаляване на белодробната хипертония може да доведе до влошаване на функцията на газообмен на белите дробове. Д. Всички горепосочени твърдения са верни.

11. Критериите за диагностика на декомпенсиран хроничен кор пулмонале включват всичко от изброеното, с изключение на:

А. Клинични признаци на дяснокамерна недостатъчност. Б. Застой в белодробната циркулация.

Б. Идентифициране на белодробна хипертония.

Г. Наличие на трикуспидална регургитация от II-III степен. Г. Наличие на хронично белодробно заболяване.

5. КЛЮЧОВИ ВЪПРОСИ НА ТЕМА

5.1. Определение

Хронична белодробна болест на сърцето (CLS) - хипертрофия и / или дилатация на дясната камера в комбинация с белодробна хипертония, възникваща на фона на различни заболявания, които нарушават структурата и / или функцията на белите дробове, освен в случаите, когато самите промени в белите дробове са резултат от първично увреждане на лявото сърце или вродени сърдечни дефекти и големи кръвоносни съдове.

5.2. Етиология

Според етиологичната класификация, разработена от експертна комисия на СЗО (1961), има 3 групи патологични процеси, водещи до образуването на CLS:

Болести, водещи до първично нарушение на преминаването на въздуха в бронхите и алвеолите (ХОББ, бронхиална астма, белодробен емфизем, бронхиектазии, белодробна туберкулоза, силикоза, белодробна фиброза, грануломатоза на белите дробове с различна етиология, белодробна резекция и други);

Болести, водещи до ограничаване на движението на гръдния кош (кифосколиоза, затлъстяване, плеврална фиброза, вкостяване на ребрените стави, последствията от торакопластика, миастения гравис и др.);

Болести, придружени от увреждане на белодробните съдове (първична белодробна хипертония, васкулит при системни заболявания, повтаряща се белодробна емболия).

Основната причина е обструктивната белодробна болест, която представлява 70-80% от всички случаи на хронична белодробна болест.

5.3. Класификация на хроничната белодробна болест на сърцето (Votchal B.E., 1964)

По степен на компенсация:

Компенсирани;

Декомпенсиран. По произход:

Съдов генезис;

Бронхопулмонален генезис;

Торакодиафрагмален генезис.

5.4. Патогенеза на хронична cor pulmonale

При разработването на CLS се разграничават 3 етапа:

Прекапилярна хипертония в белодробната циркулация;

Дяснокамерна хипертрофия;

Дяснокамерна сърдечна недостатъчност.

Развитието на белодробна хипертония е в основата на патогенезата на CLS. Основни патогенетични механизми:

Болести на белите дробове, увреждане на гръдния кош, гръбначния стълб, диафрагмата. Нарушение на механиката на вентилацията и дишането. Нарушение на бронхиалната проходимост (обструкция). Намалена дихателна повърхност (ограничение).

Генерализирана хипоксична вазоконстрикция поради алвеоларна хиповентилация (генерализиран рефлекс на Euler-Liljestrand), т.е. има генерализирано повишаване на тонуса на малки белодробни съдове и се развива белодробна артериална хипертония.

Хипертонично влияние на хуморални фактори (левкотриени, PGF 2a, тромбоксан, серотонин, млечна киселина).

Намаляване на съдовото легло, склеротични и атеросклеротични промени в клоните на белодробните артерии и в белодробния ствол.

Увеличение на минутния обем на кръвообращението поради хиперкатехоламинемия, причинена от хипоксемия.

Повишаване на вискозитета на кръвта поради еритроцитоза, която се развива в отговор на хронична хипоксемия.

Развитие на бронхопулмонални аностомози.

Повишено вътреалвеоларно налягане при обструктивен бронхит.

В ранните етапи на образуване на CLS преобладават компенсаторно-адаптивните реакции, но продължително нарастване

Фигура: 7.1.Основните патогенетични механизми на развитието на хронична белодробна болест на сърцето при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест

повишаването на налягането в белодробната артерия води до хипертрофия, а с течение на времето, при многократни обостряния на бронхопулмоналната инфекция, увеличаване на обструкцията - до дилатация и отказ на дясната камера.

5.5. Клинична картина

Клиничните прояви на HPS включват симптоми:

Основното заболяване, довело до развитието на HLS;

Дихателна недостатъчност;

Сърдечна (дяснокамерна) недостатъчност.

5.5.1. Оплаквания

Задух, утежнен от усилие. За разлика от пациентите с левокамерна недостатъчност с декомпенсиран cor pulmonale, положението на тялото не влияе върху степента на задух - пациентите могат свободно да лежат по гръб или настрани. Ортопнеята е нетипична за тях, тъй като няма задръствания в белите дробове, няма "запушване" на малкия кръг, както в случая на недостатъчност на лявото сърце. Задухът за дълго време се дължи главно на дихателна недостатъчност, не се влияе от употребата на сърдечни гликозиди, намалява с използването на бронходилататори, кислород. Тежестта на задух (тахипнея) често не е свързана със степента на артериална хипоксемия, поради което има ограничена диагностична стойност.

Постоянна тахикардия.

Кардиалгия, чието развитие е свързано с метаболитни нарушения (хипоксия, инфекциозни токсични ефекти), недостатъчно развитие на колатерали, рефлекторно стесняване на дясната коронарна артерия (белодробно-коронарен рефлекс), намаляване на пълненето на коронарните артерии с повишаване на крайното диастолично налягане в кухината на дясната камера.

Аритмиите са по-чести при обостряне на ХОББ, при наличие на белодробна декомпенсация и при пациенти със съпътстваща исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, затлъстяване.

Неврологичните симптоми (краниалгия, световъртеж, сънливост, потъмняване и двойно виждане, нарушена реч, лоша концентрация на мисли, загуба на съзнание) са свързани с нарушение на мозъчното кръвообращение.

5.5.2. Обективни признаци

Дифузна "топла" цианоза (дисталните части на крайниците са топли поради съдоразширяващия ефект на натрупващия се в кръвта въглероден диоксид);

Подуване на цервикалните вени поради затруднено изтичане на кръв към дясното предсърдие (цервикалните вени набъбват само при издишване, особено при пациенти с обструктивни белодробни лезии; когато е прикрепена сърдечна недостатъчност, те остават подути и вдъхновени).

Удебеляване на крайните фаланги ("барабанни пръчки") и ноктите ("часовник очила").

Подуването на долните крайници, като правило, е по-слабо изразено и не достига същата степен като при първично сърдечно заболяване.

Увеличен черен дроб, асцит, положителен венозен пулс, положителен симптом на Плеша (хепато-югуларен симптом - при натискане върху ръба на черния дроб, отокът на шийните вени става очевиден).

Систолна прекордиална и епигастрална пулсация (поради хипертрофия на дясната камера).

Перкусията се определя от разширяването на абсолютната и относителната сърдечна тъпота на дясната граница на сърцето; перкусионен звук над дръжката на гръдната кост - с тимпаничен оттенък, а над мечовидния израстък става тъпо-тимпаничен или напълно глух.

Глухота на сърдечните звуци.

Акцентът на втория тон над белодробната артерия (с повишаване на налягането в нея повече от 2 пъти).

Появата на систоличен шум над мечовидния процес или вляво от гръдната кост с развитието на относителна клапна недостатъчност.

5.5.3. Лабораторни данни

В клиничния анализ на кръвта при пациенти с HLS се определят еритроцитоза, висок хематокрит и забавяне на ESR.

При биохимичния анализ на кръвта, с развитието на декомпенсация в деснокамерния тип, е възможно увеличаване на остатъчния азот, билирубин, хипоалбуминемия, хиперглобулинемия.

5.5.4. Рентгенови знаци

Нормална или увеличена сянка на сърцето в странична проекция.

Относително увеличение на RV арката в ляво (второ) косо положение.

Разширение на общия ствол на белодробната артерия в дясно (първо) косо положение.

Разширение на главния клон на белодробната артерия повече от 15 mm в страничната проекция.

Увеличаване на разликата между ширината на сянката на основните сегментни и субсегментарни клонове на белодробната артерия.

Къдрави линии (Керли)- хоризонтално тясно потъмняване над костофреничния синус. Смята се, че те възникват поради разширяването на лимфните съдове и удебеляването на интерлобуларните цепнатини. В присъствието на къдравата линия белодробното капилярно налягане надвишава 20 mm Hg. (нормално - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Електрокардиографски знаци

Наблюдават се признаци на хипертрофия и претоварване на дясното сърце.

Преки признаци на хипертрофия:

Барб Rв Vi повече от 7 мм;

Поведение R / Sв V повече от 1;

Присъщо отклонение в V - 0,03-0,05 s;

Формата qRвъв Vi;

Непълен десен блок на клон, ако Rповече от 10 mm;

Пълен блок на десния блок на разклонение, ако Rповече от 15 mm;

Картината на претоварването на дясната камера в V1-V2. Косвени признаци на хипертрофия:

Гърди води:

Барб Rв V5 по-малко от 5 mm;

Барб Св V5 повече от 7 мм;

Поведение R / Sпри V5 по-малко от 1;

Барб Св V 1 по-малко от 2 mm;

Пълен блок на десния блок на разклонение, ако Rпо-малко от 15 mm;

Непълен десен блок на клон, ако Rпо-малко от 10 mm;

Стандартни проводници:

- Р-пулмоналепри II и III стандартни ЕКГ отвеждания;

EOS отклонение вдясно;

Тип S1S2S3.

5.5.6. Ехокардиогарфични признаци

Хипертрофия на дясната камера (дебелината на предната му стена надвишава 0,5 cm).

Разширение на дясното сърце (краен диастоличен размер на дясната камера повече от 2,5 cm).

Парадоксално движение на интервентрикуларната преграда в диастола към левите участъци.

"D" -образна форма на дясната камера.

Трикуспидална регургитация.

Систоличното налягане в белодробната артерия, определено чрез ехокардиография, обикновено е 26-30 mm Hg. Различават се степени на белодробна хипертония:

I - 31-50 mm Hg;

II - 51-75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. и по-висока.

5.5.7. Морфологични признаци

Увеличение на дебелината на стената на дясната камера (повече от 5 mm).

Увеличаване на масата на дясната камера: повече от 70 g при мъжете, повече от 60 g при жените.

Камерният индекс е повече от 0,6 (нормалното тегло на дясната камера / теглото на лявата камера е 0,4-0,6).

Хипертрофия на папиларните мускули на дясната камера, което причинява синдрома на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа.

5.6. Лечение

Основните принципи на лечение на пациенти с HLS:

Профилактика и лечение на основните белодробни заболявания.

Лекарствено намаляване на белодробната хипертония. Въпреки това, рязкото медикаментозно намаляване на белодробната хипертония може да доведе до влошаване на функцията на газообмен на белите дробове и увеличаване на венозния кръвен шънт, тъй като умерената белодробна хипертония при пациенти с хронично белодробно заболяване е компенсаторен механизъм на вентилационно-перфузионната дисфункция.

Лечение на деснокамерна недостатъчност.

Основната цел на лечението на пациенти с CLS е подобряване на транспорта на кислород за намаляване на хипоксемия и подобряване на съкратителната способност на миокарда на дясното сърце, което се постига чрез намаляване на резистентността и вазоконстрикция на белодробните съдове.

Лечение и профилактикаосновното заболяване, например ХОББ: бронходилататори - антихолинергични лекарства (атровент *, беро-

двойни *), селективни Р2-агонисти (беротек *, салбутамол), метилксантини, муколитици. При обостряне на процеса - антибактериални лекарства, ако е необходимо - кортикостероиди.

На всички етапи на CLS потока патогенетичен метод на лечениеизползва се дългосрочна кислородна терапия - вдишване на обогатен с кислород въздух (30-40% кислород) през назален катетър. Дебитът на кислорода е 2-3 литра в минута в покой и 5 литра в минута под товар. Критерии за назначаване на продължителна кислородна терапия: PaO2 по-малко от 55 mm Hg. и насищане с кислород (насищане на еритроцита с кислород, S A O 2) по-малко от 90%. Дългосрочната кислородна терапия трябва да се предписва възможно най-рано, за да се коригират отклоненията в състава на кръвните газове, да се намали артериалната хипоксемия и да се предотвратят хемодинамични нарушения в белодробната циркулация, което позволява да се спре прогресията на белодробната хипертония и ремоделирането на белодробните съдове, увеличава оцеляването и подобрява качеството на живот на пациентите.

Калциеви антагонистипричиняват дилатация на съдовете на белодробната и системната циркулация и следователно се наричат \u200b\u200bдиректни белодробни вазодилататори. Тактика на предписване на калциеви антагонисти: лечението започва с малки дози от лекарството, като постепенно се увеличава дневната доза, довеждайки я до максимално допустимата; предписва се нифедипин - 20-40 mg / ден, adalat * - 30 mg / ден, дилтиазем - от 30-60 mg / ден до 120-180 mg / ден, isradine ^ - 2,5-5,0 mg / ден, верапамил - от 80 до 120-240 mg / ден и др. Курсът на терапия е от 3-4 седмици до 3-12 месеца. Дозата на лекарството се избира, като се вземе предвид нивото на налягане в белодробната артерия и диференциран подход към страничните ефекти, които се появяват при предписване на калциеви антагонисти. Не трябва да се очаква незабавен ефект при калциевите антагонисти.

Нитратипричиняват разширяване на артериите на малкия кръг на кръвообращението; намаляване на натоварването на дясната камера поради венулодилатация, намаляване на натоварването на панкреаса поради намаляване на хипоксичната вазоконстрикция на ПА; намаляване на налягането в LA и намаляване на посткапилярна белодробна хипертония поради намаляване на CDP в LV. Средна терапевтична доза: нитросорбид - 20 mg 4 пъти на ден.

АСЕ инхибиторизначително подобряват преживяемостта и прогнозата на живота при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, включително пациенти с хронична белодробна болест, тъй като резултатът от употребата

АСЕ инхибитори - намаляване на артериоларния и венозния тонус, намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето, намаляване на диастолното налягане в белодробната артерия и дясното предсърдие, увеличаване на сърдечния дебит. Предписвайте каптоприл (капотен *) в дневна доза от 75-100 mg, рамиприл - 2,5-5 mg / ден и др., Дозата зависи от първоначалното ниво на кръвното налягане. С развитието на странични ефекти или непоносимост към АСЕ инхибитори могат да се предписват антагонисти на АТ II рецептори (лозартан, валсартан и др.).

Простагландини- група лекарства, които могат успешно да намалят налягането в белодробната артерия с минимално въздействие върху системния кръвен поток. Тяхната употреба е ограничена от необходимостта от продължително интравенозно приложение, тъй като простагландин Е1 има кратък полуживот. За продължителна инфузия се използва специална преносима помпа, свързана с катетър на Hickman, който е инсталиран в югуларната или субклавиалната вена. Дозите на лекарството варират от 5 ng / kg на минута до 100 ng / kg на минута.

Азотен оксиддейства подобно на ендотелния релаксиращ фактор. В хода на инхалационната употреба на NO при пациенти с хронично белодробно заболяване се наблюдава намаляване на налягането в белодробната артерия, повишаване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и намаляване на белодробното съдово съпротивление. Не трябва обаче да забравяме за токсичния ефект на NO върху човешкото тяло, което изисква ясен режим на дозиране.

Простациклин(или неговият аналог, илопрост) се използва като вазодилататор.

Диуретиципредписва се при поява на оток, комбинирането им с ограничаване на приема на течности и сол (фуроземид, лазикс *, калий-съхраняващи диуретици - триамтерен, комбинирани лекарства). Трябва да се има предвид, че диуретиците могат да причинят сухота на бронхиалната лигавица, да намалят лигавичния индекс на белите дробове и да влошат реологичните свойства на кръвта. В началните етапи на развитие на CLS със задържане на течности в организма поради хипералдостеронизъм, причинен от стимулиращия ефект на хиперкапнията върху гломерулната зона на надбъбречната кора, препоръчително е да се предписват алдостеронови антагонисти изолирано (верошпирон * - 50-100 mg дневно сутрин или през ден).

Въпросът за целесъобразността на заявлението сърдечни гликозидипри лечението на пациенти с HLS остава спорен. Смята се, че сърцето

гликозидите, имащи положителен инотропен ефект, водят до по-пълно изпразване на вентрикулите, увеличават сърдечния дебит. Въпреки това, при тази категория пациенти без съпътстваща сърдечна патология, сърдечните гликозиди не подобряват значително хемодинамичните параметри. На фона на приема на сърдечни гликозиди, симптоми на дигиталисова интоксикация се наблюдават по-често при пациенти с CLS.

Важен компонент на лечението е корекцията на хемореологичните нарушения.

Използвайте антикоагулантиза лечение и профилактика на тромбоза, тромбоемболични усложнения. В болница хепаринът се използва главно в дневна доза от 5000-20 000 U подкожно под контрола на лабораторните параметри (време на съсирване на кръвта, активирано частично тромбопластиново време). От пероралните антикоагуланти се предпочитат варфарин, който се предписва в индивидуално избрана доза под контрол на INR.

Също така се използват антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, курантил *), хирудотерапия.

Превантивните мерки трябва да бъдат насочени към спазване на режима на работа и почивка. Необходимо е пълно спиране на тютюнопушенето (включително пасивно пушене), избягване на хипотермия и профилактика на остри респираторни вирусни инфекции.

5.7. Прогноза

Продължителността на белодробната хипертония (от появата до смъртта) е приблизително 8-10 години или повече. 30-37% от пациентите с циркулаторна недостатъчност и 12,6% от всички пациенти със сърдечно-съдови заболявания умират от декомпенсация на HPS.

6. НАДЗОР НА БОЛНИТЕ

Задачи за надзор:

Формиране на умения за разпит и преглед на пациенти с хронична cor pulmonale;

Формиране на умения за поставяне на предварителна диагноза на хронична белодробна болест въз основа на данните от проучването и прегледа на пациента;

Формиране на умения за съставяне на план за преглед и лечение на пациент с HLS

Надзорът на пациентите е самостоятелна работа на учениците. Студентите лично или в група от 2-3 души провеждат анкета, преглед, обсъждане на състоянието на пациента, формират предварителна и клинична диагноза, съставят план за изследване, лечение и определят прогнозата на заболяването.

Учениците докладват резултатите от работата на цялата група, обсъждат ги колективно.

7. КЛИНИЧЕН АНАЛИЗ НА ПАЦИЕНТА

Задачи за клиничен преглед:

Демонстрация на методи за изследване и разпит на пациенти със ЗЛС;

Контрол на уменията на учениците за изследване и интервюиране на пациенти с хронично белодробно заболяване;

Демонстрация на методологията за поставяне на диагнозата на хронично белодробно заболяване въз основа на данни от проучване и преглед на пациенти;

Демонстрация на методологията за съставяне на план за проучване;

Демонстрация на съставяне на план за лечение.

Клиничният анализ се извършва от учителя или учениците под прякото ръководство на учителя. По време на урока се анализират най-типичните и / или сложни клинични примери от диагностична и / или терапевтична гледна точка. В края на анализа се формулира структурирана предварителна или окончателна диагноза, съставя се план за изследване и лечение на пациента.

8. СИТУАЦИОННИ ЗАДАЧИ

Клинично предизвикателство? един

Пациент Д., 54-годишен, е приет в терапевтичното отделение с оплаквания от диспнея в покой, влошена от леко физическо натоварване, кашлица с оскъдни гнойни храчки, обща слабост.

На анамнезаболестта е известна: той се смята за болен в продължение на 1,5 месеца, когато на фона на остри респираторни вирусни инфекции кашлицата на пациента се засилва със секреция на гнойни храчки, появява се „хриптещо“ дишане, запазва се субфебрилно състояние, което пациентът счита за обостряне на хроничен бронхит на пушач. В резултат на антибиотичната терапия температурата се нормализира, но продължава

нарушават кашлицата. Пациентът отбелязва намаляване на толерантността към упражненията (появява се задух), както и увеличаване на отока на долните крайници.

Данни за физически преглед.При аускултация на сърцето се чува систоличен шум по левия ръб на гръдната кост и акцент на II тон над белодробния ствол. Пулс - 102 в минута, кръвно налягане - 140/80 mm Hg. Долният ръб на черния дроб излиза на 4 см изпод ребрената дъга. Плътно подуване на краката и краката.

Клиничен кръвен тест:еритроцити - 6,0x10 11 / l, Hb - 170 g / l, левкоцити - 12,2x10 9 / l, прободни левкоцити - 10%, ESR - 7 mm / h.

Електрокардиография:синусова тахикардия, ЕКГ от тип, високо заострена Pвъв II, III, avF води, преобладаващо Rвъв V1, V2, дълбочина Св левия гръден кош води.

Ехокардиографски данни:аортата във възходящия участък е с диаметър 35 mm. Лявото сърце не е разширено. Лявото предсърдие е с диаметър 36 мм, лявото вентрикуло е с диаметър 45 мм. Дебелината на междукамерната преграда е 9 mm, дебелината на задната стена на лявата камера е 9 mm. Фракция на изтласкване на лявата камера - 62%. Листчетата на аортните, митралните и белодробните клапани не са променени, подвижността на листовките не е ограничена. Стволът на белодробната артерия е разширен. Десните части на сърцето са увеличени. Дясната камера е с диаметър 52 mm, дясното предсърдие: хоризонтално - 51 mm в диаметър, вертикално - 55 mm в диаметър. Дебелината на стената на дясната камера е 12 mm.

Доплер ехографията определя митрална и белодробна регургитация на II степен, трикуспидална регургитация на II степен и белодробна хипертония (систолично налягане в белодробната артерия - 38,5 mm Hg).

2. Дайте оценка на резултатите от обективно изследване на пациента.

Клинично предизвикателство? 2

Пациент Л., 37-годишен, е приет в терапевтичното отделение с оплаквания от тежко наддаване на тегло в продължение на 7 години, умора, тежка сънливост, епизоди на внезапно заспиване, хъркане по време на

сън, диспнея в покой от смесен характер, влошена от физическо натоварване.

Обективно изследване.Височина - 173 см. Тегло - 110 кг. Кифоза на гръдната област. Подуване на краката, краката. Топла дифузна цианоза. Везикуларно дишане над белите дробове, без хрипове. BH - 19 на минута. Сърдечните звуци са ритмични, приглушени, сърдечната честота - 96 в минута. BP - 140/88 mm Hg

Общ анализ на кръвта:Hb - 174 g / l, левкоцити - 5,5 x 10 9 / l, еритроцити - 6,7 x 10 11 / l, тромбоцити - 350 000. ESR - 4 mm / h. Повишаване на протромбиновата активност на плазмата, намаляване на фибринолитичната активност на плазмата, повишена адхезия на тромбоцитите.

Изследване на кръвни газове:PO2 - 92 mm Hg, PCO2 - 46 mm Hg.

Рентгенова снимка на гръдния кош:високо положение на диафрагмата, изчерпване на съдовия модел. Относително увеличение на RV арката в ляво косо положение. Разширение на общия багажник на самолета в дясно наклонено положение. В страничната проекция се определя засилена кифоза на гръдния отдел на гръбначния стълб.

Изследване на функцията на външното дишане: VC е намален, FVC1 е намален, индексът Typhno е над 70%.

На електрокардиограма:синусова тахикардия, EOS отклонение рязко надясно, блокада на левия заден клон на Неговия сноп, блокада на десния сноп на Неговия сноп. Амплитуди RV1 + SV5 - повече от 10,5. Слабо отрицателни зъби твъв V1-V2.

EchoCG.Лявото сърце не е разширено. Лявото предсърдие е с диаметър 36 мм, лявото вентрикуло е с диаметър 45 мм. Дебелината на интервентрикуларната преграда е 12 mm, дебелината на задната стена на лявата камера е 13 mm. Фракция на изтласкване на лявата камера - 60%. Листчетата на аортните, митралните и белодробните клапи не са променени, подвижността на листовките не е ограничена. Десните части на сърцето са увеличени. Дясната камера е с диаметър 54 mm, дясното предсърдие: хоризонтално - 49 mm в диаметър, вертикално - 53 mm в диаметър. Дебелината на стената на дясната камера е 10 mm.

Кога доплерографияопределена белодробна регургитация на II степен, трикуспидална регургитация на II степен и белодробна хипертония (систолично налягане в белодробната артерия - 42,8 mm Hg).

1. Формулирайте предварителна диагноза.

2. Обяснете патогенезата на нарушенията на дишането при затлъстяване.

4. Направете план за лечение на този пациент.

9. ПРОБЛЕМИ ЗА ОКОНЧАТЕЛЕН ИЗПИТ

Изберете един или повече верни отговори.

1. Назовете клиничните признаци на декомпенсиран HPS:

А. Дифузна цианоза.

Б. Периферен оток.

Б. Положителен венозен пулс. Г. Намаляване на венозното налягане.

Г. Систоличен шум на върха на сърцето.

2. Изберете правилните твърдения за белодробна хипертония:

А. Често се развива при пациенти с ХОББ.

Б. Най-информативният диагностичен метод е рентгенографията на гръдния кош.

Б. Основният патогенетичен механизъм е алвеоларната хипоксия. Основният клиничен признак е подуване на вените на шията по време на вдишване.

Г. Всички горепосочени твърдения са верни.

3. Рентгеновото изследване на гръдните органи при пациенти с хронични сърдечни заболявания разкрива:

А. Увеличение на конуса на белодробната артерия. Б. Аортна конфигурация на сърцето.

Б. Митрална конфигурация на сърцето. Ж. Къдрави линии.

Г. Всичко по-горе.

4. В образуването на белодробна хипертония при пациенти с ХОББ участват:

А. Спазъм на белодробни артериоли. Б. Полицитемия.

Б. Декомпенсация на дясната камера.

Г. Вазоактивни вещества, които блокират синтеза на азотен оксид. Г. Лечение с инхалационни кортикостероиди.

5. Назовете клиничните признаци на дяснокамерна хипертрофия:

А. Разширяване на границите на сърцето вдясно. Б. Акроцианоза.

Б. Епигастрална пулсация. Г. Пулсация на черния дроб.

Г. Систоличен шум при мечовидния процес.

6. За диагностициране на хронична cor pulmonale е необходимо да имате всички изброени по-долу, с изключение на:

А. Дали пациентът има хронично белодробно заболяване. Б. Идентифициране на белодробна хипертония с ехокардиография.

Б. IVS дефект.

Г. ЕКГ признаци на дяснокамерна хипертрофия. Д. Наличието на високо заострени зъби Rв II и III стандартни отвеждания.

7. При прогресията на белодробната хипертония при пациенти с ХОББ е важно:

А. Лечение с инхалационни кортикостероиди в комбинация с дългодействащи ®2-блокери.

Б. Повтарящи се обостряния на бронхопулмонална инфекция.

Б. Тромбоза на малки клонове на белодробната артерия. Г. Повишено вътрегрудно налягане.

Г. Вторична еритроцитоза.

8. Лечението на пациент с хронична декомпенсирана cor pulmonale включва:

А. Диуретици.

Б. АСЕ инхибитори.

Б. Сърдечни гликозиди.

D. Антагонисти на алдостерона. Г. Калциеви антагонисти.

9. При клиничния анализ на кръвта при пациенти с HLS се откриват:

А. Тромбоцитоза. Б. Еритроцитоза

Б. Левкоцитоза.

Г. Повишена СУЕ.

Г. Повишаване на съдържанието на хемоглобин.

10. Изберете грешните твърдения:

А. Хипертрофия на дясната камера води до повишено налягане в белодробната артерия.

Б. Намаляването на съдържанието на въглероден диоксид в алвеоларния въздух води до повишаване на тонуса на малките артерии и артериолите на белите дробове.

Б. HPS никога не се развива при рестриктивни белодробни заболявания.

Г. Често усложнение на CLS е предсърдно мъждене.

Д. Всички твърдения са погрешни.

11. Какви лекарства понижават налягането в белодробната артерия?

А. Нитроглицерин. Б. Теофилин.

Б. Дигоксин. Г. Верапамил.

Г. Ипратропиев бромид.

12. Причините за декомпенсацията на HPS при пациенти с ХОББ могат да бъдат всички от следните, с изключение на:

А. Инфекциозни обостряния на ХОББ. Б. Неинфекциозни обостряния на ХОББ.

Б. Тромбоемболия на клоните на белодробната артерия. Г. Предписване на препарати от теофилин.

Г. Пароксизми на предсърдно мъждене.

13. Причината за развитието на HLS може да бъде:

А. Клапанен пневмоторакс. Б. Затлъстяване.

Б. Повтаряща се тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия.

Г. Бронхиална астма, лекувана с инхалационни кортикостероиди.

Г. Кифосколиоза.

14. EchoCG признаците на CLS са всички от следните, с изключение на:

А. Дебелината на предната стена на дясната камера надвишава

Б. Крайното диастолично измерение на дясната камера е повече от 2,5 cm.

Б. Митрална регургитация.

D. Трикуспидална регургитация. Г. Разширение на дясното предсърдие.

15. Какви са характерните електрокардиографски признаци

А. Амплитуди СV 1 + RV 5 над 38 мм. Б. Отклонение на EOS надясно.

Б. Пълен или непълен десен блок на клона. Г. Високи зъби Rв II и III стандартни отвеждания.

Д. Широк зъбец Rв I и II стандартни отвеждания.

16. Аускултаторната картина на CLS включва:

А. Лек систоличен шум на върха.

Б. Систоличен шум върху мечовидния процес.

Б. Отслабване на I тон в проекцията на трикуспидалната клапа. Г. Акцент II тон над белодробната артерия.

Д. Допълнителен тон в горната част.

17. У 62-годишен пациент, страдащ от ХОББ, хронична дихателна недостатъчност, вторична еритроцитоза, декомпенсиран cor pulmonale, е развита тежка атака на гръдна болка. Обективно: тежка акроцианоза, брой вдишвания - 18 в минута, пулс - 100 в минута, кръвно налягане - 120/80 mm Hg. Преди да се направи ЕКГ, е необходимо да се спре атаката на болката. Кое лекарство трябва да се счита за погрешно?

А. Нитроглицерин под езика. Б. Подкожен морфин.

Б. Аналгин * интравенозно. G. Новокаин интравенозно. D. Хепарин интравенозно.

18. Пациентите с хронична декомпенсирана cor pulmonale се характеризират с:

А. Повишаване на системното кръвно налягане.

Б. Повишено централно венозно налягане.

Б. Тахикардия. Г. Брадикардия.

Г. Намаляване на пулсовото налягане.

19. Признаци на белодробна хипертония при пациент с ХОББ са следните ЕКГ признаци (фиг. 7.2):

А. Отклонение на електрическата ос на сърцето.

Б. Характер на зъба Rв II стандартен олово.

Б. Съотношение на зъбите Rи Св олово V 5. Г. Наличие на зъб Rв олово V 1.

Г. Всички горепосочени признаци.

20. Тактиката на лечение на пациент с HPS без признаци на дяснокамерна недостатъчност включва:

А. Задължително назначаване на АСЕ инхибитори. Б. Ограничение на физическата активност.

Б. Предписване на осмотични диуретици.

Г. Профилактика и лечение на хронични белодробни заболявания. Г. Предписване на калциеви антагонисти.

Фигура: 7.2.(към въпрос 19).

21. Лечението на хроничен белодробен синдром в ранните стадии с изолирана хипертония на белодробната циркулация включва назначаването:

А. Селективни ®-блокери. Б. Осмотични диуретици.

Б. Удължени нитрати. Г. Калциеви антагонисти.

Г. Антитромбоцитни.

10. СТАНДАРТИ НА ОТГОВОРИТЕ

10.1. Отговор на базовия тест

10.2. Отговори на ситуационни задачи

Клинично предизвикателство? един

1. Хроничен обструктивен бронхит, в стадий на затихване на обострянето. HLS, етап на декомпенсация. Хронична сърдечна недостатъчност, III функционален клас (класификация по NYHA).

2. Чува се систоличен шум по левия ръб на гръдната кост в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа. В този случай има относителна недостатъчност поради дилатация на десните камери на сърцето. Акцентът на II тон над белодробния ствол е характерен за белодробната хипертония.

3. На електрокардиограмата се разкриват признаци на натоварване в дясното предсърдие, хипертрофия на дясната камера. По време на ехокардиографско изследване се обръща внимание на непокътнатото състояние на лявото сърце с хипертрофия в комбинация с дилатация предимно на дясните камери на сърцето, наличието на белодробна хипертония.

4. Кислородна терапия, бронходилататори (антихолинергични лекарства - беродуал *, атровент *), ниски дози АСЕ инхибитори или антагонисти на AT II рецептори под контрола на кръвното налягане, осмотични диуретици (фуроземид - 20-80 mg под контрол на диурезата), алдостеронови антагонисти (спиронолактон - 25-50 mg на ден), калциеви антагонисти, контрол на кръвното налягане и сърдечната честота.

Клинично предизвикателство? 2

1. Синдром на Pickwick. Затлъстяване III степен. Дихателна недостатъчност III степен. HLS, етап на декомпенсация. Хронична сърдечна недостатъчност III функционален клас (класификация по NYHA).

2. При прекомерно затлъстяване се появяват следните дихателни дисфункции:

Подвижността на гръдния кош е ограничена;

Кифозата на гръдния отдел на гръбначния стълб се увеличава, което причинява почти хоризонтално положение на ребрата и, във връзка с това, гръден кош с форма на цев;

Подвижността на диафрагмата намалява.

Всички горепосочени фактори фиксират гърдите в инспираторна позиция (както при емфизем), в резултат на което

пасивният акт на издишване е ограничен и дихателният обем (DO) и инспираторният резервен обем (ROVd) намаляват. В резултат се развива „плитко“ дишане, което води до влошаване на въздушния поток към белодробните алвеоли. Повишеното дихателно движение е преходен компенсаторен отговор. С намаляване на DO с 40% (250 ml), дори увеличаване на дихателните движения до 40 в минута не може да поддържа нормално ниво на вентилация на белодробните алвеоли, което води до повече или по-малко стабилна алвеоларна хиповентилация.

3. Анализът на газовия състав на кръвта показва наличието на синдром на алвеоларна хиповентилация. При клиничния анализ на кръвта се наблюдава вторична абсолютна еритроцитоза. Електрокардиограмата показва признаци на белодробна хипертония, хипертрофия на дясната камера. Ехокардиографското изследване разкрива хипертрофия в комбинация с дилатация на десните камери на сърцето, наличие на белодробна хипертония. Спирограмата съответства на рестриктивния тип дихателна недостатъчност.

4. Препоръчителна нискокалорична диета, ограничаване на животински мазнини, консумация на 1 g протеин на 1 kg правилно телесно тегло, достатъчно количество въглехидрати за предотвратяване на кетоза, обогатяване с витамини и минерали, намаляване на консумацията на трапезна сол. Показани са анорексигенни агенти (Dietrin®, Isolipan®, Minifage®, Fepranone *, Teronac®), стимуланти за липолиза (Dietplast®). За установяване на възможната причина за затлъстяване са необходими консултации с различни специалисти (ендокринолог, невролог, генетик и др.). Кислородна терапия, антитромбоцитни средства (ацетисалицилова киселина - 75-125 mg / ден), осмотични диуретици (фуроземид под контрола на дневното отделяне на урина), АСЕ инхибитори или AT II рецепторни антагонисти, калциеви антагонисти под контрол

10.3. Отговори на крайни тестови задачи

3.A, D. 4.A, B, D.

20. A, B, D, D.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

ПЛЕМОНАРНО СЪРЦЕ (PS) е клиничен синдром, причинен от хипертрофия и / или дилатация на дясната камера в резултат на хипертония в белодробната циркулация, която от своя страна се развива в резултат на заболявания на бронхите и белите дробове, деформации на гръдния кош или увреждане на белодробните съдове.

Класификация

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

БЪДА. Votchal (1964) предлага да се класифицира cor pulmonale според 4 основни характеристики:

1) естеството на потока;
2) състоянието на обезщетението;
3) преобладаваща патогенеза;
4) особености на клиничната картина.

Разграничаване на остри, подостри и хронични лекарства, което се определя от скоростта на развитие на белодробна хипертония.

Таблица 7. Класификация на cor pulmonale

С остро развитие на лекарства белодробната хипертония възниква в рамките на няколко часа или дни, с подостра - няколко седмици или месеци, с хронична - в рамките на няколко години.

Най-често се наблюдават остри лекарства (около 90% от случаите) с белодробна емболия или внезапно повишаване на вътрегрудното налягане, подостро - с раков лимфангит, торакодиафрагмални лезии.

Хронични лекарства в 80% от случаите се случва, когато е засегнат бронхопулмоналният апарат (а при 90% от пациентите поради хронични неспецифични белодробни заболявания); съдови и торакодиафрагмални форми на лекарства се развиват в 20% от случаите.

Етиология

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

Всички заболявания, които причиняват хронични лекарства, според класификацията на експертите на СЗО (1960) са разделени на 3 групи:

1) засяга предимно преминаването на въздух в белите дробове и алвеолите;
2) засяга предимно движението на гърдите;
3) засяга предимно белодробните съдове.

Първата група включва болести, засягащи преди всичко бронхопулмоналния апарат (ХОББ, хроничен бронхит и пневмония, белодробен емфизем, белодробна фиброза и грануломатоза, туберкулоза, професионални белодробни заболявания и др.).

Втората група се състои от заболяваниякоето води до нарушена вентилация поради патологични промени в подвижността на гръдния кош (кифосколиоза, патология на ребрата, диафрагмата, анкилозиращ спондилит, затлъстяване и др.).

Третата група включва като етиологични фактори, засягащи предимно белодробните съдове, повтаряща се белодробна емболия, васкулит и първична белодробна хипертония, белодробна атеросклероза и др.

Въпреки факта, че към момента в световната литература са известни около 100 болести, които водят до развитието на хронични лекарства, най-честите причини остават ХОББ (предимно ХОББ и бронхиална астма).

Патогенеза

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

Основният механизъм на образуване на лекарства е повишаване на налягането в системата на белодробната артерия (белодробна хипертония).

Сред механизмите, водещи до появата на белодробна хипертония, се разграничават анатомични и функционални (схема 7).

Схема 7. Патогенеза на хронично белодробно сърце

ДА СЕ анатомични механизмивключват:

• затваряне на лумена на съдовете на белодробната артериална система в резултат на заличаване или емболизация;
• компресия на белодробната артерия отвън;
• значително намаляване на леглото на белодробната циркулация в резултат на пулмонектомия.

ДА СЕ функционални механизмивключват:

• свиване на белодробни артериоли при ниски стойности на PaO 2 (алвеоларна хипоксия) и високи стойности на PaCO 2 в алвеоларния въздух;
• повишено налягане в бронхиолите и алвеолите;
• повишени кръвни нива на вещества и метаболити с пресорно действие;
• увеличаване на минутния обем на сърцето;
• повишен вискозитет на кръвта.

Функционалните механизми играят решаваща роля за образуването на белодробна хипертония. Стесняването на белодробните съдове (артериоли) е от първостепенно значение.

Най-значимата причина за стесняване на белодробните съдове е алвеоларната хипоксия, която води до локално освобождаване на биогенни амини (хистамин, серотонин и др., Простагландини - вазоактивни вещества). Освобождаването им е придружено от оток на капилярния ендотел, натрупване на тромбоцити (микротромбоза) и вазоконстрикция. Рефлексът на Euler-Liljestrand (спазъм на белодробни артериоли с намаляване на PaO 2 в алвеолите) се простира до съдовете, които имат мускулен слой, включително артериоли. Стесняването на последното също води до повишаване на налягането в белодробната артерия.

Алвеоларната хипоксия с различна степен на тежест се развива при всички ХОББ и при нарушения на вентилацията, придружени от увеличаване на остатъчния белодробен капацитет. Той е особено изразен в нарушение на бронхиалната проходимост. В допълнение, алвеоларната хипоксия възниква и при хиповентилация с торакодиафрагмален произход.

Алвеоларната хипоксия повишава налягането в белодробната артерия и чрез артериална хипоксемия, което води до:

а) до увеличаване на минутния обем на сърцето чрез дразнене на хеморецепторите на аортно-каротидната зона;
б) до развитието на полицитемия и увеличаване на вискозитета на кръвта;
в) до повишаване нивото на млечна киселина и други метаболити и биогенни амини (серотонин и др.), които допринасят за повишаване на налягането в белодробната артерия;
г) има рязко активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

В допълнение, алвеоларната хипоксия води до намаляване на производството на съдоразширяващи вещества (простациклин, ендотолиален хиперполяризиращ фактор, ендотелен релаксиращ фактор), продуциран от клетките на съдовия ендотел на белите дробове при нормални условия.

Налягането в белодробната артерия се повишава, когато капилярите са компресирани поради:

а) емфизем и повишено налягане в алвеолите и бронхиолите (с непродуктивна хакерска кашлица, интензивно и физическо натоварване);
б) нарушение на биомеханиката на дишането и повишаване на интраторакалното налягане във фазата на продължително издишване (с бронхо-обструктивен синдром).

Образуваната белодробна хипертония води до развитие на хипертрофия на дясното сърце (първо дясната камера, след това дясното предсърдие). В бъдеще съществуващата артериална хипоксемия причинява дистрофични промени в миокарда на дясното сърце, което допринася за по-бързото развитие на сърдечна недостатъчност. Развитието му се улеснява и от токсичния ефект върху миокарда на инфекциозни процеси в белите дробове, недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород, съществуваща исхемична болест на сърцето, артериална хипертония и други съпътстващи заболявания.

Въз основа на идентифицирането на признаци на персистираща белодробна хипертония, дяснокамерна хипертрофия при липса на признаци на сърдечна недостатъчност, се поставя диагнозата на компенсирани лекарства. Ако има признаци на дяснокамерна недостатъчност, се диагностицират декомпенсирани лекарства.

Клинична картина (симптоми)

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

Хроничните лекарствени прояви се състоят от симптоми:

• основното заболяване, водещо до развитие на хронична Наркотици;
• дихателна (белодробна) недостатъчност;
• сърдечна (дяснокамерна) недостатъчност.

Разработването на хронични лекарства (както и появата на хипертония в белодробната циркулация) задължително се предшества от белодробна (дихателна) недостатъчност. Дихателната недостатъчност е състояние на организма, при което не е осигурено поддържането на нормален състав на кръвните газове, или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и повишено натоварване на сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

Има три степени на дихателна недостатъчност.

С дихателна недостатъчност от 1-ва степен задух и тахикардия се появяват само при повишено физическо натоварване; няма цианоза. Индикаторите за функцията на външното дишане (MOD, VC) в покой съответстват на правилните стойности, но се променят, когато се натоварването се извърши; MVLнамалява. Газовият състав на кръвта не се променя (липсва кислород в организма), функцията на кръвообращението и CBS са нормални.

С дихателна недостатъчност II степен задух и тахикардия с леко физическо натоварване. Индикаторите MOF, VC са ненормални, MVL е значително намален. Цианозата се изразява. В алвеоларния въздух показателите за напрежение на PaO 2 намаляват и PaCO2 се увеличава.

С дихателна недостатъчност III степен задух и тахикардия в покой; изразена е цианоза. VC индексите са значително намалени и MVL е невъзможно. Необходими са липса на кислород в организма (хипоксемия) и излишък на въглероден диоксид (хиперкапния); изследването на CBS разкрива дихателна ацидоза. Изразени са проявите на сърдечна недостатъчност.

Понятията "дихателна" и "белодробна" недостатъчност са близки помежду си, но понятието "дихателна" недостатъчност е по-широко от "белодробната", тъй като включва не само недостатъчност на външното дишане, но и недостатъчен транспорт на газове от белите дробове до тъканите и от тъканите към белите дробове, както и отказ на дишане на тъканите, който се развива с декомпенсиран cor pulmonale.

Лекарството се развива на фона на дихателна недостатъчност IIи по-често IIIстепен. Симптомите на дихателната недостатъчност са подобни на тези при сърдечна недостатъчност, поради което лекарят е изправен пред трудната задача да ги диференцира и да определи прехода на компенсирано лекарство към декомпенсирано.

Диагностика на белодробно сърце

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

При диагностицирането на компенсирани лекарства решаващата роля принадлежи на идентифицирането на хипертрофия на дясното сърце (вентрикул и атриум) и белодробна хипертония; при диагностицирането на декомпенсирани лекарства основното значение, освен това, е идентифицирането на симптомите на деснокамерна сърдечна недостатъчност.

Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:

1. основното заболяване, довело до образуването на лекарства;
2. дихателна недостатъчност (тежест);
3. cor pulmonale (етап):
   • компенсирани;
   • декомпенсиран (посочена е степента на тежест на дяснокамерната недостатъчност, т.е. нейният стадий).

Компенсирана и декомпенсирана cor pulmonale
I, II и III етап на диагностично търсене, рентгенови методи и електрокардиография

Лечение на белодробно сърдечно заболяване

текстови_полета

текстови_полета

стрелка нагоре

Комплексът от терапевтични мерки включва въздействието:

1. за заболяването, което е причина за развитието на лекарства (тъй като най-честата причина е ХОББ, тогава в периода на обостряне на възпалителния процес в бронхопулмоналната система се използват антибиотици, сулфатни лекарства, фитонциди - тактиките на лечение с антибактериални средства са описани в предишните раздели);
2. върху връзките на патогенезата на лекарствата (възстановяване на нарушена вентилация и дренажна функция на бронхите, подобряване на бронхиалната проходимост, намаляване на белодробната хипертония, елиминиране на дяснокамерна недостатъчност).

Подобряването на бронхиалната проходимост се улеснява от намаляване на възпалението и отока на бронхиалната лигавица (антибиотици, GCS, прилагани интратрахеално) и елиминиране на бронхоспазъм (симпатомиметични агенти; аминофилин, особено неговите удължени действия; антихолинергични средства и блокери на калциевите канали).

Бронхиалният дренаж се улеснява чрез изтъняване на храчките, отхрачващи средства, както и постурален дренаж и специален комплекс от физиотерапевтични упражнения.

Възстановяването на бронхиалната вентилация и подобряването на бронхиалната проходимост водят до подобрена алвеоларна вентилация и нормализиране на кислородната транспортна система на кръвта.

Газовата терапия играе основна роля за подобряване на вентилацията, включително:

а) кислородна терапия (под контрола на кръвни газове и показатели на киселинно-алкалното състояние), включително продължителна нощна терапия с 30% кислород във вдишания въздух; при необходимост се използва смес хелий-кислород;
б) терапия с вдишване на CO 2 с рязко намаляване на него в кръвта, което се случва при тежка хипервентилация.

Според показанията пациентът извършва дишане с положително налягане в края на издишването (спомагателна механична вентилация или регулатор на изкуствено дишане - пулверизатор на Люкевич). За подобряване на белодробната вентилация се използва специален комплекс от дихателни упражнения.

Понастоящем при лечението на дихателна недостатъчност III степен успешно се използва нов дихателен аналептик, Armanor, който помага да се увеличи напрежението на кислорода в артериалната кръв чрез стимулиране на периферните хеморецептори.

Постига се нормализиране на системата за пренос на кислород в кръвта:

а) увеличаване на доставката на кислород в кръвта (хипербарна оксигенация);
б) повишаване на кислородната функция на еритроцитите с помощта на екстракорпорални методи (хемосорбция, еритроцитофереза \u200b\u200bи др.);
в) повишено разграждане на кислорода в тъканите (нитрати).

Намаляването на налягането в белодробната артерия се постига по различни начини:

• въвеждането на аминофилин,
• салуретици,
• блокери на алдостерон,
• а-блокери,
• ангиотензин-конвертиращи ензимни блокери и особено ангиотензин Н рецепторни антагонисти.

Роля за намаляване на налягането в белодробната артерия играйте лекарства, които заместват релаксиращия фактор от ендотелен произход (молсидамин, корватон).

Важна роля играе ефектът върху микроваскулатурата, проведено с помощта на ксантинол никотинат, който действа върху съдовата стена, както и хепарин, курантил, реополиглюцин, които имат благоприятен ефект върху вътресъдовата връзка на хемостазата. Възможно е кръвопускане (при наличие на еритроцитоза и други прояви на плеторен синдром).

Въздействието върху деснокамерната недостатъчност се извършва съгласно основните принципи на лечение на сърдечна недостатъчност:

• диуретици,
• антагонисти на алдостерон,
• периферни вазодилататори (ефективни са продължителните нитрати).
• Въпросът за употребата на сърдечни гликозиди се решава индивидуално.

Белодробно сърце - клиничен синдром на увреждане на дясната камера на сърцето, произтичащо от хипертония в белодробната циркулация.

Етиология, патогенеза

Причината за хипертонията в белодробната циркулация може да бъде: 1) хронични и специфични заболявания на бронхите и белите дробове; 2) увреждане на белодробните съдове, възпаление или белодробна емболия; 3) деформация на гръдния кош или гръбначния стълб, причиняваща нарушение на дихателния механизъм.
Патогенезата на белодробно сърдечно заболяване е сложна и зависи от етиологичния фактор, водещ до развитието на това заболяване. Патогенезата се основава на хипертония в белодробната циркулация (белодробна хипертония). Причините за повишаване на налягането в системата на белодробната артерия могат да бъдат всеки орган
естествени лезии в системата на малки белодробни съдове или функционални механизми. Органичните лезии на белодробните съдове при обтурация на капилярите и прекапилярите възникват във връзка с:
а) заличаване или емболия на белодробните съдове;
б) механична компресия на белодробната артерия отвън;
в) пулмонектомия, когато има значително намаляване на съдовото легло.
Функционалните механизми включват:
а) алвеоларна хипоксия, намаляване на концентрацията на кислород и увеличаване на концентрацията на въглероден диоксид в алвеоларния въздух, което води до стесняване на артериите на белите дробове;
б) увеличаване на концентрацията в кръвта на метаболити, които имат пресорен ефект върху белодробните съдове;
в) повишено въздушно налягане в бронхиолите и алвеолите;
г) повишен вискозитет на кръвта;
д) увеличаване на минутния обем на сърцето.
Алвеоларната хипоксия се развива при всички хронични неспецифични белодробни заболявания и е една от основните причини за стесняване на белодробните съдове и намаляване на насищането на кръвта с кислород. При тази патология се наблюдава увеличаване на образуването в съдовете на белите дробове на биологично активни вещества (млечна киселина, хистамин, серотонин, левкотриени, тромбоксин), които повишават тонуса на белодробните съдове. Това е така нареченият рефлекс на Euler-Liljestrand - спазъм на артериолите на белите дробове с намаляване на концентрацията на кислород в алвеоларния въздух.
На свой ред белодробният вазоспазъм води до развитие на персистираща белодробна хипертония и в крайна сметка до образуване на хипертрофия на дясното сърце, първо дясната камера, след това дясното предсърдие. С течение на времето съществуващата артериална хипоксемия води до некробиотични и дистрофични промени в сърдечния мускул на хипертрофираните дясни секции, което допринася за бързото прогресиране на сърдечната недостатъчност.

Клинична картина

Клиничната картина на cor pulmonale е представена от симптоми на основното заболяване, причинило появата му, както и от тежестта на белодробната и сърдечната (дяснокамерна) недостатъчност. СЗО идентифицира три основни групи заболявания, водещи до развитието на cor pulmonale:
1. Болести, които засягат предимно преминаването на въздух в белите дробове и алвеолите:
а) хроничен бронхит;
б) бронхиална астма;
в) бронхиектазии, дифузна интерстициална склероза на белите дробове със или без емфизем (туберкулоза, саркоидоза, пневмокониоза, муковисцидоза, синдром на Хамен Рич, дифузна ретикуларна пневмосклероза).
2. Болести, засягащи предимно белодробните съдове:
а) първична белодробна хипертония;
б) тромбоза и емболия на белодробните съдове;
в) компресия на багажника на белодробната артерия и белодробните вени от медиастинални тумори и аневризми;
г) периартерит нодоза и други артериит.
3. Болести, засягащи предимно гръдния кош:
а) кифосколиоза;
б) торокопластика;
в) плеврална фиброза;
г) хронични белодробно-мускулни заболявания (по-специално полиомиелит);
д) идиопатична алвеоларна хиповентилация.
При тромбоемболия на багажника, големи и малки клонове на белодробната артерия, с клапен пневмоторакс, повтарящи се, тежки пристъпи на бронхиална астма се развива картина на остро и подостро белодробно сърце, което се характеризира с остро начало, тежка диспнея, сив цвят на кожата, акроцианоза, гръдна болка, често интензивно, кашлица, тахикардия, понижаване на кръвното налягане, до колапс, при 20-30% от пациентите хемоптиза.
В началните етапи на хроничната cor pulmonale могат да бъдат диагностицирани само признаци на хипертрофия на дясната камера, впоследствие се развива картина на белодробна сърдечна недостатъчност. Основният симптом на белодробната и сърдечната недостатъчност е задухът, който може да бъде доста променлив. Повишаване на задуха обикновено се наблюдава при обостряне на хронична бронхопулмонална болест. Често пациентите с хронични белодробни заболявания забелязват увеличаване на диспнея в хоризонтално положение, когато се увеличава вагусното влияние и бронхиалният спазъм.
При декомпенсиран cor pulmonale задухът става постоянен. Той се увеличава в хоризонтално положение и намалява в полуседнало положение. Въпреки това, задухът не може да служи като единствен симптом при поставянето на тази диагноза, тъй като това е признак на дихателна недостатъчност при пациенти с ХОББ много преди развитието на циркулаторна недостатъчност при пациенти с cor pulmonale. Някои пациенти се притесняват от болката в областта на сърцето с неопределен характер, тя е локализирана вляво от гръдната кост, много е дълга и не спира след прием на валидол и нитроглицерин. Причината за болката е артериалната хипоксемия, която има инфекциозно-токсичен ефект върху сърдечния мускул и води до нарушаване на метаболитните процеси в миокарда. Болковият синдром може да бъде свързан и със спазъм на коронарните артерии поради коронарни белодробни рефлекси и развитие на белодробна хипертония, което води до разширяване на багажника и големите клонове на белодробната артерия.
При изследване на пациента се обръща внимание на цианозата на кожата, която обикновено е дифузна, увеличава се по върховете на пръстите, носа и ушните миди. Цианозата е "топла" за разлика от "студена" при първично сърдечно заболяване. При пациенти с хронична cor pulmonale обикновено няма пряка връзка между степента на диспнея и цианоза. Цианозата се появява с намаляване на насищането на кръвта до 85-90%, тъй като хипоксемията се увеличава, нейната степен се увеличава. Един от основните симптоми на декомпенсирана деснокамерна недостатъчност е подуването на вените на врата. Този симптом се наблюдава при около 20% от пациентите, свързан е с повишаване на вътрегрудното налягане и се комбинира с увеличаване на черния дроб и появата на отоци на долните крайници. При белодробна недостатъчност подуването на цервикалните вени се появява само по време на вдишване и при комбинация от белодробна и сърдечна недостатъчност, както при вдишване, така и при издишване. При някои пациенти се наблюдава увеличаване на пулсацията в епигастриалната област, поради хипертрофия и претоварване на дясното сърце. При дилатация на дясната камера може да се развие относителна недостатъчност на атриовентрикуларната клапа, което води до появата на систоличен шум в мечовидния процес на гръдната кост.
С развитието на сърдечна недостатъчност сърдечните звуци се заглушават, появява се постоянна тахикардия, хипоксията може да доведе до повишаване на кръвното налягане. При декомпенсация на заболяването пациентите развиват периферни отоци, разширяване на черния дроб и основните признаци на циркулаторна недостатъчност. Като правило, пастоза и оток на долните крайници се отбелязват по време на обострянето на бронхопулмоналния процес, което прави възможно диагностицирането на циркулаторна недостатъчност в ранните етапи от нейното начало. Когато белодробното сърдечно заболяване се комбинира с атеросклеротична кардиосклероза или хипертония, често се появяват асцит и хидроторакс.

Диагностика

Въз основа на клинични данни, както и методи и рентгеново изследване. В тази фаза има признаци на белодробна недостатъчност и хипертрофия на дясното сърце. При декомпенсация се присъединяват симптоми на циркулаторна недостатъчност, главно при деснокамерния тип. Перкусията при пациенти с хроничен cor pulmonale по цялата повърхност на белите дробове се определя от звука на кутията поради емфизем. Той също така определя намаляване на границата на относителната сърдечна тъпота, дори при изразени признаци на хипертрофия на дясното сърце.
Аускултаторната картина в белите дробове зависи от тежестта на емфизем, пневмосклероза и фазата на процеса. Най-важният симптом на сърдечно увреждане е глухотата на сърдечните звуци, която се появява поради увеличаване на въздушността на белите дробове и нарушение на контрактилитета на миокарда. При пациенти с декомпенсиран cor pulmonale често се чува повишаване на II тона над белодробната артерия и систоличен шум над върха на сърцето или в мечовидния процес. Повишаването на II тонуса е свързано с повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, а систоличният шум се дължи на дисфункция на сърдечния мускул и относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа. При тежка декомпенсация във второто междуребрие вляво може да се чуе систоличен шум на Graham-Still. С добавянето на коронарна атеросклероза или кардиосклероза при пациенти може да се наблюдават сърдечни аритмии.
В CBC при такива пациенти еритроцитозата може да се определи като реакция на хипоксия, повишаване на хематокрита, повишаване на вискозитета на кръвта, докато ESR може да остане нормално дори при активен възпалителен процес. При ОАМ (- хематурия, протеинурия, цилиндрурия, което помага за потвърждаване на циркулаторна недостатъчност. Рентгеновото изследване потвърждава увеличение на дясното сърце, разширяване на багажника и големи клонове на белодробната артерия на сърцето с изчерпване на периферния съдов модел, повишена пулсация в центъра на белите дробове и нейното отслабване в периферните области.
В практическата медицина електрокардиографията е от голямо значение при диагностицирането на хронична cor pulmonale. ЕКГ показва признаци на хипертрофия или претоварване на дясното сърце. Електрическата ос е вертикална, предсърдната ос е наклонена надясно. Преместването му надясно с повече от 60 градуса води до появата на отрицателна P вълна в олово aVL, с приблизително същата честота настъпва P-pulmonale (висока и заострена P вълна повече от 2-2,5 mm при II, III, aVF води с нормални или леко увеличената му ширина).
Един от популярните неинвазивни методи за изследване е реографията - определяне на колебания в кръвонапълването на съдовете на изследваната част на тялото, свързани във времето със сърдечния цикъл. Реологичните признаци на cor pulmonale са: намаляване на ъгъла на наклон на систолната вълна, почти пълно отсъствие на диастолни и дикротични вълни, ниска реологична крива, удължаване на периода на напрежение, максимално и бавно пълнене на кръвта.
Непълната блокада на блока на десния сноп може също да е типичен признак. Понякога се комбинира с признаци на хипертрофия на дясната камера на миокарда.
Ехокардиографската диагноза зависи от тежестта на белодробния емфизем. Ехокардиографските признаци на cor pulmonale са намаляване на амплитудата на вълната "a" до 1 mm (съответства на систолата на дясното предсърдие), сплескване на белодробните клапи, увеличаване на амплитудата и скоростта на отваряне на клапаните на клапата и поява на систолно покритие на листовките.
Един от ранните и информативни методи за инструментална диагностика на cor pulmonale е определянето на налягането в белодробната артерия (над 45 mm Hg).
Когато формулирате диагноза, посочете основното заболяване, което е причинило появата на cor pulmonale, тежестта на белодробната недостатъчност (остра, подостра, хронична) и стадия на cor pulmonale (компенсирана, декомпенсирана).
Диференциалната диагноза представлява определени трудности, особено когато се прави разлика между белодробно сърце и сърдечна недостатъчност.
Вижте таблицата "Основните клинични и диференциално-диагностични признаци на белодробно сърце и сърдечна недостатъчност" (Mukharlyamov NM, 1982).

Основните клинични и диференциално диагностични признаци

белодробна и сърдечна недостатъчност

Симптоми	Белодробна сърдечна недостатъчност	Сърдечна недостатъчност
Диспнея	По-често удължаване на издишването, особено при физическа активност	Вдишването обикновено не се удължава
Цианоза	Изразено и широко разпространено, крайниците са топли	Преобладаващо периферни (фаланги, нос), студени крайници
Позиция на пациента	Често хоризонтално	Полуместен
Разширени вени на врата	Повишено при издишване	Изразено еднакво при издишване и вдишване
Предсърдно мъждене	Рядко	Често
Начало на заболяването	Кашлица, история на настинки	История на сърдечни заболявания; задух, кашлица се появява по-късно, свързана със задръствания в белите дробове
Сърдечни тонове	Глухи. Акцент 2 тон над белодробната артерия
Пулсация в епигастриалната област	Обикновено	Рядко
Естеството на поражението	По-често обструктивни, по-рядко обструктивно-рестриктивни	Обикновено ограничителен
Данни за перкусия и аускултация	Звукът на кутията, разпръснат из всички полета, сух, свистещ на фона на удължено издишване	Влагащи хрипове в долните отдели, издишването може да се удължи, звукът на кутията е рядък
ЕКГ	Признаци на хипертрофия на дясната камера (правограма, белодробна Р вълна). Десен блок на разклонение	Зависи от сърдечни заболявания. Липса на белодробна Р вълна с изключение на късните етапи на митралната стеноза
Рентгенови знаци	Разширяване на дясното сърце, разширяване на багажника и големи клонове на белодробната артерия, малки клони са стеснени	При тежка сърдечна недостатъчност, дифузно увеличение във всички части на сърцето

Лечение

Това зависи от хода на процеса и основното заболяване, водещо до това усложнение. Така че, при белодробна емболия, спешната тромболитична терапия се извършва под контрола на съсирването на кръвта. Преди спешна хоспитализация пациентът се инжектира с наркотични аналгетици, интравенозно капково хепарин (20 000-30 000 U), фибринолизин (40 000-60 000 U) в комбинация с антихистамини, сърдечни гликозиди, еуфилин, калиев хлорид, глюкокортикоиди или адренергични лекарства , витамин В6. Ако възникне пневмоторакс, са необходими спешни мерки. За намаляване на болката и възможния плевропулмонален шок се прилагат наркотични аналгетици (1% разтвор на морфин 1-2 ml подкожно), извършва се пункция на плевралната кухина с въздушна аспирация. Проведете спешна хоспитализация в хирургическа болница.
Навременната и индивидуално подбрана комплексна терапия позволява да се запази работоспособността на пациентите. Традиционният режим на лечение за пациенти с хроничен кор пулмонале включва:
1. Лечение на основното заболяване, т.е. премахване на активен възпалителен процес в белодробната тъкан чрез предписване на антибактериални лекарства от групата на пеницилините, макролидите, аминогликозидите, цефалоспорините и др. При необходимост се предписват антивирусни лекарства римантадин, ацикловир.
2. Възстановяване на бронхиалната проводимост, което се постига с помощта на адренергични средства (алупент, астмопент, салбутамол, беротек, бриканил, ипрадол, фенотирол и др.). За тази цел могат да бъдат предписани метилксантини (аминофилин, теофилин, теодер, теотард, теолонг) и антихолинергици (беродуал, еудур и др.) За да се намали отокът на бронхиалната лигавица, се предписват глюкокортикоиди (преднизолон, триамцинолон), предимство се дава на използването на глюкокортикоиди под формата на аерозоли (бекотид, бекламетазон).
За разреждане на бронхиалния секрет се предписват протеолитични ензими (трипсин, химотрипсин, профезим). За да се рехидратира секретът се предписват минерални соли, етерични масла. Те потискат персистиращата непродуктивна кашлица с таблетки бромхексин, сироп и синекод, инхалация на лидокаин.
3. Корекция на нарушен имунитет, което се постига чрез предписване на тимозин, зиксорин, амиксин, имунал и др.
4. Подобряване на хемодинамиката, лечение на циркулаторна недостатъчност и белодробна хипертония. За тази цел се предписват четири групи лекарства:
а) сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин, коргликон, конвалатоксин и др.);
б) периферни вазодилататори (нитроглицерин, натриев нитропрусид, молсидомин, хидралазин и др.). За да се намали налягането в белодробната артерия, се предписват антагонисти на калциевите йони (нифедипин, верапамил), инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (еналаприл, капотен и др.) И вазодилататори;
в) диуретици (фураземид, хипотиазид, лазикс, алдактон и др.);
г) глюкокортикоиди, прогестерон, за да повлияят на основните връзки на патогенезата на белодробна сърдечна недостатъчност, а също така извършват гравитационна хирургия на кръв (хемосорбция, еритроцитопоеза) и кардиопулмонална трансплантация.
5. Намаляване на вътресъдовото образуване на фибрин и образуването на тромбин, което се постига чрез назначаването на аспирин, хепарин, фибринолизин, тромбокиназа, трентал, курантил.
6. Борба с хипоксемия и хиперкапния, която се провежда с помощта на кислородна терапия - най-ефективният метод за лечение на хронична кор пулмонале (вдишване на 40-60% смес през носен катетър със скорост 6-9 литра в минута), хиперболична оксигенация, асистирана вентилация бели дробове. В периода на възстановяване широко се предписват масаж на гръдния кош, физиотерапевтични упражнения за възстановяване на нормалния тип дишане. Показанията за спа лечение при хронична белодробна болест на сърцето се определят от основното заболяване. Прогнозата зависи от основното заболяване, естеството на белодробния процес.

Клиничен преглед

За да се предотврати развитието на cor pulmonale, е необходимо да се извършва редовен медицински преглед, както и навременна и адекватна терапия на заболявания, водещи до това усложнение. Пациентите подлежат на диспансерно наблюдение поне 1 път месечно, за тях се провеждат курсове на поддържащо и противорецидивно лечение амбулаторно и в болница. Показания за хоспитализация са остри и подостри cor pulmonale, хронични cor pulmonale с увеличаване на симптомите на дихателна и дяснокамерна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм, животозастрашаващи.

Cor pulmonale е следствие от заболявания на три групи:

Болести на бронхите и белите дробове, засягащи преди всичко преминаването на въздуха и алвеолите. Тази група включва приблизително 69 заболявания. Те причиняват развитието на cor pulmonale в 80% от случаите.

• - хроничен обструктивен бронхит;
• - пневмосклероза с всякаква етиология;
• - пневмокониоза;
• - туберкулоза, а не сама по себе си, като резултат след туберкулоза;
• - SLE, саркоидоза на Beck (Boeck), фиброзиращ алвеолит (ендо- и екзогенен);
• - д-р.

Болести, засягащи предимно гръдния кош, диафрагмата с ограничена подвижност:

• - кифосколиоза;
• - множество наранявания на ребрата;
• - синдром на Pickwick при затлъстяване;
• - анкилозиращ спондилит;
• - плеврална нагнояване след претърпян плеврит.

Болести, засягащи предимно белодробните съдове:

• - първична артериална хипертония (болест на Айерца);
• - повтаряща се белодробна емболия (PE);
• - компресия на белодробната артерия от вените (аневризма, тумор и др.).

Болестите от втора и трета група са причина за развитието на cor pulmonale в 20% от случаите. Ето защо те казват, че в зависимост от етиологичния фактор се различават три форми на cor pulmonale:

• - бронхопулмонарен;
• - торакодиафрагмален;
• - съдови.

Стандарти за стойности, характеризиращи хемодинамиката на белодробната циркулация.

Систоличното налягане в белодробната артерия е около пет пъти по-малко от систолното налягане в системната циркулация.

Казва се, че белодробната хипертония е, ако систоличното налягане в белодробната артерия в покой е повече от 30 mm Hg, диастоличното налягане е повече от 15 и средното налягане е повече от 22 mm Hg.

Патогенеза... Белодробната хипертония е крайъгълният камък в патогенезата на cor pulmonale. Тъй като cor pulmonale се развива най-често при бронхопулмонални заболявания, ще започнем с това. Всички заболявания, и по-специално хроничният обструктивен бронхит, ще доведат преди всичко до дихателна (белодробна) недостатъчност. Белодробната недостатъчност е състояние, при което нормалният състав на кръвните газове е нарушен.

Това е състояние на тялото, при което или не се осигурява поддържането на нормалния състав на кръвните газове, или последното се постига чрез ненормална работа на апарата за външно дишане, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

Има 3 етапа на белодробна недостатъчност.

Артериалната хипоксемия е в основата на патогенезата в основата на хроничните сърдечни заболявания, особено при хроничния обструктивен бронхит.

Всички тези заболявания водят до дихателна недостатъчност. Артериалната хипоксемия ще доведе до алвеоларна хипоксия едновременно поради развитието на пневмофиброза, белодробен емфизем и повишаване на интраалвеоларното налягане. В условията на артериална хипоксемия се нарушава недихателната функция на белите дробове - започват да се произвеждат биологично активни вещества, които имат не само бронхоспастичен, но и вазоспастичен ефект. В същото време възниква нарушение на съдовата архитектоника на белите дробове - част от съдовете умират, други се разширяват и т.н. Артериалната хипоксемия води до тъканна хипоксия.

Вторият етап на патогенезата: артериалната хипоксемия ще доведе до преструктуриране на централната хемодинамика - по-специално, увеличаване на количеството циркулираща кръв, полицитемия, полиглобулия, повишаване на вискозитета на кръвта. Алвеоларната хипоксия ще доведе до хипоксемична вазоконстрикция по рефлексен път, наречен рефлекс на Euler-Liestrand. Алвеоларната хипоксия доведе до хипоксемична вазоконстрикция, повишаване на вътреартериалното налягане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в капилярите. Нарушаването на не-дихателната функция на белите дробове води до освобождаване на серотонин, хистамин, простагландини, катехоламини, но най-важното е, че в условията на тъканна и алвеоларна хипоксия интерстициумът започва да произвежда повече ангиотензин конвертиращ ензим. Белите дробове са основният орган, в който се произвежда този ензим. Той превръща ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Хипоксемичната вазоконстрикция, освобождаването на биологично активни вещества при условия на преструктуриране на централната хемодинамика ще доведе не само до повишаване на налягането в белодробната артерия, но и до постоянно повишаване на него (над 30 mm Hg), тоест до развитие на белодробна хипертония.

Ако процесите продължат по-нататък, ако основното заболяване не се лекува, тогава естествено някои от съдовете в системата на белодробната артерия умират поради пневмосклероза и налягането непрекъснато се увеличава в белодробната артерия. В същото време персистиращата вторична белодробна хипертония ще доведе до отваряне на шунтове между белодробната артерия и бронхиалните артерии и неокислената кръв навлиза в системното кръвообращение през бронхиалните вени и също допринася за увеличаване на работата на дясната камера.

И така, третият етап е персистираща белодробна хипертония, развитието на венозни шунтове, които подобряват работата на дясната камера. Дясната камера сама по себе си не е мощна и в нея бързо се развива хипертрофия с елементи на дилатация.

Четвъртият етап е хипертрофия или дилатация на дясната камера. Миокардната дистрофия на дясната камера ще допринесе, както и тъканната хипоксия.

И така, артериалната хипоксемия доведе до вторична белодробна хипертония и хипертрофия на дясната камера, до нейното разширяване и развитие на предимно деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Патогенеза на развитието на cor pulmonale в торакодиафрагмалната форма: при тази форма водещата е хиповентилацията на белите дробове поради кифосколиоза, плеврална нагнояване, гръбначни деформации или затлъстяване, при които диафрагмата се издига високо. Хиповентилацията на белите дробове ще доведе преди всичко до рестриктивен тип дихателна недостатъчност, за разлика от обструктивната, която се причинява от хронична cor pulmonale. И тогава механизмът е същият - рестриктивен тип дихателна недостатъчност ще доведе до артериална хипоксемия, алвеоларна хипоксемия и т.н.

Патогенезата на развитието на белодробно сърце в съдова форма е, че при тромбоза на основните клонове на белодробните артерии кръвоснабдяването на белодробната тъкан рязко намалява, тъй като заедно с тромбозата на основните клонове има и приятелски рефлекс стесняване на малки клонове. В допълнение, в съдовата форма, по-специално при първична белодробна хипертония, развитието на cor pulmonale се улеснява от изразени хуморални промени, т.е.забележимо увеличение на количеството на сертонин, простагландини, катехоламини, освобождаване на конвертаза, ангиотензин-конвертиращ ензим

Патогенезата на cor pulmonale е многоетапна, многоетапна, в някои случаи не напълно ясна.