Un inhibidor de APF de acción corta es. Lista de inhibidores de la ECA: medicamentos de última generación, condiciones de uso

»» N ° 1 1999 PROFESOR Yu.N. CHERNOV, JEFE DEL DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA CON EL CURSO DE FUV, ACADEMIA MÉDICA DE VORONEZH CON EL NOMBRE DE N.N. BURDENKO

GEORGIA. BATISHCHEVA, JEFE DEL CURSO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA, CANDIDATO DE CIENCIAS MÉDICAS

PROFESOR V.M. PROVOTOROV, JEFE DEL DEPARTAMENTO DE FACULTAD DE TERAPIA, LAUREADO DEL PREMIO DEL CONSEJO DE MINISTROS DE LA URSS

S.Yu. CHERNOV, ESTUDIANTE DEL DEPARTAMENTO DE FACULTAD DE TERAPIA

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) son un grupo de fármacos cuyo uso desde principios de los años 70 ha permitido alcanzar cierto éxito en el tratamiento de pacientes con patología cardiovascular.

Actualmente, se utilizan alrededor de 50 fármacos del grupo de los inhibidores de la ECA. La experiencia de su uso en hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, cardiopatía coronaria, nefrología diabética plantea simultáneamente interrogantes relacionados con la optimización de la farmacoterapia. En primer lugar, se trata de la determinación de las características de la respuesta individual a la administración de inhibidores de la ECA, el pronóstico del tratamiento, las claras contraindicaciones, el desarrollo de un sistema de seguimiento de los efectos farmacodinámicos y la definición de los criterios de abstinencia.

La acción farmacológica de los inhibidores de la ECA se debe a su efecto sobre el estado funcional del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Además, los inhibidores de la ECA tienen la estructura necesaria que les permite interactuar con el átomo de zinc en la molécula de la enzima convertidora de angiotensina. Esto se acompaña de su inactivación y supresión de la actividad de los sistemas de angiotensina circulante (plasma) y tisular (local).

Los medicamentos del grupo difieren en la gravedad y la duración del efecto inhibidor sobre la enzima convertidora de angiotensina I: en particular, el ramipril en el cuerpo se convierte en un metabolito activo: ramiprilato, cuya afinidad por la enzima convertidora de angiotensina I es 42 veces mayor, y el complejo ramipril-enzima es 72 veces mayor. más estable que la enzima captopril.

La afinidad del metabolito activo quinapril - quinaprilat por la enzima convertidora de angiotensina I es de 30 a 300 veces más fuerte que la de lisinopril, ramiprilat o fosinoprilat.

La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina I depende de la dosis. En particular, el perindopril a una dosis de 2 mg inhibe la enzima convertidora de angiotensina I en un 80% en su pico y en un 60% después de 24 horas. Con un aumento de la dosis de perindopril a 8 mg, su capacidad inhibitoria aumenta al 95% y 75%, respectivamente.

El bloqueo de la producción de angiotensina II local puede depender del grado de penetración de los fármacos en los tejidos: los inhibidores de la ECA, que son muy lipofílicos, penetran más fácilmente en los tejidos y suprimen la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I.

Al estudiar la capacidad de los inhibidores de la ECA para inhibir la enzima convertidora de angiotensina I en los tejidos de los pulmones, corazón, riñones, glándulas suprarrenales y en la aorta, se encontró que trandalopril, ramipril y perindopril son superiores al enalapril en su capacidad para reducir la formación de angiotensina II en los tejidos de estos órganos.

Según M. Ondetti (1988), el índice de lipofilicidad más alto para el metabolito activo de quinapril, quinaprilat, en comparación con enalaprilat, ramiprilat, perindoprilat. Al mismo tiempo, el quinaprilato inhibe la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I en plasma, pulmones, riñones, corazón, sin cambiar la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I en el cerebro y los testículos.

Otro inhibidor de la ECA, el perindopril (o su forma activa), atraviesa la barrera hematoencefálica y reduce la actividad de la ECA en el cerebro.

La acción farmacológica de los inhibidores de la ECA, que inhibe la conversión de angiotensina I en angiotensina II vasoconstrictora activa, conduce a una disminución del nivel de angiotensina II en plasma con una disminución de la liberación de norepinefrina de las terminaciones presinápticas de las fibras nerviosas simpáticas.

El bloqueo de los efectos de la angiotensina II limita la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que reduce la respuesta vasoconstrictora de las células del músculo liso.

Durante el tratamiento con inhibidores de la ECA, el equilibrio de los compuestos vasoactivos cambia a favor de las sustancias vasodilatadoras biológicamente activas, lo que se consigue limitando la actividad de la quinasa, idéntica a la ECA, y aumentando el nivel de bradicinina.

El efecto de la bradicinina sobre los receptores de bradicinina del endotelio vascular promueve la liberación de un factor relajante dependiente del endotelio: óxido nítrico y prostaglandinas vasodilatadoras (prostaglandina E2, prostaciclina).

En el mecanismo de la acción hipotensora de los inhibidores de la ECA, es importante reducir la producción y liberación de aldosterona de las glándulas suprarrenales, lo que afecta la regulación del metabolismo potasio-sodio y el contenido de líquido en el cuerpo. Este efecto de los inhibidores de la ECA conduce a una disminución de la acumulación de sodio en las células del músculo liso vascular y a la limitación de la vasoconstricción excesiva, que es especialmente pronunciada en la hipertensión arterial dependiente de sal.

Considerando que el contenido de ECA en el endotelio vascular es mucho mayor que en la sangre circulante, se asume que el endotelio vascular es el principal punto de aplicación de los inhibidores de la ECA. La terapia de curso con medicamentos del grupo causa cambios estructurales en la pared arterial: una disminución de la hipertrofia de las células del músculo liso con una limitación de la cantidad de colágeno en exceso. La luz de las arterias periféricas aumenta significativamente, la hipertrofia de la membrana muscular de las arterias y las arteriolas experimenta un desarrollo inverso, que se asocia con la inhibición de la migración y la proliferación de las células del músculo liso, con una disminución en la formación de endotelina en el endotelio vascular, lo que afecta la producción del factor de crecimiento endotelial.

Los efectos tisulares de los inhibidores de la ECA se manifiestan por una disminución de la hipertrofia miocárdica con un cambio en la proporción de miocitos y colágeno a favor de los miocitos.

Las observaciones clínicas han establecido que el efecto vasodilatador de los inhibidores de la ECA puede manifestarse en varias cuencas vasculares a nivel de arteriolas, vénulas y vasos de microcirculación.

Se estableció la posibilidad de reducir la resistencia vascular en la circulación pulmonar, en el sistema de flujo sanguíneo portal y en la circulación sanguínea regional en los riñones.

Se observó un aumento en el diámetro de las arterias periféricas grandes (del 13% al 21%) mientras se tomaba captopril y ramipril. En este caso, ramipril condujo a un aumento pronunciado de la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo. La mejora de la función del endotelio de los vasos coronarios se muestra con la administración prolongada de quinapril durante 6 meses.

El efecto hapotensor sistémico de los fármacos del grupo se manifiesta en una disminución de la presión arterial sistólica y diastólica durante la restauración de la cronoestructura de la presión arterial diaria.

Los estudios clínicos han demostrado que una sola ingesta diaria de enalapril (ednit) conduce a una mejora en los indicadores de control diario de la presión arterial. Con la farmacoterapia con ramipril, la presión arterial sistólica disminuye principalmente durante el día y la presión arterial diastólica, tanto durante el día como durante la noche. El uso de curso de moexipril en pacientes con hipertensión arterial leve y moderada reduce la presión arterial diaria promedio sin cambiar la naturaleza de la curva de presión arterial y la variabilidad de la frecuencia cardíaca. En este caso, el efecto de la droga es más pronunciado durante el día.

Es importante que cuanto mayor sea la afinidad del fármaco por la ECA, menor sea su dosis terapéutica, mayor será el efecto hipotensor y menores fluctuaciones en la presión arterial durante el día.

El captopril, un inhibidor de la ECA de acción corta, tiene un efecto antihipertensivo durante la primera hora después de la administración y la duración total de acción del fármaco es de 6 horas. La máxima cronosensibilidad a captopril (kapoten) se detectó por la mañana, al mediodía y al atardecer.

Debido al rápido desarrollo del efecto hipotensor, captopril se puede utilizar como remedio para el alivio de las crisis hipertensivas. En este caso, el efecto del medicamento aparece en 5-7 minutos y la disminución de la presión arterial después de 15 minutos.

A diferencia del captopril, los inhibidores de la ECA de segunda generación tienen un efecto antihipertensivo de hasta 24 horas. El efecto máximo de enalapril se observa en 4-6 horas, lisinopril en 4-10 horas, quinapril en 2-4 horas después de la administración.

Se observó una peculiaridad individual de la reacción de la presión arterial al prescribir inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia cardíaca: con un curso de terapia de tres meses, se observó una dinámica positiva de la presión arterial diaria en pacientes con insuficiencia cardíaca con hipertensión arterial, mientras que con la farmacoterapia en pacientes sin hipertensión arterial, no se produjeron cambios significativos en el perfil de presión arterial diaria.

La respuesta individual de la presión arterial a la administración de inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensión arterial puede depender del nivel de secreción diaria de aldosterona, adrenalina y norepinefrina.

El efecto antihipertensivo al tomar enalapril (renitec) es más pronunciado en pacientes con altas tasas de excreción de aldosterona, adrenalina, norepinefrina con disminución de la concentración de aldosterona y sodio en el plasma sanguíneo. Por el contrario, en pacientes sin efecto hipotensor, el nivel de hormonas en sangre y orina al final del tratamiento de dos semanas no difirió significativamente del inicial, e incluso disminuyó la excreción de sodio en la orina. También se observa un efecto hipotensor insuficiente de los inhibidores de la ECA en pacientes con un aumento en el índice de masa corporal, en estos casos, se requieren dosis más altas de medicamentos.

Se asume que con una baja reabsorción de sodio y un alto nivel de renina circulante, el grado de efecto hipotensor de los inhibidores de la ECA debería ser mayor, ya que en este caso una disminución de la vasoconstricción periférica se asocia con una disminución en la formación de angiotensina II circulante.

Los efectos cardiovasculares de los inhibidores de la ECA, junto con la disminución del tono de las arteriolas, incluyen un efecto venodilatador con una redistribución de la sangre a los vasos de las extremidades inferiores. En este caso, en pacientes, la reacción a la prueba ortostática puede aumentar con la aparición de hipotensión postural.

Una disminución de la presión arterial sistémica con una disminución de la poscarga simultáneamente con una disminución del retorno venoso de sangre al corazón provoca una disminución de la presión de llenado ventricular. El efecto cardioprotector de los inhibidores de la ECA también se debe a su efecto sobre el sistema local renina-angiotensina con efecto sobre la hipertrofia, dilatación, remodelado miocárdico, así como sobre la estructura de la pared vascular de las arterias coronarias.

Los inhibidores de la ECA aumentan la reserva coronaria al reducir la hipertrofia de la capa medial de las arterias coronarias intramurales, y la terapia de curso con captopril mejora las propiedades de relajación del miocardio, reduciendo la hipoperfusión miocárdica durante la prueba de inyección de dipiridamol (según los resultados de la gammagrafía miocárdica de esfuerzo).

El nombramiento de inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC) aumenta la tasa y la fuerza de contracción de las capas subendo y subepicárdica, aumentando la tasa de llenado diastólico temprano del ventrículo izquierdo, lo que contribuye a un aumento en la tolerancia al ejercicio.

Trandalopril (hopten) en el tratamiento de pacientes con ICC no solo mejora los parámetros hemodinámicos, sino que también reduce la asincronía y aumenta la sensibilidad a la nitroglicerina.

Existe evidencia de un curso de remodelación más exitoso en pacientes que recibieron terapia con inhibidores de la ECA en las primeras 24 horas después del infarto de miocardio.

Los estudios clínicos han demostrado que enalapril (ednit) después de 16 semanas de tratamiento, junto con una disminución en los valores diarios promedio de la presión arterial sistólica y diastólica, contribuye a una disminución en la masa del miocardio ventricular izquierdo.

Los inhibidores de la ECA son el único grupo de fármacos que se sabe que pueden mejorar el pronóstico de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica: según 32 ensayos aleatorizados, el uso de inhibidores de la ECA redujo la mortalidad en un promedio del 23% y redujo el número total de hospitalizaciones por descompensación de la ICC en 35%. Los estudios comparativos han demostrado la ventaja de la terapia con inhibidores de la ECA (enalapril) en comparación con la farmacoterapia con digoxina. Además, el uso de inhibidores de la ECA en el tratamiento de la ICC permite lograr una dinámica positiva de la afección con una terapia previa ineficaz.

El uso de ramipril, enalapril en las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca elimina la disfunción diastólica del miocardio debido al período de llenado temprano, contribuyendo a la preservación de la función ventricular izquierda con un uso prolongado.

La terapia de curso prolongado con inhibidores de la ECA mejora la función contráctil del miocardio, reduciendo significativamente el volumen telediastólico y el volumen telesistólico con un aumento del gasto cardíaco y la fracción de eyección. Al mismo tiempo, se observó la corrección de la asincronía patológica del miocardio de los ventrículos derecho e izquierdo.

Los inhibidores de la ECA se utilizan en pacientes con acromegalia al eliminar la hipersomatotropinemia antes y después del tratamiento radical, ya que se ha demostrado la posibilidad de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda.

El uso de captopril permite aumentar la eficiencia de la miocardioplastia de estimulación eléctrica en pacientes con insuficiencia cardíaca grave en el seguimiento a largo plazo, después de 6 a 12 meses, lo que conduce a una disminución de los defectos de perfusión miocárdica transitorios y estables. La evaluación de la respuesta individual de los pacientes al uso de inhibidores de la ECA permitió establecer que el efecto sobre la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda es mayor cuanto mayor es la masa miocárdica inicial y la efectividad del uso de inhibidores de la ECA en la clase de ICC II-III es más pronunciada en pacientes con fracción de eyección inicialmente baja.

De interés clínico es el hecho de que en el tratamiento del cor pulmonale crónico, el uso de inhibidores de la ECA (prestarium en una dosis diaria de 2-4 mg) también es más efectivo en pacientes con tamaños inicialmente agrandados de la aurícula derecha y del ventrículo derecho con hemodinámica de tipo hipocinético.

Se muestra una mejora en los parámetros de la función contráctil del miocardio del corazón derecho, junto con una disminución de la presión en la arteria pulmonar, al tomar captopril, prestarium, ramipril, lisinopril. Una mejora significativa en la contractilidad del miocardio del corazón derecho se acompaña de una mejora en la función de la respiración externa con un aumento en los índices de la prueba de Tiffno.

La ingesta de perindopril durante seis meses en pacientes con ICC mejora la permeabilidad bronquial de los bronquios grandes, medianos y pequeños. Al mismo tiempo, el aumento de la permeabilidad en los bronquios pequeños es más pronunciado en pacientes fumadores.

Los autores asocian la dinámica positiva de la función de la respiración externa en el tratamiento de la ICC en pacientes con cardiopatías reumáticas con una disminución de la estasis venosa en la circulación pulmonar como resultado de una disminución de la pre y poscarga.

Existe evidencia de que los inhibidores de la ECA pueden reducir la vasoconstricción hipóxica, sin embargo, la aparición de tos irritativa como uno de los efectos secundarios puede limitar su uso.

Además, al tomar inhibidores de la ECA, en algunos casos en pacientes con patología broncopulmonar, el curso de la enfermedad puede empeorar.

El tratamiento con enalapril de la hipertensión arterial en pacientes con exacerbación concomitante de bronquitis crónica puede aumentar la obstrucción de los bronquios medios y pequeños, que se debe en parte al desequilibrio colinérgico, y el uso de prestarium en pacientes con hemodinámica de tipo hipercinético puede aumentar la presión en la arteria pulmonar.

En el uso clínico de los inhibidores de la ECA, también es necesario tener en cuenta el estado de la función renal, ya que todos los componentes del sistema tisular renina-angiotensina están presentes en los riñones, y una disminución en la formación de angiotensina II circulante y local con una disminución en el tono de las arteriolas eferentes afecta la tasa de filtración glomerular.

Se muestra el efecto nefroprotector de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de pacientes con nefropatía diabética, prurito arterial, glomerulonefritis, nefritis lúpica, esclerodermia.

Al prescribir inhibidores de la ECA, es importante el efecto correctivo de los medicamentos sobre el nivel de hipertensión sistémica y glomerular, así como la duración del efecto antiproteinúrico después de su retirada. Este efecto puede durar hasta 6 meses, lo que determina la necesidad de un ciclo repetido de farmacoterapia con inhibidores de la ECA al menos dos veces al año.

Las observaciones clínicas corroboraron la necesidad de un control preliminar del estado de la reserva renal funcional (FPR) y la determinación de la presencia de microalbuminuria al prescribir inhibidores de la ECA. La farmacoterapia es pronósticamente desfavorable si el paciente tiene un FPR reducido y se encuentran isoenzimas renales de esterasas carboxílicas en la orina, lo que indica isquemia de los túbulos renales proximales.

Se debe tener cuidado de prescribir inhibidores de la ECA a pacientes con FPR reducida y normoalbuminuria, lo que indica el funcionamiento de los riñones en condiciones de un alto gradiente de presión hidrostática intraglomerular, y una disminución de la presión sistémica y glomerular cuando se usan inhibidores de la ECA en tales pacientes puede causar deterioro de la perfusión renal.

Existe un punto de vista de que el nombramiento de inhibidores de la ECA no está indicado para la prevención del desarrollo de nefropatía diabética, ya que en pacientes con FPR conservada y normoalbuminuria, la administración de fármacos de este grupo puede conducir a hiperfiltración y deterioro del estado funcional de los riñones.

El uso de inhibidores de la ECA para la estenosis renovascular puede ser una alternativa a la intervención quirúrgica en el caso de estenosis monolateral, que se acompaña de hipertensión renina dependiente.

En la estenosis bilateral, se excluye la administración de inhibidores de la ECA por el peligro de vasodilatación pre y posglomerular y el riesgo de una disminución crítica del flujo sanguíneo renal local.

También se observó el efecto de los inhibidores de la ECA sobre el estado de la circulación sanguínea regional en relación con el flujo sanguíneo portal. En particular, la terapia de curso con captopril, enalapril, perindopril en pacientes con gastropatía portal conduce a una disminución de la vulnerabilidad y sangrado de la membrana mucosa con la desaparición de erosiones y úlceras.

Los inhibidores de la ECA pueden afectar el estado de la microvasculatura: la terapia de curso con captopril limita las manifestaciones de estasis venosa con una disminución en el diámetro de las vénulas y un aumento en la relación arterio-venular a 1: 3. Al mismo tiempo, junto con una aceleración del flujo sanguíneo, se reveló un efecto hemorreológico positivo de captopril (tensiomina): una disminución en la agregación intravascular con una disminución significativa en la agregación inducida por ADP, una disminución en el nivel de complejos solubles de fibrina-monómero, productos de degradación de fibrinógeno-fibrina.

También se estableció un aumento en la actividad fibrinolítica de la sangre en el contexto de la ingesta de perindopril durante 6 meses. La terapia de curso con prestarium en una dosis diaria de 4 mg tiene un efecto sobre el enlace de la hemostasia entre el plasma y las plaquetas vasculares, reduciendo la actividad del factor von Willebrant y el uso a corto plazo de enalapril en personas sanas limita los cambios en la hemostasia sobre la actividad física.

Junto con un efecto positivo sobre los índices de hemostasia, los inhibidores de la ECA contribuyen a la normalización del metabolismo del agua, incluido el contenido de agua libre y unida, iones de potasio y sodio en las fracciones sanguíneas.

Entre los efectos farmacológicos de los inhibidores de la ECA, cabe señalar la posibilidad de afectar el metabolismo de lípidos, carbohidratos y purinas.

El tratamiento con inhibidores de la ECA conduce a una disminución de la resistencia a la insulina y una mejora del metabolismo de la glucosa, que se asocia con un aumento en la formación de bradicinina y una mejora de la microcirculación.

La optimización del transporte de insulina y glucosa a los tejidos con un aumento en la sensibilidad de las células a la insulina y un aumento en la utilización de la glucosa bajo la influencia de la farmacoterapia con inhibidores de la ECA puede ser tan pronunciada que requiere control glucémico.

El efecto positivo de los inhibidores de la ECA sobre el metabolismo de los lípidos en pacientes con hipertensión arterial con diabetes mellitus, en el tratamiento de pacientes con hipertensión posmenopáusica, se manifiesta por una tendencia moderada a disminuir el nivel de colesterol, triglicéridos con una disminución del índice aterogénico. Los inhibidores de la ECA pueden promover el apoyo metabólico (LDH, G-6-FDG) del transporte de oxígeno, activando la síntesis de compuestos de alta energía en los eritrocitos.

Los inhibidores de la ECA aumentan la excreción de urato por los riñones, por lo que son los fármacos de primera elección en pacientes con hipertensión arterial en combinación con gota. Sin embargo, las peculiaridades de la reacción individual a su ingesta en pacientes individuales pueden conducir a la formación de cálculos gotosos.

Las reacciones de interacción farmacológica de los inhibidores de la ECA no se han estudiado lo suficiente. Se observó un aumento del efecto antihipertensivo con una combinación de inhibidores de la ECA con hipotiazida, con un esquema de tres componentes: corinfar-retard + cordanum + captopril, con terapia combinada: enalapril + betabloqueantes o en combinación con antagonistas del calcio de 2da generación (isradipino, amlodipino).

La administración simultánea de enalapril y losartán se acompaña de una disminución de la actividad del péptido natriurético (en un 17,8%) y endotelina (en un 24,4%).

En el período poshospitalario de infarto de miocardio, para limitar la progresión de la insuficiencia cardíaca, la terapia combinada con enalapril en combinación con betabloqueantes es más eficaz.

La combinación de kapoten con amiodarona permite aumentar el efecto antiarrítmico al 93,8%, mientras que las "corridas" de taquicardia ventricular desaparecen y la frecuencia de extrasístoles ventriculares se reduce significativamente.

Hablando de las interacciones farmacológicas adversas de los inhibidores de la ECA, cabe señalar que, junto con las preparaciones de litio y potasio, los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA pueden potenciar los citostáticos y el interferón, cuando se combinan con los cuales, aumenta la incidencia de neutropenia y agranulocitosis.

La terapia con AINE, que conduce, debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, a la constricción en los riñones de la arteriola aferente, en combinación con inhibidores de la ECA, elimina el estrechamiento de la arteriola de salida, altera la filtración glomerular y conduce a disfunción renal.

Entre los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA, la aparición de tos (0,7-25%), angioedema (0,1-0,2%), erupción cutánea (1-5%), alteración del gusto y el síndrome de "lengua quemada" (0, 1-0,3%).

La deficiencia de zinc asociada con patología hepática predispone a alteraciones de las sensaciones gustativas durante la farmacoterapia con inhibidores de la ECA.

Entre los efectos secundarios, a menudo se notan debilidad, náuseas, mareos, estreñimiento, pero no hacen que se suspenda el medicamento, el ajuste de la dosis y el nivel de presión arterial puede eliminar estos fenómenos.

Se observa hipotensión arterial a la primera dosis en el 10% de los pacientes, especialmente en presencia de ICC; sin embargo, con la farmacoterapia con perindopril, el efecto hipotensor de la primera dosis está ausente.

La aparición de proteinuria con la administración de inhibidores de la ECA se observa en el 3,5% de los pacientes que toman captopril, en el 0,72% en los que reciben moexipril y en el 1,4% en los que toman enalapril, que habitualmente se asocia con una disminución de la presión intraglomerular. El fármaco de elección es el espirapril, cuando se administra, el nivel de creatinina no cambia, incluso si el aclaramiento es inferior a 30 ml / min. Los efectos secundarios raros de los inhibidores de la ECA incluyen neutropenia y agranulocitosis. Se describen casos de anemia aplásica por la administración de lisinopril.

Los inhibidores de la ECA están contraindicados durante el embarazo, ya que provocan falta de líquido amniótico, anemia neonatal e hipoplasia pulmonar en el feto. En los primeros tres meses de embarazo, es posible que se produzcan efectos fetotóxicos.

Se ha probado experimentalmente la posibilidad de desarrollar anomalías renales con la introducción de enalapril en el período neonatal.

En el uso clínico de los inhibidores de la ECA, es importante tener en cuenta las características de la farmacocinética. Entonces, al prescribir medicamentos de segunda generación (profármacos) en pacientes con patología hepática concomitante, se prolonga el tiempo durante el cual la concentración del medicamento en plasma alcanza un máximo.

Se ha establecido la relación entre el metabolismo oxidativo y la gravedad del efecto hipertensivo de los inhibidores de la ECA. Al mismo tiempo, un curso mensual de farmacoterapia con enalapril no produce efecto en el 45% de los pacientes que son "oxidantes lentos".

Entre las numerosas preguntas sobre el uso de inhibidores de la ECA, las tácticas de abstinencia del fármaco no están completamente claras, lo que se asocia con un aumento de la actividad de la renina plasmática en el contexto de la farmacoterapia con inhibidores de la ECA y la posibilidad de un síndrome de abstinencia.

El aspecto de la administración profiláctica de inhibidores de la ECA en personas con una actividad elevada de la ECA determinada genéticamente requiere más investigación, ya que estas personas se consideran un grupo de riesgo de desarrollar enfermedad arterial coronaria.

Una tarea difícil es determinar los criterios para predecir la efectividad de la terapia con inhibidores de la ECA, lo que es especialmente importante para los medicamentos de segunda generación, cuyo uso clínico permite evaluar el efecto no antes de las 4 semanas de tratamiento. Dado el alto costo de los medicamentos de segunda generación, esto también tiene importancia socioeconómica.

El estudio adicional de la acción farmacológica de los inhibidores de la ECA en relación con la determinación de los parámetros de peroxidación de lípidos, el estado del sistema antioxidante y el nivel de eicosanoides en el cuerpo es prometedor.

En conclusión, cabe señalar que el problema del uso eficaz de los inhibidores de la ECA no se ha resuelto por completo. Es necesario aclarar las características individuales de la reacción a la administración de inhibidores de la ECA para elegir las tácticas de prescripción de medicamentos con el fin de optimizar la farmacoterapia.

Literatura

1. Alexandrov A.A. Inhibidores de la ECA: mayoría de edad clínica. En el mundo de las drogas. 1998, 1, pág. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. et al ... El efecto de la terapia a largo plazo con un inhibidor de la ECA enalapril (renitek) en el período poshospitalario de infarto agudo de miocardio. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1998, 2, pág. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva 3.N. et al ... El efecto de la terapia combinada sobre la remodelación del ventrículo izquierdo del corazón hipertenso. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. quince.
4. Balakhonova N.P., Avdeev V.G., Kuznetsov N.Ye. y otros El uso de captopril (acetina de la empresa "Wockhardt") en hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Medicina CLINICA. 1997, 75, 1, pág. 42-43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Uso clínico de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Berlipril® 5. M. "Editorial Universum". 1997, pág. 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. et al.Amiodarona y kapoten en el tratamiento de arritmias pronósticamente peligrosas en pacientes con insuficiencia circulatoria crónica. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Influencia de renitek sobre el estado de la reserva funcional renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico y esclerodermia sistémica. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orlov V.A. Tácticas terapéuticas en caso de efectos secundarios de los inhibidores de la ECA. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 4, pág. 74-83.
9. Gukova S.P., Fomicheva E.V., Kovalev Yu.R. El papel del polimorfismo estructural del gen de la enzima convertidora de angiotensina en el desarrollo del infarto de miocardio. Medicina CLINICA. 1997, 75.9, pág. 36-38.
10. Gurgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. et al ... Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda bajo la influencia del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina enalapril en pacientes hipertensos. Cardiología. 1998, 38, 7, pág. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereshchenko S.N., Moiseev B.C. et al ... El efecto del inhibidor de la ECA perindopril sobre la función de la respiración externa en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 58.
12. Dityatkov A.E., Tikhonov V.A., Evstafiev Yu.A. y otros El uso de ramipril en el tratamiento de la hipertensión pulmonar en la tuberculosis. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 61.
13. Zonis B.Ya. Terapia antihipertensiva en pacientes con diabetes mellitus. Revista médica rusa. 1997, 6, 9, pág. 548-553.
14. Ivleva A.Ya. Uso clínico de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de angiotensina II. M., 1998, de "Miklos", p. 158.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. et al ... La eficacia de captopril (tensiomin) en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión arterial. Medicina soviética. 1991, 10, pág. 45-48.
16. Karpov R.S., Pavlyukova E.N., Taranov S.V. y otros.Experiencia de terapia a largo plazo de pacientes con síndrome X. Resúmenes del Quinto Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. et al.Gopten (trandolapril) en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica en pacientes con cardiopatía isquémica. Archivo terapéutico. 1998, 70, 8, pág. 29-33.
18. Sour N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. et al.Inhibidores de la ECA en pacientes con gastropatía portal. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 2, pág. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva ON, Kotovskaya Yu.V. et al.Hipertensión posmenopáusica: tratamiento con un inhibidor de la ECA, moexipril. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997.4, pág. 63-74.
20. Korotkov N.I., Efimova E.G., Shutemova E.A. et al.Influencia del prestarium en el estado hemodinámico de pacientes con bronquitis obstructiva crónica. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. et al.Función diastólica del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca durante el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ramipril y un antagonista del receptor de angiotensina II kosaar. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 105.
22. Kukes V.G., Ignatiev V.G., Pavlova L.I. et al.Eficacia clínica de Corinfar-retard en combinación con cordanum, triampur, kapoten en pacientes con hipertensión arterial. Medicina CLINICA. 1996, 74, 2, pág. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lebedev A.V., Manoshkina E.N. et al.Evaluación comparativa del efecto antihipertensivo de ramipril y captopril mediante el método de monitorización ambulatoria de la presión arterial durante 24 horas. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997.3, pág. 27-28.
24. Kutyrina I.M., Tareeva I.E., Shvetsov M.Yu. et al.Experiencia del uso de ramipril en pacientes con nefritis lúpica. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 2, pág. 25-26.
25. Mazur N.A. Lesiones de órganos, alteraciones metabólicas en la hipertensión arterial y efecto de la terapia antihipertensiva sobre ellas. Archivo terapéutico. 1995, 67, 6, pág. 3-5.
26. Malanina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Influencia del prestarium en la hemostasia vascular-plaquetaria en pacientes hipertensos. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 130.
27. Markov V.A., Gavina A.V., Kolodin M.I. et al ... El efecto de perindopril en combinación con trombólisis sobre el tamaño del ventrículo izquierdo y el curso clínico del infarto de miocardio. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 1, pág. 30-31.
28. Moiseev B.C. Inhibidores de la ECA y nefropatía. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 4, pág. 67-69.
29. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. y otros La actividad de algunos sistemas de regulación neurohumoral, el estado de equilibrio electrolítico y la eficacia clínica de renitek en pacientes con hipertensión esencial. Archivo terapéutico. 1996, 68, 4, pág. 54-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Eficacia antihipertensiva según datos de monitorización de la presión arterial de 24 horas, seguridad y efecto del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ednit sobre los parámetros morfofuncionales del corazón en pacientes con hipertensión esencial. Cardiología. 1997, 37, 9, pág. 26-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Efecto de un nuevo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, moexipril, sobre los ritmos circadianos de la presión arterial en pacientes hipertensos. Archivo terapéutico. 1997, 69, 3, pág. 58-61.
32. Olbinskaya LI, Sizova J., Tsar'kov I. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Médico. 1998, 8, pág. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. et al ... Efecto del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina enalapril y el glucósido cardíaco digoxina sobre la remodelación del ventrículo izquierdo Cardiología. 1997, 37, 2, pág. 4-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. y otros El uso de kapoten en el tratamiento de pacientes sometidos a miocardioplastia de estimulación eléctrica. Cardiología. 1998, 38, 7, pág. 21-23.
35. Pekarsky S.E., Vorottsova I.N., Mordovyan V.F. Reducción de la hipertrofia ventricular izquierda y dinámica de los parámetros de monitorización de la presión arterial durante 24 horas bajo la influencia de ramipril en pacientes con hipertensión arterial esencial. Archivo terapéutico. 1997, 69, 4, pág. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. y otras características del efecto renoprotector de ramipril en pacientes con hipertensión esencial. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 1, pág. 26-29.
37. Ryazanova S.E. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes con cor pulmonale crónico. Revista médica rusa. 1997, 3, pág. 57-62.
38. Savenkov M.P., Ivanov S.N. Cambios en la función de la respiración externa en pacientes con bronquitis crónica cuando se usa enalapril y losartan. Resúmenes del Tercer Congreso Nacional Ruso "El hombre y la medicina". Moscú, 1996, pág. 197.
39. Sviridov A.A., Pogonchenkova I.V., Zadionchenko V.A. Efectos hemodinámicos de sinopril en el tratamiento de pacientes con cor pulmonale crónico. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 188.
40. Silorenko BA, Sopoleva Yu. V. Moexipril, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento de la hipertensión en mujeres posmenopáusicas. Cardiología. 1997, 37, 6, pág. 87-92.
41. Sidorenko V.A., Preobrazhensky D.V. El rango de aplicación clínica del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina quinapril. Cardiología. 1998, 3, pág. 85-90.
42. Smirnova I.Yu., Dementyeva N.G., Malykhin A.Yu. et al.Enfoque farmacocinético para la optimización de la terapia antihipertensiva con enalapril. Vseros. científico. conf. "De la materia médica a las modernas tecnologías médicas". 1998, pág. 163.
43. Sotnikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. et al ... La eficacia de la tensiomina en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 201.
44. Stipakov E.G., Stipakova A.V., Shutemova E.A. et al ... Prestarium en el tratamiento de la hipertensión arterial sistémica y pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. y otros cambios en la hemostasia plasmática en el tratamiento de perindopril en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 4, pág. 83-87.
46. \u200b\u200bTereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. et al.Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina perindopril en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Archivo terapéutico. 1997, 69, 7, pág. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. et al. Archivo terapéutico. 1997, 69, 12, pág. 40-43.
48. Tikhonov V.P., Turenko E.V. La efectividad del tratamiento con kapoten en pacientes con hipertensión arterial, dependiendo del estado de los riñones. Resúmenes del Tercer Congreso Nacional Ruso "El hombre y la medicina". Moscú, 1996, pág. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. El uso de enalapril en pacientes con hipertensión arterial leve y moderada según los datos del control diario de la presión arterial. Cardiología. 1997, 37, 10, pág. 30-33.
50. Fatenkov VN, Fatenkov OV, Shchukin Yu.V. y otros inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. Resúmenes del V Congreso Nacional Ruso "Hombre y Medicina". Moscú, 1998, pág. 223.
51. Fazulzyanov A.A., Andreev V.M., Fazulzyanova G.N. Mecánica respiratoria, ventilación alveolar, relaciones ventilación-perfusión en la corrección de insuficiencia cardíaca con estrofantina y kapoten. Revista médica de Kazán. 1995, LXXVI, 6, S. 417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. y otros efectos clínicos, hemodinámicos y hemorreológicos del captopril en la insuficiencia cardíaca. Cardiología. 1998, 38.5, pág. 49-53.
53. Filatova N.P. El uso de perindopril (prestarium) para la hipertensión arterial. Archivo terapéutico. 1995, 67, 9, pág. 81-83.
54. Filatova E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. et al.Comparación del efecto de capoten (captopril) y ramipril sobre el perfil de presión arterial diaria y la hemodinámica periférica de pacientes con hipertensión esencial combinada con diabetes mellitus. Archivo terapéutico. 1996, 68, 5, pág. 67-70.
55. Fuchs A.R. Influencia de lomir y enap sobre la función diastólica del ventrículo izquierdo en pacientes con hipertensión arterial. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1997, 1, pág. 27-28.
56. Khlynova OV, Guev AV, Schekotov VV Dinámica de los parámetros de circulación venosa y central en pacientes con hipertensión arterial tratados con enalapril. Farmacología clínica y farmacoterapia. 1998, 1, pág. 59-61.
57. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Tácticas de uso de renitek (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) para el tratamiento y prevención de la nefropatía diabética. Medicina CLINICA. 1995, 73, 3, pág. 96-99.
58. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. El efecto del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina perindopril sobre el estado del miocardio ventricular izquierdo en pacientes con acromegalia después de un tratamiento radical. Cardiología. 1998, 38, 6, pág. 51-54.
59. Shcherban N.N., Pakhomova S.P., Kalensky V.Kh. et al.Comparación de la efectividad del uso sublingual de capoten y prazosin en el tratamiento de crisis hipertensivas. Medicina CLINICA. 1995, 73, 2, pág. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. et al. Efectos del captopril sobre la hemodinámica y la gasometría en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con hipertensión pulmonar. Respiration 49, 251-256, 1986.
61. Campese V. M. Sensibilidad a la sal en la hipertensión. Renae y las implicaciones cardiovasculares. Hipertensión 23,531-550,1994.
62. Derkx F H M., Tan-Thong L., Wenting G. J. et al. Cambios asincrónicos en la secreción de prorenina y renina después de captopril en pacientes con estenosis de la arteria renal. Hipertensión 5, 244-256, 1983.
63. Fabris B., Chen B., Pupie V. et al. Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en plasma y tejido. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990, 15, Suplemento 6-13.
64. Gibbons G.H. La función endotelial como determinante de la función y estructura vascular: una nueva diana terapéutica. Am J. Cardiol 1997,79,5a 3-8.
65. Glasser Stephen P. El curso temporal de la remodelación ventricular izquierda después de un infarto agudo de miocardio. A.m. J. Cardial 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Friberg Peter. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina neonatal en la rata induce anomalías persistentes en la función renal y la histología. Hipertensión, 1997, 29, 1, Pt 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. NO e insuficiencia cardíaca. Clin. Cardiol, 1997, 20, 10, 837-841.
68. Johnston C.I. Enzima convertidora de angiotensina tisular en hipertrofia, reparación y remodelación cardial y vascular. Hipertensión 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C. I., Fabris B., Yamada A. y col. Estudios comparativos de la inhibición tisular por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. J. Hypertens, 1989, 7, Supl. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M. J. y col. Generación intracardíaca de angiotensina y su función fisiológica. Circulacion, 77, (Supl. 1), 1988, 1-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. Efectos protectores vasculares de los inhibidores de SCE y antagonistas del calcio: base teórica para una terapia de combinación en la hipertensión y de otras enfermedades cardiovasculares. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mancini G. B. J.; Henry G. P., Macay C. et al. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina con quinapril mejora la disfunción vasomotora endotclial en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. El estudio TREND. Circulación, 1996, 94, 258-265.
73. Yo Areavey D., Robertson J.I.S. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina e hipertensión moderada. Drogas, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.G. El papel del calcio en el control del tono vascular evaluado por el indicador de Ca ++ aequorin. Cardiovasc Drugs Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Relaciones estructurales de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina con la actividad farmacológica. Circulación, 1988, -77, Supl. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren-Ming. Los péptidos vasoactivos modulan la producción del factor de crecimiento de células endoteliales vasculares y la proliferación e invasión de células endoteliales. J. Biol. Chem. 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M. A., Hildebrand G.F.L. Margulis K.B. Factor relajante derivado del endotelio en la regulación de la función cardiopulmonar y renal basal. Am J. Physiology, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. ltoh H, Gibbons GH, Dzan V. J. Papel de la angiotensina en el control del crecimiento de las células del músculo liso vascular. J. Of Vsc. Medicina. Y Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. La inhibición de la ECA a corto plazo puede influir en los cambios inducidos por el ejercicio en la hemostasia en sujetos sanos. Fibrinólisis, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Papel de las prostaglandinas en los efectos cardiovasculares de la bradiquinina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. J. Cardiovasc Pharmacol, 1992, 20 (Suplemento 9), 68, 73.
81. Simpson P. C. Kariya K., Kams L. R. et. Alabama. Hormonas adrenérgicas y control del crecimiento de miocitos cardíacos. Mollecular and Cellular Biochem, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe y col. La síntesis de NO está involucrada en los efectos estructurales y funcionales de los inhibidores de la ECA en las arterias lesionadas. Am J. Physiology 1997,270,1,2,298-305.

Se utiliza un enfoque integrado en el tratamiento de la hipertensión. La monoterapia se justifica solo en las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad. Uno de los medicamentos de primera línea son los inhibidores de la ECA, medicamentos que actúan directamente sobre las hormonas suprarrenales, que provocan un aumento de la presión arterial debido a la retención de líquidos en el cuerpo.

Los inhibidores de la ECA son medicamentos que actúan sobre la enzima convertidora de angiotensina. Bajo la influencia de la angiotensina, aumenta la producción de aldesterona, lo que implica un aumento del tono vascular y la retención de líquidos en el cuerpo, como resultado de lo cual aumenta la presión arterial.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina inhiben la síntesis de hormonas específicas que provocan el desarrollo de hipertensión. Hasta la fecha, los medicamentos de este grupo se prescriben a casi todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones como un medio para controlar la presión arterial.

El mecanismo de acción de las drogas en este grupo se manifiesta en dos etapas. Un lado,

Los medicamentos de este grupo casi siempre se incluyen en el régimen de tratamiento.

los inhibidores de la ECA afectan la síntesis de angiotensina, lo que aumenta el tono vascular. La angiotensina, a su vez, provoca una mayor producción de aldesterona. Esta hormona es sintetizada por las glándulas suprarrenales y causa retención de líquidos en el cuerpo en respuesta a la ingesta de sal. Disminuir la producción de aldesterona reduce el edema y reduce la presión de la sangre en las paredes de los vasos sanguíneos, mientras que una disminución de la angiotensina conduce a una normalización de la frecuencia de las contracciones del músculo cardíaco y una disminución del tono vascular.

Además, los inhibidores de la ECA aumentan significativamente la eficacia de los diuréticos al reducir la síntesis de la hormona que causa el edema. Por tanto, están indicados como parte de una terapia compleja para la hipertensión arterial de 2 y 3 grados, pero no como un remedio independiente.

El mecanismo de acción de los inhibidores de la ECA de última generación afecta la normalización del sistema cardiovascular, incluido el corazón mismo, y el sistema urinario. Además, los medicamentos de este grupo pueden reducir el riesgo de daño a los órganos diana con un aumento de la presión arterial por encima de 180 mm Hg.

Clasificación de drogas

Los inhibidores de la ECA se dividen en sintéticos y naturales. Los fármacos utilizados en el tratamiento de la hipertensión son precisamente fármacos sintéticos. Los inhibidores naturales se liberan a partir de una reacción específica entre el suero y la caseína.

Los inhibidores de la ECA se dividen en tres grupos, según el ingrediente activo. Distinguir:

• preparaciones del grupo sulfhidrilo;
• fármacos del grupo carboxilo;
• inhibidores de la ACE fosfonato.

El mecanismo de acción de las drogas, independientemente del grupo, es exactamente el mismo. Estos medicamentos son análogos completos entre sí, ya que tienen el mismo efecto en el sistema cardiovascular. La única diferencia entre los inhibidores de la ECA de diferentes grupos es el mecanismo de excreción del principio activo después de tomar la píldora. Esto debe tenerse en cuenta al prescribir medicamentos a pacientes con insuficiencia renal.

Algunos inhibidores de la ECA son excretados por los riñones, otros se procesan en el hígado; esto debe tenerse en cuenta en caso de patologías de estos órganos.

Lista de medicamentos del grupo sulfhidrilo.

La lista de fármacos inhibidores de la ECA del grupo sulfhidrilo es bastante amplia, pero con mayor frecuencia se utilizan:

• captopril;
• benazepril;
• zofenopril.

Uno de los medicamentos más populares y utilizados para el tratamiento de la hipertensión es el captopril. El ingrediente activo tiene los siguientes nombres comerciales: Captopril, Kapoten, Bokordil.

Una característica de este grupo de fármacos es la falta de acción prolongada. La píldora que se toma está activa durante no más de seis horas, por lo que el medicamento se toma 2-3 veces al día. Los medicamentos de este grupo se recetan para la hipertensión arterial en el contexto de una enfermedad coronaria, a menudo combinados con diuréticos.

La ventaja de los fármacos del grupo sulfhidrilo es la buena tolerancia del organismo. Se pueden tomar para la diabetes y la insuficiencia cardíaca.

La dosis recomendada de captopril es de hasta 100 mg por día. Se toma una hora antes de las comidas, 1 o 2 tabletas, dependiendo de la cantidad de ingrediente activo en una tableta. Al prescribir un medicamento, se tiene en cuenta que se excreta por los riñones, por lo tanto, en caso de insuficiencia renal, el medicamento no se prescribe.

Benazepril se toma un máximo de dos veces al día, ya que el principio activo se libera lentamente. La pauta posológica recomendada es de un comprimido por la mañana y por la noche a intervalos regulares.

Zofenopril también se toma dos comprimidos al día. A diferencia de otros medicamentos del grupo de los sulfhidrilos, este medicamento tiene menos estrés en los riñones, pero en caso de insuficiencia renal solo se puede usar bajo la supervisión de un médico.

El captopril se encuentra entre los fármacos más populares

Medicamentos del grupo carboxilo

Los inhibidores de la ECA del grupo carboxilo son medicamentos con los siguientes ingredientes activos en la composición:

• Quinapril;
• Renitek;
• Ramipril;
• Lisinopril.

La lista de medicamentos de este grupo es muy amplia e incluye más de 15 principios activos. Todos tienen un mecanismo de acción, contraindicaciones e indicaciones de uso similares.

Características de las drogas del grupo carboxilo:

• acción prolongada;
• efecto vasodilatador pronunciado;

El metabolismo de la sustancia activa se produce principalmente en el hígado, lo que puede reducir significativamente la carga sobre los riñones. Los medicamentos tienen un efecto vasodilatador pronunciado, por lo que se produce una rápida disminución de la presión arterial. Estas propiedades de los medicamentos del grupo carboxilo deben tenerse en cuenta cuando las toman pacientes con hipertensión de tercer grado. En este caso, la rápida normalización de la presión arterial puede afectar negativamente el trabajo del músculo cardíaco.

Debido a su acción prolongada, estos medicamentos se toman una vez al día. La liberación del principio activo se produce lentamente, lo que permite un efecto terapéutico sostenido y a largo plazo.

Basta con tomar estas preparaciones una vez al día.

Preparaciones de grupos fosfinilo

El tercer grupo de inhibidores de la ECA incluye dos ingredientes activos: fosinopril y ceronapril. Estos medicamentos tienen más probabilidades de controlar los aumentos repentinos de la presión arterial en la hipertensión, en lugar de ser un tratamiento complejo. Como agente independiente, las preparaciones del grupo fosfinilo no son lo suficientemente eficaces.

Característica de las drogas: acción prolongada, que le permite controlar el nivel de presión arterial incluso durante el descanso nocturno. El metabolismo de estos medicamentos se lleva a cabo simultáneamente en los riñones y el hígado, lo que permite prescribir un medicamento en caso de insuficiencia renal en pacientes mayores.

Otra característica es un esquema de recepción conveniente. Es suficiente tomar el medicamento solo una vez al día por la mañana para garantizar un efecto terapéutico estable.

Fármacos combinados de nueva generación

Los medicamentos del tercer grupo pertenecen a una nueva generación de medicamentos para la hipertensión, junto con los medicamentos combinados.

Sus ventajas:

• acción prolongada;
• facilidad de uso;
• buena tolerancia;
• acción compleja.

Debido a las peculiaridades del metabolismo del principio activo, los fármacos de nueva generación se pueden utilizar para tratar pacientes con insuficiencia renal y diabetes mellitus. Esto es muy importante, ya que la hipertensión se diagnostica principalmente a una edad más avanzada en el contexto de enfermedades crónicas concomitantes.

Se pueden tomar medicamentos combinados para pacientes hipertensos con diabetes mellitus.

Los fármacos combinados incluyen fármacos que contienen bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la ECA, o diuréticos e inhibidores de la ECA. Estos medicamentos son muy convenientes porque puede tomar un solo medicamento para controlar su presión arterial.

Combinación de un inhibidor de la ECA y un diurético:

• Caposide;
• Ramazid N;
• Fozikard N.

Dichos medicamentos tienen un efecto hipotensor más pronunciado, mientras que pueden usarse como monoterapia para la hipertensión de 1 y 2 grados. Además, son convenientes de tomar: solo 1 tableta al día para garantizar un efecto terapéutico estable durante todo el día.

A una edad más avanzada, hay una violación de la elasticidad de las arterias grandes. Esto se debe a cambios fisiológicos en el contexto de una presión arterial alta constantemente. Cuando los vasos pierden flexibilidad y su permeabilidad se ve afectada, el tratamiento se lleva a cabo con medicamentos combinados que contienen un inhibidor de la ECA y un antagonista del calcio. La lista de dichos fondos:

• Triapin;
• Tarka;
• Egipres;
• Coripren.

En la mayoría de los casos, se prescribe Coripren. Es aconsejable usar dichos medicamentos para el tratamiento de la hipertensión en el caso de que otros medicamentos, incluidos los inhibidores de la ECA como agente independiente, sean ineficaces. Por lo general, se prescriben a pacientes mayores de 65 años con mayor riesgo de coágulos sanguíneos e infarto de miocardio.

Características de uso para la hipertensión.

Los inhibidores de la ECA se prescriben principalmente para la hipertensión. Sin embargo, esta no es la única área de aplicación de este grupo de fármacos.

La peculiaridad de los fármacos del grupo de los inhibidores de la ECA consiste en un efecto positivo en los órganos diana. Tomar dichos medicamentos le permite minimizar el riesgo de desarrollar consecuencias peligrosas, como un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio.

Con hipertensión de 1 grado, hay un aumento constante, pero insignificante, de la presión arterial, no superior a 140 mm Hg. Si la enfermedad se desarrolla en el contexto de alguna enfermedad crónica y el cardiólogo tiene motivos para creer que la enfermedad progresará rápidamente, se prescriben inhibidores de la ECA como monoterapia. La combinación de medicamentos de este grupo con una dieta, el rechazo de los malos hábitos y la normalización del régimen diario, le permite lograr una disminución constante de la presión arterial en la mitad de los pacientes que toman el medicamento.

La hipertensión de grado 2 se caracteriza por un aumento constante de la presión arterial hasta 160 mm Hg. y más alto. Esto aumenta el riesgo de daño a cualquier órgano. Por lo general, la visión se ve afectada primero (se desarrolla angiopatía) o los riñones. Con tanta presión, la terapia dietética y la reducción de la carga ya no son suficientes, es necesario tomar medicamentos. Al mismo tiempo, los medicamentos del grupo de inhibidores de la ECA persiguen dos objetivos: lograr una disminución constante de la presión y evitar el desarrollo de complicaciones. Se suele utilizar una terapia compleja, que incluye un diurético, antagonistas del calcio e inhibidores de la ECA. El tratamiento oportuno permite lograr un efecto hipotensor estable en el 70% de los casos y prevenir el desarrollo de complicaciones peligrosas.

Con hipertensión de grado 3, la presión arterial se eleva por encima de 160 mm Hg. La ingesta de diuréticos y antagonistas del calcio como monoterapia muestra resultados bajos, por lo que se utilizan agentes combinados de nueva generación para el tratamiento. El peligro de hipertensión de tercer grado es el desarrollo de crisis hipertensivas, interrupción del trabajo de dos o más órganos diana (corazón, riñones, cerebro, órganos de la visión). Por lo general, se produce un grado severo de hipertensión en el contexto de diabetes mellitus, aterosclerosis vascular u otras enfermedades crónicas. En este caso, los medicamentos deben tomarse de por vida.

En las etapas iniciales de la hipertensión, los inhibidores de la ECA se toman como fármaco principal, en las etapas posteriores, como parte de una terapia compleja.

Solicitud de insuficiencia cardíaca

Entre las indicaciones para el uso de inhibidores de la ECA se encuentra cualquier forma de insuficiencia cardíaca. Los medicamentos de este grupo ayudan a:

• Para evitar la progresión de la enfermedad;
• Reducir la carga en los vasos sanguíneos y el corazón;
• Prevenir el desarrollo de infarto de miocardio.

El uso de un inhibidor de la ECA en pacientes con insuficiencia cardíaca permitió reducir en 2,5 veces el riesgo de muerte súbita como consecuencia del cese de la actividad cardíaca. Además, según los propios pacientes, los medicamentos de este grupo mejoran significativamente la calidad de vida con dicho diagnóstico.

Con insuficiencia cardíaca, los medicamentos se toman con precaución. Al inicio del tratamiento, está indicada la administración de dosis reducidas, no más de ¼ de la cantidad recomendada dada en las instrucciones. Esta medida de precaución se debe al riesgo de una caída repentina de la presión arterial a valores críticos. A medida que el cuerpo se acostumbra al fármaco, la dosis aumenta gradualmente hasta llegar a la recomendada.

Además, los medicamentos de este grupo se pueden usar durante el período de recuperación después del infarto de miocardio.

Inhibidores de la ECA para la insuficiencia renal

En la insuficiencia renal, los inhibidores de la ECA ayudan a reducir la tasa de progresión de la enfermedad. Se prescriben, entre otras cosas, para la función renal alterada en presencia de diabetes mellitus. Al mismo tiempo, es importante seleccionar un medicamento teniendo en cuenta su metabolismo y excreción del cuerpo. Para el tratamiento y control de la función renal, se deben seleccionar fármacos que se metabolicen en el hígado. Ésta es una condición importante para lograr un efecto terapéutico sostenible.

En caso de daño renal, se seleccionan medicamentos que son excretados por el hígado.

Contraindicaciones

Solo un médico debe recetar medicamentos del grupo de inhibidores de la ECA, después de realizar un historial y un examen detallado del paciente. Antes de comenzar el tratamiento, se recomienda al paciente que vuelva a leer las instrucciones del medicamento. Las siguientes enfermedades y afecciones son contraindicaciones:

• Artritis reumatoide;
• Lupus eritematoso;
• El embarazo;
• Periodo de lactancia.

Los inhibidores de la ECA no deben tomarse en caso de intolerancia individual. Las instrucciones especiales pueden variar, según el medicamento específico, por lo que es importante estudiar cuidadosamente las instrucciones.

La ingesta de fármacos de este grupo durante el embarazo puede provocar malformaciones fetales incompatibles con la vida.

La recepción de inhibidores de la ECA con hipotensión está categóricamente contraindicada; de lo contrario, existe el riesgo de coma debido a una disminución de la presión arterial a valores críticos.

Efectos secundarios

Si el medicamento se selecciona correctamente, el paciente sigue las recomendaciones del médico y no excede las dosis, es poco probable que se desarrollen efectos secundarios, ya que los medicamentos del grupo de inhibidores de la ECA son bien tolerados por el cuerpo.

Sin embargo, con hipersensibilidad y violación del régimen de dosificación, es posible el desarrollo de efectos indeseables:

• hipotension
• tos seca que es difícil de tratar;
• retención de potasio en el cuerpo (hiperpotasemia);
• la formación de compuestos proteicos en la orina;
• insuficiencia renal;
• excreción de glucosa en la orina;
• erupción alérgica y angioedema.

El efecto secundario más común es la tos persistente.

La tos seca es más común cuando se toman medicamentos de este grupo. Este efecto secundario se observa en aproximadamente 1/5 de los pacientes que toman un inhibidor de la ECA para controlar la presión arterial. Es difícil deshacerse de la tos con la ayuda de medicamentos especiales, pero desaparece por sí sola unos días después de la abolición de los inhibidores de la ECA.

Con la intolerancia a un fármaco individual, puede desarrollarse una reacción alérgica grave y edema de Quincke. Tales complicaciones son muy raras, pero representan un grave peligro no solo para la salud, sino también para la vida del paciente.

Con una disminución de la presión arterial a valores peligrosos y el desarrollo de hipotensión, es necesario consultar a un médico para cambiar el régimen de dosificación o reducir la dosis. Por lo general, este fenómeno se observa cuando se toman dosis demasiado grandes del medicamento en el contexto de insuficiencia cardíaca.

Como regla general, todas las complicaciones al tomar inhibidores de la ECA son reversibles o desaparecen por sí solas después de suspender el medicamento. Sin embargo, se recomienda que informe a su médico sobre cualquier cambio en su salud después de comenzar con un nuevo medicamento.

Interacciones con la drogas

Los fármacos utilizados para tratar la gastritis y la acidez de estómago, que tienen un efecto envolvente (Maalox, Gaviscon), reducen significativamente la absorción de inhibidores por el estómago, lo que reduce su biodisponibilidad y efecto terapéutico. Con la administración simultánea de un inhibidor de la ECA con tales medicamentos, puede ser necesario ajustar el régimen para tomar medicamentos antihipertensivos.

El efecto hipertensivo de un inhibidor de la ECA se reduce cuando se toma simultáneamente con medicamentos antiinflamatorios del grupo no esteroideo (ibuprofeno, nimesulida, diclofenaco). La administración simultánea de ácido acetilsalicílico e inhibidores de la ECA reduce la eficacia de estos últimos.

En las instrucciones de uso del medicamento se proporciona una lista completa de las interacciones medicamentosas e indicaciones importantes, que deben estudiarse cuidadosamente antes de comenzar el tratamiento.

Si tiene preguntas sobre la necesidad de aumentar o disminuir la dosis de los medicamentos que toma, debe comunicarse con su cardiólogo, pero no intente cambiar el régimen de tratamiento usted mismo. Es importante recordar que cualquier medicamento para el tratamiento de la hipertensión, si se toma incorrectamente, puede tener consecuencias irreversibles, por lo que debe confiar en su médico, pero no intente tratar la enfermedad usted mismo.

La diabetes mellitus es otra patología en la que son obligatorios los inhibidores de la enzima convertidora de antiotensina. Incluso si el paciente tiene la presión arterial normal sin tendencia a fluctuar, será necesario beber estas pastillas, pero el medicamento se tomará de forma sistemática, independientemente de la condición del paciente y cualquier otro factor.

Patologías renales: pielonefritis crónica y glomerulonefritis, así como diversas patologías sistémicas.

En este caso, la cita es posible solo después de que el paciente haya sido examinado por un nefrólogo y se haya sometido a una serie de exámenes médicos adicionales.

Una serie de estudios adicionales incluyen ultrasonido de los riñones, análisis de orina general, análisis de sangre bioquímico con la determinación del complejo renal y hepático.

Inhibidores modernos - lista de medicamentos

Será necesario dividir los medicamentos del grupo farmacológico dado en dos categorías: medicamentos y profármacos.

La diferencia fundamental entre ellos es que en el primer caso, cuando la droga en sí ya es un compuesto medicinal, ingresa al cuerpo y comienza a actuar inmediatamente.

En otras palabras, su efecto clínico se manifiesta con bastante rapidez, lo que hace posible usar tales píldoras como ayuda de emergencia. Y se puede utilizar como medicamento de emergencia.

El captopril y el lisinopril se utilizan para (en la gran mayoría de los casos se prescribe, una combinación de captopril con hidroclorotiazida, un diurético).

Tabletas de captopril

Para la administración de rutina, se recomienda usar profármacos: estos son compuestos que por sí mismos no tienen actividad bioquímica en el cuerpo humano, pero cuando se ingieren, se convierten en sustratos que pueden tener un efecto clínico pronunciado.

Hay muchos ejemplos de profármacos del grupo de los inhibidores de la ECA: ramipril, fosinopril y muchos otros. No hay diferencia fundamental entre ellos si consideramos moléculas bioquímicamente activas con sustancias idénticas en masa.

Se puede argumentar razonablemente: ¿por qué, entonces, en algunos casos, hay una alta eficiencia de los inhibidores de la enzima convertidora de antiotensina (inhibidores de la ECA), mientras que en otros deja mucho que desear?

¿Siempre que se usen las mismas dosis de medicamentos y los resultados del uso se establezcan en las mismas personas?

La respuesta está en la superficie: todo lo determina el fabricante del medicamento. No todos los fabricantes que están representados en el mercado farmacológico en la actualidad cuentan con los certificados de conformidad requeridos, pero, sin embargo, continúan funcionando de manera segura, suministrando a los pacientes productos de baja calidad pero baratos.

Los medicamentos del grupo de los inhibidores de la ECA actúan rápidamente, lo que permite brindar asistencia de emergencia en el menor tiempo posible, sin embargo, su duración de exposición es corta, lo que excluye la posibilidad de su uso a presión arterial normal, aunque los medicamentos antihipertensivos se toman de manera sistemática.

No debe intentar ahorrar dinero en medicamentos. Además, ahora el costo de los medicamentos originales no es mucho más alto que el precio de los medicamentos genéricos, cuya eficacia es muy cuestionable.

Indicaciones y contraindicaciones.

Los inhibidores de la ECA modernos se prescriben para el tratamiento de patologías como:

1. enfermedad hipertónica;
2. insuficiencia cardiaca;
3. diabetes;
4. patologías renales: pielonefritis crónica y glomerulonefritis;
5. trastornos metabólicos sistémicos.

Los inhibidores de la ECA son fármacos que están contraindicados para su uso en los siguientes casos:

1. intolerancia individual a la droga;
2. embarazo en cualquier etapa de la gestación y lactancia del niño.

Grupos

¿Qué son los inhibidores de la ECA?

Existen varias clasificaciones de fármacos que pertenecen al grupo de los inhibidores de la ECA.

Sin embargo, el único que es significativo es su división condicional en fármacos y profármacos (esta subdivisión ya se mencionó anteriormente).

Inhibidores naturales de la ECA

De hecho, no existen tales remedios naturales. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son fármacos sintéticos, pero este momento no afecta en modo alguno su eficacia clínica.

Vale la pena señalar que el mejor inhibidor de la ECA es el recetado por su médico. No puede automedicarse.

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La base para el tratamiento complejo de la hipertensión arterial son los inhibidores de la ECA, bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina. Junto con los diuréticos, estabilizan la presión arterial en poco tiempo y la mantienen dentro de los límites normales durante mucho tiempo.

Los inhibidores de la ECA se utilizan para tratar la hipertensión arterial.

Inhibidores de la ECA: ¿qué son?

Inhibidores de conversión de angiotensina - Son sustancias naturales y sintéticas que inhiben la producción de la enzima vasoconstrictora angiotensina en los riñones.

Esta acción permite utilizar fármacos para:

• disminución del flujo sanguíneo al corazón, lo que reduce la carga sobre un órgano vital;
• proteger los riñones de los picos de presión (hipertensión) y el exceso de azúcar en el cuerpo (diabetes).

Los fármacos antihipertensivos modernos del grupo de los inhibidores de la ECA tienen un efecto a largo plazo y un efecto estable. Los medicamentos tienen una lista mínima de efectos secundarios y son fáciles de usar.

Clasificación de los inhibidores de la ECA

Dependiendo de la composición química, los inhibidores de conversión de angiotensina incluyen varios grupos principales: carboxilo, fosfinilo, sulfhidrilo. Todos ellos tienen diferentes grados de eliminación del cuerpo y diferencias de asimilación. Hay una diferencia en la dosis, pero depende de las características de la enfermedad y la calcula el médico.

Cuadro "Características comparativas de los grupos de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina modernos"

Según la duración de la acción terapéutica, los fármacos para la presión también tienen varios grupos:

1. Medicamentos de acción corta (captopril). Dichos inhibidores deben tomarse 3-4 veces al día.
2. Fármacos de duración media (Benazepril, Zofenopril, Enalapril). Basta con tomar dichos medicamentos al menos 2 veces al día.
3. Bloqueadores de la ECA de acción prolongada (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril). La medicación es buena para aliviar la presión con una dosis al día.

La lista de medicamentos pertenece a los medicamentos de última generación y ayuda a suprimir la ECA en la sangre, los tejidos (riñones, corazón, vasos sanguíneos). Al mismo tiempo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina de nueva generación no solo reducen la presión arterial alta, sino que también protegen los órganos internos de una persona: tienen un efecto positivo en el músculo cardíaco y fortalecen las paredes de los vasos del cerebro y los riñones.

Acción de los inhibidores de la ECA

El mecanismo de acción de los bloqueadores de la ECA es inhibir la producción de una enzima vasoconstrictora producida por los riñones (angiotensina). El medicamento afecta el sistema renina-angiotenson, previene la conversión de angiotensina 1 en angiotensina 2 (un provocador de hipertensión), lo que conduce a la normalización de la presión arterial.

Con la liberación de óxido nítrico, los bloqueadores de los receptores de angiotensina ralentizan la degradación de la bradicinina, que es responsable de la dilatación de la pared vascular. Como resultado, el principal efecto terapéutico se logra en la hipertensión: bloqueo de los receptores de angiotensina 2, eliminación del tono alto en las arterias y estabilización de la presión.

Indicaciones de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los fármacos antihipertensivos del grupo de los bloqueadores de la ECA de última generación son fármacos complejos.

Esto les permite ser utilizados en los siguientes estados:

• con hipertensión de diversas etimologías;
• con insuficiencia cardíaca (fracción de eyección disminuida del ventrículo izquierdo o hipertrofia);
• con insuficiencia renal (glomerulonefritis, pielonefritis, nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva);
• después de un derrame cerebral con aumentos repentinos de presión;
• con un infarto de miocardio previo.

El uso de bloqueadores de la ECA está limitado o reemplazado por otros fármacos en caso de una fuerte disminución del aclaramiento de creatinina (ocurre en insuficiencia renal y amenaza con hiperpotasemia).

Características del uso de inhibidores de la ECA.

Los fármacos antihipertensivos producirán un mayor efecto terapéutico si se tienen en cuenta las principales características de su uso:

1. Los inhibidores deben tomarse una hora antes de las comidas, observando la posología y número de dosis que indique el médico.
2. No use sustitutos de la sal. Dichos análogos de alimentos contienen potasio, que ya se acumula en el cuerpo durante el tratamiento con bloqueadores de la ECA. Por el mismo motivo, no se recomienda abusar de alimentos que contengan potasio (repollo, lechuga, naranjas, plátanos, albaricoques).
3. No puede tomar medicamentos antiinflamatorios de origen no esteroideo (ibuprofeno, nurofeno, brufen) en paralelo con inhibidores. Dichos medicamentos retrasan la excreción de agua y sodio del cuerpo, lo que reduce el efecto de los bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina.
4. Controle constantemente la presión y la función renal.
5. No interrumpa el curso del tratamiento sin el conocimiento del médico.

No lo tome con inhibidores de ibuprofeno y medicamentos similares.

Contraindicaciones

Junto con su uso generalizado en el tratamiento de la hipertensión, los bloqueadores de la ECA tienen muchas contraindicaciones. Se pueden dividir condicionalmente en absoluto (estrictamente prohibido para su uso) y relativo (el uso depende del cuadro clínico, cuando el resultado justifica el posible daño).

Tabla "Principales contraindicaciones para el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina"

Es importante comprender que los inhibidores de la ECA son medicamentos serios que pueden ser perjudiciales y beneficiosos. Por lo tanto, es necesario seguir estrictamente las recomendaciones de un especialista y no ignorar las contraindicaciones.

Efectos secundarios de los inhibidores de la ECA

Los bloqueadores de los receptores ACE tienen un efecto positivo en el cuerpo humano en el tratamiento de la hipertensión.

A pesar de esto, las drogas pueden causar ciertas reacciones negativas de los sistemas vitales:

1. Tos. No existen inhibidores de la ECA que no causen tos. En un grado u otro, los medicamentos antihipertensivos causan un síntoma similar. Si es grave, es mejor consultar a un médico.
2. Trastornos del tracto digestivo en forma de vómitos intensos y diarrea prolongada.
3. Prurito y enrojecimiento de la piel.
4. Un aumento en la cantidad de potasio en la sangre, que se acompaña de una alteración del ritmo cardíaco, dificultad para respirar, hormigueo en las extremidades, irritabilidad, confusión.
5. Hinchazón de garganta, lengua, cara. Fiebre, dolor de garganta, malestar en el pecho, hinchazón de las extremidades inferiores.

Puede aparecer hinchazón en la garganta al tomar inhibidores

La primera vez que tome este medicamento, puede experimentar un sabor metálico o salado en la boca. Además, al comienzo de la terapia, los mareos serán más pronunciados y es posible una ruptura.

Otro efecto secundario importante del uso de inhibidores de la ECA es la insuficiencia renal. Esto sucede cuando la insuficiencia renal ocurre en una etapa aguda.

En el tratamiento de la hipertensión, los inhibidores de la ECA se consideran los fármacos más eficaces. Los medicamentos inhiben la producción de angiotensina por los riñones y, por tanto, ayudan a normalizar la presión arterial. Debido al amplio mecanismo de acción, estos medicamentos se utilizan para la insuficiencia cardíaca y renal, en el tratamiento de la hipertensión arterial de diversos orígenes. Lo principal es no automedicarse y poder informar todos los cambios al médico. Esto ayudará a evitar consecuencias negativas.

Los inhibidores de la ECA son medicamentos que reducen eficazmente la presión arterial, evitando la aparición y progresión de cambios estructurales en el corazón y los vasos sanguíneos que acompañan a la hipertensión. Su efecto sobre las comorbilidades también es beneficioso. Los fármacos de este grupo reducen la presión arterial en pacientes con hipertensión. La disminución de la presión se asocia con una disminución de la resistencia vascular periférica. A diferencia de los vasodilatadores directos, una disminución de la presión arterial con un inhibidor de la ECA no se acompaña de taquicardia refleja o disminución del gasto cardíaco. En comparación con otros agentes utilizados, tienen otras ventajas: tienen un efecto beneficioso sobre la resistencia a la insulina, ralentizan la progresión de la nefropatía diabética, previenen la pérdida de potasio durante el tratamiento con diuréticos, previenen la dilatación cardíaca y reducen la mortalidad por enfermedades cardíacas.

Inhibidor de la ECA pertenece a un grupo de medicamentos que se utilizan para tratar una amplia gama de enfermedades. Su nombre literal es bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina, pero la abreviatura se usa con más frecuencia: inhibidores de la ECA.

Los medicamentos más nuevos de este grupo bloquean la formación de una hormona llamada angiotensina II en el cuerpo. Lo hace bloqueando una enzima que convierte la angiotensina. En consecuencia, se produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos y el agua se absorbe de nuevo en el lecho vascular de los riñones. Este proceso conduce a una disminución de la presión, como se indicó anteriormente.

El cuerpo humano tiene muchas formas de regular la presión. Sin embargo, hay dos direcciones principales que se pueden utilizar. Uno de ellos es la resistencia vascular (resistencia). Si los vasos se contraen, la resistencia aumenta; si se expanden, disminuye. Al considerar el mismo volumen de sangre que fluye a través de los vasos sanguíneos, la presión arterial aumentará si el vaso sanguíneo se estrecha.

Otra forma que usa el cuerpo para controlar la presión es reducir el volumen de sangre que el corazón libera al cuerpo. La multiplicación de la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca es igual al valor del gasto cardíaco. La presión arterial es el resultado de una combinación de estas dos áreas principales, a saber, la regulación de la resistencia vascular y el volumen de sangre bombeada por el corazón. Los inhibidores de la ECA funcionan en ambas direcciones.

La sangre está formada por células sanguíneas, como células sanguíneas y plasma. Los riñones son el órgano que controla el líquido en el cuerpo y los riñones mismos pueden regular la cantidad de líquido. El aumento de la reabsorción de agua disminuye el volumen de orina y aumenta la presión arterial. En un estado fisiológico normal, la regulación de la presión funciona de la siguiente manera. Cuando los riñones están sometidos a una mayor presión, liberan la hormona renina al torrente sanguíneo. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que se convierte en angiotensina II por una enzima convertidora de angiotensina.

Angiotensina

La angiotensina II es una hormona activa que tiene tres efectos principales:

• estrechamiento de los vasos sanguíneos;
• reabsorción de agua en los riñones;
• liberación de la hormona aldosterona, que también aumenta la reabsorción renal de agua.

Los inhibidores de la ECA son inhibidores de la conversión de angiotensina I en angiotensina II, que reducen su nivel. El resultado es la inducción de vasodilatación. Se reduce la cantidad de agua absorbida por los riñones que regresa al torrente sanguíneo. Esto conduce a una disminución de la presión. Por consiguiente:

• con hipertensión, los inhibidores de la ECA se reducen;
• con insuficiencia cardíaca, hay una reducción en el volumen de sangre que bombea el corazón. Esto facilita el funcionamiento del corazón, lo que reduce la progresión de la insuficiencia cardíaca.

Existe otro grupo de medicamentos en el mercado llamados antagonistas del receptor de angiotensina II (p. Ej., Candesart, Lozatran). Actúan según el mismo principio que los inhibidores de la ECA y pueden utilizarse en los casos en que un paciente tenga reacciones negativas al tomar medicamentos de este grupo.

Lista de medicamentos

La lista de medicamentos que pertenecen al grupo considerado de inhibidores de la ECA es relativamente amplia. Considere algunos de los primeros medicamentos utilizados con fines terapéuticos.

Medicamentos - inhibidores de la ECA - lista de medicamentos de primera línea:

• Captopril;
• Cilazapril;
• Enalapril;
• Fozinopril;
• Imidapril;
• Lisinopril;
• Moexipril;
• Perindopril;
• Quinapril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

Los inhibidores de la ECA de próxima generación se encuentran en varios medicamentos comerciales, presentes en medicamentos en combinación con otras sustancias activas.

Clasificación

Los inhibidores de la ECA difieren en sus efectos, biodisponibilidad, semivida biológica y eliminación. La mayoría de los fármacos son profármacos, por lo que se absorben como sustancias naturales ineficaces, actuando sólo después de la esterificación en el hígado. Los principios activos producidos por los profármacos tienen una cinética de eliminación multifase típica. La fuerte unión terminal del inhibidor a la ECA es responsable de la fase terminal larga.

La clasificación de los inhibidores de la ECA se determina según la estructura del ligando. En este sentido, se dividen 3 grupos de inhibidores:

• sulfhidrilo;
• carboxilo;
• fosforilo (tabletas de fosinopril).

Sin embargo, desde un punto de vista práctico, las características comparativas de los inhibidores de la ECA de acuerdo con sus propiedades farmacológicas son más ventajosas:

• un fármaco que se absorbe como activo y luego se convierte en metabolito;
• un fármaco inactivo que se activa solo después de la esterificación en el hígado;
• fármaco hidrófilo, directamente activo y no metabolizable.

Los estudios especializados muestran que la eficacia de todos los inhibidores de la ECA es aproximadamente la misma. Con la hipertensión, no importa qué medicamento tome la persona. Para la insuficiencia cardíaca, los siguientes medicamentos son adecuados: Enalapril, Lisinopril, Ramipril. Las personas con insuficiencia renal pueden tomar Alapril, Lisinopril, Ramipril.

Ámbito de aplicación

Mostrado actividad ACE con hipertensión: la presión en la hipertensión disminuye debido a una disminución de la resistencia vascular periférica, que no se acompaña de taquicardia refleja o disminución del gasto cardíaco. De todos los fármacos utilizados para la hipertensión, un inhibidor de la ECA es el tratamiento más eficaz para reducir la hipertrofia cardíaca y la fibrosis intersticial. Estos fármacos no afectan el metabolismo de los lípidos ni de los azúcares, por el contrario, tienen un efecto beneficioso sobre la resistencia a la insulina y ralentizan la progresión de la neuropatía diabética. La terapia diurética concomitante convierte a un inhibidor de la ECA en un grupo capaz de prevenir la pérdida de potasio.

Los fármacos reducen la mortalidad en pacientes con disfunción cardíaca. Estos pacientes tienen un riesgo reducido de sufrir un infarto de miocardio mortal. El uso de un inhibidor de la ECA en la fase aguda de la enfermedad reduce la actividad de los sistemas renina-angiotensina y simpaticomádrico. Estos medicamentos deben administrarse dentro de las primeras 24 horas.

En la enfermedad de las arterias coronarias sin manifestaciones de insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la ECA también reducen el riesgo de mortalidad.

Los fármacos de este grupo reducen el riesgo de nefropatía en diabéticos sin proteinuria y se utilizan como prevención del ictus secundario en pacientes con hipertensión y ejercicio normotensivo.

¡Importante! Antes de recetar medicamentos de este grupo, es recomendable realizar un análisis de sangre para detectar ECA.

Las principales indicaciones para el uso de inhibidores de la ECA son las siguientes condiciones:

• hipertensión;
• insuficiencia cardiaca;
• infarto de miocardio;
• nefropatía diabética.

¿Cómo utilizar correctamente los inhibidores de la ECA?

Cómo es apropiado usar un medicamento en particular y en qué dosis son cuestiones que deben resolverse con su médico. Por lo general, comienza con dosis más bajas que se aumentan gradualmente. Este método se elige para controlar de cerca la respuesta del organismo al principio activo. Para algunas personas, la primera dosis puede provocar una caída rápida de la presión arterial.

Si está tomando diuréticos, debe dejar de tomarlos el día antes de tomar inhibidores de la ECA.

Después de tomar la primera dosis de medicamento:

• permanezca en casa durante 4 horas, en algunos casos pueden aparecer náuseas después de tomarlo;
• si no se siente bien, siéntese o acuéstese;
• si la condición empeora, consulte a su médico.

Hipertensión arterial

Los inhibidores de la ECA pertenecen a 6 grupos principales de medicamentos, definidos por la OMS como medicamentos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión (hipertensión, presión arterial alta).

Los ACE de última generación tienen un efecto antihipertensivo comparable a otros agentes antihipertensivos. Hasta el momento no se han realizado estudios de mortalidad que demuestren un mayor efecto de estos fármacos en la reducción de la mortalidad que, por ejemplo, los diuréticos, los betabloqueantes o los bloqueadores de los canales de calcio. El estudio comparativo más grande hasta la fecha ha sido el STOP 2 (estudio sueco en pacientes ancianos con hipertensión-2).

En pacientes con hipertensión arterial con hipertrofia ventricular izquierda, el objetivo de la terapia no es solo reducir suficientemente la presión, sino también reducir el peso del ventrículo izquierdo. Los fármacos más adecuados son los IECA o los bloqueadores de los canales de calcio.

Los pacientes con hipertensión arterial con una tasa de respuesta baja a la monoterapia requieren terapia combinada. Su base es ACE-I, complementado con fármacos antihipertensivos de otros grupos de fármacos.

Insuficiencia cardiaca

Los inhibidores reducen la fuerza que tensiona el músculo cardíaco, reduciendo el volumen de sangre y dilatando los vasos sanguíneos. Todo esto reduce la fuerza que produce el corazón para liberar sangre al torrente sanguíneo.

Los casos de insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardiovascular crónica) en los países europeos se registran en el 2% de la población, con un aumento significativo en los grupos de mayor edad. Y, aunque la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en el mundo civilizado está disminuyendo, la prevalencia del problema aumenta constantemente.

Este síndrome clínico tiene peor pronóstico que algunos tipos de cáncer, más del 10% de los pacientes mueren dentro de un año después del desarrollo de los signos clínicos, más del 50% de los pacientes mueren dentro de los 5 años. La combinación de IECA y betabloqueantes utilizada en la medicina moderna es la base para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la posible hipertensión concomitante. Esta combinación prolonga y mejora la vida.

Infarto de miocardio

Recientemente, se han realizado varios estudios que examinan el efecto de la ECA en las condiciones posteriores al infarto de miocardio. Sus resultados han contribuido significativamente al uso generalizado de fármacos de este grupo en pacientes con infarto agudo de miocardio. Según los resultados de la investigación, la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina se administra a todos los pacientes con infarto de miocardio, incluso si no tienen hipertensión o insuficiencia cardíaca.

Prevención de accidentes cerebrovasculares

En un ensayo ACE completado recientemente, se administró perindopril a pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular. El estudio incluyó a 6105 pacientes, el 64% de los cuales eran hipertensos. La presión de salida promedio fue de 147/86, después de que el uso de "Peridopril" disminuyó en aproximadamente 9/4 en comparación con el grupo de control que no tomó este medicamento. El número total de ataques cardíacos disminuyó en un 28%, el número de muertes, en un 38%, el número de afecciones hemorrágicas, en un 48%, isquemia, en un 24%. La incidencia de infarto de miocardio bloqueador de la ECA "Perindopril" se redujo en un 38%.

Falla renal cronica

En la enfermedad renal crónica, los inhibidores de la ECA ralentizan el curso de la enfermedad.

Para ralentizar la progresión de la insuficiencia renal tanto como sea posible, especialmente en pacientes con niveles sanguíneos elevados, se requiere una disminución de la presión arterial a 130/80. El ACE-I ralentiza la progresión de la nefropatía diabética en mayor medida que otros fármacos antihipertensivos que ya tienen una presión de 140/90. Se han realizado numerosos ensayos clínicos para evaluar el efecto de ACE-I en la enfermedad renal no diabética. Se ha demostrado que los fármacos de este grupo reducen la presión arterial y reducen la secreción de proteínas en la orina.

Posibles efectos secundarios

Los posibles efectos secundarios comunes incluyen hipotensión (presión arterial baja). O no aparece en absoluto o se manifiesta por mareos. Si se presenta este síntoma, junto con los efectos farmacológicos del medicamento, informe a su médico al respecto. En aproximadamente el 10% de las personas, el mecanismo de acción de un inhibidor de la ECA provoca tos seca. Un porcentaje muy pequeño de personas padece edema (hinchazón de los labios, ojos, lengua). Algunos medicamentos pueden interactuar con los inhibidores de la ECA. En particular, AINE, diuréticos, litio.

Contraindicaciones de uso

En las instrucciones de uso se presenta una lista completa de contraindicaciones y enfermedades que prohíben el uso de un medicamento que convierte una enzima convertidora. Lea el prospecto con atención para evitar que se desarrollen complicaciones.

Las principales contraindicaciones son las siguientes:

• embarazo, lactancia;
• alergia a medicamentos de este grupo;
• angioedema;
• estenosis de la arteria renal.

En todos los demás casos, se permite el uso de un inhibidor de la ECA, sin embargo, ¡la cita la prescribe exclusivamente un médico! El tratamiento se lleva a cabo bajo la supervisión de un especialista.