Protocolo clínico para el diagnóstico y tratamiento de la neuralgia del trigémino. Estándar de tratamiento de la neuralgia del trigémino Principios de tratamiento y manejo de pacientes con neuralgia del trigémino

Transcripción

1 Recomendado por el Consejo de Expertos del Centro Republicano para el Desarrollo Sanitario del Ministerio de Sanidad y Desarrollo Social de la República de Kazajstán de fecha 12 de diciembre de 2014 protocolo 9 PROTOCOLO CLÍNICO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO NEURALGIA TRIPLE NERVIOS I. PARTE INTRODUCTORIA: 1. Nombre del protocolo: Neuralgia del trigémino 2. Código de protocolo: H-NS 10-2 (5) 3. Código ICD: G50.0 Neuralgia del trigémino 4. Abreviaturas utilizadas en el protocolo: AD presión arterial ALT alanina aminotransferasa AST aspartato aminotransferasa VIH virus de la inmunodeficiencia humana TC tomografía computarizada RM magnética tomografía de resonancia NTN neuralgia del trigémino ESR velocidad de sedimentación de eritrocitos ECG electrocardiografía 5. Fecha de desarrollo del protocolo: año 2014. 6. Categoría de pacientes: adultos. 7. Usuarios del protocolo: neurocirujanos. II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: 8. Definición: Neuralgia del nervio trigémino (neuralgia del trigémino) dolor punzante paroxístico de varios segundos, a menudo causado por estímulos sensoriales secundarios, corresponde a la zona de inervación de una o más ramas del nervio trigémino en un lado neurológico de la cara, sin ... La principal causa de la enfermedad.

2 es el conflicto entre el vaso y la raíz del nervio trigémino (conflicto neurovascular). En casos raros, el dolor facial es causado por otras condiciones patológicas (tumor, malformaciones vasculares, daño del nervio herpético). 9. Clasificación clínica: Distinga entre neuralgia del trigémino tipo 1 (aguda, punzante como descarga eléctrica, dolor paroxístico) y neuralgia del trigémino tipo 2 (dolor punzante, ardoroso, constante\u003e 50%). 10. Indicaciones de hospitalización: Indicaciones de hospitalización programada: Dolor paroxístico o persistente en la inervación del nervio trigémino, cumpliendo los criterios de neuralgia del trigémino. Indicaciones de hospitalización urgente: no. 11. La lista de medidas diagnósticas básicas y adicionales: 11.1 Exploraciones diagnósticas básicas (obligatorias) realizadas a nivel ambulatorio: RM del cerebro Exploraciones diagnósticas adicionales realizadas a nivel ambulatorio: TC del cerebro La lista mínima de exploraciones que deben realizarse cuando se refiere a la hospitalización planificada: análisis de sangre general; microcorrección; química de la sangre; coagulograma; ELISA para marcadores de hepatitis B y C; ELISA para VIH; análisis de orina general; determinación del grupo sanguíneo; determinación del factor Rh; ECG; fluorografía de los órganos del tórax Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados en el nivel estacionario: determinación del grupo sanguíneo; determinación del factor Rh. 2

3 11.5 Exámenes de diagnóstico adicionales realizados en el nivel estacionario: angiografía; análisis de sangre general (6 parámetros: eritrocitos, hemoglobina, leucocitos, plaquetas, VSG, hematocrito) Medidas de diagnóstico realizadas en la etapa de atención de emergencia de emergencia: no. 12. Criterios diagnósticos: Se realiza resonancia magnética cerebral para determinar la etiología de la neuralgia del trigémino. Quejas y anamnesis: Quejas: Ataques paroxísticos de dolor en la inervación de una o más ramas del nervio trigémino. Anamnesis: traumatismo craneoencefálico previo; dientes cariados; infección previa por herpes (infección neurotrópica) Exploración física: ataques paroxísticos de dolor en la cara o la frente, que duran desde unos segundos hasta 2 minutos; el dolor tiene las siguientes características (al menos 4): Localizado en la región de una o más ramas del nervio trigémino; Ocurre repentina, agudamente, se siente como una sensación de ardor o el paso de una corriente eléctrica; Intensidad pronunciada; Se puede llamar desde las zonas de activación, así como al comer, hablar, lavarse la cara, cepillarse los dientes, etc .; Ausente en el período interictal; ausencia de déficit neurológico; la naturaleza estereotipada de los ataques de dolor en cada paciente; exclusión de otras causas de dolor durante el examen Pruebas de laboratorio: Sin cambios específicos en los parámetros de laboratorio para la neuralgia del trigémino Estudios instrumentales: 3

4 La resonancia magnética es un método estándar para detectar conflictos neurovasculares en la zona del nervio trigémino y excluir otras causas de la enfermedad (por ejemplo, tumor, malformación vascular, etc.) Indicaciones de consulta especializada: consulta de un terapeuta en presencia de patología somática; consulta con un cardiólogo si hay cambios en el ECG; consulta con un dentista con el propósito de saneamiento de la cavidad bucal Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se realiza con condiciones patológicas caracterizadas por dolor facial y / o craneal. Dichas enfermedades (Tabla 1) incluyen pulpitis, dolor temporomandibular, dolor neuropático del trigémino, hemicránea paroxística. Tabla 1. Comparación de los signos de la neuralgia del trigémino con los síntomas de otras enfermedades Síntoma Neuralgia del trigémino Carácter Disparo, punzante, agudo, como una descarga eléctrica Área / extensión Intensidad Duración del flujo de corriente Zona de inervación y nervio trigémino Moderado a fuerte Período refractario 1 -60 s Pulpitis Agudo, doloroso, pulsante Alrededor de los dientes, intraoral leve a moderado Período corto, pero sin refractario Dolor temporomandibular Dolor sordo, doloroso, a veces agudo Preauricular, irradiado hacia la mandíbula inferior, región temporal, pero postauricular cuello De débil a fuerte No refractario, dura varias horas, en su mayoría continuas, puede ser 4 Dolor kayatriheminal neuropático Dolor, palpitaciones Alrededor de los dientes o en el área de la lesión / cirujano dental o en el área del trauma facial Moderado Continuo, poco después de la lesión Paroxística hemicránea Pulsante, perforante, punzante Órbita Región temporal Fuerte naya Episódico 2-30 min

5 Frecuencia Factores desencadenantes Factores para aliviar el dolor Factores relacionados con la enfermedad Inicio y cese rápidos, períodos de remisión completa de semanas a varios meses Toque ligero, no nociceptivo Permanecer calmado, drogas Pérdida de peso Más de 6 meses poco probable Contacto de uno caliente / frío con los dientes No comer en el lado dolorido Dientes podridos, dentina expuesta episódica Tiende a crecer lentamente y disminuir gradualmente, dura muchos años Apretar los dientes, masticar prolongadamente, bostezar Descanso, restricción de apertura boca Dolor muscular en el otro lado, restricción de apertura, chasquido al abrir la boca completamente abierta Continuo Toque leve No tocar Historial de tratamiento o trauma dental, puede ocurrir pérdida de sensibilidad, alodinia cerca del dolor, el anestésico local alivia el dolor 1-40 días, puede haber períodos remisión completa Ninguno Indometacina Puede tener migraña hara cter 13. Objetivos del tratamiento: Eliminación o reducción del dolor mediante descompresión microvascular (código de operación 04.41) o termocoagulación por radiofrecuencia percutánea del nervio trigémino (código de operación 04.20). La elección de un método quirúrgico de tratamiento depende de la edad y las comorbilidades del paciente, la causa de la neuralgia del trigémino, la naturaleza del dolor y los deseos del paciente. 14. Tácticas de tratamiento: 14.1 Tratamiento no farmacológico: Dieta en ausencia de patología concomitante, según la edad y las necesidades del cuerpo Tratamiento farmacológico: Tratamiento farmacológico prestado de forma ambulatoria: Lista de medicamentos esenciales (con 100% de probabilidad de uso): 5

6 Carbamazepina 200 mg, la dosis y la frecuencia dependen de la frecuencia e intensidad del dolor facial por vía oral. Lista de medicamentos adicionales (menos del 100% de la probabilidad de uso): Pregabalina mg, la dosis y la frecuencia dependen de la frecuencia e intensidad del dolor facial, por vía oral Tratamiento médico brindado a nivel hospitalario: Para reducir el dolor facial antes de la cirugía, los pacientes generalmente toman el medicamento enteral Carbamazepina, dosis y cuya frecuencia de recepción depende de la intensidad y frecuencia de los ataques de dolor facial. Profilaxis antibiótica: cefazolina 2 g, por vía intravenosa, 1 hora antes de la incisión. Terapia analgésica posoperatoria: AINE u opioides. Terapia antiemética postoperatoria (metoclopramida, ondansetrón), por vía intravenosa o intramuscular, según indicaciones en una dosis relacionada con la edad. Gastroprotectores en el postoperatorio en dosis terapéuticas según indicaciones (omeprazol, famotidina). Lista de medicamentos esenciales (100% de probabilidades de ser utilizados): analgésicos; antibióticos. Lista de medicamentos adicionales (menos del 100% de probabilidad de uso): Fentanilo 0.05 mg / ml (0.005% - 2ml), amp Povidona yodada 1L, Clorhexidina 0.05% ml botella, Tramadol 100 mg botella (5% - 2ml ) amp Morfina 10 mg / ml (1% -1 ml), amp Vancomicina 1 g, vial Óxido de aluminio, óxido de magnesio ml, suspensión para administración oral, vial Ondansetrón, 2 mg / ml 4 ml, amp Metoclopramida 5 mg / ml 2 ml, amp Omeprazol 20 mg, ficha Famotidina 20 mg, vial polvo liofilizado para inyección Enalapril 1,25 mg / ml - 1 ml, amp Clopidogrel 75 mg, ficha Ácido acetilsalicílico 100 mg, ficha 6

7 Valsartan 160 mg, tab Amlodipine 10 mg, tab Ketorolac 10 mg / ml, amp Tratamiento farmacológico proporcionado en la etapa de emergencia: ninguno Otros tratamientos: Otros tratamientos proporcionados de forma ambulatoria: Bloqueos de los puntos de salida de los nervios Otros tratamientos, Paciente internado: Radiocirugía (bisturí de rayos gamma) Otros tratamientos proporcionados en la etapa de ambulancia: No disponible Intervención quirúrgica: Cirugía ambulatoria: No disponible Cirugía hospitalaria: Métodos de tratamiento quirúrgico de la neuralgia del trigémino : descompresión microvascular; termocoagulación percutánea selectiva por radiofrecuencia; El propósito de la descompresión microvascular es eliminar el conflicto entre el vaso y el nervio trigémino. Con la termocoagulación por radiofrecuencia, se realiza un daño térmico selectivo al nervio, interrumpiendo así la conducción de los impulsos de dolor. Enfermedad Neuralgia del nervio trigémino ICD-10 G50.0 Nombre del servicio médico Destrucción térmica por radiofrecuencia del nervio trigémino (percutáneo) Descompresión microvascular microquirúrgica del nervio trigémino Código de operación según ICD Destrucción de los nervios craneales y periféricos 04.41 Descompresión de la raíz nerviosa 14.5 limitación del nervio trigémino; buena nutrición y normalización del ritmo del sueño y la vigilia; 7

8 evite la hipotermia y el sobrecalentamiento (los baños, las saunas están contraindicados); Evitar factores provocadores para el desarrollo de paroxismos de dolor (comida fría, caliente, etc.) 14.6 Manejo posterior: La primera etapa (temprana) de la rehabilitación médica, provisión de RM en el período agudo y subagudo de lesión o enfermedad en condiciones de hospitalización (unidad de cuidados intensivos o especializada especializada departamento) desde las primeras horas en ausencia de contraindicaciones. La RM es realizada por especialistas de MDC directamente al lado de la cama del paciente utilizando equipos móviles o en los departamentos (oficinas) del hospital de RM. La estadía del paciente en la primera etapa finaliza con una evaluación de la gravedad de la condición del paciente y las violaciones del BSF MDC de acuerdo con los criterios internacionales y el nombramiento por parte del médico como coordinador de la siguiente etapa, volumen y organización médica para MR. Las etapas posteriores de la rehabilitación médica están sujetas a un protocolo clínico separado. Observación de un neuropatólogo en un policlínico del lugar de residencia. 15. Indicadores de la eficacia del tratamiento y la seguridad de los métodos de diagnóstico y tratamiento: Ausencia o disminución de la intensidad y frecuencia de los ataques de dolor facial en la zona de inervación del nervio trigémino. III. ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO 16. Lista de desarrolladores del protocolo: 1) Erbol Targynovich Makhambetov, PhD, JSC Centro Nacional de Neurocirugía, Jefe del Departamento de Neurocirugía Vascular y Funcional. 2) Shpekov Azat Salimovich JSC Centro Nacional de Neurocirugía, neurocirujano del Departamento de Neurocirugía Vascular y Funcional. 3) Farmacólogo clínico Bakybaev Didar Yerzhomartovich de JSC "Centro Nacional de Neurocirugía". 17. Conflicto de intereses: ninguno. 18. Revisor: Sadykov Askar Myrzakhanovich, PhD, Jefe del Departamento de Neurocirugía, FAO ZhGMK "Central Road Hospital", Astana. 19. Indicación de condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo a los 3 años y / o cuando aparezcan nuevos métodos de diagnóstico y / o tratamiento con mayor nivel de evidencia. 8

Neuralgia trigeminal

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Atención Sanitaria del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos MH RK - 2014

Información general

Breve descripción

Neuralgia trigeminal (neuralgia del trigémino) - dolor punzante paroxístico que dura varios segundos, a menudo causado por estímulos sensoriales secundarios, corresponde a la zona de inervación de una o más ramas del nervio trigémino en un lado de la cara, sin déficits neurológicos. La principal causa de la enfermedad es el conflicto entre el vaso y la raíz del nervio trigémino (conflicto neurovascular). En casos raros, el dolor facial es causado por otras condiciones patológicas (tumor, malformaciones vasculares, daño del nervio herpético).

Clasificación

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.

Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados a nivel ambulatorio:

Medidas de diagnóstico realizadas en la etapa de atención de emergencia de emergencia: no.

Criterios de diagnóstico
Se realiza una resonancia magnética del cerebro para determinar la etiología de la neuralgia del trigémino.

Quejas y anamnesis
Quejas:
Ataques paroxísticos de dolor en la inervación de una o más ramas del nervio trigémino.

Exclusión de otras causas de dolor durante el examen;

Investigación instrumental:
La resonancia magnética es el método estándar para detectar conflictos neurovasculares en el área del nervio trigémino y excluir otra causa (por ejemplo, tumor, malformación vascular, etc.) de la enfermedad.

Indicaciones de consulta especializada:

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con afecciones patológicas caracterizadas por dolor facial y / o craneal. Dichas enfermedades (Tabla 1) incluyen pulpitis, dolor temporomandibular, dolor neuropático del trigémino, hemicránea paroxística.

Tabla 1. Comparación de signos de neuralgia del trigémino con síntomas de otras enfermedades.

Reciba tratamiento, controle su salud en el extranjero: Corea, Turquía, Israel, Alemania, España, Estados Unidos, China y otros países

Elija una clínica extranjera.

¡Consulta gratuita sobre tratamientos en el extranjero! 8747094 08 08

Tratamiento en el exterior. Solicitud

Tratamiento

Objetivos de tratamiento
Alivio del dolor o alivio por descompresión microvascular (código de operación 04.41) o termocoagulación por radiofrecuencia percutánea del nervio trigémino (código de operación 04.20). La elección de un método quirúrgico de tratamiento depende de la edad y las comorbilidades del paciente, la causa de la neuralgia del trigémino, la naturaleza del dolor y los deseos del paciente.

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico:
Dieta en ausencia de patología concomitante, de acuerdo con la edad y las necesidades del cuerpo.

Tratamiento de drogas

Tratamiento de drogas para pacientes ambulatorios

Lista de medicamentos esenciales (que tiene un 100% de posibilidades de ser aplicado):
Carbamazepina 200 mg, la dosis y la frecuencia dependen de la frecuencia e intensidad del dolor facial por vía oral.

Lista de medicamentos complementarios (probabilidad de uso inferior al 100%):
Pregabalina 50-300 mg, la dosis y la frecuencia dependen de la frecuencia e intensidad del dolor facial por vía oral.

Para reducir el dolor facial antes de la cirugía, los pacientes generalmente toman por vía enteral el fármaco Carbamazepina, cuya dosis y frecuencia de administración depende de la intensidad y frecuencia de los ataques de dolor facial.

Profilaxis antibiótica: cefazolina 2 g, por vía intravenosa, 1 hora antes de la incisión.

Terapia analgésica posoperatoria: AINE u opioides.

Terapia antiemética postoperatoria (metoclopramida, ondansetrón), por vía intravenosa o intramuscular, según indicaciones en una dosis relacionada con la edad.

Gastroprotectores en el postoperatorio en dosis terapéuticas según indicaciones (omeprazol, famotidina).

Tratamiento médico proporcionado en la etapa de emergencia de ambulancia: no.

Otros tratamientos

Otros tratamientos ambulatorios:
Bloqueo de puntos de salida de nervios.

Otros tipos de tratamiento proporcionados a nivel de pacientes hospitalizados: radiocirugía (bisturí de rayos gamma).

Otros tipos de tratamiento proporcionados durante la etapa de ambulancia: No disponible.

Intervención quirúrgica

Cirugía ambulatoria: no realizada.

Cirugía para pacientes hospitalizados
Métodos quirúrgicos de la neuralgia del trigémino.:

El propósito de la descompresión microvascular es eliminar el conflicto entre el vaso y el nervio trigémino. Con la termocoagulación por radiofrecuencia, se realiza un daño térmico selectivo al nervio, interrumpiendo así la conducción de los impulsos de dolor.

Manejo futuro
La primera etapa (temprana) de la rehabilitación médica es la provisión de RM en el período agudo y subagudo de lesión o enfermedad en un entorno hospitalario (unidad de reanimación y cuidados intensivos o departamento especializado especializado) desde las primeras 12-48 horas en ausencia de contraindicaciones. La RM es realizada por especialistas de MDC directamente al lado de la cama del paciente utilizando un equipo móvil o en los departamentos (oficinas) del hospital de RM. La estancia del paciente en la primera etapa finaliza con una evaluación de la gravedad de la condición del paciente y las violaciones del BSP MDC de acuerdo con los criterios internacionales y la cita del médico coordinador de la siguiente etapa, volumen y organización médica para la RM.
Las etapas posteriores de la rehabilitación médica son temas de un protocolo clínico separado.
Observación de un neuropatólogo en un policlínico del lugar de residencia.

Indicadores de la efectividad del tratamiento y la seguridad de los métodos de diagnóstico y tratamiento descritos en el protocolo:
Ausencia o disminución de la intensidad y frecuencia de los ataques de dolor facial en la zona de inervación del nervio trigémino.

Principios de tratamiento y manejo de pacientes con neuralgia del trigémino.

Acerca del artículo

Para citación: Manvelov L.S., Tyurnikov V.M., Kadykov A.V. Principios de tratamiento y manejo de pacientes con neuralgia del trigémino // BC. 2014. No. 16. S. 1198

La neuralgia del trigémino (NTN) es una enfermedad que se manifiesta por dolores faciales agudos en las zonas de inervación de sus ramas. Los ataques dolorosos a menudo son provocados por la luz que toca la piel de las llamadas zonas gatillo: áreas de los labios, alas de la nariz, cejas. Al mismo tiempo, aplicar una fuerte presión en estas áreas facilita el ataque.

Las tácticas de manejo de pacientes con NTN deben incluir:

• diagnóstico de la enfermedad, incluidos exámenes clínicos generales, otorrinolaringológicos, dentales e instrumentales;
• identificación de factores etiológicos;
• tratamiento conservador;
• cirugía.

Los principales objetivos del tratamiento de la HTA son el alivio del dolor y la prevención de la recurrencia de la enfermedad.

El tratamiento conservador incluye medicación y fisioterapia.

El uso de fármacos antiepilépticos es eficaz en aproximadamente el 90% de los casos de HTA. La fenitoína fue la primera en usarse, pero desde 1961 hasta la actualidad, se usa ampliamente un agente más eficaz, la carbamazepina, que se considera con razón el fármaco de primera elección para el tratamiento de pacientes con NTN. La dosis inicial es de 200-400 mg / día, se aumenta gradualmente hasta que el dolor se detiene, en promedio hasta 800 mg / día en 4 dosis divididas, y luego se reduce a la dosis mínima efectiva. Cuando se trata con carbamazepina, el síndrome de dolor se puede detener en el 70% de los casos.

Los medicamentos de segunda línea son fenitoína, baclofeno, ácido valproico, tizanidina, antidepresivos.

La fenitoína para las exacerbaciones de la enfermedad se prescribe a una dosis de 15 mg / kg por goteo intravenoso durante 2 horas una vez.

El baclofeno se toma por vía oral con las comidas. La dosis inicial es de 5 mg 3 r. / Día, el aumento de dosis posterior es de 5 mg cada 3 días hasta que se logre el efecto, pero no más de 20-25 mg 3 r. / Día. La dosis máxima es de 100 mg / día, administrada durante un período breve en un entorno hospitalario. La dosis final se establece para que, al tomar el medicamento, una disminución en el tono muscular no provoque una miastenia gravis excesiva y no afecte las funciones motoras. En caso de hipersensibilidad, la dosis diaria inicial de baclofeno es de 6 a 10 mg, seguida de un aumento lento. La cancelación del medicamento debe ser gradual, dentro de 1-2 semanas.

El ácido valproico se prescribe como terapia para adultos en una dosis inicial de 3-15 mg / día en 2 dosis divididas, independientemente de la ingesta de alimentos. Si es necesario, la dosis del medicamento se aumenta en 5-10 mg / kg / semana. La dosis máxima es de 30 mg / kg / día o 3000 mg / día. Para el tratamiento combinado, a los adultos se les prescriben 10 a 30 mg / kg / día, seguidos de un aumento de 5 a 10 mg / kg / semana. Si se toma la decisión de cambiar a la administración intravenosa del fármaco, se realiza 4 a 6 horas después de la administración oral a una dosis de 0,5 a 1 mg / kg / h.

La tizanidina se administra por vía oral. El régimen de dosificación se establece individualmente. La dosis diaria inicial es de 6 mg (1 cápsula). Si es necesario, la dosis diaria se puede aumentar gradualmente en 6 mg (1 cápsula) a intervalos de 3 a 7 días. Para la mayoría de los pacientes, la dosis óptima del fármaco es de 12 mg / día (2 cápsulas). En casos raros, puede ser necesario aumentar la dosis diaria a 24 mg.

Se recomienda tomar amitriptilina por vía oral después de las comidas. La dosis inicial para adultos es 25-50 mg por la noche, luego la dosis se aumenta durante 5-6 días a 150-300 mg / día en 3 dosis divididas. La mayor parte de la dosis se toma por la noche. Si dentro de 2 semanas. no hay mejoría, la dosis diaria se aumenta a 300 mg. Para pacientes de edad avanzada con trastornos leves, el medicamento se prescribe en una dosis de 30-100 mg por la noche. Después de alcanzar el efecto terapéutico, cambian a la dosis mínima de mantenimiento: 25-50 mg / día. La amitriptilina se administra por vía intramuscular o intravenosa a una dosis de 25 a 40 mg 4 r / día, reemplazándola gradualmente por la administración oral. La duración del tratamiento no es más de 8-10 meses. [RU. Khabriev, A.G. Chuchalin, 2006; COMO. Kadykov, L.S. Manvelov, V.V. Shvedkov, 2011].

Se muestra la terapia con vitaminas, principalmente el uso de vitaminas del grupo B. Las preparaciones combinadas han demostrado su eficacia.

Tomar analgésicos se considera ineficaz. Además, el uso de grandes dosis de estos fármacos, asociado al deseo de detener rápidamente un ataque, puede provocar la aparición de dolores de cabeza por abuso.

De los métodos fisioterapéuticos en el período agudo de la enfermedad y durante un ataque, se muestra una exposición moderada al calor: una lámpara Sollux, una almohadilla térmica eléctrica, irradiación ultravioleta de la mitad enferma de la cara. Las corrientes diadinámicas ampliamente utilizadas tienen efectos analgésicos y antiinflamatorios. El curso del tratamiento se prescribe de 6 a 10 procedimientos, que se llevan a cabo a diario. Recomiende 2-3 de estos cursos con un descanso de 1 semana. Además, este procedimiento se realiza durante 2 a 3 minutos en el área de la arteria temporal y el nódulo estrellado. Con dolor persistente, se administra procaína, tetracaína, epinefrina con la ayuda de corrientes moduladas diadinámicas y sinusoidales. En este caso, el efecto anestésico es más pronunciado que cuando se usa una corriente galvánica. Con síndrome de dolor persistente prolongado, curso crónico de la enfermedad, el tiempo de exposición a las corrientes diadinámicas aumenta hasta 8-10 minutos. Se prescriben 10-18 procedimientos para el curso del tratamiento con un descanso de 4 días después de 10 sesiones.

Con el dolor facial asociado con osteocondrosis cervical, complejo de síntomas simpático-radicular, la ecografía proporciona un buen efecto no solo paravertebralmente, sino también en el sitio de salida del nervio trigémino durante 2 minutos por punto cada dos días. Como resultado de este efecto, el dolor facial no reapareció en el plazo de 1 año después del tratamiento [N.I. Strelkova, 1991]. Las contraindicaciones para el tratamiento con ultrasonido son la tendencia a hemorragias nasales, desprendimiento de retina, procesos inflamatorios agudos en los senos nasales, oído medio y accidente cerebrovascular. Durante el período de tratamiento con ultrasonido, no solo disminuye el síndrome de dolor, sino también los trastornos vegetativo-vasculares regionales y generales.

En el período subagudo, en presencia de zonas de activación, se usa electroforesis endonasal de solución de procaína al 4% y solución de tiamina al 2%, la duración de la exposición es de 10 a 30 minutos. Además, se puede realizar en forma de media máscara y una máscara de Borgoña (con daño a los nervios de 2 lados). También se utiliza electroforesis de difenhidramina, hidroyoduro de paquicarpina, platilina en el lado afectado de la cara. Con artrosis de la articulación temporomandibular, se realiza electroforesis de metamizol de sodio, hialuronidasa; con etiología reumática de la enfermedad: salicilatos; con malaria - quinina; con trastornos metabólicos: yodo y procaína.

El uso de un campo eléctrico de frecuencia ultra alta en una dosis oligotérmica también es eficaz.

En las formas crónicas de NT, osteocondrosis cervical con dolores faciales del trigémino, se prescribe masaje facial durante 6-7 minutos diarios o cada dos días. Las aplicaciones de lodo tienen un efecto positivo en el área del collar a una temperatura de 36 a 37 ° C durante 10 minutos. Se prescriben 10 procedimientos para el curso. Se utilizan ozoquerita, parafina o turba. La balneoterapia se utiliza con éxito: baños de sulfuro, mar, radón. Los efectos beneficiosos de la gimnasia de recuperación no pueden exagerarse. El tratamiento en sanatorios en sanatorios para pacientes con enfermedades del sistema nervioso periférico se recomienda en la estación cálida con un curso crónico de la enfermedad y ataques raros. La reflexología (acupuntura, moxibustión, terapia con láser) tiene un efecto positivo.

Si la terapia conservadora es ineficaz o se observan efectos secundarios graves de los medicamentos, se analiza la necesidad de una intervención quirúrgica.

Cirugía. En 1884, el cirujano estadounidense D.E. Con NTN crónica, Mears primero realizó la extirpación de su ganglio. En 1890, el cirujano inglés W. Ros y el cirujano estadounidense E. Enderyus desarrollaron de forma independiente un método especial para extirpar el nódulo de Gasser, que entró en la práctica de los neurocirujanos a finales del siglo XIX y principios del XX. Actualmente, con NTN, se utilizan los siguientes métodos de intervención quirúrgica:

• descompresión microquirúrgica del nervio a la salida del tronco encefálico;
• rizotomía sensorial parcial;
• bloqueo periférico o sección del nervio proximal al nodo de Gasser;
• neuroectomía;
• métodos crioquirúrgicos;
• diatermocoagulación;
• radiación de alta frecuencia.

Los métodos modernos y eficaces más comunes de tratamiento quirúrgico de las NT son la descompresión microvascular y las operaciones destructivas por punción. Entre las operaciones destructivas que forman parte del arsenal de intervenciones quirúrgicas para NTN, se encuentran la rizotomía selectiva de alta frecuencia percutánea (PCRS), la microcompresión con balón y la rizotomía con glicerol.

El método destructivo más común es la HRVD, que es una destrucción térmica controlada del nodo de Gasser, que evita la transmisión de impulsos sensoriales y el desarrollo de paroxismos dolorosos. La ubicación del electrodo se controla en relación con las partes del conjunto. Este método se utiliza con éxito en las principales clínicas que tratan el problema del dolor [Grigoryan Yu.A., 1989; Broggi G. y col., 1990; Taha J.M. et al., 1995].

El Mayfield Clinik Chincinati M D John Tew tiene una experiencia considerable en HRCM. En esta clínica se han operado más de 3 mil pacientes con este método. Se obtuvieron buenos resultados en el 93% de los pacientes. Se observaron recaídas de dolor dentro de los 15 años en el 25% de los pacientes. Se observaron recaídas de la enfermedad durante los primeros 5 años en el 15% de los pacientes, antes de los 10 años, en el 7% y de 10 a 15 años, en el 3% de los pacientes. Existe una relación directa entre la gravedad de la hipalgesia después de la rizotomía percutánea, la frecuencia de recurrencia del dolor y la disestesia. Cuando se logró una leve hipalgesia después de la cirugía y seguimiento durante 3 años, la frecuencia de recaídas del dolor alcanzó el 60%, mientras que se observó disestesia en el 7% de los pacientes. Cuando se logró una hipalgesia pronunciada y se observó a los pacientes durante 15 años, la frecuencia de recaídas del dolor fue del 25%, la probabilidad de disestesia aumentó al 15%. Al recibir analgesia completa después de la rizotomía percutánea y la observación de los pacientes durante 15 años, se observó la frecuencia de recaídas del dolor en el 20% de los casos y el número de disestesias aumentó al 36%. Por lo tanto, la más favorable es la segunda opción: el logro de una hipalgesia pronunciada.

Desafortunadamente, los pacientes con formas avanzadas de NTN a menudo terminan en departamentos de neurocirugía, incluidos aquellos después de numerosos procedimientos destructivos. Esto sin duda empeora el resultado funcional de las intervenciones neuroquirúrgicas y en algunos casos requiere operaciones complejas y más peligrosas a nivel del sistema nervioso central [Ogleznev K.Ya., Grigoryan Yu.A., 1990].

Ventajas de la HRVD: falta de sangre, rapidez y seguridad de la intervención, anestesia local como analgésico y, finalmente, un alto porcentaje de resultados positivos. La HRVD del nódulo de gaser en NTN y dolores de cabeza en racimo es un método de intervención quirúrgica altamente eficaz y seguro.

Curso y pronóstico. Las exacerbaciones de la enfermedad ocurren con mayor frecuencia en primavera y otoño. En ausencia de recaídas, el pronóstico es favorable.

Estándar de atención para pacientes con neuralgia del trigémino, espasmo hemifacial clónico

MINISTERIO DE SALUD Y DESARROLLO SOCIAL DE LA FEDERACIÓN DE RUSIA

SOBRE LA APROBACIÓN DEL ESTÁNDAR DE ATENCIÓN MÉDICA PARA PACIENTES CON NEURALGIA DEL NERVIO TRINAL, ESPASMO HEMIFACIAL CLÓNICO

De acuerdo con el art. 40 Fundamentos de la legislación de la Federación de Rusia sobre la protección de la salud de los ciudadanos del 22 de julio de 1993 N 5487-1 (Boletín del Congreso de los Diputados del Pueblo de la Federación de Rusia y del Consejo Supremo de la Federación de Rusia, 1993, N 33, Art.1318; Legislación recopilada de la Federación de Rusia, 2003, N 2 , p. 167; 2004, No. 35, p. 3607; 2005, No. 10, p. 763) Ordeno:

1. Aprobar el estándar de atención adjunto para pacientes con neuralgia del trigémino, espasmo hemifacial clónico.

2. Recomendar a los jefes de instituciones médicas federales especializadas que utilicen el estándar de atención médica para pacientes con neuralgia del trigémino, espasmo hemifacial clónico en la provisión de atención médica costosa (de alta tecnología).

de 26 de mayo de 2006 N 402

ESTÁNDAR DE ATENCIÓN MÉDICA PARA PACIENTES CON NEURALGIA DEL NERVIO TRIANGULAR, ESPASMO HEMIFACIAL CLÓNICO

1. Modelo de paciente:

Forma nosológica: Neuralgia del nervio trigémino; espasmo hemifacial clónico

Neuralgia trigeminal (NTN): una enfermedad caracterizada por paroxismos de dolor facial intenso en las áreas de inervación de una o más ramas del nervio trigémino.

CIE-10
G50.0 Neuralgia del nervio trigémino.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia promedia 4 casos por 100.000 habitantes por año. La NTN es una enfermedad de los ancianos, la edad promedio de aparición es de 60 años. Un poco más a menudo se desarrolla NTN en mujeres.

CLASIFICACIÓN
Es habitual distinguir entre NTN idiopática y sintomática. La NTN idiopática es una neuropatía que se desarrolla en la mediana edad y la vejez. Se supone que en la mayoría de los casos se debe a la compresión de la raíz del nervio trigémino o sus ramas (generalmente II o III) por vasos sanguíneos alterados patológicamente (dilatados, dislocados) de la fosa craneal posterior (con mayor frecuencia una de las arterias cerebelosas). La compresión puede estar asociada a un estrechamiento de los canales óseos, generalmente debido a un proceso inflamatorio crónico en áreas adyacentes (sinusitis, periodontitis, etc.). La NTN sintomática se observa con relativa poca frecuencia; se desarrolla como una de las manifestaciones de otras enfermedades del sistema nervioso central (esclerosis múltiple, glioma del tronco encefálico, tumores de la región pontocerebelosa, ictus del tallo, etc.).

DIAGNOSTICOS
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO
■ Para las NTN son característicos los paroxismos de dolor que duran desde varios segundos hasta 1-2 minutos. El dolor con NTN puede provocar conversación, comer, masticar y movimientos faciales. Es muy característica la presencia de zonas gatillo, cuya leve irritación (tacto, soplo de viento, etc.) provoca un ataque de dolor. Los dolores más prolongados e incluso más constantes no son típicos de NTN. Los paroxismos dolorosos ocurren repentinamente, más a menudo durante el día. Su frecuencia es muy variable, desde solos durante el día hasta repetición continua durante varias horas (el llamado estado neuralgicus).
■ El dolor con NTN es unilateral, ocurre más a menudo en el lado derecho y generalmente se limita al área de inervación de una, menos a menudo dos ramas del nervio trigémino. En algunos casos, la localización del dolor corresponde a la zona de inervación de una de las ramas terminales del nervio trigémino - los nervios lingual, alveolar superior, alveolar inferior, etc. El dolor es muy intenso, insoportable, los pacientes suelen describirlo como lumbago o sensación de pasar una corriente eléctrica.
■ El dolor con la HTN se controla con fármacos antiepilépticos. Los analgésicos no narcóticos y los AINE por lo general no afectan de manera significativa la intensidad del dolor.
■ Un ataque doloroso con NT suele ir acompañado de un espasmo reflejo de los músculos faciales (tic doloroso), como el hemispasmo facial. A veces, los paroxismos dolorosos se acompañan de síntomas vegetativos (enrojecimiento facial, lagrimeo, congestión nasal, etc.).
■ La NTN se caracteriza por un curso recurrente: los períodos de exacerbaciones van seguidos de períodos de remisión de duración variable.
El examen neurológico está dirigido principalmente a excluir otras enfermedades. Con NTN típico, por regla general, no revelan ningún síntoma objetivo, a excepción del dolor en el punto de salida de la rama afectada del nervio trigémino y, a veces, áreas de hiperestesia o hiperestesia en el área de su inervación. En presencia de síntomas graves de prolapso del nervio trigémino y signos de daño a los nervios craneales adyacentes y otros síntomas neurológicos focales, es necesario excluir NTN secundario.
En caso de dificultades en el diagnóstico, está permitido realizar un tratamiento de prueba con carbamazepina, que generalmente se prescribe a una dosis de 400-600 mg / día en 2 dosis. Con NT, dicho tratamiento después de 24 a 72 horas produce alivio del síndrome de dolor o una disminución significativa de su gravedad. Si la carbamazepina es ineficaz, se debe cuestionar el diagnóstico de HTA.

ESTUDIOS DE LABORATORIO E INSTRUMENTALES
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN OBLIGATORIOS
■ Estudios clínicos generales (hemograma completo, análisis de orina general).

MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN ADICIONALES
■ Los métodos de neuroimagen (MRI) están indicados para un curso atípico de NTN (presencia de síntomas neurológicos focales, ineficacia de la terapia con medicamentos). La RM permite en la mayoría de los casos excluir las causas de la HTA secundaria (esclerosis múltiple, tumores, etc.). Además, la resonancia magnética puede detectar la compresión vascular de la raíz del trigémino.
■ Para detectar la compresión periférica de las ramas del nervio trigémino, se realiza una ortopantomografía para evaluar el ancho de los canales óseos.
■ Para detectar procesos inflamatorios crónicos y otros procesos patológicos en los senos paranasales, se realizan radiografías de los senos paranasales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ NTN secundario.
✧ La causa más común de HTA secundaria es la esclerosis múltiple. El inicio de la enfermedad a una edad relativamente temprana (hasta 45 años) y los síntomas bilaterales (10 a 20% versus 3% en la NT primaria) son sospechosos de esclerosis múltiple. El dolor neurálgico en el área de inervación del nervio trigémino como primera manifestación de esclerosis múltiple se observa en 11-20% de los casos, sin embargo, rara vez son la única manifestación de la enfermedad; hay otros síntomas de daño del tronco encefálico (nistagmo, oftalmoplejía internuclear, etc.). Pi MRI detecta focos de desmielinización en el área de los núcleos o fibras del nervio trigémino.
✧ Aproximadamente el 5% de todos los casos de NTN son causados \u200b\u200bpor tumores de la fosa craneal posterior (meningiomas, neuromas VIII o, raramente, pares V de nervios craneales, etc.). Es característico un curso progresivo: dolores ardientes constantes, síntomas de prolapso (hipostesia, ausencia de un reflejo corneal, debilidad de los músculos masticatorios) que se unen a los paroxismos neurálgicos típicos. Por regla general, se presentan síntomas de daño de los pares craneales adyacentes (prosoparesia ipsolateral, tinnitus y pérdida auditiva, trastornos vestibulares, etc.). El diagnóstico se confirma mediante resonancia magnética.
■ Con la neuralgia del nervio glosofaríngeo, los dolores se parecen a los de la NTN, pero se localizan en el área de la raíz de la lengua, la faringe, las amígdalas palatinas y las zonas gatillo también se encuentran allí. El dolor puede provocar hablar, tragar, bostezar, reír, girar la cabeza. Los ataques de dolor a veces van acompañados de síncope (consulte el artículo "Desmayos").
■ La neuralgia del nervio laríngeo superior es una enfermedad rara caracterizada por ataques de dolor neurálgico unilateral en la laringe, que a veces se irradia a la región cigomática, la mandíbula inferior y la oreja. Tragar y toser provocan dolor. No existen zonas de activación, pero la palpación suele revelar un punto doloroso en el área de la superficie lateral del cuello por encima del cartílago tiroides.
■ La neuropatía posherpética del nervio trigémino suele desarrollarse como consecuencia de una ganglionitis previa del ganglio de Gasser de etiología herpética. Se diferencia de la NTN por un dolor ardiente constante (contra el cual también son posibles los dolores punzantes paroxísticos), la presencia de trastornos sensoriales graves (hipo y anestesia, disestesia, alodinia) y la ausencia de zonas desencadenantes. A veces, la neuropatía del trigémino se desarrolla en la enfermedad de Lyme, colagenosis (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren) y, en casos raros, puede ser idiopática.
■ El dolor facial atípico se define como un dolor facial persistente sin signos de neuralgia craneal y no asociado con síntomas objetivos o enfermedad orgánica. Los dolores faciales atípicos suelen ser constantes, de naturaleza dolorosa, a menudo bilaterales, su localización no corresponde al área de inervación del nervio trigémino. En algunos casos, es posible un aumento del dolor paroxístico, que puede imitar la NTN. No hay zonas de activación. Caracterizado por un curso prolongado y combinación frecuente con dolor crónico de otra localización (dolor de cabeza, en el cuello, espalda, etc.). Los pacientes suelen tener muchas quejas, pero con un interrogatorio cuidadoso suele ser posible descubrir que el dolor no interrumpe significativamente las actividades diarias. La mayoría de las mujeres están enfermas, la edad promedio de aparición de la enfermedad es de 45 años. La mayoría de los casos de dolor facial atípico tienen una etiología psicógena y a menudo se asocian con depresión (detectada en el 72% de los pacientes). Los antidepresivos tricíclicos suelen ser eficaces (por ejemplo, amitriptilina 30 mg / día durante 4 semanas), por el contrario, la eficacia de la carbamazepina no supera la del placebo.

INDICACIONES PARA CONSULTA DE OTROS ESPECIALISTAS
■ En el caso de ataques de neuralgia de nueva aparición, es necesario consultar a un neurólogo para determinar la naturaleza primaria o secundaria de NTN y determinar las indicaciones de resonancia magnética y angiografía por resonancia magnética.
■ En caso de dolor en los dientes o en la zona de las encías, es necesario consultar a un dentista (excepto pulpitis, periodontitis y otras patologías dentales).
■ Para el dolor en la faringe o para un posible papel etiológico de la sinusitis crónica, puede ser necesario consultar a un otorrinolaringólogo.
■ La cuestión de la aplicabilidad y viabilidad del tratamiento quirúrgico se decide junto con un neurocirujano.
■ En casos de dolor facial atípico, puede ser necesaria la consulta con un psiquiatra.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es aliviar el dolor y prevenir la recurrencia de la enfermedad.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
El tratamiento para NTN generalmente se realiza de forma ambulatoria. Es posible que se requiera hospitalización en casos de diagnóstico difícil para un examen completo. Además, la hospitalización está indicada para NTN extremadamente grave con síndrome de dolor intratable que interfiere con la nutrición oral y la ingesta de medicamentos, y en los casos en los que se planifica un tratamiento quirúrgico (en un hospital de neurocirugía).

MÉTODOS DE TRATAMIENTO NO MEDICINALES
Es importante identificar y, si es posible, eliminar los factores que provocan la aparición del dolor (ver más abajo).

TERAPIA DE DROGAS
■ Los fármacos de elección son carbamazepina, oxcarbazepina y gabapentina.
✧ El tratamiento comienza con una dosis de 200 mg / día en 2-3 dosis, que se aumenta gradualmente (en 200 mg / día) hasta que se logra un efecto clínico (generalmente 400-1.000 mg / día). La dosis máxima diaria es de 1200 mg. La monoterapia con carbamazepina tiene efecto en más del 70% de los casos. Los efectos secundarios más comunes son somnolencia, mareos, náuseas y vómitos. Un aumento gradual en la dosis del medicamento generalmente minimiza los efectos secundarios.
✧ La oxcarbazepina se prescribe en una dosis de 600 mg / día en 2 dosis divididas, seguida de un aumento a 2400 mg / día.
✧ La gabapentina se prescribe 300 mg 3 veces al día con un aumento gradual de la dosis de 300 mg / día (pero no más de 3600 mg / día).
■ También se utilizan topiramato y lamotrigina.
Después de lograr el efecto clínico, la dosis de medicamentos se reduce lentamente al mantenimiento mínimo, cuyo tratamiento se lleva a cabo durante un largo período de tiempo. La cancelación de la terapia con medicamentos se decide de forma individual.

CIRUGÍA
En casos raros, con la ineficacia de la terapia con medicamentos, así como en los casos de desarrollo de efectos secundarios pronunciados que complican significativamente su implementación, plantean la cuestión del tratamiento quirúrgico (por ejemplo, descompresión microvascular).

INTRODUCCIÓN ADICIONAL
El plan de observación se realiza de forma individual. Se monitorea la severidad del síndrome de dolor (para este propósito es conveniente usar una de las escalas de dolor, por ejemplo, una versión corta del cuestionario de McGill), la efectividad y tolerabilidad de la terapia con medicamentos, la presencia y severidad de los efectos secundarios. En pacientes que toman carbamazepina, es necesario controlar el contenido de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, la actividad de las aminotransferasas hepáticas y la concentración de electrolitos en el suero sanguíneo. Durante los primeros 2 meses, los análisis se realizan cada 2 semanas, luego 1 vez en 2-3 meses (durante al menos 6 meses). En pacientes después de una cirugía de denervación parcial con hipo o anestesia en la región de la rama I del nervio trigémino, es necesario controlar cuidadosamente el estado de la córnea, si aparecen signos de queratitis (dolor en el ojo, hiperemia, discapacidad visual, etc.), debe consultar inmediatamente a un oftalmólogo.

ENTRENAMIENTO DEL PACIENTE
Se recomienda al paciente identificar los factores que provocan la aparición del dolor y, si es posible, eliminarlos.
■ Evite la exposición a corrientes de aire frío (por ejemplo, de un acondicionador de aire en funcionamiento), en clima frío y ventoso, cúbrase la cara con un paño suave.
■ Debe comer alimentos semilíquidos o blandos, evitar las bebidas muy frías o muy calientes, alimentos que requieren una masticación cuidadosa.
■ En caso de localización de zonas desencadenantes en la cavidad bucal, la ingesta de líquido a través de una pajita a veces previene la aparición de paroxismos dolorosos.
■ Al localizar zonas desencadenantes en la encía o el paladar, en algunos casos, el uso de anestésicos locales es eficaz.
■ Amasar o presionar intensamente los tejidos blandos de la cara a veces puede prevenir o controlar la aparición del dolor.

PRONÓSTICO
Con respecto a la vida, el pronóstico es favorable: la enfermedad no afecta la esperanza de vida general. En términos de curación, el pronóstico es incierto. La NTN se caracteriza por un curso crónico recurrente. A veces, los períodos de remisión pueden ser muy largos (meses o años), pero en la mayoría de los casos, con el tiempo, la frecuencia y duración de las exacerbaciones aumentan y la efectividad de la terapia con medicamentos disminuye.
Consulte también Atención estándar para pacientes con trastornos del nervio trigémino, pág. 1145; "El estándar de atención de sanatorio-resort para pacientes con lesiones de nervios individuales, raíces nerviosas y plexos, polineuropatías y otras lesiones del sistema nervioso periférico", pág. 1329.

Trastornos de la raíz nerviosa y del plexo

Perfil: neurológico.
Etapa de tratamiento: policlínico (ambulatorio).

Objetivo de la etapa: restauración de la función de las raíces nerviosas y los plexos afectados. Duración del tratamiento: dependiendo de la gravedad de las manifestaciones clínicas de 7 días a 14 días.

Códigos ICD:
G50- G59 Lesión de nervios individuales, raíces nerviosas y plexos
M50.1 Trastorno de disco intervertebral cervical con radiculopatía
M51.1 Trastornos lumbares y otros trastornos del disco intervertebral con radiculopatía
M54.1 Radiculopatía

Definición: La mononeuropatía es una lesión de una sola mononeuropatía múltiple, una lesión de varios nervios grandes. Patomorfológicamente, con mononeuropatía y mononeuropatía múltiple, se detecta daño a los vasa nervorum. Muchas lesiones de las raíces nerviosas y los plexos se desarrollan como neuropatías por compresión causadas por compresión externa, única o recurrente. Las causas más comunes son trauma, compresión externa (pellizco) o compresión de volumen. Los nervios y raíces que no están rodeados de tejidos blandos son los más susceptibles al daño por compresión. Después de la eliminación de la presión externa, la restauración de las funciones de la raíz, el nervio y los plexos generalmente ocurre de forma independiente.

Síndrome del túnel - compresión del nervio periférico por las estructuras anatómicas circundantes (muy a menudo de origen metabólico). La compresión de un nervio, raíz o plexo suele ser constante, pero su gravedad puede variar según el edema tisular y la tensión muscular en la extremidad. En la práctica clínica son frecuentes la neuropatía del nervio cubital por compresión en el surco cubital o túnel cubital y la neuropatía del nervio mediano por compresión en el túnel carpiano. La neuralgia del nervio cutáneo lateral del muslo es la causa más común: trauma, usar un corsé, usar un vendaje. La compresión del nervio tibial es la causa del síndrome del túnel en trastornos metabólicos, artropatías, traumatismos. Por lo general, la neuropatía se acompaña de dolor. A veces, los nervios craneales están afectados, más a menudo el par VII; V par; nervios oculomotores.

Parálisis de Bell- Parálisis o paresia unilateral aguda de los músculos faciales como consecuencia de daño periférico del nervio facial. Con la parálisis de Bell, puede haber dolor dentro o detrás de la oreja, pérdida de sensibilidad en el lado afectado de la cara, hiperacusia y alteración del gusto en la parte frontal de la lengua en el lado correspondiente.

Neuralgia trigeminal (NTN) es un síndrome de dolor característico que se presenta a lo largo de una o más ramas del V par craneal. El diagnóstico se realiza solo a partir de la historia y se basa en los signos característicos del dolor. Aparece de repente y dura desde unos segundos hasta 2 minutos. La frecuencia de los ataques de dolor varía ampliamente, desde cientos de ataques por día hasta ataques muy raros, donde los períodos de remisión pueden durar años.
El dolor con NTN es muy intenso y se describe como intenso, agudo, superficial, punzante, quemante o similar a una descarga eléctrica. En un paciente en particular, las características del dolor durante los ataques son siempre las mismas. A menudo, el desencadenante de un ataque de dolor puede ser tocar una zona desencadenante específica, comer, hablar, lavarse la cara o cepillarse los dientes. En los períodos entre paroxismos de dolor, la enfermedad es asintomática. Al hacer un diagnóstico, se deben descartar otras causas de dolor facial.

Clasificación:
Las lesiones de las raíces nerviosas y los plexos se dividen según el principio etiológico en:
1. Infecciosos: virales, microbianos (con escarlatina, brucelosis, sífilis, leptospirosis, etc.).
2. Infeccioso-alérgico (para infecciones infantiles: sarampión, rubéola, vacuna, esclerosis múltiple, suero, etc.)
3. Tóxico (con intoxicación crónica (alcoholismo, plomo, etc.);
4. Dismetabólico: con deficiencia de vitaminas, con enfermedades endocrinas (diabetes mellitus), etc.
5. Discirculatorio: con periarteritis nodular, vasculitis reumática y otras.
6. Idiopática y hereditaria (amiotrofia neural de Charcot-Marie, etc.).
7. Lesiones traumáticas de las raíces y los plexos nerviosos
8. Lesiones isquémicas por compresión de nervios periféricos individuales (síndrome del túnel carpiano, síndrome del canal tarsiano, etc.).
9. Lesiones vertebrales.

Según el principio topográfico y anatómico, existen:
radiculitis: lesiones de las raíces espinales;
plexitis: daño a los plexos (cervical, braquial, lumbosacro);
mononeuritis: nervios periféricos de los nervios craneales, intercostales, nervios de las extremidades;
polineuropatía múltiples lesiones de nervios periféricos;
Múltiples neuropatías o múltiples mononeuropatías en las que se ven afectados múltiples nervios periféricos, a menudo de forma asimétrica.

Factores de riesgo: compresión de las raíces de los nervios espinales, debido a una hernia de disco.

Criterios de diagnóstico:
1. Dolor;
2. Síntomas positivos de tensión, síntoma de Tinnel;
3. Trastornos motores y sensoriales.

Lista de las principales medidas de diagnóstico:
1. Conteo sanguíneo completo
2. Análisis general de orina
3. Radiografía
4. Análisis de sangre bioquímico.

Lista de medidas de diagnóstico adicionales:
1. Tomografía computarizada y / o resonancia magnética
2. Consulta de un terapeuta
5. Consulta con un oftalmólogo
6. Consulta de un traumatólogo
7. Consulta de un especialista en enfermedades infecciosas
8. Consulta de un endocrinólogo
9. Consulta con un neurocirujano.

Tácticas de tratamiento:El tratamiento es específico, dependiendo de la causa de la enfermedad, y comienza con el cese de la exposición al factor nocivo. Pero la terapia vitamínica se realiza siempre, si es necesario, masajes, ejercicios de fisioterapia y fisioterapia, que constituyen el denominado tratamiento no específico. Con radiculopatía en la mayoría de los casos, especialmente en el caso de una hernia de disco, el tratamiento conservador es efectivo: reposo en cama, tranquilizantes (por la noche), tracción. Para el dolor radicular, junto con la terapia conservadora, se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), lornoxicam de 8 a 16 mg / día, diclofenaco de 25 a 75 mg / día.

Patogenéticamente importante en las enfermedades del sistema nervioso periférico es el nombramiento de vitaminas del grupo "B", ya que son necesarias para la actividad de los mecanismos de energía oxidativa y el mantenimiento de la estructura y función normal de los nervios. Recientemente, junto con las formas inyectables, comenzaron a usar un complejo de vitaminas B para administracion oral.
Preparaciones tópicas: pomada de diclofenaco, condróxido, etc.
Los procedimientos fisioterapéuticos y la acupuntura son eficaces.
El bloqueo de fármacos terapéuticos se lleva a cabo con corticosteroides.
Las más eficaces son las jeringas confeccionadas en Ambene (Alemania) con una preparación combinada que provoca un rápido efecto antiinflamatorio, antipirético y analgésico.

Ingredientes activos:
el dexametosán (glucocorticosteroide) tiene un efecto analgésico, deshidratante, antiinflamatorio local; fenilbutazona (AINE); salicilamida de sodio (efecto analgésico); la cianocobalamida (vitamina B) tiene un efecto beneficioso sobre la función nerviosa: la lidocaína tiene un efecto analgésico local.

El tratamiento del síndrome del túnel en casos leves se limita al reposo. La introducción de corticosteroides (formas prolongadas) en el canal es eficaz.

Con la parálisis idiopática de los músculos faciales, es necesario prescribir cursos de terapia con corticosteroides de 30 a 60 mg de prednisolona en días alternos, por la mañana reduciendo gradualmente la dosis en 5 mg. Recetar medicamentos que mejoran la microcirculación: dextranos de 200 a 400 ml por goteo intravenoso para un curso de tratamiento de 3 a 5 veces.
Para llevar a cabo la descompresión, es necesaria la terapia deshidratante; el manitol al 10-20% por vía intravenosa a una dosis de 0.5-1.5 g / kg es más efectivo.
Luego, en términos de terapia de rehabilitación, se recomienda la terapia neuroprotectora: hemoderivat desproteinizado de sangre de ternera (grageas de 200 a 600 mg o 40 mg por vía intramuscular), vitaminas del grupo "B" (neuromultivitis, lactato de magnesio en combinación con piridoxina). que la proserina causa contractura). Con las tácticas adecuadas y el tratamiento oportuno iniciado, la contractura no ocurre.

Para la neuralgia del trigémino, se prescribe carbamazepina hasta 600 mg / día para aliviar el dolor. El uso de lamotrigina (400 mg / día) en comparación con placebo aumentó la proporción de pacientes que mejoraron después de 4 semanas.

Con el herpes zóster, se prescriben medicamentos antivirales. El aciclovir se prescribe por vía oral en una dosis de 400 mg 5 veces al día durante 7-10 días, inmunomoduladores, aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos. Lornoxicam 8-16 mg es eficaz.
Se realiza estimulación eléctrica percutánea, se prescriben antidepresivos y vitaminas B simultáneamente.
Para el dolor ardiente, la carbamazepina es eficaz, una dosis inicial de 100 mg por vía oral 2 veces al día, luego la dosis se aumenta gradualmente a 200 mg por vía oral 2 veces al día.
Crema de capsaicina al 0.025% aplicada tópicamente, se aplica a las áreas afectadas 4 veces al día. Para evitar quemaduras se aplica una crema con anestésico local en las zonas afectadas 20 minutos antes.
Las burbujas también se tratan con un 1% -2% de verde brillante. También se utilizan inyecciones de corticosteroides y anestésicos locales en las áreas afectadas, bloqueos nerviosos. Las complicaciones más formidables del herpes con lesiones de los nervios craneales son meningoencefalitis, blefaritis, queratitis, uveítis, neuralgia posherpética, paresia de músculos periféricos.

Lista de medicamentos esenciales:
1. Lornoxicam 4 mg, 8 mg, tabla
2. Diclofenac 100 mg, pomada
3. Condroitín sulfato 30 g, pomada
4. Vitaminas del grupo B (neuromultivitis).

Lista de medicamentos adicionales:
1. Prednisolona 5 mg, tabla
2. Manitol, solución al 10%, 20% en una botella de 100 ml, 500 ml
3. Hemoderivat desproteinizado de sangre de ternera 200 mg, pastillas
4. Carbamazepina 100 mg, 200 mg, tabla
5. Dextrano, solución para perfusión en frasco de 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigina 25 mg, 50 mg, tabla
7. Ácido acetilsalicílico 100 mg, tabla
8. Aciclovir 400 mg, tab.

Criterios de transferencia para la siguiente etapa:
1. Examen para aclarar la causa (proceso volumétrico, inflamación, trauma);
2. Síndrome de dolor severo;
3. Complicaciones.

El conocido término "neuralgia" se interpreta solo como una lesión de los haces de nervios periféricos, caracterizada por ataques agudos de dolor ardiente en la zona de inervación. En la práctica médica, se distinguen las neuralgias de los nervios craneal, espinal y femoral.

La neuralgia intercostal espinal (toracalgia) es una afección en la que los nervios periféricos que se extienden desde la columna están comprimidos en el área del pecho.

Muy a menudo, tal dolencia puede ocurrir en personas mayores en el contexto de cambios relacionados con la edad. Mientras tanto, la aparición de dolor característico también es posible en niños con formación intensiva del esqueleto.

En los hombres, el dolor se localiza en la parte inferior de las costillas, mientras que en las mujeres se localiza principalmente en la región del corazón.

Las principales causas y requisitos previos para el desarrollo de la enfermedad.

La causa del dolor persistente y periódico (paroxístico) es un nervio intercostal delgado que se comprime / aprieta por reflejo entre las fibras musculares.

Un dolor agudo, acompañado de ardor, entumecimiento u hormigueo, se extiende por todo el pecho en el momento en que los impulsos recorren los nervios de la columna vertebral.

Los requisitos previos para el desarrollo de la neuralgia intercostal son:

• estrés severo e hipotermia;
• intoxicación;
• lesiones en las costillas resultantes de una sobrecarga física repentina;
• enfermedades inflamatorias (incluidas las malignas);
• cambios patológicos en la columna vertebral (por ejemplo, osteocondrosis).

A pesar de algunas similitudes de síntomas, la enfermedad debe distinguirse de la neuritis, ya que con la neuralgia intercostal no se producen procesos inflamatorios, la sensibilidad de la piel no se ve afectada mientras se mantiene la actividad muscular.

Un aumento del dolor en el pecho puede deberse a un tono excesivo de ciertos músculos: el hombro, la escápula o los extensores de la espalda.

Síntomas y manifestaciones de la toracalgia intercostal.

El síntoma principal de la toracalgia es un dolor agudo en el espacio intercostal, que se detecta fácilmente a la palpación. El dolor es localizado, generalmente a la derecha o a la izquierda.

El paciente está irritado y los estornudos y la tos provocan un dolor agudo.

Con la aparición de cambios atróficos en la raíz nerviosa, el dolor desaparece, dando paso gradualmente a una sensación de pesadez en el pecho, lo que indica el descuido de la enfermedad.

Además, la capacidad pulmonar del paciente disminuye y aparece una respiración superficial.

En la mayoría de los casos, la aparición de la neuralgia va precedida de un espasmo muscular corto, que provoca una irritación inmediata de las terminaciones nerviosas y la aparición de un síndrome de dolor intenso.

¿Qué incluye el diagnóstico correcto de la enfermedad?

El diagnóstico de la enfermedad comienza con un simple examen neurológico.

En base a las quejas típicas del paciente, el neurólogo realiza un examen diferencial del tórax para identificar (excluir) enfermedades respiratorias.

La localización del dolor en el lado izquierdo indica la necesidad de examinar el trabajo del corazón mediante un ECG (electrocardiograma) para excluir patologías (angina de pecho, isquemia).

Además, se realizan radiografías de la columna torácica.

Como medidas adicionales, es posible que se requieran electroneurografía, resonancia magnética, tomografía computarizada y otros exámenes.

Enfoque moderno para el tratamiento de la toracalgia intercostal (neuralgia)

Según las estadísticas, el método de tratamiento de la neuralgia depende de la naturaleza del daño nervioso y del grado de negligencia de esta enfermedad.

En este sentido, el tratamiento de la neuralgia intercostal puede retrasarse durante muchos meses, especialmente si se descuida la enfermedad.

Después de diagnosticar e identificar las causas de la enfermedad, el neurólogo prescribe un tratamiento integral.

Si la neuralgia se caracteriza por signos secundarios, entonces su tratamiento debe realizarse teniendo en cuenta la enfermedad de base o al alcanzar su remisión.

Como principales métodos de tratamiento farmacológico, se prescribe al paciente:

1. analgésicos locales (ungüentos);
2. medicamentos antiinflamatorios no esteroides (en forma de tabletas o inyecciones);
3. terapia vitamínica: se prescriben vitaminas B;
4. antidepresivos y relajantes.

En el caso de la ausencia total de cualquier resultado con el uso de medicamentos, el neurólogo puede recomendar una cirugía, cuyo propósito es extirpar los tejidos que sujetan el proceso nervioso o estrechan el canal nervioso.

Métodos tradicionales de curación de la toracalgia intercostal (neuralgia)

En la medicina tradicional alternativa, existen muchas recetas que producen un efecto analgésico.

Éstos son algunos de ellos:

1. Receta No. 1. Frote el jugo de rábano recién exprimido con un movimiento circular en la piel en el área del nervio apretado.
2. Receta número 2. Prepare 1-2 cucharadas. l. Lije las flores de siempreviva en 0,5 litros de agua hirviendo. Colar el caldo, beber en pequeñas dosis.
3. Receta número 3. Haga una decocción de farmacia de manzanilla, tomando 4 cucharadas. l. flores por 1 cucharada. agua caliente. Colar y beber 3 r. al día, pero siempre después de una comida.
4. Receta número 4. Insiste 4 cucharadas. l. Vierta salvia en un vaso de agua tibia durante 1 hora, luego cuele. Vierta la infusión resultante en un baño (37 ° C) y agregue 4 cucharadas. l. sal marina rica en minerales. Tome un baño terapéutico por la noche, el curso del tratamiento es de 10 procedimientos.
5. Receta número 5. Prepare una decocción de menta a partir de 1 cucharada. l. hojas en 200 ml de agua hirviendo. Ingestión de 100 ml (por la mañana en ayunas y por la noche).
6. Receta número 6. ½ cucharadita cáscara de naranja y ½ cucharadita. Mezcle bálsamo de limón y vapor en agua hirviendo (200 ml), luego insista durante 30 minutos. y colar. El curso de los procedimientos: dentro de 1 mes, tome al menos 3 veces al día por un tercio de un vaso, después de agregar 1 cucharadita. tintura de miel y valeriana.

¿Cómo prevenir el desarrollo de neuralgia intercostal?

Como profilaxis para la neuralgia intercostal, se debe evitar la hipotermia del cuerpo de todas las formas posibles, así como buscar ayuda médica a tiempo en caso de resfriados.

Las siguientes medidas se consideran las más eficaces para prevenir la enfermedad:

• acupuntura acupuntura: es necesario realizar 3 cursos con un descanso de 2 meses;
• terapia manual: le permite restaurar la posición de las vértebras cervicales y torácicas, lo que alivia el dolor en esta área de la columna vertebral;
• masaje terapéutico con cremas y ungüentos calientes;
• "Shiatsu" - Masaje japonés de "presión", cuyo objeto son los puntos activos asociados con el área afectada del espacio intercostal;
• osteopatía: un método de restauración anatómica del tórax, que mejora el flujo sanguíneo y la circulación linfática, etc .;
• entrenamiento médico y físico.

De lo anterior se deduce que la neuralgia intercostal es una enfermedad insidiosa, a menudo "disfrazada" como síntomas de otras enfermedades.

La forma desatendida de la enfermedad requerirá la máxima energía durante el proceso de tratamiento.

Tratamiento de la ciática con medicamentos y remedios caseros.

Traducido literalmente del latín, la ciática es dolor debido a la patología del nervio ciático (isquión - pelvis, asiento, algus - dolor). La ciática a menudo se equipara con la ciática. Aunque la ciática es un concepto más amplio que incluye no solo el dolor, sino también las causas y factores patológicos que llevaron a su aparición. En este artículo, estos términos, ciática y ciática, también se usarán indistintamente, aunque existen algunas diferencias entre ellos.

Causas

Debido a la intensidad del dolor, la ciática es un proceso extremadamente desagradable y, a veces, incluso doloroso para el paciente. Es bastante lógico que los pacientes quieran deshacerse de esta dolencia por cualquier medio disponible. Todo está en demanda, desde los últimos medicamentos hasta las recetas de la “abuela”. Pero, antes de discutir el tratamiento de la ciática, vale la pena comprender la esencia de los procesos negativos que llevaron a su aparición.

Como saben todos los que están al menos un poco familiarizados con la anatomía, el nervio ciático es el nervio más largo y grueso del cuerpo humano. Este es el nervio del plexo lumbosacro. Está formado por las raíces de 5 pares de nervios espinales: 2 lumbares inferiores y 3 sacros superiores. Descendiendo por la parte posterior de las nalgas y los muslos, da ramas a los músculos que se encuentran aquí. En la fosa poplítea, se divide en 2 nervios, cuyas fibras van a la parte posterior del pie.

La ciática, la ciática no son enfermedades independientes, sino síndromes, complejos de síntomas de una serie de otras enfermedades y afecciones patológicas. Se distinguen las siguientes enfermedades y afecciones en las que se desarrolla el síndrome de ciática:

• Osteocondrosis con protrusión (desplazamiento) del disco intervertebral y hernia de disco
• Raquiocampsis
• Enfermedad de Bechterew (espondilitis anquilosante)
• Lesión de columna
• Tumores de columna
• Tuberculosis espinal
• El embarazo.

Con todas estas enfermedades (muchos médicos también consideran que el embarazo es una enfermedad), las raíces de los nervios espinales lumbar y sacro están involucradas de alguna manera en el proceso patológico. Están comprimidos por los cuerpos vertebrales, infringidos en el foramen intervertebral y están bajo presión desde el exterior por un tumor, un útero preñado. La inflamación reactiva se desarrolla en el tejido nervioso con la aparición de los síntomas correspondientes.

Síntomas

El dolor es el síntoma principal de la ciática. El dolor típico en la neuritis del nervio ciático corresponde a la ubicación anatómica de este nervio y va desde la parte baja de la espalda hasta la región de los glúteos, luego a lo largo de la parte posterior del muslo y de la pierna hasta la parte posterior del pie. Dolor unilateral con diversos grados de intensidad, desde sordo y doloroso hasta intenso y ardiente.

A veces, la aparición del dolor descrito anteriormente está precedida por un dolor de espalda en el tipo de lumbago (lumbago). En este caso, hablan de lumboisquialgia. A veces, el dolor no afecta a toda la extremidad inferior, sino a una zona anatómica, por ejemplo, la articulación de la rodilla. Y la persona sana la rodilla, desconociendo los trastornos existentes en la columna.

Además del dolor, se observan los siguientes signos de ciática:

• Tensión muscular patológica en la zona lumbar, pelvis y extremidades inferiores.
• Sensaciones desagradables en forma de ardor, hormigueo.
• Disminución de la sensibilidad en el área afectada.
• Trastornos del movimiento desde cojera leve hasta incapacidad total para moverse
• En formas especialmente graves de la enfermedad: disfunción de los órganos pélvicos (incontinencia urinaria y fecal).

Diagnóstico

La ciática es diagnosticada por un neuropatólogo o vertebrólogo. Son estos especialistas los que deben ser contactados cuando aparezcan los síntomas anteriores. El diagnóstico ya se puede realizar sobre la base de las quejas características, la apariencia del paciente y los síntomas neurológicos. Para aclarar las causas de la enfermedad, se realiza una radiografía de la columna lumbar.

También puede recurrir a métodos más informativos: imágenes por resonancia magnética y computadas. La gravedad de la neuritis se puede juzgar mediante un análisis de sangre de rutina. Para diferenciar la ciática de la enfermedad renal, se toma la orina del paciente para su análisis. Para un tratamiento exitoso, es importante que estos estudios de diagnóstico, así como la búsqueda de atención médica, se lleven a cabo de manera oportuna.

Trato tradicional

El tratamiento de la ciática tiene como objetivo eliminar el dolor, suprimir los procesos inflamatorios en los tejidos nerviosos y musculares, normalizar el tono muscular y ampliar el rango de movimiento. En este sentido, utilizan:

• Tratamiento de drogas
• Masaje y gimnasia correctiva
• Procedimientos de fisioterapia
• Remedios caseros.

El tratamiento farmacológico puede ser general (inyecciones, píldoras) y local. Tomar pastillas (analgin, renalgan) con fines de anestesia prácticamente no se usa debido a la baja efectividad. Ungüentos más efectivos con medicamentos antiinflamatorios no esteroides: diclofenaco, indometacina, ibuprofeno.

El bloqueo paravertebral con anestésicos locales no elimina la causa de la enfermedad y no afecta el curso de los procesos patológicos en la ciática. Sin embargo, el alivio del dolor en el tratamiento del lumbago con ciática contribuye a la expansión de la actividad motora y a la normalización del trasfondo emocional del paciente.

Los métodos no farmacológicos para tratar la ciática incluyen fisioterapia, varios tipos de masajes y ejercicios de fisioterapia (LFK). Todos ellos están dirigidos a fortalecer y relajar los músculos, aumentando el flujo sanguíneo local y los procesos metabólicos en la zona afectada. Entre los procedimientos físicos, la terapia diadinámica, UHF, fonoforesis, terapia de amplipulso son efectivas.

Se recomienda que la terapia de ejercicios para la ciática se realice en posición horizontal, que es la más suave. Inicialmente, los ejercicios son mínimos en términos de carga y rango de movimiento. Posteriormente, aumenta el rango de movimiento con la participación de los músculos de la espalda baja y las extremidades inferiores. Durante el masaje, se estiran los músculos tensos, se fortalece el aparato ligamentoso. El masaje para la ciática puede ser de acupresión y segmentario. Duración: aproximadamente media hora cada dos días. Es importante que no se lleven a cabo métodos no farmacológicos durante una exacerbación de la ciática. También están contraindicados en mujeres embarazadas, niños, en presencia de tuberculosis, tumores, enfermedades de la piel.

Remedios caseros

¿Se puede tratar la ciática en casa? Lata. En casa, se tratan con remedios caseros. Al mismo tiempo, se utilizan decocciones de hierbas, minerales, productos alimenticios (miel, huevos, aceite vegetal). A continuación, para mayor claridad, se darán algunos remedios caseros efectivos:

1. La clara de huevo se mezcla con 15 ml de trementina pura. La mezcla resultante se agita. La tela natural está impregnada de ella. La tela se aplica en la zona lumbar, se cubre con papel en la parte superior y se envuelve en un pañuelo de lana. Resulta algo así como una compresa. Mantener hasta que aparezca un dolor intenso. Después de eso, retire la compresa, retire el resto de la mezcla con una toalla limpia. Después de 6 horas, repita el procedimiento.
2. Rallar 30 g de jabón para lavar. Mezcle el jabón con 1 cucharada. una cucharada de miel y 1 clara de huevo. La mezcla resultante se utiliza en forma de compresa según el método anterior. Duración - 1-2 horas, frecuencia - diaria.
3. Mezclar 200 g de rábano picante rallado con la misma cantidad de rábano rallado. Agregue 10 ml. queroseno, 15 ml. vinagre de mesa y 1 cucharada. una cucharada de sal. La mezcla resultante se infunde durante 10 días, después de lo cual se usa como compresa. La duración de la compresa es de 1 hora, la frecuencia es de dos veces al día.

Aunque la ciática y el lumbago se pueden tratar en casa, una visita al hospital es fundamental. Después de todo, la medicina tradicional es un asistente del tratamiento tradicional. Todos los estudios de diagnóstico y procedimientos de tratamiento necesarios son factibles solo dentro de las paredes del hospital.

La neuralgia del trigémino (NT) (sinónimos: tic doloroso o enfermedad de Fothergill) es uno de los dolores faciales más comunes (prosopalgia) y es uno de los síndromes de dolor más persistentes en la neurología clínica. La NT es un ejemplo típico de dolor neuropático (ND) de naturaleza paroxística y se considera el tipo de prosopalgia más angustiante. La NT tiene con mayor frecuencia un curso crónico o recurrente, se acompaña de una gran cantidad de trastornos comórbidos, es mucho más difícil de tratar que muchos otros tipos de dolor crónico y conduce a una discapacidad temporal o permanente, lo que la convierte en un importante problema económico y social. La ND crónica tiene un impacto negativo significativo en la calidad de vida de los pacientes, provocando trastornos del sueño, aumento de la ansiedad, depresión y disminución de la actividad diaria. La alta intensidad y persistencia de la NT, su carácter especial, a menudo doloroso, y la resistencia a los métodos tradicionales de anestesia hacen que este problema sea extremadamente urgente. La neuralgia del trigémino es una enfermedad caracterizada por la aparición de dolor paroxístico, generalmente unilateral, de corta duración, agudo, agudo, intenso, parecido a una descarga eléctrica, en la zona de inervación de una o más ramas del nervio trigémino. Muy a menudo, la lesión ocurre en las ramas de la zona II y / o III y muy raramente, la rama I n. trigémino.

Según la OMS, la prevalencia de NT es de hasta 30-50 pacientes por 100.000 habitantes y la incidencia es de 2-4 personas por 100.000 habitantes. La NT es más común en mujeres que en hombres, debuta en la quinta década de la vida y en el 60% de los casos tiene una localización del lado derecho.

Según la Clasificación Internacional de Dolores de Cabeza (2a Edición), propuesta por la International Headache Society (2003), el NT se divide en clásico, causado por compresión de la raíz del trigémino por vasos tortuosos o alterados patológicamente, sin signos de déficit neurológico evidente, y sintomático, causado por daño estructural comprobado en el trigémino. un nervio distinto de la compresión vascular.

La causa más común de NT es la compresión de la parte proximal de la raíz del trigémino a unos pocos milímetros de la entrada de la raíz a la protuberancia (la denominada "zona de entrada de la raíz"). En aproximadamente el 80% de los casos, la compresión ocurre por un vaso arterial (más a menudo un asa patológicamente torcida de la arteria cerebelosa superior). Esto explica el hecho de que la NT ocurre en la vejez y la edad senil y prácticamente no ocurre en los niños. En otros casos, dicha compresión es causada por un aneurisma de la arteria basilar, procesos volumétricos en la fosa craneal posterior, tumores del ángulo pontocerebeloso y placas de esclerosis múltiple.

A nivel extracraneal, los principales factores que conducen a la aparición de NT son: síndrome del túnel: compresión en el canal óseo a través del cual pasa el nervio (más a menudo en el agujero infraorbitario y la mandíbula inferior), asociado con su estrechez congénita, la adición de enfermedades vasculares en la vejez y como resultado de un proceso inflamatorio crónico en áreas adyacentes (caries, sinusitis); Procesos inflamatorios locales odontogénicos o rinogénicos. El desarrollo de NT puede ser provocado por procesos infecciosos, enfermedades neuroendocrinas y alérgicas, desmielinización de la raíz del nervio trigémino en la esclerosis múltiple.

Dependiendo del impacto del proceso patológico en la parte correspondiente del sistema trigémino, los TN se aíslan principalmente de génesis central y periférica. En la aparición de TN de génesis central, los factores neuroendocrinos, inmunológicos y vasculares juegan un papel importante, que conducen a una violación de la reactividad de las estructuras cortical-subcorticales y la formación de un foco de actividad patológica en el sistema nervioso central. En la patogenia del NT del nivel periférico, el factor de compresión, infecciones, traumatismos, reacciones alérgicas, procesos odontogénicos juegan un papel importante.

A pesar de la gran cantidad de revisiones de la literatura y metaanálisis que han aparecido en los últimos años sobre el problema del tratamiento del NB, que incluye la NT, no existe consenso entre los investigadores sobre los principios básicos de la farmacoterapia para esta enfermedad. El tratamiento del dolor neuropático todavía no es lo suficientemente eficaz: menos de la mitad de los pacientes muestran una mejoría significativa como resultado del tratamiento farmacológico.

El problema del tratamiento de la neuralgia del trigémino en la actualidad sigue sin resolverse del todo, lo que se asocia a la heterogeneidad de esta enfermedad en relación a la etiología, mecanismos patogénicos y síntomas, así como a la baja eficacia de los analgésicos convencionales y al desarrollo de formas farmacorresistentes de NT que requieren tratamiento quirúrgico. En las condiciones modernas, las tácticas de tratamiento para esta enfermedad incluyen medicamentos y métodos quirúrgicos.

Las principales direcciones de la farmacoterapia son: eliminación de la causa de NT, si se conoce (tratamiento de dientes enfermos, procesos inflamatorios de zonas adyacentes, etc.) y tratamiento sintomático (alivio del síndrome de dolor).

El tratamiento patogénico de pacientes con NT incluye el uso de fármacos de acción neurometabólica, neurotrófica, antioxidante y antihipoxante. En los últimos años se ha encontrado una alta eficacia del uso de fármacos metabólicos en el tratamiento complejo del RN. En el tratamiento de pacientes con NT, se muestra la alta eficacia del fármaco metabólico Actovegin, un derivado desproteinizado de la sangre de terneros jóvenes. El principal efecto de este fármaco es estabilizar el potencial energético de las células aumentando el transporte intracelular y la utilización de glucosa y oxígeno. Actovegin también tiene un efecto antihipóxico, siendo un antioxidante indirecto. Además, la acción de Actovegin se manifiesta por efectos vasoactivos y reológicos indirectos debido a un aumento del flujo sanguíneo capilar, una disminución de la resistencia vascular periférica y una mejora en la perfusión de órganos y tejidos. Un espectro tan amplio de acción farmacológica de Actovegin permite su uso en la terapia de NT. Durante un ataque, es aconsejable usar Actovegin por vía intravenosa, lentamente, en chorro o goteo durante 10 días a una dosis de 400-600 mg / día. En el período interictal, el medicamento se administra por vía oral a una dosis de 200 mg 3 veces al día durante 1-3 meses. El tratamiento patogénico de los pacientes con NT se puede atribuir al uso de altas dosis de vitamina B en la composición de fármacos multicomponente, lo que se debe a su acción neurotrópica polimodal (influencia en el metabolismo, metabolismo de mediadores, transmisión de excitación en el sistema nervioso), así como a la capacidad de mejorar significativamente la regeneración nerviosa. Además, las vitaminas del grupo B tienen actividad analgésica. Dichos fármacos, en particular, incluyen Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, que contienen una combinación equilibrada de tiamina (B 1), piridoxina (B 6), cianocobalamina (B 12). La vitamina B 1 elimina la acidosis, lo que reduce el umbral del dolor; activa los canales iónicos en las membranas neuronales, mejora el flujo sanguíneo endoneural, aumenta el suministro de energía de las neuronas y apoya el transporte axoplásmico de proteínas. Estos efectos de la tiamina contribuyen a la regeneración de las fibras nerviosas. La vitamina B 6, que activa la síntesis de la vaina de mielina de la fibra nerviosa y las proteínas transportadoras en los axones, acelera el proceso de regeneración de los nervios periféricos, exhibiendo así un efecto neurotrópico. La restauración de la síntesis de una serie de mediadores (serotonina, noradrenalina, dopamina, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la activación de las vías serotoninérgicas inhibidoras descendentes incluidas en el sistema antinociceptivo conduce a una disminución de la sensibilidad al dolor (el efecto antinociceptivo de la piridoxina). La vitamina B 12 participa en los procesos de regeneración del tejido nervioso, activando la síntesis de lipoproteínas necesarias para la construcción de las membranas celulares y la vaina de mielina; reduce la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato); tiene efectos antianémicos, hematopoyéticos y metabólicos. Para un alivio rápido del dolor y los efectos neurotrópicos patogénicos en la NT, se recomienda utilizar la forma parenteral de Neurobion, una preparación combinada de vitaminas B que contiene la cantidad óptima de vitamina B 12 tanto en ampollas como en tabletas. Neurobion se aplica a una dosis de 3 ml por día por vía intramuscular 2-3 veces por semana - 10 inyecciones (con síndrome de dolor severo, se puede usar diariamente en la misma dosis durante 10-15 días). Luego, para mejorar, prolongar el efecto terapéutico y prevenir la recaída de la enfermedad, Neurobion se prescribe en forma de tableta en una dosis de 1 tableta dentro de 3 veces al día durante 1-2 meses.

Los anticonvulsivos también son los fármacos de elección para el tratamiento de la NT, y la carbamazepina fue uno de los primeros fármacos registrados oficialmente para el tratamiento de esta enfermedad.

A principios de los años 90 del siglo pasado, apareció una nueva generación de medicamentos antiepilépticos, y ahora los anticonvulsivos generalmente se dividen en medicamentos de primera y segunda generación.

Los anticonvulsivos de primera generación incluyen fenitoína, fenobarbital, primidona, etosuximida, carbamazepina, ácido valproico, diazepam, lorazepam, clonazepam. Los fármacos de primera generación prácticamente no se consideran de primera línea de terapia de RN (a excepción de la carbamazepina en NT) debido al nivel insuficiente de efecto analgésico y al alto riesgo de reacciones adversas. Los efectos secundarios más comunes de los anticonvulsivos de primera generación incluyen: reacciones del SNC (somnolencia, mareos, ataxia, sedación o hiperexcitabilidad, diplopía, disartria, deterioro cognitivo, deterioro de la memoria y del estado de ánimo), trastornos hematológicos (agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia, leucopenia), hepatotoxicidad, disminución de la densidad mineral ósea, erupciones cutáneas, hiperplasia gingival, síntomas del tracto gastrointestinal (vómitos, anorexia). Los anticonvulsivos de segunda generación incluyen pregabalina (Lyrica), gabapentina (Neurontin, Gabagamma, Tebantin), lamotrigina (Lamictal), oxcarbazepina (Trileptal), topiramato (Topamax), levetiracetam (Keppra), tiagabina (zonis), gabatrilis (Sabril), felbamat (Taloxa). Estos medicamentos tienen características farmacocinéticas y perfiles de seguridad más favorables, así como un menor riesgo de interacciones medicamentosas en comparación con los anticonvulsivos de primera generación.

Los principales mecanismos de acción de los anticonvulsivos de la primera y segunda generación se presentan en la tabla.

El primer anticonvulsivo que se usó con éxito para tratar la TN fue la fenitoína (difenina). La difenina, un derivado de la hidantoína, que tiene una estructura química cercana al ácido barbitúrico, está contraindicada en enfermedades graves de los riñones, el hígado y la insuficiencia cardíaca.

Según las recomendaciones de la Federación Europea de Comunidades Neurológicas (2009), la farmacoterapia TN se basa principalmente en el uso de carbamazepina (Finlepsin, Tegretol) (200-1200 mg / día), propuesto por S. Blum en 1962, que es el fármaco de primera elección ( Nivel de evidencia A). El efecto analgésico de este fármaco se debe principalmente a su capacidad para reducir la permeabilidad al sodio de las membranas de las neuronas implicadas en reacciones nociceptivas. Por lo general, se prescribe el siguiente régimen de carbamazepina. En los primeros dos días, la dosis diaria es de 200 mg (1/2 tableta por la mañana y por la noche), luego, en dos días, la dosis diaria aumenta a 400 mg (por la mañana y por la noche), y después de eso, hasta 600 mg (1 tableta por la mañana, al mediodía y por la noche). Si el efecto es insuficiente, la cantidad total de medicamento por día se puede aumentar a 800-1000 mg. En algunos pacientes con NT (aproximadamente el 15% de la población), la carbamazepina no tiene un efecto analgésico, por lo tanto, en tales casos, se usa otro anticonvulsivo: la fenitoína.

Realizados hace unos 40 años, tres estudios controlados con placebo, que incluyeron un total de 150 pacientes con NT, mostraron la eficacia de la carbamazepina en términos de frecuencia e intensidad de los paroxismos. Varios autores han demostrado que la carbamazepina puede reducir los síntomas del dolor en aproximadamente el 70% de los casos. ... Sin embargo, el uso de carbamazepina está limitado por factores farmacocinéticos y, en algunos casos, por efectos secundarios graves (por ejemplo, síndrome de Stevens-Johnson), especialmente en pacientes de edad avanzada.

La oxcarbazepina (Trileptal) es estructuralmente similar a la carbamazepina, pero los pacientes la toleran mucho mejor y tiene muchos menos efectos secundarios. Por lo general, la oxcarbazepina se usa al comienzo del tratamiento con TH en una dosis de 600-1800 mg / día (nivel de evidencia B).

La lamotrigina (Lamiktal) a una dosis de 400 mg / día y baclofeno a una dosis de 40-80 mg / día, que son medicamentos de segunda línea, se han mostrado como terapia adicional para la NT (nivel de evidencia C). Pequeños estudios abiertos (clase IV) indican la efectividad del uso de clonazepam, valproato, fenitoína. Esta terapia es más eficaz en la forma clásica de NT. En el NT de génesis periférica es preferible incluir analgésicos no narcóticos en las pautas de tratamiento, y en el caso del síndrome de dolor crónico (más de tres meses), están indicados los antidepresivos (amitriptilina).

La gabapentina (Neurontin) es el primer fármaco del mundo registrado para el tratamiento de todos los tipos de dolor neuropático. Numerosos estudios han demostrado la eficacia de la gabapentina en pacientes con NT que no responden al tratamiento con otros fármacos (carbamazepina, fenitoína, valproato, amitriptilina); sin embargo, en la mayoría de los casos, hubo un alivio completo del síndrome de dolor. La dosis terapéutica varía de 1800 a 3600 mg / día. El medicamento se toma 3 veces al día de acuerdo con el siguiente esquema: primera semana - 900 mg / día, segunda semana - 1800 mg / día, tercera semana - 2400 mg / día, cuarta semana - 3600 mg / día.

Recientemente, se publicaron los resultados de un estudio prospectivo abierto de 12 meses de 53 pacientes con NT, que evaluó la eficacia de pregabalina (Lyrica) a una dosis de 150-600 mg / día. El tratamiento con pregabalina produjo un alivio del dolor o al menos una reducción del 50% de la intensidad del dolor en el 25% y el 49% de los pacientes, respectivamente. En otro estudio multicéntrico prospectivo de 12 semanas de 65 pacientes resistentes a la terapia analgésica previa, el tratamiento con pregabalina a una dosis promedio de 196 mg / día (en el subgrupo de monoterapia) y 234 mg / día (en el subgrupo de politerapia) resultó en una disminución en la intensidad del dolor de ≥ 50% en en promedio en el 60% de los pacientes, y también redujo la gravedad de la ansiedad, la depresión y los trastornos del sueño. En el tratamiento de la NT, la dosis inicial de pregabalina puede ser de 150 mg / día en 2 dosis divididas. Dependiendo del efecto y la tolerabilidad, la dosis se puede aumentar a 300 mg / día después de 3-7 días. Si es necesario, puede aumentar la dosis al máximo (600 mg / día) después de un intervalo de 7 días.

El uso de levetiracetam (Keppra) en el tratamiento de la NT fue informado por primera vez en 2004 por K. R. Edwards et al. ... Se desconoce el mecanismo de acción del levetiracetam; Hay pruebas de experimentos con animales de que es un bloqueador selectivo de los canales de calcio de tipo N. Las propiedades de este fármaco son especialmente adecuadas para el tratamiento de pacientes con NT con dolor intenso que requieren una rápida respuesta a la terapia. La farmacocinética del levetiracetam es lineal y predecible; la concentración en el plasma sanguíneo aumenta en proporción a la dosis dentro del rango clínicamente razonable de 500 a 5000 mg. A diferencia de otros anticonvulsivos, especialmente la carbamazepina, el sistema del citocromo P450 hepático no participa en el metabolismo del levetiracetam y el fármaco se excreta a través de los riñones. Además, este fármaco se caracteriza por un índice terapéutico favorable y pocos efectos secundarios adversos (que es el principal problema cuando se utilizan fármacos para el tratamiento de la HT). Los efectos secundarios comúnmente informados del levetiracetam incluyen astenia, mareos, somnolencia, dolor de cabeza y depresión. Un estudio prospectivo abierto de 10 semanas mostró que se requerían dosis más altas de levetiracetam para el tratamiento de la NT en comparación con el tratamiento de la epilepsia, que oscilan entre 3000-5000 mg / día (50-60 mg / kg / día), que, sin embargo, no fueron han causado efectos secundarios importantes. Esta circunstancia indica la posibilidad de utilizar este fármaco para el tratamiento de la NT.

En un estudio ruso, se observaron resultados positivos con la combinación de carbamazepina y gabapentina.

Desde la década de 1970, se han utilizado antidepresivos para tratar la NT. Actualmente se ha comprobado la eficacia del uso de antidepresivos tricíclicos (ATC) en el tratamiento de la NT.

Hasta ahora, la selección de la terapia analgésica para el RN es más un arte que una ciencia, ya que la elección de los fármacos es principalmente empírica. A menudo hay situaciones en las que el uso de un medicamento no es lo suficientemente eficaz y existe la necesidad de una combinación de medicamentos. El nombramiento de la "polifarmacoterapia racional" (el uso simultáneo de medicamentos con mecanismos de acción neurotrópicos, neurometabólicos y analgésicos) le permite aumentar la efectividad del tratamiento con dosis más bajas de medicamentos y menos efectos secundarios.

Los pacientes que sufren de un dolor insoportable durante mucho tiempo y con la ineficacia de la terapia conservadora en el caso de la NT clásica, se recomienda el tratamiento quirúrgico. Actualmente se utilizan los siguientes enfoques:

1) descompresión microvascular quirúrgica;
2) radioterapia estereotáctica, bisturí de rayos gamma;
3) microcompresión percutánea con balón;
4) rizolisis de glicerol percutánea;
5) tratamiento con radiofrecuencia percutánea del nódulo de Gasser.

El método más eficaz de tratamiento quirúrgico de la NT es el método P. Janetta, que consiste en colocar una almohadilla especial entre el nervio trigémino y el vaso irritante; a largo plazo, la eficacia del tratamiento es del 80%.

En conclusión, observamos que el tratamiento de la NT debe ser de naturaleza multidisciplinar, mientras que la elección de los diferentes métodos de tratamiento y los riesgos de posibles complicaciones deben discutirse con el paciente.

Literatura

1. Karlov V.A. Neurología facial. M.: Medicina, 1991, 288 p.
2. O'Connor A. B. Dolor neuropático: impacto en la calidad de vida, costes y rentabilidad de la terapia // Farmacoeconomía. 2009. Vol. 27, núm. 2. P. 95-112.
3. Jensen M. P., Chodroff M. J., Dworkin R. H.El impacto del dolor neuropático en la calidad de vida relacionada con la salud: revisión e implicaciones // Neurología. 2007. Vol. 68. P. 1178-1182.
4. Síndromes de dolor en la práctica neurológica. Ed. A. M. Wein. M.: MEDpress-inform, 2001, 368 p.
5. Amor S., Coakham H. B. Neuralgia del trigémino: patología y patogenia // Cerebro. 2001. Vol. 124, No. 12. P. 2347-2360.
6. Turbina L.G., Gordeev S.A., Zusman A.A. Neuralgia trigeminal. Epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento // Actas de la Asociación Regional de Neurólogos de Moscú "Día mundial del accidente cerebrovascular en la región de Moscú 29 de octubre de 2009": sábado. artículos. M., 2009, S. 65-70.
7. Gritsay N.N., Kobzistaya N.A. Neuralgia clásica del trigémino y síndrome de dolor odontogénico // Noticias de medicina y formación. 2009. No. 299. S. 23-25.
8. E. L. Tovazhnyanskaya Neuralgia del trigémino: aspectos modernos de la terapia compleja // Pasante. neurol. zhurn. 2010. No. 3 (33). S. 141-145.
9. Clasificación internacional de cefaleas. 2ª edición. M.: "GlaxoSmithKline Trading", 2003, 380 p.
10. Kress B., Schindler M., Rasche D. Volumetría de resonancia magnética para el diagnóstico preoperatorio de la neuralgia del trigémino // Eur. Radiol. 2005. Vol. 15.P.1344-1348.
11. Rasche D., Kress B., Stippich C. et al. Medición volumétrica de la cisterna pontomesencefálica en pacientes con neuralgia del trigémino y controles sanos // Neurocirugía. 2006. Vol. 59. P. 614-620.
12. Stepanchenko A.V. Neuralgia típica del trigémino. Moscú: Ed. Grupo "VKhM", 1994.39 p.
13. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresivos para el dolor neuropático // Cochrane Database Syst. Rvdo. 2007. Vol. 4: CD005454.
14. Chong M. S., Bajwa Z. H. Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático // J. Manejo de síntomas de dolor. 2003. Bd. 25. (Supl. 5). S. 4-11.
15. Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. et al. Avances en el dolor neuropático: diagnóstico, mecanismo y recomendación de tratamiento // Arch. Neurol. 2003. Vol. 60. P. 1524-1534.
16. Finnerup N. B., Otto M., McQuay H. J. et al. Algoritmo para el tratamiento del dolor neuropático: una propuesta basada en la evidencia // Dolor. 2005. Vol. 118, núm. 3. P. 289-305.
17. Ametov A.S., Dadaeva E.E., Strokov I.A.et al. Actovegin en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central y periférico // Rus. miel. zhurn. 2007. T. 15, No. 24. S. 1824-1827.
18. Lutskiy I.S., Lyutikova L.V., Lutskiy E.I. Vitaminas del grupo B en la práctica neurológica // Pasante. neurol. zhurn. 2008. No. 2. S. 89-93.
19. Ba A. Papel metabólico y estructural de la tiamina en los tejidos nerviosos // Célula. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. P. 923-931.
20. Gibson G. E., Blass J. T. Procesos dependientes de tiamina y estrategias de tratamiento en neurodegeneración // Antioxid. Señal redox. 2007. Vol. 9.P.1605-1619.
21. Wilson R. G., Davis R. E.Química clínica de la vitamina B6 // Adv. Clin. Chem. 1983. Vol. 23. P. 1-68.
22. Solomon L. R. Trastornos del metabolismo de la cobalamina (vitamina B 12): concepto emergente en patofisiología, diagnóstico y tratamiento // Blood Rev. 2007. Vol. 21. P. 113-130.
23. Neuralgia trigeminal. Revisión de Internet // Mezhdunar. neurol. zhurn. 2010. No. 2 (32). S. 103-104.
24. Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Carbamazepina para el dolor agudo y crónico. Cochrane Database Syst. Rvdo. 2005. Vol. 3: CD005451.
25. Richter R. W., Portenoy R., Sharma U. et al. Alivio de la neuropatía periférica diabética con pregabalina: un ensayo aleatorizado controlado con placebo // J. Pain. 2005. Vol. 6.P. 253-260.
26. Kukushkin M. L.Neurogénico (dolor neuropático) // Pasante. neurol. zhurn. 2007. No. 2 (12). S. 141-145.
27. Sindrup S. H., Jensen T. S. Farmacoterapia de la neuralgia del trigémino // Clin. J. Pain. 2002. Vol. 18.P.22-27.
28. Jorns T. P., Zakrzewska J. M. Enfoque basado en la evidencia para el tratamiento médico de la neuralgia del trigémino // Br. J. Neurosurg. 2007. Vol. 21. P. 253-61.
29. Gronseth G., Cruccu G., Alksne J... et al. Parámetro de práctica: la evaluación diagnóstica y el tratamiento de la neuralgia del trigémino (una revisión basada en la evidencia): informe del Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Americana de Neurología y la Federación Europea de Sociedades Neurológicas // Neurología. 2008. Vol. 71. P. 1183-1190.
30. Jensen T. S.Anticonvulsivos en el dolor neuropático: justificación y evidencia clínica // European Journal of Pain. 2002. Vol. 6 (Supl. A). P. 61-68.
31. Zakrzewska J. M., Chaudhry Z., Nurmikko T. J. et al. Lamotrigina (lamictal) en la neuralgia del trigémino refractaria: resultados de un ensayo cruzado doble ciego controlado con placebo // Dolor. 1997. Vol. 73. P. 223-230.
32. Fromm G. H., Terrence C. F. Comparación de L-baclofeno y baclofeno racémico en la neuralgia del trigémino // Neurología. 1987. Vol. 37. P. 1725-1728.
33. P. V. Kamchatov Dolor neuropático: problemas y soluciones // NeuroNEWS. 2009. No. 4. S. 45-47.
34. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. Directrices EFNS sobre tratamiento farmacológico del dolor neuropático // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13.P. 1153-1169.
35. Cheshire W. Definición del papel de la gabapentina en el tratamiento de la neuralgia del trigémino: un estudio retrospectivo // J. Pain. 2002. Vol. 3.P. 137-142.
36. Obermann M., Yoon M. S., Sensen K. et al. Eficacia de la pregabalina en el tratamiento de la neuralgia del trigémino // Cefalea. 2008. Vol. 28. P. 174-181.
37. Pérez C., Navarro A., Saldana M. T. et al. Resultados informados por los pacientes en sujetos con neuralgia dolorosa del trigémino que reciben pregabalina: evidencia de la práctica médica en entornos de atención primaria // Cefalalgia. 2009. Vol. 29. P. 781-790.
38. Edwards K. R., O'Connor J. T., Button J. Levetiracetam para el tratamiento de la neuralgia del trigémino // Epilepsia. 2004. Vol. 45 (Suplemento 7). Pág. 306.
39. Lukyanetz E. A., Shkryl V. M., Kostyuk P. G. Bloqueo selectivo de los canales de calcio tipo N por levetiracetam // Epilepsia. 2002. Vol. 43. P. 9-18.
40. Patsalos P. N. Perfil farmacocinético de levetiracetam: hacia características ideales // Pharmacol. El r. 2000. Vol. 85. P. 77-85.
41. Brockmoller J., Thomsen T., Wittstock M. et al. Farmacocinética de levetiracetam en pacientes con cirrosis hepática de moderada a grave (clases A, B y C de Child-Pugh): caracterización mediante pruebas dinámicas de función hepática // Clin. Pharmacol. El r. 2005. Vol. 77. P. 529-541.
42. Zakrzewska J. M. Opiniones de los consumidores sobre el manejo de la neuralgia del trigémino // Dolor de cabeza. 2001. Vol. 41. P. 369-376.
43. Jorns T. P., Johnston A., Zakrzewska J. M. Estudio piloto para evaluar la eficacia y tolerabilidad del levetiracetam (Keppra®) en el tratamiento de pacientes con neuralgia del trigémino // European Journal of Neurology. 2009. Vol. 16.P.740-744.
44. Stepanchenko A.V., Sharov M.N. El uso de gabapentina en el tratamiento de las exacerbaciones de la neuralgia del trigémino // Dolor. 2005. T. 3, No. 8. S. 58-61.
45. Braune S. Farmacoterapia basada en la evidencia de los síndromes de dolor neuropático // MMW Fortschr. Medicina. 2004. Vol. 146, núm. 50. págs. 49-51.
46. Cruccu G. Tratamiento de la neuropatía dolorosa // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20, núm. 5. P. 531-535.
47. Hall G. C., Carroll D., Parry D., McQuay H. J. Epidemiología y tratamiento del dolor neuropático: la perspectiva de la atención primaria del Reino Unido // Dolor. 2006. Vol. 122. P. 156-162.
48. Janetta P. Neuralgia del trigémino: tratamiento por descompresión microvascular // Neurocirugía / Eds. Wilkins R., Regachary S. Nueva York: McGrawy-Hill, 1996. P. 3961-3968.
49. Pérez C., Gálvez R., Huelbes S. et al. Validez y fiabilidad de la versión española del cuestionario DN4 (Douleur Neuropathique 4 preguntas) para el diagnóstico diferencial de síndromes dolorosos asociados a un componente neuropático o somático // Health Qual Life Outcomes. 2007. Vol. 5.P.66.
50. Mullan S., Lichtor T. Microcompresión percutánea del ganglio del trigémino para la neuralgia del trigémino // J. Neurosurg. 1983. Vol. 59. P. 1007-1012.
51. Hakanson S. Neuralgia del trigémino tratada mediante la inyección de glicerol en la cisterna del trigémino // Neurocirugía. 1981. Vol. 9.P.638-646.
52. Dulce W. H., Wepsic J. G. Termocoagulación controlada del ganglio trigémino y la raíz para la destrucción diferencial de las fibras del dolor. Parte I: neuralgia del trigémino // J. Neurosurg. 1974. Vol. 39. P. 143-156.
53. Barker F. G., Jannetta P. J., Bissonette D. J. et al. El resultado a largo plazo de la descompresión microvascular para la neuralgia del trigémino // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 1077-1083.
54. Tyler-Kabara E. C., Kassam A. B., Horowitz M. H. et al. Predictores de resultado en pacientes tratados quirúrgicamente con neuralgia del trigémino típica y atípica: comparación de resultados después de la descompresión microvascular // J. Neurosurg. 2002. Vol. 96. P. 527-531.
55. Jannetta P. J. Manejo microquirúrgico de la neuralgia del trigémino // Arch. Neurol. 1985. Vol. 42. P. 800.