فارماکولوژی عمومی. واکنش های بدن به مصرف مکرر داروها تجمع ماده در طول تجویز مکرر
واکنش انحرافی بدن به معرفی (حتی یک بار) یک ماده دارویی
حساسیت بیش از حد بدن به دارو
23. تجمع داروها در بدن با تزریق مکرر را می گویند:
تجمع مواد
تجمع عملکردی
حساس شدن
24. حساسیت زیربنای زیر است:
1. آلرژی
2. خاص بودن
3. تاکی فیلاکسی
4. تجمع
25. نشانه اعتیاد به LP نامیده می شود:
پس از مصرف دارو احساس بهبودی می کند
افزایش حساسیت بدن به دارو
میل غیر قابل مقاومت به مصرف دارو
بیخوابی
26. در کنار نام دوز، تعریف آن را ذکر کنید
نام دوز تعریف دوز:
درس الف) مقدار ماده در یک زمان
ب) دوزی که اثر درمانی دارد
کمک هزینه روزانه د) تعداد داروها برای دوره درمان
4. سمی ج) مقدار داروهای مصرفی در طول روز
5. درمانی ه) مقدار دارویی که باعث خطرناک می شود
اثرات سمی بر بدن
27. دوز دارو برای کودک 3 ساله:
1/24 دوز بزرگسالان
1/12 دوز بزرگسالان
1/3 دوز بزرگسالان
1/8 دوز بزرگسالان
28. ترکیب کنید:
تعریف نوع عمل منفی
1. تراتوژن الف) ناهنجاری جنین
2. جهش زا ب) تحریک رشد بدخیم
3. تومورهای سرطان زا
4. اولسروژنیک ج) زخم غشای مخاطی معده
د) آسیب به سلول های ژنتیکی
29. ترکیب کنید:
تعریف اصطلاح
1. تاکی فیلاکسی الف) میل مقاومت ناپذیر به تکرار
2. وابستگی به مواد مخدر مصرف مواد
3. حساس شدن ب) اختلالات شدید و جسمی
4. سندرم ترک بدن، پس از قطع ناگهانی
پذیرش مواد مخدر
ج) افزایش حساسیت سازمان
ma to action lv
د) تضعیف سریع اثر دارو زمانی که
معرفی مجدد
30. جذب بیشتر دارو رخ می دهد:
در حفره دهان
در معده
در روده کوچک
در روده بزرگ
31. کدام مواد راحتتر به غشای سلولی نفوذ می کنند:
1. چربی دوست
2. آب دوست
32. ترکیب کنید:
1. آنتاگونیست الف) تعامل با گیرنده، علل
اثر کمتر از حداکثر
2. آگونیست ب) تعامل با گیرنده، علل
حداکثر اثر
3. آگونیست جزئی ج) گیرنده را مسدود می کند
4. آگونیست-آنتاگونیست د) با گیرنده ها تعامل دارد. محرک-
یک زیرگروه از گیرنده را می‌بندد و مسدود می‌کند
هیچ نوع فرعی دیگری وجود ندارد
33. ترشح دارو از بدن را می گویند:
1. حذف
2. دفع
3. متابولیسم
4. استری شدن
34. راههای اصلی دفع دارو از بدن عبارتند از:
روده ها
غده پستانی
35. اجرای غالب تبدیل زیستی اکثر داروها در بدن:
36. این دارو در هنگام تجویز بیشترین تجزیه را در کبد انجام می دهد:
به راست روده
37. محلول های روغنینمی توان وارد کرد:
1. عضلانی
2. داخل وریدی
3. استنشاق
4. زیر جلدی
38. عوارض جانبی LP است:
اقدام مورد انتظار پزشک
اثر وابسته به دوز
عمل ناخواسته ای که در تجلی عمل اصلی اختلال ایجاد می کند
آ) تجمع: دوز، فاصله بین دوزها و نوسانات غلظت دارو در. در بسیاری از بیماری ها، درمان دارویی موفقیت آمیز تنها در صورتی امکان پذیر است که غلظت دارو در سطح بالایی ثابت بماند.
این یعنی نیاز مصرف منظم داروو پیروی از رژیمی که در آن غلظت پلاسمایی ماده کمتر از مقدار موثر درمانی نباشد و از حداقل غلظت سمی تجاوز نکند. با این حال، سطح ثابت یک ماده در خون در صورتی نامطلوب است که به کاهش اثربخشی دارو (ایجاد مقاومت در برابر آن) کمک کند یا فقط در دوره‌های زمانی خاصی در خون مورد نیاز باشد.
پایدار غلظت خونمی توان با تجویز دارو به شکل انفوزیون های طولانی مدت داخل وریدی به دست آورد. ارتفاع حالت تعادل با سرعت تزریق تعیین می شود. این روش اغلب در یک محیط بیمارستان استفاده می شود، اما در تنظیمات سرپاییغیر قابل اجرا هنگامی که به صورت خوراکی تجویز می شود، یک مصالحه تقسیم کل دوز روزانه به چندین دوز است.
در آن صورت زمانی که دوز روزانهدر چندین دوز، غلظت دارو در خون کمی متفاوت است.
همانطور که نشان می دهد تمرین، بیماران اغلب رژیم مصرف دارو را زیر پا می گذارند، به خصوص در مواردی که نیاز به مصرف چند نوبت در روز باشد (به اصطلاح عدم رعایت دستورات پزشک بیمار). در صورت مصرف طولانی مدت دارو، نوسانات غلظت دارو در خون بین دوزها کمتر مشخص می شود.
اگر داروبرای مدت طولانی مصرف می شود و اغلب، زمان لازم برای رسیدن به تعادل تجمع ماده به سرعت حذف بستگی دارد. به طور تجربی ثابت شده است که فلات در زمانی تقریباً برابر با سه t 1/2 است.
در مواد مخدربا حذف آهسته، به شدت در بدن (فن پروکومون، دیژیتوکسین، متادون) تجمع می یابد، غلظت مطلوب در خون برای مدت طولانی به دست می آید. ث) افزایش دوز اولیه (اشباع کننده) دستیابی به تعادل را تسریع می کند، که متعاقباً با مصرف دوزهای پایین تر (نگهداری) حفظ می شود.
برای مواد با دفع آهسته، 1 دوز در روز ممکن است برای حفظ غلظت خونی پایدار کافی باشد.
ب) حذف تغییرات در حال انجام است دارودرمانی . درک این نکته مهم است که برای داروهایی که به طور منظم مصرف می شوند و در خون به سطح مطلوب انباشته می شوند، شرایط برای تبدیل زیستی و دفع همیشه ثابت نمی ماند. دفع ممکن است در نتیجه فعال شدن آنزیم یا تغییر در pH ادرار تسریع شود.
در این مورد غلظت تعادل در خونبسته به سرعت برداشت به یک مقدار جدید کاهش می یابد. اثر دارو ممکن است ضعیف شده یا متوقف شود. و بالعکس، زمانی که دفع مختل شود (با پیشرونده نارسایی کلیه)، میانگین غلظت داروهای دفع شده از کلیه در خون افزایش می یابد و می تواند به سطوح سمی برسد.
1. راه های اداره مواد داروییدر بدن، جذب، توزیع، تبدیل، مطالعات دفع آنها:
الف. فارماکودینامیک.
B. + فارماکوکینتیک.
ب. فارماکولوژی خصوصی.
G. فارماکوتوکسیکولوژی.
2. فرآیند تجمع مواد دارویی در بدن را می گویند:
A. + تجمع.
ب. هم افزایی.
ب- تضاد.
د. اعتیاد به مواد مخدر.
3. دارویی با اثر تحریک کننده:
A. De-nol.
ب + گچ خردل.
دبلیو ونتر.
ز. کربن فعال.
4. دارویی با اثر جاذب:
الف منوازین.
B. + کربن فعال.
V. Novocain.
جی دیفن هیدرامین.
5. بیماری که در آن از پیلوکارپین هیدروکلراید استفاده می شود:
الف. فشار خون بالا.
B. + گلوکوم.
ب- نزدیک بینی.
ز. آتونی روده.
6. آتروپین سولفات در موارد زیر منع مصرف دارد:
الف- زخم معده.
B. + گلوکوم.
ب- آسم برونش.
د- اسپاسم معده.
7. داروی مورد استفاده برای رینیت:
الف + گالازولین.
بیزاکودیل.
ب. آسکلیدین.
جی اسکوپولامین.
8. آنالوگ پرومدول:
A. Panadol.
B. + Omnopon.
وی. سولپادین.
جی. ولتارن.
9. عارضه احتمالیهنگام استفاده از آسپرین:
الف. اسهال.
ب. + اثر اولسروژنیک (زخم مخاطی دستگاه گوارش).
ب- تغییر در ضربان قلب.
10. اثر اصلی فارماکوتراپی پاراستامول:
الف + تب بر.
ب-ضد التهاب
ب- ضد روماتیسم.
ز. ضد آریتمی.
11. مسکن های مخدر برای درد استفاده می شود:
A. Golovnykh.
ب. مفصلی.
V. دندانپزشکی.
G. + انکولوژیک.
12. گروه داروییالنیوم:
الف. + آرام بخش.
ب- قرص های خواب آور.
ب. انتظار داران.
د. آنتی هیستامین ها.
13. گروه دارویی تنتور خار مریم:
الف- مقوی عمومی.
ب. + آرام بخش ها.
ب- قرص های خواب آور.
د. آنتی هیستامین ها.
14. گروه دارویی تنتور جینسینگ:
الف- داروهای آرام بخش.
ب- قرص های خواب آور.
ب + مقوی عمومی.
د- داروهای ضد فشار خون.
15. دارویی که برای توقف حمله آنژین صدری استفاده می شود:
الف. نیتروسورباید.
B. + نیتروگلیسیرین.
V. Sustak-forte.
جی. نیترونگ.
16. اثر میوتروپیک ضد اسپاسم:
الف. هیپوتیازید.
B. + پاپاورین هیدروکلراید.
V. کدئین.
جی مزاتون.
17. اندیکاسیون استفاده از استروفانتین-K:
A. + نارسایی حاد قلبی.
ب- بحران فشار خون بالا.
ب- نارسایی مزمن قلبی.
G. نوروزها.
18. گلیکوزید قلبی برای درمان نارسایی مزمن قلبی:
الف + دیجی توکسین.
ب کورگلیکن.
V. Strofantin-K.
د. نیتروگلیسیرین.
19. گروه دارویی فوروزماید:
الف ضد سرفه.
ب + دیورتیک ها.
ب- آنتی هیستامین ها.
د- ملین ها.
20. ضد سرفه اپیوئیدی:
A. Libeksin.
ب.موکالتین.
ب + کدئین.
G. Bronchikum.
21. آتروونت برای موارد زیر تجویز می شود:
الف + آسم برونش.
ب- میاستنی گراویس.
ب- فشار خون بالا.
ز. قولنج کلیوی.
22. گیرنده های H 1 مسدود کننده آنتی هیستامین:
الف- هیدروکورتیزون.
ب.افدرین.
B. + دیازولین.
جی سالبوتامول.
23. دارویی با اثر کلرتیک:
الف. پپسین.
ب + هولنزیم.
ب- شیره معده.
جی. اسمکتا.
24. آنتی اسید:
الف + آلماگل.
ب- اسیدین پپسین.
V. فلامین.
جی سناد.
25. دارویی با اثر ملین:
A. No-shpa.
B. + بیزاکودیل.
وی دیبازول.
26. Actrapid برای موارد زیر استفاده می شود:
الف. درمان میکسدم.
ب- درمان بیماری گریوز.
ب + درمان دیابت.
د- درمان کرتینیسم.
27. اسید اسکوربیک برای موارد زیر استفاده می شود:
الف. رخیتی.
B. Pellagre.
V. + Tsinge.
ز- دیاتز هموراژیک.
28. هنگام استفاده از لوومایستین ممکن است:
الف. اثر اتوتوکسیک.
ب- تأثیر بر بینایی.
B. + مهار خون سازی.
ز. عمل بر روی سیستم عصبی مرکزی.
29. آنتی بیوتیک مورد استفاده برای کاندیدومایکوزیس:
A. لوومایستین.
ب + نیستاتین.
ب- بنزیل پنی سیلین.
G. تتراسایکلین.
30. گروه فلوروکینولون ها شامل:
A. Claforan.
ب + افلوکساسین.
ب. آمیکاسین.
G. Trichopolum.
31. وسعت عمل درمانی محدوده دوز است:
A. از متوسط درمانی تا حداقل سمی.
ب. + از حداقل درمانی تا حداقل سمی.
ب- از حداقل درمانی تا حداقل کشنده.
د. از حداقل سمی تا کشنده.
32. فراهمی زیستی یک فرآورده دارویی عبارت است از:
الف- مدت زمانی که طول می کشد تا غلظت دارو در خون تا 50% کاهش یابد.
ب- فرآیند تبدیل ماده در بدن.
د- مجموع فرآیندهای تبدیل زیستی و دفع.
33. القاء داروها هستند:
الف. + افزایش فعالیت آنزیم های کبدی.
ب- کاهش فعالیت آنزیم های کبدی.
ب. مسدود کردن گیرنده های خاص.
ز. گیرنده های خاص تحریکی.
34. نمی توانید به صورت داخل وریدی وارد شوید:
A. + تعلیق.
ب- محلول های هیپرتونیک.
ب- محلول های هیپوتونیک.
د. محلول های آبی.
35. افزایش حساسیت بدن به یک ماده دارویی در مصرف مکرر آن عبارت است از:
الف. عادت.
ب- اعتیاد.
B. + حساس شدن.
د. هم افزایی.
36. اثر دارو، ایجاد بدشکلی جنین:
الف. جنین سمی.
ب. اتوتوکسیک.
B. + تراتوژن.
G. نفروتوکسیک.
37. کاهش حساسیت بدن به یک ماده دارویی با مصرف مکرر آن:
الف. هم افزایی.
ب. حساس شدن.
ب- تضاد.
G. + اعتیاد آور.
38. در صورت تضاد، اثر اثر مواد دارویی:
الف- افزایش می یابد.
B. + کاهش می یابد.
ب- تغییر نمی کند.
G. تقویت شده.
39. تمایل غیر قابل مقاومت به مصرف دارو:
الف. پرهیز.
ب. اعتیادآور.
ب. + اعتیاد به مواد مخدر.
د. تجمع.
40. مکانیسم اثر عوامل پوششی:
A. مسدود کردن گیرنده های حساس.
ب. + تشکیل یک فیلم کلوئیدی محافظ.
ب- جذب ترکیبات شیمیایی در سطح آن.
41. مکانیسم اثر عوامل جاذب:
الف. + جذب ترکیبات شیمیایی در سطح آن.
ب. انسداد گیرنده های حساس.
ب- تشکیل یک فیلم کلوئیدی محافظ.
42. آماده سازی از گروه بی حس کننده های موضعی:
1. نووکائین.
2. آنستزین.
4. لیدوکائین.
الف. درست 1،2،3.
ب. درست 2.4.
B. + درست 1،2،4.
G. درست 3.4.
43. داروهای مورد استفاده برای رینیت:
1. گالازولین.
2. آلوپنت.
3. پاپاورین هیدروکلراید.
4. سانورین.
A. درست 1.2.
ب. درست 1.3.
B. + True 1.4.
G. درست 2.3.
44. آماده سازی با خاصیت قابض:
2. آنستزین.
3. ساب نیترات بیسموت.
4. منتول.
A. + True 1.3.
ب. درست 2.4.
ب. درست 1.2.
G. درست 3.4.
45. داروهایی که اثر تحریک کننده دارند:
1. منتول.
3. گچ خردل.
4. نووکائین.
A. درست 1.2.
B. + True 1.3.
ب. درست 2.4.
G. درست 3.4.
46. موارد مصرف M-cholinomimetics:
1. میاستنی.
2. گلوکوم.
3. صرع.
4. آتونی روده.
A. درست 1.2.
ب. درست 2.3.
B. + True 2.4.
G. درست 1.4.
47. داروهای مورد استفاده برای درمان گلوکوم:
1. سولفات آتروپین.
2. پیلوکارپین هیدروکلراید.
3. Ocupress.
4. نفتیزین.
A. درست 1.2.
ب. درست 1.4.
B. + True 2.3.
G. درست 1.3.
48. عوارض ناشی از مصرف آتروپین:
الف- تجمع، بثورات پوستی، آبریزش بینی و سرفه، ورم ملتحمه.
ب. + فلج انطباق، افزایش فشار داخل چشم، خشکی دهان، آتونی
روده ها
49. موارد مصرف آتروپین سولفات:
1. آتونی روده.
2. آسم برونش.
3. گلوکوم.
4. اسپاسم عضلات صاف دستگاه گوارش.
A. درست 1.2.
ب. درست 2.3.
B. + True 2.4.
G. درست 3.4.
50. عوارض جانبی آناپریلین:
A. + اسپاسم برونش.
B. سندرم پارکینسون.
ب- زخم معده و اثنی عشر.
د- تحریک سیستم عصبی مرکزی، بی خوابی.
51. دارویی با اثر منقبض کننده عروق:
الف- پیلوکارپین هیدروکلراید.
ب + آدرنالین.
V. Anaprilin.
G. آتروپین.
52. آنتی کولینرژیک ها شامل تمام داروهای ذکر شده به جز:
الف + پیلوکارپین.
B. Platifillina.
V. آتروپین.
G. Gastrocepin.
53. عمل افدرین:
ب. + دارای اثر منقبض کننده عروق و گشادکننده برونش، سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند.
54. محرک بتا آدرنرژیک:
الف مزاتون.
ب + ایزدرین.
V. نفتیزین.
G. Galazolin.
55. در داروخانه نفتیزین وجود ندارد. می توان آن را جایگزین کرد:
الف.آنابازین.
ب. متاسین.
V. Astmopent.
جی + گالازولین.
56. فشار خون توسط تمام داروهای ذکر شده افزایش می یابد به جز:
الف مزاتون.
ب. آدرنالین.
V. + ایزدرینا.
G. نوراپی نفرین.
57. داروهای کاهنده فشار خون از گروه سمپاتولیتیک ها:
1. رزرپین.
2. پیریلن.
3. Eufillin.
4. ادلفان.
A. درست 1.2.
ب. درست 2.3.
ب. درست 3.4.
D. + True 1.4.
58. موارد مصرف آدرنالین هیدروکلراید:
1. بی خوابی.
2. آسم برونش.
3. کاهش شدید فشار خون.
4. روماتیسم مفاصل.
A. + True 2.3.
ب. درست 1.4.
ب. درست 2.4.
G. درست 1.3.
59. مسدود کننده های بتا برای موارد زیر استفاده می شوند:
الف. فشار خون پایین.
ب- آتونی روده.
ب + آنژین صدری.
G. دیابت شیرین.
60. برای بیهوشی استنشاقیاستفاده کنید:
الف. سدیم هیدروکسی بوتیرات.
ب. گکسنال.
B. + اکسید نیتروژن.
G. Propanidid.
61. داروهای خواب آور که ساختار خواب را تغییر می دهند:
الف. آنتی هیستامین ها.
B. + باربیتورات ها.
ب- آرامبخش ها.
د. مشتقات سری الفاتیک.
62. گروه دارویی فنوباربیتال:
الف- آرامبخش ها.
ب. + قرص های خواب آور.
ب. انتظار داران.
د. آنتی هیستامین ها.
63. قرص های خواب آور از گروه بنزودیازپین ها:
1. نیترازپام.
2. نمبوتال.
3. فنازپام.
4. ایمووان.
A. درست 2.3.
ب. درست 1.4.
B. + True 1.3.
G. درست 2.4.
64. هنگام تجویز بی خوابی:
1. پرومدول.
2. نیترازپام.
3. دونورمیل.
4. ایمووان.
A. درست 1.2.
ب. درست 1.3.
B. + درست 2،3،4.
G. درست 1،3،4.
65. در بیماری پارکینسون تجویز کنید:
الف. فنوباربیتال.
ب. سوکسیلپ.
B. + لوودوپا.
G. Konvuleks.
66. عوارض داروهای اعصاب:
A. تجمع.
ب. سمیت گوش.
ب- سندرم ترک.
G. + پدیده پارکینسونیسم.
67. کودک 3 ساله در درجه حرارت بالامنصوب کن:
الف. آسپرین.
ب- ایندومتاسین.
V. Citramon.
G. + پاراستامول.
68. مسکن افیونی طولانی اثر:
الف- کدئین فسفات.
B. + Morfilong.
وی. استوتسین.
G. Pentalgin.
69. بیماران سرطانی با درد شدیدمنصوب کن:
الف + مورفین.
ب- آسپرین.
ب. پاراستامول.
G. Ortofen.
70. مسکن های اپیوئیدی:
1. پرومدول.
2. پانادول.
3. Omnopon.
4. بوتادیون.
A. درست 1.2.
ب. درست 2.3.
ب. درست 3.4.
D. + True 1.3.
71. موارد مصرف مسکن های مخدر:
1. دردهای مفصلی، روماتیسمی.
2. درد تروماتیک.
3. درد در تومورهای بدخیم.
4. دندان درد، سردرد.
الف. درست 1،2،4.
ب. درست 2.4.
B. + True 2.3.
G. درست 1.4.
72. Voltaren استفاده می شود:
الف + وقتی روماتیسم مفصلی، التهاب مفاصل.
ب- با یبوست مزمن.
د. برای عفونت دستگاه تنفسی، دستگاه ادراری ، دستگاه گوارش.
73. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای موارد زیر استفاده می شود:
الف- دردهای تروماتیک.
ب- انفارکتوس میوکارد.
ب + روماتیسم.
ز. شوک قلبی.
74. مکانیسم اثر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی:
A. + تولید واسطه های التهابی را مسدود کنید.
ب- فرآیندهای متابولیک را مهار می کند.
ب- تحریک فرآیندهای متابولیک.
د. پایانه های عصبی را مسدود کنید.
75. نام دیگر ایندومتاسین:
الف. دیکلوفناک.
ب. ایبوپروفن.
ب + متیندول.
جی. ماکسیگان.
76. برای کاهش اثر زخم زایی آسپرین:
1. قبل از غذا اختصاص دهید.
2. بعد از غذا اختصاص دهید.
3. با آب میوه بشویید.
4. آسیاب کنید.
A. درست 2.3.
ب. درست 1.3.
B. + True 2.4.
G. درست 3.4.
77. چه زمانی از داروهای NSAID استفاده می شود؟
1. تب، تب.
2. درد در تومورهای بدخیم.
3. روماتیسمی، درد مفاصل.
4. سردرد.
A. درست 1.2.
ب. + درست 1،3،4.
ب- درست 2،3،4.
G. درست 3.4.
78. نورالژی، آرتریت، روماتیسم با:
1. ایبوپروفن.
2. فنتانیل.
3. دیکلوفناک سدیم.
4. کتوپروفن.
الف. درست 1،2،3.
ب. + درست 1،3،4.
ب. درست 2.4.
G. درست 1.2.
79. اثر ضد روان پریشی:
الف. دیازپام.
ب + آمینازین.
V. Corvalol.
G. فنتانیل.
80. برای درمان روان پریشی های حادمنصوب کن:
الف- داروهای آرام بخش.
ب. نوتروپیک ها.
ب + داروهای ضد روان پریشی.
د. آرام بخش ها.
81. برای افسردگی اعمال کنید:
A. + آمی تریپتیلین.
ب. پیراستام.
ب. کافئین.
G. Chlosepides.
82. گروه آرامبخش ها عبارتند از:
1. النیوم.
2. فنوباربیتال.
3. سدوکسنوس.
4. ایندومتاسین.
A. + True 1.3.
ب. درست 2.4.
ب. درست 2.3.
G. درست 3.4.
83. مسکنی که باعث خواب آلودگی نمی شود:
الف. کلوسپیدها.
ب. اگزازپام.
ب + مدازپام.
جی دیازپام.
84. عوارض ناشی از استفاده از فرآورده های برم:
A. + تجمع، بثورات پوستی، آبریزش بینی و سرفه، ورم ملتحمه.
ب- فلج انطباق، افزایش فشار داخل چشم، خشکی دهان، آتونی
روده ها
ب- آلرژی، اثر تراتوژنیک، شکست بافت استخوانیو مینای دندان
د- افزایش فشار خون به مدت 2-1.5 ساعت پس از مصرف اولیه دارو.
85. گروه دارویی تنتور سنبل الطیب:
الف- قرص های خواب آور.
ب- آنتی هیستامین ها.
ب- مقوی عمومی.
G. + آرام بخش.
86. آرام بخش ها:
1. پرسن.
2. تنتور Eleutherococcus.
3. Novo - Passit.
4. کوروالول.
الف. درست 1،2،3.
ب. + درست 1،3،4.
ب. درست 2.3.
G. درست 1.4.
87. آرام بخش ها:
1. کافئین.
2. تنتور سنبل الطیب.
3. تنتور گل مادر.
4. سدیم بروماید.
الف. درست 1،2،3.
ب. درست 1.4.
B. + درست 2،3،4.
G. درست 3.4.
88. داروی آرام بخش که باعث تجمع می شود:
A. Novopassit.
ب. کوروالول.
B. + سدیم بروماید.
G. تنتور Motherwort.
89. دارویی که باعث افزایش تمرکز، بهبود حافظه، تسهیل یادگیری می شود:
الف. هالوپریدول.
ب گرانداکسین.
ب- آمی تریپتیلین.
G. + Nootropil.
90. کافئین:
الف- اثر اتساع عروق کرونر مرکزی، مستقیم و بازتابی دارد.
ب. + افزایش عملکرد ذهنی و جسمی، رفع خستگی.
ز. سنتز را مهار می کند اسید فولیکباعث کریستالوری کلیه ها می شود.
91. عوارض کافئین:
A. تجمع.
ب- خواب آلودگی.
ب + بی خوابی.
ز- کاهش ظرفیت کاری.
92. نام دیگر پیراستام:
A. Phenibut.
ب. پیکامیلون.
V. آمینالون.
G. + Nootropil.
93. محرک های روانی استفاده می شود:
1. در شوک.
2. با نارکولپسی (خواب آلودگی پاتولوژیک).
3. در هنگام فروپاشی.
4. برای بهبود عملکرد ذهنی و جسمی.
الف. درست 1،2،4.
ب- درست 2،3،4.
B. + True 2.4.
G. درست 1.2.
94. مقوی عمومی منشا گیاهی:
1. تنتور آرالیا.
2. تنتور جینسینگ.
3. تنتور سنبل الطیب.
4. تنتور گل مادر.
A. درست 1.3.
B. + True 1.2.
ب. درست 1.4.
G. درست 3.4.
95. برای درمان آسم برونش از موارد زیر استفاده می شود:
2. گالازولین.
3. اورسیپرنالین سولفات (آلوپنت).
4. فنوترول.
A. درست 2.3.
ب. درست 1.4.
ب. درست 2.4.
D. + True 3.4.
96. گروه دارویی تاوگیل:
الف- آرامبخش ها.
ب- قرص های خواب آور.
ب. انتظار داران.
G. + آنتی هیستامین.
97. آنتی هیستامین ها:
1. بوتادیون.
2. نفتیزین.
3. تاوگیل.
4. دیمدرول.
A. درست 2.3.
ب. درست 1.3.
B. + True 3.4.
G. درست 2.4.
98. آنتی هیستامیننه مضعف CNS:
الف. دیمدرول.
ب + کلاریتین.
V. دیپرازین.
جی سوپراستین.
99. عامل ضد حساسیت مورد استفاده در آسم برونش:
الف. آدرنالین.
ب + اینتال.
V. نفتیزین.
G. Biseptol.
100. دارویی که فقط برای جلوگیری از حملات آسم برونش استفاده می شود:
الف. آلوپنت.
ب.برودوال.
V. + Intal.
جی. بروتک.
101. آنالوگ آسموپنت:
A. + Berotek.
بی آناپریلین.
ب- هیپوتیازید.
جی. ویسکن.
102. وسایل موثر برای آسم برونش:
1. Eufillin.
2. کدئین.
3. آسم گیر.
A. درست 2.4.
ب. درست 1.2.
ب. درست 3.4.
D. + True 1.3.
103. داروهای مورد استفاده در آسم برونش:
1. همزن بزنید.
2. Berotek.
3. آتروونت.
4. کتوتیفن.
A. + درست 2،3،4.
ب- درست 1،2،3.
ب. درست 1.3.
G. درست 2.4.
104. موثر در آسم برونش:
3. آتروونت.
4. آتنولول.
الف. درست 2،3،4.
B. + True 1.3.
ب. درست 1.4.
G. درست 1،2،3.
105. آنالوگ برومهگزین:
A. Berotek.
بی گالازولین.
ب- هیپوتیازید.
G. + ACC (استیل سیستئین).
106. عامل اکسپکتورانت (موکولیتیک):
A. Kodterpin.
ب + سولوین (لازولوان).
V. Glauvent (Glaucin hydrochloride).
جی لیبکسین.
107. انتظارها:
1. برم هگزین.
2. قطره آمونیاک-انیسون.
3. آلوپنت.
4. الوهول.
A. درست 1.4.
ب. درست 3.4.
B. + True 1.2.
G. درست 2.3.
108. عارضه جانبی کدئین:
الف. + اعتیاد به مواد مخدر.
ب. تجمع.
ب. سمیت گوش.
د. تراتوژنیسیته.
109. ضد سرفه:
1. بی کربنات سدیم.
2. قطره آمونیاک-انیسون.
3. کدئین.
4. لیبکسین.
A. + True 3.4.
ب- درست 1،2،3.
ب. درست 2.3.
G. درست 1.3.
110. ضد سرفه:
A. Mukaltin.
ب پکتوسین.
V. + Libeksin.
G. ترپین هیدرات.
111. انتظار:
A. Libeksin.
ب. توسوپرکس.
V. Glauvent.
جی + لازولوان.
112. داروهای سرکوب کننده مرکز سرفه:
الف. ترپین هیدرات، لیبکسین، اومنوپون.
B. Libexin، Bromhexine، Codeine، Omnopon.
B. + Oxeladin، libexin، کدئین.
G. ترپین هیدرات، اکسالادین، لیبکسین، برم هگزین، کدئین.
113. گروه دارویی کلونیدین:
الف. آنتی هیستامین ها.
ب- داروهای ضد آریتمی.
ب. + داروهای ضد فشار خون.
د. عوامل ضد آنژینال.
114. آنالوگ آناپریلین:
A. Berotek.
ب. اوکتادین.
ب- هیپوتیازید.
G. + متوپرولول.
115. برای درمان فشار خوندرخواست دادن:
A. + کاپتوپریل.
ب- دیگوکسین.
ب- نیتروگلیسیرین.
جی. نیترونگ.
116. Validol تجویز می شود:
الف. شفاهی.
ب. رکتال.
ب + زیر زبانی.
G. زیر عنکبوتیه.
117. هنگامی که ایست قلبی به صورت داخل قلب تجویز می شود:
A. Atenolol.
ب + آدرنالین.
V. Anaprilin.
جی مزاتون.
118. عوارض احتمالی در مصرف رزرپین:
A. + افسردگی CNS.
ب. آلرژی.
ب- تحریک سیستم عصبی مرکزی.
G. اثر اتوتوکسیک.
119. فرآورده ای حاوی مقدار آلکالوئیدهای راوولفیا:
الف آمینازین.
بی آناپریلین.
V. + Adelfan.
G. Novopassit.
120- تجمع کدام دارو بارزتر است؟
الف + دیجی توکسین.
B. Strofantin-K.
V. آدونیزید.
ز- تنتور زنبق دره.
121. داروی مورد استفاده در نارسایی مزمن قلبی:
الف + سلانید.
ب کورگلیکن.
ب- سولفات آتروپین.
G. Strofantin-K.
122. ولیدول:
ب- افزایش عملکرد ذهنی و جسمی، رفع خستگی.
ب- دارای اثر منقبض کننده عروق و گشاد کننده برونش، سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند.
ز. سنتز اسید فولیک را مهار می کند، باعث کریستالوری کلیه می شود.
123. آنالوگ نیفدیپین:
A. Klofelin.
B. Nitrogranulong.
V. Eufillin.
G. + Verapamil (Isoptin).
124. داروهای ضد آریتمی:
1. آمیودارون (کوردارون).
2. وراپامیل (ایزوپتین).
3. رزرپین.
4. نیتروگلیسیرین.
A. درست 1.3.
ب. درست 3.4.
B. + True 1.2.
G. درست 2.4.
125. گیاهان داروییحاوی گلیکوزیدهای قلبی:
1. زنبق دره.
2. زیبایی.
3. دستکش روباهی.
4. آدونیس.
A. درست 1.2.
ب. + درست 1،3،4.
ب- درست 1،2،4.
G. درست 3.4.
126. عوارض ناشی از مصرف نیتروگلیسیرین:
1. سرگیجه، سردرد.
2. افزایش فشار خون.
3. قرمزی پوست صورت.
4. کاهش فشار خون.
الف. درست 1،2،4.
ب. + درست 1،3،4.
ب. درست 3.4.
G. درست 2.4.
127. نیتروگلیسیرین:
الف. + دارای اثر گشادکننده مرکزی، مستقیم و بازتابی عروق کرونر است.
ب- افزایش عملکرد ذهنی و جسمی، رفع خستگی.
ب- دارای اثر منقبض کننده عروق و گشاد کننده برونش، سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند.
ز) اثر ضد روماتیسمی و ضد درد دارد.
128. برای حجامت بحران فشار خون بالادرخواست دادن:
1. عادلفان.
2. پیریلن.
3. بنزوهگزونیوم.
4. تنتور گل مادر.
A. درست 1.2.
B. + True 2.3.
ب. درست 3.4.
G. درست 2.4.
129. در نارسایی مزمن قلب از داروهای زیر استفاده می شود:
1. دیجی توکسین.
2. دیگوکسین.
3. سلانید.
4. کورگلیکن.
A. درست 1.2.
ب. + درست 1،2،3.
ب. درست 2.3.
G. درست 2،3،4.
130. داروهای مؤثر بر سیستم رنین آنژیوتانسین:
الف. لابتالول، نیفدیپین، وراپامیل، دی بازول.
B. + Enap، کاپتوپریل.
ب.وراپامیل، دیبازول.
G. Labetalol، Enap، نیفدیپین، کاپتوپریل، وراپامیل، دیبازول.
131. با تجویز مکرر دیژیتوکسین، موارد زیر ممکن است ایجاد شود:
A. + تجمع.
ب. هم افزایی.
ب. عادت.
د. اعتیاد به مواد مخدر.
132. مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین:
A. + Enalapril.
ب. آتنولول.
ب. متوپرولول.
جی. ویسکن.
133. در نقض گردش مغزی اعمال شود:
الف. نیترونگ.
V. + Cavinton.
G. Lipostabil.
134. تهیه دیژیتال:
A. Korglikon.
ب + سلانید.
V. آدونیزید.
جی. استروفانتین ک.
135. گروه دارویی نیفدیپین:
الف. بتا بلوکرها.
ب. آلفا بلوکرها.
B. + مسدود کننده های کانال کلسیم.
G. گلیکوزیدهای قلبی.
136. آنتاگونیست یونهای کلسیم:
A. Panangin.
ب آسپرکام.
ب. نووکائین آمید.
G. + Verapamil (Isoptin).
137. داروی کاهنده فشار خون که مرکز وازوموتور بصل النخاع را تحت فشار قرار می دهد:
الف + کلونیدین.
B. Triresid.
V. Adelfan.
G. فوروزماید.
138. داروی ضد فشار خون، مسدود کننده گیرنده AT:
الف کورین فر.
ب + کوزار.
وی.وینکاپان.
جی. کاپوتن.
139. عوارض جانبی کلونیدین:
الف. اثر هپاتوتوکسیک.
ب- اثر نفروتوکسیک.
ب. + بی حالی، خواب آلودگی، خشکی دهان.
G. تاکی کاردی.
140. شکل طولانی نیتروگلیسیرین:
الف. ارینیت.
B. + Nitrogranulong.
V. کردافن.
G. No-shpa.
141. آماده سازی طولانی مدت نیتروگلیسیرین:
الف. نیترولینوال، نیترونگ، زنگ.
B. + Nitrogranulong، trinitrolong، sustak، nitrong.
ب. ترینیترولونگ، سوستاک، نیترونگ، زنگوله.
ز. نیترولینوال، نیتروگرانولونگ، تری نیترولونگ، سوستاک، نیترونگ، کیمز.
142. عوارض مصرف گلیکوزیدهای قلبی:
الف- هیپوتانسیون، برونکواسپاسم، افزایش فشار داخل چشم.
ب- علائم سوء هاضمه، برونکواسپاسم، افزایش فشار داخل چشم.
B. + آریتمی، پدیده های سوء هاضمه.
ز- آریتمی، سوء هاضمه، افت فشار خون، برونکواسپاسم، افزایش فشار داخل چشم.
143. نام دیگر نیفدیپین:
الف. دوپگیت.
ب. آلدومت.
V. Lasix.
جی + کورین فر.
144. نام دیگر زنگوله ها:
الف. ایزوپتین.
ب. متیل دوپا.
W. Nitrong.
G. + دی پیریدامول.
145. آماده سازی مجتمعپتاسیم و منیزیم برای درمان پیچیده IHD:
الف.وراپامیل.
ب. کورانتیل.
V. No-shpa.
جی + پانانگین.
146. داروهایی که برای توقف حملات آنژین استفاده می شود:
1. سوستاک.
2. نیتروگلیسیرین.
3. ولیدول.
4. دیبازول.
A. درست 1.2.
ب. درست 2.4.
ب- درست 1،2،4.
D. + True 2.3.
147. خواص دارویی validola:
1. منجر به گسترش رفلکس می شود
عروق کرونر
2. گیرنده های حفره دهان را تحریک می کند.
3. اثر ضد اسپاسم دارد.
A. درست 1.3.
B. + True 1.2.
ب. درست 2.3.
148. داروهابرای درمان فشار خون بالا استفاده می شود:
1. آدرنالین.
3. آتروپین.
4. آتنولول.
A. درست 1.2.
B. + True 2.4.
ب- درست 2،3،4.
G. درست 1.3.
149. در نارسایی حاد قلبی از داروهای زیر استفاده می شود:
1. کورگلیکن.
2. آدونیزید.
3. تنتور زنبق.
4. استروفانتین-ک.
A. درست 2.3.
ب. درست 1.3.
ب. درست 2.4.
D. + True 1.4.
150. داروهایی که برای پیشگیری از حملات آنژین استفاده می شود:
1. سوستاک.
2. نیتروسورباید.
3. ولیدول.
4. نیترونگ.
A. + درست 1،2،4.
ب- درست 2،3،4.
ب. درست 1.2.
G. درست 2.4.
151. داروهای کاهنده فشار خون اقدام مرکزی:
1. آدرنالین هیدروکلراید.
2. کلونیدین.
3. دوپگیت.
4. پاپاورین هیدروکلراید.
A. درست 1.2.
B. + True 2.3.
ب. درست 3.4.
G. درست 2.4.
152. برای درمان آترواسکلروز استفاده کنید:
1. نیفدیپین.
2. لوواستاتین.
3. کلستیرامین.
4. انالاپریل.
الف. درست 1،2،3.
B. + True 2.3.
ب- درست 2،3،4.
G. درست 1.2.
153. وسایلی که گردش خون را بهبود می بخشد:
1. نیفدیپین.
2. سیناریزین.
4. وینپوستین.
الف. درست 1،2،3.
B. + True 2.4.
ب. درست 3.4.
G. درست 1.4.
154. گلیکوزیدهای قلبی برای موارد زیر استفاده می شود:
الف. فشار خون بالا.
ب. + نارسایی قلبی.
ب- تصلب شرائین.
G. آنژین صدری.
155. برای ترفیع فشار خوناستفاده کنید:
الف. زایلومتازولین.
ب + مزاتون.
ب- بنزوهگزونیوم.
جی. رزرپین.
156. به داروهای ضد فشار خون - مهارکننده های ACEاعمال می شود برای:
الف.وراپامیل.
ب- رزرپین.
B. + Enalapril.
جی دیبازول.
157. داروهای ضد آریتمی عبارتند از:
1. کلونیدین.
2. کینیدین.
3. آیمالین.
4. نووکائین آمید.
الف. درست 1،2،3.
ب- تصحیح 1،3،4.
B. + درست 2،3،4.
د. درست 1،2،4.
158. فعالیت های فشار خون توسط:
1. آریفون.
2. کورین فر.
4. انالاپریل.
الف. درست 1،2،3.
B. + درست 1،2،4.
ب. درست 3.4.
G. درست 1.2.
159. گروه آنتاگونیست های یون کلسیم شامل:
1. وینپوستین.
2. نیفدیپین.
3. وراپامیل.
4. دیلتیازم.
A. درست 1.3.
ب. درست 2.3.
ب. درست 3.4.
D. + درست 2،3،4.
160. گلیکوزید قلبی مورد استفاده در عصبی قلب:
الف. دیجی توکسین.
ب + تنتور زنبق.
V. Strofantin-K.
جی کورگلیکن.
161. Mevacor:
A. + سطح کلسترول خون را کاهش می دهد.
ب- عروق مغز را منبسط می کند.
ب- نیاز قلب به اکسیژن را کاهش می دهد.
ز. ضربان قلب را کاهش می دهد.
162. در صورت نارسایی حاد قلبی موارد زیر تجویز می شود:
الف. دیجی توکسین.
B. + Korglikon.
V. آدونیزید.
G. آدونیس برم.
163. داروی مورد استفاده برای توقف حملات آنژین:
الف + نیتروگلیسیرین.
ب. سوستاک.
W. Nitrong.
جی نیترودرم.
164. تریامپور اعمال می شود:
ب- با یبوست مزمن.
B. + با ادم قلبی و کلیوی.
ز- با عفونت های مجاری تنفسی، دستگاه تناسلی ادراری، عفونت های دستگاه گوارش.
165. داروهای دیورتیک ترکیبی:
الف لاسیکس، تریامپور، اورگیت.
B. + Triampur، آمیلورتیک.
ب- اکسودولین، آمیلورتیک، اورگیت، کلوپامید.
G. Lasix، تری آمپور، اورگیت، اکسودولین، آمیلورتیک، کلوپامید.
166. مدر نگهدارنده پتاسیم:
الف. هیپوتیازید.
ب. فوروزماید.
V. Diacarb.
جی + وروشپیرون.
167. ادرارآورها:
1. هیپوتیازید.
2. فوروزماید.
3. اسپیرونولاکتون.
4. سولفات منیزیم.
A. درست 1.2.
ب- درست 2،3،4.
ب. + درست 1،2،3.
G. درست 3.4.
168. نام دیگر veroshpiron:
A. Lasix.
ب تریامپور.
ب + اسپیرونولاکتون.
G. هیپوتیازید.
169. دیورتیک های تیازیدی:
1. فوروزماید.
2. کلرتالیدون.
3. وروشپیرون.
4. هیپوتیازید.
A. درست 1.4.
ب- همه چیز درست است.
ب- درست 1،2،4.
D. + True 2.4.
170. ادرارآورها عبارتند از:
1. فنتانیل.
2. فوروزماید.
3. کاپتوپریل.
4. هیپوتیازید.
A. درست 1.2.
ب- درست 1،2،3.
B. + True 2.4.
G. درست 2،3،4.
171. ادرارآور اسمزی:
الف. هیپوتیازید.
B. + مانیتول.
V. فوروزماید.
جی تریامپور.
172. نام دیگر اورگیت:
A. Triamteren.
B. Lasix.
ب- هیپوتیازید.
D. + اسید اتاکرینیک.
173. ادرارآور - آنتاگونیست هورمون آلدوسترون:
A. فوروزماید.
ب + وروشپیرون.
V. Oxodolin.
G. سیکلومتیازید.
174. اثر جانبیهیپوتیازید:
الف. سرطان زایی.
ب + هیپوکالمی.
ب. فروپاشی.
ز. سندرم ترک.
175. نام دیگر اینداپامید:
الف. دیکلوتیازید.
ب- دیاکارب.
V. اورگیت.
جی + آریفون.
176. داروی مورد استفاده به عنوان cholagogue:
الف. بیزاکودیل.
ب + الوهول.
V. Biseptol.
جی. ونتر.
177. کارسیل اعمال می شود:
A. + به عنوان یک عامل محافظ کبد.
ب- با استفراغ تسلیم ناپذیر.
ب- برای یبوست.
G. وقتی هیپر اسیدیتهمعده
178. داروهای مورد استفاده برای یبوست حاد:
1. کافیول.
2. سولفات منیزیم. .
3. سولفات سدیم.
4. لامیناریا.
A. درست 1.2.
ب. درست 3.4.
B. + True 2.3.
G. درست 1.4.
179. داروهای مورد استفاده برای درمان زخم معدهمعده:
1. فاموتیدین.
2. آلماگل آ.
4. Thermopsis.
A. + درست 1،2،3.
ب. درست 1.3.
ب- درست 2،3،4.
G. درست 2.4.
180. پانکراتین استفاده می شود:
الف) با آرتریت روماتوئید، التهاب مفاصل.
ب- با یبوست مزمن.
ب- با ادم با منشا قلبی و کلیوی.
د. + در پانکراتیت مزمن.
181. گروه دارویی Essentiale:
الف- ملین ها.
ب- آنتی اسیدها.
ب- دیورتیک ها.
G. + محافظ کبد.
182. آنالوگ فستال:
A. + Mezim-forte.
ب. گاستال.
ب. بیفیدومباکترین.
جی رانیتیدین.
183. ویژگی های استفاده از پودر پانکراتین:
1. داخل، قبل از غذا خوردن.
2. داخل، بعد از غذا خوردن.
3. آب قلیایی بنوشید.
4. رکتال.
A. + True 1.3.
ب- درست 2،3،4.
ب. درست 2.4.
G. درست 2.3.
184. داروهای مورد استفاده در گاستریت هیپو اسیدی:
1. پپسین.
2. بی کربنات سدیم.
3. اسید کلریدریک.
4. آلماگل.
A. درست 1.2.
ب. درست 2.3.
B. + True 1.3.
G. درست 3.4.
185. آنتی اسیدها:
1. پلانتاگلوسید.
2. Maalox.
3. آلماگل.
4. گاستروسپین.
A. درست 1.2.
B. + True 2.3.
ب. درست 3.4.
G. درست 1.4.
186. آماده سازی هایی که به تشکیل صفرا کمک می کنند:
1. هولوسا.
2. الوهول.
3. Essentiale.
4. فلامین.
الف. درست 1،2،3.
B. + درست 1،2،4.
ب. درست 1.2.
G. درست 3.4.
187. داروی کولاگوگاز گروه کلریتیک ها با منشاء مصنوعی:
A. Holenzim.
ب. هولوسا.
B. + اکسافنامید.
جی. فلامین.
188. M-holinoblokator برای درمان زخم معده:
A. + Gastrocepin.
ب.ایمودیوم.
ب. سوکرالفت.
جی رانیتیدین.
189. داروی کلرتیک که از گلهای برنزه به دست می آید:
A. + Tanacehol.
ب. هولوسا.
W. Allohol.
جی. هولنزیم.
190. آنتی اسید:
الف + گاستال.
ب.رانیتیدین.
ب. سایمتیدین.
G. اسیدین پپسین.
191. داروی بیسموت با اثر محافظتی معده:
الف. فسفالوژل.
ب. اسمکتا.
V. + De-Nol.
جی. آلماگل.
192. مسدود کننده ها H 2 - گیرنده های هیستامین:
الف. + سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین.
ب- رانیتیدین، فاموتیدین، پیرنزپین.
ب- فاموتیدین، سایمتیدین، پیرنزپین.
د. سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین، پیرنزپین.
193. پانکراتیت مزمن با موارد زیر درمان می شود:
الف. فیبرینولیزین.
B. Contrykal.
دبلیو گوردوکس.
جی + فستال.
194. برای درمان زخم معده:
الف- شیره معده.
ب.ابومین.
B. + امپرازول.
G. پانکراتین.
195. آنالوگ فسفالوژل:
الف آبومین.
ب. الوهول.
B. Ambroxol.
G. + Maalox.
196. وسایل مورد استفاده برای یبوست مزمن:
1. فستال.
2. بیزاکودیل.
3. سولفات منیزیم.
4. آنتراسنین.
A. درست 1.3.
B. + True 2.4.
ب. درست 1.2.
گزینه شماره 1
اصطلاح "فارماکودینامیک" شامل چه مواردی است؟
1. جذب مواد دارویی. 2. توزیع مواد دارویی در بدن. 3. رسوب مواد دارویی. 4. محلی سازی عمل مواد دارویی. 5. مکانیسم های عمل. 6. اثرات فارماکولوژیک. 7. انواع عمل. 8. تبدیل زیستی. 9. خارج كردن داروها از بدن.
تجمع داروها در بدن با مصرف مکرر چیست؟
1. تجمع عملکردی. 2. تجمع مواد. 3. حساس شدن.
با استفاده مکرر از داروها، ممکن است موارد زیر وجود داشته باشد:
1. تضاد; 2. اعتیاد آور; 3. تجمع; 4. تاکی فیلاکسی; 5. اعتیاد به مواد مخدر.
وظیفه.
چه ویژگی هایی (A-B) با ویژگی های آگونیست کامل، آگونیست جزئی و آنتاگونیست مطابقت دارد؟
|
ویژگی ماده |
قرابت |
فعالیت داخلی |
تأثیر عوامل محیط داخلی و خارجی بر اثر مواد دارویی. واکنش های بدن به اثر مکرر و ترکیبی داروها.
گزینه شماره 2
به سوالات کنترل تست پاسخ دهید، یک یا چند پاسخ صحیح را مشخص کنید:
4 "هدف" اصلی برای مواد مخدر را علامت گذاری کنید:
1. گیرنده های خاص. 2. پروتئین های ساختاری. 3. سیستم های حمل و نقل. 4. کانال های یونی. 5. آنزیم ها.
اعتیاد به مواد مخدر در صورت تکرار چه ویژگی هایی دارد؟
1. تمایل غیر قابل مقاومت به مصرف مداوم یک ماده دارویی. 2. تقویت اثر ماده دارویی. 3. تضعیف اثر ماده دارویی. 4. پرهیز از ترک مواد مخدر.
اصطلاح "فارماکودینامیک" شامل موارد زیر است:
1. مکانیسم عمل; 2. انواع عمل; 3. تبدیل زیستی داروها; 4. بومی سازی عمل; 5. اثرات فارماکولوژیک.
وظیفه.
آگونیست کامل، آگونیست جزئی، آنتاگونیست کدام ماده (AB) است؟
تأثیر عوامل محیط داخلی و خارجی بر اثر مواد دارویی. واکنش های بدن به اثر مکرر و ترکیبی داروها.
گزینه شماره 3
به سوالات کنترل تست پاسخ دهید، یک یا چند پاسخ صحیح را مشخص کنید:
قرابت:
وابستگی فیزیکی به مواد مخدر چیست؟
1. تمایل غیر قابل مقاومت به مصرف مداوم یک ماده دارویی. 2. بهبود سلامت پس از مصرف دارو. 3. امکان قطع سریع دارو در درمان وابستگی به مواد مخدر. 4. لزوم کاهش تدریجی دوز دارو در درمان وابستگی به دارو. 5. پرهیز.
با تجویز ترکیبی داروها می توان موارد زیر را مشاهده کرد:
1. اثر افزایشی; 2. تضاد; 3. اعتیاد آور; 4. تقویت.
وظیفه.
ویژگی برهمکنش ماده A و B در کاربرد ترکیبی آنها (A+B) چیست؟
مقادیر متوسط با محدودیت های اطمینان داده شده است.
تأثیر عوامل محیط داخلی و خارجی بر اثر مواد دارویی. واکنش های بدن به اثر مکرر و ترکیبی داروها.
گزینه شماره 4
به سوالات کنترل تست پاسخ دهید، یک یا چند پاسخ صحیح را مشخص کنید:
فعالیت داخلی:
1. توانایی یک ماده برای اتصال به گیرنده های خاص. 2. توانایی یک ماده برای ایجاد اثر در هنگام تعامل با گیرنده ها. 3. مقدار دوزی که ماده در آن حداکثر اثر را ایجاد می کند.
اصطلاح واکنش های دارویی غیر معمول چیست؟
1. حساس شدن. 2. تاکی فیلاکسی. 3. خاص بودن.
داروها با هدف ترکیب می شوند:
1. کاهش تظاهرات اثرات منفی داروها; 2. افزایش اثر درمانی; 3. افزایش غلظت درمانی یکی از داروها در خون; 4. تسریع در دفع یکی از داروها از بدن.
وظیفه.
تداخل مشاهده شده دو دارو به نام چیست؟
ثبت تغییرات در دامنه انقباضات عضله گاستروکنمیوس در حین تحریک الکتریکی عصب حرکتی. 1 - پس از معرفی پیپ کورونیوم، 2 - در برابر پس زمینه استنشاق اتر و تجویز بعدی پیپکورونیم.
تأثیر عوامل محیط داخلی و خارجی بر اثر مواد دارویی. واکنش های بدن به اثر مکرر و ترکیبی داروها.
پس از ورود دارو به گردش خون سیستمیک، در بافت های بدن توزیع می شود. معمولاً به دلیل تفاوت در همپرفیوژن، اتصال به بافت (مثلاً محتوای چربی متفاوت)، pH موضعی و نفوذپذیری غشای سلولی، توزیع ناهموار است.
سرعت نفوذ دارو به بافت به سرعت جریان خون در بافت، اندازه بافت و ویژگی های توزیع بین خون و بافت بستگی دارد. تعادل توزیع (زمانی که سرعت نفوذ و دفع از بافت یکسان است) بین خون و بافت در مناطقی با عروق غنی سریعتر به دست می آید، اگر انتشار از طریق غشای سلولی یک عامل محدود کننده سرعت نباشد. پس از رسیدن به تعادل، غلظت دارو در بافت و مایعات خارج سلولی با غلظت پلاسما متناسب است. متابولیسم و حذف همزمان با توزیع اتفاق می افتد و فرآیند را پویا و پیچیده می کند.
برای مایعات بینابینی اکثر بافت ها، سرعت توزیع دارو در درجه اول توسط پرفیوژن تعیین می شود. بافت هایی که پرفیوژن ضعیفی دارند (مانند ماهیچه، چربی) با توزیع بسیار آهسته مشخص می شوند، به خصوص اگر بافت میل ترکیبی بالایی با دارو داشته باشد.
حجم توزیع
حجم ظاهری توزیع، حجم تخمینی مایعی است که در آن مقدار کل داروی تجویز شده برای ایجاد غلظتی مطابق با غلظت پلاسما توزیع می شود. برای مثال، اگر 1000 میلی گرم از یک دارو تجویز شود و غلظت پلاسمایی آن 10 میلی گرم در لیتر باشد، 1000 میلی گرم در 100 لیتر توزیع می شود (دوز/حجم=غلظت؛ 1000 میلی گرم/لیتر=10 میلی گرم در لیتر؛ بنابراین: 1000 = mg/10 mg/l=100 l). حجم توزیع ربطی به حجم بدن یا محتوای مایع ندارد، بلکه به توزیع دارو در بدن بستگی دارد. برای داروهایی که به راحتی از موانع بافتی عبور می کنند، دوز نسبتاً کمی در سیستم گردش خون باقی می ماند و بنابراین غلظت پلاسما کم و حجم توزیع زیاد خواهد بود. داروهایی که ترجیحاً در سیستم گردش خون باقی می مانند، اغلب حجم توزیع کمی دارند. حجم توزیع مشخص کننده غلظت در پلاسمای خون است، اما اطلاعات کمی در مورد نحوه توزیع خاص می دهد. هر دارویی از نظر توزیع در بدن منحصر به فرد است. برخی به طور عمده وارد چربی می شوند، برخی دیگر در مایع خارج سلولی باقی می مانند و برخی دیگر در بافت ها توزیع می شوند.
بسیاری از داروهای اسیدی (به عنوان مثال، وارفارین، اسید سالیسیلیک) به خوبی به پروتئین ها متصل می شود و بنابراین دارای حجم ظاهری توزیع کم است. از سوی دیگر، بسیاری از پایه ها (مانند آمفتامین، پتیدین)، به طور گسترده توسط بافت ها جذب می شوند و بنابراین حجم توزیع ظاهری آنها بیشتر از کل بدن است.
الزام آور
نحوه توزیع دارو در بافت ها به اتصال آن به پلاسما و پروتئین های بافت بستگی دارد. در جریان خون، داروها تا حدی در محلول به عنوان یک بخش آزاد (غیر متصل) و تا حدی به عنوان یک بخش متصل (به عنوان مثال، با پروتئین های پلاسما یا سلول های خونی) منتقل می شوند. از بین پروتئین های پلاسما متعددی که می توانند با دارو تداخل داشته باشند، مهمترین آنها آلبومین، گلیکوپروتئین اسیدی و لیپوپروتئین ها هستند. داروهایی که محلول‌های آنها اسیدی است معمولاً قوی‌تر به آلبومین متصل می‌شوند. برعکس، بازها با گلیکوپروتئین اسیدی و/یا لیپوپروتئین هستند.
فقط یک داروی بدون پیوند قادر به انتشار غیرفعال به فضاها یا بافت های خارج عروقی است که در آن تجویز می شود. اثر فارماکولوژیک. بنابراین، غلظت داروی غیر متصل در دایره بزرگگردش خون معمولاً غلظت آن را در محل اثر و در نتیجه شدت اثر دوم را تعیین می کند.
در غلظت های بالا، مقدار داروی متصل به حداکثر مقدار، تعیین می شود صندلی های موجودبرای صحافی اشباع محل های اتصال اساس اثر جابجایی در تداخلات دارویی است.
داروها قادرند به مواد مختلف و نه تنها پروتئین ها متصل شوند. اتصال معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که دارو با ماکرومولکول در یک محیط مایع تعامل می‌کند، اما می‌تواند زمانی رخ دهد که وارد بافت چربی بدن شود. از آنجایی که چربی پرفیوژن ضعیفی دارد، زمان رسیدن به تعادل معمولا طولانی است، به خصوص اگر دارو به شدت چربی دوست باشد.
تجمع داروها در بافت ها یا نواحی بدن می تواند اثر آنها را طولانی تر کند، زیرا بافت ها با کاهش غلظت پلاسما، داروی تجمع یافته را آزاد می کنند. به عنوان مثال، تیوپنتال حلالیت قابل توجهی در چربی ها دارد، پس از یک تزریق داخل وریدی به سرعت به مغز نفوذ می کند و با ایجاد یک اثر بیهوشی واضح و سریع مشخص می شود. سپس در عرض چند دقیقه از بین می‌رود، زیرا در بافت چربی به آرامی پرفیوژن توزیع می‌شود. پس از آن، تیوپنتال به آرامی از بافت چربی آزاد می شود و غلظت پلاسمایی تحت بیهوشی را حفظ می کند. با این حال، با تجویز مکرر، این غلظت‌ها می‌توانند قابل توجه باشند و باعث شوند که دارو در تعداد زیاددر بافت چربی تجمع می یابد. بنابراین، این فرآیند ابتدا اثر دارو را کاهش می دهد، اما سپس آن را طولانی می کند.
برخی از داروها به دلیل اتصال به پروتئین ها، فسفولیپیدها یا اسیدهای نوکلئیک در سلول ها تجمع می یابند. به عنوان مثال، غلظت کلروکین در لکوسیت ها و هپاتوسیت ها می تواند هزار برابر بیشتر از پلاسمای خون باشد. دارو در سلول ها با غلظت آن در پلاسمای خون در تعادل است و با دفع کسر پلاسما از بدن از آنجا عبور می کند.
سد خونی مغزی
داروها از طریق مویرگ های مغز و مایع مغزی نخاعی به CNS می رسند. اگرچه مغز حدود یک ششم را دریافت می کند برون ده قلبی، توزیع داروها در بافت مغز محدود است زیرا نفوذپذیری مغز با سایر بافت ها متفاوت است. برخی از داروهای محلول در چربی (مثلا تیوپنتال) به راحتی وارد مغز می شوند، اما در مورد ترکیبات قطبی اینطور نیست. دلیل این امر سد خونی مغزی است که از اندوتلیوم مویرگ های مغز و غشای آستروسیتی-گلیال تشکیل شده است. سلول های اندوتلیال مویرگ های مغز که به نظر می رسد بیشتر از سلول های مویرگ ها به یکدیگر متصل هستند، انتشار داروهای محلول در آب را کند می کنند. غلاف آستروسیت-گلیال از لایه ای از سلول های گلیال تشکیل شده است بافت همبند(آستروسیت ها) در نزدیکی غشای پایه اندوتلیوم مویرگی قرار دارند. با افزایش سن، سد خونی مغزی ممکن است کمتر موثر شود و منجر به افزایش نفوذ مواد مختلف به مغز شود.
داروها ممکن است وارد شوند مایع مغزی نخاعیبطن ها به طور مستقیم از طریق شبکه مشیمیه، سپس به طور غیر فعال به بافت مغز از مایع مغزی نخاعی منتشر می شود. در شبکه مشیمیه اسیدهای آلی(به عنوان مثال، بنزیل پنی سیلین) به طور فعال از مایع مغزی نخاعی به خون منتقل می شود.
با توجه به سلول های سایر بافت ها، میزان نفوذ دارو به مایع مغزی نخاعی عمدتاً با درجه اتصال به پروتئین، درجه یونیزاسیون و حلالیت دارو در چربی ها و آب تعیین می شود. سرعت نفوذ به مغز برای داروهایی که عمدتاً با پروتئین ها مرتبط هستند، آهسته است و برای اشکال یونیزه شده اسیدها و بازهای ضعیف کاملاً ناچیز است. از آنجایی که CNS به خوبی با خون تامین می شود، سرعت توزیع دارو در درجه اول توسط نفوذپذیری تعیین می شود.
متابولیسم
کبد عضو اصلی است که در آن متابولیسم دارو اتفاق می افتد. اگرچه متابولیسم معمولاً منجر به غیرفعال شدن داروها می شود، برخی از متابولیت های آنها از نظر دارویی فعال هستند، حتی گاهی اوقات حتی فعال تر از ترکیب اصلی. ماده‌ای که هیچ فعالیت دارویی یا فعالیت دارویی ضعیفی ندارد، اما متابولیت‌های فعالی دارد، پیش‌دارو نامیده می‌شود، به‌ویژه اگر برای تحویل کامل‌تر باشد.
داروها را می توان از طریق:
اکسیداسیون؛
بهبود؛
هیدرولیز؛
هیدراتاسیون؛
صرف;
تراکم یا ایزومریزاسیون
با این حال، روند هر چه که باشد، هدف آن تسهیل روند حذف است. آنزیم های دخیل در متابولیسم در بسیاری از بافت ها وجود دارند، اما در عین حال عمدتاً در کبد متمرکز می شوند. میزان متابولیسم دارو فردی است. برخی از بیماران داروها را به قدری سریع متابولیزه می کنند که غلظت موثر درمانی در خون و بافت به دست نمی آید. در سایر بیماران، متابولیسم ممکن است آنقدر کند باشد که دوزهای معمول سمی باشد. سرعت سوخت و ساز داروهای فردیبستگی به عوامل ژنتیکی، وجود بیماری های همزمان (به ویژه بیماری های مزمننارسایی کبد و قلب جبران نشده) و تداخل دارویی(به ویژه شامل القا یا مهار متابولیسم).
متابولیسم بسیاری از داروها در دو مرحله انجام می شود:
واکنش‌های فاز اول شامل تشکیل گروه‌های عاملی جدید یا اصلاح گروه‌های عاملی یا شکافتن مولکول (با اکسیداسیون، احیا، هیدرولیز) است. این واکنش ها مصنوعی نیستند.
واکنش های فاز دوم شامل ترکیب با مواد درون زا (مثلا اسید گلوکورونیک، سولفات، گلیسین) و مصنوعی هستند.
متابولیت های تشکیل شده در نتیجه واکنش های مصنوعی قطبی تر هستند و به راحتی توسط کلیه ها (با ادرار) و کبد (با صفرا) دفع می شوند تا متابولیت های تشکیل شده توسط واکنش های غیر مصنوعی. برخی از داروها فقط تحت واکنش های مرحله اول یا تنها مرحله دوم قرار می گیرند. بنابراین، تعداد فازها منعکس کننده یک طبقه بندی عملکردی و نه ترتیبی است.
سرعت
تقریباً برای همه داروها، سرعت متابولیسم در هر مسیری دارای حد اشباع بالایی است. با این حال، در غلظت‌های درمانی، اکثر داروها تنها بخش کوچکی از پتانسیل آنزیم متابولیزکننده را اشغال می‌کنند و با افزایش غلظت دارو، سرعت متابولیسم افزایش می‌یابد. در چنین مواردی که به عنوان حذف مرتبه اول (یا سینتیک) توصیف می شود، سرعت متابولیسم دارو کسری ثابت از دارو باقی مانده در بدن است (به جای مقدار ثابت دارو در ساعت)، یعنی دارو نصف معینی دارد. -زندگی به عنوان مثال، اگر 500 میلی گرم از دارو در نقطه صفر در بدن وجود داشته باشد، 250 میلی گرم پس از 1 ساعت، 125 میلی گرم پس از 2 ساعت (مطابق با نیمه عمر 1 ساعت) در متابولیسم باقی می ماند. با این حال، زمانی که بیشتر مکان‌های اتصال آنزیم اشغال می‌شوند، متابولیسم اتفاق می‌افتد حداکثر سرعت، بیشینه سرعتو به غلظت دارو در خون بستگی ندارد، یعنی مقدار ثابتی از دارو در واحد زمان متابولیزه می شود که با عبارت "سینتیک مرتبه صفر" توصیف می شود. در این مورد، اگر 500 میلی گرم از دارو در بدن در نقطه صفر وجود داشته باشد، پس از 1 ساعت، 450 میلی گرم ممکن است در نتیجه متابولیسم باقی بماند، پس از 2 ساعت - 400 میلی گرم (که مربوط به حداکثر کلیرانس 50 میلی گرم است. / ساعت در صورت عدم وجود یک مقدار نیمه عمر مشخص). با افزایش غلظت دارو در خون، متابولیسم، که در ابتدا با سینتیک مرتبه اول توصیف شد، شروع به مطابقت با سینتیک مرتبه صفر می کند.
سیتوکروم P450
مهمترین سیستم آنزیمی متابولیسم فاز اول، سیتوکروم P450، خانواده ای از ایزوآنزیم های میکروزومی است که اکسیداسیون بسیاری از داروها را کاتالیز می کند. الکترون‌های لازم برای این کار توسط NADP H (با مشارکت سیتوکروم P450 ردوکتاز، یک فلاوپروتئین که الکترون‌ها را از NADP H که شکل احیا شده نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات است، به سیتوکروم P450 منتقل می‌کند) تامین می‌شود. ایزوآنزیم‌های خانواده سیتوکروم P450 می‌توانند توسط بسیاری از داروها و مواد القا و مهار شوند، بنابراین وقتی یکی از آنها سمیت را افزایش می‌دهد یا کاهش می‌دهد، علت تداخل بسیاری از داروها است. اثر درمانییکی دیگر.
با افزایش سن، توانایی کبد برای متابولیسم توسط سیتوکروم P450 30٪ یا بیشتر کاهش می یابد، زیرا حجم کبد و فعالیت جریان خون در آن کاهش می یابد. بنابراین، در افراد مسن، داروهای متابولیزه شده توسط این آنزیم ها بیشتر مشخص می شوند ارزش های بالاتمرکز و نیمه عمر در عین حال، از آنجایی که نوزادان سیستم آنزیم های میکروزومی کبدی توسعه نیافته ای دارند، آنها به سختی بسیاری از داروها را متابولیزه می کنند.
صرف
گلوکورونیداسیون رایج ترین واکنش فاز دوم و تنها واکنشی است که در آنزیم های میکروزومی کبدی رخ می دهد. گلوکورونیدها در صفرا ترشح می شوند و از طریق ادرار دفع می شوند. بنابراین، کونژوگاسیون بیشتر داروها را محلول تر می کند و دفع آنها از طریق کلیه ها را آسان تر می کند. در نتیجه ترکیب اسیدهای آمینه با گلوتامین یا گلیسین، محصولاتی به وجود می‌آیند که به راحتی از طریق ادرار دفع می‌شوند و فقط در مقادیر کم در صفرا ترشح می‌شوند. شدت گلوکورونیداسیون به سن بستگی ندارد، اما در نوزادان، روند تشکیل گلوکورونید کندتر است که در برخی موارد می تواند عوارض نامطلوب جدی ایجاد کند.
کونژوگه از طریق استیلاسیون و کونژوگه سولفونیک نیز امکان پذیر است. استرهای سولفاته قطبی هستند و به راحتی از طریق ادرار دفع می شوند. شدت این فرآیندها به سن بستگی ندارد.
دفع
کلیه ها مواد محلول در آب را دفع می کنند و ارگان اصلی دفع هستند. سیستم صفراوی نیز دفع داروها را تسهیل می کند، مشروط بر اینکه در دستگاه گوارش بازجذب نشوند. معمولاً نقش روده، بزاق، عرق، شیر مادر و ریه ها در دفع کم است، به جز دفع داروهای فرار برای بیهوشی. انصراف از شیر مادراگرچه روی مادر تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است بر روی کودک شیرده تأثیر بگذارد.
متابولیسم در کبد اغلب داروها را قطبی‌تر و در نتیجه محلول‌تر در آب می‌کند. متابولیت های حاصل از این فرآیند به راحتی از بدن دفع می شوند.
دفع کلیوی
اکثر داروها از طریق فیلتراسیون کلیوی دفع می شوند. حدود 20 درصد از پلاسمای خونی که وارد گلومرول می شود توسط اندوتلیوم آن فیلتر می شود، سپس تقریباً تمام آب و بیشتر الکترولیت ها بطور غیر فعال یا فعال از لوله های کلیوی دوباره به جریان خون بازجذب می شوند.
با این حال، ترکیبات قطبی، که شامل اکثر متابولیت‌های دارو هستند، نمی‌توانند به جریان خون بازگردند (در غیاب مکانیسم انتقال خاصی برای بازجذب آنها، برای مثال، مانند گلوکز، اسید اسکوربیکو ویتامین های گروه B) و از بدن دفع می شوند. با افزایش سن، دفع دارو از طریق کلیه ها کاهش می یابد. در سن 80 سالگی، ارزش ترخیص کالا معمولاً معادل 50 درصد همان مقدار در سن 30 سالگی است.
مسیرهای انتقال دارو در کلیه ها به طور مستقیم با مکانیسم های انتقال غشایی مرتبط است. داروهای متصل به پروتئین های پلاسما در جریان خون باقی می مانند. در نتیجه، تنها بخش غیر متصل دارو در فیلتر گلومرولی موجود است. اشکال غیر یونیزه داروها و متابولیت های آنها به راحتی از مجرای لوله ها بازجذب می شوند.
PH ادرار از 4.5 تا 8.0 نیز می تواند با تعیین اینکه آیا یک اسید یا باز ضعیف به شکل غیریونیزه یا یونیزه است، تأثیر قابل توجهی بر بازجذب و دفع دارو داشته باشد. اسیدی شدن ادرار باعث افزایش بازجذب و کاهش دفع اسیدهای ضعیف و کاهش بازجذب بازهای ضعیف می شود. قلیایی شدن ادرار اثر معکوس دارد. در برخی موارد مصرف بیش از حد، از این اصول برای افزایش دفع بازها یا اسیدهای ضعیف استفاده می شود، به عنوان مثال، ادرار برای افزایش دفع، قلیایی می شود. اسید استیل سالیسیلیک. میزان تأثیر تغییر pH ادرار بر میزان دفع دارو به میزان مشارکت کلیه ها در حذف کلی دارو، قطبیت شکل غیریونیزه و درجه یونیزاسیون مولکول بستگی دارد.
ترشح فعال در لوله های پروگزیمال پراهمیتدر حذف بسیاری از داروها این فرآیند وابسته به انرژی می تواند توسط مهارکننده های متابولیک مسدود شود. در غلظت های بالای دارو، انتقال ترشحی می تواند به حد بالاتری برسد (حداکثر حمل و نقل). هر ماده دارای حداکثر انتقال مشخصه است.
انتقال آنیون ها و کاتیون ها توسط مکانیسم های خاصی کنترل می شود. معمولاً سیستم ترشحی آنیونی متابولیت های کونژوگه شده با گلیسین، سولفات یا اسید گلوکورونیک را حذف می کند. در این حالت آنیون ها (اسیدهای ضعیف) برای دفع با یکدیگر رقابت می کنند که می توان از آنها برای اهداف درمانی استفاده کرد. به عنوان مثال، پروبنسید به طور کلی ترشح لوله‌ای سریع بنزیل پنی‌سیلین را مسدود می‌کند و در نتیجه غلظت پلاسمایی آن در مدت زمان طولانی‌تری افزایش می‌یابد. در سیستم انتقال کاتیون، کاتیون ها یا بازهای آلی (مانند پرامی پکسول، دوفژیلید) توسط لوله های کلیوی ترشح می شوند. این فرآیند را می توان با سایمتیدین، تری متوپریم، پروکلروپرازین، مژسترول یا کتوکونازول مهار کرد.
دفع با صفرا
برخی از داروها و متابولیت های آنها به طور فعال در صفرا دفع می شوند. از آنجایی که آنها از طریق اپیتلیوم منتقل می شوند مجاری صفراویدر برابر گرادیان غلظت، وجود مکانیسم‌های انتقال فعال مورد نیاز است. در غلظت بالای دارو در پلاسمای خون، انتقال ترشحی ممکن است به بالاترین حد (حداکثر حمل و نقل) نزدیک شود. موادی با مشابه خواص فیزیکی و شیمیاییمی تواند برای دفع با هم رقابت کند.
داروها با جرم مولیبیشتر از 300 گرم در مول و داشتن گروه های قطبی و چربی دوست احتمالاً در صفرا دفع می شود. معمولاً مولکول های کوچکتر از این طریق فقط در مقادیر کم دفع می شوند. کونژوگاسیون با اسید گلوکورونیک باعث تسهیل دفع صفراوی می شود.
در گردش خون روده ای، داروی ترشح شده در صفرا از روده به جریان خون بازجذب می شود. دفع صفرا فقط زمانی مواد را از بدن خارج می کند که چرخه انتروهپاتیک ناقص شود، یعنی زمانی که قسمت خاصی از داروی ترشح شده از روده بازجذب نشود.
فارماکودینامیک
فارماکودینامیک گاهی اوقات به عنوان تأثیر یک دارو بر بدن، از جمله اتصال گیرنده (از جمله حساسیت گیرنده)، اثرات پس از گیرنده، و فعل و انفعالات شیمیایی. فارماکودینامیک همراه با فارماکوکینتیک (تأثیر بدن بر دارو) به ما اجازه می دهد تا اثرات دارو را توضیح دهیم.
فارماکودینامیک یک دارو ممکن است تحت تأثیر تغییراتی باشد که در نتیجه اختلالات در بدن، افزایش سن یا اثرات سایر داروها رخ می دهد. شرایطی که بر پاسخ فارماکودینامیک تأثیر می گذارد شامل جهش، تیروتوکسیکوز، سوءتغذیه، میاستنی گراویس و برخی از اشکال دیابت قندی غیر وابسته به انسولین است.
این شرایط می توانند بر اتصال گیرنده تأثیر بگذارند، غلظت پروتئین های اتصال دهنده را تغییر دهند یا گیرنده ها را حساس کنند. با افزایش سن، تغییر در پاسخ فارماکودینامیک نیز امکان پذیر است که به دلیل تغییر در ارتباط با گیرنده ها یا اثرات پس از گیرنده است. تداخلات دارویی فارماکودینامیک منجر به رقابت برای اتصال گیرنده یا تغییر پاسخ پس از گیرنده می شود.