En caso de lesiones óseas sifilíticas, se detecta radiológicamente. Daño óseo debido a la sífilis.

Osteomielitis Es una enfermedad cuyo nombre proviene del idioma griego y significa literalmente “inflamación de la médula ósea”. Se caracteriza por un curso variado, desde asintomático y lento hasta fulminante. Por esta razón, un paciente con sospecha de osteomielitis debe ser examinado cuidadosamente, recibir un tratamiento adecuado a tiempo y estar bajo la atenta supervisión de personal médico.


La osteomielitis puede afectar cualquier hueso del cuerpo, pero estadísticamente la osteomielitis ocurre con mayor frecuencia en el fémur, la tibia y el húmero. Los hombres son los más predispuestos a esta enfermedad.

El tratamiento de la osteomielitis es un proceso complejo y no siempre exitoso, ya que incluye varios componentes que se basan en la intervención quirúrgica. El pronóstico depende en gran medida del estado del cuerpo del paciente y de la calidad de la atención médica brindada. Según las estadísticas, el porcentaje de recuperación completa sin recaídas posteriores ( exacerbaciones repetidas) es del 64%. Las recaídas ocurren en otro 27% de los pacientes durante los próximos 5 años. El 6% fracasa el tratamiento y el 3% restante desarrolla osteomielitis fulminante y muere.

Anatomía ósea

El sistema musculoesquelético humano consta de una estructura rígida, que son los huesos, y un componente móvil, los músculos. Dependiendo de la herencia, el cuerpo humano puede estar formado por entre 200 y 208 huesos. Cada hueso es un órgano independiente con una forma y estructura únicas determinadas por la función que realiza el hueso. Como cualquier órgano, el hueso tiene su propio metabolismo, sujeto al metabolismo del sistema esquelético en su conjunto y al metabolismo de todo el organismo. Además, la estructura interna del hueso no es constante y cambia según el vector total de cargas durante los últimos días. Cuando se lesiona, el hueso se regenera como cualquier otro órgano, y con el tiempo restablece por completo la función deteriorada.

Los huesos esqueléticos se clasifican según su forma en los siguientes tipos:

• tubular largo y corto ( fémures, húmeros, falanges);
• departamento ( escápula, huesos del calvario);
• mezclado ( esternón, vértebras, etc.)

Los huesos largos se caracterizan por un predominio del tamaño longitudinal sobre el transversal. Por lo general, son capaces de soportar cargas mayores gracias a un sistema especial de tabiques intraóseos orientados de tal manera que le dan al hueso la máxima resistencia para cargas de una determinada orientación con el menor peso. Una característica distintiva de los huesos planos es su superficie relativamente grande. Es por eso que estos huesos a menudo participan en la formación de cavidades naturales. Los huesos de la bóveda craneal limitan la cavidad craneal. Los omóplatos fortalecen el pecho desde la espalda. Los ilios forman la cavidad pélvica. Los huesos mixtos pueden tener diferentes formas y una gran cantidad de superficies articulares.

El hueso se compone de dos tercios de minerales inorgánicos y un tercio de minerales orgánicos. La principal sustancia inorgánica es la hidroxiapatita de calcio. Entre las sustancias orgánicas se distinguen diversas proteínas, carbohidratos y pequeñas cantidades de grasas. Además, el hueso contiene en pequeñas cantidades casi todos los elementos de la tabla periódica de elementos químicos. El agua es un componente integral del hueso y hasta cierto punto determina su flexibilidad. Los niños tienen un mayor contenido de agua, por lo que sus huesos son más elásticos que los de los adultos y, especialmente, los de las personas mayores. También tiene cierta importancia el equilibrio entre los iones calcio y fósforo. El mantenimiento de este equilibrio se mantiene mediante un equilibrio constante de la influencia hormonal de la hormona paratiroidea y la somatostatina. Cuanto más hormona paratiroidea ingresa a la sangre, más calcio se elimina de los huesos. Los huecos resultantes se rellenan con iones de fósforo. Como resultado, el hueso pierde fuerza pero gana cierta flexibilidad.

Los diferentes tipos de huesos tienen estructuras diferentes. La osteomielitis puede desarrollarse en cualquier hueso, pero según las estadísticas, en más de dos tercios de los casos se desarrolla en huesos tubulares largos. Esto se ve facilitado por ciertas características de la vascularización ( provisión de vasos sanguíneos) huesos de este tipo, que se describirán en el apartado “mecanismo de desarrollo de la osteomielitis”. En base a esto, se debe prestar la mayor atención a la estructura de los huesos tubulares largos.

El hueso tubular consta de un cuerpo ( diáfisis) y dos extremos ( epífisis). Una pequeña franja de tejido de hasta 2 a 3 centímetros de ancho, que se encuentra entre la diáfisis y las epífisis, se llama metáfisis. La metáfisis es responsable del crecimiento del hueso en longitud.

Cuando se corta, el hueso se ve así. En el centro de la diáfisis hay una cavidad: el canal medular, en el que se encuentra la médula ósea roja. La cantidad de médula ósea roja puede variar significativamente según la intensidad de los procesos hematopoyéticos. Alrededor del canal medular hay sustancia ósea propiamente dicha, que se divide en dos tipos: sustancia esponjosa y compacta. Más cerca del centro y en los extremos del hueso hay una sustancia esponjosa. Según su nombre, su estructura contiene una gran cantidad de cavidades interconectadas en las que se ubica la médula ósea amarilla. Se cree que no realiza funciones especiales, sino que es un precursor de la médula ósea roja y se convierte en ella cuando es necesario mejorar la hematopoyesis. La principal función de soporte del hueso la realiza la sustancia compacta. Se sitúa alrededor de la sustancia esponjosa, principalmente en la diáfisis. En la zona de las epífisis y metáfisis, la sustancia esponjosa se organiza en forma de tabiques ( particiones). Estos tabiques están ubicados paralelos al vector de mayor carga constante sobre el hueso y pueden reconstruirse según la necesidad de fortalecer o debilitar el hueso.

La capa ósea consta de periostio en la zona de la diáfisis y cartílago articular en la zona de las epífisis. El periostio es una fina pieza de plástico capaz de producir células óseas jóvenes: los osteoblastos. Es esto lo que asegura el crecimiento de los huesos en espesor y se regenera activamente ( está siendo restaurado) para fracturas. El periostio contiene varias aberturas a través de las cuales los vasos sanguíneos penetran en el hueso. Debajo del periostio, estos vasos forman una extensa red, una parte de cuyas ramas nutre el periostio mismo, y la segunda penetra profundamente en el hueso y, en forma de pequeños capilares, penetra en ambas médulas óseas y también ingresa al tejido esponjoso. y sustancia compacta del hueso, proporcionando su nutrición. Los vasos que atraviesan la médula ósea están fenestrados, es decir, tienen agujeros en sus paredes. A través de estos orificios, los glóbulos rojos recién formados en la médula ósea ingresan al torrente sanguíneo.

Para describir con más detalle el mecanismo de desarrollo de la osteomielitis hematógena, es necesario prestar atención a la metáfisis, que en la mayoría de los casos es el lugar desde donde comienza la inflamación. Como se dijo anteriormente, la metáfisis es el área que permite que el hueso crezca en longitud. El crecimiento implica una alta actividad metabólica en esta zona, que es inimaginable sin una nutrición adecuada. Es por ello que en las metáfisis se ubica la red capilar más extensa, proporcionando el riego sanguíneo necesario a esta zona del hueso.

Las superficies articulares ubicadas en los bordes del hueso están cubiertas por cartílago hialino. El cartílago se nutre tanto de los vasos sanguíneos intraóseos como del líquido sinovial ubicado en la cavidad articular. La integridad funcional del cartílago reside en su función de absorción de impactos. En otras palabras, el cartílago suaviza las vibraciones y los choques naturales del cuerpo, evitando así daños al tejido óseo.

Causas de la osteomielitis

La causa inmediata de la osteomielitis es la entrada de bacterias patógenas en el hueso con el desarrollo de un proceso inflamatorio purulento. El agente causante más común de la osteomielitis es Staphylococcus aureus. Con menos frecuencia, la osteomielitis se desarrolla debido a la invasión intraósea de Proteus, Pseudomonas aeruginosa, estreptococos hemolíticos y Escherichia coli.

Según la cantidad de tipos de patógenos que causan la osteomielitis, se distinguen:

• monocultivo;
• cultura mixta;
• falta de crecimiento del patógeno en medios nutritivos.

Para que un microbio que ha entrado en los capilares intraóseos provoque inflamación, son necesarios algunos factores predisponentes y desencadenantes.

Los factores predisponentes para el desarrollo de osteomielitis son:

• focos de infección latente ( amígdalas, caries, adenoides, forúnculos, etc.);
• aumento de los antecedentes alérgicos del cuerpo;
• inmunidad débil;
• agotamiento físico;
• ayuno prolongado.

Los factores desencadenantes para el desarrollo de osteomielitis son:

• lesión;
• infección viral respiratoria ( ARVI);
• levantando pesas;
• reacción aguda al estrés, etc.

Se han informado repetidamente casos de osteomielitis en recién nacidos. La presunta causa de su desarrollo fueron focos de infección latente en la madre embarazada. Es interesante que los microbios prácticamente no tienen posibilidades de penetrar al feto a través del cordón umbilical, por lo que la causa de la osteomielitis está en otra parte. Persistente a largo plazo ( Ubicado en el cuerpo en un estado semi-latente.) los focos de infección provocan un estado de alergización en el cuerpo de la madre, que se refleja en un aumento cuantitativo de inmunoglobulinas y factores de proliferación de linfocitos. Estas sustancias penetran con éxito a través de la sangre hasta el cordón umbilical y aumentan considerablemente los antecedentes alérgicos del cuerpo del niño. Por lo tanto, después de cortar el cordón umbilical, aumentan muchas veces las posibilidades de desarrollar inflamación y una mayor aparición de osteomielitis cuando los microbios migran al hueso desde el foco purulento resultante.

Mecanismo de desarrollo de la osteomielitis.

El mecanismo de desarrollo de la osteomielitis no se ha revelado completamente, a pesar de que los médicos conocen esta enfermedad desde hace mucho tiempo. Hoy en día existen varias teorías generalmente aceptadas que describen el desarrollo de la osteomielitis por etapas, pero cada una de ellas tiene ventajas y desventajas y, por lo tanto, no puede considerarse la principal.


Se distinguen las siguientes teorías sobre el desarrollo de la osteomielitis:

• vascular ( embólico);
• alérgico;
• neurorreflejo.

vascular ( embólico) teoría

Los vasos intraóseos forman una amplia red. A medida que aumenta el número de capilares, aumenta su luz total, lo que en última instancia afecta una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en ellos. Esto es especialmente pronunciado en la zona de la metáfisis, donde la red capilar es más pronunciada. Una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo conduce a un mayor riesgo de trombosis y posterior necrosis. Adjunto de bacteriemia ( Circulación de microorganismos en la sangre.) o piemia ( Circulación de coágulos de pus en la sangre.) es prácticamente equivalente al desarrollo de osteomielitis purulenta. Otro hecho a favor de esta teoría es que la incidencia relativamente alta del desarrollo del foco primario de osteomielitis en las epífisis de los huesos se explica por la terminación ciega de los vasos que alimentan el cartílago articular. Por tanto, en algunas lesiones no se desarrolla necrosis ósea en la zona del propio cartílago, que se nutre de dos formas y, por tanto, es más resistente a la isquemia ( flujo sanguíneo insuficiente), y debajo del cartílago, donde se observa la velocidad más baja del flujo sanguíneo.

Teoría alérgica

Como resultado de una serie de experimentos con animales, se descubrió que los propios coágulos bacterianos que ingresaban al hueso desarrollaban inflamación en aproximadamente el 18% de los casos. Sin embargo, cuando el cuerpo de los animales de experimentación fue sensibilizado con el suero de otro animal, se desarrolló osteomielitis en el 70% de los casos. Con base en los datos obtenidos, se concluyó que un aumento en los antecedentes alérgicos del cuerpo aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar osteomielitis. Probablemente esto se deba al hecho de que con una mayor sensibilización del cuerpo, cualquier lesión menor puede provocar una inflamación aséptica en el tejido perivascular. Esta inflamación comprime los vasos sanguíneos y ralentiza significativamente la circulación sanguínea en ellos hasta detenerse por completo. Detener la circulación sanguínea agrava aún más la inflamación debido al cese del suministro de oxígeno al tejido óseo. La hinchazón progresa, comprimiendo nuevos vasos y provocando un aumento del área del hueso afectado. Se forma así un círculo vicioso. La entrada de al menos un microbio patógeno en el sitio de la inflamación aséptica conduce al desarrollo de osteomielitis purulenta.

Además de intentar describir el mecanismo de desarrollo de la osteomielitis, esta teoría aseguró el cumplimiento de otra tarea importante. Gracias a ello se demostró el papel clave del aumento de la presión intraósea en el mantenimiento y progresión de la inflamación. Por tanto, las principales medidas terapéuticas deben estar dirigidas principalmente a reducir la presión intraósea mediante punción del canal medular o trepanación ósea.

Teoría del neurorreflejo

Para confirmar esta teoría, también se realizaron experimentos en los que los animales de experimentación se dividieron en dos grupos. Al primer grupo se le administraron fármacos antiespasmódicos, mientras que al segundo grupo no se le administraron. A continuación, ambos grupos fueron expuestos a diversas influencias provocativas con el objetivo de desarrollar en ellos osteomielitis artificial. El experimento reveló que los animales que tomaron antiespasmódicos tenían un 74% menos de probabilidades de desarrollar osteomielitis que los animales que no recibieron dicha premedicación.

La explicación de este patrón es la siguiente. Cualquier efecto adverso en el cuerpo, como estrés, enfermedad o lesión, provoca un espasmo reflejo de los vasos sanguíneos, incluidos los del tejido óseo. Según el mecanismo descrito anteriormente, el espasmo vascular conduce a la necrosis ósea. Sin embargo, si el espasmo reflejo se elimina con la ayuda de medicamentos, no habrá deterioro en el suministro de sangre y, como resultado, no se desarrollará osteomielitis, incluso con una bacteriemia leve.

Todas las teorías anteriores representan diferentes opciones para describir los mecanismos iniciales de aparición de la inflamación. Posteriormente, se produce el desarrollo activo de microflora patógena en el canal de la médula ósea, acompañado de un aumento de la presión intraósea. Cuando se alcanzan ciertos valores críticos de presión, el pus corroe el tejido óseo a lo largo del camino de menor resistencia. Cuando el pus se propaga hacia la epífisis, irrumpe en la cavidad articular con el desarrollo de artritis purulenta. La propagación de pus hacia el periostio se acompaña de un dolor intenso. El dolor es causado por la acumulación de pus debajo del periostio con su desprendimiento gradual. Después de cierto tiempo, el pus derrite el periostio y penetra el tejido blando que lo rodea con la formación de flemón intermuscular. La etapa final es la liberación de pus sobre la piel con la formación de un trayecto fistuloso. Al mismo tiempo, el dolor y la temperatura disminuyen y la osteomielitis aguda se vuelve crónica. Esta opción de autoresolución de la osteomielitis es la más favorable para el paciente.

La resolución menos exitosa de la osteomielitis ocurre cuando la inflamación purulenta se extiende a todo el hueso. En este caso, se observa fusión del tejido óseo y del periostio en varios lugares. Como resultado, se forma un flemón perióstico extenso que se abre en la piel en varios lugares. El resultado de tal flemón es una destrucción pronunciada del tejido muscular con adherencias y contracturas masivas.

El resultado más dramático de la enfermedad ocurre cuando la infección se generaliza desde el origen a todo el cuerpo. Al mismo tiempo, una gran cantidad de microorganismos patógenos penetran en la sangre. Se propagan por todo el cuerpo y forman focos de infección metastásicos en otros huesos y órganos internos. La consecuencia de esto es el desarrollo de osteomielitis de los huesos correspondientes y la insuficiencia de la función de los órganos afectados. Algunos de los microbios son destruidos por el sistema inmunológico. A medida que los microbios se descomponen, liberan en la sangre una sustancia llamada endotoxina, que en pequeñas cantidades provoca un aumento de la temperatura corporal y, en cantidades extremas, provoca una fuerte caída de la presión arterial y el desarrollo de un estado de shock. A diferencia de otros tipos de shock, el shock séptico es el más irreversible porque es prácticamente intratable con medicamentos recetados para esta afección. En la mayoría de los casos, el shock séptico es fatal.

El proceso de formación del secuestro merece una atención especial. Un secuestro es una sección de hueso que flota libremente en la cavidad del canal medular, separada de la sustancia compacta o esponjosa debido a una fusión purulenta. Es uno de los signos que, cuando se determina, se puede decir con seguridad que el paciente tiene osteomielitis. Cuando se ha formado un tracto fistuloso, se puede liberar un secuestro junto con el pus. Los tamaños de los secuestradores pueden variar según la profundidad del daño al tejido óseo. En los niños, puede producirse reabsorción ( reabsorción) formó un secuestro en la fase aguda de la enfermedad. Cuando se cronifica, se forma una cápsula protectora a su alrededor, que impide tanto su reabsorción como su fijación a un hueso sano. Con la edad, la capacidad de los secuestradores para resolverse por sí solos disminuye. Por lo tanto, en los adultos, la reabsorción ocurre muy raramente y solo se producen pequeños secuestros, y en las personas mayores y de edad avanzada no ocurre en absoluto.

El secuestro se detecta mediante radiografía o tomografía computarizada del hueso afectado. Su detección es una indicación directa para el tratamiento quirúrgico de la osteomielitis con eliminación del propio secuestro. La eliminación del secuestrante es necesaria porque ayuda a mantener el proceso inflamatorio en el hueso.

Según su tamaño y origen, los secuestradores se dividen en los siguientes tipos:

• cortical;
• central ( intracavitario);
• penetrante;
• total ( segmentario, tubular).

Secuestro cortical Se desarrolla a partir de la capa externa del hueso, incluyendo a menudo una porción del periostio. La separación de dicho secuestro se produce fuera del hueso.

Secuestro central Se desarrolla a partir de la capa interna del hueso. A menudo, la necrosis se localiza circularmente. Las dimensiones de estos secuestrantes rara vez alcanzan los 2 cm en sección longitudinal. La separación de tales secuestrantes se produce sólo hacia el canal de la médula ósea.

Secuestro penetrante se considera tal cuando la zona de necrosis se extiende por todo el espesor del hueso, pero sólo en un semicírculo. En otras palabras, debe estar presente al menos un pequeño istmo de tejido sano. Estos secuestros pueden ser bastante grandes. Su separación se produce tanto dentro como fuera del hueso.

Secuestro total – Daño completo a todo el espesor del hueso en un cierto nivel. Tal lesión en la osteomielitis a menudo conduce a la formación de fracturas patológicas y falsas articulaciones. Las dimensiones de dichos secuestradores son las más grandes y dependen del grosor del hueso. Su separación se produce ya sea desintegrándose en secciones más pequeñas o alejándose completamente del hueso.

Formas clínicas y etapas de la osteomielitis.

Existen muchas clasificaciones de osteomielitis. Este artículo presentará únicamente aquellos que tienen importancia clínica directa y afectan el proceso de diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.

Se distinguen las siguientes formas clínicas de osteomielitis:

• osteomielitis hematógena aguda;
• osteomielitis postraumática;
• Osteomielitis crónica primaria.

La osteomielitis crónica primaria, a su vez, se divide en:

• absceso de Brody;
• osteomielitis albuminosa;
• osteomielitis antibiótica;
• Osteomielitis esclerosante de Garré.

Osteomielitis hematógena aguda

Este tipo de osteomielitis se desarrolla clásicamente cuando los microorganismos patógenos ingresan a los vasos intraóseos y forman un foco inflamatorio en ellos. La categoría de mayor riesgo son los niños de 3 a 14 años, sin embargo, se desarrolla osteomielitis hematógena, incluso en recién nacidos, adultos y ancianos.
Según las estadísticas, el sexo masculino se ve afectado con mayor frecuencia, lo que se asocia con un estilo de vida más activo y, como resultado, con lesiones más frecuentes. También existe una cierta estacionalidad de esta enfermedad. Se observa un aumento en el número de casos en el período primavera-otoño, cuando hay un aumento anual de enfermedades virales agudas.

El patógeno más común que se siembra desde el fondo de la cavidad ósea en la osteomielitis hematógena es Staphylococcus aureus. Menos comunes son Proteus, estreptococos hemolíticos, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Los sitios más comunes para esta forma clínica de osteomielitis son el fémur, luego la tibia y el húmero. Por tanto, se puede rastrear un cierto patrón entre la longitud del hueso y la probabilidad de desarrollar osteomielitis.

Se distinguen las siguientes variantes del curso de la osteomielitis hematógena:

• roto;
• prolongado;
• fulminante;
• crónico.

Opción de descanso
Esta es la variante más favorable del curso de la osteomielitis, en la que la reacción del cuerpo es pronunciada y los procesos de recuperación son más intensos. La enfermedad finaliza con una recuperación completa en 2 a 3 meses.

Opción prolongada
Esta variante se caracteriza por un curso subagudo a largo plazo de la enfermedad. A pesar de la debilidad de los procesos de recuperación y el bajo estado inmunológico del cuerpo, la recuperación todavía se produce después de 6 a 8 meses de tratamiento.

Opción de rayo
Este es el resultado más rápido y deplorable de la enfermedad, en la que se produce una liberación masiva de bacterias a la sangre. Más a menudo, esta forma es característica de la osteomielitis hematógena de etiología estafilocócica. Este microbio no produce exotoxinas, pero se destruye fácilmente. A medida que se descompone, libera una endotoxina extremadamente agresiva que hace que la presión arterial baje a cero. A esta presión, sin asistencia médica masiva, se produce la muerte cerebral en 6 minutos.

Variante crónica
Con esta opción, el curso de la enfermedad es largo: más de 6 a 8 meses con períodos de remisión y recaídas. Característica es la formación de secuestradores ( áreas de tejido muerto), manteniendo la inflamación durante mucho tiempo. Las fístulas se abren y cierran según las fases de exacerbación y cronicidad. Además, al ser a menudo tortuosas, las propias fístulas provocan la reanudación del proceso inflamatorio. Con una inflamación prolongada, se forma tejido conectivo alrededor de las fístulas, lo que puede provocar una degeneración cicatricial de los músculos y su atrofia gradual. La inflamación crónica es un riesgo de amiloidosis ( trastorno del metabolismo de las proteínas) con daño a los órganos diana correspondientes en esta enfermedad.

Osteomielitis postraumática

El mecanismo de desarrollo de la osteomielitis postraumática está asociado con la entrada de microorganismos patógenos al hueso por vía abierta a través del contacto con objetos y ambientes contaminados.

Según los motivos, se distinguen los siguientes tipos de osteomielitis postraumática:

• arma de fuego;
• postoperatorio;
• después de una fractura abierta, etc.

El curso de este tipo de osteomielitis depende completamente del tipo de patógeno que entró en la herida y de su número.

Osteomielitis crónica primaria

En las últimas décadas, ha habido un aumento constante de la osteomielitis con un curso crónico primario. La razón de esto es la contaminación del aire y de los alimentos, la disminución de la inmunidad de la población, el uso irracional de antibióticos y mucho más. Estas formas de osteomielitis se caracterizan por un curso extremadamente lento, lo que dificulta el diagnóstico correcto.

absceso de brody
Se trata de un absceso intraóseo de curso lento y escasos síntomas, que se desarrolla cuando un patógeno débil interactúa con un sistema inmunológico fuerte. Un absceso de este tipo pronto se encapsula y permanece en esta forma durante muchos años. Puede producirse algo de dolor al aplicar una ligera presión sobre el hueso y golpearlo suavemente sobre la ubicación del absceso. La radiografía revela una cavidad en el hueso, en la que nunca se encuentra secuestro. Reacción perióstica ( reacción del periostio a la irritación) se expresa débilmente.

Osteomielitis albuminosa
Este tipo de osteomielitis se desarrolla cuando un microorganismo inicialmente débil no puede transformar el trasudado aséptico en pus. Una característica distintiva de esta forma es la pronunciada infiltración de los tejidos periósticos. A pesar de la pronunciada hinchazón, el dolor es leve. Las radiografías muestran una reacción perióstica leve con superposiciones fibrosas superficiales.

Osteomielitis antibiótica
La osteomielitis por antibióticos se desarrolla debido al uso injustificado de antibióticos. En presencia de una cierta concentración constante de antibiótico en la sangre, el microorganismo patógeno que ha entrado en el hueso no será destruido, ya que la concentración de antibiótico en el hueso es baja. En cambio, el microbio se multiplica lentamente y queda encapsulado. Los datos clínicos y paraclínicos son extremadamente escasos.

Osteomielitis esclerosante
Este tipo raro de osteomielitis se caracteriza por un inicio subagudo, dolor sordo nocturno en el área del hueso afectado y una temperatura corporal de no más de 38 grados. Los períodos de deterioro clínico se alternan con recaídas. Es típica la formación de pequeños secuestrantes. Radiológicamente, la reacción perióstica aparece sólo al comienzo de la enfermedad y luego desaparece. Durante la intervención quirúrgica para esta enfermedad, se revela una pronunciada esclerosis del canal de la médula ósea.

Síntomas de osteomielitis

Según el curso clínico, se distinguen las siguientes formas de osteomielitis:

• forma local;
• forma generalizada.

Osteomielitis local

Clínicamente, la osteomielitis local se manifiesta por un dolor intenso y explosivo en todo el hueso afectado. Con percusión superficial muy suave ( tocando) es posible determinar el lugar de mayor dolor directamente encima del foco inflamatorio. Cualquier tensión sobre el hueso, así como el movimiento en las articulaciones cercanas, se limita para no causar dolor. La piel sobre la fuente de inflamación está caliente y enrojecida. La hinchazón intensa, especialmente pronunciada en el flemón intermuscular, provoca tensión en la piel y crea una sensación de brillo. La fluctuación se puede sentir mediante la palpación por encima del flemón ( ondulación). La temperatura corporal está entre 37,5 y 38,5 grados. La penetración de pus a través del periostio hacia el espacio intermuscular conduce a una disminución del dolor. La formación de una fístula completa se acompaña de la desaparición tanto del dolor como de otros signos de inflamación.

Según la ubicación, se distinguen los siguientes tipos de osteomielitis local:

• osteomielitis de huesos largos ( fémur, tibia, húmero, etc.);
• osteomielitis de huesos planos ( huesos pélvicos, bóveda craneal y escápula);
• osteomielitis de huesos mixtos ( rótula, vértebras, mandíbula, etc.)

La osteomielitis de los huesos tubulares, a su vez, se divide en:

• epifisario;
• metafisario;
• diafisario;
• total.

Osteomielitis generalizada ( tóxico, septicopémico)

Es importante recordar que la osteomielitis no es un proceso exclusivamente local, como se creía anteriormente. Esta enfermedad debe considerarse como un proceso preséptico, ya que puede comportarse de manera extremadamente impredecible y conducir a la generalización de la infección en cualquier momento, independientemente de la fase en la que se encuentre la enfermedad.

El inicio de la enfermedad es idéntico a la forma local, pero en un momento determinado aparecen síntomas de intoxicación. La temperatura corporal aumenta a 39 - 40 grados y se acompaña de escalofríos y sudor profuso, frío y pegajoso. En consecuencia, se manifiestan múltiples focos metastásicos de infección en varios órganos. El daño purulento a los pulmones presenta un cuadro de neumonía con dificultad para respirar severa, tez pálida, tos con esputo con sangre purulenta. El daño renal se manifiesta por dolor intenso en el lado correspondiente con irradiación a la ingle, dolor al orinar, viajes frecuentes al baño en pequeñas porciones, etc. Cuando las metástasis purulentas ingresan a los vasos coronarios, se desarrolla pericarditis purulenta, miocarditis o endocarditis con síntomas de insuficiencia cardiaca aguda.

Además, a menudo se observa una pequeña erupción petequial que tiende a fusionarse. El daño al cerebro es predominantemente de naturaleza tóxica, pero no se puede descartar la inflamación de las membranas del cerebro, que se manifiesta por rigidez en el cuello y fuertes dolores de cabeza. El daño neurológico ocurre en dos etapas. Inicialmente, aparecen síntomas mentales productivos, como convulsiones, delirio. A medida que avanza el daño cerebral, se presentan síntomas de depresión de la conciencia, como estupor, estupor, precoma y coma.

El estado general de estos pacientes es extremadamente grave. Los síntomas de la osteomielitis local pasan a un segundo plano. En la gran mayoría de los casos, el paciente muere ya sea por colapso al inicio de la generalización de la infección o por falla multiorgánica en las siguientes horas, con menos frecuencia al día.

Diagnóstico de osteomielitis.

Los estudios instrumentales paraclínicos y de laboratorio pueden brindar una ayuda significativa en el diagnóstico de la osteomielitis. Los métodos más accesibles y utilizados con frecuencia se enumeran a continuación.

análisis de sangre generales

En un análisis de sangre general, en primer lugar, se observa un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda. En la forma local, los leucocitos están en el rango de 11 – 12 * 10 9 \l ( leucocitosis). En la forma generalizada, aumentan a 18 - 20 * 10 9 \l en las primeras horas de la enfermedad, luego disminuyen a 2 - 3 * 10 9 \l ( leucopenia).

La proteína total en sangre en forma local está dentro de los 70 g/l, en la forma generalizada, menos de 50 g/l. Albúmina inferior a 35 g/l. Aumento de proteína C reactiva a 6 – 8 mg/l.

El contenido del artículo.

Sífilis(sífilis, sinónimo: lues, morbus gallicus) es una enfermedad crónica que se produce como consecuencia de la infección por una infección contagiosa (ocasionalmente la infección se produce mediante transfusión). El agente causante de la sífilis es la espiroqueta pálida de Chaudin-Hoffman. Penetra a través de defectos menores de la piel o las membranas mucosas y provoca un complejo de reacciones locales y generales.
El afecto sifilítico primario, el chancroide (ulcus durum), se localiza principalmente en los genitales externos, pero puede localizarse en las mejillas, los labios, el mentón, la lengua, el paladar blando, las amígdalas y los pliegues de los glúteos, en la axila y el ano, en los pezones. glándulas, así como en los dedos.
Los huesos y las articulaciones se ven afectados principalmente por la sífilis secundaria o en el período tardío de la enfermedad (sífilis cuaternaria).

Clínica de sífilis ósea y articular.

En la segunda etapa de la sífilis, se pueden formar depósitos óseos dolorosos: periostitis luética (sifilítica). Muy a menudo, la periostitis se desarrolla en los huesos del cráneo, la tibia y las costillas, provocando dolor nocturno. Se observan cambios similares con la sífilis congénita. Especialmente a menudo se producen cambios luéticos en la tibia, que se deforma y adquiere forma de sable.
En la cuarta etapa de la sífilis, se forman gomas (gomas) en los huesos. El proceso afecta no solo al periostio, sino también al propio hueso, provocando osteítis, y a la médula ósea, provocando osteomielitis. Paralelamente a la formación de goma, se produce la destrucción del tejido óseo y su formación. Muy a menudo, las gomas se encuentran en las costillas, el esternón, los huesos del antebrazo y la parte inferior de la pierna. Los huesos pequeños (nariz, paladar blando) quedan completamente destruidos. En su lugar se forman úlceras rodeadas por una densa cresta. Una vez que las úlceras sanan, quedan grandes cicatrices en forma de estrella, firmemente adheridas al hueso. La monoartritis y la poliartritis luética se desarrollan en las articulaciones de la rodilla, el tobillo y el codo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de sífilis de huesos y articulaciones.

A veces el diagnóstico de sífilis es muy difícil de realizar. La sífilis de huesos y articulaciones debe diferenciarse de la tuberculosis ósea, la osteomielitis crónica y el tumor maligno (sarcoma). Un papel importante en la formulación del diagnóstico correcto lo desempeñan los diagnósticos serológicos y licorológicos (reacciones clásicas de Wassermann y Kahn, así como sus modificaciones).

Tratamiento de la sífilis de huesos y articulaciones.

El tratamiento es específico. La intervención quirúrgica debe realizarse sólo si una infección purulenta secundaria está asociada con la sífilis.

La sífilis es una enfermedad crónica que se produce como resultado de una infección por contacto. También es posible transmitir la infección mediante transfusión.

Primario La sífilis (chancroide) aparece 3 semanas después de la infección. En el lugar de la infección, se forma un engrosamiento de la piel en forma de placa redondeada, que está ligeramente elevado y claramente limitado de los tejidos circundantes. Cuando se daña la cubierta epitelial, aparece una superficie húmeda, en la que se puede ver el patógeno al realizar un frotis. 1-2 semanas después de la aparición de la lesión primaria, los ganglios linfáticos regionales se endurecen y agrandan, sin embargo, conservan buena movilidad y permanecen indoloros.

La localización principal de la lesión primaria son los genitales externos. Puede ser en las mejillas, labios, mentón, en el borde de la frente con pelo, en el tercio anterior de la lengua, en el paladar blando y amígdalas, en los pliegues de las nalgas, axilas, ano, recto, en los pezones de las glándulas mamarias, así como en los dedos. . La razón de una localización tan atípica es la posibilidad de transmisión del patógeno a través de las manos, utensilios infectados para afeitarse, beber y comer; a veces la infección se produce a través de besos y algunos tipos de relaciones sexuales.

Secundario escenario. Comienza entre 6 y 12 semanas después de la infección y dura entre 2 y 4 años. En esta etapa se produce la generalización del proceso. Se ven especialmente afectadas la piel y las mucosas, donde se observan pápulas húmedas, ulceraciones e infiltrados.

Terciario la sífilis (tardía) sigue a la sífilis secundaria muchos años, a veces décadas. Se ven afectados principalmente órganos internos. La mayor importancia quirúrgica es para el daño óseo. Una manifestación típica de la sífilis tardía es la goma (sifiloma), que es un tumor en forma de gránulos del tamaño del puño de un hombre. A pesar de que la goma está suficientemente provista de vasos, su centro se necrótica fácilmente. La proliferación de tejido conectivo alrededor de los ganglios gomosos provoca la encapsulación cicatricial de la lesión.

Esta etapa tardía de la sífilis tiene un gran interés quirúrgico, ya que afecta prácticamente a todos los órganos. Además, la sífilis tardía puede distorsionar el cuadro clínico de cualquier enfermedad.

Todas las partes del hueso pueden verse afectadas. Dependiendo de la localización del proceso, existen periostitis, osteítis, osteomielitis. Como regla general, el proceso se desarrolla en el periostio, se propaga al hueso y puede tener la naturaleza de un proceso infiltrativo-exudativo o gomoso-destructivo.

La forma exudativa-infiltrativa de sífilis se manifiesta en forma de osteoperiostitis osificante. El proceso termina con un engrosamiento agudo del hueso: osteosclerosis, que en algunos casos conduce a una deformación ósea significativa. La osteoperiostitis gomosa se localiza con mayor frecuencia en la diáfisis de la tibia, en los huesos de las extremidades superiores, la clavícula, las costillas, así como en los huesos de la bóveda craneal y la cara. Cuando la apófisis gomosa se localiza en los huesos faciales, puede producirse destrucción de la nariz y la órbita. En las gomas óseas sifilíticas, complicadas con una infección secundaria, se observa una necrosis extensa con secuestro óseo. Las radiografías revelan osteoperiostitis con signos de destrucción ósea. Cuando el infiltrado gomoso supura, la piel se ve afectada en el proceso, en la que se forman úlceras redondas, bordeadas por bordes densos y escleróticos. La sífilis ósea se caracteriza por un dolor nocturno insoportable en los huesos.

Sífilis de las articulaciones.– afecta a las articulaciones grandes y se manifiesta en forma de dolor, agravado por el movimiento, y puede ir acompañado de derrame en la articulación. Se manifiesta en forma de sinovitis gomosa u osteoartritis. La sinovitis ocurre como resultado de una reacción a un proceso gomoso localizado en la metáfisis cerca de la articulación o como resultado de un daño sifilítico a las epífisis. En la artrosis gomosa se ven afectados todos los elementos de la articulación.

Tratamiento– específicos (mercurio, bismuto, yodo, antibióticos). Para articulaciones flojas, deformidades y anquilosis, se utiliza tratamiento ortopédico. Para la artritis complicada por una infección secundaria: artrotomía.

51.Actinomicosis. Patogénesis. Principales localizaciones. Manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento.

Enfermedad humana crónica. Afecta a todos los tejidos y órganos, se caracteriza por la formación de un infiltrado denso y se produce casi sin dolor. El agente causal es un hongo radiante (actinomiceto), descubierto por primera vez por Langenbeck en 1845. Entre varios actinomicetos patógenos, se distinguen anaerobios y aerobios. De ellos, los siguientes son de particular importancia: anaerobios de Wolf-Israel y aerobios de Boström. El primer tipo de actinomiceto es el más patógeno para los humanos, mientras que el segundo es patógeno o débilmente patógeno.

La infección ocurre de forma endógena. La cavidad bucal, el tracto gastrointestinal y el tracto respiratorio son el lugar principal desde donde el hongo radiante ingresa al cuerpo humano. La forma anaeróbica sensible a la temperatura de los actinomicetos es un residente permanente del tracto respiratorio superior y del tracto gastrointestinal.

Se ha establecido que los actinomicetos están constantemente presentes en la cavidad bucal humana. Las drusas se encuentran en dientes, amígdalas y encías cariados. Un actinomiceto en crecimiento anaeróbico manifiesta sus propiedades patógenas en humanos solo cuando ingresa al tejido isquémico debido a inflamación o daño. Los puntos de entrada de la infección son las úlceras de la mucosa oral, las amígdalas enfermas, las superficies de las heridas en el tracto gastrointestinal o el tracto respiratorio, así como las paredes bronquiales afectadas por la inflamación después de una infección gripal o una hipotermia.

Como resultado de la introducción de actinomicetos en los tejidos, se desarrolla una inflamación crónica. Aparece un denso infiltrado leñoso, formado por granulomas inflamatorios, en cuyo centro se encuentran colonias características de hongos radiantes. La formación de colonias de hongos (las llamadas drusas) se produce de la siguiente manera. En el centro hay una red filamentosa muy ramificada. Una sola drusa de hongo alcanza el tamaño de la cabeza de un alfiler y es visible como un nódulo de color amarillo pálido. El infiltrado tiende a extenderse de manera constante y persistente a los tejidos vecinos, capturando y destruyendo en el camino músculos, huesos, articulaciones, rompiéndose en cavidades serosas e incluso vasos sanguíneos. En este último caso, las metástasis pueden transferirse a través del torrente sanguíneo a varios órganos. El período de incubación varía desde varias semanas hasta varios años. La enfermedad se observa principalmente entre hombres de mediana edad. Los niños se enferman relativamente raramente.

Un signo característico de la actinomicosis es la aparición de un infiltrado denso, leñoso y progresivo. Otro signo es la falta de respuesta de los ganglios linfáticos regionales, ya que esta infección no se propaga por el tracto linfático. Si hay un aumento en los ganglios linfáticos, esto indica una infección secundaria, que juega un papel importante en el desarrollo del proceso patológico.

Localización:

· órganos internos (tracto gastrointestinal, pulmones, vejiga)

· Cuando la actinomicosis se propaga a la vena porta, se desarrollan metástasis hepáticas.

Actinomicosis cervicofacial y temporofacial.

Tratamiento de la actinomicosis. Independientemente de la localización del proceso, se combina: inmunoterapia, terapia con yodo, terapia con rayos X, uso de antibióticos y cirugía. Las preparaciones de yodo han demostrado su eficacia terapéutica (hasta 3 gramos de yoduro de potasio por día). Los resultados positivos se explican por el ablandamiento y la reabsorción de los infiltrados. La terapia con yodo suele combinarse con radioterapia. El uso de antibióticos en dosis altas con sulfonamidas se basa en eliminar la infección mixta y cambiar el medio ambiente.

La inmunoterapia se lleva a cabo mediante la administración de actinolisados ​​en una dosis de 0,5 a 2 gramos 2 veces por semana por vía intramuscular. Hay de 20 a 25 inyecciones por ciclo de tratamiento. Junto al tratamiento conservador también está indicado el tratamiento quirúrgico, que consiste en la apertura de los trayectos fistulosos y el curetaje de las granulaciones. En algunos casos, es posible extirpar el infiltrado.

52.Lepra. Patógenos. Manifestaciones clínicas, manual quirúrgico.

(osteomielitis específica)

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la espiroqueta pálida. Hay sífilis adquirida y congénita. Durante la sífilis adquirida se distinguen 3 periodos: 1. Primario. 2. Secundaria. 3. Terciario. La sífilis congénita se divide en temprana (antes de 1 año) y tardía (después de 4-5 años y hasta 16 años). El sistema esquelético puede verse afectado en todos los períodos de sífilis adquirida.

En la sífilis primaria, los huesos rara vez se ven afectados; Sólo hay informes aislados de periostitis con chancro.

Las lesiones óseas en el período secundario de la sífilis adquirida también son raras y representan entre el 0,5 y el 3%. En este caso se observa periostitis, sin formación de gomas típicas.

En el período terciario, según la literatura de años anteriores, el daño óseo es uno de los síntomas privados, se observa en el 20-30% de los pacientes y ocupa el segundo lugar en frecuencia después del daño a la piel y las membranas mucosas. Debido a la fuerte disminución de las formas avanzadas de sífilis, las lesiones óseas ya no son comunes (periostitis, osteomielitis específica).

El número de lesiones del sistema esquelético en la sífilis congénita temprana es especialmente alto (hasta un 85%). Se puede reconocer que las lesiones óseas son el síntoma más común de la sífilis congénita temprana. El daño al sistema esquelético en la sífilis congénita temprana (osteocondritis) es predominantemente sistémico, a menudo de naturaleza simétrica, y afecta a muchos huesos al mismo tiempo.

En la sífilis congénita tardía, los cambios óseos ocurren con mucha más frecuencia que en la sífilis adquirida secundaria y terciaria, pero con menos frecuencia que en la sífilis congénita temprana y se observan en aproximadamente el 40% de los pacientes. Se ven afectados la tibia, los huesos de la nariz y el paladar y los huesos del cráneo.

Con la sífilis congénita tardía, la multiplicidad y simetría del proceso son menos comunes.

Los cambios óseos específicos en la sífilis se observan en dos tipos: 1. Proceso infiltrativo-exudativo (sin fenómenos de destrucción). 2. Proceso destructivo-proliferativo (gomoso).

Con el proceso infiltrativo-exudativo se desarrolla periostitis osificante y osteítis. Se desarrolla daño vascular específico, con formación de un infiltrado pervascular de células linfoides y plasmáticas. Se produce esclerosis vascular, se organiza una infiltración inflamatoria, que radiográficamente se manifiesta en forma de osteosclerosis y termina con el desarrollo de hiperostosis y cierre del canal de la médula ósea. El hueso aparece engrosado y su compacidad aumenta.

En raras ocasiones, durante un curso rápido, en presencia de una puerta de entrada para una infección piógena secundaria, el infiltrado exudativo-inflamatorio puede volverse purulento con la formación de secuestros.

Los procesos destructivos-proliferativos (gomosos) pueden localizarse subperiósticamente, intracorticalmente y, con menos frecuencia, en la médula ósea. La goma sifilítica en las etapas iniciales de desarrollo es un ganglio inflamatorio con caries en el centro. Se produce una intensa formación de osteosclerosis alrededor de la lesión gomosa.

Imagen de rayos X: el foco de destrucción tiene una forma alargada o redonda con osteosclerosis reactiva. Las gomas sifilíticas múltiples pueden ser miliares, subbiliares o de tamaño significativo. Cuando se fusionan, se forma un tejido de granulación sifilítico continuo: múltiples focos de destrucción ubicados en un área limitada, que tienen contornos claros con un borde de esclerosis. La osteomielitis sifilítica se desarrolla en presencia de una infección piógena secundaria. Las gomas sifilíticas rara vez se complican con supuración con formación de secuestros y tractos fistulosos. Sólo la infección mixta conduce a un secuestro óseo significativo.

Los cambios gomosos ocurren principalmente en la sífilis adquirida terciaria. Con la sífilis congénita temprana, pueden ocurrir ambas formas de daño al tejido óseo.

Los cambios óseos en la sífilis congénita temprana se presentan en forma de osteocondritis específica, periostitis y gomas aisladas.

Con la osteocondritis específica, se producen cambios tanto en el cartílago de la epífisis como en el tejido óseo de la metáfisis. Estos cambios ocurren durante el período comprendido entre los 5 meses de vida intrauterina y los 12 meses después del nacimiento. Después de 1 año, la osteocondritis ocurre como un fenómeno raro y después de 16 meses no se observa en absoluto.

La osteocondritis pasa por 3 etapas en su desarrollo. En la etapa 1, se produce una mayor deposición de cal en la zona de precalcificación (aumenta a 1,5-2,5 mm). En la etapa 2, junto con una amplia zona calcificada, se forma una estrecha franja de tejido de granulación, ubicada entre la metáfisis y la zona de calcificación. En la zona de calcificación aparecen múltiples pequeñas muescas, orientadas hacia la epífisis. Esta línea irregular hacia la epífisis y la banda de aclaramiento emergente son los signos más típicos de osteocondritis. En la etapa 3, la tira de tejido de granulación se expande. Las granulaciones también destruyen la sustancia cortical, crecen hacia la diáfisis y también disuelven la zona de calcificación preliminar, de modo que su parte marginal calcificada, socavada por todas partes por las granulaciones, sobresale libremente hacia un lado.

Cuando la conexión entre la epífisis y la metáfisis se interrumpe por completo, se forma una fractura ósea intrametafisaria. Clínicamente, estas fracturas se denominan pseudoparálisis o parálisis de Parrot: la extremidad cerca de la articulación está hinchada, dolorosa y los músculos flácidos. Los miembros inferiores suelen estar contraídos y los superiores flácidos y inmóviles.

La periostitis en la sífilis congénita temprana es muy común y puede combinarse con osteocondritis. En las radiografías, la periostitis aparece como una franja osificada más o menos ancha ubicada paralela a la longitud del hueso. La periostitis muy reciente, cuando solo hay cambios proliferativos, permanece invisible en las radiografías. Los primeros síntomas radiológicos de inflamación del periostio aparecen sólo con la calcificación de las capas del periostio. El superficial se osifica primero.

capa de periostio.

Cuando se produce la osificación de toda la capa perióstica, su sombra se fusiona completamente con la sombra de la corteza.

Según la localización, existen 2 tipos de periostitis en la sífilis congénita temprana: diafisaria y epimetafisaria.

La periostitis diafisaria en forma de manga o estuche cubre toda la diáfisis. Los contornos exteriores del periostio calcificado en la sífilis congénita son lisos y claros. A veces, la periostitis es una manifestación de un proceso reactivo durante los cambios destructivos de las gomas diafisarias en los huesos.

La periostitis epimetafisaria siempre acompaña a la osteocondritis sifilítica grave. En esta sección, la reacción perióstica es menos pronunciada. La capa calcificada que rodea el tercio periférico del hueso tiene forma de medio huso, la parte estrecha se fusiona con la diáfisis.

No es frecuente observar gomosidad (proceso destructivo focal) en la sífilis congénita temprana. Se localiza principalmente en el cúbito y la tibia, así como en los huesos planos. Se pueden observar cambios en la metáfisis, en la diáfisis, ubicada subperiósticamente y en la médula ósea. Los cambios pueden ser únicos o múltiples. Su diámetro es de 0,2 a 0,8 cm En las radiografías, los focos aislados de destrucción tienen forma ovalada o redonda, rodeados por una zona de osteosclerosis.

Con la sífilis congénita temprana, se observa daño a las falanges. La falangitis sifilítica afecta con mayor frecuencia a las extremidades superiores, con menos frecuencia a las inferiores, principalmente a las falanges principales. La lesión es bilateral, pero no simétrica. Es característico que se produzca una reacción perióstica pronunciada en forma de unión ósea alrededor de las falanges, que están engrosadas en forma de barril. Su estructura está compactada, en el contexto de la esclerosis, pueden aparecer focos de destrucción debido a

Síntomas adicionales de la sífilis congénita temprana: “frente olímpica”, “cráneo en forma de nalga”, “nariz en silla de montar”.

"Frente olímpica": debido al agrandamiento de los tubérculos frontales y parietales.

El "cráneo en forma de nalga" es una protuberancia afilada de los tubérculos frontal y parietal con una depresión ubicada entre ellos, lo que le da al cráneo la apariencia de una nalga. (Antes de los 10 a 12 meses e incluso en la vida intrauterina, se desarrolla osteoperiostitis sifilítica difusa en los huesos frontal y parietal).

La “nariz en silla de montar” en la sífilis congénita no se explica por la formación de gomas que destruyen los huesos nasales, sino por la reabsorción del tabique nasal como resultado de un proceso específico a largo plazo en la membrana mucosa, que conduce a la atrofia de la cartílago nasal.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con el raquitismo, la tuberculosis y el escorbuto infantil.

El raquitismo se caracteriza por osteoporosis difusa de los huesos tubulares largos, es posible una reacción perióstica de tipo marginal y se observan fracturas patológicas del tipo "en tallo verde". Es característica la deformación en forma de copa de las metáfisis de los huesos tubulares. No hay focos de destrucción.

En la tuberculosis, los focos de destrucción se localizan mayoritariamente en las epífisis, sin fenómenos escleróticos, con tendencia al secuestro. El foco de destrucción sin contornos claros pasa gradualmente al hueso circundante, que es osteoporótico. Cuando se localiza en la epífisis o metáfisis, el cartílago articular se destruye y el proceso se desplaza hacia la articulación.

El escorbuto infantil aparece con mayor frecuencia entre los 7 y 15 meses de edad. La enfermedad se manifiesta por una mayor fragilidad de los vasos sanguíneos y hemorragias subperiósticas. Los hematomas se desprenden del periostio y durante la etapa de reparación se impregnan con sales de cal.

Radiografía: las capas sensibles en forma de maza en las epimetafisis de los huesos tubulares largos pueden combinarse con fracturas intrametafisarias. Es necesario tener en cuenta los datos clínicos, anamnésicos y serológicos.

Daño al sistema esquelético en la sífilis congénita tardía. El proceso puede ser limitado (de naturaleza gomosa) y difuso - difuso.

Un proceso difuso y gomoso puede ubicarse en cualquier parte del hueso: en el periostio, en la corteza, en la sustancia esponjosa o en la médula ósea. Hay osteoperiostitis y osteomielitis.

La osteoperiostitis sifilítica es de dos tipos: gomosa y difusa.

La periostitis gomosa se observa en su lugar favorito, en la diáfisis (generalmente la tibia); en el periostio osificado se determinan una o más gomas de forma ovalada o redonda. Las radiografías suelen mostrar un engrosamiento óseo limitado en forma de medio huso a nivel de la diáfisis debido al engrosamiento del periostio con un contorno exterior liso. Gumma: uno o varios en forma de foco de destrucción (no más de 1,5-2 cm de tamaño) se encuentra en el lugar central del osteofito, directamente debajo del periostio, con contornos escleróticos claros.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con el osteoma osteoide.

La osteoperiostitis sifilítica difusa con sífilis congénita tardía ocupa el primer lugar en la frecuencia de lesiones. La tibia se ve predominantemente afectada. En las radiografías, el periostio engrosado y osificado se fusiona con la corteza. En todas las capas del hueso se produce una esclerosis masiva, el hueso pierde su estructura en una gran superficie. El contorno exterior es claro, pero puede resultar algo ondulado. Entre las esclerosis, se pueden observar focos de destrucción debido a gomas miliares, una combinación de periostitis gomosa múltiple y sifilítica difusa.

Cuando el proceso se localiza en la tibia, se observa un patrón característico de "tibia en forma de sable" (el hueso se alarga, se engrosa y se dobla hacia adelante). Rara vez hay periostitis "en forma de peine" con la presencia de franjas transversales que se asemejan a dientes de peine, y periostitis de "encaje", una combinación de periostitis en capas y crestas que se asemeja a un encaje. Los contornos exteriores suelen ser irregulares.

Osteomielitis sifilítica. La osteítis gomosa múltiple, cuando las encías se encuentran a diferentes profundidades, tiene el carácter de osteomielitis gomosa, localizada con mayor frecuencia en la diáfisis. Los procesos localizados en la diáfisis, metáfisis o epífisis tienen características propias. El proceso sifilítico en la diáfisis se acompaña de una reacción endóstica violenta y se observa esclerosis reactiva masiva alrededor de las encías. El proceso gomoso en la metáfisis tiene algunas características del diafisario, pero la reacción endóstica y perióstica es menos pronunciada. El proceso no pasa a la epífisis a través del cartílago germinal. La epifisitis sifilítica se presenta en forma de gomas individuales. En la sífilis congénita tardía son raros. Se determina un foco de destrucción con esclerosis leve y periostitis leve.

Con la sífilis congénita tardía, se observa distrofia dental, con mayor frecuencia en los dos incisivos medios superiores. La atrofia de la superficie de masticación es pronunciada, como resultado de lo cual el cuello es más ancho que el borde cortante. Puede haber una muesca semilunar en el filo. Este síntoma es patognomónico de la sífilis congénita tardía (Hutchinson, 1856).

Se debe hacer diagnóstico diferencial con osteomielitis inespecífica y tuberculosis ósea.

En la tuberculosis ósea, la epífisis es una localización típica. Los niños menores de cinco años son los más afectados. El foco de destrucción no se acompaña de una reacción esclerótica y se extiende sin límites claros al área osteoporótica adyacente del hueso. Casi siempre se produce un secuestro en forma de “azúcar derretido”. No hay periostitis.

La osteomielitis inespecífica se localiza en la metáfisis. Si con la sífilis prevalecen los procesos de creación de hueso y con la tuberculosis, la destrucción, entonces con la osteomielitis estos procesos se combinan. Casi siempre ocurre un secuestro. Se deben tener en cuenta las manifestaciones clínicas y los datos de laboratorio.

La osteomielitis de Garré afecta la diáfisis. No hay focos de destrucción. El hueso está engrosado en forma de huso regular con contornos exteriores suaves. En la sífilis pueden aparecer focos de destrucción, la osteoperiostitis no tiene una forma de huso tan regular, sus contornos exteriores son ligeramente ondulados.

CAPÍTULO III

TUMORES ÓSEOS

Según su curso clínico, los tumores óseos primarios se dividen en benignos y malignos. Estas propiedades son inseparables de las propiedades biológicas del tumor y están determinadas principalmente por su grado de madurez.

El diagnóstico de los tumores óseos se basa en datos clínicos y radiológicos y en ocasiones presenta ciertas dificultades. La tarea del radiólogo es determinar las características morfológicas del tumor en cada caso de tumor óseo. Sin embargo, no siempre es posible verificar la conclusión únicamente sobre la base de datos clínicos y radiológicos. En tales casos, es necesario recurrir a una biopsia por punción del tumor y un posterior examen morfológico.

El conocimiento de sus clasificaciones es de gran importancia para el correcto diagnóstico de los tumores óseos. Las clasificaciones bien conocidas de los tumores óseos (Ewing, 1939; Lichtenstein, 1951-1965; I. G. Lagunova, 1957; Coley, 1960; M. V. Volkov, 1968; T. P. Vinogradova, 1973) no están libres de deficiencias.

Nos parece apropiado disponer de una clasificación que refleje todas las formas principales de tumores, cuya nomenclatura se base en características histogenéticas e histológicas. En este sentido, la clasificación de tumores óseos primarios propuesta por T. P. Vinogradova facilita el diagnóstico diferencial de las neoplasias.

Al presentar el curso magistral y en nuestros trabajos prácticos utilizamos principalmente esta clasificación, cambiando ligeramente el orden de los grupos de tumores y no incluimos en la clasificación de los tumores óseos benignos las exostosis osteocondrales, las condromatosis óseas y los procesos limítrofes con los tumores.

El tumor de Ewing maligno se clasifica como un tumor no osteogénico del tejido reticuloendotelial.

La existencia de clasificaciones paralelas, que incluyen las principales formas de tumores que se encuentran con mayor frecuencia en la práctica, está plenamente justificada.

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El sistema esquelético puede verse afectado en todos los periodos. sífilis adquirida y con sífilis congénita e.

Se ha escrito sobre la estructura del tejido óseo. Se ha descrito daño óseo en la sífilis congénita.

La enfermedad ósea con sífilis adquirida se observa con mucha menos frecuencia que con la sífilis congénita.

Las lesiones sifilíticas del sistema musculoesquelético pueden ser una manifestación aislada independiente de una infección sifilítica o combinadas con lesiones de otros órganos.

Dependiendo de la ubicación (en el periostio, capa cortical, sustancia esponjosa, médula ósea) del proceso sifilítico patológico, se desarrolla periostitis, osteítis u osteomielitis. Con la sífilis adquirida, se observa principalmente una combinación de periostitis y osteítis. osteoperiostitis .

En los huesos tubulares largos, las diáfisis se ven afectadas predominantemente.

El proceso inflamatorio en la sífilis ósea en el período secundario de la enfermedad es exudativo-proliferativo sin focos pronunciados de destrucción, y en períodos posteriores es gomoso, destructivo con destrucción ósea más o menos significativa.

El proceso inflamatorio infiltrativo-exudativo conduce a la formación de periostitis y osteítis sifilíticas osificantes, en las que se produce daño vascular específico y la formación de un infiltrado perivascular y difuso formado por linfocitos y células plasmáticas. No hay necrosis. Con la sífilis, la esclerosis de las paredes vasculares se produce con un estrechamiento persistente de la luz de los vasos sanguíneos. En la etapa inicial de la sífilis, el infiltrado y el exudado se producen en la capa cambial (interna) del periostio, por lo que las terminaciones nerviosas están involucradas en el proceso. Esto provoca un dolor intenso en los huesos afectados por la sífilis, especialmente con la presión.

En última instancia, el infiltrado se resuelve o, más a menudo, se esclerosis, es decir, se organiza y se convierte en tejido óseo. En el periostio, en el lugar del infiltrado inflamatorio, se forman nuevas capas de tejido osificado.

En la sífilis se producen cambios similares en los espacios esponjosos y en los canales de Havers del hueso. También se produce la formación de nueva sustancia ósea, lo que conduce a la esclerosis ósea.

El proceso infiltrativo-exudativo difuso y perivascular causado por la infección sifilítica también puede localizarse en la médula ósea. En estos casos la osificación se produce en toda la masa ósea.

Cuando los huesos se ven afectados en el período terciario de la sífilis, se producen procesos destructivo-proliferativos (gomosos). La infiltración gomosa puede ser difusa o limitada. Las gomas limitadas de la sífilis terciaria son solitarias (subperiósticas, centrales, de médula ósea) y múltiples. El infiltrado gomoso provoca dos procesos paralelos en el hueso: osteoporosis (destrucción y atrofia del tejido óseo en la zona del infiltrado) y osteosclerosis (formación de nuevo tejido óseo alrededor del infiltrado).

En la periostitis sifilítica gomosa, el infiltrado aparece en la capa interna del periostio. Por lo general, este infiltrado se propaga rápidamente al tejido óseo, por lo que se produce osteoperiostitis.

La goma sifilítica en el periostio en la etapa inicial es un ganglio inflamatorio que contiene en el centro una pequeña cantidad de una masa gelatinosa espesa y ligera. Con el tiempo, la parte central de las gomas sifilíticas sufre desintegración caseosa y necrosis, y se produce destrucción del tejido. En la parte periférica se desarrolla un potente infiltrado, formado por plasma linfoide y células epitelioides y gigantes dispersas. El infiltrado se localiza principalmente a lo largo de los vasos existentes y recién formados. El tejido infiltrado y de granulación destruye la estructura ósea normal, formando focos de destrucción. La osteosclerosis se desarrolla alrededor de la lesión gomosa sifilítica debido a una vascularización abundante como resultado de un proceso productivo reactivo (de condensación).

En la sustancia cortical y esponjosa del hueso durante la sífilis, aparecen principalmente gomas únicas que crecen tanto hacia adentro como hacia afuera. El proceso gomoso puede extenderse a estas partes del hueso también desde el periostio. El infiltrado gomoso del periostio penetra a través de los canales vasculares hasta la capa cortical y esponjosa del hueso. Como resultado, el tejido óseo de la sustancia esponjosa que rodea los canales vasculares se destruye y el tejido esponjoso circundante se adelgaza. Por el contrario, la esclerosis se produce a lo largo de la periferia de las lesiones sifilíticas.

En la sífilis terciaria gomosa no suele producirse una necrosis extensa con secuestro óseo y formación de fístulas. Durante el proceso de desarrollo inverso, los focos de destrucción se llenan de masas óseas de origen endóstico.

Cabe señalar que cuando el proceso gomoso de la sífilis terciaria se localiza en el hueso esponjoso, los cambios destructivos son extensos, mientras que los cambios reactivos son insignificantes. Con la goma en la sustancia compacta del hueso, la destrucción del tejido es insignificante y los cambios reactivos son bastante pronunciados.

Con la osteoperiostitis gomosa difusa, los cambios son similares a los de las gomas sifilíticas limitadas, pero más generalizados y difusos.

Las gomas con sífilis de médula ósea, como las gomas de hueso esponjoso, se caracterizan por una débil tendencia a la necrosis caseosa.

El canal óseo en la sífilis terciaria puede llenarse completamente con sustancia ósea recién formada (eburnación ósea).

Clínicamente cabe señalar que ya al final del período primario de sífilis, los pacientes pueden quejarse de dolor en varios huesos. El dolor puede ser constante y estrictamente localizado (generalmente en los huesos del cráneo, esternón, huesos largos de las extremidades) o inestable, cambiante de localización, dolor "errante", "volador". Estos dolores molestan especialmente a los pacientes por la noche. El examen no revela ningún cambio objetivo.

La periostitis sifilítica del período secundario se caracteriza por la aparición en la superficie del hueso de un tumor fusiforme o hemisférico pequeño, denso y doloroso, cuya piel no cambia. Un rasgo característico de la periostitis sifilítica es la exacerbación nocturna del dolor. Por lo general, la periostitis sifilítica del período secundario de la sífilis desaparece sin dejar rastro, con menos frecuencia se depositan sales de cal en el sitio de la lesión, lo que conduce al desarrollo de hiperostosis y exostosis persistentes.

En casos raros, el proceso inflamatorio en la sífilis ocurre rápidamente, lo que aparentemente está asociado con la adición de una infección purulenta secundaria. Se desarrolla un absceso que se abre para formar una úlcera profunda. En la parte inferior, la sonda identifica claramente el tejido óseo. La úlcera se granula gradualmente y sana con una cicatriz retraída fusionada al hueso.

La osteítis de la sífilis secundaria es menos común que la periostitis específica. La osteítis comienza con un dolor intenso que se localiza profundamente en el hueso. El dolor se debe al hecho de que inicialmente se deposita un infiltrado celular específico en un área limitada del endostio. Luego penetra en los canales de la sustancia esponjosa, estirándolos y provocando un dolor intenso. Durante este período de sífilis, no se detectan síntomas objetivos. Posteriormente, cuando el proceso patológico alcanza la superficie exterior del hueso, su placa exterior sobresale y aparece una hinchazón dura y muy dolorosa en el hueso, especialmente con la presión. Posteriormente, una vez que la placa ósea exterior se adelgaza, la consistencia de la hinchazón se vuelve elástica. En esta etapa de la sífilis, el proceso inflamatorio se traslada al periostio y se produce osteoperiostitis.

En última instancia, el infiltrado sifilítico durante la osteítis en algunos casos se resuelve, en otros se produce osteosclerosis, es decir, el infiltrado se impregna de sales de cal, convirtiéndose en masa ósea. Para el paciente es preferible el segundo resultado, ya que en el primer caso la osteoporosis permanece en el lugar del infiltrado, provocada por la muerte de parte de las placas óseas; el hueso se vuelve frágil y es posible que se produzcan fracturas espontáneas con la sífilis.

La tercera vía de desarrollo de la osteítis secundaria sifilítica, la transición de la inflamación a la supuración con la evolución correspondiente, rara vez se observa. En estos casos, el pus separa el periostio del hueso, derrite el periostio, los músculos y la piel y sale. En la capa cortical, como resultado de la necrosis, se puede formar un secuestro con la liberación de trozos de hueso.

En el período terciario de la sífilis, el daño óseo se ve favorecido por un traumatismo. La mayoría de las veces, los huesos que están mal cubiertos de músculos se ven afectados: los huesos de las piernas, el cráneo, el esternón, la clavícula, el cúbito y los huesos nasales. Pueden aparecer gomas o infiltrados gomosos difusos tanto en el periostio como en el hueso. Por lo general, estas lesiones en la sífilis existen simultáneamente.

En la periostitis sifilítica gomosa, se determina una hinchazón elástica y dolorosa de forma aplanada o fusiforme. La hinchazón está limitada por la densa cresta ósea que la rodea.

En algunos casos, como resultado de la evolución, el infiltrado sifilítico gomoso se resuelve y la hinchazón desaparece gradualmente, la piel que lo cubre permanece aparentemente sin cambios.

Como resultado de la osteoporosis por sífilis, queda un defecto en el hueso en forma de depresión con una superficie rugosa. Alrededor de esta depresión, como resultado de la osteosclerosis periférica, se puede sentir una densa cresta ósea.

En otros casos, el infiltrado sifilítico se desintegra de forma purulenta. La piel se enrojece, se forma una típica úlcera gomosa que se cura con una cicatriz retraída firmemente fusionada al hueso. Se siente una depresión en el hueso, rodeada por una cresta ósea.

El único síntoma de la aparición de osteítis gomosa con sífilis es un dolor óseo profundo, que empeora por la noche. Una ligera percusión del hueso afectado provoca un dolor agudo. Una vez que el infiltrado gomoso, que se extiende desde las profundidades hacia afuera, alcanza la placa exterior del hueso, aparece una hinchazón difusa muy dolorosa del hueso, de consistencia dura, con límites vagos. Con el tiempo, la placa ósea exterior se vuelve más delgada, la consistencia de la hinchazón se vuelve elástica, el proceso patológico se propaga al periostio y se desarrolla osteoperiostitis. Uno de los resultados de la osteoperiostitis gomosa en la sífilis es una fusión purulenta con la formación de un secuestrante más o menos grande. Después de la separación a lo largo de la línea de demarcación del secuestro, la cavidad de la úlcera queda granulada y cicatrizada. Con un tamaño significativo de la lesión o localización en los huesos de la cara, la osteoperiostitis gomosa, que ha pasado al secuestro, provoca deformidades.

Con la osteomielitis sifilítica gomosa, se forman gomas limitadas en el hueso esponjoso y la médula ósea, que se osifican o se forma un secuestro en su parte central, y en la parte periférica se produce osteosclerosis reactiva. En este último caso, las gomas, que destruyen la sustancia cortical del hueso y el periostio, se abren a través de la piel. El secuestro que no se separa durante mucho tiempo y la infección purulenta (piocócica) asociada apoyan el proceso purulento.

Con la sífilis ósea en el período secundario, rara vez se observan cambios en las radiografías. En estos casos, son visibles las capas osteoperiósticas en forma de manguito que rodean el hueso afectado; Por lo general, no se observa destrucción ósea.

La siguiente imagen radiológica es característica de la goma ósea sifilítica: en el centro hay un ligero foco de destrucción y alrededor de él hay una sombra intensa de osteosclerosis. En la forma hiperosteótica difusa de la sífilis ósea, cuando, como resultado de la osificación de la infiltración gomosa continua, el canal central desaparece (enostosis), el hueso se engrosa significativamente, el canal medular está estrechado o ausente, la corteza se adelgaza, la Todo el hueso adquiere un patrón de tejido óseo esponjoso, contra el cual aparecen una o más sombras nítidas de osteosclerosis y áreas aclaradas de osteoporosis de diferente intensidad.

Los secuestros en la sífilis dan una sombra intensa en forma de placas de forma irregularmente redonda u ovalada, ubicadas en depresiones en forma de platillo y rodeadas por una franja de claro debido a áreas de hueso escaso.

Es necesario hacer un diagnóstico diferencial entre la sífilis gomosa de los huesos y la osteomielitis, la tuberculosis ósea, el sarcoma óseo, la enfermedad de Paget (osteítis deformante) y el granuloma óseo lepromatoso.

Las reacciones sanguíneas serológicas positivas a la sífilis, las radiografías características de las lesiones óseas, las manifestaciones extraóseas de la sífilis (erupciones en la piel y las membranas mucosas) facilitan el diagnóstico correcto. Sin embargo, hay que tener en cuenta que las reacciones serológicas muchas veces no ayudan en el diagnóstico diferencial: pueden ser negativas para sífilis y falsos positivos para tuberculosis, lepra, sarcoma y enfermedades purulentas crónicas. Los resultados de RIBT y RIF (reacción de inmovilización e inmunofluorescencia del treponema pallidum) son de mayor importancia diagnóstica, pero no absoluta.

En osteomielitis crónica El cuadro radiológico puede simular una osteoperiostitis gomosa en la sífilis terciaria.

Osteomielitis - enfermedad ósea purulenta, se presenta con la formación de secuestradores óseos, que no tienden a resolverse. En la osteomielitis aguda, a diferencia de la sífilis, los fenómenos escleróticos son débilmente expresados. El diagnóstico diferencial en la osteomielitis crónica y la sífilis es difícil, ya que las cavidades secuestrantes de la osteomielitis son muy similares al foco de destrucción gomoso sifilítico, y la reacción esclerótica pronunciada en la sífilis y la osteomielitis suele ser exactamente la misma. Un signo característico de la osteomielitis crónica, detectado radiográficamente, es un trayecto fistuloso que se extiende desde la cavidad secuestral hacia afuera a través del espesor del hueso y los tejidos blandos.

absceso de brody - un tipo de osteomielitis purulenta, localizada en la metáfisis (en la goma sifilítica es una localización más rara), reconocida por su forma esférica regular. Las radiografías revelan bordes lisos y uniformes de la lesión.

La sífilis del hueso terciario, complicada con osteomielitis purulenta, es muy difícil de reconocer.

Tuberculosis de los huesos observado con mayor frecuencia en niños. El curso de la enfermedad es largo; Se notan malestar y febrícula. El daño a los huesos se acompaña de un dolor intenso que limita el movimiento de la extremidad afectada y, por lo tanto, se desarrolla una atrofia moderada de los músculos inactivos. No hay dolores nocturnos característicos de la sífilis. Es característica la formación de fístulas de larga duración que no cicatrizan, a través de las cuales sale el secuestro.

En la tuberculosis ósea, las epífisis se ven afectadas predominantemente. Una radiografía de una lesión de tuberculosis en el hueso muestra una imagen característica: el foco de destrucción, por regla general, no causa una reacción esclerótica a su alrededor y pasa sin límites definidos a la parte adyacente del hueso con porosidad. Casi siempre hay secuestro y, por regla general, no hay periostitis.

El proceso tuberculoso, ubicado en la epífisis o metáfisis, a diferencia de la sífilis, casi siempre destruye la línea de cartílago articular y se disemina hacia la articulación.

sarcoma óseo ocurre en los jóvenes. La localización favorita del sarcoma es la parte proximal de la metáfisis y la epífisis de la tibia. Este tumor es único, se caracteriza por un crecimiento progresivo, la participación de todas las capas de hueso en el proceso patológico y se acompaña de un dolor insoportable. En la radiografía no hay límites claros del tumor, los signos de osteosclerosis son insignificantes; en la forma destructiva de la enfermedad, es visible la destrucción de todas las capas de hueso; En el límite con el hueso sano, se observa una división típica del periostio, que cuelga sobre el tumor en forma de visera. El cartílago articular epifisario no se ve afectado por el proceso patológico.

Granulomas lepromatosos Son de tamaño pequeño (3-4 mm), sus límites no están claros y no tienen una cresta compactada. Con ellos no se produce ni hiperostosis ni esclerosis, estos fenómenos se observan en la sífilis. No hay dolores nocturnos.

Enfermedad de Paget - una enfermedad sistémica que afecta a todo el sistema esquelético o a varios huesos. A menudo, los huesos del cráneo están involucrados en el proceso. La esencia de la enfermedad es la reabsorción de tejido óseo y, en su lugar, la formación de tejido osteoide. Paralelamente a la destrucción del hueso afectado, se produce la formación de hueso nuevo. La médula ósea es reemplazada por tejido conectivo fibroso. Las radiografías determinan una combinación de osteoporosis y osteosclerosis; el hueso tiene una estructura de malla, que no se observa en la sífilis. Los huesos de las piernas pueden arquearse hacia adelante, asemejándose a piernas en forma de sable en la sífilis congénita. Sin embargo, en la sífilis, sólo la superficie anterior está curvada debido a las capas óseas masivas, y en la enfermedad de Paget, la curvatura es arqueada y se produce debido a las superficies anterior y posterior. La curvatura de los huesos de la parte inferior de la pierna también puede tener la forma de la letra "O", como ocurre con el raquitismo.

Con la sífilis, el daño a las articulaciones se observa con mucha menos frecuencia que el daño a los huesos. En el período secundario, puede haber dos formas de daño articular: artralgia e hidrartrosis. La artralgia sifilítica ocurre sin cambios visibles en las articulaciones.

En hidrartrosis sifilítica Las articulaciones de rodilla, hombro y muñeca se ven afectadas principalmente. La hidrartrosis se acompaña de fiebre alta, hinchazón aguda y dolorosa de una o más articulaciones, enrojecimiento de la piel y aparición de derrame seroso en la cápsula articular. En algunos casos, la enfermedad no es tan aguda y los síntomas son menos graves.

Lo que tienen en común las numerosas clasificaciones propuestas de artritis sifilítica terciaria es la identificación de dos formas principales de la enfermedad:

Artritis sinovial primaria sin daño preliminar al cartílago y los huesos de las articulaciones.

Artritis ósea primaria, que se produce como resultado de un daño específico en los extremos articulares del hueso.

La sinovitis con sífilis ocurre de forma aguda o crónica y se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial y la cápsula articular, que a menudo se acompaña de derrame seroso (hidrartrosis).

El grupo de sinovitis sifilítica incluye las siguientes formas clínicas principales de artritis.

Sinovitis con sífilis, que surge como una reacción al proceso gomoso en el hueso, ubicado muy cerca de la articulación (con mayor frecuencia en la metáfisis). Son agudos. Clínicamente, esta sinovitis con sífilis se caracteriza por hinchazón dolorosa y disfunción de la articulación, el desarrollo de hidrartrosis. No se detectan cambios radiológicos en la articulación. Bajo la influencia de un tratamiento antisifilítico específico, la sinovitis reactiva desaparece rápidamente.

Sinovitis crónica de Cleton Se consideran artritis alérgicas a la sífilis. Estas sinovitis ocurren sin una reacción inflamatoria aguda, sin fiebre alta, sin dolor intenso y sin disfunción significativa de la articulación. Suelen ser bilaterales. No se detectan cambios radiológicos en la articulación.

La sinovitis de Cleton es muy resistente a la terapia antisifilítica.

Poliartritis aguda sifilítica el período terciario, así como el del período secundario, es considerado por algunos autores como artritis de naturaleza alérgica. El cuadro clínico es similar al de la artritis reumática.

Sinovitis gomosa primaria con sífilis son muy raros. Comienzan con un dolor moderado que empeora en un momento preciso. La movilidad de la articulación es casi indolora y ligeramente limitada. Se notan síntomas de hidrocele subagudo de la articulación. La piel sobre la articulación no cambia. Posteriormente se intensifican las sensaciones subjetivas y la hinchazón de la articulación; Debido al crecimiento de la membrana sinovial y las vellosidades durante el movimiento en la articulación, se determina un ruido de fricción: crepitación. No se forman fístulas. Sin tratamiento, se desarrolla anquilosis.

Artritis sifilítica gomosa secundaria es una consecuencia de la diseminación del infiltrado gomoso de la epífisis del hueso hacia la articulación. En casos raros, la goma en la sífilis puede (ubicarse principalmente en los ligamentos articulares, en el tejido que rodea la cápsula articular), en la rótula, etc.

La artritis gomosa secundaria en la sífilis, que es esencialmente artritis ósea primaria, comienza sin dolor con el desarrollo de hidrocele de la articulación.

A medida que se propaga el infiltrado gomoso de la articulación afectada por sífilis, el cuadro clínico se vuelve cada vez más similar a la artritis gomosa primaria.

El diagnóstico de artritis gomosa en la sífilis es difícil. Son en muchos aspectos similares a la artritis tuberculosa. Al reconocer la artritis sifilítica, se debe tener en cuenta que con la tuberculosis el dolor y los trastornos funcionales son más intensos que con la sífilis. La sífilis se caracteriza por dolor óseo nocturno. En los casos de tuberculosis, la palpación de la articulación afectada revela puntos limitados y muy dolorosos.

La artritis tuberculosa provoca un aumento de la temperatura, esto no ocurre con la sífilis. La sífilis terciaria de las articulaciones se diferencia de la tuberculosis de las articulaciones por la imagen radiológica característica del ensanchamiento del espacio articular y la presencia de áreas de esteosclerosis. El tratamiento antisifilítico en los casos de artritis sifilítica produce un efecto terapéutico bueno y rápido.

Hay que tener en cuenta que son posibles formas híbridas de artrosis con sífilis: sífilis y tuberculosis, sífilis e infección purulenta.