سنتز ATP یک فرآیند است. سنتز ATP در میتوکندری سلول

12. آنزیم ها ، تعریف. ویژگی های تجزیه آنزیمی. نوع عملکرد آنزیم ، انواع.

13. طبقه بندی و نامگذاری آنزیم ها ، نمونه ها.

1. اکسیدشدن

2. انتقال

V. مکانیسم عملکرد آنزیم ها

1. تشکیل کمپلکس آنزیم-بستر

3. نقش سایت فعال در آنالیز آنزیمی

1. تجزیه و تحلیل اسید و باز

2. تجزیه کووالانسی

15. سینتیک واکنشهای آنزیمی. وابستگی به سرعت واکنشهای آنزیمی به دما ، pH محیط ، غلظت آنزیم و بستر. معادله Michaelis-Menten ، کیلومتر.

16. کوفاکتورهای آنزیمی: یونهای فلزی و نقش آنها در تجزیه آنزیمی. کوآنزیم ها به عنوان مشتقات ویتامین ها. عملکرد کوآنزیم ویتامین های b6 ، pp و b2 به عنوان مثال ترانس آمینازها و دهیدروژنازها.

1. نقش فلزات در افزودن بستر در مرکز فعال آنزیم

2. نقش فلزات در تثبیت ساختار سوم و چهارم آنزیم

3. نقش فلزات در تجزیه و تحلیل آنزیمی

4- نقش فلزات در تنظیم فعالیت آنزیم

1. مکانیسم پینگ پنگ

2. سازوکار متوالی

17. مهار آنزیم ها: برگشت پذیر و غیرقابل برگشت ؛ رقابتی و غیر رقابتی. داروها به عنوان بازدارنده های آنزیم.

1. مهار رقابتی

2. مهار غیر رقابتی

1. بازدارنده های خاص و غیر اختصاصی

2. بازدارنده های آنزیم برگشت ناپذیر به عنوان دارو

19. تنظیم فعالیت کاتالیزوری آنزیم ها با اصلاح کووالانسی توسط فسفوریلاسیون و دفسفریلاسیون (با مثال آنزیم های سنتز و تجزیه گلیکوژن).

20. ارتباط و تفکیک پروترومرها با استفاده از پروتئین کیناز a و پروتئولیز محدود در حین فعال سازی آنزیم های پروتئولیتیک به عنوان روش های تنظیم فعالیت کاتالیزوری آنزیم ها.

21. ایزوآنزیم ها ، منشأ آنها ، اهمیت بیولوژیکی آنها مثال می زند. تعیین آنزیم ها و طیف ایزوآنزیم های پلاسمای خون برای تشخیص بیماری ها.

22. آنزیموپاتی های ارثی (فنیل کتونوریا) و اکتسابی (اسکوربوت). استفاده از آنزیم ها برای درمان بیماری ها.

23. طرح کلی سنتز و تخریب نوکلئوتیدهای پیریمیدین. مقررات. اوروتاسیدوریا

24. طرح کلی سنتز و تخریب نوکلئوتیدهای پورین. مقررات. نقرس

27. بازهای نیتروژنی موجود در ساختار اسیدهای نوکلئیک - پورین و پیریمیدین. نوکلئوتیدهای حاوی ریبوز و دی اکسیریبوز. ساختار نامگذاری

27. ترکیبی از اسیدهای نوکلئیک. دناتوراسیون و احیای مجدد DNA. ترکیبی (dna-dna ، dna-rna). روشهای تشخیصی آزمایشگاهی بر اساس ترکیبی از اسیدهای نوکلئیک. (PCR)

29. همانند سازی. اصول تکثیر DNA. مراحل تکثیر. شروع. پروتئین ها و آنزیم هایی که در تشکیل چنگال تکثیر نقش دارند.

30. طولانی شدن و خاتمه تکثیر. آنزیم ها سنتز نامتقارن DNA تکه هایی از اوکازاکی. نقش dna ligase در تشکیل یک زنجیره مداوم و عقب مانده.

31. آسیب و ترمیم DNA. انواع آسیب. روش های جبران نقص سیستم و بیماری های ارثی را ترمیم کنید.

32. مشخصات رونویسی از اجزای سیستم سنتز RNA. ساختار RNA پلیمراز وابسته به DNA: نقش زیر واحد ها (α2ββ′δ). شروع فرآیند. طولانی شدن ، خاتمه رونویسی.

33. متن اولیه و پردازش آن. ریبوزیم ها به عنوان نمونه فعالیت کاتالیزوری اسیدهای نوکلئیک. بیورول

35. مونتاژ زنجیره پلی پپتیدی روی ریبوزوم. تشکیل یک مجموعه آغازگر. کشیدگی: تشکیل پیوند پپتیدی (واکنش پیوندی). جابجایی ترانسلوکاز خاتمه دادن.

1. شروع

2. کشیدگی

3. خاتمه دادن

36. ویژگی های سنتز و پردازش پروتئین های ترشحی (به عنوان مثال ، کلاژن و انسولین).

37. بیوشیمی تغذیه. اجزای اصلی غذای انسان ، نقش بیولوژیکی آنها ، نیاز روزانه به آنها. اجزای غذایی بی بدیل.

38. تغذیه پروتئین. ارزش بیولوژیکی پروتئین ها. تعادل نیتروژن. کامل بودن تغذیه پروتئین ، هنجارهای پروتئین در رژیم غذایی ، کمبود پروتئین.

39. هضم پروتئین: پروتئازهای دستگاه گوارش ، فعال شدن و ویژگی آنها ، pH مطلوب و نتیجه عمل. شکل گیری و نقش اسید کلریدریک در معده. محافظت از سلول ها در برابر عملکرد پروتئازها.

1. تشکیل و نقش اسید کلریدریک

2. مکانیسم فعال سازی پپسین

3. ویژگی های خاص سنی هضم پروتئین در معده

1. فعال سازی آنزیم های پانکراس

2. ویژگی عمل پروتئاز

41. ویتامین ها. طبقه بندی ، نامگذاری. پروویتامین ها. هیپو ، هایپرتین و آویتامینوز ، علل بروز. حالت های وابسته به ویتامین و مقاوم به ویتامین.

42. مواد معدنی مواد غذایی ، عناصر کلان و ریز ، نقش بیولوژیکی. آسیب شناسی های منطقه ای همراه با کمبود عناصر کمیاب.

3. نقدینگی غشاها

1. ساختار و خواص لیپیدهای غشایی

45. مکانیسم های انتقال مواد از طریق غشاها: انتشار ساده ، همپای منفعل و ضد پورت ، انتقال فعال ، کانال های تنظیم شده. گیرنده های غشایی.

1. حمل و نقل فعال اولیه

2. حمل و نقل ثانویه فعال

گیرنده های غشایی

3. واكنش هاي ارندگونيك و تعجبي

4. تلفیق فرآیندهای استدلال و تراز در بدن

2. ساختار ATP سنتاز و سنتز ATP

3. ضریب فسفوریلاسیون اکسیداتیو

4. کنترل تنفسی

50. تشکیل گونه های اکسیژن واکنش پذیر (اکسیژن یکپارچه ، پراکسید هیدروژن ، رادیکال هیدروکسیل ، پراکسینیتریل). محل تشکیل ، طرح های واکنش ، نقش فیزیولوژیکی آنها.

51 .. مکانیسم اثر مخرب گونه های واکنش اکسیژن بر روی سلول ها (جنس ، اکسیداسیون پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک). نمونه هایی از واکنش ها.

1) شروع: تشکیل رادیکال های آزاد (l)

2) توسعه زنجیره ای:

3) تخریب ساختار چربی

1. ساختار کمپلکس پیروات دهیدروژناز

3. رابطه دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروات با cpe

53. چرخه اسید سیتریک: توالی واکنشها و خصوصیات آنزیمها. نقش چرخه در متابولیسم.

1. توالی واکنش های چرخه سیترات

54. چرخه اسید سیتریک ، نمودار فرآیند. اتصال چرخه به منظور انتقال الکترون ها و پروتون ها. تنظیم چرخه اسید سیتریک. عملکردهای آنابولیک و آناپلروتیک چرخه سیترات.

55. کربوهیدراتهای اساسی حیوانات ، نقش بیولوژیکی. کربوهیدرات های غذایی ، هضم کربوهیدرات ها. جذب محصولات هضم.

روشهای تعیین گلوکز خون

57. گلیکولیز هوازی. توالی واکنشها به تشکیل پیروات (گلیکولیز هوازی). اهمیت فیزیولوژیکی گلیکولیز هوازی. استفاده از گلوکز برای سنتز چربی.

1. مراحل گلیکولیز هوازی

58. گلیکولیز بی هوازی. واکنش اکسیدشدن گلیکولیتیک ؛ فسفوریلاسیون بستر. توزیع و اهمیت فیزیولوژیکی تجزیه بی هوازی گلوکز.

1. واکنش های گلیکولیز بی هوازی

59. گلیکوژن ، اهمیت بیولوژیکی. سنتز بیولوژیک و بسیج گلیکوژن. تنظیم سنتز و تجزیه گلیکوژن.

61-اختلالات متابولیکی ارثی مونوساکاریدها و دی ساکاریدها: عدم تحمل گالاکتوزمی ، فروکتوز و دی ساکارید. گلیکوژنوزها و آگلیکوژنوزها.

2. آگلیکوژنوزها

62. لیپیدها. خصوصیات عمومی نقش بیولوژیکی. طبقه بندی لیپیدها اسیدهای چرب بالاتر ، ویژگی های ساختاری اسیدهای چرب پلی آین. تری اسیل گلیسرول ..

64. رسوب و تحرک چربی ها در بافت چربی ، نقش فیزیولوژیکی این فرایندها. نقش انسولین ، آدرنالین و گلوکاگون در تنظیم متابولیسم چربی.

66. تجزیه اسیدهای چرب در سلول. فعال سازی و انتقال اسیدهای چرب به میتوکندری. اکسیداسیون ب اسیدهای چرب ، اثر انرژی زا.

67. بیوسنتز اسیدهای چرب. مراحل اصلی فرآیند. تنظیم متابولیسم اسیدهای چرب.

2. تنظیم سنتز اسیدهای چرب

69. کلسترول. مسیرهای ورود ، استفاده و دفع از بدن. سطح کلسترول سرم. بیوسنتز کلسترول ، مراحل آن. تنظیم سنتز.

صندوق کلسترول در بدن ، روشهای استفاده و دفع آن.

1. مکانیسم واکنش

2. آمینوترانسفرازهای خاص اندام مورچه می زنند و عمل می کنند

3. اهمیت بیولوژیکی انتقال

4. ارزش تشخیصی تعیین آمینوترانسفرازها در عمل بالینی

1. نم زدایی اکسیداتیو

74. از بین بردن غیر مستقیم اسیدهای آمینه. نمودار جریان فرآیند ، بسترها ، آنزیم ها ، کوفاکتورها.

3. ازمیترات غیر اکسیداتیو

76. چرخه اورینیتین تشکیل اوره. شیمی ، محل فرآیند. اثر انرژی فرآیند ، تنظیم آن. کمی سازی اوره سرم خون ، اهمیت بالینی.

2. تشکیل اسپرمیدین و اسپرمین ، نقش بیولوژیکی آنها

78. تبادل فنیل آلانین و تیروزین. ویژگی های متابولیسم تیروزین در بافت های مختلف.

79. سیستم های غدد درون ریز ، پاراکرین و اتوکرین ارتباطات بین سلولی. نقش هورمون ها در سیستم تنظیم سوخت و ساز بدن. تنظیم سنتز هورمون با توجه به اصل بازخورد.

80. طبقه بندی هورمونها بر اساس ساختار شیمیایی و عملکرد بیولوژیکی.

1. طبقه بندی هورمونها بر اساس ساختار شیمیایی

2. طبقه بندی هورمونها بر اساس عملکرد بیولوژیکی

1. خصوصیات عمومی گیرنده ها

2. تنظیم تعداد و فعالیت گیرنده ها

82. آمفی های حلقوی و hmph به عنوان واسطه های ثانویه. فعال سازی پروتئین کینازها و فسفوریلاسیون پروتئین های مسئول بروز اثر هورمونی.

3. انتقال سیگنال ها از طریق گیرنده های همراه با کانال های یونی

85. هورمون های هیپوتالاموس و غده هیپوفیز قدامی ، طبیعت شیمیایی و نقش بیولوژیکی.

2. کورتیکولیبرین

3. گنادوليبرين

4. سوماتوليبرين

5 سوماتوستاتین

1. هورمون رشد ، پرولاکتین

2. تیروتروپین ، هورمون لوتئین ساز و هورمون تحریک کننده فولیکول

3. گروهی از هورمون ها که از پرووپیوملانوكورتین ایجاد می شوند

4. هورمون های غده هیپوفیز خلفی

86. تنظیم متابولیسم نمک آب. ساختار ، مکانیسم عملکرد و عملکرد آلدوسترون و وازوپرسین. نقش سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون. فاکتور ناتریورتیک دهلیزی.

1. سنتز و ترشح هورمون ضد ادرار

2. مکانیسم عمل

3. دیابت بی مزه

1. مکانیسم عملکرد آلدوسترون

2. نقش سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در تنظیم متابولیسم نمک آب

3. ترمیم حجم خون در هنگام کم آبی بدن

4. هایپرالدوسترونتیوم

87. تنظیم مبادله یونهای کلسیم و فسفات. ساختار ، سنتز بیوسنتز و مکانیسم عملکرد هورمون پاراتیروئید ، کلسی تونین و کلسیتریول. علل و تظاهرات راشیتیسم ، هایپو و هیپراپاراتیروئیدیسم.

1. سنتز و ترشح ptg

2. نقش هورمون پاراتیروئید در تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفات

3. پرکاری تیروئید

4- کم کاری تیروئید

1. ساختار و سنتز کلسیتریول

2. مکانیسم عملکرد کلسیتریول

3. راشیتیسم

2. عملکردهای بیولوژیکی انسولین

3. مکانیسم عملکرد انسولین

1. دیابت شیرین وابسته به انسولین

2. دیابت شیرین وابسته به غیر انسولین

1. علائم دیابت

2. عوارض حاد دیابت شیرین. مکانیسم های ایجاد کما دیابتی

3. عوارض دیررس دیابت

1. سنتز بیولوژیک یدوتیرونین ها

2. تنظیم سنتز و ترشح یدوتیرونین ها

3. مکانیسم عملکرد و عملکردهای بیولوژیکی یدوتیرونین ها

4. بیماری های غده تیروئید

90. هورمونهای قشر آدرنال (کورتیکواستروئیدها). تأثیر آنها بر متابولیسم سلول. تغییرات متابولیکی در حین عملکرد بیش از حد و بیش از حد قشر آدرنال.

3. تغییر در متابولیسم با عملکرد بیش از حد و بیش از حد قشر آدرنال

91. هورمون های مدولای فوق کلیوی. ترشح کاتکول آمین ها. مکانیسم عملکرد و عملکردهای بیولوژیکی کاتکول آمین ها. آسیب شناسی مدولای آدرنال.

1. سنتز و ترشح کاتکول آمین ها

2. مکانیسم عملکرد و عملکردهای بیولوژیکی کاتکول آمین ها

3. آسیب شناسی مدولای آدرنال

1. آنزیم های اصلی زنجیره های انتقال الکترون میکروزومی

2. عملکرد سیتوکروم p450

3. خصوصیات سیستم اکسیداسیون میکروزومی

شکل: 6-15 ساختار و مکانیسم عملکرد ATP سنتاز. A - F 0 و F 1 - مجموعه های ATP سنتاز ، F 0 شامل زنجیره های پلی پپتیدی است که کانالی را تشکیل می دهند که از طریق و از طریق غشاrates نفوذ می کند. از طریق این کانال ، پروتون ها از فضای بین غشایی به ماتریس برمی گردند. پروتئین F 1 از سمت داخلی غشا into به داخل ماتریس بیرون زده و شامل 9 زیر واحد است که 6 مورد از آنها 3 جفت α و β ("سر") را تشکیل می دهند و قسمت اصلی را می پوشاند که از 3 زیر واحد γ ، δ و ε تشکیل شده است. γ و ε متحرک هستند و میله ای را می چرخانند که در داخل سر ثابت می چرخد \u200b\u200bو با پیچیده F0 متصل می شود. در مراکز فعال تشکیل شده توسط جفت زیر واحد α و β ، اتصال ADP ، فسفات معدنی (P i) و ATP رخ می دهد. ب - چرخه کاتالیزوری سنتز ATP شامل 3 مرحله است که هر یک از آنها به طور متناوب در 3 مرکز فعال انجام می شود: 1 - اتصال ADP و H 3 PO 4 ؛ 2 - تشکیل پیوند فسفو هیدرید ATP ؛ 3 - عرضه محصول نهایی. با هر انتقال پروتون از طریق کانال F 0 به داخل ماتریس ، هر 3 مرکز فعال مرحله بعدی چرخه را کاتالیز می کنند. انرژی پتانسیل الکتروشیمیایی صرف چرخاندن میله می شود ، در نتیجه آن ترکیب ساختار زیر واحد α- و β به صورت چرخشی تغییر می کند و ATP سنتز می شود.

3. ضریب فسفوریلاسیون اکسیداتیو

اکسیداسیون مولکول NADH در CPE با تشکیل 3 مولکول ATP همراه است. الکترون های دهیدروژناز وابسته به FAD با دور زدن اولین نقطه اتصال ، با استفاده از KoQ وارد CPE می شوند. بنابراین ، فقط 2 مولکول ATP تشکیل می شود. نسبت مقدار اسید فسفریک (P) مورد استفاده برای فسفوریلاسیون ADP به اتم اکسیژن (O) جذب شده در هنگام تنفس ، ضریب فسفوریلاسیون اکسیداتیو نامیده می شود و با P / O نشان داده می شود. بنابراین ، برای NADH Р / О \u003d 3 ، برای سوکسینات Р / О - 2. این مقادیر حداکثر نظری سنتز ATP را منعکس می کنند ، در واقع ، این مقدار کمتر است.

49. تنظیم زنجیره انتقال الکترون (کنترل تنفسی). تفکیک تنفس بافتی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو. عملکرد تنظیم کننده تنفس بافتی. عملکرد گرمازایی متابولیسم انرژی در بافت چربی قهوه ای.

4. کنترل تنفسی

اکسیداسیون بسترها و فسفوریلاسیون ADP در میتوکندری کاملاً بهم پیوسته است. میزان استفاده از ATP میزان جریان الکترون در CPE را کنترل می کند. اگر از ATP استفاده نشود و غلظت آن در سلول ها افزایش یابد ، در این صورت جریان الکترون به اکسیژن متوقف می شود. از طرف دیگر ، مصرف ATP و تبدیل آن به ADP باعث افزایش اکسیداسیون بسترها و جذب اکسیژن می شود. وابستگی شدت تنفس میتوکندری به غلظت ADP را کنترل تنفسی می نامند. مکانیسم کنترل تنفس با دقت بالا مشخص می شود و مهم است ، زیرا در نتیجه عملکرد آن ، سرعت سنتز ATP با انرژی مورد نیاز سلول مطابقت دارد. ذخایر ATP در سلول وجود ندارد. غلظت نسبی ATP / ADP در بافتها در محدوده باریکی متفاوت است ، در حالی که مصرف انرژی توسط سلول ، یعنی فرکانس چرخش چرخه ATP و ADP می تواند ده ها بار متفاوت باشد.

ب - انتقال ATP و ADP از طریق غشاهای میتوکندریایی

در بیشتر سلولهای یوکاریوتی ، سنتز مقدار اصلی ATP در داخل میتوکندری اتفاق می افتد و مصرف کنندگان اصلی ATP در خارج از آن قرار دارند. از طرف دیگر ، باید غلظت کافی ADP در ماتریس میتوکندری حفظ شود. این مولکول های باردار نمی توانند به طور مستقل از لایه غشایی لیپیدی عبور کنند. غشای داخلی در برابر مواد باردار و آب دوست نفوذ ناپذیر است ، اما حاوی مقدار مشخصی از حمل و نقل است که چنین مولکولهایی را از سیتوزول به ماتریس و از ماتریس به سیتوزول منتقل می کند.

غشا contains شامل یک پروتئین ضد انتقال ATP / ADP است که انتقال این متابولیت ها را از طریق غشا انجام می دهد (شکل 6-16). تنها در صورت آزاد شدن مولکول ATP از ماتریس ، مولکول ADP وارد ماتریس میتوکندری می شود.

نیروی محرکه این تبادل پتانسیل غشایی انتقال الکترون در امتداد CPE است. محاسبات نشان می دهد که حدود یک چهارم انرژی آزاد پتانسیل پروتون برای انتقال ATP و ADP هزینه می شود. سایر حمل و نقل ها نیز می توانند از انرژی شیب الکتروشیمیایی استفاده کنند. به این ترتیب است که فسفات معدنی لازم برای سنتز ATP به میتوکندری منتقل می شود. منبع مستقیم انرژی آزاد برای انتقال Ca2+ به ماتریس نیز به جای انرژی ATP ، پتانسیل پروتون است.

ب - قطع اتصال تنفس و فسفوریلاسیون

برخی از مواد شیمیایی (پروتونوفورها) می توانند پروون ها یا سایر یونها (یونوفورها) را از فضای غشایی از طریق غشا to به ماتریس منتقل کرده و کانال های پروتون سنتاز ATP را دور بزنند. در نتیجه ، پتانسیل الکتروشیمیایی از بین می رود و سنتز ATP متوقف می شود. این پدیده تفکیک تنفس و فسفوریلاسیون نامیده می شود. در نتیجه اتصال ، مقدار ATP کاهش یافته و ADP افزایش می یابد. در این حالت ، میزان اکسیداسیون NADH و FADH 2 افزایش می یابد و میزان اکسیژن جذب شده نیز افزایش می یابد ، اما انرژی به صورت گرما آزاد می شود و نسبت P / O به شدت کاهش می یابد. به عنوان یک قاعده ، اتصال دهنده ها مواد لیپوفیلی هستند که به راحتی از لایه چربی غشا عبور می کنند. یکی از این مواد 2،4-دینیتروفنول است که به راحتی از فرم یونیزه شده به غیر یونیزه منتقل می شود و یک پروتون را در فضای بین غشایی متصل می کند و به ماتریس منتقل می کند.

به عنوان مثال ، می توان برخی از داروها را به عنوان مثال ، دیكومارول - داروی ضد انعقاد یا متابولیت هایی كه در بدن ایجاد می شوند ، بیلی روبین - یك محصول كاتابولیك ، تیروكسین - یك هورمون دانست. غده تیروئید... همه این مواد تنها در غلظت بالای خود اثر تجزیه ای را نشان می دهند.

D. عملکرد تنظیم حرارتی CPE

سنتز مولکولهای ATP حدود 40-45٪ از کل انرژی الکترونهای منتقل شده در امتداد CPE را مصرف می کند ، تقریباً 25٪ صرف کار انتقال مواد از طریق غشا می شود. بقیه انرژی به صورت گرما از بین می رود و توسط حیوانات خونگرم برای حفظ دمای بدن استفاده می شود. علاوه بر این ، در صورت قطع ارتباط تنفس و فسفوریلاسیون ، تشکیل گرمای اضافی می تواند رخ دهد. اتصال فسفوریلاسیون اکسیداتیو می تواند از نظر بیولوژیکی مفید باشد. این گرما برای حفظ دمای بدن در نوزادان تازه متولد شده ، حیوانات در خواب زمستانی و تمام پستانداران در مرحله سازگاری با سرما تولید می کند. در نوزادان تازه متولد شده ، و همچنین در حیوانات در حالت خواب زمستانی ، یک بافت خاص وجود دارد که در تولید گرما از طریق جدا کردن تنفس و فسفوریلاسیون - چربی قهوه ای تخصص دارد. چربی قهوه ای حاوی میتوکندری های زیادی است. در غشای میتوکندری ، در مقایسه با ATP سنتاز ، مقدار زیادی آنزیم تنفسی وجود دارد. حدود 10٪ از کل پروتئین ها به اصطلاح پروتئین اتصال دهنده (RB-1) - ترموژنین هستند. چربی قهوه ای در نوزادان وجود دارد ، اما در بزرگسالان عملا وجود ندارد. که در سالهای گذشته حقایقی نشان می دهد که وجود پروتئین های جداکننده در میتوکندری اندام ها و بافت های مختلف پستانداران وجود دارد ، از نظر ساختار مشابه RB-1 بافت چربی قهوه ای است. در ساختار خود ، ترموژنین نزدیک به ضدپروازنده ATP / ADP است ، اما توانایی انتقال نوکلئوتیدها را ندارد ، اگرچه توانایی انتقال آنیون های اسید چرب را که به عنوان جداکننده عمل می کنند ، حفظ کرده است.

در قسمت خارجی غشا، ، آنیون اسید چرب به یک پروتون متصل می شود و به همین ترتیب از غشا عبور می کند. در قسمت داخلی غشا ، جدا شده و یک پروتون را به ماتریس می دهد و در نتیجه شیب پروتون را کاهش می دهد. آنیون حاصل با استفاده از ضدتدریس ATP / ADP به خارج غشا برمی گردد.

خنک سازی باعث ترشح نوراپی نفرین از انتهای اعصاب سمپاتیک می شود. در نتیجه ، لیپاز در بافت چربی فعال شده و چربی از انبارهای چربی بسیج می شود. اسیدهای چرب آزاد حاصل نه تنها به عنوان "سوخت" بلکه به عنوان تنظیم کننده مهمی در قطع اتصال تنفس و فسفوریلاسیون نیز عمل می کنند.

سنتاز ATP با جابجایی H + از دو قسمت تشکیل شده است: یک کانال پروتون (F 0) که در غشای حداقل 13 زیر واحد تعبیه شده است و زیر واحد کاتالیزوری (F 1) خدمت در ماتریس. "سر" قسمت کاتالیزوری توسط سه زیرواحد α و سه β تشکیل شده است ، که بین آنها سه مرکز فعال وجود دارد. "تنه" ساختار توسط پلی پپتیدهای F 0 -قسمت و γ- ، δ- و ε-زیر سر ایجاد می شود.

چرخه کاتالیزوری به سه مرحله تقسیم می شود که هر یک از آنها به طور متناوب در سه سایت فعال انجام می شود. ابتدا اتصال ADP (ADP) و P 1 (1) وجود دارد ، سپس پیوند فسفوآنیدرید (2) تشکیل شده و در نهایت ، محصول نهایی واکنش (3) آزاد می شود. با هر انتقال پروتون از طریق کانال پروتئین F 0 به داخل ماتریس ، هر سه مرکز فعال مرحله بعدی واکنش را کاتالیز می کنند. فرض بر این است که انرژی حمل و نقل پروتون در درجه اول صرف چرخش زیر واحد γ می شود ، در نتیجه آن تغییر شکل واحدهای α- و β- به صورت چرخشی تغییر می کند.

مقالات بخش "سنتز ATP":

• ب- سنتاز ATP

2012-2019. بیوشیمی بصری. زیست شناسی مولکولی. آمونیاک آنزیم ها و خصوصیات آنها.

کتاب مرجع به صورت تصویری - به صورت طرح های رنگی - تمام فرآیندهای بیوشیمیایی را توصیف می کند. ترکیبات شیمیایی بیوشیمیایی مهم ، ساختار و خواص آنها ، فرایندهای اصلی با مشارکت آنها ، و همچنین مکانیسم ها و بیوشیمی در نظر گرفته شده است فرآیندهای حیاتی در حیات وحش برای دانشجویان و معلمان دانشگاه های شیمی ، بیولوژیک و پزشکی ، بیوشیمی ، زیست شناس ، پزشک و همچنین همه کسانی که به روند زندگی علاقه مند هستند

کار آنزیم های تنفسی با تاثیری تنظیم می شود که نامیده می شود کنترل تنفسی.

آیا تأثیر مستقیم گرادیان الکتروشیمیایی بر سرعت حرکت الکترونها در طول زنجیره تنفسی (به عنوان مثال ، بر میزان تنفس) است. به نوبه خود ، مقدار شیب مستقیماً بستگی دارد نسبت ATP / ADP، مقدار کمی آن در سلول عملاً ثابت است ([ATP] + [ADP] \u003d ساختار). واکنشهای کاتابولیکی به منظور حفظ سطح ATP به طور مداوم بالا و ADP پایین است.

افزایش شیب پروتون با کاهش مقدار ADP و تجمع ATP اتفاق می افتد ( حالت استراحت) ، یعنی چه زمانی سنتاز ATP از بستر خود محروم است و یونهای H + به ماتریس میتوکندری نفوذ نمی کنند... در این حالت ، اثر مهاری گرادیان افزایش یافته و حرکت الکترونها در طول زنجیره کاهش می یابد... مجتمع های آنزیمی در یک حالت کاهش یافته باقی می مانند. نتیجه کاهش اکسیداسیون NADH و FADH 2 در مجتمع های I و II ، مهار آنزیم های CTX با مشارکت NADH و کاهش سرعت کاتابولیسم در قفس

شیب الکتروشیمیایی در مقابل سرعت الکترون

هنگامی که ذخایر ATP تخلیه شده و ADP بیش از حد است ، در شیب پروتون کاهش می یابد ، یعنی وقتی سلول کار می کند... در این مورد سنتاز ATP به طور فعال در حال کار است و یونهای H + از کانال F o به ماتریس منتقل می شوند... در این حالت ، گرادیان پروتون به طور طبیعی کاهش می یابد ، جریان الکترون ها در امتداد زنجیره افزایش می یابد و در نتیجه ، پمپاژ یون های H + به فضای بین غشایی افزایش می یابد و دوباره "غرق شدن" سریع آنها از طریق سنتاز ATP به میتوکندری با سنتز ATP افزایش می یابد. کمپلکسهای آنزیمی I و II اکسیداسیون NADH و FADH 2 را افزایش می دهند (به عنوان منابع الکترون) و اثر مهاری NADH برداشته می شود برای چرخه اسید سیتریک و کمپلکس پیروات دهیدروژناز - سایپرز ، باشگاه دانش در نتیجه - واکنشهای کاتابولیکی فعال می شوند کربوهیدرات ها و چربی ها.

آدنوزین تری فسفریک اسید-ATP - یک جز energy انرژی اجباری هر سلول زنده است. ATP همچنین یک نوکلئوتید است که از یک پایه نیتروژن آدنین ، یک قند ریبوز و سه باقی مانده از یک مولکول اسید فسفریک تشکیل شده است. این یک ساختار ناپایدار است. که در فرآیندهای متابولیکی با شکستن یک پیوند غنی از انرژی اما شکننده بین باقی مانده های دوم و سوم اسید فسفریک ، بقایای اسید فسفریک به ترتیب از آن جدا می شود. جدا شدن یک مولکول اسید فسفریک با آزاد سازی حدود 40 کیلوژول انرژی همراه است. در این حالت ، ATP به آدنوزین دی فسفریک اسید (ADP) تبدیل می شود و با تجزیه بیشتر مانده اسید فسفریک از ADP ، اسید مونوفسفریک آدنوزین (AMP) تشکیل می شود.

طرح ساختار ATP و تبدیل آن به ADP (T.A. کوزلووا ، وی. کوچمنکو زیست شناسی در جداول. م. ، 2000 )

در نتیجه ، ATP نوعی انباشته کننده انرژی در سلول است که در هنگام تجزیه "تخلیه" می شود. تجزیه ATP در طی سنتز پروتئین ها ، چربی ها ، کربوهیدرات ها و سایر عملکردهای حیاتی سلول ها رخ می دهد. این واکنش ها با جذب انرژی صورت می گیرد که در هنگام تجزیه مواد استخراج می شود.

ATP سنتز می شود در میتوکندری در چندین مرحله اولین مورد است مقدماتی - با درگیر شدن آنزیم های خاص در هر مرحله ، مرحله به مرحله پیش می رود. در این حالت ، ترکیبات آلی پیچیده به مونومر تقسیم می شوند: پروتئین ها - به اسیدهای آمینه ، کربوهیدرات ها - به گلوکز ، اسیدهای نوکلئیک - به نوکلئوتیدها و غیره. شکستن پیوندهای این مواد با آزاد شدن مقدار کمی انرژی همراه است. مونومرهای حاصل تحت تأثیر آنزیم های دیگر می توانند با تشکیل مواد ساده تر تا دی اکسید کربن و آب ، تجزیه بیشتر شوند.

طرح سنتز ATP در اتوکندری سلول

توضیح در مورد طرح مواد و انرژی در روند انتشار

مرحله I - مقدماتی: مواد آلی پیچیده تحت اثر آنزیم های هضم به ساده تبدیل می شوند ، در حالی که فقط انرژی گرمایی آزاد می شود.
پروتئین ها -\u003e اسیدهای آمینه
چربی- > گلیسیرین و اسیدهای چرب
نشاسته -\u003e گلوکز

مرحله II - گلیکولیز (فاقد اکسیژن): در هیالوپلاسم انجام می شود و با غشا همراه نیست. آنزیم ها در آن دخیل هستند. گلوکز دچار تقسیم می شود:

در قارچهای مخمر ، مولکول گلوکز ، بدون مشارکت اکسیژن ، به تبدیل می شود اتانول و دی اکسید کربن (تخمیر الکلی):

در سایر میکروارگانیسم ها ، گلیکولیز می تواند با تشکیل استون ، اسید استیک و غیره پایان یابد. در همه موارد ، تجزیه یک مولکول گلوکز با تشکیل دو مولکول ATP همراه است. در طی تجزیه بی اکسیژن گلوکز ، 40٪ از انرژی در مولکول ATP به صورت پیوند شیمیایی حفظ می شود و بقیه به صورت گرما از بین می رود.

مرحله III - هیدرولیز (اکسیژن): در میتوکندری انجام می شود ، با ماتریس میتوکندری و غشای داخلی همراه است ، آنزیم ها در آن دخیل هستند ، اسید لاکتیک دچار تجزیه می شود: C3H6O3 + 3H20 -\u003e 3CO2 + 12H. CO2 (دی اکسید کربن) از میتوکندری به محیط آزاد می شود. اتم هیدروژن در زنجیره ای از واکنشها گنجانده شده است که نتیجه نهایی آن سنتز ATP است. این واکنشها به ترتیب زیر ادامه می یابد:

1. اتم هیدروژن H با کمک آنزیمهای حامل وارد غشای داخلی میتوکندری می شود و کریستاها را تشکیل می دهد و در آنجا اکسید می شود: H-e -\u003e H +

2. پروتون هیدروژن H + (کاتیون) توسط حامل ها به سطح خارجی غشای کریستا حمل می شود. از نظر پروتون ها ، این غشا نفوذ ناپذیر است ، بنابراین در فضای بین غشایی جمع می شوند و مخزن پروتون را تشکیل می دهند.

3. الکترون های هیدروژن ه به سطح داخلی غشای کریستا منتقل شده و بلافاصله با استفاده از آنزیم اکسیداز به اکسیژن متصل می شود و اکسیژن فعال (آنیون) با بار منفی تشکیل می شود: O2-

4- کاتیونها و آنیونهای دو طرف غشا field میدان الکتریکی متضاد ایجاد می کنند و هنگامی که اختلاف پتانسیل به 200 میلی ولت می رسد ، کانال پروتون شروع به کار می کند. این در مولکولهای آنزیمهای ATP سنتتاز ، که در غشای داخلی جاسازی شده قرار دارد ، تشکیل می شود.

5- از طریق کانال پروتون ، پروتون های هیدروژن H +عجله به میتوکندری ، ایجاد سطح بالا انرژی، بیشتر که به سنتز ATP از ADP و F (ADP + F -\u003e ATP) و پروتون ها می رود H + با اکسیژن فعال تعامل کرده و آب و مولکول 02 را تشکیل می دهد:
(4H ++ 202- -\u003e 2H20 + 02)

بنابراین ، ورود O2 به میتوکندری هنگام تنفس بدن برای اتصال پروتون های هیدروژن H ضروری است. در غیاب آن ، کل روند در میتوکندری متوقف می شود ، زیرا زنجیره انتقال الکترون از کار می افتد. واکنش عمومی مرحله III:

(2CzNboz + 6Oz + 36ADP + 36F ---\u003e 6CO2 + 36ATF + + 42H20)

در نتیجه تجزیه یک مولکول گلوکز ، 38 مولکول ATP تشکیل می شود: در مرحله II - 2 ATP و در مرحله III - 36 ATP. مولکولهای ATP تشکیل شده فراتر از میتوکندری هستند و در تمام فرایندهای سلول که انرژی لازم است شرکت می کنند. با تقسیم ، ATP انرژی می دهد (یک پیوند فسفات حاوی 40 کیلوژول است) و به شکل ADP و F (فسفات) به میتوکندری برمی گردد.

سنتاز ATP (H + -ATP-ase) یک پروتئین انتگرال غشا mit میتوکندری داخلی است. در مجاورت زنجیره تنفسی واقع شده است. سنتاز ATP از 2 مجتمع پروتئینی تشکیل شده است که به عنوان F 0 و F 1 تعیین می شوند (شکل 6-15).

شکل: 6-15 ساختار و مکانیسم عملکرد ATP سنتاز. A - F 0 و F 1 - مجموعه های ATP سنتاز ، F 0 شامل زنجیره های پلی پپتیدی است که کانالی را تشکیل می دهند که از طریق و از طریق غشاrates نفوذ می کند. از طریق این کانال ، پروتون ها از فضای بین غشایی به ماتریس برمی گردند. پروتئین F 1 از سمت داخلی غشا into به داخل ماتریس بیرون زده و شامل 9 زیر واحد است که 6 مورد از آنها 3 جفت α و β ("سر") را تشکیل می دهند و قسمت اصلی را می پوشاند که از 3 زیر واحد γ ، δ و ε تشکیل شده است. γ و ε متحرک هستند و میله ای را می چرخانند که در داخل سر ثابت می چرخد \u200b\u200bو با پیچیده F0 متصل می شود. در مراکز فعال تشکیل شده توسط جفت زیر واحد α و β ، اتصال ADP ، فسفات معدنی (P i) و ATP رخ می دهد. ب - چرخه کاتالیزوری سنتز ATP شامل 3 مرحله است که هر یک از آنها به طور متناوب در 3 مرکز فعال انجام می شود: 1 - اتصال ADP و Н 3 РО 4 ؛ 2 - تشکیل پیوند فسفو هیدرید ATP ؛ 3 - عرضه محصول نهایی. با هر انتقال پروتون از طریق کانال F 0 به داخل ماتریس ، هر 3 مرکز فعال مرحله بعدی چرخه را کاتالیز می کنند. انرژی پتانسیل الکتروشیمیایی صرف چرخش میله می شود ، در نتیجه آن ترکیب ساختار زیر واحد α- و β به صورت چرخشی تغییر می کند و ATP سنتز می شود.

3. ضریب اکسیداسیون
فسفوریلاسیون

اکسیداسیون مولکول NADH در CPE با تشکیل 3 مولکول ATP همراه است. الکترونهای دهیدروژناز وابسته به FAD با دور زدن اولین نقطه اتصال ، در KoQ وارد CPE می شوند. بنابراین ، فقط 2 مولکول ATP تشکیل می شود. نسبت مقدار اسید فسفریک (P) مورد استفاده برای فسفوریلاسیون ADP به اتم اکسیژن (O) جذب شده در هنگام تنفس ، ضریب فسفوریلاسیون اکسیداتیو نامیده می شود و با P / O نشان داده می شود. بنابراین ، برای NADH Р / О \u003d 3 ، برای سوکسینات Р / О - 2. این مقادیر حداکثر نظری سنتز ATP را منعکس می کنند ، در واقع ، این مقدار کمتر است.

تنظیم زنجیره انتقال الکترون (کنترل تنفسی). تفکیک تنفس بافتی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو. عملکرد تنظیم کننده تنفس بافتی. عملکرد گرمازایی متابولیسم انرژی در بافت چربی قهوه ای.

کنترل تنفسی

اکسیداسیون بسترها و فسفوریلاسیون ADP در میتوکندری کاملاً بهم پیوسته است. میزان استفاده از ATP میزان جریان الکترون در CPE را تنظیم می کند. اگر از ATP استفاده نشود و غلظت آن در سلول ها افزایش یابد ، در این صورت جریان الکترون به اکسیژن متوقف می شود. از طرف دیگر ، مصرف ATP و تبدیل آن به ADP باعث افزایش اکسیداسیون بسترها و جذب اکسیژن می شود. وابستگی شدت تنفس میتوکندری به غلظت ADP را کنترل تنفسی می نامند. مکانیسم کنترل تنفس با دقت بالا مشخص می شود و مهم است ، زیرا در نتیجه عملکرد آن ، سرعت سنتز ATP با انرژی مورد نیاز سلول مطابقت دارد. ذخایر ATP در سلول وجود ندارد. غلظت نسبی ATP / ADP در بافتها در محدوده محدود تغییر می کند ، در حالی که مصرف انرژی توسط سلول ، یعنی فرکانس چرخش چرخه ATP و ADP می تواند ده ها بار متفاوت باشد.