Clasificación internacional y definición de miocardiodestrophia. Distrofia alimentaria: síntomas y tratamiento, razones, Prevención de la miopatía Código Becker en el ICD 10

01.02.2021

Una distrofia alimentaria es un tipo de distrofia (griego. Distrofo: trastorno alimentario de telas, órganos o el cuerpo en su conjunto).

La distrofia se considera como "violación del proceso natural de asimilación de proteínas, carbohidratos, grasas que el cuerpo debe absorber junto con los alimentos".

Pero el alimento (lat. Alimentum es el contenido) en este contexto significa que el estado disstrófico se está desarrollando como consecuencia de una larga falta de nutrición (es decir, el hambre) o la desnutrición. En medicina, este término apareció durante el bloqueo de Leningrado. Obviamente, en informes estadísticos sobre el número de personas que murieron desde el hambre de la ciudad depositada, la redacción "La muerte ocurrió debido a una distrofia alimentaria" no se veía tan ignorante ...

En ambos casos, el funcionamiento normal de todos los órganos y sistemas del cuerpo se rompe debido a la proteína y el déficit energético.

Código de la ICD-10

E41 Alimentaria Maramus

Causas de distrofia alimentaria.

De acuerdo con las declaraciones del Comité Permanente de Nutrición de la ONU (SCN), las enfermedades y la malnutrición (desnutrición) están estrechamente relacionadas, y a escala global, una distrofia alimentaria es una de las principales causas de los problemas de salud.

Según el Programa Mundial de Alimentos, una distrofia alimentaria a una edad temprana conduce a una disminución en el desarrollo físico y mental de los niños. Hoy en día, en los países en desarrollo hay al menos 147 millones de niños con retraso en la altura debido a la malnutrición constante. Los signos de distrofia de alimentos tienen el 14,3% de los adultos. Además, una distrofia alimentaria es la causa del 45% de las muertes de niños menores de cinco años: en Asia y África, 2,6 millones de niños mueren anualmente desde la desnutrición.

Las principales causas de la distrofia alimentaria están asociadas con una desventaja en la dieta de proteínas y otros nutrientes necesarios o, con su total ausencia ...

En una palabra, esta patología ocurre cuando una persona camina hambre o come algo que de ninguna manera cubre los costos de energía del cuerpo.

Síntomas de distrofia alimentaria.

La aparición de síntomas característicos de una distrofia alimentaria se debe al hecho de que sin recibir una reposición adecuada de nutrientes que proporcionan un metabolismo común, el cuerpo comienza a gastar grasas y carbohidratos de sus "estufas". Y cuando se agotan, se lanza el proceso de disimulación (decaimiento) de proteínas tisulares, estructuras de proteínas de enzimas y hormonas.

Esto ocurre durante la oxidación de los aminoácidos en la sangre, para obtener energía faltante, ya que los aminoácidos que se forman al digerir las proteínas de los alimentos y entran en células, no es suficiente.

Luego comienza la rápida pérdida de proteínas (más de 125 g por día). Como resultado, el metabolismo y el equilibrio de proteínas sanguíneas y proteínas de los tejidos se alteran, los cambios degenerativos atróficos de los músculos esqueléticos con pérdida muscular y la pérdida de funciones musculares ocurren con la pérdida muscular; En la sangre, el nivel de azúcar y colesterol se reduce bruscamente; El contenido de glucógeno en el parénquima hepático y los tejidos musculares también se reduce. En general, hay todos los signos de Cachexia (Dr.-griego. - Mal estado): el síndrome de extrema agotamiento del cuerpo.

Los síntomas clínicos clave de la distrofia alimentaria son los siguientes:

hambre dolorosa (insaciable);
palidez y amarilla de piel, cuero seco y arrugado;
khudoba (pérdida de peso corporal significativa);
debilidad general, mareos;
reduciendo la temperatura corporal (hipotermia) a + 35.5-36 ° C;
reducción del tejido muscular y subcutáneo (atrofia);
entumecimiento (parestesia) y dolor muscular;
reducción de la presión arterial y venosa y la velocidad del flujo de sangre;
trastornos de la frecuencia cardíaca (bradicardia y taquicardia);
trastornos de la digestión y la aronía intestinal (dispepsia, flatulencia, estreñimiento);
anemia (hipocrómica o hipercrómica);
reduciendo las funciones de las glándulas genitales (amenorrea, impotencia);
aumento de la irritabilidad y la excitabilidad al comienzo de la enfermedad; Apatía, somnolencia e inhibición, en etapas posteriores.

De acuerdo con la severidad, es habitual distinguir entre tres grados de distrofia alimentaria: 1º grado (luz): debilidad y pérdida de peso sin atrofia muscular; El segundo grado (promedio) es un fuerte deterioro en el estado general, la presencia del síndrome de Cachéxico; El tercer grado (severo) es la ausencia completa de fibra grasa subcutánea y la atrofia de los músculos esqueléticos, reduciendo las funciones de los órganos y los sistemas.

Además, se distinguen los edema y las variedades secas de distrofia alimentaria. El edema de Cakexcic puede ir acompañado de un aumento en la separación diaria de la orina (poliuria) y el estancamiento de líquidos en las cavidades. Y distrofia seca, con todas las otras manifestaciones, se distingue por atrofia muscular más pronunciada y la presencia de atrofia marrón miocardio (disminución del tamaño del corazón y el adelgazamiento de sus fibras musculares).

Diagnóstico de distrofia alimentaria.

Tratamiento de la distrofia alimentaria.

El tratamiento de una distrofia alimentaria es, en primer lugar, al proporcionar a un paciente la nutrición completa (3000-4000 kcal por día) con un mayor contenido de proteínas, vitaminas, macro y microelementos fácilmente digeribles. El número de comidas de alimentos, en pequeñas cantidades, al menos seis veces al día. Si hay diarrea, los alimentos deben ser homogéneos. En este caso, el consumo de la sal de cocción debe ser limitado (máximo 10 g por día), y la cantidad recomendada del consumo de alcohol líquido es de 1000-1500 ml durante el día.

Los pacientes que pasan el tratamiento de la distrofia alimentaria son extremadamente importantes para respetar la paz física y el equilibrio psicoemocional.

En el tratamiento de la distrofia alimentaria del 2º y 3º grado de gravedad, se muestra un estricto modo de cama en el hospital. El poder se puede llevar a cabo utilizando la sonda. Además, se prescriben inyecciones por glucosa intravenosa, así como transfusiones de dosificación de plasma sanguíneo o compuestos sanguíneos. Con trastornos digestivos, trastornos de la frecuencia cardíaca, anemia y otros síntomas, la terapia sintomática del fármaco se lleva a cabo utilizando los medicamentos apropiados.

Por ejemplo, durante la dispepsia, los pacientes toman las preparaciones de enzimas: jugo gástrico, ácido clorhídrico con pepsina, así como pancreatina, abomin, panzinorm-forte, etc. Activos fijos contra la anemia - vitamina B12, ácido fólico y fármacos que contienen hierro (parenteral - Ferrum-lek, ferbitol; interior - hemosimulina, ferroplex, etc.).

El pronóstico de una distrofia alimentaria: la recuperación, la transición a un estado crónico o la muerte depende directamente del grado de agotamiento del cuerpo. En el caso de la 1ª y 2ª severidad (luz y mediana), el pronóstico es favorable. Un pronóstico desfavorable tiene un tercer grado de patología, ya que exacerba el estado de complicación de una distrofia alimentaria en forma de tal en forma de enfermedades como la disentería, la neumonía y la tuberculosis.

El Gran Doctor de Antigüedad Hipócrates dijo que cuando la "desaparición de la carne" (es decir, la pérdida de peso en la desnutrición crónica, es decir, el estado que llamamos una distrofia alimentaria), "hombros, clavícula, pecho, dedos como fusión. Este es un estado de muerte ".

Durano La distrofia muscular es una enfermedad genética causada por un cromosoma X congénito defecto. Por lo general, afecta a los representantes masculinos en la infancia y se caracteriza por un trastorno de la estructura y debilidad de las fibras musculares. Ellos destruyen gradualmente y conducen a la pérdida de la función motora, y poco después de eso, a muerte.

¿Qué es la distrofia o la miopatía de Dushenna?

Este es el tipo más común de distrofia muscular, golpeando aproximadamente 1 de 4,000 hombres. Debido al defecto congénito del gen de la distrofina, el tejido muscular pierde su estructura y no se desarrolla. Los músculos no pueden moverse y encogerse, lo que conduce a cambios degenerativos irreversibles en el músculo y la deformación del esqueleto. La enfermedad progresa rápidamente, acompañada de violaciones en el trabajo del corazón, los órganos respiratorios, los sistemas endocrinos y nerviosos.

El paciente de la infancia es difícil de mover las dificultades. Tiene una marcha y postura específicas, los compañeros posteriores comienzan a caminar y empeorar. De 8-10 años de edad, el paciente requiere muletas, con una silla de ruedas de 12 sillas de ruedas. Los pacientes mayores de 16 años no solo no pueden moverse independientemente, sino que también tienen problemas con la respiración, la inteligencia, el corazón. La muerte en promedio ocurre en 30 años, pero hay personas que viven más tiempo.

La enfermedad tiene un código en el ICD 10 - G71.0, a menudo se define como la mopajía de Duzhenna Becker, pero es incorrecta. Hay una patología separada: la distrofia de Becker Muscular progresiva. Se distingue por flujo lento y manifestaciones tardías. Los síntomas surgen únicamente a la edad de 15 a 20 años, mientras que durante la enfermedad Duzhenna Youth en este período ya está encadenado a una silla de ruedas. La esperanza de vida en la miopatía de Becker también es más. Por lo tanto, la enfermedad de Durane-Becker no es una sola patología, sino dos estados diferentes.

También diagnosticar amiotrofia duzhenna, lo que lleva a la violación en el trabajo de los músculos. Sin embargo, esta no es una patología independiente, sino un grupo de enfermedades espinales progresistas que afectan a los adultos.

Causas de distrofia duzhenna

La razón de la apariencia de la enfermedad es un defecto congénito del cromosoma X sexual. El gen se sorprende que es responsable de la producción de proteína muscular - distrofina. Es él quien es la base de todas las fibras musculares a nivel celular. La sustancia es necesaria para el desarrollo correcto del esqueleto, la capacidad de los músculos para reducir y relajar muchas veces seguidas.

Durante la enfermedad Duzhenna, la proteína está ausente en absoluto o está defectuosa, es decir, no realiza su función. Se reemplaza con un tejido de grasa o conectivo, por lo que el movimiento se vuelve imposible.

La enfermedad tiene un tipo de herencia recesivo, adoptado con el cromosoma X, y ocurre durante las mutaciones en ambos medios emparejados. La patología afecta predominantemente a los niños, ya que hay un cromosoma X en su conjunto genético. Si es defectuoso, la enfermedad viene.

Patogenia durante Dunenery Muscularfy Muscularfy

La miiodistrofia de Duzhenna se debe a la mutación en el gen Distrophin responsable de la producción de la misma proteína de nombre. Debido a esto, no hay compuestos del citoesqueleto de cada célula de fibras musculares con la placa basal principal. Además, el exceso de calcio penetra en la membrana celular. Mitochondria está llena de agua y estalló, su destrucción conduce a la eliminación de toda la célula muscular. Aquellas fibras que se han sometido a necrosis ya no realizarán su función y ahora consisten en otros tejidos.

Síntomas de la distrofia muscular progresiva de Duzhenna.

La principal manifestación de la enfermedad es la debilidad muscular, desarrollándose en la atrofia. Se refiere a los músculos esqueléticos ubicados en las caderas, pelvis, hombros, piernas. Más tarde, el cuello, las manos y otras partes del cuerpo se ven afectadas. Además, los síntomas de la enfermedad se llaman:

gait torpe;
mayor tono de los músculos de la pantorrilla;
fatiga cronica;
la incapacidad de correr o saltar;
Último lordoz;
trastornos neurológicos y mentales;
dificultades con la concentración;
empeoramiento de la memoria;
escoliosis;
trastornos hormonales;
pérdida de la capacidad de caminar por su cuenta.

Formas musicales

La enfermedad tiene dos formas: inicial y progresista. Se están conectados inevitablemente entre sí: uno fluye hacia el otro con el tiempo. Se sabe que la mopática de Duzhenna, acompañada de distrofia muscular en la etapa inicial, es notable en niños ya a la edad de 2 años. Progreso La enfermedad comienza a 8-12 años.

Distrofia muscular duzhenna

En primer lugar, el paciente celebra un fuerte aumento en los músculos helados de tamaño. Tal fenómeno se llama con poca frecuencia la distrofia muscular de pseudo-refuerzo de Duzhenna. Provoca dificultades para caminar y frecuentes caídas: el paciente se ve obligado a moverse, apoyado en las puntas de los dedos, y no en todo el pie. Además, prueba:

dolor en todos los músculos esqueléticos;
dificultades durante el asiento monótono o de pie;
rigidez de los movimientos.

¡Importante! Desde el principio, la enfermedad afecta negativamente a la capacidad humana para memorizar y reproducir normalmente incluso la información más sencilla. Debido a esto, el niño llega al desarrollo, habla mal, no puede concentrarse.

Distrofia progresiva duzhenna

En las etapas posteriores de la enfermedad, una persona es difícil de tragar, requiere un tubo especial para las comidas. Además, los intentos independientes de tragar alimentos conducen a la amenaza de neumonía por aspiración. Además, se observa al paciente:

incapacidad para moverse;
reducción del tamaño muscular y los tendones;
dificultad para respirar, a menudo el paciente respira solo con atención médica;
fuerte curvatura de la columna;
la derrota de los músculos del corazón y, como resultado, serias interrupciones en su trabajo.

Métodos de enfermedad de la enfermedad diagnóstica-Becker

El neurólogo está comprometido en el diagnóstico de la enfermedad. Para confirmar la presencia de patología, se realizan varios estudios:

Prueba de ADN. Le permite determinar la presencia de una mutación genética.
Biopsia muscular del tejido. Rara vez se usa, se encuentra en la cerca de la muestra de fibras musculares y la definición de la presencia de distrofina con un tinte especial.
Pruebas prenatales. Se lleva a cabo a las 11 semanas de embarazo para identificar el riesgo de violaciones neuromusculares, especialmente si uno o ambos padres son portadores.
Cerca de sangre fetal. Se lleva a cabo en la 18ª semana del embarazo, se utiliza en casos extremos por un médico genético.

¡Atención! Los futuros padres deben tener cuidado con las pruebas durante el embarazo. Sin embargo, si surgió tal necesidad, entonces la preferencia se debe dar a las pruebas tempranas para minimizar la probabilidad de aborto espontáneo.

Tratamiento de la distrofia muscular Duzhenna.

No hay medicamentos efectivos para deshacerse de Miodistrophiya Duzhenna. El tratamiento, como regla general, sintomático, lo que facilita la condición del paciente. Incluye:

recepción de corticosteroides: prednisolona y desflazamiento;
consumo de agonistas beta 2 que ralentizan el progreso de la enfermedad;
actividad física moderada, como la natación;
fisioterapia;
el uso de sillas de ruedas y dispositivos ortopédicos durante el sueño;
con respiradores facilitando la respiración.

En la medicina moderna, el tratamiento con células madre, que se reemplazarán por los miocitos dañados. Las inyecciones con células sanas hacen en todos los músculos cada 2 mm: este procedimiento requiere mucho tiempo.

También se conocen células madre llamada pericitis, ubicadas en los vasos sanguíneos de los músculos esqueléticos. Los científicos reciben su pequeña cantidad, se cultivan artificialmente e inyectados en el torrente sanguíneo. Algunos de ellos se metan en los músculos y llénalos. La eficiencia de la operación no está definida únicamente por los científicos.

Predicción y prevención.

Para la prevención de las complicaciones de la enfermedad, el paciente debe llevar un estilo de vida saludable, comer adecuadamente, estar suficientemente en el aire fresco. Está prohibido limitar el movimiento de una persona y mantenerlo en la cama. Sin al menos los intentos mínimos de caminar los músculos se destruyen muy rápidamente.

Debido al hecho de que en la distrofia duzhenna, no solo los músculos esqueléticos, sino también el corazón, los órganos respiratorios, las personas no pueden vivir mucho tiempo en un estado así. Incluso con la recepción de medicamentos que facilitan el estado, los pacientes rara vez viven hasta 35 años. Más del 50% de ellos mueren en la adolescencia, sin asistencia adecuada, incluso más rápido.

Con la ventilación artificial de los pulmones, la recepción de los medicamentos de apoyo para el corazón, el uso de una silla de ruedas y tubos de alimentación Algunos pacientes viven de 40 a 50 años. Sin embargo, necesitan atención y observación constantes, ya que no pueden realizar de forma independiente procedimientos de higiene elementales e incluso solicitar ayuda.

Es imposible curar a Miodistrophi Durano, pero los agentes medicinales y ortopédicos ayudarán a aliviar la condición del paciente. Debido a las lesiones significativas de los órganos internos, los pacientes generalmente mueren a una edad temprana. Pero los logros modernos en el campo del uso de la célula madre hacen posible esperar un aumento en la esperanza de vida promedio en personas que sufren de esta enfermedad.

La distrae disina incluye una serie de enfermedades en las que se perturbe el trabajo de esta parte de los órganos visuales. Se caracterizan por hacer dieta tejidos y defectos de embarcaciones. La retina es la semejanza de la radio. Solo ella no atrapa ningún sonido, y pulsos de luz, lo que permite proyectar una imagen. Si esta parte del ojo está sujeta a una enfermedad, entonces se pierde su funcionalidad, y la visión comienza a deteriorarse. La característica de la enfermedad corresponde a una descripción así:

Código de distrophy retina en la ICD-10

El código CCC-10 no tiene, pero se puede encontrar en la lista de enfermedades de la retina bajo el número H35.

Clasificación de distrofia retina

La distrofia de la retina se divide en dos vistas grandes. Esta es forma hereditaria y adquirida de la enfermedad. Si hablamos de distrofia hereditaria, entonces la destrucción ocurre a nivel de receptores, lo que permite ver al atardecer. Estos tipos de lesiones hereditarias se distinguen.:

Generalizado: degeneración tipo pigmento, ceguera congénita o sin visión nocturna, violación o falta de percepción del color.
Periféricos: la estratificación de la retina debido a las características de los cromosomas, la derrota del tejido conectivo, la violación de las funciones de los sistemas de varilla y columina.
Central: degeneración de máculas hereditarias con la aparición de manchas o lesiones amarillas, distrofia en el fondo de cambios relacionados con la edad.

Si hablamos de la forma secundaria (comprada) de la distrofia retiniana, también se divide en periféricos y centrales. La enfermedad del tipo central a su vez se divide en la manifestación húmeda y seca de la distrofia. En el primer caso, la formación de nuevos buques se observa en el área afectada. Son muy frágiles, por lo que los elementos contenidos en la sangre les están filtrando a través de ellos. Como resultado, los elementos edema y fotosensibles de los órganos visuales están dañados. Tal enfermedad ocurre con fuerza, por lo que su tratamiento se paga a una mayor atención.

La distrofia de retina central seca se encuentra en el 90% de los casos. Se convierte en el resultado de trastornos metabólicos. Al mismo tiempo, se forman acumulaciones de productos involucrados en el metabolismo entre la retina y los buques.

Distrofia periférica

Tal manifestación es característica de las personas de corta duración y a menudo conduce a un desprendimiento de la retina. Hay dos tipos de distrofia periférica: coriorretinal y vitreoretinal. La distrofia coriorretinal periférica (PCHD) afecta la cubierta de los vasos. La distrofia vitralocororetinal periférica (PVHD) afecta el estado de la córnea. Además, la distrofia periférica puede ser cistica, interior y enrejada.

Causas de distrofia retiniana.

Las causas de los cambios disstróbicos de la retina pueden ser tales factores.:

La formación de cicatrices como resultado de violaciones del sistema vascular o una disminución en la inmunidad local.
No cumplir con el modo de suministro y el uso de alimentos dañinos o de baja calidad.
Hábitos dañinos, en particular fumar y consumo excesivo de bebidas alcohólicas.
Actitud confiable hacia el tratamiento de enfermedades infecciosas.
La presencia de enfermedades crónicas. Puede ser diabetes mellitus, saltos de presión, enfermedades de los sistemas cardiovasculares y endocrinos.
Opera en los ojos.
La obesidad como resultado de los trastornos metabólicos.

Estas manifestaciones empeoran el estado del sistema circulatorio y ralentizan los procesos metabólicos. Debido a esto, la retina se ve afectada. Esto es lo que dicen sobre las razones de la disina disina en Internet:

Síntomas de distrofia retina

Las características generales para todo tipo de distrofia retiniana son tales manifestaciones.:

La ausencia o reducción de la percepción del color.
La aparición de defectos de imagen (moscas, rayos, brotes, niebla).
Lanzamiento de la visión central.
Percepción de objetos en el lado, como una imagen borrosa.
Reduciendo la agudeza visual.
Pérdida de sentido del movimiento. El sujeto en el estado de descanso es difícil de distinguir de la que se mueve.
La necesidad de una iluminación excesiva durante la escritura o la lectura.

Si hablamos de las formas individuales de la enfermedad, la dispersión periférica se expresa por la aparición de flashes y puntos ante los ojos. El daño a Makula está acompañado por el rechazo de líneas visibles. La distrofia de la retina seca distorsiona las imágenes visuales. El paciente no puede trabajar con objetos y fuentes pequeños. Ve mal en la oscuridad y distingue las caras.

Aquí está uno de los ejemplos del desarrollo de la distrofia retiniana y su tratamiento:

En la mayoría de los casos, la manifestación de los síntomas es característica de un ojo. Además, la etapa inicial de la distrofia retiniana procede imperceptiblemente. Encontrar los primeros signos que indican la aparición de la enfermedad, debe consultar de inmediato a un médico.

Distrofia de retina durante el embarazo

Durante el embarazo, surge la disina la distrofia debido a una disminución en el flujo sanguíneo a los ojos como resultado de la presión arterial baja. Si no detiene el desarrollo de la enfermedad a tiempo, puede llevar a una ruptura o un desprendimiento de la retina. Para evitar tales consecuencias, se realiza una cesárea planificada o un procedimiento de coagulación con láser. La adageración con láser se designa hasta la 35ª semana de embarazo. El procedimiento es la creación de una conexión confiable de la cubierta vascular con la retina. El resultado de tal intervención es reducir el riesgo de complicaciones en órganos visuales con parto natural.

Diagnóstico de la enfermedad.

La detección de la distrofia y la configuración del diagnóstico correcto implica tales estudios:

Compruebe la agudeza visual (visometría).
Detección del campo visual (perimetría).
Comprobando la distorsión de líneas visibles - la prueba asistente.
Detección de desviaciones anómalas en la refracción de los rayos de luz (refractometría).
Bomicroscopia.
Oftalmoscopia.
Determinación del grado de percepción del color.
Electrizoretinografía.
Determinación del grado de adaptación de las funciones visuales en los pertenecientes (adaptación de adaptación).
Encontrar áreas sorprendidas.
Retino y coherenthotromografía.
Procedimiento de ultrasonido.
Recoger análisis.

Dependiendo de la imagen clínica, el paciente está asignado a la consulta de los médicos de otras especialidades.

Tratamiento de la distrofia retiniana.

El diagrama estándar del tratamiento de la distrofia del método de medicamento se ve así.:

Preparaciones, fortalecimiento y expansión de los buques. La dosis de cumpliminación, NOS, Papaverine o Ascorutina se selecciona individualmente para cada paciente.
Fondos que previenen la aparición de Thrombov. Puede ser aspirina, tiklodipina o clopidogrel.
La vitamina B, introducida intramuscularmente y un complejo de otras vitaminas en forma de tabletas.
Medicamentos que no permiten formar nuevos vasos dolorosos (Lucentis).
Preparaciones que reducen los indicadores de colesterol.
Medios para mejorar el metabolismo dentro del ojo. Ingrese por vía intravenosa o directamente en la estructura de los órganos visuales.
Retinalamina, dentro de los 10 días entradas en el campo del párpado inferior o la concha del ojo.
Gotas para los ojos acelerando el proceso de curación y el metabolismo.

El tratamiento conservador se complementa con la fisioterapia. Los pacientes se prescriben dichos procedimientos como fotografía y electrostimulación, electroforesis, terapia magnética. Si hablamos del uso de pequeñas dosis de radiación con láser, se utilizan como un impacto en la retina y la sangre.

Tratamiento láser

El rayo láser extiende su acción directamente a las áreas afectadas de los órganos visuales. Se irradian con el propósito de estimular y lanzar el proceso metabólico. El láser es capaz de fortalecer los vasos con su coagulación y separar las áreas afectadas de saludable, deteniendo así la propagación de la enfermedad. Este proceso implica la soldadura de los tejidos defectuosos.

Intervención operativa

Si los métodos conservadores y del tratamiento con láser no han ayudado a hacer frente a la disttrofia de la retina, el médico decide designar la operación. Dependiendo de la complejidad de cada caso, se realizan tales intervenciones quirúrgicas.:

Revascularización - Restauración de buques.
Vasoconstruación es el estrechamiento del lumen entre los vasos.
Vitretomía: eliminación total o parcial del cuerpo vítreo.

Después de la operación, es necesario observar medidas para ayudar a restaurar las funciones visuales más rápido. Es necesario asegurarse de que los ojos no se sientan abrumados, usando gafas de sol en la calle, beben vitaminas. Además, es necesario abandonar el consumo de alcohol y excesivo de alcohol.

Métodos populares para el tratamiento de la distrofia retiniana.

Las recetas de la medicina tradicional durante la distrofia deben usarse junto con el plan de tratamiento principal designado por el médico. No los malos efectos proporcionan tales fondos:

Leche de la cabra, diluida con agua hervida en las mismas proporciones. Durante la semana, la solución resultante se inyecta en los ojos, cubriéndolos después de ese tejido oscuro. Como resultado, el proceso de destacamento de la retina se detendrá.
Durante el mes, beben medio litro en el día de la viga. Por su preparación, se necesitan 5 partes de las agujas, 2 partes de la baya del rosa mosquetón y la cáscara del arco. Se vierten agua hirviendo y se hierven a 10 minutos.
En los ojos estalló con una decocción de comino y flores de aciano 2 veces al día.
Dentro de un mes 3 veces al día, la decocción de Cleuster está enterrada.
Tome dentro de la tintura de abedul, cola de caballo, lingers, mostaza.
El grano de trigo se va a germinar en un lugar cálido. Los embriones están moliendo y comiendo la mezcla.
Durante 9 días en el ojo, el jugo de Mumiyo y Aloe se gotea, cocinados en proporciones 5: 1.

Antes de usar los remedios populares, debe consultar con su médico y asegurarse de que los componentes de las decocciones no causen reacciones alérgicas.

Nota:Si cuando se detecta una enfermedad, se niega a ayudar a su médico y participar en la autoindicación, la enfermedad puede desarrollarse en una etapa seria. Es capaz de llevar a la pérdida completa de la visión, que se caracteriza por la irreversibilidad del proceso.

Prevención de la distribución de la red

Para reducir el riesgo de distrofia retiniana, se deben seguir dichas reglas.:

Tenga cuidado de que el lugar de trabajo esté correctamente iluminado.
Cualquier carga sobre los órganos visuales debe estar acompañada de descanso periódico.
Necesitas visitar un oftalmólogo una vez al año.
La dieta debe consistir en productos que contienen vitaminas y oligoelementos necesarios para el metabolismo normal.
Es necesario abandonar los malos hábitos (alcohol, fumar).

El masaje y los ejercicios fortalecen los órganos visuales y normalizan el flujo de sangre a ellos. Mira tu salud. Póngase en contacto con un médico en los primeros signos de la enfermedad para comenzar el tratamiento a tiempo.