Inhibitor ace kratkog akcije je. Popis Lutnjen generacije ACF lijekova, uvjeti primjene

»» №1 1999 profesor yu.n. Chernov, voditelj Odjela za kliničku farmakologiju s tijekom FOW-a Medicinske akademije Voronezh nazvana po N.N. Burdenko

G.a Batischeva, voditelj kliničke farmakologije, kandidat medicinskih znanosti

Profesor V.M. Pružatelji, voditelj Odjela za terapiju fakulteta, dobitnik nagrade Vijeća ministara SSSR-a

S.Yu. Chernov, diplomski studentski odjel za terapiju fakulteta

Inhibitori enzima za pretvaranje angiotenzina (ace) - skupinu lijekova, čija je uporaba od početka 70-ih omogućila postići određeni uspjeh u liječenju bolesnika s kardiovaskularnom patologijom.

Trenutno se primijenjuje oko 50 lijekova ACE inhibitora. Iskustvo korištenja u arterijskoj hipertenziji, zatajenju srca, koronarne bolesti srca, nefrologiju dijabetesa u isto vrijeme postavlja pitanja vezana uz optimizaciju farmakoterapije. Prije svega, ova definicija značajki individualne reakcije na recepciju ACE inhibitora, prognoza liječenja, jasne kontraindikacije, razvoj sustava praćenja farmakodinamičkih učinaka, određivanje kriterija za otkazivanje.

Farmakološki učinak ACE inhibitora je zbog njihovog utjecaja na funkcionalno stanje renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. U isto vrijeme, inhibitori ACE imaju potrebnu strukturu koja im omogućuje interakciju s cinkovim atomom u molekuli enzima za konverziju angiotenzina. To je popraćeno inaktivacijom i suzbijanjem cirkulirajućeg (plazme) i tkiva (lokalnih) angiotenzinskih sustava.

Lijekovi grupe razlikuju se u ozbiljnosti i trajanje inhibicijskog učinka na angiotenzin i-pretvarajući enzim: posebno, ramipril u tijelu pretvara se u aktivni metabolit - ramiprilat, afinitet od kojih angiotenzin i-pretvaranje enzima 42 puta više, a kompleks ramipril-enzim je 72 puta stabilniji od citiranog enzima.

Afinitet aktivnog metabolita Quinaprila je quinaprilat na angiotenzin i-pretvarajući enzim 30-300 puta jači od leasinga, ramiprilalata ili fozina.

Inhibicija angiotenzin I-pretvaranje enzima ima znak ovisan o dozi. Konkretno, perindopril u dozi od 2 mg inhibira enzim od 80% angiotenzin i-okretanje na vrhunac djelovanja i 60% nakon 24 sata. Uz povećanje doze perindoprila do 8 mg, njegova inhibitorna sposobnost povećava se na 95% i 75%.

Blokada razvoja lokalnog angiotenzina II može ovisiti o stupnju prodiranja lijekova u inhibitorima tkiva - as inhibitorima s visokom lipofilnošću prodiru u tkivo i potiskuju aktivnost angiotenzina enzima i-okretanja.

Kada proučavanje sposobnosti ACE inhibitora inhibiraju angiotenzin i-pretvaranje enzima u tkiva pluća, srca, bubrega, nadbubrežne žlijezde iu aorti, nađeno je da je transfaril, ramipril i perindopril koji prelaze enalapril u smislu sposobnosti da se reduciraju formiranje angiotenzina II u tkivima tih tijela.

Prema riječima M. Ondetti (1988) najviši indeks lipofility u aktivnom metabolit quinpril - quinaprijamrylate u usporedbi s enalaprilatom, ramiprilatom, perindospitom. U isto vrijeme, Quinaprilat potiskuje aktivnost angiotenzina i-pretvarajući enzim u plazmi, pluća, bubrega, srca, bez mijenjanja aktivnosti angiotenzina I-pretvarajući enzim u mozgu i testisi.

Drugi APF inhibitor - perindopril (ili njegov aktivni oblik) prodire kroz hematostefaličnu barijeru, smanjujući aktivnost asa u mozgu.

Farmakološki učinak ACE inhibitora, uzrokujući transformaciju angiotenzina I na aktivni vazokonstriktor angiotenzin II, dovodi do smanjenja razine angiotenzina II u plazmi s smanjenjem oslobađanja norepinefrina iz presinaptičkih završetaka simpatičkih živčanih vlakana.

Blokada angiotenzin II efekti ograničava oslobađanje kalcija od sarkoplazmatskog retikuluma, što smanjuje vazokonstriktorsku reakciju glatkih mišićnih stanica.

U liječenju ACE inhibitora, ravnoteža vazoaktivnih spojeva u korist vazokuliranih biološki aktivnih tvari, koji se postiže ograničavanjem aktivnosti kininosa, identičnog asa i povećanje razine bradikinina.

Utjecaj bradikinina na bradikininske receptore vaskularnog endotela pridonosi oslobađanju reputacijskog faktora ovisnog o endotelinu - dušikov oksid i vazodilant prostaglandini (prostaglandin E2, prostaciklin).

U mehanizmu hipotenzivnog djelovanja inhibitora majmuna, je važno smanjenje proizvoda i oslobađanje aldosterona iz nadbubrežnih žlijezda, što utječe na regulaciju metabolizma kalija-natrijevog i sadržaja u tijelu tekućine. Ovaj učinak ACE inhibitora dovodi do smanjenja natrijskog akumulacije u vakularnim glatkim mišićnim stanicama i ograničavanju viška vazokonstrikcija, što je posebno izraženo u arterijskoj hipertenziji ovisno o soli.

S obzirom da je sadržaj ACE u endotelu plovila mnogo veći od broja u cirkulirajućoj krvi, pretpostavlja se da je endotel od posuda glavna točka primjene ACE inhibitora. Terapija lijekova Grupe uzrokuje strukturne promjene arterijskog zida: smanjenje hipertrofije glatkih mišićnih stanica s ograničenjem količine viška kolagena. Periferni arterijski se pouzdano povećavaju, izložena je hipertrofija mišićne ljuske arterija i arteriola, što je posljedica kočenja migracije i proliferacije glatkih mišićnih stanica, s smanjenjem obrazovanja u endotelinom vaskularnom endotelu koji utječe na proizvodnju faktora rasta endotela ,

Učinci tkanine ACE inhibitora manifestiraju se smanjenjem hipertrofije miokarda s promjenom omjera miocita i kolagena u korist miocita.

Klinička opažanja su utvrdila da se efekt vazodilatatora ACE inhibitora može manifestirati u raznim vakularnim bazenima na razini arteriola, vena, mikrocirkulacijske posude.

Mogućnost smanjenja vaskularne otpornosti u malom krugu cirkulacije krvi, u sustavu portalnog protoka krvi, uspostavlja se regionalna cirkulacija krvi u bubrezima.

Povećanje promjera velikih perifernih arterija (od 13% do 21%) zabilježen je u odnosu na pozadinu podešavanja i ramiprila. U isto vrijeme, Ramipril je doveo do izraženog povećanja volumetrijske brzine protoka krvi. Poboljšanje funkcije endotela koronarnih posuda prikazan je u dugom, 6-mjesečnom odredišnom quinaprilu.

Sustavni hapotenzivni učinak lijekova skupine očituje se u smanjenju sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka kada se postavi kronostruktura dnevnog krvnog tlaka.

Kao što su prikazane kliničke studije, jedan dnevni prijem enalaprila (EDNIT) dovodi do poboljšanja brzine svakodnevnog praćenja krvnog tlaka. S farmakoterapijom, sistolički krvni tlak se smanjuje uglavnom tijekom dana, a dijastolički je u danu i noću. Korištenje macipriprata u bolesnika s mekom i umjerenom arterijskom hipertenzijom smanjuje prosječni dnevni oglas bez promjena u prirodi krivulje krvnog tlaka i varijabilnosti frekvencije otkucaja srca. U isto vrijeme, učinak lijeka je izraženiji tijekom dana.

Važno je da je veća afinitet lijeka na ACE, manja je terapijska doza, dulja od hipotenzivnog učinka i manje oklijevanja pakla u roku od 24 sata.

Inhibitor ace kratkog akcije kaptopril ima antihipertenzivni učinak prvog sata nakon prijema, a ukupno trajanje lijeka je 6 sati. Maksimalna osjetljivost krune na Caroprot (Kopoten) otkriven je ujutro, u podne i ranim večernjim satima.

Zbog brzine razvoja hipotenzivnog učinka, CapPopril se može koristiti kao sredstvo za ublažavanje hipertenzivnih kriza. U isto vrijeme, učinak lijeka se manifestira u 5-7 minuta i smanjen krvni tlak nakon 15 minuta.

Za razliku od kapila, inhibitori as druge generacije imaju antihipertenzivni učinak u razdoblju do 24 sata. Maksimalni učinak enalaprila promatra se nakon 4-6 sati, iznajmljen nakon 4-10 sati, kinapril 2-4 sata nakon prijema.

Pojedinačna značajka reakcije oglasa zabilježena je prilikom postavljanja ACE inhibitora u bolesnika s zatajenjem srca: s trimjesečnom terapijom na tečanom, pozitivna dinamika dnevnog krvnog tlaka opažena je u bolesnika s zatajenjem srca s arterijskom hipertenzijom, dok s farmakoterapijom bolesnika bez Arterijska hipertenzija, nisu se dogodile pouzdane promjene dnevnog profila.

Pojedinačna reakcija krvnog tlaka na uvođenje ACE inhibitora u bolesnika s arterijskom hipertenzijom može ovisiti o razini svakodnevnog izlučivanja aldosterona, adrenalina, norepinefrina.

Hipotenzivni učinak na recepciju enalaprila (Renietech) je izraženiji u bolesnika s visokim vrijednostima izlučivanja aldosterona, adrenalina, norepinefrina s smanjenjem koncentracije aldosterona i natrija u krvnoj plazmi. Naprotiv, u bolesnika bez hipotenzivnog učinka, razina hormona u krvi i mokraći do kraja dva tjedna tretman se ne razlikuje značajno od početnog, a izlučivanje natrija s urinom čak se smanjuje. Nedovoljan hipotenzivni učinak ACE inhibitora također je zabilježen u bolesnika s povećanjem indeksa tjelesne težine, u tim slučajevima zahtijeva korištenje većih doza lijekova.

Pretpostavlja se da na niskoj reapsorciji natrija i visokoj razini cirkulirajućeg renin, stupanj hipotenzivnog učinka ACE inhibitora trebao bi biti veći, jer je u tom slučaju smanjenje perifernih vazokonstrikcija povezano s smanjenjem stvaranja cirkulirajućeg angiotenzina II.

Kardiovaskularni učinci ACE inhibitora zajedno sa smanjenjem arteriola tona uključuju ventilacijski učinak s preraspodjelom krvi u posudama donjih ekstremiteta. U tom slučaju, pacijenti mogu povećati reakciju na ortostatski uzorak s pojavom posturalne hipotenzije.

Smanjenje administracije sustava istovremeno smanjenje raspoloženja s smanjenjem venske povratka krvi u srce uzrokuje smanjenje tlaka punjenja ventrikula. CardioProtecture Učinak ACE inhibitora također je zbog njihovog utjecaja na lokalni renin-angiotenzinski sustav s izlaganjem hipertrofiji, dilataciji, remodeliranju miokarda, kao i na strukturi vaskularnog zida koronarne arterije.

ACE inhibitori povećavaju koronarnu rezervu smanjenjem hipertrofije medijalnog sloja intramuralnih koronarnih arterija, a naslov za kuponsku terapiju poboljšava opuštanje svojstva miokarda, reducirajući miokardijsku hiliperfus u uzorku na davanju dipiridamole (prema rezultatima uzorka mijenjanja miokarda ).

Svrha ACE inhibitora u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CHHN) povećava brzinu i silu smanjenja supebikarskih slojeva, povećavajući brzinu ranog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, što doprinosi povećanju fizičke tolerancije ispušnih plinova.

TranAlopuril (Hopin) u liječenju bolesnika s CXN ne samo da poboljšava hemodinamske pokazatelje, već također smanjuje asinkroniranje i povećava osjetljivost na nitroglicerin.

Postoje podaci o prosperitetnijem oporavku pregradnje kod pacijenata koji su u prvih 24 sata nakon infarkta miokarda proveli terapiju ACE inhibitora.

Kao što je prikazano kliničkim studijama, enalapril (EDNIT) nakon 16-tjedne terapije, zajedno s smanjenjem prosječnog dnevnog sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, pomaže u smanjenju mase miokarda lijeve klijetke.

ACE inhibitori su jedina skupina lijekova koji su poznati da su u stanju poboljšati životni prognozu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca: prema 32 randomiziranim studijama, uporaba ACE inhibitora omogućila je smanjenje smrtnosti za 23% i smanjuje Ukupan broj slučajeva hospitalizacije u vezi s dekompenzacijom HSN na 35%. U komparativnim studijama prikazana je prednost liječenja ACE inhibitora (enalapril) u usporedbi s farmakoterapijom s digoksinom. Štoviše, korištenje ACE inhibitora u liječenju CHF omogućuje postizanje pozitivne dinamike države pri prethodnoj neučinkovitoj terapiji.

Upotreba ramiprila, enalaprila u ranim fazama zatajenja srca eliminira dijastoličku disfunkciju miokarda zbog razdoblja ranog punjenja, doprinose dugoročnom prijemu za očuvanje funkcije lijeve klijetke.

Dugoročni pojam terapija ACE inhibitori poboljšavaju kontraktilnu funkciju miokarda, pouzdano smanjujući konačni dijastolički volumen i konačni sistolički volumen s povećanjem srčanog izlaza i frakcija emisije. U isto vrijeme, zabilježeno je ispravak patološkog asinkronog miokarda desne i lijeve klijetke.

ACE inhibitori se koriste u bolesnika s Acromegalijom prilikom uklanjanja hipersatropinemije prije i nakon radikalnog liječenja, budući da je prikazana mogućnost regresije lijeve ventrikularne hipertrofije.

Upotreba captoprila omogućuje povećanje učinkovitosti elektrostimulacijske kardiomioplastike u bolesnika s teškim zatajenjem srca u dugoročnim uvjetima promatranja - nakon 6-12 mjeseci, što dovodi do smanjenja prolaznih i stabilnih defekata miokarda. Procjena individualne reakcije pacijenata na korištenje ACE inhibitora omogućio je da se utvrdi da je učinak na regresiju hipertrofiju lijeve klijetke veća, što je veća izvorna masa miokarda i učinkovitost korištenja ACE inhibitori s CHF II-III X-III najizraženiji su u bolesnika s u početno niskom emisijskom frakcijom.

Interes potrošača je činjenica da je u liječenju kroničnog plućnog srca, upotreba ACE inhibitora (Predarum u dnevnoj dozi 2-4 mg) također učinkovitiji u bolesnika s početno povećanim dimenzijama desnog atrij i desne klijetke u hipokinetiku vrsta hemodinamike.

Poboljšanje pokazatelja kontraktilne funkcije miokarda prava glava srca, zajedno s smanjenjem tlaka u plućnoj arteriji, prikazan je na recepciji caroprila, propisa, ramiprila, lizinoprila. Značajno poboljšanje u kontraktilnoj sposobnosti miokarda desničarskih odjela srca je popraćeno poboljšanjem funkcije vanjskog disanja s povećanjem pokazatelja uzoraka TIFFNO.

Šestomjesečna recepcija perindoprila u bolesnika s CXN poboljšava bronhijalnu patnciju velikog, srednjeg i malog bronhija. U isto vrijeme, povećanje prohodnosti u malim bronhopama je izraženije u bolesnika za pušenje.

Pozitivna dinamika funkcije vanjskog disanja u liječenju HSN-a u bolesnika s reumatskim srčanim oštećenjima autori su povezani s smanjenjem venske stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi kao posljedica smanjenja preranog i post-utovarivanja ,

Postoje dokazi da ACE inhibitori mogu smanjiti hipoksičnu vazokonstrikciju, ali izgled iritativnog kašlja, kao jedan od nuspojava, može ograničiti njihovu uporabu.

Osim toga, kada uzimanje Ace inhibitora u nekim slučajevima, bolesnici s bronhopulmonalnom patologijom mogu pogoršati tijek bolesti.

Liječenje arterijske hipertenzije s bolesnicima s istodobnim pogoršanjem kroničnog bronhitisa može povećati opstrukciju srednjeg i malog bronhija, koji je djelomično zbog kolinergičke neravnoteže, a uporaba supresora u bolesnika s hiperkinetičkom tipu hemodinamike može se povećati tlak u plućnoj arteriji.

U kliničkoj upotrebi ACE inhibitora, također je potrebno uzeti u obzir stanje funkcije bubrega, budući da u bubregama postoje sve komponente sustava renin-angiotenzina tkiva i smanjenje stvaranja cirkulirajućeg i lokalnog angiotenzina II Smanjenjem tona postojećeg arteriola utječe na brzinu filtracije slottera.

Prikazan je nefroprotektivni učinak ACE inhibitora u liječenju bolesnika s dijabetičkom nefropatijom, arterijskim stihonom, glomerulonefritisom, lupusom žadom, skleroderma.

Prilikom imenovanja ACE inhibitora, važan je korektivni učinak lijekova na razinu sistemske i glomerularne hipertenzije, kao i trajanje očuvanja antiproteurično nakon njihovog otkazivanja. Ovaj učinak može se održavati do 6 mjeseci, što određuje potrebu za ponovljenim tijelom farmakoterapijskih ACE inhibitora najmanje dva puta godišnje.

Klinička opažanja opravdavaju se potrebom za preliminarnom kontrolom stanja funkcionalne rezervat bubrega (FOR) i određivanje prisutnosti mikroalbuminurije prilikom imenovanja ACE inhibitora. Farmakoterapija je prognostično nepovoljna ako se pacijent smanjuje za FPR, a renalni izoenzimi karboksilnih estera nalaze se u urinu, što ukazuje na ishemiju proksimalnih kanala bubrega.

Treba provesti inhibitore ace pacijenata s smanjenim FOR-om i normaliminurijom, što ukazuje na rad bubrega u uvjetima visokog gradijenta intrakulum hidrostatskog tlaka, a smanjenje sistemskog i glomerularnog tlaka pomoću ACE inhibitora u takvim bolesnicima može uzrokovati pogoršanje bubrega perfuzija.

Postoji stajalište da se svrha ACE inhibitora nije pokazala kako bi se spriječilo razvoj dijabetičke nefropatije, budući da u bolesnika s očuvanim FOR-om i normalinurijom, uvođenje lijekova ove skupine može dovesti do hiperfiltracije i propadanja funkcionalnog stanja bubrega.

Korištenje ACE inhibitora s renovaskularnom stenozom može biti alternativa kirurškom smetnji u slučaju monolateralne stenoze, koja je popraćena hipertenzijom ovisno o renininom.

U bilateralnoj stenozi, uvođenje ACE inhibitora je isključeno zbog opasnosti od vazodilatacije predgloreurina i rizika od kritičkog smanjenja u lokalnom protoku krvi bubrega.

Učinak ACE inhibitora na stanje regionalne cirkulacije krvi također je zabilježen u odnosu na portal krvi. Konkretno, testovi terapija s prilagodbom, enalaprilom, perindoprilom u bolesnika s portalnom gastropatijom dovodi do smanjenja taštine i krvarenja sluznice s nestankom erozija i čireva.

ACE inhibitori mogu utjecati na stanje mikrocirkulacijskog linije: Cappon Cappon je ograničen na manifestacije venske stagnacije s smanjenjem promjera vola i povećanjem arterio-vezularnog omjera na 1: 3. U isto vrijeme, zajedno s ubrzanjem protoka krvi, otkriven je pozitivan hemorološki učinak kapila (soja): smanjenje intravaskularne agregacije sa značajnim smanjenjem aff-inducirane agregacije, smanjenje razine topivih kompleksa od fibrinski monomeri, proizvodi za razgradnju fibrinogena.

Povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi također se uspostavlja u odnosu na pozadinu 6-mjesečnog prijema perindoprila. Terapija tečajem s peni u dnevnoj dozi od 4 mg, ima utjecaj na razinu hemostaze u plazmi i vaskularnu trombocitu, smanjujući aktivnost faktora Willebranta, a kratkotrajna upotreba enalaprila kod zdravih ljudi ograničava promjene u promjenama hemostazi na tjelesnoj aktivnosti.

Uz pozitivan učinak na pokazatelje hemostazisa, ACE inhibitori doprinose normalizaciji vode, uključujući sadržaj slobodne i srodne vode, kalijevih iona, natrija u frakcijama krvi.

Među farmakološkim učincima inhibitora ACF-a moguće je primijetiti mogućnost utjecaja na lipidne, ugljikohidratne i purinske izmjene.

Liječenje ACE inhibitora dovodi do smanjenja otpornosti na inzulin i poboljšanom metabolizmu glukoze, koji je povezan s povećanjem stvaranja bradikinina i poboljšanju mikrocirkulacije.

Optimizacija inzulina i transporta glukoze do tkiva s povećanjem osjetljivosti stanica na inzulin i povećanje zbrinjavanja glukoze pod utjecajem farmakoterapijskih APF inhibitora može biti tako izražena da zahtijeva glikemijsku kontrolu.

Pozitivan učinak ACE inhibitora na izmjenu lipida u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s dijabetesom melitusom, u liječenju bolesnika s postmenopauzalnom hipertenzijom, manifestira se umjerenim tendencijom da se smanji razina kolesterola, trigliceridi tijekom smanjenja indeksa aterogenosti. ACE inhibitori mogu doprinijeti metaboličkoj potpori (LDH, g.) Transporta kisika, aktiviranju procesa sinteze makroeregičnih spojeva u crvenim krvnim stanicama.

ACE inhibitori povećavaju izlučivanje bubrezima urona, stoga su pripreme prvog izbora u bolesnika s arterijskom hipertenzijom u kombinaciji s gihtom. Međutim, osobitosti individualne reakcije na njihov prijem u pojedinim bolesnicima mogu dovesti do stvaranja gorješkog kamena.

Reakcije interakcije lijekova ACE inhibitora nisu studiraju još dovoljno. Povećanje antihipertenzivne akcije bilježe se s kombinacijom ACE inhibitora s hipotiazidom, s trokomponentnom shemom: Corinthar-retard + Cordanum + captopril, pri provođenju kombinirane terapije: enalapril + beta blokatore ili u kombinaciji s antagonistima kalcija s 2. generacijom kalcija (Gradipin , amlodipin).

Istovremena svrha enalaprila i losartana popraćena je smanjenjem aktivnosti natrijevog-formističkog peptida (za 17,8%) i endotelinom (za 24,4%).

U postgospitalnom razdoblju infarkta miokardadad, ograničenja napredovanja zatajenja srca je najučinkovitija kombinirana terapija enalaprilom u kombinaciji s beta blokatorima.

Kombinacija korpusa s amiodaronom omogućuje vam povećanje antiaritmičkog učinka na 93,8%, dok se "jogging" ventrikularne tahikardije nestaje i učestalost ventrikularne ekstrazistola pouzdano je određena.

Govoreći o nuspojavama interakcije lijekova ACE inhibitora Treba napomenuti da zajedno s litij i kalij pripravcima, nuspojava ACE inhibitora može poboljšati citostatik i interferon, s kombinacijom s kojom se povećava učestalost neutropenije i agranulocitoze.

NSAID terapija, što rezultira inhibicijom sinteze prostaglandina na sužavanje bubrega arteriole, u kombinaciji s ACE inhibitorima, eliminirajući sužavanje završnog arteriola, pogoršava glomerularne filtriranje i dovodi do kršenja funkcije bubrega.

Među nuspojavama inhibitora APF-a su izgled kašlja (0,7-25%), edem angioedema (0,1-0,2%), osip kože (1-5%), kršenje okusa i sindroma "izgorjelog jezika" (0, 1-0,3%).

Za kršenje okus osjetila za farmakoterapijske inhibitore, as predisponira nedostatak cinka povezanih s patologijom jetre.

Među nuspojave često slave slabost, mučninu, vrtoglavicu, zatvor, ali ne uzrokuju ukidanje lijeka, korekcija doze i razina krvnog tlaka omogućuju eliminiranje tih pojava.

Arterijska hipotenzija na recepciji prve doze opažena je u 10% bolesnika, osobito u prisutnosti CHF-a, međutim, s farmakoterapijom, perindopril je odsutan hipotenzivni učinak prve doze.

Pojava proteinurije o uvođenju ACE inhibitora bilježi se u 3,5% bolesnika koji su uzeli CapPril, u 0,72% - prima maksipril, te za 1,4% - na recepciji enalaprila, koji je obično povezan s smanjenjem tlaka intrakruznog tlaka , Lijek se smatra spiraphirilom, kada se propisuje koja se razina kreatinina ne mijenja, čak i ako je klirens manji od 30 ml / min. Rijetke nuspojave ACE inhibitora uključuju neutropeniju, agranulocitozu. Opisani su slučajevi pojave aplastične anemije na recepciji lizinoprila.

ACE inhibitori su kontraindicirani tijekom trudnoće, budući da dovode do nedostatka amnionske tekućine, neonatalne anemije i pluća hipoplazije u fetusu. U prva tri mjeseca trudnoće moguće je fetotoksična akcija.

Eksperimentalno se pokazao mogućnost razvoja bubrežne anomalije kada se primjenjuje enalaprilom u neonatalnom razdoblju.

U kliničkoj upotrebi inhibitora ACF-a važno je uzeti u obzir značajke farmakokinetike. Prema tome, prilikom propisivanja pripravaka druge generacije (predlijeka) u bolesnika s istodobnom patologijom jetre, vrijeme se produžuje tijekom kojeg koncentracija lijeka u plazmi dostiže maksimum.

Uspostavljena je veza oksidacijskog metabolizma s težinom hipertenzivnog učinka IAPF-a. U ovom slučaju, mjesečna farmakoterapija enalaprila ne daje učinak u 45% pacijenata koji su "spori oksidizatori".

Među brojnim pitanjima koja se odnose na korištenje ACE inhibitora, taktika lijekova nije jasno na kraju, što je povezano s povećanjem aktivnosti renin plazme u pozadini farmakoterapijskih ACE inhibitora i sposobnosti za razvoj sindroma otkazivanja.

Zahtijeva daljnji studijski aspekt preventivnog imenovanja ACE inhibitora kod pojedinaca koji imaju genetski determinističke povećane aktivnosti ACE-a, budući da se ti ljudi smatraju skupinom rizika od razvoja IHD-a.

Složeni zadatak je definirati kriterije za projekciju učinkovitosti inhibitora terapije ACE, što je posebno važno za lijekove druge generacije, čija klinička uporaba omogućuje procjenu učinka ne ranije od 4 tjedna terapija. S obzirom na visoku cijenu pripravaka druge generacije, ona također ima društveno-ekonomsku važnost.

Obećavamo daljnje proučavanje farmakološkog učinka ACE inhibitora u odnosu s određivanjem pokazatelja peroksidacije LipVdov, stanje antioksidansa sustava i razine eikozanoida u tijelu.

U zaključku se može napomenuti da problem učinkovitog korištenja ACE inhibitora na kraju nije riješen. Pojašnjenje pojedinačnih značajki reakcije na uvođenje ACE inhibitora potrebno je odabrati taktiku propisivanja lijekova kako bi se optimizirala farmakoterapija.

Rt

1. Alexandrov a.a. Ace - inhibitori: dob kliničke većine. U svijetu lijekova. 1998, 1, str. 21.
2. HARUTYUNOV G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. i sur. Učinak dugotrajne terapije od strane ACE inhibitora enalaprita (reneicom) za postgospital razdoblje akutne infarkta miokarda. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1998, 2, str. 36-40.
3. Akhmedova D. A., Kazanbiev N.K., Ataeva 3.N. i sur. Učinak kombinirane terapije na pregradnju lijeve klijetke hipertonijskog srca. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. petnaest.
4. Balahonova n.p., Avdeev V.G., Kuznetsov N.E. i sur. Primjena captoprila (aceteterna tvrtka "wokhardt") s hipertenzijom i zaustavnim zatajenjem srca. Klinička medicina. 1997, 75, 1, str. 42-43.
5. Belovov Yu.B., Tkostova e.b. Klinička upotreba inhibitora angiotenzinskog sjajnog enzima Berlipril®5. M. "Objavljivanje univerzama". 1997, str. 28.
6. Borisenko a.p., Gvozdev Yu.N., AKESENA T.N. i drugi. Amiodaron i Kozoten u liječenju prognostično opasnih aritmija u bolesnika s kroničnom kvarom cirkulacije krvi. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.i. Utjecaj renaliranja na stanje funkcionalne rezervat bubrega u bolesnika s sistemskim crvenim lupusom i sustavnom sklerodermijom. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 34.
8. Gilyarovsky s.p., Orlov V.A. Terapeutska taktika u pojavi nuspojava ACE inhibitora. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 4, str. 74-83.
9. Gukova s.p., Fomicheva E.V., Kovalv yu.r. Uloga strukturnog polimorfizma gena angiotenzin glider enzim u razvoju infarkta miokarda. Klinička medicina. 1997, 75,9, str. 36-38.
10. Gurgenski s.v., Adalian K.g., Vanitska s.kh. i sur. Regresija lijeve klijetke hipertrofije pod utjecajem inhibitora angiotenzinske kirurgije enzima enalapril u bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Kardiologija. 1998, 38, 7, str. 7-11.
11. Demidova i.v., Tereshchenko S.N., Moiseev B.c. et al. učinak inhibitora ace perindoprila na vanjsku respiratornu funkciju u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Sažetak petog ruskog nacionalnog kongresa "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 58.
12. Dietytotkov a.e., Tikhonov V.a., Evstafyev Yu.A. i sur. Primjena ramiprila u liječenju plućne hipertenzije tijekom tuberkuloze. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 61.
13. Zonis B.ya. Antihipertenzivna terapija kod bolesnika s dijabetesom. Ruski medicinski dnevnik. 1997, 6, 9, str. 548-553.
14. IVLEVA A.YA. Klinička upotreba inhibitora angiotenzina i antagonista angiotenzina II. M., 1998, od "Miklaš", str. 158.
15. Kakaliya E., Belovov Yu.B., Bykov A.V. et al. compaid učinkovitost (naprezanje) s dugotrajnim liječenjem arterijske hipertenzije. Sovjetska medicina. 1991, 10, str. 45-48.
16. Karpov R.S. Pavlyukova E.N., Taranov s.V. i sur. Iskustvo dugotrajne terapije bolesnika s X sindromom. Sažeci petog ruskog nacionalnog kongresa "Man i Medicine". Moskva, 1998, str. 90.
17. Kakhnovsky i.m., Fomina t.g., ostrov e.n. I drugi. Hopisi (transdolapril) u liječenju kroničnog zatajenja srca u bolesnika s koronarnim bolestima srca. Terapeutska arhiva. 1998, 70, 8, str. 29-33.
18. Kisnya N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. i drugi. ACE inhibitori u bolesnika s portalnom gastropatijom. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 2, str. 42-43.
19. Kobalava ZH.D., Moroyleva O.N., Kotovskaya Yu.v. i drugi. Arterijska hipertenzija nakon menopauze: liječenje u ACE inhibitoru muelksipril. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997,4, str. 63-74.
20. KOROTKOV N.I., EFIMOVA npr. Jadishova e.a. et al. učinak propisa o stanju hemodinamike bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 103.
21. Kots Ya.i., VDOVENKO L.G., Badamshina N.B. et al. Diastolična funkcija lijeve klijetke u bolesnika s zatajenjem srca u procesu liječenja enzima angiotenzink-konvertiranjem od ramiprila i antagonista angiotenzinskog receptora II kozar. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 105.
22. Kookz V.G., Ignantiev V.G., Pavlova l.i. i drugi. Klinička učinkovitost Corinthar-retarda u kombinaciji s Cordanumom, Triampur, Kozotenom u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Klinička medicina. 1996, 74, 2, str. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lededev A.V., Manshkin E.N. et al. komparativna procjena antihipertenzivnog učinka ramiprila i kapila metodom od 24-satno ambulantnog praćenja krvnog tlaka. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997.3, str. 27-28.
24. Kutirina I.M., Tareeva tj., shvetsov m.yu. i drugi. Iskustvo u korištenju ramiprila u bolesnika s lupusom žadom. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 2, str. 25-26.
25. Mazur n.a. Orguljske lezije, metaboličke poremećaje u arterijskoj hipertenziji i utjecaj na njih hipotenzivne terapije. Terapeutska arhiva. 1995, 67, 6, str. 3-5.
26. Malanina K.S., Nekrottenko L.A., Khlynova O.V. Utjecaj predlaganja na hemostazu vaskularnog trombocita u bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 130.
27. Markov V., Gavina A.V., Kolodin M.I. i sur. Učinak perindoprila u kombinaciji s trombolom na veličini lijeve klijetke i kliničkom tijeku infarkta miokarda. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 1, str. 30-31.
28. Moiseev B.c. Inhibitori asa i nefropatije. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 4, str. 67-69.
29. Olbinskaya L.i., Pinskaya E.V., Bolshakova, itd. i sur. Djelatnost nekih neurogualnih regulacijskih sustava, stanje ravnoteže elektrolita i kliničke učinkovitosti Renithheka u bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Terapeutska arhiva. 1996, 68, 4, str. 54-57.
30. Olbinskaya L.i., Andrushishina T.B., Zakharova v.l. Antihipertenzivna učinkovitost prema dnevnom praćenju krvnog tlaka, sigurnosti i utjecaja na morfofunkcionalne pokazatelje srca inhibitora inhibitora enzima angiotenzinskog klizača u ednit u bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Kardiologija. 1997, 37, 9, str. 26-29.
31. Olbinskaya L.i., Andrushin T.B. Utjecaj novog inhibitora angiotenzinske glutvom enzima moercipril u dnevne ritmove krvnog tlaka u bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Terapeutska arhiva. 1997, 69, 3, str. 58-61.
32. Olbinskaya L.i., Sizorska J., Tsarkov I. Liječenje kroničnih inhibitora zatajenja srca angiotenzin-pomak enzima. Liječnik. 1998, 8, str. 11-15.
33. ORLOVA L.A., Mareev V.Yu., Sinitsin V.G. i sur. Učinak angiotenzivnog enzima enzima enzim enzim enzim i srčani glikozid digoksina na pregradnju lijeve klijetke. Kardiologija. 1997, 37, 2, str. 4-9.
34. Pekarkaya m.V., Akhdov sh.d., krivošekov e.v. i sur. Primjena hooky u liječenju pacijenata koji su podvrgnuti operaciji elektrostimulacijske kardiomioplastike. Kardiologija. 1998, 38, 7, str. 21-23.
35. Pekarsky s.e., Vorottsova i.N., Mordovyan V.F. Smanjenje lijeve klijetke hipertrofije i dinamike dnevnih parametara praćenja krvnog tlaka pod utjecajem Rampril u bolesnika s esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Terapeutska arhiva. 1997, 69, 4, str. 18-20.
36. Pekarsky s.e., Krivonogov n.g., Griss S.V. i sur. Značajke renoprotektivnog djelovanja ramiprila u bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 1, str. 26-29.
37. Ryazanov s.e. Liječenje zatajenja srca u bolesnika s kroničnim plućnim srcem. Ruski medicinski dnevnik. 1997, 3, str. 57-62.
38. Saveldkov talište, Ivanov s.n. Promjena funkcije vanjskog disanja u bolesnika s kroničnim bronhitisom kada se koristi enalapril i losartan. Sažeci izvješća trećeg ruskog nacionalnog kongresa "čovjek i medicina". Moskva, 1996, str. 197.
39. Sviridov a.a., pogonchenkova i.v., zadioončenko V.a. Hemodinamski učinci bili su plavi pri liječenju bolesnika s kroničnim plućnim srcem. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 188.
40. Silorenko B.A., Soholeva Yu. V. inhibitor angiotenzinskog klizača enzima maexpril u liječenju arterijske hipertenzije kod žena u razdoblju nakon menopauze. Kardiologija. 1997, 37, 6, str. 87-92.
41. Sidorenko V.a., preobrazhensky d.V. Raspon kliničke upotrebe angiotenzinske inhibitora kinapril enzim. Kardiologija. 1998, 3, str. 85-90.
42. Smirnova i.Yu., Debtereva n.g., Malichin A.Yu. i drugi. Farmakokinetički pristup optimizaciji antihipertenzivne terapije enalaprilom. Vseros. Znanstveni conc. "Od Materia Medica do modernih medicinskih tehnologija." 1998, str. 163.
43. Sotnikova T.i., Fedorova T.A., Rybakova m.K. et al. učinkovitost naprezanja u liječenju bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 201.
44. Stepakov npr. Stipakova A.V., Jodseova e.a. i drugi propisi u liječenju sistemske i plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bolestima pluća. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. i sur. mijenja razinu hemostaze u plazmi u liječenju perindoprila u bolesnika s zaustavnim zatajenjem srca. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 4, str. 83-87.
46. \u200b\u200bTereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova i.v. et al. inhibitor angiotenzin glutvom enzim perindopril u liječenju zaustavnog srca. Terapeutska arhiva. 1997, 69, 7, str. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava ZH.D., Demidova i.v. i sur. Promjena dnevnog profila krvnog tlaka u bolesnika sa stagnantnim zatajenjem srca u inhibitoru inhibitora terapije inhibitora angiotenzinske kirurgije enzima perindopril. Terapeutska arhiva. 1997, 69, 12, str. 40-43.
48. Tikhonov V.P., Turenko E.V. Učinkovitost liječenja s hipertenzijom bolesnika s arterijskom hipertenzijom ovisno o stanju bubrega. Sažeci izvješća trećeg ruskog nacionalnog kongresa "čovjek i medicina". Moskva, 1996, str. 220.
49. Tkosostova e.b., indin a.yu., Belousov yu.b. Upotreba enalaprila u bolesnika s mekom i umjerenom arterijskom hipertenzijom u skladu s dnevnim praćenjem krvnog tlaka. Kardiologija. 1997, 37, 10, str. 30-33.
50. Fatenkov V.N., Fatenkov O.V., Schukin Yu.v. i drugi. inhibitori angiotenzinskog sjajnog enzima u liječenju zatajenja srca u bolesnika s IHD. Sažetak izvješća o petom ruskom nacionalnom kongresu "čovjek i medicina". Moskva, 1998, str. 223.
51. Fazulzynov a.a., Andreev V.M., Fazulzynova G.N. Mehanika dišnog sustava, alveolarna ventilacija, ventilacija i perfuzijske odnose pri korekciji zatajenja srca s stanfantinom i spojenim. Kazan Medical Journal. 1995, LXXVI, 6, str. 417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.i., Rybakova m.K. i sur. Klinički hemodinamički i hemorološki učinci captoprila u zatajenje srca. Kardiologija. 1998, 38,5, str. 49-53.
53. Filatova n.p. Korištenje perindoprila (propis) s arterijskom hipertenzijom. Terapeutska arhiva. 1995, 67, 9, str. 81-83.
54. Filatova E.V., Vikhert O.a., Roguz N.M. i sur. Usporedba učinka kopoten (cappril) i ramiprila na dnevni profil krvnog tlaka i periferne hemodinamike bolesnika s hipertenzijom bolesti u kombinaciji s dijabetesom melitusom. Terapeutska arhiva. 1996, 68, 5, str. 67-70.
55. FUCHS A.R. Učinak lomira i anapa na dijastoličku funkciju lijeve klijetke u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1997, 1, str. 27-28.
56. Khlynova O. V., Guev A.V., Shchekotov V. dinamika pokazatelja venske i središnje cirkulacije krvi u bolesnika s arterijskom hipertenzijom u liječenju enalaprila. Klinička farmakologija i farmakoterapija. 1998, 1, str. 59-61.
57. Shestakova m.V., Sheremetyeva S.V., Dedov i.i. Taktike za korištenje renita (inhibitor enzim gliđanja angiotenzina) za liječenje i prevenciju dijabetičke nefropatije. Klinička medicina. 1995, 73, 3, str. 96-99.
58. Shustov s.b., Baranov V.L., Kadin D.V. Utjecaj inhibitora angiotenzinsko-plastičnog enzima perindopril na stanje miokarda lijeve klijetke u bolesnika s akromegalijom nakon radikalnog liječenja. Kardiologija. 1998, 38, 6, str. 51-54.
59. Scherban N.N., Pakhomova s.p., Kalensky V.X. i sur. Usporedba učinkovitosti sublingvalne uporabe Kopocena i prazozin u liječenju hipertenzivnih kriza. Klinička medicina. 1995, 73, 2, str. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. i sur. Učinci captoprila na hemodinamiku i krvni plinovi u kroničnom opstruktivnom plućnom bolesniku s plućnom hipertenzijom. Disanje 49, 251-256, 1986.
61. CAMS V. M. Osjetljivost soli u hipertenziji. Renae i kardiovaskularne implikacije. Hipertenzija 23, 531-550, 1994.
62. Derkx F H M., Tan-Thong L., otišao je G. J. et al. Assinkrone promjene u detekciji proloze i renina nakon kapila u bolesnika s stenozom artrijerije bubrega. Hipertenzija 5, 244-256, 1983.
63. Fabris V., Chen V., Pupie V. i sur. Inhibicija enzima za pretvaranje angiotenzina (ace) u plazmi i tkivu. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990, 15, 2000, 6-13.
64. Gibbons G.H. Endotelial funkcija kao determinanta vaskularne funkcije i strukture: novi tetski cilj. Ja sam J. Cardiol, 1997, 79, 5a, 3-8.
65. Glasher Stephen P. Vremenski tijek preoblikovanja lijevog ventrikula nakon akutnog infarkta miokarda. Am. J. Cardial, 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Frieberg Peter. Neonatalna inhibicija enzim-pretvaranja angiotenzina u štakor potiče postojane abnormalnosti u funkciji bubrega i histologiju. Hipertenzija, 1997, 29, 1, PT 1, 91-97.
67. Ikeda Uhichi, Shimada Kazujuki. Ne i srčani zatajenje. Clin. Cardiol, 1997, 20, 10, 837-841.
68. Johnston C.I. Tkivo angiotenzin pretvaranje enzim u kardie i vaskularnu hipertrofiju, popravak i pregradnja. Hipertenzija, 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C.i., Fabris V., Yamada A. i sur. Komparativna ispitivanja inhibicije tkiva angiotenzin-pretvarajući enzim inhibitore. J. Hypertens, 1989, 7, suppl. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M. J. i sur. Intrakardska generacija angiotenzina i njegove fiziološke uloge. Cirkulacion, 77, (Suppull.1), 1988, 1-18.
71. Lebseher T., Wensel R., Morean P., taacase H. vaskularnih zaštitnih učinaka SCE inhibitora i kalcija SCE inhibitora i antagonista kalcija: respialni osnova za kombiniranu terapiju u hipertenziji i drugim kardiovaskularnim bolestima. Cardiovasc lijekovi, 1995, 9, 509-523.
72. Manini G. J.; Henry G. P., Macay C. il Angiotenzin Pretvaranje enzimske inhibicije s Quinaprilom poboljšava endotclial vazomotornu disfunkciju u bolesnika s koronarnom artterijskom bolešću. Studija trenda. Cirkulacija, 1996, 94, 258-265.
73. Me područja D., Robertson J.I.S. Angiotenzin pretvaranje inhibitora enzima i umjerenu hipertenziju. Lijekovi, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.g. Uloga kalcija u kontroli vaskularnog tona procijenjenog od strane CA ++ pokazatelja aequorin. Cardiovast lijekovi 4, 1990, 1355-1362.
75. ONDETTI M.A. Strukturni odnosi inhibitora enzima za pretvaranje angiotenzina na farmakološku aktivnost. Cirkulacija, 1988, - 77, suppl. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, ren - ming. Vazoaktivni peptidi moduli su vaskularni faktor rasta endotelnog stanica i proliferacija i invazija endotelnih stanica. J. Biol. Chem., 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M.A., Hildebrand g.f.l. Margulis K.B. Endotelium - izveden za opuštajući faktor u regulaciji bazalne kardio - plućne i bubrežne funkcije. Ja sam J. Fiziologija, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. LTOH H., Gibbons G.H., Džean V. J. Uloga Opangiotenzin u kontroli vaskularnog rasta glatkih mišićnih stanica. J. od VSC-a. Med. I Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. kratkoročna ACE inhibicija može utjecati na promjene u vježbanju u hemostazi u zdravim subjektima. Fibrinolize, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Uloga prostaglandina u kardiovaskularnim učincima bradikinina i inhibitora enzima koji pretvaraju angiotenzin. J. Cardiovasc Pharmacol, 1992, 20 (Suppust 9), 68, 73.
81. Simpson P. S. Kariya K., Kams L. R. et. Al. Adrenergički hormoni i kontrola rasta srčanog miocita. Mollkularni i stanični biochem, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno JT, ANFFRAY Jean-Luc, BATERS Christophe i sur. Nijedna sinteza nije uključena u strukturne i funkcionalne učinke ACE inhibitora u ozlijeđenim arterijama. Am J. Fiziologija, 1997, 270, 1,2, 298-305.

U liječenju hipertenzije se prakticira integrirani pristup. Monoterapija je opravdana samo na početnim fazama razvoja bolesti. Jedan od pripravaka prve linije je inhibitors ace - lijekova koji djeluju izravno na nadbubrežne hormone koji izazivaju povećanje krvnog tlaka zbog kašnjenja tekućine u tijelu.

ACE inhibitori su lijekovi koji djeluju na angiotenzinski sjajni enzim. Pod djelovanjem angiotenzina dolazi do povećanja razvoja Alderona, što podrazumijeva povećanje vaskularnog tona i kašnjenje tekućine u tijelu, što je rezultat koji se povećava krvni tlak.

Inhibitori angiotenzinskog kiterinskog enzima suzbijaju sintezu specifičnih hormona koji uzrokuju uzrok razvoja hipertenzivne bolesti. Do danas su lijekovi ove skupine propisani gotovo svim bolesnicima u odsustvu kontraindikacija kao sredstvo za kontrolu krvnog tlaka.

Mehanizam djelovanja lijekova ove skupine očituje se u dvije faze. Jedna strana,

Pripravci ove skupine gotovo su uvijek uključene u režim liječenja.

aCE inhibitori utječu na sintezu angiotenzina, pod djelovanjem koji se povećava ton plovila. Angiotenzin, zauzvrat izaziva pojačanu formiranje aldesterona. Ovaj hormon se sintetizira s nadbubrežnim žlijezdama i uzrokuje kašnjenje tekućine u tijelu kao odgovor na recepciju soli. Usporavanje razvoja Aldesterona smanjuje oticanje i smanjuje krvni tlak na zidovima posuda, dok smanjenje angiotenzina dovodi do normalizacije učestalosti skraćenica srčanog mišića i smanjenja vaskularnog tona.

Osim toga, ACE inhibitori uvelike povećavaju učinkovitost diuretike smanjenjem sinteze hormona koji uzrokuje edem. Dakle, oni su prikazani kao dio integrirane terapije s hipertenzijom 2 i 3 stupnja, ali ne kao neovisna sredstva.

Mehanizam djelovanja inhibitora UPE posljednje generacije utječe na normalizaciju rada kardiovaskularnog sustava, uključujući samog srca i urinarni sustav. Osim toga, lijekovi ove skupine omogućuju smanjenje rizika od lezije ciljnih organa s povećanjem krvnog tlaka preko 180 mm.rt.

Klasifikacija lijekova

Inhibitori ACE-a podijeljeni su u sintetsku i prirodnu. Pripravci koji se koriste u terapiji hipertenzivne bolesti pripadaju sintetičkim lijekovima. Prirodni inhibitori se razlikuju kao posljedica specifične reakcije seruma dojke i kazeina.

ACE inhibitori su podijeljeni u tri skupine, ovisno o aktivnoj tvari. Razlikovati:

• pripravci sulfhidrilne skupine;
• lijekovi karboksilne skupine;
• inhibitori fosfonata as.

Mehanizam djelovanja lijekova, bez obzira na skupinu, apsolutno je isti. Ovi lijekovi su cjelovita analoga jedna od drugoga, jer imaju isti učinak na kardiovaskularni sustav. Jedina razlika u inhibitorima ACE različitih skupina je mehanizam uklanjanja aktivne tvari nakon primitka tablete. To se mora uzeti u obzir prilikom propisivanja bolesnika s lijekovima s zatajenjem bubrega.

Neki majmunski inhibitori su izvedeni bubrezima, drugi se obrađuju u jetri - to se mora uzeti u obzir u patologijama tih organa

Popis lijekova za sulfhidril grupe

Popis inhibitora lijeka ACE sulfhidril grupe je vrlo širok, ali se najčešće koristi:

• caropril;
• benazepril;
• zofenopril.

Jedan od najtraženijih i koristi se za liječenje hipertenzije lijekova je citat. Aktivni sastojak ima sljedeće trgovačke imena - Caropril, Kosoten, Sokordil.

Osobitost lijekova ove skupine je odsutnost dugotrajnog djelovanja. Usvojena tableta je aktivna ne više od šest sati, tako da lijek traje 2-3 puta dnevno. Pripravci ove skupine propisane su arterijskim hipertenzijom na pozadini koronarne bolesti srca, često u kombinaciji s diureticima.

Prednost pripravaka sulfhidrilne skupine - dobru podnošljivost od strane tijela. Mogu se uzeti s dijabetesom i zatajenjem srca.

Preporučena doza kupola - do 100 mg dnevno. Potrebno je sat vremena prije jela 1 ili 2 tablete, ovisno o broju aktivne tvari u jednoj tableti. Prilikom propisivanja lijekova, uzima se u obzir da se izlučuje bubrega, dakle, s zatajenjem bubrega, lijek nije imenovan.

Benazepril traje najviše dva puta dnevno, jer se aktivni sastojak polako oslobađa. Preporučena recepcija je jedna tableta ujutro i navečer u redovitim intervalima.

Zofensoid također uzima dvije tablete dnevno. Za razliku od preostalih pripravaka sulfhidrilne skupine, ovaj lijek ima manji teret bubrega, ali kada se zatajenje bubrega može koristiti samo pod kontrolom liječnika.

Caropril - među najpopularnijim lijekovima

Lijekovi Karboksilna skupina

ACE inhibitori karboksilne skupine su pripravci sa sljedećim aktivnim tvarima u pripravku:

• Quinapril;
• Renietec;
• Ramipril;
• Lizinopril.

Popis lijekova ove skupine je vrlo širok i ima više od 15 aktivnih sastojaka. Svi oni imaju sličan mehanizam djelovanja, kontraindikacije i indikacije za uporabu.

Značajke lijekova karboksilne skupine:

• dugotrajno djelovanje;
• izražen efekt vazoidnog;

Metabolizam aktivne tvari dolazi uglavnom u jetri, što omogućuje značajno smanjiti teret na bubrezima. Lijekovi imaju izraženu vazodilatorno djelovanje, zbog čega se događa brzo smanjenje krvnog tlaka. Ta svojstva lijekova za karboksilnu skupinu treba uzeti u obzir prilikom uziranja bolesnika s bolešću hipertonijskog stupnja. U tom slučaju brza normalizacija krvnog tlaka može negativno utjecati na rad srčanog mišića.

Zbog dugotrajnog djelovanja, takvi lijekovi uzimaju 1 vrijeme dnevno. Oslobađanje aktivne tvari pojavljuje se polako, što omogućuje dugi i stabilan terapijski učinak.

Lijekovi Ovo je dovoljno da se jednom dnevno

Lijekovi fosfinilne skupine

Treća skupina lijekova IAPF uključuje dva aktivna sastojka - fozinopril i kranapril. Ovi lijekovi su namijenjeni prije kontrole jutarnjim skokovima krvnog tlaka tijekom hipertenzije, a ne za integrirano liječenje. Kao neovisni agens, lijekovi fosfinilne skupine nisu dovoljno učinkovite.

Osobitost lijekova je dugotrajna akcija koja omogućuje osiguranje kontrole krvnog tlaka čak i tijekom noćnog odmora. Metabolizam ovih lijekova provodi se istovremeno u bubrezima i jetri, što vam omogućuje da propisujete lijek u kršenju rada bubrega kod starijih pacijenata.

Još jedna značajka je prikladna shema primanja. Lijek je dovoljan da traje samo jednom dnevno ujutro kako bi osigurao trajnu terapeutsku akciju.

Kombinirani lijekovi nove generacije

Pripreme treće skupine pripadaju novoj generaciji lijekova iz hipertenzije, zajedno s kombiniranim lijekovima.

Njihove prednosti:

• dugotrajno djelovanje;
• jednostavnost;
• dobra podnošljivost;
• sveobuhvatna akcija.

Zbog posebnosti metabolizma aktivne tvari, pripravci nove generacije mogu se koristiti za liječenje pacijenata s zatajenjem bubrega i dijabetesa. Vrlo je važno, budući da se hipertenzija dijagnosticira uglavnom u starijoj dobi na pozadini istodobnih kroničnih bolesti.

Kombinirani lijekovi mogu se uzeti hipertenzivni dijabetes

Kombinirani lijekovi uključuju lijekove koji sadrže blokatore kalcijevog kanala i ACE inhibitore, ili diuretike i IAPF. Takvi lijekovi su vrlo zgodan jer možete uzeti samo jedan lijek za kontrolu krvnog tlaka.

Kombinacija IAPF-a i diuretika:

• Caposide;
• Ramazid h;
• Fozikard N.

Takvi lijekovi imaju izraženiji hipotenzivni učinak, a mogu se koristiti kao monoterapija s hipertenzijom 1 i 2 stupnja. Osim toga, oni su prikladni za uzimanje - samo 1 tablete dnevno kako bi se osigurao trajni terapijski učinak tijekom dana.

Zabilježeno je kršenje elastičnosti velikih arterija. To je zbog fizioloških promjena u odnosu na pozadinu stalnog povećanog tlaka. Kada plove gube fleksibilnost i njihova propusnost je poremećena, liječenje se provodi kombiniranim lijekovima koji sadrže ACE inhibitor i antagonist kalcija. Popis takvog novca:

• Triapine;
• Tarka;
• EGips;
• Korisran.

U većini slučajeva, Koripren je dodijeljen. Takvi lijekovi su poželjni primjenjivati \u200b\u200bna liječenje hipertenzije kada su drugi lijekovi, uključujući ACE inhibitore kao neovisna sredstva, neučinkovita. Oni su obično propisani pacijentima starijim od 65 godina s povećanim rizikom od tromboze i infarkta miokarda.

Značajke uporabe u hipertenziji

ACE inhibitori su propisani, uglavnom s hipertenzijom. Međutim, to nije jedina sfera primjene lijekova.

Značajka lijeka skupine ACE inhibitora pozitivan je utjecaj na ciljne organe. Recepcija takvih lijekova omogućuje minimiziranje rizika od razvoja opasnih posljedica, kao što su moždani udar ili infarkt miokarda.

S hipertenzijom od 1 stupnjeva, održivom, ali blagim povećanjem krvnog tlaka, ne viši od 140 mm.rt.st. Ako se bolest razvije protiv pozadine bilo kakvih kroničnih bolesti i kardiolog ima razloga vjerovati da će bolest brzo napredovati, ace inhibitori su propisani kao monoterapija. Kombinacija lijekova ove skupine s prehranom, odbijanje loših navika i normalizacije dnevnog načina, omogućuje postizanje održivog smanjenja krvnog tlaka u polovici pacijenata koji uzimaju lijek.

Hipertenzija od 2 stupnja karakterizira stalni porast krvnog tlaka do 160 mm.rt.st. i više. U isto vrijeme, rizik od lezija bilo kojeg organa. Obično vizija pati prvenstveno (angiopatija) ili bubrezi razvijaju se. S ovim pritiskom prehrane i terapije i smanjenje opterećenja nije dovoljno, moraju se uzeti lijekovi. Pripreme IAPP skupine u isto vrijeme provode se dva cilja - kako bi se postigla održivo smanjenje pritiska i izbjegavanje razvoja komplikacija. Obično se koristi složena terapija, uključujući diuretik, antagoniste kalcija i ACE inhibitore. Pravovremeno liječenje omogućuje postizanje održivog hipotenzivnog djelovanja u 70% slučajeva i sprječava razvoj opasnih komplikacija.

S hipertenzijom od 3 stupnja, krvni tlak se povećava preko 160 mm.rt.st. Recepcija kalcija diuretika i antagonista kao monoterapije pokazuje niske rezultate, tako da se kombinirana sredstva nove generacije koriste za liječenje. Hipertenzija od 3 stupnja - razvoj hipertenzivnih kriza, kršenje dva ili više ciljanih organa (srce, bubreg, mozak, vidljiva organa). Obično se ozbiljan opseg hipertenzije javlja u odnosu na pozadinu dijabetesa, ateroskleroze posuda ili drugih kroničnih bolesti. U tom slučaju potrebno je uzeti droge za život.

U početnim fazama hipertenzije, ACE inhibitori se prihvaćaju kao glavni lijek, na kasnije - kao dio složene terapije

Srčana insuficijencija

Među naznakama korištenja ACE inhibitora - bilo koji oblik zatajenja srca. Pripravci ove grupe pomažu:

• Izbjegavajte napredovanje bolesti;
• Smanjiti opterećenje na posude i srce;
• Spriječiti razvoj infarkta miokarda.

Korištenje IAPP bolesnika sa zatajenjem srca omogućilo je 2,5 puta kako bi se smanjio rizik od iznenadne smrti kao posljedica prestanka srčane aktivnosti. Osim toga, prema samim pacijentima, lijekovi ove skupine uvelike poboljšavaju kvalitetu života s takvom dijagnozom.

Uz zatajenje srca, lijekovi počinju s oprezom. Na početku liječenja prikazan je prijem smanjenih doza, ne više od ¼ na preporučenoj količini navedenoj u uputama. Takva mjera opreza je zbog rizika od naglog smanjenja krvnog tlaka kritičnim vrijednostima. Kako je organizam ovisan o lijeku, doziranje se postupno povećava, s vremenom doseže preporučenom.

Osim toga, lijekovi ove skupine mogu se primijeniti tijekom razdoblja oporavka nakon infarkta miokarda.

Iapf s zatajenjem bubrega

U neuspjehu bubrega, Japp lijekovi pomažu u smanjenju stope progresije bolesti. Oni su propisani, između ostalog, kršeći funkciju bubrega na pozadini dijabetesa melitusa. U isto vrijeme, važno je odabrati lijek uzimajući u obzir njegov metabolizam i izveden iz tijela. Za liječenje i kontrolu funkcije bubrega, treba odabrati lijekove, čiji se metabolizam provodi u jetri. To je važno stanje za postizanje stabilnog terapijskog učinka.

Tijekom poraza bubrega, lijekovi se odabiru koji se prikazuju u jetri

Kontraindikacije

Samo liječnik, nakon prikupljanja anamneze i detaljnog ispitivanja pacijenta, treba imenovati lijekove skupine ACE inhibitora. Prije početka prijema pacijent se preporučuje da se ponovno upoznaju s uputama za lijek. Sljedeće bolesti i uvjeti se protive kontraindikacijama:

• Reumatoidni artritis;
• Eritematozus lupusa;
• Trudnoća;
• Razdoblje laktacije.

Pripravci IAPF-a ne mogu se uzeti s individualnom netolerancijom. Posebne upute mogu varirati, ovisno o određenom lijeku, tako da je važno pažljivo ispitati upute.

Prijem lijekova ove skupine tijekom trudnoće može izazvati malformacije razvoja fetusa nespojivo sa životom.

Prijem ACE inhibitora u kategoričkoj kontraindiciranoj hipotenziji inače postoji rizik od kome razvija zbog pada krvnog tlaka na kritične vrijednosti.

Nuspojave

Ako je lijek ispravno odabran, pacijent slijedi preporuka liječnika i ne prelazi doze, razvoj nuspojava je malo vjerojatno, budući da su lijekovi IAPP grupe prilično dobro za organizam.

Ipak, s preosjetljivošću i kršenjem sheme recepcije, moguće je neželjene pojave:

• hipotenzija;
• suhi kašalj, teško je liječiti;
• kalijev kašnjenje u tijelu (hiperkalemija);
• formiranje proteinskih spojeva u urinu;
• oštećenje bubrega;
• izolaciju glukoze u urinu;
• alergijski osip i edem angioedeme.

Najčešća nuspojava je neodoljiv kašalj.

Najčešće se javlja suhi kašalj prilikom uzimanja droge ove skupine. Takav nuspojava se bilježi oko 1/5 pacijenata koji uzimaju IAPF za kontrolu krvnog tlaka. Teško je riješiti se kašlja s posebnim lijekovima, ali samostalno prolazi u roku od nekoliko dana nakon ukidanja ACE inhibitora.

U slučaju individualne netolerancije lijeka, moguć je razvoj teške alergijske reakcije i oticanje quinque. Takve se komplikacije javljaju vrlo rijetko, ali su ozbiljne opasnosti ne samo za zdravlje, nego i za pacijentov život.

S smanjenim krvnim tlakom na opasne vrijednosti i razvoj hipotenzije, potrebno je konzultirati liječnika o promjeni sheme prijema lijeka ili smanjiti dozu. Obično se takav fenomen uočava prilikom uzimanja prevelike doze lijekova protiv zatajenja srca.

U pravilu, sve komplikacije pri uzimanju ACE inhibitora su reverzibilne, ili samostalno prolaze nakon ispuštanja lijeka. Ipak, preporuča se obavijestiti liječnika o svim promjenama u blagostanju nakon početka primanja novog lijeka.

Ljekovite interakcije

Pripravci koji se koriste za liječenje gastritisa i žgaravice, koje imaju učinak omotača (Maalox, Gabiscon) značajno smanjuju apsorpciju inhibitora u želucu, što smanjuje njihovu bioraspoloživost i terapijski učinak. Uz istovremeni prijem IAPP-a s takvim lijekovima, može biti potrebno podesiti shemu primanja hipotenzivnih lijekova.

Hipertenzivni učinak IAPF-a se smanjuje istodobno primanjem s protuupalnim lijekovima nesteroidne skupine (ibuprofen, nimemelid, diklofenak). Istovremeni prijem acetilsalicilne kiseline i ACE inhibitora smanjuje učinkovitost potonjeg.

Kompletan popis interakcija lijekova i važnih uputa dan je u uputama za uporabu lijeka, koji treba pažljivo ispitati prije početka liječenja.

Na potrebi povećanja ili smanjenja doze primljenih lijekova, obratite se kardiologu, ali ne pokušavajte sami mijenjati shemu liječenja. Važno je zapamtiti da svi lijekovi za liječenje hipertenzije s nepravilnim prijem mogu dovesti do nepovratnih posljedica, tako da biste trebali vjerovati liječniku, ali ne pokušavajte sami liječiti bolest.

Dijabetes šećera je još jedna patologija, u kojoj su propisani inhibitori anti-noseći enzim, propisan je inhibitori. Čak i ako pacijent ima normalan pritisak bez tendencije fluktuacija, ipak će morati piti te tablete, ali prijem LC će se provoditi sustavno, bez obzira na stanje pacijenta i bilo koje druge čimbenike.

Bubrežne patologije su kronični pilonefritis i glomerulonefritis, kao i razne sustavne patologije.

U tom slučaju, imenovanje je moguće tek nakon što je pacijent ispituje nefron liječnika i održat će se broj dodatnih anketa o drogama.

Broj dodatnih studija uključuju ultrazvuk bubrega, uobičajenu analizu urina, biokemijski test krvi s određivanjem kompleksa bubrega i jetre.

Moderni inhibitori - popis lijekova

Bit će potrebno podijeliti lijekove dane farmakološke skupine u dvije kategorije - lijekove i predlijekove.

Temeljna razlika između njih je da je u prvom slučaju, kada je sam lijek već je ljekovit spoj, pada u tijelo i odmah počinje djelovati.

Drugim riječima, njegov klinički učinak manifestira se prilično brzo, što omogućuje korištenje takvih tableta kao sredstvo za hitnu skrb. Također se mogu koristiti hitni lijekovi.

Zarobljeni i lizinopril koriste se za (u ogromnoj većini slučajeva, propisan je kombinacija kaptoprila s hidroklosticidom, diuretičkim sredstvima.

Tablete Caropril

Za planirani prijem, preporučuje se korištenje predlijekova - to su veze koje sami nemaju biokemijsku aktivnost u ljudskom tijelu, međutim, pri ulasku u unutrašnjost, pretvaraju se u podloge koji mogu dati izraženi klinički učinak.

Primjeri predlijekova iz IAPP grupe mogu se donijeti velikim setom:, ramiprilom, fozinoprilom i mnogim drugima. Glavna razlika između njih ne promatra se ako razmotrimo biokemijski aktivne molekule s tvarima identične težine.

Razumno je raspravljati - zašto je tada u nekim slučajevima postoji visoka učinkovitost upotrebe anti-nose inhibitora enzima (IAPF), au ostalima ostavlja mnogo toga za želji?

Pod uvjetom da se koriste iste doze lijekova, a rezultati zahtjeva su instalirani na istim ljudima?

Odgovor na površinu određuje proizvođač lijekova. Nisu svi proizvođači koji su danas zastupljeni na farmakološkom tržištu imaju relevantne potvrde o sukladnosti, ali ipak, oni i dalje funkcioniraju sigurno, opskrbljuju pacijente s lošim kvalitetom, ali jeftinim proizvodima.

Brzo protiv grupe IAPP-a djeluju brzo, što omogućuje najkraće moguće vrijeme za pružanje hitne pomoći, ali je izraz njihovog utjecaja kratak, koji eliminira mogućnost njihove uporabe na normalnoj razini krvnog tlaka, iako su antihipertenzivni lijekovi sustavno.

Ne pokušavajte uštedjeti na lijekovima. Štoviše, sada trošak originalnih lijekova nije mnogo veći od cijene generičkih lijekova, čija učinkovitost uzrokuje veće sumnje.

Indikacije i kontraindikacije

Moderni ACE inhibitori imenuju se na liječenje takvih patologija kao:

1. hipertonična bolest;
2. zastoj srca;
3. dijabetes;
4. bubrežna patologija - kronični pilonefritis i glomerulonefritis;
5. poremećaji sustava razmjene.

ACE inhibitori su lijekovi koji su kontraindicirani za uporabu u sljedećim slučajevima:

1. individualna netolerancija u lijek;
2. trudnoća na bilo kojem razdoblju gestacije i dojenje djeteta.

Grupa

Što pripada ACE inhibitorima?

Postoji nekoliko klasifikacija lijekova koji pripadaju IAPP skupini.

Međutim, jedini od onih koji su važni uvjetno je odvajanje od njih za droge i predlijekove (ova jedinica je već dana gore).

Prirodni beskoriser APF.

Zapravo, takve prirodne lijekove ne postoje. Inhibitori angiotenzinskog glutvoh enzim - Pripravci koji su sintetički, ali ovaj trenutak ni na koji način ne utječe na njihovu kliničku učinkovitost.

Važno je napomenuti da je najbolji ACE inhibitor taj koji je imenovan od strane liječnika. Ne možete se uključiti u samo-lijekove.

Video na temu

Što su ACF inhibitori? Popis lijekova i njihove farmakološke značajke u videozapisu:

Osnova složenog liječenja arterijske hipertenzije je inhibitori as - blokatora angiotenzinskog glokulacijskog enzima. Zajedno s diureticima stabiliziraju pritisak u kratkom vremenu, a dugo se drže u normalnom rasponu.

Za liječenje arterijske hipertenzije koriste se ACE inhibitori

ACE inhibitori - Što je to?

Inhibitori glittera angiotenzin - To su prirodne i sintetske tvari koje deprimiraju uzgoj angiotenzin vazokonstering enzim bubrega.

Takvo djelovanje omogućuje korištenje priprema za:

• smanjiti protok krvi u srce, što smanjuje opterećenje na vitalni organ;
• zaštita bubrega od podloga (hipertenzija) i višak šećera u tijelu (dijabetes).

Moderni antihipertenzivni način skupine ACE inhibitora imaju dugi učinak i stabilan učinak. Lijekovi se razlikuju minimalnim popisom nuspojava i prikladni su za uporabu.

Klasifikacija inhibitora APF-a

Ovisno o kemijskom sastavu, inhibitori kirurgije angiotenzina uključuju nekoliko glavnih skupina - karboksil, fosfinil, sulfhidril. Svi oni imaju različit stupanj uklanjanja iz tijela i razlika u asimilaciji. Postoji razlika u dozi, ali to ovisi o karakteristikama bolesti i izračunava liječnik.

Tablica "Usporedne karakteristike skupina suvremenih inhibitora angiotenzinske kirurgije enzim"

U trajanju terapijskih učinaka, lijekovi također imaju nekoliko skupina:

1. Pripreme kratkog akcije (capPopril). Takvi inhibitori se moraju uzeti 3-4 puta dnevno.
2. Lijekovi srednjeg trajanja (Benazepril, zofezoidni, enalapril). Na dan, dovoljno je napraviti takve lijekove najmanje 2 puta.
3. Blokatori dugog djelovanja (cilaproiled, lizinopril, kinapril, fozinopril). Lijekovi su dobro pomogli od tlaka na jednom recepciji dnevno.

Popis lijekova pripada pripremama posljednje generacije i doprinosi suzbijanju asa u krvi, tkivima (bubrezima, srcu, brodovima). U isto vrijeme, inhibitori angiotenzinskog glutvom enzim nove generacije ne samo da smanjuju visoki tlak, već i štite unutarnje organe osobe - oni imaju pozitivan učinak na srčani mišić i ojačaju zidove posuda mozak, bubrezi.

Djelovanje APF inhibitora

Mehanizam rada ACE blokatora je kočni proizvodnju vazoproveznog enzima, koji se proizvodi bubrezima (angiotenzin). Lijek utječe na sustav Renin-angiotenzon, sprječava konverziju angiotenzina 1 na angiotenzin 2 (provokator s hipertenzijom), što dovodi do normalizacije tlaka.

Koristeći emisiju dušikovog oksida, blokatori angiotenzinskih receptora usporavaju kopanje bradikinina, koji je odgovoran za širenje zidova posuda. Kao rezultat toga, postiže se glavni terapijski učinak hipertenzije - blokiranje angiotenzina 2 receptora, uklanjanje visokog tona u arterijama i stabilizaciji tlaka.

Svjedočanstvo enzima angiotenzina

Antihipertenzivni lijekovi posljednje generacije Ace Blockers grupe pripadaju pripremama sveobuhvatnog djelovanja.

To im omogućuje da se koriste u sljedećim državama:

• s hipertenzijom različite etimologije;
• u slučaju srca (smanjenje udjela emisije lijeve klijetke ili njegove hipertrofije);
• s zatajenjem bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, dijabetička nefropatija, hipertonična nefropatija);
• nakon moždanog udara s pritiskom na povećanje;
• s infarkcijom miokarda patila.

Korištenje Ace blokatora je ograničen ili zamijenjen drugim lijekovima u slučaju jakog smanjenja klirensa kreatinina (to se događa s zatajenjem bubrega i ugrožava hipekalemiju).

Značajke korištenja ACE inhibitora

Antihipertenzivni lijekovi će proizvesti veći terapijski učinak ako uzimaju u obzir glavne značajke njihove primjene:

1. Inhibitori trebaju se uzeti sat vremena prije obroka, promatranje doziranja i broj prijema koje je odredio liječnik.
2. Nemojte koristiti zamjene soli. Takvi analozi hrane sadrže kalij, koji je već akumuliran u tijelu tijekom liječenja blokatora APF-a. Iz istog razloga, ne preporučuje se zloupotrijebiti hranu koja sadrži kalij (kupus, lišće salate, naranče, banane, marelice).
3. Nemoguće je paralelno s inhibitorima da se protuupalni lijekovi nesteroidnog podrijetla (ibuprofen, Nurofen, Bruphen). Takvi lijekovi se odgađa od vode vode i natrija, što smanjuje učinak angiotenzinskih glokulacijskih enzima.
4. Stalno kontrolirajte pritisak i rad bubrega.
5. Nemojte prekidati tijek liječenja bez liječničkog znanja.

Ne može se uzeti s inhibitorima ibuprofen i sličnim lijekovima

Kontraindikacije

Uz široku uporabu u liječenju arterijske hipertenzije, Ace blokatori imaju mnogo kontraindikacija. Oni se mogu podijeliti na apsolutnu (kategorički zabranjenu za uporabu) i relativno (korištenje ovisi o kliničkoj slici kada rezultat opravdava moguće štete).

Tablica "Osnovne kontraindikacije za korištenje angiotenzinskih kirurških inhibitora enzima"

Važno je shvatiti da su pripreme ACE inhibitora ozbiljne lijekove koji ne samo da imaju koristi, već i naškoditi. Stoga je potrebno strogo pridržavati se preporuka stručnjaka i ne zanemariti kontraindikacije.

Nuspojave ACE inhibitora

Blokatori ACE receptora imaju pozitivan učinak na ljudsko tijelo u liječenju arterijske hipertenzije.

Unatoč tome, lijekovi mogu uzrokovati određene negativne reakcije iz vitalnih sustava:

1. Kašalj. Nema takvih ACE inhibitora koji ne uzrokuju kašalj. Na ovaj ili onaj način, antihipertenzivni lijekovi uzrokuju sličan simptom. Sa svojom snažnom ozbiljnom, bolje je konzultirati liječnika.
2. Povrede u radu probavnog trakta u obliku teške povraćanja i dugoročnog proljeva.
3. Svrbež i crvena koža.
4. Povećanje broja kalija u krvi, koji je popraćen kršenjem ritma srca, kratkog daha, trnci u udovima, razdražljivo, zbunjenost svijesti.
5. Carstvo grlo, jezik, lica. Temperatura, upaljeno grlo, nelagodu u prsima, etnička pripadnost donjih ekstremiteta.

Kada primaju inhibitore, oticanje se može pojaviti u grlu

Uz prvi prijem, lijek se može pojaviti metalni ili okus soli u ustima. Osim toga, na početku terapije, najizraženiji će biti vrtoglavica, moguće je padati.

Još jedna važna nuspojava upotrebe ACE inhibitora je kršenje bubrega. To se događa kada se zatajenje bubrega dogodi u akutnoj fazi.

Inhibitori ACE smatraju se najučinkovitijim lijekovima u liječenju hipertenzije. Lijekovi su deprimirajući proizvodnju bubrega angiotenzina i time doprinose normalizaciji tlaka. Zbog širokog mehanizma djelovanja, slični pripravci se koriste u srčanom i zatajenju bubrega, u liječenju arterijske hipertenzije različitih podrijetla. Glavna stvar se ne bavi samo-lijekovima i sve promjene mogu obavijestiti liječnika. To će pomoći izbjeći negativne posljedice.

ACE inhibitori su pripravci koji učinkovito smanjuju krvni tlak, sprječavajući početak i napredovanje strukturnih promjena u srcu i krvnim žilama koje prate hipertenziju. Njihov utjecaj na prateće bolesti također je povoljan. Pripravci ove skupine smanjuju tlak u bolesnika s hipertenzijom. Smanjeni tlak je povezan s smanjenjem perifernog vaskularnog otpora. Za razliku od izravnih plovila, smanjenje krvnog tlaka pomoću IAPF-a nije popraćeno refleksom tahikardije ili smanjenjem srčanog izlaza. U usporedbi s brojnim korištenim sredstvima, oni također imaju i druge prednosti: imaju blagotvoran učinak na otpornost na inzulin, usporavaju napredovanje dijabetičke nefropatije, sprječavaju gubitak kalija tijekom diuretičke terapije, spriječiti srčane dilatacije, smanjiti smrtnost u srčanim bolestima ,

APF inhibitor Odnosi se na skupinu lijekova koji se koriste za liječenje širokog raspona bolesti. Njihovo doslovno ime je blokatore angiotenzinskog sjajnog enzima, ali se kratica češće koristi - ACE inhibitori.

Najnoviji lijekovi uključeni u ovu skupinu blokiraju formiranje hormona, nazvane angiotenzin II u tijelu. To se događa blokiranjem enzima odgovornog za transformaciju angiotenzina. Dakle, postoji vazodilament krvnih žila, a voda se apsorbira natrag u vaskularni krevet u bubrezima. Ovaj proces dovodi do smanjenja tlaka, kao što je gore spomenuto.

Ljudsko tijelo ima mnogo načina za reguliranje pritiska. Međutim, postoje dva glavna smjera koja se mogu koristiti. Jedan od njih je otpor (otpor) plovila. Ako se posude komprimiraju, otpor se povećava ako se šire, smanjuje. Prilikom razmatranja istog volumena krvi kroz krvne žile - krvni tlak će se povećati ako se krvna posuda sužava.

Drugi način na koji tijelo koristi za kontrolu tlaka je smanjiti volumen krvi koji se oslobađa u tijelu. Multipliciranje brzine otkucaja srca i otkucaja srca jednaka je vrijednosti srčanog izlaza. Arterijski tlak je rezultat kombinacije ova dva glavna smjera, naime regulaciju vaskularnog otpora i volumena krvi pumpanjem srcem. ACE inhibitori djeluju u oba smjera.

Krv se sastoji od krvnih stanica, kao što su krvi priče i plazma. Bubrezi je organ koji kontrolira stanje tekućine u tijelu, a sami bubreg su sposobni podesiti količinu tekućine. Povećana reapsorpcija vode smanjuje volumen urina i povećava krvni tlak. U normalnom fiziološkom stanju, regulacija tlaka radi kako slijedi. Kada bubrezi doživljavaju povećani tlak, oslobađaju recininski hormon, u krvotoku. Renin pretvara angiotenzinogen na angiotenzin i, koji se s enzimom angiotenzin-pomaka pretvara u angiotenzin II.

Angiotenzin

Angiotenzin II je aktivni hormon koji ima tri osnovna učinaka:

• sužavanje krvnih žila;
• reapsorpcija vode u bubrezima;
• oslobađanje hormona aldosterona, koji također uzrokuje povećanu reapsorpciju vode u bubrezima.

ACE inhibitori su moderator konverzije angiotenzina I u angiotenzin II, koji smanjuje njegovu razinu. Rezultat je indukcija ekspanzije krvnih žila. Količina vode koju se apsorbiraju bubrezi natrag u krvotok. To dovodi do smanjenja tlaka. Stoga:

• u hipertenziji, IAPF smanjuje;
• sa zatajenjem srca, postoji smanjenje volumena krvi, koje pumpa srce. To olakšava rad srca, čime se smanjuje napredovanje njegovog neuspjeha.

Postoji još jedna skupina lijekova na tržištu, antagonisti Agotenzin II receptora (na primjer, Kandesart, Lozatran). Oni djeluju na isto načelo kao i IAPF, a mogu se primijeniti u slučajevima kada pacijent ima negativne reakcije pri uzimanju lijekova ove skupine.

Popis lijekova

Popis lijekova koji pripadaju skupini inhibitora ACE-a u pitanju je relativno širok. Razmotrite brojne prve pripravke koji se koriste za terapijske svrhe.

Pripreme - ACE inhibitori - popis lijekova prve linije:

• Caropril;
• Cilaproke;
• Enalapril;
• Fozinopid;
• Imidapril;
• Lizinopril;
• Muelksipril;
• Perindopril;
• Quinapril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

ACE inhibitori nove generacije sadržani su u nizu komercijalnih pripravaka, prisutni su u lijekovima u kombinaciji s drugim aktivnim tvarima.

Klasifikacija

IAPF se razlikuje u njezinim učincima, biodostupnosti, biološkom poluživotu i eliminaciji. Većina lijekova su predlijekovi, tako da se apsorbiraju kao prirodne neučinkovite tvari, vrijede tek nakon esterifikacije u jetri. Aktivne tvari koje proizvode predlijekovi imaju tipičnu višefaznu kinetiku eliminacije. Snažno povezivanje ACE inhibitora odgovoran je za dugu terminalnu fazu.

Klasifikacija ACE inhibitora određuje se u skladu s ligand strukturom. U tom smislu, 3 skupine inhibitora su podijeljene:

• sulfhidril;
• karboksil;
• fosforil (pilula fosinopril).

Međutim, s praktičnog stajališta, usporedne karakteristike ACE inhibitora u skladu s njihovim farmakološkim svojstvima je profitabilnija:

• ljekovita tvar apsorbirana kao aktivna, zatim pretvaranje metabolita;
• neaktivni lijek, aktiviran tek nakon esterifikacije u jetri;
• hidrofilni, izravno aktivni i nemetalni lijek.

Specijalizirane studije pokazuju da je učinkovitost svih IAPF-a o istom. S hipertenzijom, nije važno koji lijek osoba uzima. Tijekom zatajenja srca prikladne su sljedeće lijekove: enalapril, lizinopril, ramipril. Ljudi s zatajenjem bubrega mogu uzeti Alapril, Lisinopil, Ramipril.

Opseg primjene

Prikazan aCF aktivnost S hipertenzivnim tlakom pod hipertenzijom se smanjuje smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, koja nije popraćena refleksom tahikardija ili smanjenjem srčanog izlaza. Od svih lijekova koji se koriste u hipertenziji, IAPF je najučinkovitiji način liječenja usmjeren na smanjenje srčane hipertrofije i intersticijske fibroze. Ovi lijekovi ne utječu na metabolizam lipida ili šećera, naprotiv, povoljni su na otpornosti na inzulin, usporavaju napredovanje dijabetičke neuropatije. Istodobna diuretička terapija čini IAPP skupinu sposobnu za sprječavanje gubitka kalija.

Pripravci smanjuju smrtnost u bolesnika s iskrenim oštećenjem. Ovi pacijenti smanjuju rizik od smrtonosnog infarkta miokarda. Upotreba IAPF-a u akutnoj fazi bolesti smanjuje aktivnost renin-angiotenzin i simpatičkog sustava. Ovi lijekovi trebaju biti uvedeni u prvih 24 sata.

S ishemijskom bolešću bez manifestacija zatajenja srca, IAPP također smanjuje rizik od smrtnosti.

Pripravci ove skupine smanjuju rizik od nefropatije kod dijabetičara bez proteinurije, koriste se kao prevencija sekundarnog hoda u bolesnika s hipertenzivnim i normaliziranim opterećenjem.

Važno! Prije imenovanja lijekova ove skupine, preporučljivo je testirati test krvi na ACE.

Glavne naznake korištenja ACE inhibitora su sljedeća stanja:

• hipertenzija;
• zastoj srca;
• infarkt miokarda;
• dijabetička nefropatija.

Kako koristiti inhibitore ACF-a?

Kako je poželjno koristiti određeni lijek i koju doziranje pitanja trebate riješiti sa svojim liječnikom. U pravilu, prijem počinje s nižim dozama, koje se postupno povećavaju. Ova metoda se odabire za pažljivu kontrolu tjelesne reakcije na aktivnu tvar. Kod nekih ljudi, prva doza može uzrokovati brzi pad tlaka.

Ako uzimate diuretike, trebali biste zaustaviti prijem dnevno prije primanja ACE inhibitora.

Nakon primitka prve doze lijeka:

• ostanite kod kuće 4 sata, u nekim slučajevima nakon što se prijem može pojaviti mučnina;
• ako se osjećaš loše, sjednite ili lažete;
• ako se stanje pogoršava, obratite se liječniku.

Arterijska hipertenzija

IAPF pripada 6 glavnih skupina lijekova definiranih WHO kao pripreme prve linije za liječenje hipertenzije (hipertenzija, tlak iznad norme).

Posljednji majmun generacije ima antihipertenzivni učinak, usporediv s drugim antihipertenzivnim sredstvima. Dok se ne provede studije smrtnosti, što bi pokazalo veći utjecaj tih lijekova kako bi se smanjila smrtnost nego, na primjer, diuretici, beta-blokatori ili blokatori kalcija kanala. Do danas, najveća komparativna studija nazvana zaustaviti 2 (švedska suđenja u starim bolesnicima s studijem hipertenzije-2).

U bolesnika s arterijskom hipertenzijom s hipertrofijom lijeve klijetke, cilj terapije nije samo dovoljan smanjenje tlaka, već iu smanjenju težine lijeve klijetke. Najprikladniji lijekovi su precizno blokatori asa ili kalcijevog kanala.

Bolesnici s arterijskom hipertenzijom s odgovorom na niske razine na monoterapiju zahtijevaju kombinirani tretman. Njegova baza su ACP-I, nadopunjena antihipertenzivnim sredstvima iz drugih skupina lijekova.

Zastoj srca

Inhibitori smanjuju silu koja sojeva srčani mišić, smanjujući količinu krvi, proširuje posude. Sve to smanjuje moć da srce dodjeljuje za oslobađanje krvi u krvotok.

Slučajevi zatajenja srca (kronični kardiovaskularni neuspjeh) u europskim zemljama registrirani su u 2% stanovništva sa značajnim povećanjem viših dobnih skupina. I, iako se stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti u civiliziranom svijetu smanjuje, prevladavanje problema stalno raste.

Ovaj klinički sindrom ima najgoru prognozu od nekih vrsta raka, više od 10% bolesnika umire u roku od godinu dana nakon razvoja kliničkih znakova, više od 50% pacijenata umrijeti u roku od 5 godina. Kombinacija APF-I i BETA blokatora korištenih u modernoj medicini temelj je za liječenje zatajenja srca i moguće prateće hipertenzije. Takva kombinacija se proteže i poboljšava život.

Infarkt miokarda

Nedavno je provedena brojna studija koja proučavaju utjecaj ACE na stanje nakon infarkta miokarda. Njihovi rezultati značajno su doprinijeli široko rasprostranjenoj upotrebi lijekova ove skupine u bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Na temelju rezultata istraživanja, svi bolesnici s infarktom miokarda provodi inhibiciju angiotenzinskog sjajnog enzima, čak i ako nemaju hipertenziju ili zatajenje srca.

Prevencija moždanog udara

U nedavno završenom testu Ace "perjnopril" je uveden pacijentima s udarcima u anamnezi. Studija je obuhvatila 6105 bolesnika, od čega je 64% hipertenzivno. Prosječni odlazni tlak bio je 147/86, nakon primjene "Peridodov" smanjen za oko 9/4 u usporedbi s kontrolnom skupinom koja nije prihvatila ovaj lijek. Ukupna količina srčanih udara smanjena je za 28%, broj smrtnih slučajeva - za 38%, broj hemoragijskih država - za 48%, ishemija - za 24%. Učestalost infarkta miokarda APF-blokatora "Perdrup" spušta se za 38%.

Kronični neuspjeh bubrega

U kroničnoj bubrežnoj patologiji, ACE inhibitori usporavaju tijek bolesti.

Kako bi se povećala usporavanje progresije zatajenja bubrega, posebno u bolesnika s povišenim razinama u krvi, potrebno je smanjenje krvnog tlaka na 130/80. Ace-I usporava napredovanje dijabetičke nefropatije u većoj mjeri od drugih antihipertenzivnih lijekova već s indikatorima tlaka 140/90. Da bi se procijenio utjecaj ACE-I na nejaabiety bolesti bubrega, provedena su brojna klinička ispitivanja. Pokazalo se da lijekovi ove skupine smanjuju tlak i smanjuju sekreciju proteina u urinu.

Moguće nuspojave

Zajedničke mogući nuspojave uključuju hipotensku (nizak tlak). Ili se uopće ne manifestira ili se manifestira vrtoglavica. U slučaju ovog simptoma, zajedno s farmakološkim učincima lijeka, obavijestite liječnika prisustvovanju. Oko 10% ljudi, mehanizam djelovanja IAPF uzrokuje suhi kašalj. Vrlo mali postotak ljudi pati od edema (oticanje usana, oka, jezik). Neki lijekovi mogu komunicirati s IAPF-om. Konkretno, NSAID, diuretici, litij.

Kontraindikacije za uporabu

Kompletan popis kontraindikacija i bolesti zabranjuju uporabu lijeka koji pretvara enzim pretvaranja prikazan je u uputama za uporabu. Pažljivo pročitajte košuljicu kako biste spriječili razvoj komplikacija.

Glavne kontraindikacije su sljedeće:

• trudnoća, dojenje;
• alergije na lijekove ove skupine;
• angiodistrofija;
• stenoza bubrežne arterije.

U svim drugim slučajevima, korištenje IAPP-a je dopušteno, međutim, prijem je imenovan isključivo od strane liječnika! Liječenje se provodi pod kontrolom stručnjaka.