Terapia de la facultad de cor pulmonale crónico. Cor pulmonale crónico: causas, síntomas y tratamiento

CORAZÓN PULMONAR. ETIOLOGIA, PATOGENIA DEL CORAZON PULMONAR CRONICO Y SUBAGUDO, CLINICA, DIAGNOSTICO, PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO

Corazón pulmonar- una condición patológica, caracterizada por hipertrofia ventricular derecha causada por hipertensión de la circulación pulmonar, que se desarrolla cuando se ven afectados el aparato broncopulmonar, los vasos pulmonares, la deformación del tórax u otras enfermedades que deterioran la función pulmonar.

La cardiopatía aguda es un complejo de síntomas en cuña que surge como resultado de una embolia pulmonar y con enfermedades de los sistemas cardiovascular y respiratorio. Etiología: ( afilado deja mi corazón con curso severo)

1. Tromboembolismo masivo de la arteria pulmonar 2.embolismo gaseoso, graso, tumor 3. trombosis de la arteria pulmonar, venas pulmonares 4. neumotórax. Clínica: desarrollo agudo en unos pocos minutos, horas, en un contexto de completo bienestar, con frecuentes desenlaces letales. Se acompaña de los fenómenos de descompensación cardíaca. Hay una falta de aire aguda, cianosis, dolor en el pecho, agitación. La tromboembolia pulmonar rápidamente, en unos pocos minutos a media hora, conduce al desarrollo de shock y muerte (cor pulmonale agudo con curso subagudo):1) embolia de las ramas de la arteria pulmonar 2) trombosis de las ramas de la arteria pulmonar con curso recurrente 3) infarto pulmonar 4) neumotrax valvular 5) neumonía aguda diseminada 6) curso severo de asma bronquial 7) arteritis del sistema de la arteria pulmonar Clínica: se desarrolla dentro de varias horas a varios días y se acompaña de un aumento de la dificultad para respirar, cianosis y el posterior desarrollo de shock, edema pulmonar. En la auscultación, se escuchan una gran cantidad de estertores secos húmedos y dispersos, se puede detectar pulsación en 2-3 espacios intercostales a la izquierda, un acento del tono II sobre la arteria pulmonar. La naturaleza de la hinchazón de las venas cervicales, agrandamiento progresivo del hígado, dolor a la palpación. A menudo se presenta insuficiencia coronaria aguda, acompañada de dolor, alteraciones del ritmo y signos de isquemia miocárdica en el ECG. El desarrollo de este síndrome se asocia con la aparición de shock, compresión de las venas venosas por el ventrículo derecho dilatado, irritación de los receptores de la arteria pulmonar. Además, la clínica de un infarto pulmonar se caracteriza por la renovación o fortalecimiento de los byuols en el tórax asociados con la respiración, falta de aire, cianosis, pero menos en comparación con la fase aguda de la enfermedad. Tos seca, o con esputo escaso, hemoptisis, fiebre, taquicardia.

Radiografía: aumento unilateral de la sombra de la raíz del pulmón, aumento de la transparencia del pulmón. Alto standing de la cúpula del diafragma, dilatación de vasos venosos, agrandamiento del corazón derecho. Infarto de pulmón: oscurecimiento de forma triangular, líquido en la cavidad pleural. ECG: (1-5 días agudos) ondas S profundas en 1 y aVL y Q en 3, T negativa V1-V2, fibrilación auricular. En la fase subaguda (1-3 semanas): T negativo en 3, aVF, V1-2 derivaciones. Diagnóstico: cuadro clínico, ECG, radiografía, antecedente de tromboflebitis de extremidades inferiores. Angiografía pulmonar. Tratamiento: con el desarrollo de un estado de shock - medidas de reanimación (intubación, masaje cardíaco, IVL). Si la reanimación tiene éxito, está indicada una operación urgente para extraer un trombo del tronco de la arteria pulmonar e inyectar fármacos trombolíticos en la arteria pulmonar a través de un tubo. Alivio terapéutico del síndrome de dolor (analgésicos, narcóticos, neuroleptanalgesia), disminución de la presión en la arteria pulmonar (aminofilina, en ausencia de hipotensión) bloqueadores de ganglios), tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Terapia anticoagulante temprana: heparina por vía intravenosa con una transición a la administración intramuscular y subcutánea bajo el control de la coagulación sanguínea. ? -10 días, luego anticoagulantes indirectos. (fibrolisina, estreptoquinasa) Corazón pulmonar crónico - se desarrolla durante varios años y avanza al principio sin insuficiencia cardíaca, y luego con descompensación según el tipo de ventrículo derecho. Etiología: 1) lesiones en las que se ve afectada principalmente la ventilación y la función respiratoria de los pulmones (enfermedades infecciosas inflamatorias del aparato broncopulmonar: bronquitis crónica, neumonía crónica, bronquiectasias, tuberculosis con desarrollo de enfisema. Asma bronquial, procesos tumorales, degeneración quística de los pulmones, colagenosis, silicosis, etc. ) 2) Enfermedades que afectan principalmente a los vasos de los pulmones (arteritis pulmonar, hipertensión pulmonar primaria y procesos tromboembólicos en el sistema del círculo pequeño) Patogenia: hipertensión del círculo pequeño como consecuencia de procesos obstructivos y restrictivos. Procesos obstructivos: violación de la permeabilidad bronquial, ventilación alveolar desigual, se altera la difusión de gas y disminuye la Po2 en el aire alveolar: hipoxia arterial. Como resultado del aumento de la resistencia respiratoria, la presión intratorácica se incrementó, lo que promueve la hipoventilación.Los procesos restrictivos son una disminución de la elasticidad y resistencia de los pulmones, una disminución de la superficie respiratoria y la vascularización del círculo pequeño. Aumento del flujo sanguíneo a través de las derivaciones pulmonares, lo que provoca hipoxia alveolar. La hipoxia de los alvéolos conduce a un aumento del tono y la presión en el círculo pequeño y al desarrollo de hipertrofia ventricular derecha. La hipoxia provoca un aumento del número de eritrocitos, un aumento de la viscosidad, una disminución del flujo sanguíneo y un aumento del BCC. Clínica: falta de aire severa durante el esfuerzo físico, aumento de la fatiga, tendencia a la taquicardia. A veces, dolor torácico opresivo asociado con dilatación de la arteria pulmonar, mareos, episodios breves de pérdida del conocimiento ... El curso de la enfermedad es ondulado. Con una exacerbación de infecciones crónicas del sistema respiratorio debido a un aumento de la presión en la arteria pulmonar, hay un aumento en los signos de insuficiencia cardíaca con congestión sanguínea en un círculo grande (insuficiencia ventricular derecha): edema periférico, agrandamiento del hígado, etc. Durante el examen, la aparición de un latido cardíaco o pulsación en la región epigástrica, acento II por encima de la arteria pulmonar. Cuando los pulmones están dilatados, las arterias escuchan un soplo diastólico (se refiere a la insuficiencia de la válvula del tronco de la pierna) en el 2º espacio intercostal. Se notan acrocianosis, agrandamiento de las venas yugulares y la aparición de signos de estancamiento en un círculo grande. Diagnóstico: ECG: signos de hipertrofia y sobrecarga de las cámaras derechas, desplazamiento del elos a la derecha, en la derivación V1-2, la onda R aumenta, S tiene una pequeña amplitud, T es negativa. P elevada en derivaciones II y III Radiografía: hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, signos de hipertensión pulmonar. EchoCG. Tratamiento: edema - diuréticos. Oxigenoterapia continua a largo plazo con globos de oxígeno.

1. PERTINENCIA DEL TEMA

Cor pulmonale crónico(HLS) es un complejo de síntomas clínicos y funcionales que se desarrolla en el contexto de diversas enfermedades broncopulmonares, lo que finalmente conduce al desarrollo de hipertensión pulmonar.

De hecho, el desarrollo de CLS marca un "cambio en el estado de un paciente pulmonar a cardíaco" y requiere un cambio correspondiente en el énfasis en el manejo del paciente.

La efectividad del tratamiento del HLS depende en gran medida del diagnóstico oportuno. Sin embargo, el diagnóstico de cor pulmonale en las primeras etapas, cuando esta condición sigue siendo potencialmente reversible, es un problema muy difícil. Al mismo tiempo, el tratamiento de pacientes con cor pulmonale descompensado crónico es una tarea difícil, a veces poco prometedora. En este sentido, adquiere una gran importancia práctica la capacidad de sospechar y diagnosticar oportunamente el SLC, teniendo en cuenta sus principales factores etiológicos.

2. OBJETIVO DE LA LECCIÓN

Ser capaz de diagnosticar ELC y elaborar un programa de manejo de pacientes con ELC basado en el conocimiento de los principales vínculos de patogénesis, manifestaciones clínicas, signos de laboratorio e instrumentales, métodos diagnósticos más informativos, principios de tratamiento de pacientes con ELC.

3. PREGUNTAS PARA PREPARARSE PARA LA LECCIÓN

1. Definición del concepto de "cor pulmonale crónico".

2. Patogenia de CLS.

3. Clasificación CLS.

4. Síntomas clínicos de CLS.

5. Criterios de diagnóstico para CLS.

6. Principios de tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar crónica.

7. Pronóstico.

4. PRUEBAS DE NIVEL BÁSICO

1. ¿Cuáles son los principales mecanismos de desarrollo de la hipertensión pulmonar?

con EPOC:

A. Hipoxia alveolar.

B. Hipercapnia alveolar.

B. Reducción del lecho capilar por destrucción de los alvéolos. D. Presencia de anastomosis arteriovenosas en los pulmones.

D. Disminución del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar.

2. ¿Qué signos clínicos pueden indicar el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica en un paciente con EPOC?

A. Cianosis.

B. Dificultad para respirar, agravada por el esfuerzo.

B. Obstrucción bronquial. D. Pulsación epigástrica. D. Somnolencia.

3. Nombre los síntomas de insuficiencia ventricular derecha:

A. Taquicardia durante el ejercicio, que persiste durante más de 10 minutos después de cesar el ejercicio.

B. Reflujo hepatoyugular (síntoma de Plesha). B. Ascitis.

D. Agrandamiento del bazo. D. Agrandamiento del hígado.

4. En el análisis de sangre en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, encuentran:

A. Aumento de marcadores inflamatorios de fase aguda. B. Disminución de la VSG.

B. Eritrocitosis.

D. Hipoproteinemia.

D. Hipercolesterolemia.

5. La imagen de auscultación de CLS incluye:

A. Soplo sistólico sobre la apófisis xifoides. B. Tono de acento II sobre la arteria pulmonar.

B. Soplo sistólico en el ápice.

D. Fortalecimiento del tono I en la proyección de la válvula tricúspide. D. Todos los signos auscultatorios anteriores.

6. Signos ECG de hipertrofia ventricular derecha:

A. La aparición de una ola de punta alta Ρ

B. Punta alta Ren V1, V2; diente profundo Sen el pecho izquierdo conduce.

B. Bloqueo de rama derecha completo o incompleto. B. D. Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha.

7. La hipertrofia ventricular derecha se desarrolla en las siguientes enfermedades:

A. Estenosis del agujero auriculoventricular izquierdo. B. Estenosis de las válvulas de la arteria pulmonar.

B. Insuficiencia de las válvulas aórticas. D. Estenosis subaórtica.

D. Defecto del tabique auricular.

8. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha en pacientes con cor pulmonale crónico, la cita está justificada patogénicamente:

A. Nitratos.

B. Dosis altas de antagonistas del calcio.

B. Inhibidores de la ECA.

D. Antagonistas de la aldosterona. D. Glucósidos cardíacos.

9. Signos clínicos objetivos de hipertrofia ventricular derecha:

A. Impulso cardíaco derramado.

B. Pulsación sistólica precordial y epigástrica.

B. Expansión de los límites del corazón hacia la derecha. D. La aparición de un tono III patológico. D. Inflamación de la región del corazón.

10. Elija las declaraciones correctas sobre HLS:

A. Las enfermedades pulmonares crónicas provocan el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica en el 80-90% de los pacientes.

B. Los pacientes con enfermedad pulmonar crónica se caracterizan por dificultad para respirar, agravada por el esfuerzo físico.

B. La eritrocitosis en pacientes con HLS no requiere corrección.

D. Una disminución brusca de la hipertensión pulmonar inducida por fármacos puede provocar un deterioro de la función de intercambio de gases de los pulmones. E. Todas las declaraciones anteriores son correctas.

11. Los criterios para el diagnóstico de cor pulmonale crónico descompensado incluyen todos los siguientes, excepto:

A. Signos clínicos de insuficiencia ventricular derecha. B. Estancamiento de la circulación pulmonar.

B. Identificación de hipertensión pulmonar.

D. Presencia de insuficiencia tricuspídea de grado II-III. D. Presencia de enfermedad pulmonar crónica.

5. TEMAS CLAVE

5.1. Definición

Cor pulmonale crónico (CLS): hipertrofia y / o dilatación del ventrículo derecho en combinación con hipertensión pulmonar, que se produce en el contexto de diversas enfermedades que alteran la estructura y / o función de los pulmones, excepto en los casos en que los cambios en los pulmones son el resultado de un daño primario en el corazón izquierdo. o defectos congénitos del corazón y vasos sanguíneos grandes.

5.2. Etiología

Según la clasificación etiológica desarrollada por un comité de expertos de la OMS (1961), existen 3 grupos de procesos patológicos que conducen a la formación de CLS:

Enfermedades que conducen a una violación primaria del paso de aire en los bronquios y alvéolos (EPOC, asma bronquial, enfisema pulmonar, bronquiectasia, tuberculosis pulmonar, silicosis, fibrosis pulmonar, granulomatosis de los pulmones de diversas etiologías, resección pulmonar y otras);

Enfermedades que conducen a la restricción del movimiento del tórax (cifoescoliosis, obesidad, fibrosis pleural, osificación de las articulaciones costales, consecuencias de la toracoplastia, miastenia gravis, etc.);

Enfermedades acompañadas de daño a los vasos pulmonares (hipertensión pulmonar primaria, vasculitis en enfermedades sistémicas, embolia pulmonar recurrente).

La razón principal es la enfermedad pulmonar obstructiva, que representa el 70-80% de todos los casos de enfermedad pulmonar crónica.

5.3. Clasificación de la cardiopatía pulmonar crónica (Votchal B.E., 1964)

Por el grado de compensación:

Compensado;

Descompensado. Por origen:

Génesis vascular;

Génesis broncopulmonar;

Génesis toracodiafragmática.

5.4. Patogenia del cor pulmonale crónico

Hay 3 etapas en el desarrollo de CLS:

Hipertensión precapilar en la circulación pulmonar;

Hipertrofia ventricular derecha;

Insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho.

El desarrollo de hipertensión pulmonar se encuentra en el corazón de la patogenia de CLS. Principales mecanismos patogénicos:

Enfermedades de los pulmones, daño en el pecho, columna vertebral, diafragma. Violación de la mecánica de ventilación y respiración. Violación de la permeabilidad bronquial (obstrucción). Disminución de la superficie respiratoria (restricción).

Vasoconstricción hipóxica generalizada debido a hipoventilación alveolar (reflejo de Euler-Liljestrand generalizado), es decir hay un aumento generalizado del tono de los pequeños vasos pulmonares y se desarrolla hipertensión arterial pulmonar.

Influencia hipertensiva de factores humorales (leucotrienos, PGF 2 a, tromboxano, serotonina, ácido láctico).

Reducción del lecho vascular, cambios escleróticos y ateroscleróticos en las ramas de las arterias pulmonares y en el tronco pulmonar.

Un aumento del volumen minuto de circulación sanguínea debido a la hipercatecolainemia causada por la hipoxemia.

Un aumento de la viscosidad de la sangre debido a la eritrocitosis, que se desarrolla en respuesta a la hipoxemia crónica.

Desarrollo de anostomosis broncopulmonar.

Aumento de la presión intraalveolar en la bronquitis obstructiva.

En las primeras etapas de la formación de CLS, predominan las reacciones compensatorias-adaptativas, sin embargo, un aumento prolongado

Figura: 7.1.Los principales mecanismos patogénicos del desarrollo de la cardiopatía pulmonar crónica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

un aumento de la presión en la arteria pulmonar conduce a la hipertrofia y, con el tiempo, con exacerbaciones repetidas de la infección broncopulmonar, un aumento de la obstrucción, a la dilatación y al fallo del ventrículo derecho.

5.5. Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas de HPS incluyen síntomas:

La principal enfermedad que condujo al desarrollo de HLS;

Insuficiencia respiratoria;

Insuficiencia cardíaca (ventricular derecha).

5.5.1. Quejas

Dificultad para respirar, agravada por el esfuerzo. A diferencia de los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda con cor pulmonale descompensado, la posición del cuerpo no afecta el grado de dificultad para respirar: los pacientes pueden acostarse libremente boca arriba o de lado. La ortopnea es atípica para ellos, ya que no hay congestión en los pulmones, no hay "obstrucción" del círculo pequeño, como en el caso de insuficiencia del corazón izquierdo. La dificultad para respirar durante mucho tiempo se debe principalmente a la insuficiencia respiratoria, no se ve afectada por el uso de glucósidos cardíacos, disminuye con el uso de broncodilatadores, oxígeno. La gravedad de la disnea (taquipnea) a menudo no se asocia con el grado de hipoxemia arterial, por lo que tiene un valor diagnóstico limitado.

Taquicardia persistente.

Cardialgia, cuyo desarrollo se asocia con trastornos metabólicos (hipoxia, efectos tóxicos infecciosos), desarrollo insuficiente de colaterales, estrechamiento reflejo de la arteria coronaria derecha (reflejo coronario pulmonar), disminución del llenado de las arterias coronarias con un aumento de la presión telediastólica en la cavidad del ventrículo derecho.

Las arritmias son más frecuentes con la exacerbación de la EPOC, en presencia de descompensación pulmonar y en pacientes con cardiopatía isquémica concomitante, hipertensión arterial, obesidad.

Los síntomas neurológicos (cranealgia, mareos, somnolencia, oscurecimiento y visión doble, alteración del habla, mala concentración de pensamientos, pérdida del conocimiento) están asociados con un trastorno de la circulación cerebral.

5.5.2. Señales objetivas

Cianosis "cálida" difusa (las partes distales de las extremidades están calientes debido al efecto vasodilatador del dióxido de carbono que se acumula en la sangre);

Inflamación de las venas cervicales debido a la salida obstruida de sangre a la aurícula derecha (las venas cervicales se hinchan solo al exhalar, especialmente en pacientes con lesiones pulmonares obstructivas; cuando se adjunta insuficiencia cardíaca, permanecen hinchadas y en la inspiración).

Engrosamiento de las falanges terminales ("baquetas") y uñas ("gafas de reloj").

La hinchazón de las extremidades inferiores, por regla general, es menos pronunciada y no alcanza el mismo grado que en la enfermedad cardíaca primaria.

Hígado agrandado, ascitis, pulso venoso positivo, síntoma de Plesha positivo (síntoma hepatoyugular: al presionar el borde del hígado, la hinchazón de las venas del cuello se vuelve obvia).

Pulsación sistólica precordial y epigástrica (por hipertrofia ventricular derecha).

La percusión está determinada por la expansión del embotamiento cardíaco absoluto y relativo del borde derecho del corazón; El sonido de percusión sobre el mango del esternón, con un tono timpánico, y por encima del proceso xifoides se vuelve sordo-timpánico o completamente sordo.

Sordera de los ruidos cardíacos.

El acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar (con un aumento de presión en ella más de 2 veces).

La aparición de un soplo sistólico por encima de la apófisis xifoides oa la izquierda del esternón con el desarrollo de insuficiencia valvular relativa.

5.5.3. Datos de laboratorio

En el análisis clínico de sangre en pacientes con HLS, se determinan la eritrocitosis, el hematocrito alto y la desaceleración de la VSG.

En el análisis bioquímico de la sangre, con el desarrollo de descompensación en el tipo ventricular derecho, es posible un aumento del nitrógeno residual, bilirrubina, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia.

5.5.4. Signos de rayos x

Sombra normal o agrandada del corazón en la proyección lateral.

Aumento relativo del arco VD en la posición oblicua izquierda (segunda).

Dilatación del tronco común de la arteria pulmonar en la posición oblicua derecha (primera).

Dilatación de la rama principal de la arteria pulmonar más de 15 mm en proyección lateral.

Un aumento en la diferencia entre el ancho de la sombra de las ramas principales segmentarias y subsegmentarias de la arteria pulmonar.

Líneas rizadas (Kerley)- Oscurecimiento estrecho horizontal sobre el seno costal-diafragmático. Se cree que surgen debido a la expansión de los vasos linfáticos y al engrosamiento de las hendiduras interlobulillares. En presencia de la línea Curly, la presión capilar pulmonar supera los 20 mm Hg. (normal - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Signos electrocardiográficos

Se observan signos de hipertrofia y sobrecarga del corazón derecho.

Signos directos de hipertrofia:

Lengüeta Ren Vi más de 7 mm;

Actitud R / Sen V más de 1;

Desviación inherente en V - 0.03-0.05 s;

La forma qRen Vi;

Bloqueo incompleto de rama derecha, si Rmás de 10 mm;

Bloqueo completo del bloqueo de rama derecha, si Rmás de 15 mm;

La imagen de sobrecarga del ventrículo derecho en V1-V2. Signos indirectos de hipertrofia:

Cables de pecho:

Lengüeta Ren V5 menos de 5 mm;

Lengüeta Sen V5 más de 7 mm;

Actitud R / Sen V5 menos de 1;

Lengüeta Sen V 1 menos de 2 mm;

Bloqueo completo del bloqueo de rama derecha, si Rmenos de 15 mm;

Bloqueo incompleto de rama derecha, si Rmenos de 10 mm;

Cables estándar:

- P-pulmonaleen derivaciones de ECG estándar II y III;

Desviación de EOS a la derecha;

Tipo S1S2S3.

5.5.6. Signos ecocardiográficos

Hipertrofia del ventrículo derecho (el grosor de su pared anterior supera los 0,5 cm).

Dilatación del corazón derecho (tamaño telediastólico del ventrículo derecho más de 2,5 cm).

Movimiento paradójico del tabique interventricular en diástole hacia las secciones izquierdas.

Forma del ventrículo derecho en forma de "D".

Insuficiencia tricuspídea.

La presión sistólica en la arteria pulmonar, determinada por ecocardiografía, es normalmente de 26 a 30 mm Hg. Se distinguen los grados de hipertensión pulmonar:

I - 31-50 mm Hg;

II - 51-75 mm Hg;

III - 75 mm Hg y más alto.

5.5.7. Signos morfológicos

Aumento del grosor de la pared del ventrículo derecho (más de 5 mm).

Un aumento en la masa del ventrículo derecho: más de 70 g en hombres, más de 60 g en mujeres.

El índice ventricular es superior a 0,6 (el peso normal del ventrículo derecho / peso del ventrículo izquierdo es 0,4-0,6).

Hipertrofia de los músculos papilares del ventrículo derecho, que provoca el síndrome de insuficiencia relativa de la válvula tricúspide.

5.6. Tratamiento

Principios básicos del tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar crónica:

Prevención y tratamiento de enfermedades pulmonares subyacentes.

Medicamento para reducir la hipertensión pulmonar. Sin embargo, una disminución aguda de la hipertensión pulmonar inducida por fármacos puede provocar un deterioro de la función de intercambio de gases de los pulmones y un aumento de la derivación sanguínea venosa, ya que la hipertensión pulmonar moderada en pacientes con enfermedad pulmonar crónica es un mecanismo compensador de la disfunción de la ventilación-perfusión.

Tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha.

El objetivo principal del tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar crónica es mejorar los indicadores de transporte de oxígeno para reducir el nivel de hipoxemia y mejorar la capacidad contráctil del miocardio del corazón derecho, lo que se logra al reducir la resistencia y vasoconstricción de los vasos pulmonares.

Tratamiento y prevenciónla enfermedad subyacente, por ejemplo, EPOC: broncodilatadores - fármacos anticolinérgicos (atrovent *, bero-

dual *), agonistas P2 selectivos (berotek *, salbutamol), metilxantinas, mucolíticos. Con una exacerbación del proceso, medicamentos antibacterianos, si es necesario, corticosteroides.

En todas las etapas del flujo CLS tratamiento patogénicose usa oxigenoterapia a largo plazo: inhalación de aire enriquecido con oxígeno (30-40% de oxígeno) a través de un catéter nasal. El caudal de oxígeno es de 2-3 litros por minuto en reposo y de 5 litros por minuto bajo carga. Criterios para el nombramiento de oxigenoterapia a largo plazo: PaO2 inferior a 55 mm Hg. y saturación de oxígeno (saturación del eritrocito con oxígeno, S A O 2) inferior al 90%. La oxigenoterapia a largo plazo debe prescribirse lo antes posible para corregir las anomalías en la composición de los gases en sangre, reducir la hipoxemia arterial y prevenir los trastornos hemodinámicos en la circulación pulmonar, lo que permite detener la progresión de la hipertensión pulmonar y la remodelación de los vasos pulmonares, aumenta la supervivencia y mejora la calidad de vida de los pacientes.

Antagonistas del calcioprovocan dilatación de los vasos de la circulación pulmonar y sistémica, y por tanto se refieren a vasodilatadores pulmonares directos. Tácticas de prescripción de antagonistas del calcio: el tratamiento comienza con pequeñas dosis del medicamento, aumentando gradualmente la dosis diaria, llevándola al máximo tolerable; se prescribe nifedipina - 20-40 mg / día, adalat * - 30 mg / día, diltiazem - de 30-60 mg / día a 120-180 mg / día, isradina ^ - 2,5-5,0 mg / día, verapamilo - de 80 a 120-240 mg / día, etc. El curso de la terapia es de 3-4 semanas a 3-12 meses. La dosis del fármaco se selecciona teniendo en cuenta el nivel de presión en la arteria pulmonar y un enfoque diferenciado de los efectos secundarios que ocurren al prescribir antagonistas del calcio. No se debe esperar un efecto inmediato con los antagonistas del calcio.

Nitratoscausar dilatación de las arterias del pequeño círculo de circulación sanguínea; reducir la poscarga en el ventrículo derecho debido a la venulodilatación, reducir la poscarga en el páncreas debido a una disminución de la vasoconstricción hipóxica de la AP; reducir la presión en la AI y reducir la hipertensión pulmonar poscapilar debido a una disminución de la CDP en el VI. Dosis terapéutica promedio: nitrosorbida - 20 mg 4 veces al día.

Inhibidores de la ECAmejorar significativamente la supervivencia y el pronóstico de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, incluidos los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, ya que el resultado del uso

Inhibidores de la ECA: disminución del tono arteriolar y venoso, disminución del retorno venoso de la sangre al corazón, disminución de la presión diastólica en la arteria pulmonar y la aurícula derecha, aumento del gasto cardíaco. Prescriba captopril (kapoten *) en una dosis diaria de 75-100 mg, ramipril - 2.5-5 mg / día, etc., la dosis depende del nivel inicial de presión arterial. Con el desarrollo de efectos secundarios o intolerancia a los inhibidores de la ECA, se pueden prescribir antagonistas de los receptores AT II (losartán, valsartán, etc.).

Prostaglandinas- un grupo de medicamentos que pueden reducir con éxito la presión en la arteria pulmonar con un efecto mínimo sobre el flujo sanguíneo sistémico. Su uso está limitado por la necesidad de administración intravenosa a largo plazo, ya que la prostaglandina E1 tiene una vida media corta. Para la infusión a largo plazo, se utiliza una bomba portátil especial, conectada a un catéter Hickman, que se instala en la vena yugular o subclavia. Las dosis del fármaco varían de 5 ng / kg por minuto a 100 ng / kg por minuto.

Óxido nítricoactúa de manera similar al factor relajante del endotelio. Con el curso del uso de NO por inhalación en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, se observa una disminución de la presión en la arteria pulmonar, un aumento de la presión parcial de oxígeno en la sangre y una disminución de la resistencia vascular pulmonar. Sin embargo, no debemos olvidarnos del efecto tóxico del NO en el cuerpo humano, que requiere una pauta posológica clara.

Prostaciclina(o su análogo, iloprost) se utiliza como vasodilatador.

Diuréticosprescrito cuando aparece el edema, combinándolos con la limitación de la ingesta de líquidos y sal (furosemida, lasix *, diuréticos ahorradores de potasio - triamtereno, medicamentos combinados). Debe tenerse en cuenta que los diuréticos pueden provocar sequedad de la mucosa bronquial, reducir el índice mucoso de los pulmones y empeorar las propiedades reológicas de la sangre. En las etapas iniciales del desarrollo del HLS con retención de líquidos en el cuerpo debido al hiperaldosteronismo, causado por el efecto estimulante de la hipercapnia en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, es recomendable prescribir antagonistas de la aldosterona de forma aislada (veroshpiron * - 50-100 mg al día por la mañana o en días alternos).

La cuestión de la idoneidad de la aplicación. glucósidos cardíacosen el tratamiento de pacientes con HLS sigue siendo controvertido. Se cree que el corazon

los glucósidos, que poseen un efecto inotrópico positivo, conducen a un vaciado más completo de los ventrículos y aumentan el gasto cardíaco. Sin embargo, en esta categoría de pacientes sin patología cardíaca concomitante, los glucósidos cardíacos no mejoran significativamente los parámetros hemodinámicos. En el contexto de la ingesta de glucósidos cardíacos, los síntomas de intoxicación por digitálicos se observan con mayor frecuencia en pacientes con CLS.

Un componente importante del tratamiento es la corrección de los trastornos hemorreológicos.

Utilizar anticoagulantespara el tratamiento y prevención de trombosis, complicaciones tromboembólicas. En un hospital, la heparina se usa principalmente en una dosis diaria de 5,000-20,000 U por vía subcutánea bajo el control de los parámetros de laboratorio (tiempo de coagulación de la sangre, tiempo de tromboplastina parcial activada). De los anticoagulantes orales, se da preferencia a la warfarina, que se prescribe en una dosis seleccionada individualmente bajo control de INR.

También se utilizan agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, curantil *), hirudoterapia.

Las medidas preventivas deben tener como objetivo observar el régimen de trabajo y descanso. Es necesario dejar de fumar por completo (incluido el tabaquismo pasivo), evitar la hipotermia y prevenir las infecciones virales respiratorias agudas.

5.7. Pronóstico

La duración de la hipertensión pulmonar (desde su aparición hasta la muerte) es aproximadamente de 8 a 10 años o más. El 30-37% de los pacientes con insuficiencia circulatoria y el 12,6% de todos los pacientes con enfermedades cardiovasculares mueren por descompensación del HPS.

6. SUPERVISIÓN DE PACIENTES

Tareas de supervisión:

Formación de habilidades de interrogatorio y examen de pacientes con cor pulmonale crónico;

Formación de habilidades para hacer un diagnóstico preliminar de enfermedad pulmonar crónica basado en datos de encuestas y exámenes de pacientes;

Formación de habilidades en la elaboración de un plan de exploración y tratamiento de un paciente con HLS.

La supervisión del paciente es un trabajo independiente de los estudiantes. Los estudiantes personalmente o en un grupo de 2-3 personas realizan una encuesta, un examen, una discusión sobre la condición del paciente, forman un diagnóstico preliminar y clínico, elaboran un plan de examen, tratamiento y determinan el pronóstico de la enfermedad.

Los estudiantes reportan los resultados del trabajo a todo el grupo, los discuten colectivamente.

7. ANÁLISIS CLÍNICO DEL PACIENTE

Tareas de revisión clínica:

Demostración de métodos de exploración e interrogatorio de pacientes con HLS;

Control de las habilidades de los estudiantes para examinar y entrevistar a pacientes con enfermedad pulmonar crónica;

Demostración de la metodología para realizar el diagnóstico de enfermedad pulmonar crónica basada en datos de encuestas y exámenes de pacientes;

Demostración de la metodología para la elaboración de un plan de estudio;

Demostración de la elaboración de un plan de tratamiento.

El análisis clínico lo realiza el profesor o los estudiantes bajo la supervisión directa del profesor. Durante la lección se analizan los ejemplos clínicos más típicos y / o complejos desde el punto de vista diagnóstico y / o terapéutico. Al final del análisis, se formula un diagnóstico preliminar o final estructurado, se elabora un plan para el examen y tratamiento del paciente.

8. TAREAS DE SITUACIÓN

¿Desafío clínico? 1

El paciente D., de 54 años, ingresa en el servicio terapéutico con quejas de disnea en reposo, agravada por un esfuerzo físico insignificante, tos con esputo purulento escaso, debilidad generalizada.

De anamnesiala enfermedad es conocida: se considera enfermo durante 1,5 meses, cuando, en el contexto de infecciones virales respiratorias agudas, la tos del paciente se intensificó con la secreción de esputo purulento, apareció la respiración "sibilante", persistió la condición subfebril, que el paciente consideró como una exacerbación de la bronquitis crónica de un fumador. Como resultado de la terapia con antibióticos, la temperatura volvió a la normalidad, pero continuó

perturbar la tos. El paciente notó una disminución de la tolerancia al ejercicio (apareció dificultad para respirar), así como un aumento del edema de las extremidades inferiores.

Datos del examen físico.Con la auscultación del corazón, se escucha un soplo sistólico a lo largo del borde izquierdo del esternón y un acento del tono II por encima del tronco pulmonar. Frecuencia cardíaca: 102 por minuto, presión arterial: 140/80 mm Hg. El borde inferior del hígado sobresale 4 cm por debajo del arco costal. Hinchazón densa de pies y piernas.

Análisis de sangre clínico:eritrocitos - 6.0x10 11 / l, Hb - 170 g / l, leucocitos - 12.2x10 9 / l, leucocitos punzantes - 10%, VSG - 7 mm / h.

Electrocardiografía:taquicardia sinusal, ECG tipo S, puntiagudo alto PAGSen II, III, derivaciones avF, predominante Ren V1, V2, profundo Sen el pecho izquierdo conduce.

Datos ecocardiográficos:la aorta en la sección ascendente tiene 35 mm de diámetro. El corazón izquierdo no está dilatado. La aurícula izquierda tiene 36 mm de diámetro, el ventrículo izquierdo tiene 45 mm de diámetro. El grosor del tabique interventricular es de 9 mm, el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es de 9 mm. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo: 62%. Las valvas de las válvulas aórtica, mitral y pulmonar no se modifican, la movilidad de las valvas no está limitada. El tronco de la arteria pulmonar está dilatado. Las partes derechas del corazón están agrandadas. El ventrículo derecho tiene 52 mm de diámetro, la aurícula derecha: horizontalmente - 51 mm de diámetro, verticalmente - 55 mm de diámetro. El grosor de la pared del ventrículo derecho es de 12 mm.

La ecografía Doppler detecta regurgitación mitral y pulmonar de grado II, regurgitación tricuspídea de grado II e hipertensión pulmonar (presión sistólica en la arteria pulmonar - 38,5 mm Hg).

2. Valorar los resultados de un examen objetivo del paciente.

¿Desafío clínico? 2

El paciente L., de 37 años, ingresó en el departamento terapéutico con quejas de aumento de peso severo durante 7 años, fatiga, somnolencia severa, episodios de sueño repentino, ronquidos durante

sueño, disnea en reposo de carácter mixto, agravada por el esfuerzo físico.

Examen objetivo.Altura - 173 cm. Peso - 110 kg. Cifosis de la región torácica. Hinchazón de pies, piernas. Cianosis cálida difusa. Respiración vesicular sobre los pulmones, sin sibilancias. BH - 19 por minuto. Los ruidos cardíacos son rítmicos, amortiguados, frecuencia cardíaca: 96 por minuto. BP - 140/88 mm Hg

Análisis de sangre general:Hb - 174 g / l, leucocitos - 5,5 x 10 9 / l, eritrocitos - 6,7 x 10 11 / l, plaquetas - 350 000. VSG - 4 mm / h. Aumento de la actividad protrombina del plasma, disminución de la actividad fibrinolítica del plasma, aumento de la adherencia plaquetaria.

Estudio de gases en sangre:PO2 - 92 mm Hg, PCO2 - 46 mm Hg.

Radiografía de pecho:alto estado del diafragma, disminución del patrón vascular. Aumento relativo del arco VD en posición oblicua izquierda. Dilatación del tronco común de la aeronave en posición oblicua derecha. En la proyección lateral, se determina una cifosis realzada de la columna torácica.

El estudio de la función de la respiración externa: VC se reduce, FVC1 se reduce, el índice de Typhno está por encima del 70%.

Sobre el electrocardiograma:taquicardia sinusal, desviación brusca del EOS hacia la derecha, bloqueo de la rama posterior izquierda del haz de His, bloqueo del haz derecho del haz de His. Amplitudes RV1 + SV5 - más de 10,5. Dientes débilmente negativos Ten V1-V2.

EchoCG.El corazón izquierdo no está dilatado. La aurícula izquierda tiene 36 mm de diámetro, el ventrículo izquierdo tiene 45 mm de diámetro. El grosor del tabique interventricular es de 12 mm, el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es de 13 mm. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo: 60%. Las valvas de las válvulas aórtica, mitral y pulmonar no se modifican, la movilidad de las valvas no está limitada. Las partes derechas del corazón están agrandadas. El ventrículo derecho tiene 54 mm de diámetro, la aurícula derecha: horizontalmente - 49 mm de diámetro, verticalmente - 53 mm de diámetro. El grosor de la pared del ventrículo derecho es de 10 mm.

Cuando dopplerografíadeterminada regurgitación pulmonar del grado II, regurgitación tricuspídea del grado II e hipertensión pulmonar (presión sistólica en la arteria pulmonar - 42,8 mm Hg).

1. Formular un diagnóstico preliminar.

2. Explicar la patogenia de los trastornos respiratorios por obesidad.

4. Haga un plan de tratamiento para este paciente.

9. PROBLEMAS DE PRUEBA FINAL

Elija una o más respuestas correctas.

1. Nombrar los signos clínicos del SPH descompensado:

A. Cianosis difusa.

B. Edema periférico.

B. Pulso venoso positivo. D. Disminución de la presión venosa.

D. Soplo sistólico en el vértice del corazón.

2. Elija las afirmaciones correctas sobre la hipertensión pulmonar:

A. A menudo se desarrolla en pacientes con EPOC.

B. El método de diagnóstico más informativo es una radiografía de tórax.

B. El principal mecanismo patogénico es la hipoxia alveolar. El principal signo clínico es la inflamación de las venas del cuello durante la inspiración.

D. Todas las declaraciones anteriores son correctas.

3. El examen de rayos X de los órganos del tórax en pacientes con cardiopatía crónica revela:

A. Aumento del cono de la arteria pulmonar. B. Configuración aórtica del corazón.

B. Configuración mitral del corazón. G. Líneas rizadas.

Todo lo anterior.

4. Los siguientes están involucrados en la formación de hipertensión pulmonar en pacientes con EPOC:

A. Espasmo de arteriolas pulmonares. B. Policitemia.

B. Descompensación del ventrículo derecho.

D. Sustancias vasoactivas que bloquean la síntesis de óxido nítrico. D. Tratamiento con corticosteroides inhalados.

5. Nombre los signos clínicos de hipertrofia ventricular derecha:

A. Expansión de los bordes del corazón hacia la derecha. B. Acrocianosis.

B. Pulsación epigástrica. D. Pulsación hepática.

D. Soplo sistólico en el proceso xifoides.

6. Para el diagnóstico de cor pulmonale crónico, es necesario tener todo lo siguiente, excepto:

A. Si el paciente tiene enfermedad pulmonar crónica. B. Identificación de hipertensión pulmonar con ecocardiografía.

B. Defecto de IVS.

D. Signos ECG de hipertrofia ventricular derecha. E. La presencia de dientes puntiagudos altos Ren derivaciones estándar II y III.

7. En la progresión de la hipertensión pulmonar en pacientes con EPOC, es importante:

A. Tratamiento con corticosteroides inhalados en combinación con bloqueadores ®2 de acción prolongada.

B. Exacerbaciones repetidas de la infección broncopulmonar.

B. Trombosis de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. D. Aumento de la presión intratorácica.

D. Eritrocitosis secundaria.

8. El tratamiento de un paciente con cor pulmonale descompensado crónico incluye:

A. Diuréticos.

B. Inhibidores de la ECA.

B. Glucósidos cardíacos.

D. Antagonistas de la aldosterona. D. Antagonistas del calcio.

9. En el análisis clínico de sangre en pacientes con HLS, se encuentra lo siguiente:

A. Trombocitosis. B. Eritrocitosis

B. Leucocitosis.

D. Aumento de la ESR.

D. Aumento del contenido de hemoglobina.

10. Seleccione las declaraciones incorrectas:

A. La hipertrofia ventricular derecha da como resultado un aumento de la presión arterial pulmonar.

B. Una disminución del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar conduce a un aumento del tono de las pequeñas arterias y arteriolas de los pulmones.

B. HPS nunca se desarrolla en enfermedades pulmonares restrictivas.

D. Una complicación frecuente de CLS es la fibrilación auricular.

E. Todas las declaraciones son incorrectas.

11. ¿Qué medicamentos reducen la presión en la arteria pulmonar?

A. Nitroglicerina. B. Teofilina.

B. digoxina. G. Verapamil.

D. Bromuro de ipratropio.

12. Las razones de la descompensación del SPH en pacientes con EPOC pueden ser todas las siguientes, excepto:

A. Exacerbaciones infecciosas de la EPOC. B. Exacerbaciones no infecciosas de la EPOC.

B. Tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar. D. Prescripción de preparaciones de teofilina.

D. Paroxismos de fibrilación auricular.

13. El motivo del desarrollo de HLS puede ser:

A. Neumotórax valvular. B. Obesidad.

B. Tromboembolismo recurrente de pequeñas ramas de la arteria pulmonar.

D. Asma bronquial tratada con corticosteroides inhalados.

D. cifoescoliosis.

14. Los signos EchoCG de CLS son todos los siguientes, excepto:

A. El grosor de la pared anterior del ventrículo derecho excede

B. La dimensión telediastólica del ventrículo derecho es más de 2,5 cm.

B. Insuficiencia mitral.

D. Insuficiencia tricuspídea. D. Dilatación de la aurícula derecha.

15. ¿Cuáles son los signos electrocardiográficos característicos?

A. Amplitudes SV 1 + RV 5 sobre 38 mm. B. Desviación de EOS a la derecha.

B. Bloqueo de rama derecha completo o incompleto. B. D. Punta alta Ren derivaciones estándar II y III.

E. Punta ancha Ren derivaciones estándar I y II.

16. La imagen de auscultación de CLS incluye:

A. Soplo sistólico leve en el vértice.

B. Soplo sistólico sobre la apófisis xifoides.

B. Debilitamiento del tono I en la proyección de la válvula tricúspide. D. Tono de acento II sobre la arteria pulmonar.

E. Tono extra en la parte superior.

17. Un paciente de 62 años que padecía EPOC, insuficiencia respiratoria crónica, eritrocitosis secundaria, cor pulmonale descompensado desarrolló un severo ataque de dolor torácico. Objetivamente: acrocianosis severa, número de respiraciones - 18 por minuto, frecuencia cardíaca - 100 por minuto, presión arterial - 120/80 mm Hg. Antes de tomar un ECG, es necesario detener el ataque de dolor. ¿Qué medicamento debe considerarse erróneo?

A. Nitroglicerina debajo de la lengua. B. Morfina subcutánea.

B. Analgin * por vía intravenosa. G. Novocaína por vía intravenosa. D. Heparina por vía intravenosa.

18. Los pacientes con cor pulmonale descompensado crónico se caracterizan por:

A. Aumento de la presión arterial sistémica.

B. Aumento de la presión venosa central.

B. Taquicardia. D. Bradicardia.

E. Disminución de la presión del pulso.

19. Los signos de hipertensión pulmonar en un paciente con EPOC son los siguientes signos de ECG (fig. 7.2):

A. Desviación del eje eléctrico del corazón.

B. Carácter del diente Ren el II plomo estándar.

B. Relación de dientes Ry Sen el plomo V 5. D. Presencia de un diente Ren plomo V 1.

E. Todos los signos anteriores.

20. Las tácticas para tratar a un paciente con SPH sin signos de insuficiencia ventricular derecha incluyen:

A. Designación obligatoria de inhibidores de la ECA. B. Restricción de la actividad física.

B. Prescripción de diuréticos osmóticos.

D. Prevención y tratamiento de enfermedades pulmonares crónicas. D. Recetar antagonistas del calcio.

Figura: 7.2.(a la pregunta 19).

21. El tratamiento del síndrome pulmonar crónico en las primeras etapas con hipertensión aislada de la circulación pulmonar incluye la cita:

A. Bloqueadores ® selectivos. B. Diuréticos osmóticos.

B. Nitratos prolongados. D. Antagonistas del calcio.

D. Antiplaquetario.

10. NORMAS DE RESPUESTAS

10.1. Respuestas de la prueba de referencia

10.2. Respuestas a tareas situacionales

¿Desafío clínico? 1

1. Bronquitis obstructiva crónica, en etapa de remisión de exacerbación. HLS, etapa de descompensación. Insuficiencia cardíaca crónica, clase funcional III (clasificación NYHA).

2. Se escucha un soplo sistólico a lo largo del borde izquierdo del esternón en caso de insuficiencia de la válvula tricúspide. En este caso, existe un fallo relativo debido a la dilatación de las cavidades derechas del corazón. El acento del tono II sobre el tronco pulmonar es característico de la hipertensión pulmonar.

3. En el electrocardiograma, se revelan signos de carga en la aurícula derecha, hipertrofia ventricular derecha. Durante el examen ecocardiográfico, se llama la atención sobre el estado intacto del corazón izquierdo en hipertrofia en combinación con la dilatación de las cámaras del corazón principalmente derechas, la presencia de hipertensión pulmonar.

4. Oxigenoterapia, broncodilatadores (fármacos anticolinérgicos - berodual *, atrovent *), dosis bajas de inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores AT II bajo el control de la presión arterial, diuréticos osmóticos (furosemida - 20-80 mg bajo control de diuresis), antagonistas de la aldosterona (espironolactona - 25-50 mg por día), antagonistas del calcio, control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

¿Desafío clínico? 2

1. Síndrome de Pickwick. Obesidad III grado. Insuficiencia respiratoria de grado III. HLS, etapa de descompensación. Clase funcional de insuficiencia cardíaca crónica III (clasificación NYHA).

2. Con la obesidad excesiva, ocurren las siguientes disfunciones respiratorias:

La movilidad del pecho es limitada;

La cifosis de la columna torácica aumenta, lo que provoca una posición casi horizontal de las costillas y, en relación con esto, un tórax en forma de barril;

La movilidad del diafragma disminuye.

Todos los factores anteriores fijan el tórax en una posición inspiratoria (como en el enfisema), como resultado de lo cual

el acto pasivo de la exhalación es limitado y el volumen corriente (OD) y el volumen de reserva inspiratoria (ROVd) disminuyen. Como resultado, se desarrolla una respiración "superficial", que conduce a un deterioro en el flujo de aire a los alvéolos pulmonares. El aumento del movimiento respiratorio es una respuesta compensatoria transitoria. Con una disminución del OD en un 40% (250 ml), incluso un aumento de los movimientos respiratorios hasta 40 por minuto no puede mantener un nivel normal de ventilación de los alvéolos pulmonares, lo que conduce a una hipoventilación alveolar más o menos estable.

3. El análisis de la composición gaseosa de la sangre indica la presencia del síndrome de hipoventilación alveolar. En el análisis clínico de sangre, se observa eritrocitosis absoluta secundaria. El electrocardiograma muestra signos de hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha. El examen ecocardiográfico reveló hipertrofia en combinación con dilatación de las cavidades derechas del corazón, la presencia de hipertensión pulmonar. El espirograma corresponde al tipo restrictivo de insuficiencia respiratoria.

4. Dieta baja en calorías recomendada, restricción de grasas animales, consumo de 1 g de proteína por 1 kg de peso corporal adecuado, cantidad suficiente de carbohidratos para prevenir la cetosis, enriquecimiento con vitaminas y minerales, reducir el consumo de sal de mesa. Se muestran agentes anorexígenos (Dietrin®, Isolipan®, Minifage®, Fepranone *, Teronac®), estimulantes de la lipólisis (Dietplast®). Se requieren consultas de diversos especialistas (endocrinólogo, neurólogo, genetista, etc.) para establecer la posible causa de la obesidad. Se deben prescribir oxigenoterapia, agentes antiplaquetarios (ácido acetisalicílico - 75-125 mg / día), diuréticos osmóticos (furosemida bajo el control de la diuresis diaria), inhibidores de la ECA o antagonistas del receptor AT II, \u200b\u200bantagonistas del calcio bajo control.

10.3. Respuestas a los ítems finales de la prueba

3.A, D. 4.A, B, D.

20.A, B, D, D.

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El CORAZÓN PULMONAR (PS) es un síndrome clínico causado por hipertrofia y / o dilatación del ventrículo derecho resultante de la hipertensión en la circulación pulmonar, que a su vez se desarrolla como consecuencia de enfermedades de los bronquios y pulmones, deformidades torácicas o daño a los vasos pulmonares.

Clasificación

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SER. Votchal (1964) propone clasificar el cor pulmonale según 4 características principales:

1) la naturaleza del flujo;
2) el estado de la compensación;
3) patogenia predominante;
4) características del cuadro clínico.

Distinguir entre fármacos agudos, subagudos y crónicos, que está determinada por la tasa de desarrollo de hipertensión pulmonar.

Tabla 7. Clasificación de cor pulmonale

Con desarrollo agudo de drogas. La hipertensión pulmonar ocurre en unas pocas horas o días, con subaguda (varias semanas o meses, con crónica) en varios años.

Los medicamentos agudos con mayor frecuencia (alrededor del 90% de los casos) se observan con embolia pulmonar o un aumento repentino de la presión intratorácica, subagudo, con linfangitis cancerosa, lesiones toracodiafragmáticas.

Drogas crónicas en el 80% de los casos, ocurre con daño al aparato broncopulmonar (y en el 90% de los pacientes en relación con enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas); Se desarrollan formas vasculares y toracodiafragmáticas de fármacos en el 20% de los casos.

Etiología

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Todas las enfermedades que causan medicamentos crónicos, según la clasificación de los expertos de la OMS (1960), se dividen en 3 grupos:

1) afecta principalmente al paso del aire en los pulmones y los alvéolos;
2) afecta principalmente al movimiento del pecho;
3) afecta principalmente a los vasos pulmonares.

El primer grupo incluye enfermedades, que afectan principalmente al aparato broncopulmonar (EPOC, bronquitis crónica y neumonía, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar y granulomatosis, tuberculosis, enfermedad pulmonar ocupacional, etc.).

El segundo grupo está formado por enfermedadesque conduce a una ventilación deteriorada debido a cambios patológicos en la movilidad del tórax (cifoescoliosis, patología de las costillas, diafragma, espondilitis anquilosante, obesidad, etc.).

El tercer grupo incluye como factores etiológicos que afectan principalmente a los vasos pulmonares, tromboembolismo pulmonar repetido, vasculitis e hipertensión pulmonar primaria, aterosclerosis pulmonar, etc.

A pesar de que a estas alturas en la literatura mundial existen alrededor de 100 enfermedades que conducen al desarrollo de fármacos crónicos, las causas más comunes son la EPOC (principalmente EPOC y asma bronquial).

Patogénesis

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El principal mecanismo de formación del fármaco es un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar).

Entre los mecanismos que conducen a la aparición de hipertensión pulmonar, se distinguen anatómicos y funcionales (esquema 7).

Esquema 7. Patogenia del corazón pulmonar crónico

A mecanismos anatómicosincluir:

• cierre del lumen de los vasos del sistema de la arteria pulmonar como resultado de la obliteración o embolización;
• compresión de la arteria pulmonar desde el exterior;
• una disminución significativa en el lecho de la circulación pulmonar como resultado de la pulmonectomía.

A mecanismos funcionalesincluir:

• constricción de arteriolas pulmonares a valores bajos de PaO 2 (hipoxia alveolar) y valores altos de PaCO 2 en el aire alveolar;
• aumento de la presión en los bronquiolos y alvéolos;
• aumento de los niveles sanguíneos de sustancias y metabolitos de acción presora;
• un aumento en el volumen minuto del corazón;
• aumento de la viscosidad de la sangre.

Los mecanismos funcionales juegan un papel decisivo en la formación de hipertensión pulmonar. El estrechamiento de los vasos pulmonares (arteriolas) es de primordial importancia.

La causa más importante de vasoconstricción pulmonar es la hipoxia alveolar, que conduce a la liberación local de aminas biógenas (histamina, serotonina, etc., prostaglandinas - sustancias vasoactivas). Su liberación se acompaña de edema del endotelio capilar, acumulación de plaquetas (microtrombosis) y vasoconstricción. El reflejo de Euler-Liljestrand (espasmo de las arteriolas pulmonares con disminución de la PaO 2 en los alvéolos) se extiende a los vasos que tienen una capa muscular, incluidas las arteriolas. El estrechamiento de este último también conduce a un aumento de la presión en la arteria pulmonar.

En todas las EPOC y en los trastornos de la ventilación se desarrolla hipoxia alveolar con diversos grados de gravedad, acompañada de un aumento de la capacidad pulmonar residual. Es especialmente pronunciado en violación de la permeabilidad bronquial. Además, la hipoxia alveolar también ocurre con hipoventilación de origen toracodiafragmático.

La hipoxia alveolar aumenta la presión en la arteria pulmonar y a través de la hipoxemia arterial, lo que conduce a:

a) a un aumento del volumen minuto del corazón por irritación de los quimiorreceptores de la zona aórtico-carotídea;
b) al desarrollo de policitemia y aumento de la viscosidad de la sangre;
c) a un aumento del nivel de ácido láctico y otros metabolitos y aminas biógenas (serotonina, etc.), que contribuyen a un aumento de la presión en la arteria pulmonar;
d) hay una fuerte activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).

Además, la hipoxia alveolar conduce a una disminución en la producción de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, factor hiperpolarizante endotelial, factor relajante endotelial) producidas por las células del endotelio vascular de los pulmones en condiciones normales.

La presión en la arteria pulmonar aumenta cuando los capilares se comprimen debido a:

a) enfisema y aumento de presión en los alvéolos y bronquiolos (con tos seca improductiva, esfuerzo intenso y físico);
b) una violación de la biomecánica de la respiración y un aumento de la presión intratorácica en la fase de espiración prolongada (con síndrome bronco-obstructivo).

La hipertensión pulmonar formada conduce al desarrollo de hipertrofia del corazón derecho (primero el ventrículo derecho, luego la aurícula derecha). En el futuro, la hipoxemia arterial existente causa cambios distróficos en el miocardio del corazón derecho, lo que contribuye al desarrollo más rápido de la insuficiencia cardíaca. Su desarrollo también se ve facilitado por el efecto tóxico sobre el miocardio de procesos infecciosos en los pulmones, suministro insuficiente de oxígeno al miocardio, cardiopatía isquémica existente, hipertensión arterial y otras enfermedades concomitantes.

Sobre la base de la identificación de signos de hipertensión pulmonar persistente, hipertrofia ventricular derecha en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca, se realiza el diagnóstico de medicamentos compensados. En presencia de signos de insuficiencia ventricular derecha, se diagnostican fármacos descompensados.

Cuadro clínico (síntomas)

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Las manifestaciones farmacológicas crónicas consisten en síntomas:

• la enfermedad subyacente que conduce al desarrollo de enfermedades crónicas Drogas;
• insuficiencia respiratoria (pulmonar);
• insuficiencia cardíaca (ventricular derecha).

El desarrollo de fármacos crónicos (así como la aparición de hipertensión en la circulación pulmonar) está necesariamente precedido por insuficiencia pulmonar (respiratoria). La insuficiencia respiratoria es un estado del cuerpo en el que no se garantiza el mantenimiento de una composición normal de gases en sangre, o se logra debido al trabajo más intenso del aparato de respiración externa y al aumento de la carga del corazón, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del cuerpo.

Hay tres grados de insuficiencia respiratoria.

Con insuficiencia respiratoria de 1er grado. la dificultad para respirar y la taquicardia ocurren solo con un mayor esfuerzo físico; sin cianosis. Los indicadores de la función de respiración externa (MOD, VC) en reposo corresponden a los valores propios, pero cambian cuando se realiza la carga; MVLdisminuye. La composición de gases de la sangre no cambia (no hay falta de oxígeno en el cuerpo), la función de la circulación sanguínea y CBS son normales.

Con insuficiencia respiratoria de grado II dificultad para respirar y taquicardia con un ligero esfuerzo físico. Los indicadores MOF, VC son anormales, MVL se reduce significativamente. Se expresa cianosis. En el aire alveolar, los indicadores de voltaje de PaO 2 disminuyen y la PaCO2 aumenta

Con insuficiencia respiratoria de grado III disnea y taquicardia en reposo; la cianosis es pronunciada. Los índices de VC se reducen significativamente y MVL es impracticable. Se requiere falta de oxígeno en el cuerpo (hipoxemia) y exceso de dióxido de carbono (hipercapnia); el estudio de CBS revela acidosis respiratoria. Se expresan las manifestaciones de insuficiencia cardíaca.

Los conceptos de insuficiencia "respiratoria" e "pulmonar" están cerca uno del otro, pero el concepto de insuficiencia "respiratoria" es más amplio que "pulmonar", ya que incluye no solo la insuficiencia de la respiración externa, sino también la insuficiencia del transporte de gas desde los pulmones a los tejidos y desde los tejidos. a los pulmones, así como insuficiencia de la respiración de los tejidos, que se desarrolla con cor pulmonale descompensado.

El medicamento se desarrolla en el contexto de insuficiencia respiratoria. IIy, más a menudo, IIIla licenciatura. Los síntomas de la insuficiencia respiratoria son similares a los de la insuficiencia cardíaca, por lo que el médico se enfrenta a la difícil tarea de diferenciarlos y determinar la transición de fármacos compensados \u200b\u200ba descompensados.

Diagnóstico de corazón pulmonar

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Al hacer un diagnóstico de fármacos compensados, el papel decisivo pertenece a la identificación de la hipertrofia del corazón derecho (ventrículo y aurícula) y la hipertensión pulmonar; en el diagnóstico de fármacos descompensados, la principal importancia, además, es la identificación de los síntomas de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho.

La formulación de un diagnóstico clínico detallado tiene en cuenta:

1. la enfermedad subyacente que condujo a la formación de fármacos;
2. insuficiencia respiratoria (gravedad);
3. cor pulmonale (etapa):
   • compensado
   • descompensado (se indica el grado de gravedad de la insuficiencia ventricular derecha, es decir, su estadio).

Cor pulmonale compensado y descompensado
Etapa I, II y III de búsqueda diagnóstica, métodos radiográficos y electrocardiografía

Tratamiento de la cardiopatía pulmonar

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El complejo de medidas terapéuticas incluye el impacto:

1. para la enfermedad que es la causa del desarrollo de medicamentos (dado que la causa más común es la EPOC, luego, durante el período de exacerbación del proceso inflamatorio en el sistema broncopulmonar, se usan antibióticos, sulfonamidas, fitoncidas; las tácticas de tratamiento con agentes antibacterianos se describen en las secciones anteriores);
2. sobre los vínculos de la patogenia de los fármacos (restauración de la función de ventilación y drenaje deteriorada de los bronquios, mejora de la permeabilidad bronquial, reducción de la hipertensión pulmonar, eliminación de la insuficiencia ventricular derecha).

La mejora de la permeabilidad bronquial se ve facilitada por una disminución de la inflamación y el edema de la mucosa bronquial (antibióticos, GCS administrados por vía intratraqueal) y la eliminación del broncoespasmo (agentes simpaticomiméticos; aminofilina, especialmente sus fármacos de acción prolongada; agentes anticolinérgicos y bloqueadores de los canales de calcio).

El drenaje bronquial se facilita mediante adelgazamiento de flemas, expectorantes, así como drenaje postural y un complejo especial de ejercicios de fisioterapia.

La restauración de la ventilación bronquial y la mejora de la permeabilidad bronquial conducen a una mejor ventilación alveolar y a la normalización del sistema de transporte de oxígeno de la sangre.

La terapia con gases juega un papel importante en la mejora de la ventilación, que incluye:

a) oxigenoterapia (bajo el control de gases en sangre e indicadores del estado ácido-base), incluida la terapia nocturna a largo plazo con 30% de oxígeno en el aire inhalado; si es necesario, se utiliza una mezcla de helio-oxígeno;
b) terapia con inhalación de CO 2 con una fuerte disminución en la sangre, que ocurre con hiperventilación severa.

Según las indicaciones, el paciente realiza la respiración con presión positiva al final de la espiración (ventilación mecánica auxiliar o regulador de respiración artificial - nebulador de Lyukevich). Se utiliza un complejo especial de ejercicios respiratorios para mejorar la ventilación pulmonar.

Actualmente, en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de grado III, se utiliza con éxito un nuevo analéptico respiratorio, Armanor, que aumenta la tensión de oxígeno en la sangre arterial estimulando los quimiorreceptores periféricos.

Se consigue la normalización del sistema de transporte de oxígeno en sangre:

a) un aumento en el suministro de oxígeno a la sangre (oxigenación hiperbárica);
b) incrementar la función oxigenada de los eritrocitos mediante métodos extracorpóreos (hemosorción, eritrocitoféresis, etc.);
c) aumento de la degradación del oxígeno en los tejidos (nitratos).

La reducción de la presión en la arteria pulmonar se logra de varias maneras:

• la introducción de aminofilina,
• saluréticos,
• bloqueadores de aldosterona,
• bloqueadores a,
• bloqueantes de la enzima convertidora de angiotensina y especialmente antagonistas de los receptores de angiotensina H.

Un papel en la reducción de la presión de la arteria pulmonar. Juega drogas que reemplacen el factor relajante de origen endotelial (molsidamina, corvatón).

El efecto sobre la microvasculatura juega un papel importante., realizado con la ayuda de nicotinato de xantinol, que actúa sobre la pared vascular, así como heparina, curantil, reopoliglucina, que tienen un efecto beneficioso sobre el enlace intravascular de la hemostasia. Es posible la sangría (en presencia de eritrocitosis y otras manifestaciones del síndrome pletórico).

El impacto en la insuficiencia ventricular derecha se lleva a cabo de acuerdo con los principios básicos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca:

• diuréticos,
• antagonistas de la aldosterona,
• vasodilatadores periféricos (los nitratos prolongados son eficaces).
• La cuestión del uso de glucósidos cardíacos se decide individualmente.

Corazón pulmonar - síndrome clínico de daño al ventrículo derecho del corazón, derivado de hipertensión en la circulación pulmonar.

Etiología, patogenia

La causa de la hipertensión en la circulación pulmonar puede ser: 1) enfermedades crónicas y específicas de los bronquios y pulmones; 2) daño a los vasos pulmonares, inflamación o embolia pulmonar; 3) deformación del tórax o de la columna, provocando una violación del mecanismo respiratorio.
La patogenia de la cardiopatía pulmonar es compleja y depende del factor etiológico que conduce al desarrollo de esta enfermedad. En el corazón de la patogenia se encuentra la hipertensión en la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar). Las razones del aumento de presión en el sistema de la arteria pulmonar pueden ser órganos
lesiones naturales en el sistema de pequeños vasos de los pulmones o mecanismos funcionales. Las lesiones orgánicas de los vasos pulmonares durante la obturación de capilares y precapilares surgen en relación con:
a) obliteración o embolia de los vasos de los pulmones;
b) compresión mecánica de la arteria pulmonar desde el exterior;
c) Pulmonectomía, cuando existe una disminución significativa del lecho vascular.
Los mecanismos funcionales incluyen:
a) hipoxia alveolar, disminución de la concentración de oxígeno y aumento de la concentración de dióxido de carbono en el aire alveolar, que conduce a un estrechamiento de las arterias de los pulmones;
b) un aumento en la concentración en sangre de metabolitos que tienen un efecto presor sobre los vasos de los pulmones;
c) aumento de la presión del aire en los bronquiolos y alvéolos;
d) aumento de la viscosidad de la sangre;
e) un aumento en el volumen minuto del corazón.
La hipoxia alveolar se desarrolla en todas las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas y es una de las principales razones del estrechamiento de los vasos pulmonares y una disminución de la saturación de oxígeno en sangre. Con esta patología, hay un aumento en la formación de sustancias biológicamente activas en los vasos de los pulmones (ácido láctico, histamina, serotonina, leucotrienos, tromboxina), que aumentan el tono de los vasos pulmonares. Este es el llamado reflejo de Euler-Liljestrand: espasmo de las arteriolas de los pulmones con una disminución de la concentración de oxígeno en el aire alveolar.
A su vez, el vasoespasmo pulmonar conduce al desarrollo de hipertensión pulmonar persistente y, en última instancia, a la formación de hipertrofia del corazón derecho, primero el ventrículo derecho y luego la aurícula derecha. Con el tiempo, la hipoxemia arterial existente conduce a cambios necrobióticos y distróficos en el músculo cardíaco de las secciones derechas hipertrofiadas, lo que contribuye a la rápida progresión de la insuficiencia cardíaca.

Cuadro clinico

El cuadro clínico del cor pulmonale está representado por los síntomas de la enfermedad subyacente que causó su aparición, así como por la gravedad de la insuficiencia pulmonar y cardíaca (ventricular derecha). La OMS identifica tres grupos principales de enfermedades que conducen al desarrollo de cor pulmonale:
1. Enfermedades que afectan principalmente al paso del aire en los pulmones y los alvéolos:
a) bronquitis crónica;
b) asma bronquial;
c) bronquiectasias, esclerosis pulmonar intersticial difusa con o sin enfisema (tuberculosis, sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis quística, síndrome de Hammen Rich, neumoesclerosis reticular difusa).
2. Enfermedades que afectan principalmente a los vasos pulmonares:
a) hipertensión pulmonar primaria;
b) trombosis y embolia de los vasos de los pulmones;
c) compresión del tronco de la arteria pulmonar y de las venas pulmonares por tumores y aneurismas mediastínicos;
d) periarteritis nudosa y otras arteritis.
3. Enfermedades que afectan principalmente al tórax:
a) cifoescoliosis;
b) torocoplastia;
c) fibrosis pleural;
d) enfermedades crónicas de los músculos pulmonares (en particular, poliomielitis);
e) hipoventilación alveolar idiopática.
Con tromboembolismo del tronco, ramas grandes y pequeñas de la arteria pulmonar, con neumotórax valvular, ataques repetidos y severos de asma bronquial, se desarrolla una imagen de corazón pulmonar agudo y subagudo, que se caracteriza por un inicio agudo, disnea severa, color de piel gris, acrocianosis, dolor en el pecho, a menudo intensa, tos, taquicardia, disminución de la presión arterial, hasta colapso, en el 20-30% de los pacientes con hemoptisis.
En las etapas iniciales del cor pulmonale crónico, solo se pueden diagnosticar signos de hipertrofia ventricular derecha, posteriormente se desarrolla un cuadro de insuficiencia cardíaca pulmonar. El síntoma principal de la insuficiencia pulmonar y cardíaca es la dificultad para respirar, que puede ser muy variable. Por lo general, se observa aumento de la disnea con exacerbación de la enfermedad broncopulmonar crónica. A menudo, los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas notan un aumento de la disnea en posición horizontal, cuando aumentan la influencia vagal y el espasmo bronquial.
Con cor pulmonale descompensado, la dificultad para respirar se vuelve constante. Aumenta en posición horizontal y disminuye en posición semisentada. Sin embargo, la dificultad para respirar no puede ser el único síntoma para realizar este diagnóstico, ya que es un signo de insuficiencia respiratoria en pacientes con EPOC mucho antes del desarrollo de insuficiencia circulatoria en pacientes con cor pulmonale. A algunos pacientes les preocupa el dolor en la región del corazón de naturaleza indeterminada, se localiza a la izquierda del esternón, es muy largo y no se detiene después de tomar validol y nitroglicerina. La causa del dolor es la hipoxemia arterial, que tiene un efecto tóxico infeccioso sobre el músculo cardíaco y conduce a la interrupción de los procesos metabólicos en el miocardio. El síndrome de dolor también puede asociarse con espasmo de las arterias coronarias debido a reflejos pulmonares coronarios y al desarrollo de hipertensión pulmonar, lo que conduce a la expansión del tronco y grandes ramas de la arteria pulmonar.
Al examinar a un paciente, se llama la atención sobre la cianosis de la piel, que suele ser difusa, aumenta en las puntas de los dedos, la nariz y los lóbulos de las orejas. La cianosis es "cálida" en contraposición a "fría" en la enfermedad cardíaca primaria. En pacientes con cor pulmonale crónico, no suele haber una correlación directa entre el grado de disnea y cianosis. La cianosis aparece con una disminución de la saturación de sangre al 85-90%, a medida que aumenta la hipoxemia, aumenta su grado. Uno de los principales síntomas de la insuficiencia ventricular derecha descompensada es la inflamación de las venas del cuello. Este síntoma se observa en aproximadamente el 20% de los pacientes, se asocia con un aumento de la presión intratorácica y se combina con un aumento en el hígado y la aparición de edema de las extremidades inferiores. Con insuficiencia pulmonar, la hinchazón de las venas cervicales ocurre solo durante la inhalación, y con una combinación de insuficiencia pulmonar y cardíaca, tanto durante la inhalación como la exhalación. En algunos pacientes, hay un aumento de la pulsación en la región epigástrica, debido a la hipertrofia y sobrecarga del corazón derecho. Con la dilatación del ventrículo derecho, puede desarrollarse una insuficiencia relativa de la válvula auriculoventricular, lo que conduce a la aparición de un soplo sistólico en la apófisis xifoides del esternón.
A medida que se desarrolla la insuficiencia cardíaca, los ruidos cardíacos se amortiguan, aparece una taquicardia persistente y la hipoxia puede provocar un aumento de la presión arterial. Con la descompensación de la enfermedad, los pacientes desarrollan edema periférico, agrandamiento del hígado y los principales signos de insuficiencia circulatoria. Como regla general, se observan pastosidad y edema de las extremidades inferiores durante el período de exacerbación del proceso broncopulmonar, lo que permite diagnosticar la insuficiencia circulatoria en las primeras etapas de su aparición. Cuando la cardiopatía pulmonar se combina con cardiosclerosis aterosclerótica o hipertensión, a menudo aparecen ascitis e hidrotórax.

Diagnóstico

Basado en datos clínicos, así como métodos y examen de rayos X. En esta fase, hay signos de insuficiencia pulmonar e hipertrofia del corazón derecho. Con la descompensación se unen los síntomas de insuficiencia circulatoria, principalmente en el tipo ventricular derecho. La percusión en pacientes con cor pulmonale crónico en toda la superficie de los pulmones está determinada por el sonido de caja debido al enfisema. También determina una disminución en el borde de embotamiento cardíaco relativo, incluso con signos pronunciados de hipertrofia del corazón derecho.
El cuadro auscultatorio en los pulmones depende de la gravedad del enfisema, la neumosclerosis y la fase del proceso. El síntoma más importante de daño cardíaco es la sordera de los ruidos cardíacos, que se produce debido a un aumento de la ligereza de los pulmones y una violación de la contractilidad del miocardio. En pacientes con cor pulmonale descompensado, a menudo se escucha un aumento del tono II sobre la arteria pulmonar y un soplo sistólico sobre el vértice del corazón o en la región de la apófisis xifoides. Un aumento en el tono II se asocia con un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar y el soplo sistólico se debe a la disfunción del músculo cardíaco y la insuficiencia relativa de la válvula tricúspide. Con descompensación severa, se puede escuchar un soplo sistólico de Graham-Still en el segundo espacio intercostal de la izquierda. Con la adición de aterosclerosis coronaria o cardiosclerosis, se pueden observar arritmias cardíacas en los pacientes.
En el CBC en tales pacientes, la eritrocitosis se puede determinar como una reacción a la hipoxia, un aumento del hematocrito, un aumento de la viscosidad de la sangre, mientras que la VSG puede permanecer normal incluso con un proceso inflamatorio activo. En OAM (- hematuria, proteinuria, cilindruria, que ayuda a confirmar la insuficiencia circulatoria. El examen de rayos X confirma un aumento en el corazón derecho, expansión del tronco y grandes ramas de la arteria pulmonar del corazón con agotamiento del patrón vascular periférico, aumento de la pulsación en el centro de los pulmones y su debilitamiento en las regiones periféricas.
En la medicina práctica, la electrocardiografía es de gran importancia en el diagnóstico del cor pulmonale crónico. El ECG muestra signos de hipertrofia o sobrecarga del corazón derecho. El eje eléctrico es vertical, el eje auricular está inclinado hacia la derecha. Su desplazamiento hacia la derecha en más de 60 grados conduce a la aparición de una onda P negativa en la derivación aVL, con aproximadamente la misma frecuencia que ocurre P-pulmonale (onda P alta y puntiaguda de más de 2-2.5 mm en derivaciones II, III, aVF con derivaciones normales o su ancho ligeramente aumentado).
Uno de los métodos de investigación no invasivos populares es la reografía: determinación de las fluctuaciones en el llenado de sangre de los vasos de la parte investigada del cuerpo, asociadas en el tiempo con el ciclo cardíaco. Los signos reológicos del cor pulmonale son: disminución del ángulo de inclinación de la onda sistólica, ausencia casi completa de ondas diastólicas y dicróticas, curva reológica baja, alargamiento del período de tensión, llenado sanguíneo máximo y lento.
El bloqueo incompleto del bloqueo de rama derecha también puede ser un signo típico. A veces se combina con signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo derecho.
El diagnóstico ecocardiográfico depende de la gravedad del enfisema pulmonar. Los signos ecocardiográficos de cor pulmonale son una disminución en la amplitud de la onda "a" a 1 mm (corresponde a la sístole de la aurícula derecha), aplanamiento de las valvas de las válvulas pulmonares, un aumento en la amplitud y velocidad de apertura de las valvas de las válvulas y la aparición de una cubierta sistólica de las valvas.
Uno de los métodos tempranos e informativos de diagnóstico instrumental del cor pulmonale es la determinación de la presión en la arteria pulmonar (por encima de 45 mm Hg).
Al formular el diagnóstico, indique la enfermedad subyacente que provocó la aparición de cor pulmonale, la gravedad de la insuficiencia pulmonar (aguda, subaguda, crónica) y el estadio de cor pulmonale (compensado, descompensado).
El diagnóstico diferencial presenta ciertas dificultades, especialmente a la hora de distinguir entre insuficiencia cardíaca pulmonar e insuficiencia cardíaca.
Consulte la tabla "Los principales signos clínicos y de diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardíaca pulmonar y cardíaca" (Mukharlyamov NM, 1982).

Los principales signos diagnósticos clínicos y diferenciales

insuficiencia pulmonar y cardíaca

Síntomas	Insuficiencia cardíaca pulmonar	Insuficiencia cardiaca
Disnea	Más a menudo alargamiento de la exhalación, especialmente con actividad física.	La inhalación no suele prolongarse
Cianosis	Extremidades pronunciadas y generalizadas, calientes	Predominantemente periféricos (falanges, nariz), extremidades frías
Posición del paciente	A menudo horizontal	Semi-sentado
Venas del cuello distendidas	Aumento al exhalar	Expresado igualmente al exhalar e inhalar
Fibrilación auricular	Raramente	A menudo
Inicio de la enfermedad	Tos, antecedentes de resfriados	Historia de enfermedad cardíaca; dificultad para respirar, la tos ocurre más tarde, asociada con congestión en los pulmones
Tonos de corazón	Sordo. Tono de acento 2 sobre la arteria pulmonar
Pulsación en la región epigástrica	Generalmente	Raramente
La naturaleza de la derrota	Más a menudo obstructivo, menos obstructivo-restrictivo	Generalmente restrictivo
Datos de percusión y auscultación	Sonido de caja, esparcido por todos los campos, seco, silbando contra el fondo de una exhalación alargada	Sibilancias húmedas en las secciones inferiores, la exhalación se puede alargar, el sonido de caja es raro
ECG	Signos de hipertrofia ventricular derecha (pravograma, onda P pulmonar). Bloqueo de rama derecha del haz de His	Depende de la enfermedad cardíaca. Ausencia de onda P pulmonar excepto en las últimas etapas de la estenosis mitral
Signos de rayos x	Agrandamiento del corazón derecho, expansión del tronco y ramas grandes de la arteria pulmonar, las ramas pequeñas se estrechan	Con insuficiencia cardíaca grave, un aumento difuso en todas las partes del corazón.

Tratamiento

Depende del curso del proceso y de la enfermedad subyacente que conduce a esta complicación. Entonces, con la embolia pulmonar, la terapia trombolítica de emergencia se realiza bajo el control de la coagulación sanguínea. Antes de la hospitalización de emergencia, se inyecta al paciente analgésicos narcóticos, goteo intravenoso de heparina (20.000-30.000 U), fibrinolisina (40.000-60.000 U) en combinación con antihistamínicos, glucósidos cardíacos, eufilina, cloruro de potasio, glucocorticoides o fármacos adrenérgicos. , vitamina B6. Si se produce un neumotórax, se necesitan medidas urgentes. Para reducir el dolor y el posible choque pleuropulmonar, se inyectan analgésicos narcóticos (solución de morfina al 1% 1-2 ml por vía subcutánea), se realiza la punción de la cavidad pleural con aspiración de aire. Realizar hospitalización urgente en un hospital quirúrgico.
La terapia compleja seleccionada oportuna e individualmente permite preservar la capacidad de trabajo de los pacientes. El régimen de tratamiento tradicional para pacientes con cor pulmonale crónico incluye:
1. Tratamiento de la enfermedad subyacente, es decir, eliminación de un proceso inflamatorio activo en el tejido pulmonar mediante la prescripción de medicamentos antibacterianos del grupo de penicilinas, macrólidos, aminoglucósidos, cefalosporinas, etc. Si es necesario, se prescriben medicamentos antivirales rimantadina, aciclovir.
2. Restauración de la conductividad bronquial, que se consigue con la ayuda de agentes adrenérgicos (alupent, astmopent, salbutamol, berotek, bricanil, ipradol, fenotirol, etc.). Para ello se pueden prescribir metilxantinas (aminofilina, teofilina, theoder, theotard, theolong) y anticolinérgicos (berodual, eudur, etc.). Para reducir el edema de la mucosa bronquial, se prescriben glucocorticoides (prednisolona, \u200b\u200btriamcinolona), se da preferencia al uso de glucocorticoides en forma de aerosoles (becotide, beclametasona).
Se recetan enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, profezim) para diluir las secreciones bronquiales. Para rehidratar la secreción, se prescriben sales minerales, aceites esenciales. Suprimen la tos improductiva persistente con bromhexina, jarabe y tabletas de sinecode, inhalación de lidocaína.
3. Corrección de la inmunidad deteriorada, que se logra mediante el nombramiento de timosina, zixorina, amiksina, inmunológico, etc.
4. Mejora de la hemodinámica, tratamiento de insuficiencia circulatoria e hipertensión pulmonar. Para este propósito, se prescriben cuatro grupos de medicamentos:
a) glucósidos cardíacos (digoxina, estrofantina, korglikon, konvallatoxina, etc.);
b) vasodilatadores periféricos (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, molsidomina, hidralazina, etc.). Para reducir la presión en la arteria pulmonar, se prescriben antagonistas de iones de calcio (nifedipina, verapamilo), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Enalapril, kapoten, etc.) y vasodilatadores;
c) diuréticos (furasemida, hipotiazida, lasix, aldactona, etc.);
d) glucocorticoides, progesterona para influir en los principales eslabones de la patogénesis de la insuficiencia cardíaca pulmonar, y también realizar cirugía gravitacional de sangre (hemosorción, eritrocitopoyesis) y trasplante cardiopulmonar.
5. Disminución de la formación de fibrina intravascular y formación de trombina, que se logra mediante el nombramiento de aspirina, heparina, fibrinolisina, trombocinasa, trental, curantil.
6. Lucha contra la hipoxemia y la hipercapnia, que se lleva a cabo con la ayuda de la oxigenoterapia, el método más efectivo para tratar el cor pulmonale crónico (inhalación de una mezcla del 40-60% a través de un catéter nasal a una velocidad de 6-9 litros por minuto), oxigenación hiperbólica, ventilación asistida livianos. En el período de recuperación, el masaje en el pecho y los ejercicios de fisioterapia se prescriben ampliamente para restaurar el tipo normal de respiración. Las indicaciones para el tratamiento de spa en la cardiopatía pulmonar crónica están determinadas por la enfermedad subyacente. El pronóstico depende de la enfermedad subyacente, la naturaleza del proceso pulmonar.

Exámen clinico

Para prevenir el desarrollo de cor pulmonale, es necesario realizar un examen médico regular, así como una terapia oportuna y adecuada de las enfermedades que conducen a esta complicación. Los pacientes están sujetos a la observación del dispensario al menos 1 vez al mes, se les realizan cursos de tratamiento de apoyo y contra las recaídas de forma ambulatoria y en un hospital. Las indicaciones de hospitalización son cor pulmonale agudo y subagudo, cor pulmonale crónico con un aumento de los síntomas de insuficiencia respiratoria y ventricular derecha, alteraciones del ritmo cardíaco, que ponen en peligro la vida.

Cor pulmonale es una consecuencia de enfermedades de tres grupos:

Enfermedades de los bronquios y pulmones, que afectan principalmente al paso del aire y los alvéolos. Este grupo incluye aproximadamente 69 enfermedades. Provocan el desarrollo de cor pulmonale en el 80% de los casos.

• - bronquitis obstructiva crónica;
• - neumosclerosis de cualquier etiología;
• - neumoconiosis;
• - tuberculosis, no por sí misma, como resultado postuberculosis;
• - LES, sarcoidosis de Beck (Boeck), alveolitis fibrosante (endógena y exógena);
• - Dr.

Enfermedades que afectan principalmente al tórax, diafragma con movilidad limitada:

• - cifoescoliosis;
• - múltiples lesiones en las costillas;
• - síndrome de Pickwick en la obesidad;
• - espondiloartritis anquilosante;
• - Supuración pleural después de sufrir pleuresía.

Enfermedades que afectan principalmente a los vasos pulmonares:

• - hipertensión arterial primaria (enfermedad de Ayerza);
• - embolia pulmonar recurrente (EP);
• - compresión de la arteria pulmonar de las venas (aneurisma, tumor, etc.).

Las enfermedades del segundo y tercer grupo son la causa del desarrollo de cor pulmonale en el 20% de los casos. Por eso dicen que, dependiendo del factor etiológico, se distinguen tres formas de cor pulmonale:

• - broncopulmonar;
• - toracodiafragmático;
• - vascular.

Estándares de valores que caracterizan la hemodinámica de la circulación pulmonar.

La presión sistólica en la arteria pulmonar es aproximadamente cinco veces menor que la presión sistólica en la circulación sistémica.

Se dice que la hipertensión pulmonar es si la presión sistólica en la arteria pulmonar en reposo es más de 30 mm Hg, la presión diastólica es más de 15 y la presión media es más de 22 mm Hg.

Patogénesis... La hipertensión pulmonar es la piedra angular de la patogenia del cor pulmonale. Dado que el cor pulmonale se desarrolla con mayor frecuencia en caso de enfermedades broncopulmonares, comenzaremos con esto. Todas las enfermedades, y en particular la bronquitis obstructiva crónica, conducirán principalmente a insuficiencia respiratoria (pulmonar). La insuficiencia pulmonar es una afección en la que se altera la composición gaseosa normal de la sangre.

Este es un estado del cuerpo en el que no se asegura el mantenimiento de una composición normal de gases en sangre, o esto último se logra mediante un funcionamiento anormal del aparato de respiración externa, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del cuerpo.

Hay 3 etapas de insuficiencia pulmonar.

La hipoxemia arterial subyace a la patogenia subyacente en la enfermedad cardíaca crónica, especialmente en la bronquitis obstructiva crónica.

Todas estas enfermedades conducen a insuficiencia respiratoria. La hipoxemia arterial dará lugar a hipoxia alveolar al mismo tiempo debido al desarrollo de neumofibrosis, enfisema pulmonar y aumentos de la presión intraalveolar. En condiciones de hipoxemia arterial, la función no respiratoria de los pulmones se altera: comienzan a producirse sustancias activas biológicas, que no solo tienen un efecto broncoespástico, sino también vasoespástico. Al mismo tiempo, se produce una violación de la arquitectura vascular de los pulmones: algunos de los vasos mueren, otros se expanden, etc. La hipoxemia arterial conduce a hipoxia tisular.

La segunda etapa de la patogenia: la hipoxemia arterial conducirá a una reestructuración de la hemodinámica central, en particular, un aumento en la cantidad de sangre circulante, policitemia, poliglobulia, un aumento en la viscosidad de la sangre. La hipoxia alveolar dará lugar a una vasoconstricción hipoxémica por una vía refleja llamada reflejo de Euler-Liestrand. La hipoxia alveolar condujo a una vasoconstricción hipoxémica, un aumento de la presión intraarterial, que conduce a un aumento de la presión hidrostática en los capilares. La violación de la función no respiratoria de los pulmones conduce a la liberación de serotonina, histamina, prostaglandinas, catecolaminas, pero lo más importante es que en condiciones de hipoxia tisular e alveolar, el intersticio comienza a producir una mayor cantidad de enzima convertidora de angiotensina. Los pulmones son el órgano principal donde se produce esta enzima. Convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2. La vasoconstricción hipoxémica, la liberación de sustancias biológicamente activas en condiciones de reestructuración de la hemodinámica central conducirá no solo a un aumento de la presión en la arteria pulmonar, sino a un aumento persistente de la misma (por encima de 30 mm Hg), es decir, al desarrollo de hipertensión pulmonar.

Si los procesos continúan más, si la enfermedad subyacente no se trata, entonces, naturalmente, algunos de los vasos del sistema de la arteria pulmonar mueren, debido a la neumosclerosis, y la presión aumenta constantemente en la arteria pulmonar. Al mismo tiempo, la hipertensión pulmonar secundaria persistente dará lugar a la apertura de derivaciones entre la arteria pulmonar y las arterias bronquiales y la sangre no oxigenada ingresa a la circulación sistémica a través de las venas bronquiales y también contribuye a un aumento en el trabajo del ventrículo derecho.

Entonces, la tercera etapa es la hipertensión pulmonar persistente, el desarrollo de derivaciones venosas, que mejoran el trabajo del ventrículo derecho. El ventrículo derecho no es poderoso por sí mismo y rápidamente se desarrolla hipertrofia con elementos de dilatación.

La cuarta etapa es la hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho. Contribuirá la distrofia del miocardio ventricular derecho, así como la hipoxia tisular.

Entonces, la hipoxemia arterial condujo a hipertensión pulmonar secundaria e hipertrofia del ventrículo derecho, a su dilatación y al desarrollo de insuficiencia circulatoria predominantemente del ventrículo derecho.

Patogenia del desarrollo del cor pulmonale en la forma toracodiafragmática: en esta forma, la principal es la hipoventilación de los pulmones debido a cifoescoliosis, supuración pleural, deformidades espinales u obesidad, en la que el diafragma se eleva hacia arriba. La hipoventilación de los pulmones conducirá principalmente a un tipo restrictivo de insuficiencia respiratoria, a diferencia de la obstructiva que se produce en el cor pulmonale crónico. Y luego el mecanismo es el mismo: un tipo restrictivo de insuficiencia respiratoria conducirá a hipoxemia arterial, hipoxemia alveolar, etc.

La patogenia del desarrollo de cor pulmonale en forma vascular es que con la trombosis de las ramas principales de las arterias pulmonares, el suministro de sangre al tejido pulmonar disminuye drásticamente, ya que junto con la trombosis de las ramas principales, hay un estrechamiento reflejo amistoso de las ramas pequeñas. Además, en la forma vascular, en particular en la hipertensión pulmonar primaria, el desarrollo de cor pulmonale se ve facilitado por cambios humorales pronunciados, es decir, un aumento notable en la cantidad de sertonina, prostaglandinas, catecolaminas, la liberación de convertasa, una enzima convertidora de angiotensina.

La patogenia del cor pulmonale es de etapas múltiples, etapas múltiples, en algunos casos no completamente clara.