¿Qué es el shock séptico? Sepsis y shock séptico: causas, síntomas, tratamiento Terapia de reemplazo renal

La sepsis, siendo el principal problema médico en la actualidad, continúa siendo una de las principales causas de muerte, a pesar de varios descubrimientos en la patogénesis de esta enfermedad y la aplicación de nuevos principios de tratamiento. El choque séptico es una complicación grave de la sepsis.

El choque séptico es un proceso fisiopatológico complejo resultante de la acción de un factor extremo asociado con la penetración de patógenos o sus toxinas en el torrente sanguíneo, que junto con el daño a tejidos y órganos, provoca una tensión inadecuada excesiva de los mecanismos de adaptación inespecíficos y se acompaña de hipoxia, hipoperfusión tisular y trastornos metabólicos profundos.

Algunos de los mediadores conocidos del daño endotelial involucrados en reacciones sépticas son:

• factor necrotizante tumoral (TNF);
• interleucinas (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• factor de activación de plaquetas (PAF);
• leucotrienos (B4, C4, D4, E4);
• tromboxano A2;
• prostaglandinas (E2, E12);
• prostaciclina;
• interferón gamma.

Junto con los mediadores del daño endotelial antes mencionados, muchos otros mediadores endógenos y exógenos están involucrados en la patogenia de la sepsis y el choque séptico, que se convierten en componentes de la respuesta inflamatoria.

Posibles mediadores de la respuesta inflamatoria séptica:

• endotoxina;
• exotoxina, parte de la pared celular de una bacteria gramnegativa;
• complemento, productos metabólicos del ácido araquidónico;
• leucocitos polimorfonucleares, monocitos, macrófagos, plaquetas;
• histamina, moléculas de adhesión celular;
• cascada de coagulación, sistema fibrinolítico;
• metabolitos tóxicos del oxígeno y otros radicales libres;
• sistema calicreína-cinina, catecolaminas, hormonas del estrés.

En la patogenia del shock séptico, el vínculo más importante son los trastornos de la microcirculación. Son causados \u200b\u200bno solo por vasoconstricción, sino también por un deterioro significativo en el estado agregado de la sangre con una violación de sus propiedades reológicas y el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) o síndrome trombohemorrágico. El choque séptico conduce a trastornos de todos los sistemas metabólicos. Alteración del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, la utilización de fuentes de energía normales: la glucosa y los ácidos grasos se suprimen drásticamente. En este caso, hay un catabolismo pronunciado de la proteína muscular. En general, el metabolismo se desplaza hacia la vía anaeróbica.

Así, la patogenia del shock séptico se basa en trastornos profundos y progresivos de la regulación humoral, el metabolismo, la hemodinámica y el transporte de oxígeno. La interrelación de estos trastornos puede conducir a la formación de un círculo vicioso con un agotamiento total de las capacidades adaptativas del cuerpo. La prevención del desarrollo de este círculo vicioso es la principal tarea de los cuidados intensivos de los pacientes con shock séptico.

Cuadro clinico shock séptico

Los cambios en las funciones de los órganos vitales bajo la influencia de factores dañinos del choque séptico forman un proceso patológico dinámico, cuyos signos clínicos se revelan en forma de disfunciones del sistema nervioso central, intercambio de gases pulmonares, circulación periférica y central y, posteriormente, en forma de daño orgánico.

El avance del agente infeccioso desde el foco de la inflamación o la entrada de endotoxina en el torrente sanguíneo desencadena el mecanismo primario del choque séptico, en el que se manifiesta el efecto pirógeno del agente infeccioso y, en primer lugar, la endotoxina. Hipertermia por encima de 38-39 ° C, los escalofríos son signos clave en el diagnóstico de shock séptico. Muy a menudo, la fiebre progresiva progresiva de tipo frenético o irregular, que alcanza valores extremos e inusuales para una edad determinada (40-41 ° C en pacientes ancianos), así como polipnea y alteraciones circulatorias moderadas, principalmente taquicardia (frecuencia cardíaca superior a 90 por minuto), se consideran una reacción por lesión y cirugía. A veces, estos síntomas son la base para el diagnóstico de una infección local. Sin embargo, esta fase del shock séptico se denomina "normotensión cálida" y, a menudo, no se diagnostica. En el estudio de la hemodinámica central, se determina un régimen circulatorio hiperdinámico (SI más de 5 l / min / m 2) sin perturbar el transporte de oxígeno (RTK 800 ml / min / m 2 o más), que es característico de la etapa temprana del choque séptico.

Con la progresión del proceso, esta fase clínica de choque séptico se reemplaza por la fase de "hipotensión cálida", que se caracteriza por un aumento máximo de la temperatura corporal, escalofríos, cambios en el estado mental del paciente (agitación, ansiedad, comportamiento inadecuado, a veces psicosis). Al examinar al paciente, la piel está caliente, seca, enrojecida o rosada. Los trastornos respiratorios se expresan como hiperventilación, que además conduce a alcalosis respiratoria y fatiga de los músculos respiratorios. Se nota taquicardia de hasta 120 latidos o más por minuto, que se combina con un buen llenado del pulso e hipotensión (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

A menudo, los cambios hemodinámicos y respiratorios se combinan con distintas alteraciones en la actividad del tracto digestivo: trastornos dispépticos, dolor (especialmente en la parte superior del abdomen), diarrea, que puede explicarse por las peculiaridades del metabolismo de la serotonina, cambios iniciales en el flujo sanguíneo en los vasos celíacos y activación de los mecanismos centrales de náuseas y vómitos. En esta fase del shock séptico, se produce una disminución de la diuresis, llegando a veces al nivel de oliguria (micción inferior a 25 ml / h).

El cuadro clínico de la etapa tardía del choque séptico se caracteriza por alteración de la conciencia, trastornos graves del intercambio de gases pulmonares, insuficiencia circulatoria periférica y central, patología orgánica con signos de insuficiencia hepática y renal. Las manifestaciones externas de esta etapa de choque séptico se denominan "hipotensión fría". Al examinar al paciente, se llama la atención sobre el oscurecimiento de la conciencia, hasta el desarrollo de un coma; palidez de la piel; acrocianosis, a veces significativa; oligoanuria. La taquipnea severa (más de 40 respiraciones en 1 min) se combina con una sensación de falta de aire, que no disminuye incluso con la oxigenoterapia; la inhalación, por regla general, involucra músculos accesorios.

Los escalofríos y la hipertermia son reemplazados por una disminución de la temperatura corporal, a menudo con su caída crítica a números subnormales. La temperatura de la piel de las extremidades distales, incluso al tacto, es significativamente más baja de lo habitual. Una disminución de la temperatura corporal se combina con una reacción autónoma distinta en forma de sudores torrenciales. Las manos y los pies fríos, cianóticos pálidos y húmedos son uno de los síntomas patognomónicos de un curso desfavorable de infección generalizada. Al mismo tiempo, hay signos relativos de una disminución del retorno venoso en forma de desolación de la red subcutánea venosa periférica. Frecuente, 130-160 por minuto, llenado débil, a veces arrítmico, el pulso se combina con una disminución crítica de la presión arterial sistémica, a menudo con una amplitud de pulso baja.

El signo más temprano y claro de daño orgánico es la disfunción renal progresiva con síntomas graves como azotemia y oligoanuria creciente (producción de orina menor de 10 ml / h).

Las lesiones del tracto gastrointestinal se manifiestan en forma de obstrucción intestinal dinámica y sangrado gastrointestinal, que en el cuadro clínico de choque séptico pueden prevalecer incluso en los casos en que no es de origen peritoneal. El daño hepático se caracteriza por la aparición de ictericia e hiperbilirrubinemia.

En general, se acepta que el suministro de oxígeno al cuerpo es bastante adecuado a una concentración de hemoglobina\u003e 100 g / l, SаO 2\u003e 90% y SI\u003e 2,2 l / min / m 2. Sin embargo, en pacientes con una redistribución pronunciada del flujo sanguíneo periférico y derivación periférica, el suministro de oxígeno incluso con estos indicadores puede ser inadecuado, como resultado de lo cual se desarrolla hipoxia con una alta deuda de oxígeno, que es característica de la etapa hipodinámica del choque séptico. El alto consumo de oxígeno tisular en combinación con un bajo transporte de este último indica la posibilidad de un resultado desfavorable, mientras que un mayor consumo de oxígeno en combinación con un aumento en su transporte es un signo favorable para casi todos los tipos de shock.

La mayoría de los médicos creen que los cambios en la sangre periférica y los trastornos metabólicos son los principales criterios de diagnóstico objetivo de la sepsis.

Los cambios más característicos en la sangre: leucocitosis (12 x 10 9 / l) con un cambio neutrofílico, un brusco "rejuvenecimiento" de la fórmula de leucocitos y granularidad tóxica de los leucocitos. Al mismo tiempo, debe recordarse la falta de especificidad de las violaciones de ciertos parámetros de la sangre periférica, su dependencia de la homeostasis circulatoria, el cuadro clínico en constante cambio de la enfermedad y la influencia de los factores terapéuticos. En general, se acepta que la leucocitosis con un aumento del índice de intoxicación leucocitaria (LII\u003e 10) y la trombocitopenia pueden ser criterios objetivos característicos del shock séptico. A veces, la dinámica de la reacción de los leucocitos tiene un carácter ondulado: la leucocitosis inicial se reemplaza por leucopenia, que coincide en el tiempo con trastornos mentales y dispépticos, la aparición de polipnea y luego se observa nuevamente un rápido aumento de la leucocitosis. Pero incluso en estos casos, el valor de LII aumenta progresivamente. Este indicador se calcula mediante la fórmula [Kalf-Caliph Ya.Ya., 1943]:

donde C - neutrófilos segmentados, P - puñalada, Yu - young, Mi - mielocitos, P - células plasmáticas, Mo - monocitos. Li - linfocitos, E-eosinófilos.

El valor normal del índice fluctúa alrededor de 1. Un aumento en LII a 4-9 indica un componente bacteriano significativo de intoxicación endógena, mientras que un aumento moderado en el índice a 2-3 indica una limitación del proceso infeccioso o deterioro tisular predominante. La leucopenia con LII alto es siempre un síntoma alarmante de shock séptico.

En la etapa tardía del choque séptico, los estudios hematológicos, como regla, revelan anemia moderada (Нb 90-100 g / l), hiperleucocitosis hasta 40 × 10 9 / ly más con un aumento limitante en LII hasta 20 o más. A veces, el número de eosinófilos aumenta, lo que reduce el LII, a pesar de un cambio claro en el recuento de leucocitos hacia formas inmaduras de neutrófilos. Puede observarse leucopenia sin desplazamiento neutrofílico. Al evaluar la reacción de los leucocitos, es necesario prestar atención a la disminución de la concentración absoluta de linfocitos, que puede ser 10 veces o más por debajo del valor normal.

Entre los datos del control de laboratorio estándar, los indicadores que caracterizan el estado de la homeostasis metabólica merecen atención. El diagnóstico más común de trastornos metabólicos se basa en el control de los cambios de CBS, los gases en sangre y una evaluación de la concentración de lactato en la sangre. Como regla general, la naturaleza y la forma de los trastornos de CBS, así como el nivel de lactato, dependen de la gravedad y la etapa de desarrollo del shock. La correlación entre las concentraciones de lactato y endotoxina en sangre es bastante pronunciada, especialmente en el choque séptico.

En el estudio de sangre CBS en las primeras etapas del shock séptico, la acidosis metabólica compensada o subcompensada a menudo se determina en el contexto de hipocapnia y un alto nivel de lactato, cuya concentración alcanza 1,5-2 mmol / lo más. En la etapa inicial de la septicemia, la alcalosis respiratoria temporal es más característica. Algunos pacientes tienen alcalosis metabólica. En las últimas etapas del desarrollo del choque séptico, la acidosis metabólica se descompensa y, debido a una deficiencia de bases, a menudo supera los 10 mmol / L. El nivel de lactato-acidemia alcanza 3-4 mmol / lo más y es un criterio para la reversibilidad del shock séptico. Como regla general, se determina una disminución significativa de PaO 2, SaO 2 y, en consecuencia, una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre. Cabe destacar que la gravedad de la acidosis está altamente correlacionada con el pronóstico.

En el diagnóstico y tratamiento del choque séptico, se vuelve cada vez más necesario determinar dinámicamente los indicadores de hemodinámica central (MOS, VO, SI, OPSS, etc.) y transporte de oxígeno (aV - la diferencia de oxígeno, CaO 2, PaO 2, SaO 2), que permiten evaluar y determinar la etapa de choque y las reservas compensatorias del cuerpo. La SI en combinación con otros factores que caracterizan las características del transporte de oxígeno en el cuerpo y el metabolismo de los tejidos sirven como criterio no solo para la efectividad del suministro de oxígeno, sino también para la orientación en el pronóstico del choque séptico y la elección de la dirección principal de la terapia intensiva para los trastornos circulatorios con manifestaciones aparentemente idénticas de este proceso patológico: hipotensión y baja tasa de diuresis.

Además de la investigación funcional, el diagnóstico incluye la identificación de un factor etiológico: la identificación del patógeno y el estudio de su sensibilidad a los medicamentos antibacterianos. Se lleva a cabo un examen bacteriológico de sangre, orina, exudado de heridas, etc. Con la ayuda de pruebas biológicas, se investiga la gravedad de la endotoxinemia. En las clínicas, el diagnóstico de inmunodeficiencia se realiza sobre la base de pruebas generales: linfocitos T y B, transformación de blastos, nivel de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo.

Criterios diagnósticos de shock séptico:

• la presencia de hipertermia (temperatura corporal\u003e 38-39 ° C) y escalofríos. En pacientes de edad avanzada, hipotermia paradójica (temperatura corporal<36 °С);
• trastornos neuropsiquiátricos (desorientación, euforia, agitación, estupor);
• síndrome hiperdinámico o hipodinámico de trastornos circulatorios. Manifestaciones clínicas: taquicardia (frecuencia cardíaca \u003d 100-120 por minuto), adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• trastornos de la microcirculación (piel fría, pálida, a veces leve o intensamente ictérica);
• taquipnea e hipoxemia (frecuencia cardíaca\u003e 20 por minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, micción: menos de 30 ml / h (o la necesidad de usar diuréticos para mantener una diuresis suficiente);
• vómitos, diarrea;
• recuento de leucocitos\u003e 12,0 10 9 / l, 4,0 10 9 / lo formas inmaduras\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
• nivel de lactato\u003e 2 mmol / l.

Algunos médicos identifican una tríada de síntomas que sirve como pródromo para el shock séptico: conciencia alterada (cambio de comportamiento y desorientación); hiperventilación, determinado por el ojo, y presencia de un foco de infección en el organismo.

En los últimos años, se ha utilizado ampliamente una escala de puntos para evaluar la insuficiencia orgánica asociada con la sepsis y el shock (escala SOFA - Evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con la sepsis) (tabla 17.1). Se cree que esta escala, adoptada por la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos, es objetiva, accesible y fácil de evaluar la disfunción de órganos y sistemas durante la progresión y desarrollo del shock séptico.

Cuadro 17.1.

Escala SOFÁ

Dosis de cardiotónicos en mg por 1 kg de peso corporal en 1 min durante al menos

La disfunción de cada órgano (sistema) se evalúa por separado, en dinámica, diariamente, en el contexto de una terapia intensiva.

Tratamiento.

La complejidad de la patogenia del choque séptico determina el enfoque multicomponente de su terapia intensiva, ya que el tratamiento de un solo órgano no es realista. Solo con un enfoque integrado del tratamiento se puede esperar un éxito relativo.

El tratamiento intensivo debe realizarse en tres direcciones principales. El primero en términos de tiempo e importancia: eliminación confiable del principal factor etiológico o enfermedad que desencadenó y mantiene el proceso patológico. Con un foco de infección sin resolver, cualquier terapia moderna será ineficaz. Segundo - el tratamiento del shock séptico es imposible sin la corrección de los trastornos comunes para la mayoría de los estados críticos: hemodinámica, intercambio de gases, trastornos hemorreológicos, hemocoagulación, cambios de agua y electrolitos, insuficiencia metabólica, etc. Tercero - El impacto directo en la función del órgano afectado, hasta las prótesis temporales, debe iniciarse temprano, antes del desarrollo de cambios irreversibles.

La terapia con antibióticos, la inmunocorrección y el tratamiento quirúrgico adecuado para el shock séptico son fundamentales en la lucha contra la infección. Se debe iniciar un tratamiento antibiótico temprano antes del aislamiento y la identificación del cultivo. Esto es de particular importancia en pacientes inmunodeprimidos, cuando un retraso en el tratamiento de más de 24 horas puede resultar en un resultado desfavorable. En choque séptico, se recomiendan antibióticos parenterales de amplio espectro inmediatos. La elección de los antibióticos suele estar determinada por los siguientes factores: el patógeno probable y su sensibilidad a los antibióticos; enfermedad subyacente; el estado inmunológico del paciente y la farmacocinética de los antibióticos. Como regla general, se utiliza una combinación de antibióticos, lo que asegura su alta actividad contra una amplia gama de microorganismos antes de que se conozcan los resultados de la investigación microbiológica. A menudo se utilizan combinaciones de cefalosporinas de generación 3-4 (longacef, rocefina, etc.) con aminoglucósidos (gentamicina o amikacina). La dosis de gentamicina para administración parenteral es de 5 mg / kg / día, amikacina - 10-15 mg / kg de peso corporal. Longacef tiene una vida media prolongada, por lo que se puede usar una vez al día hasta 4 g, rocefina, hasta 2 g una vez al día. Los antibióticos, que tienen una vida media corta, deben administrarse en dosis altas diarias. El claforan (150-200 mg / kg / día), ceftazidima (hasta 6 g / día) y cefalosporina (160 mg / kg / día) se utilizan ampliamente. Al tratar pacientes con un foco séptico dentro de la cavidad abdominal o pelvis pequeña, puede recurrir a una combinación de gentamicina y ampicilina (50 mg / kg por día) o lincomicina. Si se sospecha una infección por grampositivos, la vancomicina (vancocina) a menudo se usa hasta 2 g / día. Al determinar la sensibilidad a los antibióticos, se puede cambiar la terapia. En los casos en que fue posible identificar la microflora, la elección del fármaco antimicrobiano se vuelve directa. Es posible usar monoterapia con antibióticos con un espectro de acción estrecho.

En algunos casos, junto con los antibióticos, se pueden incluir antisépticos potentes en la combinación antibacteriana de medicamentos: dioxidina hasta 0,7 g / día, metronidazol (flagil) hasta 1,5 g / día, solafur (furagin) hasta 0,3-0,5 g / día Dichas combinaciones se usan preferiblemente en los casos en los que es difícil esperar una eficacia suficiente de los antibióticos convencionales, por ejemplo, con una terapia antibiótica previa a largo plazo.

Un vínculo importante en el tratamiento del shock séptico es el uso de agentes que mejoran las propiedades inmunológicas del cuerpo. A los pacientes se les inyecta gammaglobulina o poliglobulina, sueros antitóxicos específicos (antiestafilocócicos, antipseudomonas).

Los cuidados intensivos potentes no tendrán éxito si la infección no se elimina quirúrgicamente. La cirugía urgente puede ser fundamental en cualquier etapa. Se requiere drenaje y eliminación del foco de inflamación. La intervención quirúrgica debe ser poco traumática, simple y lo suficientemente confiable para asegurar la eliminación primaria y posterior de microorganismos, toxinas y productos de descomposición tisular del foco. Es necesario controlar constantemente la aparición de nuevos focos metastásicos y eliminarlos.

En aras de una corrección óptima de la homeostasis, el médico debe corregir simultáneamente varios cambios patológicos. Se cree que para un nivel adecuado de consumo de oxígeno, es necesario mantener un SI de al menos 4,5 l / min / m 2, mientras que el nivel de DO 2 debe ser superior a 550 ml / min / m 2. La presión de perfusión tisular se puede considerar restaurada si la presión arterial media no es inferior a 80 mm Hg y el OPSS es de aproximadamente 1200 dyn s / (cm 5 m 2). Al mismo tiempo, debe evitarse la vasoconstricción excesiva, que inevitablemente conduce a una disminución de la perfusión tisular.

La realización de una terapia que corrija la hipotensión y mantenga la circulación sanguínea es muy importante en el shock séptico, ya que la alteración circulatoria es uno de los principales síntomas del shock. El primer remedio en esta situación es restaurar el volumen vascular adecuado. Al comienzo de la terapia, se puede inyectar líquido intravenoso a razón de 7 ml / kg de peso corporal durante 20-30 minutos. Se observa una mejora en la hemodinámica a medida que se restablecen la presión de llenado ventricular normal y la presión arterial media. Es necesario verter soluciones coloidales, ya que restauran de manera más efectiva tanto el volumen como la presión oncótica.

El uso de soluciones hipertónicas es de indudable interés, ya que son capaces de restaurar rápidamente el volumen de plasma debido a su extracción del intersticio. La restauración del volumen intravascular con cristaloides solos requiere un aumento de la infusión de 2 a 3 veces. Al mismo tiempo, dada la porosidad de los capilares, la hidratación excesiva del espacio intersticial contribuye a la formación de edema pulmonar. Se transfunde sangre para mantener el nivel de hemoglobina en el rango de 100-120 g / lo hematocrito del 30-35%. El volumen total de la terapia de infusión es de 30-45 ml / kg de peso corporal, teniendo en cuenta los parámetros clínicos (PAS, PVC, diuresis) y de laboratorio.

El reemplazo adecuado del volumen de líquido es fundamental para mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos. Este indicador se puede cambiar fácilmente optimizando los niveles de CO y hemoglobina. Durante la terapia de infusión, la diuresis debe ser de al menos 50 ml / h. Si la presión sigue siendo baja después de la reposición del volumen de líquido, se usa dopamina en una dosis de 10 a 15 μg / kg / min o dobutamina en una dosis de 0.5 a 5 μg / (kg-min) para aumentar el CO. Si persiste la hipotensión, la corrección con adrenalina se puede realizar a una dosis de 0,1-1 μg / kg / min. El efecto vasopresor adrenérgico de la adrenalina puede ser necesario en pacientes con hipotensión persistente mientras usan dopamina o en aquellos que solo responden a dosis altas. Debido al peligro de deterioro del transporte y el consumo de oxígeno, la adrenalina se puede combinar con vasodilatadores (nitroglicerina 0,5-20 μg / kg / min, nanipruss 0,5-10 μg / kg / min). En el tratamiento de la vasodilatación severa observada en el choque séptico, se deben usar vasoconstrictores potentes, por ejemplo, norepinefrina de 1 a 5 μg / kg / min o dopamina en una dosis de más de 20 μg / kg / min.

Los vasoconstrictores pueden tener efectos dañinos y deben usarse para restaurar el OPSS al rango normal de 1100-1200 dyn s / cm 5 m 2 solo después de optimizar el BCC. Digoxina, glucagón, calcio, antagonistas de los canales de calcio deben usarse estrictamente individualmente.

La terapia respiratoria está indicada para pacientes con shock séptico. El soporte respiratorio alivia el estrés en el sistema DO 2 y reduce el precio del oxígeno de la respiración. El intercambio de gases se mejora con una buena oxigenación de la sangre, por lo que siempre se requiere oxigenoterapia, asegurando la permeabilidad de la vía aérea y mejorando la función de drenaje del árbol traqueobronquial. Es necesario mantener RaOz a un nivel de al menos 60 mm Hg y una saturación de hemoglobina de al menos el 90%. La elección de un método para tratar la IRA en el choque séptico depende del grado de alteración del intercambio de gases en los pulmones, los mecanismos de su desarrollo y los signos de carga excesiva en el aparato respiratorio. Con la progresión de la insuficiencia respiratoria, el método de elección es la ventilación mecánica en el modo PEEP.

En el tratamiento del shock séptico, se presta especial atención a mejorar la circulación sanguínea y optimizar la microcirculación. Para ello se utilizan medios de infusión reológicos (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), así como courantil, komplamin, trental, etc.

La acidosis metabólica se puede corregir si el pH es inferior a 7,2. sin embargo, esta posición sigue siendo controvertida, ya que el bicarbonato de sodio puede agravar la acidosis (desplazamiento de la VDE hacia la izquierda, asimetría iónica, etc.).

En el proceso de terapia intensiva, se deben eliminar los trastornos de la coagulación, ya que el choque séptico siempre va acompañado de CID.

Las más prometedoras son las medidas terapéuticas,

con el objetivo de iniciar cascadas de choque séptico inicial. Como protectores del daño a las estructuras celulares, es aconsejable utilizar antioxidantes (tocoferol, ubiquinona) e inhibir las proteasas sanguíneas - fármacos antienzimáticos (gordox - 300.000-500.000 U, contrikal - 80.000-150.000 U, trasilol - 125.000-200.000 U ). También es necesario usar medicamentos que debiliten el efecto de los factores humorales del choque séptico: antihistamínicos (suprastin, tavegil) en la dosis máxima.

El uso de glucocorticoides para el shock séptico es uno de los temas controvertidos en el tratamiento de esta condición. Muchos investigadores creen que es necesario prescribir grandes dosis de corticosteroides, pero solo una vez. En cada caso, se requiere un enfoque individual, teniendo en cuenta el estado inmunológico del paciente, la etapa del shock y la gravedad de la afección. Creemos que puede estar justificado el uso de esteroides de alta actividad y duración de acción, que tienen efectos secundarios menos pronunciados. Estos medicamentos incluyen los corticosteroides dexametasona y betametasona.

En condiciones de terapia de infusión, junto con la tarea de mantener el equilibrio agua-electrolitos, los problemas de suministro de energía y plástico están necesariamente resueltos. La nutrición energética debe ser de al menos 200-300 g de glucosa (con insulina) por día. El contenido calórico total de la nutrición parenteral es de 40 a 50 kcal / kg de peso corporal por día. La nutrición parenteral multicomponente solo debe iniciarse después de que el paciente haya salido del shock séptico.

K. Martin y col. (1992) desarrollaron un esquema para la corrección de la hemodinámica en el choque séptico, que proporciona una terapia eficaz para los trastornos de la circulación sanguínea y el transporte de oxígeno y puede usarse en la práctica.

Corrección racional de la hemodinámica.

Los siguientes objetivos terapéuticos principales deben completarse en un plazo de 24 a 48 horas.

Necesario:

• SI no menos de 4,5 l / (min-m 2);
• nivel HACER 2 no menos de 500 ml / (min-m 2);
• presión arterial promedio no menos de 80 mm Hg;
• OPSS dentro de 1100-1200 dyne-sDcm ^ m 2).

Si es posible:

• nivel de consumo de oxígeno no inferior a 150 ml / (min-m 2);
• diuresis no menos de 0,7 ml / (kg'h).

Esto requiere:

1) para reponer el BCC a valores normales, para proporcionar PaO2 en sangre arterial de al menos 60 mm Hg, saturación - al menos 90% y nivel de hemoglobina - 100-120 g / l;

2) si el IS no es inferior a 4,5 l / (min-m 2), puede limitarse a la monoterapia con norepinefrina a una dosis de 0,5-5 μg / kg / min. Si el nivel de SI es inferior a 4,5 l / (min-m 2), se añade adicionalmente dobutamina;

3) si el IS inicialmente es inferior a 4,5 l / (min-m 2), es necesario iniciar el tratamiento con dobutamina a una dosis de 0,5-5 μg / (kg-min). Se añade norepinefrina cuando la presión arterial media permanece por debajo de 80 mm Hg;

4) en situaciones dudosas, es recomendable comenzar con norepinefrina y, si es necesario, complementar la terapia con dobutamina;

5) se pueden combinar epinefrina, isoproterenol o inodilatadores con dobutamina para controlar los niveles de CO; para corregir el OPSS, se puede combinar dopa-min o epinefrina con norepinefrina;

6) en el caso de oliguria, use furosemida o pequeñas dosis de dopamina (1-3 μg / kg-min);

7) cada 4-6 horas es necesario controlar los parámetros del transporte de oxígeno y también corregir el tratamiento de acuerdo con los objetivos finales de la terapia;

8) la cancelación del soporte vascular se puede iniciar después de 24-36 horas del período de estabilización del estado. En algunos casos, la retirada completa de los fármacos vasculares puede tardar varios días, especialmente la noradrenalina. En los primeros días, el paciente, además de la necesidad fisiológica diaria, debe recibir 1000-1500 ml de líquido como compensación por la vasodilatación que se produce tras la abolición de los α-agonistas.

Por tanto, el shock séptico es un proceso fisiopatológico bastante complejo que requiere tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de un enfoque consciente más que estereotipado. La complejidad y la interconexión de los procesos patológicos, una variedad de mediadores en el shock séptico crean muchos problemas al elegir una terapia adecuada para esta formidable complicación de muchas enfermedades.

Presentado por J. Gomez et al. (1995), Mortalidad por shock séptico. a pesar de la terapia intensiva racional, es 40-80 %.

La aparición de métodos prometedores de inmunoterapia y diagnóstico abre nuevas opciones de tratamiento que mejoran el resultado del shock séptico. Se obtuvieron resultados alentadores utilizando anticuerpos monoclonales contra el núcleo de endotoxina y el factor de necrosis tumoral.

Shock séptico Es una reacción patológica sistémica a una infección grave. Se caracteriza por fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis al identificar el foco de infección primaria. En este caso, un estudio microbiológico de la sangre a menudo revela bacteriemia. En algunos pacientes con síndrome de sepsis, no se detecta bacteriemia. Cuando la hipotensión arterial y la insuficiencia sistémica múltiple se convierten en los componentes del síndrome de sepsis, se observa el desarrollo de un choque séptico.

Causas y patogenia del desarrollo de shock séptico:

La frecuencia de la sepsis y el shock séptico ha ido aumentando constantemente desde los años treinta del siglo pasado y, aparentemente, seguirá aumentando.
Las razones de esto son:

1. Uso cada vez más extendido de dispositivos invasivos para cuidados intensivos, es decir, catéteres intravasculares, etc.

2. El uso generalizado de agentes citotóxicos e inmunosupresores (en enfermedades malignas y trasplantes), que causan inmunodeficiencia adquirida.

3. Un aumento en la esperanza de vida de los pacientes con diabetes mellitus y tumores malignos, que tienen un alto nivel de susceptibilidad a la sepsis.

La infección bacteriana es la causa más común de shock séptico. En la sepsis, los focos primarios de infección a menudo se localizan en los pulmones, los órganos abdominales, el peritoneo y también en el tracto urinario. La bacteriemia se detecta en el 40-60% de los pacientes en estado de shock séptico. En el 10-30% de los pacientes en estado de choque séptico, es imposible aislar un cultivo de bacterias, cuya acción causa un choque séptico. Se puede suponer que el choque séptico sin bacteriemia es el resultado de una respuesta inmunitaria patológica en respuesta a la estimulación con antígenos de origen bacteriano. Al parecer, esta reacción persiste tras la eliminación de las bacterias patógenas del organismo por la acción de los antibióticos y otros elementos de la terapia, es decir, se produce su endogeneización.
La endogenización de la sepsis puede basarse en numerosos, reforzándose entre sí y realizada a través de la liberación y acción de citocinas, interacciones de células y moléculas de sistemas inmunitarios innatos y, en consecuencia, células inmunocompetentes.

La sepsis, la respuesta inflamatoria sistémica y el choque séptico son las consecuencias de una reacción exagerada a la estimulación de las células por antígenos bacterianos que llevan a cabo respuestas inmunes innatas. Una reacción exagerada de las células del sistema inmunitario innato y una reacción secundaria de los linfocitos T y las células B causan hipercitocinemia. La hipercitocinemia es un aumento patológico en los niveles sanguíneos de agentes de regulación autoparacrina de las células que llevan a cabo respuestas inmunes innatas y respuestas inmunes adquiridas.

Con la hipercitocinemia en el suero sanguíneo, el contenido de citocinas proinflamatorias primarias, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1 aumenta de manera anormal. Como resultado de la hipercitocinemia y la transformación sistémica de neutrófilos, células endoteliales, fagocitos mononucleares y mastocitos en efectores celulares de inflamación en muchos órganos y tejidos, se produce un proceso inflamatorio desprovisto de importancia protectora. La inflamación se acompaña de alteración de elementos estructurales y funcionales de los órganos efectores.

Una deficiencia crítica de efectores provoca múltiples fallas sistémicas.

Síntomas y signos de shock séptico:

El desarrollo de una reacción inflamatoria sistémica está indicado por la presencia de dos o más de los siguientes signos:

La temperatura corporal es superior a 38 ° C o inferior a 36 ° C.

La frecuencia respiratoria es superior a 20 / minuto. Alcalosis respiratoria con tensión de dióxido de carbono en sangre arterial por debajo de 32 mm Hg. Arte.

Taquicardia con una frecuencia cardíaca superior a 90 / minuto.

Neutrofilia con aumento del contenido de leucocitos polimorfonucleares en sangre a un nivel superior a 12x10 9 / l, o neutropenia con un contenido de neutrófilos en sangre a un nivel inferior a 4x10 9 / l.

Un cambio en la fórmula de los leucocitos, en la que los neutrófilos punzantes representan más del 10% del número total de leucocitos polimorfonucleares.

La sepsis se evidencia por dos o más signos de una reacción inflamatoria sistémica con la presencia de microorganismos patógenos en el ambiente interno confirmada por los datos de estudios bacteriológicos y de otro tipo.

Curso de choque séptico

En el choque séptico, la hipercitocinemia aumenta la actividad de la óxido nítrico sintetasa en las células endoteliales y de otro tipo. Como resultado, la resistencia de los vasos resistivos y las vénulas disminuye. Una disminución del tono de estos microvasos reduce la resistencia vascular periférica total. Parte de las células del cuerpo en shock séptico sufren isquemia causada por trastornos circulatorios periféricos. Los trastornos circulatorios periféricos en la sepsis y el choque séptico son las consecuencias de la activación sistémica de las células endoteliales, los neutrófilos polimorfonucleares y los fagocitos mononucleares.

La inflamación de esta génesis tiene una naturaleza puramente patológica, se produce en todos los órganos y tejidos. Una caída crítica en el número de elementos estructurales y funcionales de la mayoría de los órganos efectores es el eslabón principal en la patogénesis de la denominada insuficiencia sistémica múltiple.

Según los conceptos tradicionales y correctos, la sepsis y la respuesta inflamatoria sistémica provocan el efecto patógeno de los microorganismos gramnegativos.

En la aparición de una reacción patológica sistémica a la invasión del entorno interno y la sangre de microorganismos gramnegativos, el papel decisivo lo juegan:

Endotoxina (lípido A, lipopolisacárido, LPS). Este lipopolisacárido termoestable forma la capa exterior de las bacterias gramnegativas. La endotoxina, que actúa sobre los neutrófilos, provoca la liberación de pirógenos endógenos por los leucocitos polimorfonucleares.

Proteína de unión a LPS (LPSP), cuyas trazas se determinan en plasma en condiciones fisiológicas. Esta proteína forma un complejo molecular con endotoxina que circula en la sangre.

Receptor de la superficie celular de fagocitos mononucleares y células endoteliales. Su elemento específico es un complejo molecular formado por LPS y LPSSP (LPS-LPSPS).

Actualmente, está aumentando la frecuencia de sepsis debida a la invasión del entorno interno de bacterias grampositivas. La inducción de sepsis por bacterias grampositivas no suele estar asociada con su liberación de endotoxina. Se sabe que los precursores de peptidoglicanos y otros componentes de las paredes de las bacterias grampositivas provocan la liberación de factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1 por las células del sistema inmunológico. El peptidoglicano y otros componentes de las paredes de las bacterias grampositivas activan el sistema del complemento de forma alternativa. La activación del sistema del complemento a nivel de todo el cuerpo causa inflamación patógena sistémica y contribuye a la endotoxicosis en la sepsis y la respuesta inflamatoria sistémica.

Anteriormente se pensaba que el choque séptico siempre es causado por endotoxina (lipopolisacárido bacteriano) liberado por bacterias gramnegativas. En la actualidad se acepta generalmente que menos del 50% del choque séptico es causado por patógenos grampositivos.

Trastornos de la circulación periférica en shock séptico, adhesión de leucocitos polimorfonucleares activados a células endoteliales activadas: todo esto conduce a la liberación de neutrófilos en el intersticio y la alteración inflamatoria de células y tejidos. Al mismo tiempo, la endotoxina, el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 1 aumentan la producción y liberación del factor de coagulación tisular por las células endoteliales. Como resultado, se activan los mecanismos de la hemostasia externa, lo que provoca el depósito de fibrina y la coagulación intravascular diseminada.

La hipotensión arterial en el choque séptico es principalmente consecuencia de una disminución de la resistencia vascular periférica total. La hipercitocinemia y el aumento de la concentración de óxido nítrico en la sangre durante el choque séptico provocan la expansión de las arteriolas. Al mismo tiempo, a través de la taquicardia, el volumen minuto de circulación sanguínea aumenta compensatoria. La hipotensión arterial con choque séptico ocurre a pesar del aumento compensatorio del volumen minuto de circulación sanguínea. La resistencia vascular pulmonar total aumenta en el choque séptico, lo que puede estar asociado en parte con la adhesión de neutrófilos activados a células endoteliales activadas de los microvasos pulmonares.

Se distinguen los siguientes vínculos principales en la patogenia de los trastornos circulatorios periféricos en el choque séptico:

1) un aumento de la permeabilidad de la pared de los microvasos;

2) un aumento de la resistencia de los microvasos, que se ve reforzada por la adhesión celular en su luz;

3) baja reacción de los microvasos a los efectos vasodilatadores;

4) derivación arteriovenular;

5) caída del flujo sanguíneo.

La hipovolemia es uno de los factores de hipotensión arterial en el choque séptico.

Se distinguen las siguientes causas de hipovolemia (disminución de la precarga cardíaca) en pacientes con shock séptico:

1) dilatación de vasos capacitivos;

2) pérdida de la parte líquida del plasma sanguíneo en el intersticio debido al crecimiento patológico de la permeabilidad capilar.

Se puede suponer que en la mayoría de los pacientes en estado de choque séptico, la caída del consumo de oxígeno por parte del cuerpo se debe principalmente a trastornos primarios de la respiración tisular. Con el choque séptico, se desarrolla acidosis láctica leve con tensión de oxígeno normal en sangre venosa mixta.

La acidosis láctica en el choque séptico se considera una consecuencia de una disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa y la acumulación secundaria de lactato, más que una disminución del flujo sanguíneo en la periferia.

Los trastornos de la circulación periférica en la sepsis son de naturaleza sistémica y se desarrollan con normotensión arterial, que se apoya en un aumento del volumen minuto de circulación sanguínea. Los trastornos sistémicos de la microcirculación se manifiestan como una disminución del pH en la mucosa gástrica y una disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina sanguínea en las venas hepáticas. La hipoergosis de las células de la barrera intestinal, la acción de los enlaces inmunosupresores en la patogenia del choque séptico, todo esto reduce el potencial protector de la pared intestinal, que es otra causa de endotoxemia en el choque séptico.

Diagnóstico de shock séptico

• Choque séptico - sepsis (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica más bacteriemia) en combinación con una disminución de la presión arterial sistémica. menos de 90 mm Hg. Arte. en ausencia de razones aparentes de hipotensión arterial (deshidratación, hemorragia). Signos de hipoperfusión tisular a pesar de la terapia de infusión. Los trastornos de perfusión incluyen acidosis, oliguria, alteraciones agudas de la conciencia. En pacientes que reciben fármacos inotrópicos, los trastornos de la perfusión pueden persistir en ausencia de hipotensión arterial.
• Choque séptico refractario: choque séptico que dura más de una hora, refractario a la fluidoterapia.

Tratamiento del shock séptico:

1. Terapia de infusión

• Cateterismo de dos venas.
• 300-500 ml de solución cristaloide IV en forma de bolo, luego 500 ml de solución cristaloide IV goteo durante 15 minutos. Valorar la hipertensión venosa y la presencia de descompensación cardíaca.
• En presencia de insuficiencia cardíaca, se recomienda el cateterismo a. pulmonalis con un catéter Swan-Ganz para evaluar el estado volémico: PCWP óptima \u003d 12 mm Hg. Arte. en ausencia de IAM y 14-18 mm Hg. Arte. en presencia de AMI;
• si el valor de PCWP supera los 22 mmHg después del bolo de infusión. Art., Entonces se debe asumir la progresión de la insuficiencia cardíaca y detener la infusión activa de cristaloides.
• Si, a pesar de los altos valores de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, persiste la hipotensión arterial: dopamina 1-3-5 o más mcg / kg / min, dobutamina 5-20 mcg / kg / min.
• Bicarbonato de sodio en una dosis calculada para corregir la acidosis metabólica.

2. Terapia de hipoxemia / SDRA - oxigenoterapia, ventilación mecánica mediante PEEP.

3. Terapia de la capacidad contráctil reducida del miocardio: estrofantina K 0,5 mg 1-2 veces al día por vía intravenosa en 10-20 ml de solución de glucosa al 5-20% o solución salina; digoxina 0,25 mg 3 veces al día por vía oral durante 7-10 días, luego 0,25-0,125 mg por día; dobutamina 5-20 mcg / kg / min IV.

4. Terapia con motores de combustión interna

5. Terapia ARF.

6. Terapia antibiótica empírica (teniendo en cuenta la localización de la fuente del proceso séptico y la gama esperada de posibles microorganismos).

7. Drenaje quirúrgico de focos de infección.

8. Medicamentos cuya eficacia no se ha confirmado:

• Naloxona.
• Corticosteroides

Condición patológica, que durante mucho tiempo se conoce como envenenamiento de la sangre, ahora se llama choque séptico. El shock se desarrolla debido a una infección bacteriana diseminada, en la que un agente infeccioso se transfiere por la sangre de un tejido a otro, provocando inflamación de varios órganos e intoxicación. Existen variedades de shock séptico debido a la acción específica de diferentes tipos de infección bacteriana.

Representación sobre el shock séptico es de gran importancia clínica, ya que junto con el shock cardiogénico, es la causa más común de muerte en pacientes en un hospital en estado de shock.

Los más comunes causas de shock séptico son como sigue.
1. Peritonitis causada por procesos infecciosos en el útero y las trompas de Falopio, incluidos los resultantes de un aborto instrumental realizado en condiciones no estériles.
2. Peritonitis causada por daños en la pared del tracto gastrointestinal, incluidos los derivados de enfermedades o lesiones intestinales.

3. Sepsis resultante de lesiones cutáneas infecciosas por microflora estreptocócica o estafilocócica.
4. Un proceso gangrenoso común causado por un patógeno anaeróbico específico, primero en los tejidos periféricos y luego en los órganos internos, especialmente en el hígado.
5. Sepsis resultante de una infección de los riñones y del tracto urinario, causada con mayor frecuencia por E. coli.

Características del shock séptico.... Las manifestaciones típicas del shock séptico de diversos orígenes son las siguientes.
1. Fiebre intensa.
2. Dilatación generalizada de los vasos sanguíneos, especialmente en los tejidos infectados.

3. Un aumento en el gasto cardíaco en más de la mitad de los pacientes causado por la expansión de las arteriolas, que ocurre en relación con la vasodilatación general, así como en relación con un aumento en la tasa metabólica bajo la influencia de toxinas bacterianas y alta temperatura.
4. Cambios en las propiedades reológicas de la sangre ("espesamiento") provocados por la adhesión de eritrocitos en respuesta a la degeneración tisular.
5. Formación de microtrombos en el lecho vascular, una condición caracterizada como coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC). Dado que los factores de coagulación están involucrados en este proceso, se forma una deficiencia de factores de coagulación en la sangre circulante restante. En este sentido, se observa sangrado en muchos tejidos, especialmente en el tracto gastrointestinal.

Temprano etapas del shock séptico en el contexto de una infección bacteriana, no aparecen síntomas de colapso circulatorio. Si el proceso infeccioso progresa, el sistema circulatorio se ve afectado tanto por la acción directa del principio infeccioso como por la acción secundaria, a saber, la intoxicación, que daña la pared capilar y libera plasma de los capilares a los tejidos. Luego llega el momento a partir del cual se desarrollan alteraciones hemodinámicas de la misma forma que durante otros tipos de shock. Las etapas finales del shock séptico no difieren significativamente de las etapas finales del shock hemorrágico, aunque las causas de las dos condiciones son completamente diferentes.

- Esta es una condición patológica grave que ocurre con la ingesta masiva de endotoxinas bacterianas en la sangre. Se acompaña de hipoperfusión tisular, una disminución crítica de la presión arterial y síntomas de insuficiencia orgánica múltiple. El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico general, que combina signos de daño en los pulmones, el sistema cardiovascular (CVS), el hígado y los riñones y la centralización de la circulación sanguínea. Tratamiento: antibioticoterapia masiva, infusión de soluciones coloidales y cristaloides, mantenimiento del sistema cardiovascular mediante la introducción de vasopresores, corrección de trastornos respiratorios por ventilación mecánica.

CIE-10

R57.2

Información general

Las razones

En la gran mayoría de los casos, la patología se desarrolla en el contexto de un debilitamiento de las reacciones inmunes. Esto ocurre en pacientes con enfermedades crónicas graves, así como en los ancianos. Debido a las características fisiológicas, la sepsis se diagnostica con mayor frecuencia en los hombres. La lista de las enfermedades más comunes en las que pueden aparecer síntomas de ITS incluye:

• Focos de infección purulenta. Los signos de una reacción inflamatoria sistémica y trastornos relacionados en el trabajo de los órganos internos se observan en presencia de abscesos volumétricos o flemón de tejidos blandos. El riesgo de una respuesta tóxica generalizada aumenta con un curso prolongado de la enfermedad, la ausencia de una terapia antibiótica adecuada y la edad del paciente mayor de 60 años.
• Larga estancia en UCI. La hospitalización en la unidad de cuidados intensivos siempre está asociada con el riesgo de sepsis y shock infeccioso. Esto se debe al contacto constante con la microflora resistente a los medicamentos antibacterianos, el debilitamiento de las defensas del cuerpo como resultado de una enfermedad grave, la presencia de múltiples puertas de infección: catéteres, tubos gástricos, tubos de drenaje.
• Heridas Las violaciones de la integridad de la piel, incluidas las que ocurrieron durante la operación, aumentan significativamente los riesgos de infección con flora altamente contagiosa. ITSH comienza en pacientes con heridas contaminadas que no han recibido asistencia oportuna. El trauma tisular durante la cirugía se convierte en la causa de una infección generalizada solo si no se siguen las reglas de asepsia y antisepsia. En la mayoría de los casos, el shock séptico ocurre en pacientes que se han sometido a manipulaciones en el estómago y el páncreas. Otra causa común es la peritonitis difusa.
• Tomando inmunosupresores.Se utilizan medicamentos que inhiben el sistema inmunológico (mercaptopurina, crisanol) para suprimir la reacción de rechazo después del trasplante de órganos. En menor medida, el nivel de autoprotección disminuye con el uso de agentes quimioterapéuticos: citostáticos, destinados al tratamiento del cáncer (doxorrubicina, fluorouracilo).
• SIDA. La infección por VIH en la etapa de SIDA conduce al desarrollo de una sepsis atípica, provocada no por un cultivo bacteriano, sino por un hongo del género Candida. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se caracterizan por un bajo grado de gravedad. La falta de una respuesta inmune adecuada permite que la flora patógena se multiplique libremente.

El agente causante de la sepsis son las bacterias grampositivas (estreptococos, estafilococos, enterococos) y gramnegativas (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). En muchos casos, los cultivos son insensibles a los antibióticos, lo que dificulta el tratamiento de los pacientes. El shock séptico de origen viral es actualmente controvertido entre los especialistas. Algunos representantes del mundo científico argumentan que los virus no pueden causar patología, otros, que una forma de vida extracelular puede provocar una respuesta inflamatoria sistémica, que es la base patogénica de ITS.

Patogénesis

Los síntomas se basan en la diseminación incontrolada de mediadores inflamatorios desde el foco patológico. En este caso, se produce la activación de macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Se produce el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En este contexto, el tono vascular periférico disminuye, el volumen de sangre circulante disminuye debido a un aumento de la permeabilidad vascular y al estancamiento de líquido en el lecho microcirculatorio. Los cambios adicionales se deben a una fuerte disminución de la perfusión. El suministro de sangre insuficiente provoca hipoxia, isquemia de órganos internos y disfunciones. El más sensible es el cerebro. Además, la actividad funcional de los pulmones, los riñones y el hígado se deteriora.

Además de la RVS, la intoxicación endógena juega un papel importante en la formación del choque séptico. En relación con una disminución en el rendimiento de los sistemas excretores en la sangre, se acumulan productos del metabolismo normal: creatinina, urea, lactato, guanina y piruvato. En medios internos, aumenta la concentración de resultados intermedios de oxidación de lípidos (escatol, aldehídos, cetonas) y endotoxinas bacterianas. Todo esto provoca cambios severos en la homeostasis, trastornos del equilibrio ácido-base, alteraciones en el funcionamiento de los sistemas receptores.

Clasificación

El estado de shock se clasifica según los principios patogénicos y clínicos. Desde el punto de vista patogénico, la enfermedad puede ser "cálida" y "fría". El choque caliente se caracteriza por un aumento del gasto cardíaco en el contexto de una disminución del tono vascular general, hipercatecolainemia endógena y vasodilatación intradérmica. Los fenómenos de insuficiencia orgánica se expresan moderadamente. La variedad fría se manifiesta por una disminución del gasto cardíaco, un fuerte debilitamiento de la perfusión tisular, centralización de la circulación sanguínea y MOF grave. Según el curso clínico, el shock séptico se divide en los siguientes tipos:

1. Compensado. La conciencia es clara, intacta, el paciente está inhibido, pero completamente en contacto. La presión arterial se reduce ligeramente, el nivel de PAS no es inferior a 90 mm Hg. Se detecta taquicardia (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subcompensado. La piel está pálida, los ruidos cardíacos están amortiguados, la frecuencia cardíaca alcanza los 140 latidos por minuto. JARDÍN<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Descompensado. Depresión expresada de la conciencia. El paciente responde con monosílabos, en un susurro, a menudo con 2-3 intentos. Prácticamente no hay actividad motora, la reacción al dolor es débil. La piel está cianótica, cubierta de sudor frío y pegajoso. Los ruidos cardíacos están amortiguados, el pulso en las arterias periféricas es indetectable o está muy debilitado. VPN de hasta 180 latidos / min, frecuencia cardíaca de 25 a 30, respiración superficial. BP está por debajo de 70/40, anuria.
4. Terminal (irreversible). La conciencia está ausente, la piel está jaspeada o gris, cubierta de manchas cianóticas. La respiración es patológica, como Biot o Kussmaul, el VPN disminuye a 8-10 veces / minuto, a veces la respiración se detiene por completo. PAS inferior a 50 mm Hg. pilar. No hay necesidad de orinar. El pulso es apenas palpable incluso en los vasos centrales.

Los síntomas del shock séptico

Uno de los signos definitorios de ITS es la hipotensión arterial. No es posible restablecer el nivel de presión arterial incluso con un volumen de infusión adecuado (20-40 ml / kg). Para mantener la hemodinámica, es necesario utilizar aminas presoras (dopamina). Se nota oliguria aguda, la diuresis no supera los 0,5 ml / kg / hora. La temperatura corporal alcanza valores febriles: 38-39 ° C, mal reducidos con la ayuda de antipiréticos. Para prevenir las convulsiones causadas por la hipertermia, se deben utilizar métodos físicos de enfriamiento.

El 90% de los casos de SS se acompañan de insuficiencia respiratoria de diversa gravedad. Los pacientes con enfermedad descompensada y terminal requieren asistencia respiratoria. El hígado y el bazo se agrandan, se endurecen y su función se ve afectada. Puede haber atonía intestinal, flatulencia, heces mezcladas con moco, sangre y pus. En las últimas etapas, se presentan síntomas de coagulación intravascular diseminada: erupción petequial, hemorragia interna y externa.

Complicaciones

El choque séptico conduce a una serie de complicaciones graves. El más común de estos se considera insuficiencia orgánica múltiple, en la que la función de dos o más sistemas se ve afectada. En primer lugar, el sistema nervioso central, los pulmones, los riñones y el corazón se ven afectados. El daño al hígado, los intestinos y el bazo es algo menos común. La mortalidad entre los pacientes con PON alcanza el 60%. Algunos de ellos mueren entre 3 y 5 días después de haber sido retirados de un estado crítico. Esto se debe a cambios orgánicos en las estructuras internas.

El sangrado es otra consecuencia común del TSS. Con la formación de hematomas intracerebrales, el paciente desarrolla una clínica de accidente cerebrovascular hemorrágico agudo. La acumulación de extravasados \u200b\u200ben otros órganos puede provocar su compresión. Una disminución del volumen sanguíneo en el lecho vascular potencia una disminución más significativa de la presión arterial. La CID en el contexto de un choque infeccioso-tóxico causa la muerte del paciente en el 40-45% de los casos. En casi el 100% de los pacientes se observa daño orgánico secundario, provocado por microtrombosis, que surge en la etapa inicial de formación de coagulopatía.

Diagnóstico

Tratamiento del shock séptico

La terapia intensiva está indicada para pacientes. El tratamiento se lleva a cabo en los departamentos de la UCI utilizando los métodos de hardware y soporte médico. El médico tratante es un resucitador. Es posible que se requiera la consulta de un especialista en enfermedades infecciosas, cardiólogo, gastroenterólogo y otros especialistas. Es necesario transferir al paciente a ventilación pulmonar artificial, supervisión de enfermeras las 24 horas, alimentación parenteral. No se utilizan mezclas y productos destinados a la administración en el estómago. Todos los métodos de exposición se dividen convencionalmente en patogénicos y sintomáticos:

• Tratamiento patogenético. Si se sospecha sepsis, al paciente se le recetan antibióticos. El esquema debe incluir 2-3 medicamentos de varios grupos con un amplio espectro de acción. La selección de un medicamento en la etapa inicial se realiza empíricamente, de acuerdo con la sensibilidad esperada del patógeno. Al mismo tiempo, se extrae sangre para determinar la esterilidad y la susceptibilidad a los antibióticos. El resultado del análisis se prepara en 10 días. Si en ese momento no fue posible seleccionar un régimen farmacológico eficaz, se deberían utilizar los datos de la investigación.
• Tratamiento sintomático. Se selecciona teniendo en cuenta el cuadro clínico existente. Por lo general, los pacientes reciben terapia de infusión masiva, glucocorticosteroides, agentes inotrópicos, agentes antiplaquetarios o hemostáticos (según el estado del sistema de coagulación sanguínea). En casos graves de la enfermedad, se utilizan productos sanguíneos: plasma fresco congelado, albúmina, inmunoglobulinas. Si el paciente está consciente, está indicada la administración de analgésicos y sedantes.

Previsión y prevención

El shock séptico tiene un mal pronóstico de por vida. Con un curso subcompensado, alrededor del 40% de los pacientes mueren. Los tipos descompensados \u200b\u200by terminales provocan la muerte del 60% de los pacientes. En ausencia de atención médica oportuna, la tasa de mortalidad alcanza el 95-100%. Algunos pacientes mueren a los pocos días de la eliminación de la condición patológica. La prevención de ITS consiste en el alivio oportuno de los focos de infección, la selección competente de la terapia con antibióticos en pacientes quirúrgicos, el cumplimiento de los requisitos antisépticos en los departamentos que se ocupan de manipulaciones invasivas y el apoyo de un estado inmunológico adecuado en los representantes del estrato de la población infectada por el VIH.