Recomendaciones sobre insuficiencia cardíaca crónica. Guías de práctica clínica para la insuficiencia cardíaca

GBOU VPO "RNIMU ellos. N.I. Pirogov "Ministerio de Salud de la Federación de Rusia

departamento de Terapia Policlínica, Facultad de Medicina General

cabeza departamento - prof. I.I. Chukaeva

INSUFICIENCIA CARDIACA

d.m.s. Profesor

Larina Vera Nikolaevna

HCp: //eurheartj.oxfordjournals.org/content/ early / 2016/05/19 / eurheartj.ehw128

Nueva terminología para pacientes con FEVI 40-49%

“Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección de rango medio - HFmrEF

fEVI reducida, intermedia y conservada

Un nuevo algoritmo para el diagnóstico de IC en pacientes ambulatorios de inicio no agudo basado en la posible presencia de IC

Algoritmo combinado de diagnóstico y tratamiento iC aguda,

Prevención de la progresión o muerte de la IC antes de que aparezcan los síntomas clínicos de la IC

Indicaciones de cita nuevo combinado

el fármaco sacubitril / valsartan (sacubitril / valsartan),

primeros en su clase inhibidores del receptor de angiotensina II (tipo 1) inhibidor de neprilisina

Cambio en las indicaciones de la terapia de cardiorresincronización

El concepto de designación temprana de una terapia adecuada simultáneamente con el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda, que corresponde al concepto de "tiempo para la terapia", ya está

existente en el síndrome coronario agudo

Puntos clave

Definición

Nueva clasificación de ICC con FEVI reducida (HFrEF) / ICC

con FEVI conservada (HFpEF)

Diagnóstico de HF (en general)

Basado en la presencia / ausencia de estancamiento / hipoperfusión

Definición de insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardiaca -síndrome clínico,caracterizado porsíntomas típicos(dificultad para respirar, hinchazón de los tobillos, fatiga ...) que puede estar acompañado

signos (aumento de la presión en las venas yugulares, sibilancias en los pulmones,

edema periférico ...),causado por cambios estructurales y / o funcionales en el corazón, que conducen a:

ü La definición actual de IC se limita a las etapas en las que los síntomas de IC ya están presentes,

ü Antes de la aparición de los síntomas, el paciente puede tener cambios estructurales o funcionales en el corazón (disfunción del VI sistólica o diastólica) - “precursores” de la insuficiencia cardíaca.

ü "precursores" se asocian con mal pronóstico

ü determinar la causa del origen cardíaco - el punto principal al hacer un diagnóstico de IC -esencial para la elección de la terapia

Puntos clave

Definición

Nueva clasificación de ICC con FEVI reducida (HFrEF) / ICC

con FEVI conservada (HFpEF)

Diagnóstico de HF (en general)

(NT-pro) Borde de corte BNP

Diagnóstico de ICC con FEVI conservada

Evaluación de la disfunción diastólica

  Algoritmo combinado para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda,basado en la presencia / ausencia de estancamiento / hipoperfusión

Nueva clasificación de ICC con FEVI reducida (HFrEF) / ICC con FEVI conservada (HFpEF)

La principal terminología utilizada para describir la IC se basa en la medición de la FEVI.

Los pacientes con IC tienen una amplia gama de FEVI:

Reducido (EF<40%, СН со сниженной ФВ ЛЖ – HFrEF

Normal (FEVI ≥50%, IC con FEVI conservada - HFpEF

Zona gris (FEVI del 40% al 49%)

Separación de pacientes con IC por FE- la enfermedad se basa en diferentes factores etiológicos, los pacientes difieren en indicadores demográficos, patología concomitante, respuesta a la terapia.

Nueva clasificación de ICC con FEVI reducida (HFrEF) / ICC con FEVI conservada (HFpEF)

El diagnóstico de IC con FEVI conservada es más difícil que con FE reducida.

los pacientes con insuficiencia cardíaca y FEVI conservada suelen tener:

Dimensiones normales del VI;

Engrosamiento de la pared del VI y / o agrandamiento de la AI como signo de aumento de la presión de llenado (a menudo se reúne);

Disfunción diastólica (la mayoría de los pacientes),que se considera una de las causas de IC en estos pacientes.

Sin embargo, la mayoría de los pacientes con FEVI disminuida (anteriormente llamado insuficiencia cardíaca sistólica)también tienen disfunción diastólica, mientras que la disfunción sistólica leve está presente en algunos pacientes con FEVI conservada.

Las pautas clínicas federales para la insuficiencia cardíaca crónica contienen información actualizada sobre la etiología, patogénesis, clínica, clasificación y diagnóstico de este síndrome. Se presentan los principios generales (estratégicos) del tratamiento no farmacológico, farmacológico y quirúrgico, teniendo en cuenta un enfoque diferenciado de la terapia. Las recomendaciones resumen la experiencia de los principales especialistas de la Federación de Rusia en el campo de la cardiología pediátrica, contienen datos científicos y prácticos correspondientes a las tendencias mundiales modernas en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.

Torasemida: recomendaciones para uso clínico en insuficiencia cardíaca crónica e hipertensión arterial

Karpov Yu.A.

Los diuréticos se encuentran entre los más utilizados cardiovascular Drogas Esta popularidad se debe a su alta efectividad en el tratamiento. arterial hipertensión (AH) y síndrome de edema, principalmente en pacientes con crónico abundante insuficiencia (CHF). Los diuréticos tiazídicos (o similares) más utilizados son la hidroclorotiazida en Europa y la clortalidona en los Estados Unidos, que se han utilizado en el tratamiento de la hipertensión desde finales de la década de 1950. del siglo pasado, así como la indapamida, que se les ha sumado en los últimos años. Según el nuevo recomendaciones European Society of Hypertension / European Society of Cardiology 2013, junto con los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina (RAS), los betabloqueantes (BAB) y los bloqueadores de los canales de calcio (CCB), los diuréticos son fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión.

A principios de los 60. el siglo pasado en clínico Los diuréticos de asa (furosemida y luego ácido etacrínico, cuyo nombre proviene del sitio de aplicación de la acción) a lo largo de la parte gruesa de la rodilla ascendente del asa de Henle, entraron en la práctica. En este segmento de la rodilla ascendente del asa de Henle, se reabsorbe del 20 al 30% del cloruro de sodio filtrado, que es 2-3 veces más que después de tomar diuréticos tiazídicos. Estas drogas han encontrado amplia solicitud en el tratamiento del síndrome edematoso en diversas enfermedades, especialmente en la ICC. La furosemida y el ácido etacrínico producen un efecto diurético más pronunciado que los diuréticos tiazídicos, pero este efecto es más breve. Después de la introducción o ingestión de estos diuréticos de asa (aproximadamente dentro de 2-6 horas después de una dosis única), la excreción de iones de sodio en la orina aumenta significativamente, pero después del cese del efecto diurético de los medicamentos, la tasa de excreción de iones de sodio disminuye a un nivel por debajo del nivel inicial. El "fenómeno de rebote" descrito es causado por una serie de mecanismos intrarrenales y extrarrenales para mantener el equilibrio agua-electrolitos en condiciones insuficiente ingesta de cloruro de sodio en el cuerpo y promueve aún más la activación de RAS.

La excreción pronunciada de iones de sodio (el efecto diurético de los diuréticos de asa de acción corta), que se produce dentro de varias horas al día, se compensa con una retención significativa de iones de sodio después del final de su acción diurética (es decir, durante la mayor parte del día). El "fenómeno de rebote" es una explicación del hecho de que cuando se toman 1 r. / Día, los diuréticos de asa (furosemida) generalmente no aumentan la excreción diaria de iones de sodio y no tienen un efecto antihipertensivo significativo. Para eliminar el exceso de iones de sodio del cuerpo, se deben recetar diuréticos de asa 2-3 r. / Día. Los estudios han demostrado que la furosemida y la bumetanida, cuando se administran una o dos veces al día, generalmente no es suficiente eficaz como fármacos antihipertensivos. La disminución de la presión arterial cuando se prescribe furosemida 2 r. / Día es menor que la de hidroclorotiazida cuando se toma 1 r. / Día. Estos datos han llevado al hecho de que los diuréticos de asa de acción corta no se recomiendan para un uso generalizado en pacientes con hipertensión, y su solicitud limitado a casos en segundo plano crónico renal insuficiencia .

En los 80s. Siglo XX a clínico la práctica tiene un nuevo diurético de asa - torasemida . Torasemid caracterizado por una alta biodisponibilidad y un efecto más duradero, lo que conduce a una serie de propiedades farmacodinámicas favorables del fármaco. A diferencia de la furosemida, un diurético de acción corta para torasemida el "fenómeno de rebote" no es característico, que se asocia no solo con su mayor duración de acción, sino también con su actividad antialdosterona inherente (bloqueo de los receptores de aldosterona en las membranas de las células epiteliales de los túbulos renales) y una disminución de la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales (datos experimentales).

Como otros diuréticos de asa, torasemida actúa sobre la superficie interna del segmento grueso de la rodilla ascendente del asa de Henle, donde inhibe el sistema de transporte de Na + / K + / 2Cl-. El fármaco mejora la excreción de sodio, cloro y agua, sin afectar significativamente la tasa de filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal o el equilibrio ácido-base. Se ha establecido que la furosemida afecta adicionalmente a los túbulos contorneados proximales de la nefrona, donde se reabsorben la mayoría de los fosfatos y bicarbonatos. Torasemid no afecta los túbulos proximales, provoca una menor pérdida de fosfatos y bicarbonatos, así como de potasio en la orina.

La torasemida después de la administración oral se absorbe rápidamente con una concentración máxima después de 1 hora. La biodisponibilidad del fármaco es mayor que la de la furosemida (80% frente a 53%), y permanece alta en presencia de enfermedades concomitantes y en ancianos y personas seniles. La vida media de la torasemida en individuos sanos es de 4 horas; prácticamente no cambia con CHF y crónico renal insuficiencia... En comparación con la furosemida, el efecto diurético y sódico de la torasemida se produce más tarde y dura mucho más. La duración de la acción diurética de la furosemida con la administración intravenosa es en promedio de 2 a 2,5 horas y la torasemida, aproximadamente 6 horas; cuando se toma por vía oral, el efecto de la furosemida dura aproximadamente 4-6 horas, la torasemida, más de 12 horas. La torasemida se elimina de la circulación, se metaboliza en el hígado (aproximadamente el 80% de la cantidad total) y se excreta en la orina (aproximadamente el 20% de la cantidad total en pacientes con Función del riñón).

Recientemente en clínico La práctica en nuestro país apareció la torasemida de liberación retardada original - Britomar. La forma prolongada de torasemida proporciona una liberación gradual del principio activo, reduciendo las fluctuaciones en la concentración del fármaco en la sangre, en comparación con la forma habitual de liberación del fármaco. El medicamento se libera durante más tiempo, por lo que la diuresis comienza aproximadamente 1 hora después de tomar el medicamento, alcanzando un máximo después de 3-6 horas, el efecto dura de 8 a 10 horas. Esto le permite lograr más clínico beneficios en el tratamiento. Torasemida de liberación sostenida a largo plazo solicitud no causa cambios en el nivel de potasio en la sangre, no tiene un efecto notable en el nivel de calcio y magnesio, indicadores del perfil glucémico y lipídico. El fármaco de liberación sostenida no interactúa con anticoagulantes (warfarina, fenprocumón), cordial glucósidos o nitratos orgánicos, BAB, inhibidores de la ECA (inhibidores de la ECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA) II, CCA y espironolactona. Cabe señalar que la simultánea solicitud con diuréticos, inhibidores de la ECA y especialmente antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (MCR), previene el desarrollo de alteraciones electrolíticas en la gran mayoría de los casos.

Crónico corazón fracaso

Actualmente, los diuréticos ocupan uno de los lugares líderes en el tratamiento de la ICC. A pesar de que no existen datos sobre su efecto sobre el pronóstico en pacientes con ICC, la efectividad y clínico la necesidad de esta clase de fármacos para el tratamiento de pacientes con descompensación abundante actividades fuera de toda duda. Los diuréticos provocan una rápida disminución de los síntomas de la ICC asociados con la retención de líquidos (edema periférico, disnea, congestión pulmonar), a diferencia de otros tratamientos para la ICC. De acuerdo con el algoritmo para el tratamiento de la ICC sistólica en recomendaciones Los diuréticos de la Sociedad Europea de Cardiología 2012 se prescriben independientemente de la clase funcional a todos los pacientes con síndrome de edema existente. Racional solicitud Los diuréticos pueden mejorar los síntomas clínicos y reducir el número de hospitalizaciones o lograr dos de los seis objetivos más importantes en el tratamiento de la ICC.

Solo con la ayuda de diuréticos se puede controlar adecuadamente el estado hídrico en pacientes con ICC. La idoneidad del control asegura en gran medida el éxito de la terapia con BAB, inhibidores de la ECA, ARB y antagonistas de MCR. En el caso de hipovolemia relativa, aumenta significativamente el riesgo de desarrollar una disminución del gasto cardíaco, hipotensión y deterioro de la función renal. Para el tratamiento de la ICC, los diuréticos deben usarse solo en combinación con otros medicamentos (BAB, bloqueadores de RAS, antagonistas de MCR). La tabla 1 muestra los diuréticos y sus dosis para el tratamiento de la ICC.

Según la clínica actual recomendaciones... el uso de torasemida en comparación con otros diuréticos tiene una serie de ventajas adicionales. Cabe señalar que la torasemida es más segura y tolerada que la furosemida. La torasemida es el primer diurético de asa que afecta la progresión de la insuficiencia cardíaca y el curso de los procesos patológicos en el miocardio. Los expertos identifican efectos antialdosterona y antifibróticos, comprobados en estudios experimentales y clínicos. En un estudio de B. Lopes et al. Se demostró que la torasemida en comparación con la furosemida conduce a una disminución en la fracción de volumen de colágeno y reduce el desarrollo de fibrosis. En uno de los estudios rusos, se demostró el efecto de la torasemida en la remodelación del ventrículo izquierdo y la capacidad de normalizar la proporción de indicadores de síntesis y descomposición del colágeno.

En el estudio TORIC, la torasemida demostró la capacidad de influir mejor en el pronóstico de los pacientes con ICC. Este estudio analizó los resultados de un tratamiento comparativo de 9 meses con torasemida a una dosis diaria de 10 mg y furosemida 40 mg en pacientes con ICC. En el grupo de pacientes que recibieron terapia con torasemida, la clase funcional de insuficiencia circulatoria mejoró significativamente con más frecuencia, la mortalidad cardiovascular y general disminuyó significativamente. Según los resultados del estudio, los expertos estadounidenses concluyeron que la torasemida es el fármaco de elección entre los diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. En el estudio multicéntrico ruso, la torasemida DUEL, en comparación con la furosemida, condujo a una compensación más rápida, fue más eficaz y causó menos efectos indeseables (0,3% frente a 4,2% con furosemida), incluidos los metabólicos y electrolíticos.

Recientemente I.V. Zhirov y col. realizaron un estudio unicéntrico, aleatorizado y abierto para determinar la eficacia comparativa de la torasemida y la furosemida de acción prolongada en pacientes con CHF II-III FC, síndrome de edema y niveles elevados de péptidos natriuréticos (NP) sobre el grado de disminución de la concentración de NT-proBNP. El estudio incluyó a 40 pacientes con ICC II-III CF de etiología isquémica con FEVI menor al 40%, divididos en dos grupos iguales por aleatorización en sobres. El primer grupo recibió torasemida de acción prolongada como diurético (Britomar, compañía farmacéutica Takeda), el segundo, furosemida. La titulación de la dosis se llevó a cabo de acuerdo con el esquema estándar, dependiendo de la gravedad del síndrome de edema. El tratamiento y la observación duraron 3 meses. la dosis promedio de torasemida de liberación sostenida fue de 12,4 mg, furosemida - 54,2 mg. En ambos grupos, durante el tratamiento, se observó una mejora significativa en la tolerancia al ejercicio, una mejora en la calidad de vida de los pacientes y una disminución en la concentración de hormonas natriuréticas. En el grupo de torasemida de liberación sostenida, hubo una tendencia a una mejora más significativa en la calidad de vida (p \u003d 0,052) y una disminución significativamente más pronunciada de los niveles de NT-proBNP (p<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.

Esquema de uso de torasemida en CHF. En pacientes con ICC, la dosis inicial habitual del fármaco es de 2,5-5 mg 1 r. / Día, que, si es necesario, se aumenta a 20-40 mg hasta que se obtiene una respuesta diurética adecuada.

Como se señaló anteriormente, los diuréticos pertenecen a la primera línea de grupos de fármacos antihipertensivos en el tratamiento de pacientes con hipertensión. Según New American recomendaciones... siguen siendo un fármaco prioritario para el control de la presión arterial en todos los pacientes si los pacientes no tienen situaciones clínicas o condiciones para la administración preferencial de cualquiera de las clases de fármacos antihipertensivos. Todo esto indica una posición significativa de los diuréticos tanto en mono como en terapia combinada de la hipertensión. Los diuréticos como clase se han convertido en remedios casi ideales cuando se requiere un segundo fármaco, ya que potencian la acción de fármacos de todas las demás clases. Sin embargo, cabe señalar que estamos hablando principalmente de tiazidas y diuréticos similares a tiazidas (hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, clortalidona, indapamida, etc.). Estos diuréticos se han estudiado en ensayos clínicos a largo plazo a gran escala que han demostrado eficacia no solo para controlar la presión arterial, sino también para reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares cuando se utilizan la mayoría de ellos. En muchos estudios de los últimos años, la eficacia de los diuréticos se ha comparado con la eficacia de los grupos más nuevos de fármacos: los BCC (estudios INSIGHT, STOP-2), los inhibidores de la ECA (CAPPP, STOP-2), los CCB y los inhibidores de la ECA (ALLHAT). Las críticas a los diuréticos tiazídicos se reducen principalmente a trastornos metabólicos negativos (metabolismo de lípidos y carbohidratos), que se manifestó más claramente en el estudio ASCOT (cuando se adjuntó a atenolol BAB), así como a posibles trastornos del metabolismo de electrolitos (hipopotasemia).

Por lo general, se prescriben otros diuréticos (diuréticos de asa) en lugar de tiazidas si la creatinina sérica alcanza 1,5 mg / dl en un paciente hipertenso o la tasa de filtración glomerular<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.

Eficacia antihipertensiva

y seguridad de la torasemida

La mayoría de los estudios que evaluaron la eficacia de la torasemida se llevaron a cabo en los años 90. Siglo XX En un estudio doble ciego de 12 semanas en 147 pacientes hipertensos, la torasemida en dosis de 2.5-5 mg / día fue significativamente superior en actividad antihipertensiva al placebo. La presión arterial diastólica volvió a la normalidad en el 46-50% de los pacientes que recibieron torasemida y en el 28% de los pacientes del grupo placebo. El fármaco se comparó con varios diuréticos tiazídicos y similares a tiazidas, incluso en varios regímenes de terapia combinada. Según uno de los estudios, los efectos natriuréticos, diuréticos y antihipertensivos de la torasemida en dosis diarias de 2,5 a 5 mg son comparables a los efectos de 25 mg de hidroclorotiazida, 25 mg de clortalidona y 2,5 mg de indapamida al día y fueron superiores al efecto de la furosemida, prescrita a una dosis de 40 mg 2 rublos / día La torasemida redujo la concentración sérica de potasio en un grado mucho menor que la hidroclorotiazida y otros diuréticos tiazídicos, y prácticamente no provocó alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y lípidos.

En otro estudio controlado con placebo, se compararon 2,5 mg de torasemida y 25 mg de clortalidona al día con placebo durante 8 semanas. el tratamiento provocó la misma disminución de la presión arterial sistólica y diastólica. No hubo un efecto significativo de la torasemida sobre las concentraciones séricas de potasio, magnesio, ácido úrico, glucosa y colesterol. En este estudio, el grupo de clortalidona experimentó reducciones significativas en los niveles de potasio en sangre y aumentos significativos en los niveles de ácido úrico, glucosa y colesterol.

En un estudio doble ciego, aleatorizado de 12 semanas, se compararon los efectos de 2,5 mg de torasemida y 2,5 mg de indapamida en 66 pacientes hipertensos con TA de grado 1 y 2. Las dosis de fármacos se duplicaron si, después de 4 semanas, la PAD se mantuvo por encima de 100 mm Hg. Arte. Ambos diuréticos causaron la misma y significativa disminución de la PAD, con la disminución máxima observada después de 8-12 semanas. después de iniciar la terapia. Se requirió duplicar la dosis de diurético para 9 (28%) de 32 pacientes que recibieron torasemida y 10 (29%) de 32 pacientes que tomaron indapamida. DBP disminuyó<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .

También se llevaron a cabo observaciones a más largo plazo de la eficacia de la torasemida. Un estudio aleatorizado de 24 semanas investigó los efectos de 2,5 mg de torasemida y 25 mg de hidroclorotiazida en combinación con 50 mg de triamtereno en dosis duplicadas después de 10 semanas. con disminución insuficiente de la PAD en 81 pacientes con hipertensión. En ambos grupos se obtuvo la misma y significativa reducción de la presión arterial, aunque el efecto antihipertensivo de la combinación de diuréticos fue ligeramente más pronunciado. Resultados similares se demostraron en otro estudio de la misma duración con un diseño similar en 143 pacientes con hipertensión. Con la misma eficacia antihipertensiva de torasemida y la combinación de hidroclorotiazida con triamtereno (o amilorida), ambos tipos de terapia no causaron cambios significativos ni en la concentración de electrolitos en el suero sanguíneo ni en los indicadores del metabolismo de carbohidratos y lípidos.

En el trabajo de O.N. Tkacheva y col. estudiaron el efecto de torasemida 5-10 mg en combinación con 10 mg de enalapril y 12-25 mg de hidroclorotiazida en combinación con 10 mg de enalapril sobre el equilibrio de electrolitos, carbohidratos, lípidos y metabolismo de purinas en mujeres con hipertensión no controlada en el período posmenopáusico. Hubo una disminución significativa en los niveles de potasio y magnesio después de 24 semanas. terapia con hidroclorotiazida en un 11 y un 24%, respectivamente (p<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.

En consecuencia, la torasemida en dosis de hasta 5 mg / día, que se utilizan en el tratamiento de la hipertensión, es comparable en eficacia antihipertensiva con los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida), pero con mucha menos frecuencia causa hipopotasemia. A diferencia de otros diuréticos de asa y tiazídicos, el tratamiento a largo plazo con torasemida no requiere control sobre el contenido de electrolitos, ácido úrico, glucosa y colesterol. Por lo tanto, la torasemida en dosis bajas es un fármaco antihipertensivo eficaz que, cuando se toma 1 r. / Día, provoca una disminución prolongada y uniforme de la presión arterial a lo largo del día. A diferencia de todos los demás diuréticos de asa y tiazídicos, la torasemida rara vez causa hipopotasemia y tiene poco efecto sobre los parámetros del metabolismo de las purinas, los carbohidratos y los lípidos. Cuando se trata con torasemida, se requiere con menos frecuencia un control de laboratorio repetido de los parámetros bioquímicos, lo que reduce el costo total del tratamiento de la hipertensión.

La comparación de los efectos clínicos de la torasemida convencional y la forma del fármaco con liberación prolongada del fármaco mostró que este último no tuvo menos efecto sobre la disminución de la PAD, y el grado de disminución de la PAS también fue similar para ambos fármacos.

Esquema de uso de torasemida para el tratamiento de la hipertensión. El medicamento se recomienda a una dosis inicial de 5 mg 1 r. / Día. Si la PA objetivo (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с recomendaciones el médico puede aumentar la dosis a 10 mg 1 p. / día o añadir un fármaco antihipertensivo de otro grupo al régimen de tratamiento, preferiblemente del grupo de fármacos que bloquean el RAS (inhibidores de la ECA o ARA) o BCC. Las tabletas de liberación sostenida se prescriben por vía oral 1 p. / Día, generalmente por la mañana, independientemente de la ingesta de alimentos.

En estudios en pacientes con hipertensión, la torasemida de acción prolongada redujo ligeramente los niveles de potasio después de 12 semanas. tratamiento. El fármaco prácticamente no tuvo ningún efecto sobre los parámetros bioquímicos como la urea, la creatinina y el ácido úrico, y la incidencia de gota fue similar en el grupo de placebo. En estudios a largo plazo, el nombramiento de torasemida de liberación prolongada a dosis de 5 y 20 mg durante todo el año no provocó cambios significativos en los niveles de lípidos en sangre en comparación con los valores iniciales.

Conclusión

La torasemida es un diurético de asa recomendado para pacientes con ICC e hipertensión. En el tratamiento de pacientes con ICC, el medicamento no es inferior a la furosemida en términos de efecto diurético, además tiene efectos antialdosterona y antifibróticos. El medicamento puede usarse con éxito en caso de insuficiencia renal y absorción deficiente de furosemida en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. En la hipertensión, la torasemida reduce la presión arterial cuando se aplica 1 r. / Día en una dosis de 5-10 mg durante 4 semanas; si es necesario, se puede usar en combinación con medicamentos que bloquean el TEA. Existe evidencia de efectividad en el tratamiento de mujeres con hipertensión en el período posmenopáusico en combinación con un inhibidor de la ECA. El tratamiento con torasemida se tolera bien y raras veces produce alteraciones metabólicas y electrolíticas.

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en la Federación Internacional de Química Clínica:

problemas analíticos de determinación de marcadores bioquímicos de síndromes coronarios agudos

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Director... Robert G. Christenson

Fred S. Apple, Christopher P. Cannon y Gary Francis, Robert L. Jess, David A. Morrow, L. Christine Newby, Ian Rawkild, Alan B. Storrow, W. G. Wilson Tung, Alan H. B. Wu

La relación completa de los miembros del Comité con la industria se puede encontrar en http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/ LMPG / OnlineGuide / PublishedGuidelines / ACSHeart / heartpdf.htm. Los materiales de esta publicación expresan las opiniones de los autores y miembros del Comité y no representan la posición oficial de la Academia Nacional de Bioquímica Clínica (NACB). La Academia Nacional de Bioquímica Clínica es la academia de la Asociación Estadounidense de Química Clínica.

A. Condiciones para la determinación de marcadores en insuficiencia cardíaca.

B. Antecedentes y definición de términos.

B. Conversión y determinación de péptido natriurético de tipo cerebral (NPMT) y precursor amino-terminal del péptido natriurético de tipo cerebral (pro-NPMT).

II. USO DE MARCADORES DE LABORATORIO

PARA UNA EVALUACIÓN BÁSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

A. Diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

1. NPMT o pro-NPMT en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda descompensada.

III. USO DE MARCADORES DE LABORATORIO EN LA PRUEBA DE DISFUNCIÓN CARDÍACA

A. NPMT o pro-NPMT en el cribado de insuficiencia cardíaca y disfunción cardíaca.

B. Métodos de detección de disfunción cardíaca.

IV. EL USO DE MARCADORES DE LABORATORIO EN EL CONTROL DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

A. Seguimiento terapéutico bajo el control de los resultados de la determinación de NPMT o pro-NPMT.

Literatura

I. Panorama general de los problemas analíticos en la determinación de marcadores de laboratorio de insuficiencia cardíaca

A. Condiciones para la determinación de marcadores de laboratorio en insuficiencia cardíaca

La última década ha revolucionado la definición de varios marcadores de laboratorio y enfoques para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La comunidad médica espera que los avances significativos en la comprensión de los marcadores cardíacos actualmente disponibles mejoren la identificación de las opciones de insuficiencia cardíaca y la individualización del tratamiento para estas afecciones, y más. Sin embargo, como ocurre con la mayoría de los métodos de diagnóstico nuevos, a pesar de los resultados prometedores de los ensayos clave, existen muchos desafíos en el entorno clínico.

El material discutido en esta guía se relaciona con la definición de NPMT, pro-NPMT y troponina cardíaca en relación con la identificación, estratificación de riesgo y tratamiento de la insuficiencia cardíaca, incluidas las indicaciones terapéuticas para adultos (mayores de 18 años). Junto con el documento adjunto " Directrices prácticas de la Academia Nacional de Bioquímica Clínica y el Comité para la Estandarización de Marcadores de Daño Cardíaco de la Federación Internacional de Química Clínica: Problemas analíticos para determinar la insuficiencia cardíaca bioquímica " Estas recomendaciones tienen como objetivo el uso adecuado de los resultados de estas pruebas por parte de médicos y personal de laboratorio. El Comité cree que la difusión de estas pautas a los médicos y al personal de laboratorio debería mejorar su comprensión y, en última instancia, los resultados del tratamiento y la atención del paciente para la insuficiencia cardíaca. Aunque es difícil de especificar en una situación así, el manual está diseñado como una guía breve que puede ser útil en situaciones específicas. El Comité considera que la adquisición y difusión de conocimientos sobre la determinación de péptidos natriuréticos es un desafío importante en la aplicación de los resultados de tales ensayos. Por esta razón, hay planes para difundir ampliamente estas directrices. El comité cree que esto ayudará a educar a los usuarios sobre las ventajas y desventajas de definir NPMT y pro-NPMT. Por ejemplo, en términos de costo, el costo directo de analizar un NPMT o pro-NPMT es de aproximadamente US $ 50 (tipo de cambio de 2007). Existe evidencia, aunque algo contradictoria, de que el uso de la definición de NPMT generalmente reduce el costo del tratamiento de la insuficiencia cardíaca sin aumentar el riesgo del paciente. Los costos fueron considerados por el comité al desarrollar las recomendaciones, pero se consideran moderados en relación con el costo general del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, y esta opinión está bien documentada.

Es importante enfatizar que el valor de los resultados del análisis es que complementan las observaciones clínicas sobre el curso de la enfermedad. Por lo tanto, la identificación de marcadores bioquímicos (como NPMT o pro-NPMT) no es importante per se y debe usarse e interpretarse en un contexto clínico más amplio, teniendo en cuenta los factores acompañantes. Cuando se usa correctamente, los beneficios para la salud de las pruebas superarán con creces los efectos secundarios y los riesgos asociados con la obtención de información sobre los niveles de NPMT y pro-NPMT. También se discute el uso de los resultados de la troponina cardíaca en relación con los estudios poblacionales de insuficiencia cardíaca, principalmente en relación con su papel en la estratificación del riesgo.

B. Antecedentes y definición de términos

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno estructural o funcional en el corazón que resulte en un deterioro de la capacidad de los ventrículos para llenar o expulsar sangre. La importancia de este problema, que afecta al 2-3% de la población estadounidense, crece constantemente junto con los costos asociados. Según algunos autores, solo el 50% de estos pacientes viven más de 4 años. La creciente prevalencia de insuficiencia cardíaca es consecuencia del envejecimiento de la población, así como de un notable aumento del número de personas que han sufrido un infarto de miocardio. Según las estimaciones más conservadoras, el 50% de los casos de insuficiencia cardíaca son de origen isquémico, en el 75% de los casos la hipertensión es el principal factor etiológico. El costo de la insuficiencia cardíaca se estima en $ 100 mil millones en Europa y los Estados Unidos, y el 70% del costo en los Estados Unidos está hospitalizado.

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca al lado de la cama del paciente se basa en los signos y síntomas clínicos, más que en los resultados de cualquier prueba. Sin embargo, una proporción significativa de pacientes recurre a un cardiólogo después de que un médico generalista erróneamente hizo un diagnóstico distinto de insuficiencia cardíaca. En este sentido, la determinación de biomarcadores en la insuficiencia cardíaca tiene tres objetivos importantes: 1) conocer las posibles (y probablemente reversibles) causas de la insuficiencia cardíaca; 2) confirmar la presencia o ausencia del síndrome de insuficiencia cardíaca, y 3) evaluar la gravedad de la insuficiencia cardíaca y el riesgo de su progresión.

En los últimos diez años, se ha demostrado que los péptidos natriuréticos, especialmente NPMT y su propéptido amino-terminal pro-NPMT, son muy informativos para confirmar o refutar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, así como para determinar el riesgo retardado. Además, se han comenzado a mencionar en la literatura varios nuevos biomarcadores cardíacos, inflamatorios y metabólicos, como péptido natriurético tipo C, endotelina-1, proteína C reactiva, troponina cardíaca, apelina, miotrofina, urotensina-II, adrenomedulina y proadrenomedulina fragmento medio, cardiotropina -1, urocortina, receptor ST2 soluble, mieloperoxidasa (MPO), copeptina, factor de diferenciación del crecimiento-15 (GDF-15), linfocitos quinasas de receptores acoplados a proteína G (GRK-2), galectina-3, fragmento medio y otros circulantes formas de propéptido natriurético tipo A y muchas otras. Su importancia clínica aún no se ha establecido y confirmado (tabla 3.1).

Cuadro 3.1. Varios marcadores de laboratorio actualmente conocidos o estudiados para el diagnóstico clínico, el tratamiento y la estratificación del riesgo de insuficiencia cardíaca.

Marcadores de laboratorio estándar

3,1,1 Los principales objetivos del tratamiento de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica.

En el tratamiento de cada paciente con ICC, es importante conseguir no solo la eliminación de los síntomas de la ICC (disnea, edema, etc.), sino también reducir el número de hospitalizaciones y mejorar el pronóstico. La reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones son los principales criterios para la eficacia de las intervenciones terapéuticas. Por regla general, esto se acompaña de una reversión de la remodelación del VI y una disminución de la concentración de péptidos natriuréticos (NP).
Para cualquier paciente, también es sumamente importante que el tratamiento realizado le permita lograr la eliminación de los síntomas de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y aumentar su funcionalidad, lo que, sin embargo, no siempre va acompañado de una mejora en el pronóstico del paciente con ICC. No obstante, el sello distintivo de la farmacoterapia moderna y eficaz es el logro de todos los objetivos de tratamiento indicados.

3,1,2 Terapia recomendada para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y fracción de eyección ventricular izquierda reducida.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los betabloqueantes (β-AB) y los antagonistas de la aldosterona (antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, AMCR) se recomiendan para el tratamiento de todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (FC II-IV) y fracción de eyección del VI reducida.

Dos grandes ensayos aleatorizados (CONSENSUS y SOLVD-Rama terapéutica), así como un metaanálisis de estudios más pequeños, han demostrado de forma convincente que los IECA aumentan la supervivencia, reducen el número de hospitalizaciones, mejoran la CF y la calidad de vida de los pacientes con ICC, independientemente de la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los resultados de otros tres grandes ensayos aleatorizados (SAVE, AIRE, TRACE) han demostrado una eficacia adicional de los inhibidores de la ECA y una reducción de la mortalidad en pacientes con disfunción sistólica del VI / síntomas de ICC después de un infarto agudo de miocardio (IAM). A su vez, el estudio ATLAS mostró que el tratamiento de pacientes con dosis altas de inhibidores de la ECA tiene una ventaja sobre la terapia de dosis baja y reduce el riesgo de muerte / hospitalización durante el uso prolongado en pacientes con ICC. Además, en el ensayo clínico SOLVD-Prophylactic branch, se demostró que los inhibidores de la ECA pueden retrasar o prevenir el desarrollo de síntomas de ICC en pacientes con disfunción del VI asintomática.
Se recomiendan inhibidores de la ECA además de β-AB para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y fracción de eyección del VI reducida para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y muerte.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Los inhibidores de la ECA se recomiendan para pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática y antecedentes de infarto de miocardio para prevenir el desarrollo de síntomas de IC.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Los inhibidores de la ECA se recomiendan para pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática sin antecedentes de infarto de miocardio para prevenir el desarrollo de síntomas de IC.

Los siguientes inhibidores de la ECA están registrados para su uso en Rusia: zofenopril, captopril **, quinapril, lisinopril **, perindopril **, ramipril, espirapril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril **.
Recomendado para el uso de inhibidores de la ECA, que tienen la base de evidencia más significativa en la ICC.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.La Tabla 9 muestra las dosis de inhibidores de la ECA que tienen la base de evidencia más significativa en la ICC.
Cuadro 9.Fármacos y dosis recomendados.
Los aspectos prácticos del uso de inhibidores de la ECA en pacientes con CHF-sEFV se describen en el Apéndice D1.
Los resultados de varios ensayos controlados aleatorios grandes (CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, USCP) han demostrado de manera convincente que los betabloqueantes aumentan la supervivencia, reducen las hospitalizaciones, mejoran la clase funcional de la ICC y la calidad de vida cuando se agregan a la terapia estándar (diuréticos, digoxina ** e inhibidores de la ECA) en pacientes con ICC leve y moderada estable, así como en pacientes con ICC grave. En el estudio SENIORS, que difirió significativamente en diseño de los estudios antes mencionados (pacientes ancianos, algunos de ellos con función sistólica ventricular izquierda conservada, un período de seguimiento más largo), el efecto de nebivolol fue algo menos pronunciado que en protocolos anteriores, sin embargo es imposible compararlos directamente. Otro gran ensayo clínico, COMET, mostró una ventaja significativa del carvedilol ** en comparación con el tartrato de metoprolol de acción corta ** en la reducción del riesgo de muerte en pacientes con ICC (succinato de metoprolol ** fármaco de liberación sostenida de acción prolongada se utilizó en el estudio MERIT-HF ).
Los betabloqueantes además de los inhibidores de la ECA se recomiendan para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática estable y fracción de eyección del VI reducida para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y muerte.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.En la actualidad, se acepta generalmente que los inhibidores de la ECA y los β-AB, en virtud de su mecanismo de acción, se complementan entre sí, y el tratamiento con estos grupos de fármacos debe comenzar lo antes posible en pacientes con ICC y FEVI reducida. Complementando los efectos positivos de los inhibidores de la ECA, los β-AB tienen un efecto mucho más pronunciado sobre la remodelación del VI y la FEVI. Los β-AB también tienen un efecto antiisquémico, son más efectivos para reducir el riesgo de muerte súbita y su uso conduce a una rápida disminución de la mortalidad en pacientes con ICC por cualquier motivo.
Los β-AB se recomiendan para pacientes después de un infarto de miocardio y con disfunción sistólica del VI para reducir el riesgo de muerte y prevenir el desarrollo de síntomas de IC.
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia B).
No se recomienda el nombramiento de β-AB en presencia de síntomas de descompensación (persistencia de signos de estancamiento de líquidos, aumento de la presión en la vena yugular, ascitis, edema periférico). Si ya se han prescrito β-AB antes del inicio de los síntomas de descompensación, se recomienda continuar el tratamiento, si es necesario, en una dosis reducida.
Fuerza de la recomendación IIA (nivel de evidencia A).
Comentarios.En presencia de síntomas de hipoperfusión grave, es posible la cancelación completa de la terapia con β-AB, seguida de su reanudación obligatoria cuando la condición se estabiliza antes del alta hospitalaria.
Los betabloqueantes recomendados para la ICC y sus dosis se presentan en la Tabla 10.
Cuadro 10.Preparaciones y dosificaciones.
Los aspectos prácticos del uso de betabloqueantes en pacientes con CHF-CFV se establecen en el Apéndice D2.
Los estudios RALES han demostrado que el uso de espironolactona ** a la terapia estándar (inhibidores de la ECA, β-AB, diuréticos, digoxina **) reduce el número de hospitalizaciones y mejora la condición clínica de los pacientes con ICC (CF III-IV), en 2010 los resultados del estudio EMPHASIS-HF son convincentes demostró que la adición de eplerenona a la terapia estándar de pacientes con ICC II y superior de cualquier génesis reduce el número de hospitalizaciones, reduce la mortalidad general y la mortalidad por ICC. Previamente, los datos de estos ensayos clínicos fueron confirmados por los resultados del estudio EPHESUS (eplerenona) en pacientes con IAM, complicado por el desarrollo de ICC y disfunción sistólica del VI.
El AMCR se recomienda para todos los pacientes con CHF II-IV FC y FEVI ≤ 35%, que continúan siendo síntomas de insuficiencia cardíaca, a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueantes para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y muerte.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.Cuando se utiliza AMKR en combinación con un inhibidor de la ECA / ARA II y betabloqueantes, el desarrollo de hiperpotasemia grave ≥ 6,0 mmol / L es más peligroso, lo que ocurre en la práctica clínica diaria con mucha más frecuencia que en los estudios realizados.
AMKR se debe recetar tanto durante el tratamiento hospitalario como de forma ambulatoria, si no se recetó previamente.
Dosis recomendadas:
Dosis inicial Dosis objetivo.
Espironolactona ** 25 mg en dosis única 25-50 mg en dosis única.
Eplerenona 25 mg en dosis única 50 mg en dosis única.
Los aspectos prácticos del uso de AMCR en pacientes con CHF-cEF se describen en el Apéndice D3.

3,1,3 Terapia recomendada para grupos separados de pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y fracción de eyección ventricular izquierda reducida.

A diferencia de otras terapias, el efecto de los diuréticos sobre la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con ICC no se ha estudiado en estudios a largo plazo. No obstante, el uso de diuréticos elimina los síntomas asociados a la retención de líquidos (edema periférico, disnea, congestión pulmonar), lo que justifica su uso en pacientes con ICC, independientemente de la FEVI.
Se recomiendan los diuréticos para mejorar los síntomas de la IC y aumentar la actividad física en pacientes con signos de retención de líquidos.

Se recomiendan los diuréticos para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes con síntomas de retención de líquidos.

Comentarios.Los diuréticos provocan una rápida mejora de los síntomas de la ICC, a diferencia de otros tratamientos para la ICC.
Solo los diuréticos pueden controlar adecuadamente el estado hídrico en pacientes con ICC. La adecuación del control (peso "seco" óptimo del paciente - estado euvolémico) asegura en gran medida el éxito o el fracaso de la terapia con β-AB, inhibidores de la ECA / ARB y AMCR. En el caso de hipovolemia relativa, aumenta significativamente el riesgo de desarrollar una disminución del gasto cardíaco, hipotensión y deterioro de la función renal.
Se considera que la dosis óptima de un diurético es la dosis más baja que mantiene al paciente en un estado de euvolemia, etc. cuando la ingesta diaria de un diurético proporciona una diuresis equilibrada y un peso corporal constante.
En pacientes con ICC, los diuréticos deben usarse solo en combinación con β-AB, inhibidores de la ECA / ARB, AMKR.
Los diuréticos recomendados para el tratamiento de la ICC se presentan en la Tabla 11.
Cuadro 11.Dosis de diuréticos más utilizados en el tratamiento de pacientes con ICC.

Diurético	Dosis inicial		Dosis diaria habitual
Diuréticos de asa
Furosemida **	20-40 mg		40-240 mg
Torasemid	5-10 mg		10-20 mg
Bumetanida *	0,5-1 mg		1-5 mg
Ácido etacrínico	25-50 mg		50-250 mg
Diuréticos tiazídicos
Bendroflumetiazida *	2,5 mg		2,5-10 mg
Hidroclorotiazida **	12,5-25 mg		12,5-100 mg
Metolazona *	2,5 mg		2,5-10 mg
Indapamida **	2,5 mg		2,5-5 mg
Diuréticos de retención de potasio
	+ ACE-I / ARB	- Inhibidores de la ECA / ARB	+ ACE-I / ARB	- Inhibidores de la ECA / ARB
Amilorida *	2,5 mg	5 mg	5-10 mg	10-20 mg
Triamteren ^	25 mg	50 mg	100 mg	200 mg

Nota: * - el medicamento no está registrado y no se usa en la Federación de Rusia; ^ - utilizado solo en combinación con hidroclorotiazida 12,5 mg.
Los aspectos prácticos del uso de diuréticos en pacientes con CHF-cEF se describen en el Apéndice D4.
Una nueva clase de agentes terapéuticos que afectan simultáneamente tanto la actividad RAAS como la actividad del sistema de péptidos natriuréticos (NP). El primer fármaco de esta clase fue LCZ696, en el que fue posible combinar 2 subunidades formadas por moléculas de valsartán (bloqueador del receptor de angiotensina) y sacubitrilo (inhibidor de neprilisina). Por consiguiente, el bloqueo de los receptores de angiotensina reduce la actividad de RAS y la inhibición de neprilisina ralentiza la degradación de NP y bradicinina. Como resultado de este doble mecanismo de acción, la vasoconstricción sistémica disminuye, la fibrosis y la hipertrofia del corazón y los vasos sanguíneos disminuyen, la diuresis y la natriuresis aumentan y prevalecen los efectos vasodilatadores, dirigidos contra el desarrollo de remodelación desadaptativa del VI.
Hasta la fecha, ha habido un gran estudio aleatorizado (PARADIGM-HF) que evalúa los efectos a largo plazo de sacubitril / valsartán versus un inhibidor de la ECA enalapril ** sobre la morbilidad y mortalidad de pacientes ambulatorios con IC sintomática (FC II-IV) y FEVI reducida ≤ 40% ( en el transcurso del estudio se realizó corrección al ≤35%), quienes presentaron concentraciones elevadas de NP y hospitalización por insuficiencia cardíaca durante el año. Un criterio importante para la inclusión en el estudio fue el período introductorio, en el que se evaluó la capacidad de los pacientes para tolerar las dosis requeridas de los fármacos del estudio (enalapril ** 10 mg 2 veces / día, LCZ696 200 mg 2 veces / día). El estudio se interrumpió antes de tiempo (el período de seguimiento medio fue de 27 meses) y la reducción del riesgo de muerte por causas CV / hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca (criterio de valoración principal del estudio) fue del 20% en el grupo de pacientes que tomaban sacubitrilo / valsartán (97/103 mg 2 veces / día) en comparación con enalapril ** (10 mg 2 veces / día), lo que permitió incluir este grupo de premedicamentos en las recomendaciones modernas para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca con FEVI reducida.
Se recomienda valsartán + sakubitril en lugar de un inhibidor de la ECA en pacientes ambulatorios con FEVI reducida y síntomas de IC persistentes, a pesar de la terapia óptima con inhibidores de la ECA, betabloqueantes y AMCR para reducir el riesgo de hospitalizaciones por IC y muerte.
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia B).
Comentarios.A pesar de la superioridad de sacubitril / valsartán sobre enalapril ** en el estudio PARADIGM-HF, quedan dudas sobre el perfil de seguridad de la nueva clase de fármacos, que son especialmente importantes cuando se utilizan en la práctica clínica. Uno de los más importantes es el riesgo de hipotensión al inicio del tratamiento, especialmente en pacientes de edad avanzada mayores de 75 años (hipotensión en el 18% en el grupo de sacubitril / valsartán frente al 12% en el grupo de enalapril **), aunque esto no provocó un aumento en la tasa de abandono del paciente. investigación. El desarrollo de angioedema fue raro (0,4% y 0,2%, respectivamente), lo que podría deberse en parte a la presencia de un período introductorio. Además, el problema del efecto de Valsartan + Sakubitril sobre la degradación de beta-amiloide no se ha resuelto por completo, lo que requiere un seguimiento continuo y una evaluación de seguridad durante un largo período.
La dosis inicial recomendada es Valsartán + Sakubitril 49/51 mg 2 veces al día, la dosis objetivo es 97/103 mg 2 veces al día.
Hasta la fecha, se recomienda el uso de ARB en pacientes con ICC y FEVI reducida ≤ 40% solo en caso de intolerancia a los inhibidores de la ECA (CHARM-Alternative, VAL-HeFT y VALIANT).
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia B).
No se recomiendan los ARA en pacientes con síntomas de IC (FC II-IV) a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA y β-AB.

Comentarios.En este caso, además de los inhibidores de la ECA y los β-AB, se recomienda agregar el antagonista de MCR eplerenona o espironolactona. Este algoritmo de prescripción se basa en los resultados del ensayo clínico EMPHASIS-HF, que mostró una reducción mucho mayor de la morbilidad / mortalidad con eplerenona en comparación con el efecto similar de los ARA en los estudios Val-HeFT y CHARM-Added, así como en los protocolos RALES y EMPHASIS-HF. , en el que ambos AMCR pudieron reducir la mortalidad por cualquier motivo en pacientes con ICC, en contraste con los ARA (estudios con la adición de ARA "encima" de los inhibidores de la ECA y β-AB). La prescripción adicional de ARB solo es posible si el paciente con ICC, por alguna razón, tiene intolerancia a AMCR y los síntomas de IC persisten en el contexto de la terapia seleccionada con inhibidores de la ECA y β-AB, que requerirá un control clínico y de laboratorio estricto posterior.
Se recomiendan los ARB para reducir el riesgo de hospitalizaciones por IC y muerte CV en pacientes con IC sintomática que no pueden tolerar los inhibidores de la ECA (los pacientes también deben tomar betabloqueantes y AMCR).
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia B).
Comentarios.Bajo "intolerancia" deben entenderse los inhibidores de la ECA: la presencia de intolerancia individual (alergias), el desarrollo de angioedema, tos. La disfunción renal, el desarrollo de hiperpotasemia e hipotensión en el tratamiento de los inhibidores de la ECA no se incluye en el concepto de "intolerancia" y se puede observar en pacientes con ICC con la misma frecuencia tanto con el uso de inhibidores de la ECA como de ARA.
Los ARA se recomiendan en pacientes seleccionados con IC que están tomando betabloqueantes y no pueden tolerar la AMKR.
Fuerza de la recomendación IIb (nivel de evidencia C).
El bloqueo "triple" de RAAS (combinación de inhibidores de la ECA + antagonista de MCR + ARB) no se recomienda para su uso en pacientes con ICC debido al alto riesgo de hiperpotasemia, deterioro de la función renal e hipotensión.

Los ARB recomendados para su uso en pacientes con ICC se presentan en la tabla. 12.
Cuadro 12.Bloqueadores de los receptores de angiotensina:
Los aspectos prácticos del uso de ARB en pacientes con CHF-sEFV se describen en el Apéndice D5.
Se recomienda el uso de ivabradina ** solo para pacientes con ritmo sinusal, FE ≤ 35%, síntomas de CHF II-IV FC y una frecuencia cardíaca ≥ 70 por minuto. , estando necesariamente en la terapia seleccionada con las dosis recomendadas (o máximas toleradas) de β-AB, inhibidores de la ECA / ARB y antagonistas de MCR.
Fuerza de la recomendación IIa (nivel de evidencia B).
Comentarios.El mecanismo de acción de la ivabradina ** es disminuir la frecuencia cardíaca debido a la inhibición selectiva de la corriente iónica en los canales If del nódulo sinusal sin ningún efecto sobre la función inotrópica del corazón. El medicamento funciona solo en pacientes con ritmo sinusal. Se demostró que en pacientes con ritmo sinusal, FE ≤ 35%, síntomas de CHF II-IV FC y frecuencia cardíaca ≥ 70 por 1 min. A pesar del tratamiento con las dosis recomendadas (o máximas toleradas) de β-AB, inhibidores de la ECA / ARA II y antagonistas de MCR, la adherencia al tratamiento con ivabradina ** reduce el número de hospitalizaciones y la mortalidad por ICC. Además, en el caso de intolerancia a β-AB, en la misma categoría de pacientes, el uso de ivabradina ** como terapia estándar reduce el riesgo de hospitalizaciones por ICC.
Se recomienda el uso de ivabradina ** para reducir el riesgo de hospitalizaciones por IC y mortalidad por causas CV en pacientes con síntomas de IC y FEVI ≤ 35%, ritmo sinusal, frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 latidos / min, que estén en tratamiento con inhibidores de la ECA (ARA) y tratamiento con AMCR. que no pueden tolerar o tienen contraindicaciones para el nombramiento de betabloqueantes 120].
Fuerza de la recomendación IIa (nivel de evidencia C).
Comentarios.La dosis inicial recomendada de ivabradina ** es de 5 mg x 2 veces al día, con un aumento posterior en 2 semanas a 7,5 mg x 2 veces al día. En pacientes de edad avanzada, es posible ajustar la dosis de ivabradina ** hacia su reducción.
Hasta la fecha, el uso de glucósidos cardíacos (GC) en pacientes con ICC es limitado. De los fármacos existentes, se recomienda digoxina **, la eficacia y seguridad de otros SG (por ejemplo, digitoxina **) en la ICC no se ha estudiado lo suficiente. La prescripción de digoxina ** a pacientes con ICC no mejora su pronóstico, pero reduce el número de hospitalizaciones por ICC, mejora los síntomas y la calidad de vida de la ICC [121-126]. El uso de digoxina ** en algunos casos solo puede complementar la terapia con β-AB, inhibidores de la ECA / ARB, antagonistas de MCR y diuréticos.
La digoxina ** se recomienda para el tratamiento de pacientes con CHF II-IV FC y FEVI disminuida ≤ 40% (estudio DIG, datos de metanálisis) con ritmo sinusal, con síntomas de IC persistentes a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA, betabloqueantes y AMCR para reducir el riesgo de hospitalizaciones. por CH y por cualquier motivo.

Comentarios.En tales pacientes, es necesario abordar con cuidado su cita, y es preferible usarlo si el paciente tiene insuficiencia cardíaca grave III-IV FC, baja FE del VI (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
El uso de digoxina ** para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con síntomas de ICC y presencia de taquiforma de fibrilación auricular (FA) (véase el capítulo 3,1,7).
Se recomienda el uso de ésteres de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 en algunos pacientes con CHF II-IV CF, FEVI ≤ 40%, que están en tratamiento estándar con β-AB, inhibidores de la ECA / ARA, antagonistas de MCR y diuréticos para reducir el riesgo de muerte y hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
Fuerza de la recomendación IIb (nivel de evidencia B).
Comentarios.La base de pruebas para la ICC no es significativa. Se demostró un pequeño efecto adicional de las preparaciones de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFA) en términos de reducción del riesgo de muerte y hospitalización por causas cardiovasculares (CV) en pacientes con CHF II-IV CF, FEVI ≤ 40%, que están en terapia estándar de β-AB , Inhibidores de la ECA / ARB, antagonistas de MCR y diuréticos en el estudio GISSI-HF. No se identificó ningún efecto sobre la hospitalización por ICC. El efecto fue confirmado por los resultados del protocolo GISSI-Prevenzione en pacientes después de un infarto de miocardio, pero no por los datos del ensayo clínico OMEGA.
Debido a la falta de base empírica, los vasodilatadores periféricos no están indicados actualmente para el tratamiento de pacientes con ICC. La excepción es la combinación de nitrato e hidralazina, que puede mejorar el pronóstico, pero solo cuando se usa en afroamericanos (estudios V-HeFT-I, V-HeFT-II y A-HeFT).
Se recomienda el tratamiento con hidralazina y dinitrato de isosorbida para reducir el riesgo de muerte y hospitalización por ICC en pacientes afroamericanos con FEVI ≤35% o FEVI ≤45% en presencia de LV dilatado y FC III-IV HF a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA, betabloqueantes y AMCR ...
Fuerza de la recomendación IIa (nivel de evidencia B).
Rara vez se recomienda el tratamiento con hidralazina y dinitrato de isorbida para reducir el riesgo de muerte en pacientes con IC sintomática con FEVI reducida que no pueden tolerar un inhibidor de la ECA o ARB (o están contraindicados).
Fuerza de la recomendación IIb (nivel de evidencia B).

3,1,4 Terapia, no recomendada (sin efecto positivo comprobado) en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda reducida.

No se recomienda la terapia con estatinas para pacientes con ICC.

Comentarios.No se han probado los beneficios de las estatinas en pacientes con ICC. Los estudios CORONA y GISSI-HF, en los que pacientes con CHFII-IV CF, de etiología isquémica y no isquémica, con FEVI ≤ 40%, que estaban en terapia estándar con β-AB, inhibidores de la ECA / ARA II y antagonistas de MCR, no revelaron un efecto adicional de la rosuvastatina sobre el pronóstico. ... Al mismo tiempo, el tratamiento con rosuvastatina en pacientes con ICC fue relativamente seguro. Por lo tanto, en el caso de que se prescribiera un tratamiento con estatinas a un paciente con enfermedad de las arterias coronarias antes del desarrollo de los síntomas de ICC, se puede continuar con la terapia con estatinas.
No se recomienda el uso de anticoagulantes indirectos en pacientes con ICC y ritmo sinusal.

Comentarios.Según los resultados del estudio, el uso de WARCEF de anticoagulantes indirectos no afecta el pronóstico y la incidencia de los pacientes con ICC con ritmo sinusal en comparación con placebo y aspirina, a diferencia de los pacientes con FA.
Los inhibidores directos de la renina (como terapia complementaria a los inhibidores de la ECA / ARB, antagonistas de β-AB y MCR) no se recomiendan para el tratamiento de ninguno de los grupos de pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia B).
Comentarios.Los resultados de los estudios completados con aliskiren (ASTRONAUT - pacientes después de la descompensación de ICC, alto riesgo; ALTITUD - pacientes con diabetes mellitus, interrumpidos temprano) indican la ausencia de un efecto positivo adicional de los inhibidores directos de la renina sobre el pronóstico y la hospitalización de pacientes con ICC, así como un mayor riesgo de hipotensión. hiperpotasemia y disfunción renal, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.

3,1,5 Terapia cuyo uso puede ser peligroso y no se recomienda para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica de clase funcional II-IV y fracción de eyección ventricular izquierda reducida.

Las tiazolidinedionas (las glitazonas no se recomiendan para pacientes con ICC), ya que provocan retención de líquidos y, por tanto, aumentan el riesgo de descompensación.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).
La mayoría de los BMCC (dilitiazem, verapamilo **, dihidropiridinas de acción corta) no se recomiendan para uso en insuficiencia cardíaca debido a la presencia de un efecto inotrópico negativo, que contribuye al desarrollo de descompensación en pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia C).
Comentarios.Las excepciones son felodipino y amlodipino **, que no afectan el pronóstico de los pacientes con ICC (estudios PRAISE I y II; V - HeFT III).
No se recomienda el uso de AINE e inhibidores de la COX-2 en la ICC, ya que los AINE y los inhibidores de la COX-2 provocan retención de sodio y líquidos, lo que aumenta el riesgo de descompensación en pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia B).
Bloqueo "triple" de RAAS en cualquier combinación: los inhibidores de la ECA + AMKR + ARB (o inhibidores directos de la renina) no se recomiendan en el tratamiento de pacientes con ICC debido al alto riesgo de hiperpotasemia, deterioro de la función renal e hipotensión.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia C).
Los antiarrítmicos de clase I no se recomiendan para pacientes con ICC, ya que aumentan el riesgo de muerte súbita en pacientes con disfunción sistólica del VI.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).

3,1,6 Características del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y arritmias ventriculares.

Se recomienda la corrección de factores que provocan arritmias ventriculares (corrección de alteraciones electrolíticas, retirada de fármacos que provocan arritmias ventriculares, revascularización en taquicardias ventriculares por isquemia).

Se recomienda optimizar las dosis de inhibidores de la ECA (o ARB), betabloqueantes, AMKR y valsartán + sakubitril para pacientes con CHF-sPV.

Se recomienda la implantación de un ICD (desfibrilador cardioversor implantable) o TRC-D (terapia de resincronización cardíaca - desfibrilador) para un grupo específico de pacientes con ICC-sPF (ver Capítulo 6).
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Se recomienda considerar varias opciones a la hora de decidir el tratamiento de los episodios de AV recurrentes en pacientes con ICD (o aquellos que no pueden tener implante de DAI), incluyendo corrección de factores de riesgo, optimización de la terapia de ICC, amiodarona **, ablación con catéter y TRC (terapia de resincronización cardíaca) ...
Fuerza de la recomendación IIa (nivel de evidencia C).
No se recomienda la administración rutinaria de fármacos antiarrítmicos en pacientes con ICC y AV asintomática por motivos de seguridad (descompensación de la ICC, efecto proarritmogénico o muerte).
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).
No se recomienda el uso de fármacos antiarrítmicos IA, clases IC y dronedarona en pacientes con ICC sistólica para la prevención de paroxismos de taquicardia ventricular.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).
Comentarios.La amiodarona ** (generalmente en combinación con betabloqueantes) se puede utilizar para prevenir la AV sintomática, pero debe tenerse en cuenta que dicha terapia puede tener el efecto contrario sobre el pronóstico, especialmente en pacientes con ICC-CFE grave.

3,1,7 Características del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y fibrilación auricular.

Independientemente de la FEVI, todos los pacientes con ICC y fibrilación auricular (FA), especialmente en el caso de un episodio reciente de FA o FA paroxística, deben realizarse:
Identificar las causas potencialmente corregibles (hipo o hipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, hipertensión no controlada, defectos de la válvula mitral) y factores provocadores (cirugía, infección del tracto respiratorio, exacerbación del asma / enfermedad pulmonar obstructiva crónica, isquemia miocárdica aguda, abuso de alcohol) que determinan las principales tácticas. el manejo del paciente;
evaluar el riesgo de accidente cerebrovascular y la necesidad de terapia anticoagulante;
evaluar la frecuencia de las contracciones ventriculares y la necesidad de controlarlas;
evaluar los síntomas de FA e ICC.
Para obtener más información, consulte las Pautas para el tratamiento de pacientes con FA.
El tratamiento con inhibidores de la ECA, ARB, betabloqueantes y antagonistas de MCR puede reducir la incidencia de FA, a diferencia de la ivabradina **. La TRC no tiene un efecto significativo sobre la incidencia de FA.
La amiodarona ** reduce la incidencia de FA, se utiliza para la cardioversión farmacológica, en la mayoría de los pacientes ayuda a mantener el ritmo sinusal después de la cardioversión y puede utilizarse para controlar los síntomas en pacientes con FA paroxística si la terapia con betabloqueantes no es eficaz.
Recomendaciones para el tratamiento inicial de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y fibrilación auricular con frecuencia ventricular elevada en situación aguda o crónica.
Se recomienda la cardioversión eléctrica de emergencia si la FA ha provocado inestabilidad hemodinámica para mejorar el estado clínico del paciente.
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia C).
Para los pacientes con ICC IV FC, además del tratamiento de la ICA, se recomienda la administración en bolo intravenoso de amiodarona ** o digoxina ** en la mayoría de los pacientes para reducir la frecuencia ventricular (FV).

Para los pacientes con CHF I-III FC, la administración oral de betabloqueantes es segura y se recomienda como primera línea de tratamiento para controlar la PSR, siempre que el paciente se encuentre en un estado de euvolemia.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Para pacientes con ICC clase I-III FC, se recomienda digoxina ** en caso de RR alto, a pesar de tomar betabloqueantes, o en el caso de que la designación de betabloqueantes sea imposible o esté contraindicada.
Fuerza de la recomendación IIa (nivel de evidencia B).
La ablación con catéter del nódulo AV se recomienda en casos seleccionados para controlar la frecuencia cardíaca y mejorar los síntomas en pacientes refractarios o que no responden a la terapia farmacológica intensiva para controlar el ritmo o la frecuencia cardíaca, dado que estos pacientes se vuelven dependientes de un marcapasos.

No se recomienda el tratamiento con dronedarona para controlar la frecuencia cardíaca en pacientes con ICC. Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).
La cardioversión eléctrica o la cardioversión farmacológica con amiodarona ** se recomienda en pacientes con síntomas de ICC persistentes, a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo y un control adecuado de la frecuencia cardíaca, para mejorar los síntomas / estado clínico del paciente.
Fuerza de la recomendación IIb (nivel de evidencia B).
Se recomienda la ablación de FA por radiofrecuencia para restaurar el ritmo sinusal y mejorar los síntomas en pacientes con síntomas persistentes y / o signos de ICC, a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo y un control adecuado de la frecuencia cardíaca, para mejorar los síntomas / estado clínico.
Fuerza de la recomendación IIb (nivel de evidencia B).
Se recomienda la amiodarona ** antes (y después) de una cardioversión eléctrica exitosa para mantener el ritmo sinusal.
Fuerza de la recomendación IIb (nivel de evidencia B).
No se recomienda la dronedarona para el control del ritmo, ya que aumenta el riesgo de hospitalización cardiovascular y muerte en pacientes con CF III-IV.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).
Los fármacos antiarrítmicos de clase I no se recomiendan para pacientes con ICC, ya que aumentan el riesgo de muerte.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia A).

3,1,8 Características de prevención y tratamiento de las complicaciones tromboembólicas en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El examen de un paciente con ICC debe incluir medidas para identificar posibles fuentes y factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas (TEO). También es obligatorio evaluar la función renal (aclaramiento de creatinina o tasa de filtración glomerular), cuya violación es un factor de riesgo adicional para la TEO y requiere un ajuste de dosis de varios fármacos antitrombóticos.
Se recomienda la prevención de estudios de viabilidad venosa para pacientes hospitalizados con IC aguda o IC grave descompensada (CF III o IV), así como si la ICC se combina con factores de riesgo adicionales (ver Tabla 13) que no reciben anticoagulantes por otras indicaciones.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.En ausencia de contraindicaciones, los medios de elección incluyen la administración subcutánea de anticoagulantes: heparina no fraccionada (5000 U 2-3 veces / día; no se requiere control de APTT), enoxaparina (40 mg 1 vez / día).
La duración de la profilaxis con medicamentos para los estudios de viabilidad venosa debe ser de 6 a 21 días (hasta que se restablezca la actividad motora completa o hasta el alta, lo que ocurra primero). En pacientes con hemorragia, alto riesgo de hemorragia u otras contraindicaciones para el uso de anticoagulantes, se deben utilizar métodos mecánicos de prevención de TEO venoso (medias de compresión o compresión neumática intermitente de las extremidades inferiores). No se recomienda el uso generalizado de métodos objetivos para el diagnóstico de trombosis venosa profunda (ecografía de compresión de las venas de las extremidades inferiores y otros) en pacientes sin síntomas de estudio de viabilidad venosa.
Cuadro 13.Evaluación de riesgos y determinación de indicaciones para la profilaxis de los estudios de viabilidad venosa en pacientes no quirúrgicos hospitalizados: la profilaxis es apropiada con una puntuación ≥4.

Factor de riesgo	Puntuación
Cáncer activo (metástasis y / o quimioterapia o radioterapia< 6 месяцев назад)	3
Antecedentes de estudios de viabilidad venosa (excluyendo trombosis venosa superficial)	3
Movilidad restringida (reposo en cama e ir al baño durante ≥3 días) debido a las restricciones del paciente o según las indicaciones de un médico	3
Trombofilia conocida (antitrombina, defectos de proteína C o S, factor V de Leiden, mutación de protrombina G20210A, síndrome antifosfolípido)	3
Traumatismo y / o cirugía hace ≤ 1 mes	2
Edad ≥70 años	1
Insuficiencia cardíaca y / o respiratoria	1
Infarto de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico	1
Infección aguda y / o enfermedad reumatológica	1
Obesidad (IMC ≥30 kg / m2)	1
Uso continuo de terapia de reemplazo hormonal o anticonceptivos orales	1

IMC-índice de masa corporal.
Prótesis de válvula cardíaca.
Ante la presencia de una prótesis mecánica de la válvula cardíaca en un paciente con ICC, se recomienda utilizar un antagonista de la vitamina K durante un tiempo indefinidamente largo (de por vida) bajo el control del International Normalized Ratio (INR), como monoterapia o en combinación con dosis bajas de ácido acetilsalicílico ** (75-100 mg / día) ...
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.El INR objetivo depende del tipo de prótesis, su posición, la presencia de factores de riesgo adicionales para los estudios de viabilidad y el uso concomitante de ácido acetilsalicílico. El uso indefinido (de por vida) de un antagonista de la vitamina K bajo control de INR también se muestra en presencia de una prótesis biológica de válvulas cardíacas en pacientes con FEVI reducida (.
No se recomienda el uso de nuevos anticoagulantes orales (apixabán, rivaroxabán **, dabigatrán **, edoxabán (no registrado ni utilizado en la Federación de Rusia)).

Defectos cardíacos.
Se recomienda a los pacientes con defecto de la válvula mitral hemodinámicamente significativo y presencia de un trombo en la aurícula izquierda, antes del estudio de viabilidad arterial o fibrilación auricular, que reciban un antagonista de la vitamina K con un INR objetivo de 2-3 durante un período indefinido (de por vida).
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.Se puede utilizar un enfoque similar con un aumento pronunciado del diámetro de la aurícula izquierda (55 mm).
Fibrilación auricular.
Se recomienda a los pacientes con fibrilación auricular con lesiones reumáticas del aparato valvular del corazón (principalmente estenosis mitral) que reciban un antagonista de la vitamina K con un INR objetivo de 2-3 durante un período indefinido (de por vida).
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
No se recomienda el uso de nuevos anticoagulantes orales (apixabán, rivaroxabán **, dabigatrán **, edoxabán (el fármaco no está registrado ni se utiliza en la Federación de Rusia)) en pacientes con estenosis mitral al menos moderada.
Fuerza de la recomendación II I (Nivel de evidencia B).
Para establecer el riesgo de complicaciones tromboembólicas y el riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas, se recomienda utilizar las escalas CHA2DS2-VASc y HAS-BLED, respectivamente.
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia B).
Comentarios.La necesidad de estudios de viabilidad arterial y prevención de accidentes cerebrovasculares en la fibrilación auricular no valvular se determina mediante la suma de las puntuaciones de CHA2DS2-VASc.
Escala C H A 2 DS 2.VASc: insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad (más de 75 años), diabetes mellitus, accidente cerebrovascular (antecedentes de accidente cerebrovascular / AIT / embolia sistémica), enfermedad vascular ), Edad (65-74 años), Categoría de sexo - (femenino).
TIENE escala.BLED: hipertensión, función renal-hepática anormal (insuficiencia renal y / o hepática), accidente cerebrovascular (accidente cerebrovascular), antecedentes de hemorragia o predisposición (antecedentes de hemorragia o predisposición), índice normalizado internacional lábil (INR lábil) ), Ancianos (65 años) (mayores de 65), Drogas o alcohol concomitantemente (adicción a determinadas drogas o alcohol).
Se recomienda la terapia anticoagulante oral para la prevención de complicaciones tromboembólicas para todos los pacientes con FA paroxística o persistente / permanente que tengan 2 o más puntos en la escala CHA2DS2-VASc, en ausencia de contraindicaciones e independientemente de la estrategia de manejo del paciente elegida (control de la frecuencia cardíaca y control del ritmo).
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.Al mismo tiempo, dependiendo de las características de un paciente en particular, la disponibilidad, se pueden seleccionar antagonistas de la vitamina K con un INR objetivo y, en el caso de fibrilación auricular no valvular, la ausencia de insuficiencia renal grave y otras contraindicaciones, nuevos anticoagulantes orales: apixaban a una dosis de 5 mg 2 veces / día (si está disponible al menos dos de tres factores: edad 80 ≥ años, peso corporal ≤ 60 kg, creatinina ≥ 133 μmol / l, aclaramiento de creatinina 15-29 ml / min; la dosis debe reducirse a 2,5 mg 2 veces / día); dabigatrán etexilato ** [199] a una dosis de 110 o 150 mg 2 veces / día (con precaución cuando el aclaramiento de creatinina es de 30-49 ml / min, contraindicado cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml / min), edad ≥ 80 años, disminución moderada de la función renal (CC 30-50 ml / min), el uso concomitante de inhibidores de la glicoproteína P o una indicación de antecedentes de hemorragia gastrointestinal puede aumentar el riesgo de hemorragia, por lo tanto, en pacientes con uno o más de estos factores de riesgo, a criterio del médico, puede ser posible una disminución de la dosis diaria. hasta 110 mg 2 veces / día; rivaroxabán ** [200] a una dosis de 20 mg 1 vez / día (con aclaramiento de creatinina< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
En pacientes con ICC y FA no valvular que tienen indicación de terapia anticoagulante basada en la escala CHA2DS2-VASc, se recomienda prescribir nuevos anticoagulantes orales, pero no warfarina, debido al menor riesgo de ictus, complicaciones intracraneales hemorrágicas y muerte, a pesar del mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Fuerza de la recomendación I Ia (Nivel de evidencia B).

3,1,9 Manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y patología concomitante.

La presencia de patología concomitante en un paciente con ICC puede afectar las características de su manejo. Hay varias razones para esto. Primero, la presencia de daño de otros órganos en un paciente con ICC puede ser un factor pronóstico desfavorable significativo. En segundo lugar, la terapia farmacológica requerida puede afectar negativamente el curso de la ICC o las comorbilidades. Finalmente, cuando se toman varios grupos de medicamentos juntos, se pueden detectar interacciones medicamentosas graves entre medicamentos. Un argumento serio es también el hecho de que muy a menudo en los ensayos clínicos aleatorizados no se ha estudiado específicamente la combinación de ICC y enfermedades de otros órganos y sistemas. Esto conduce a una falta de información basada en la evidencia sobre el manejo de estos pacientes y, muy a menudo, los algoritmos de tratamiento se basan solo en opiniones de expertos sobre este tema. Cabe señalar que para el manejo de tales grupos de pacientes, se utilizan todos los enfoques generales de diagnóstico y tratamiento, con la excepción de las situaciones especiales que se describen a continuación.
Hipertensión arterial.
La hipertensión arterial es actualmente uno de los principales factores etiológicos de la ICC. Se ha demostrado que la terapia antihipertensiva mejora significativamente los resultados y los síntomas de la ICC.
Los inhibidores de la ECA (para la intolerancia - ARA), los betabloqueantes o AMKR (o una combinación) se recomiendan para bajar la presión arterial como primera, segunda y tercera línea de tratamiento, respectivamente, debido a su eficacia probada en pacientes con FEVI reducida (reduciendo el riesgo de muerte y hospitalización). debido a CH).
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Comentarios.Esta terapia también es segura en pacientes con ICC con FEVI conservada.
Se recomiendan los diuréticos tiazídicos (o diuréticos de asa, si el paciente ya está tomando diuréticos tiazídicos) para potenciar la terapia antihipertensiva con una eficacia antihipertensiva insuficiente de los inhibidores de la ECA (ARB en lugar de inhibidores de la ECA, ¡pero no juntos!), Betabloqueantes y AMCR en pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación I (nivel de evidencia C).
Se recomienda el nombramiento de amlodipino ** para mejorar la terapia antihipertensiva en caso de una eficacia antihipertensiva insuficiente de los inhibidores de la ECA (ARB en lugar de inhibidores de la ECA, ¡pero no juntos!), Betabloqueantes, AMCR y diuréticos en pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación I (Nivel de evidencia A).
Se recomienda el nombramiento de felodipino para mejorar la terapia antihipertensiva con una eficacia antihipertensiva insuficiente de los inhibidores de la ECA (ARB en lugar de inhibidores de la ECA, ¡pero no juntos!), Betabloqueantes, AMCR y diuréticos en pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación IIa (nivel de evidencia B).
La mayoría de los BMCC (dilitiazem, verapamilo **, dihidropiridinas de acción corta) no se recomiendan para pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia C).
Comentarios.Los BMCC tienen un efecto inotrópico negativo, que contribuye al desarrollo de la descompensación de la CHF.
No se recomienda la moxonidina para pacientes con ICC.
Fuerza de la recomendación III (Nivel de evidencia B).

El nuevo artículo se publicó en el European Heart Journal y el European Journal of Heart Failure, y también se presentó en el Congreso Europeo de Insuficiencia Cardíaca 2016 y en el 3er Congreso Mundial sobre Insuficiencia Cardíaca Aguda.

La insuficiencia cardíaca afecta aproximadamente al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados.

Con respecto a esto último, los autores del documento dicen que este es un gran paso adelante en el contexto de una serie de fármacos antidiabéticos tradicionales que se asocian con un mayor riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Por el contrario, este inhibidor de SGLT2 reduce el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes de alto riesgo, aunque para ser justos, debe tenerse en cuenta que todavía no hay estudios que examinen los inhibidores de SGLT2 en pacientes con insuficiencia cardíaca ya diagnosticada.

El profesor Ponikowski concluyó el comunicado de prensa con la siguiente conclusión: “La insuficiencia cardíaca se está convirtiendo en una enfermedad que se puede prevenir y tratar.