Cos'è le parole semplici di autofagia. Autofagia: come pulire davvero il tuo corpo

Sebbene ci siano molti modi diversi per aiutare il tuo corpo a sbarazzarsi di tossine accumulate, che vanno da prodotti che promuovono la disintossicazione, e detossicanti chimici e / o naturali per una sauna, un processo biologico, noto come autofagia svolge un ruolo chiave. Il termine autofagia significa "auto-navigazione" e si riferisce ai processi con cui il corpo viene pulito da vari rifiuti, comprese le tossine e rigenera i componenti cellulari danneggiati.

Se provi a spiegare su una lingua chiara per non specialisti: " Le tue cellule creano gusci che cacciano pezzi di morti, pazienti o celle usurate; divorali; Pulirli; e utilizzare le molecole risultanti per la sua energia o produzione di nuove parti cellulari .”

Il Dr. Colin Champion, la radiazione oncologo e assistente professore presso l'Università di Pittsburgh spiega questo modo: " Pensi a pensare che i nostri corpi abbiano un programma di smaltimento congenito. L'autofagia ci rende macchine più efficienti per sbarazzarsi delle parti difettose, fermare i neoplasmi del cancro e fermare i disturbi metabolici come l'obesità e il diabete .”

A causa del rafforzamento del processo di autofagi nel tuo corpo, si sta indebolendo l'infiammazione, rallenta il processo di invecchiamento e ottimizza le funzioni biologiche. " Altro Autofagi che si verificano nei tessuti dovrebbero significare un numero minore di cellule danneggiate e indebolite in qualsiasi momento in cui a sua volta dovrebbe portare a una durata più lunga del corpo ».

Modello abbozzato di autofagia

Intolazione di autofagia con esercizi fisici
L'autofagia sorge in risposta allo stress. E, infatti, l'esercizio fisico è uno dei modi con cui aumenterai il livello di autofagia. Come probabilmente lo sai, l'attività fisica crea danni morbidi a muscoli e tessuti, che rende il tuo corpo quindi riparare e rendendo così il tuo corpo più forte. L'esercizio fisico aiuta anche a sbarazzarsi delle tossine sudorazione, che è utile per qualsiasi programma di disintossicazione. In effetti, molti ricercatori considerano uno sforzo fisico all'aspetto fondamentale di un'efficace disintossicazione.

Dr. George U., ad esempio, che ha preso parte a studi clinici per aiutare il corpo dell'ex personale militare dell'esercito americano a lasciare lo status della sindrome da guerra post-militare nel Golfo Persico, consiglia di utilizzare una combinazione di esercizi, saune e Additivi adiatrici per aumentare la rimozione delle tossine attraverso la pelle.

L'esercizio fisico è un componente importante, poiché causano anche l'espansione dei vasi sanguigni e il rafforzamento del flusso sanguigno. Inoltre, come notato in un articolo: " Un gruppo di scienziati ha studiato autofagoosomi, strutture che si formano attorno a pezzi di cellule che il corpo ha deciso di disporre. Dopo lo studio dei topi appositamente coltivati \u200b\u200bche hanno incandescente autofagosomi verdi incandescenti ... gli scienziati hanno scoperto che la velocità con cui i topi sono stati in grado di distruggere le proprie cellule aumentarono bruscamente dopo aver conseguito oltre 30 minuti sul tapis roulant. E questa efficienza di distruzione continuò a crescere fintanto che gestivano circa 80 minuti ”.

Quanti esercizi fisici dovrebbero essere fatti per ottimizzare l'autofagia?
Il numero di esercizi necessari per stimolare l'autofagi nel corpo umano è ancora sconosciuto, ma si ritiene che gli esercizi intensivi siano più efficaci degli esercizi di luce. , che sono certamente anche utili.

Tuttavia, alcuni studi hanno dimostrato che la zona ideale in cui l'esercizio mostra il massimo beneficio per aumentare la durata della vita, va da 150 a 450 minuti di esercizio moderato a settimana, che riduce il rischio di morte anticipata del 31% e del 39%, rispettivamente. L'inclusione di almeno il 30% della formazione di esercizi ad alta intensità, ha anche mostrato un aumento dell'aspettativa di vita di circa il 13% in più rispetto agli esercizi, che sono stati effettuati in un ritmo moderato in modo costante.

Come puoi rallentare l'autofagia
Uno dei modi più veloci per rallentare Autofagia è mangiare una grande quantità di proteine. Stimolerà lo sviluppo fattore di crescita IGF-1 di insulina-simile e attiva. sentiero di mTOR. che sono forti inibitori di autofagi.Ecco perchè È meglio limitare l'uso della proteina circa 40-70 grammi al giorno, a seconda del peso del corpo muscolare. La migliore formula è un grammo di proteine \u200b\u200bper chilogrammo di peso corporeo muscolare (non un peso corporeo totale).

Una quantità significativa di proteine \u200b\u200bpuò essere trovata in carne, pesce, uova [, prodotti lattiero-caseari, legumi, noci e semi. Alcune verdure contengono anche una grande quantità di proteine, come i broccoli. Quaranta grammi di proteine \u200b\u200b- questa non è una grande quantità di cibo, che è di circa 170 gr. Petto di pollo.Per determinare se riceverai troppi prodotti proteici, determinano semplicemente il peso dei muscoli del tuo corpo (ci sono scale da esterno con una tale funzione) e annota tutto ciò che mangi entro pochi giorni. Quindi calcola la quantità di proteine \u200b\u200bgiornaliere consumate da tutte le fonti rispetto al chilogrammo della massa muscolare.

La seguente tabella mostra brevemente quante proteine \u200b\u200bè contenuta in vari alimenti..

Contenuto proteico in alcuni prodotti

L'importanza della biogenesi mitocondriale
Salutare mitocondri sono la base per la conservazione della tua salute e prevenzione delle malattie. Il danno mitocondriale può causare mutazioni genetiche, che contribuiscono allo sviluppo del cancroPertanto, l'ottimizzazione della salute del tuo mitocondria è la componente chiave della prevenzione del cancro.

L'autofagia è uno dei modi per rimuovere i mitocondri danneggiati e la biogenesi è un processo con cui è possibile duplicare nuovi mitocondri sani.
È interessante notare che gli esercizi fisici svolgono un ruolo doppio, poiché non solo stimola i processi di spostamento sposi, ma sono anche uno dei più potenti stimolanti di biogenesis mitocondria. Questo è dovuto ad un aumento del segnale nel tuo corpo, chiamato AMPK. che a sua volta si attiva Coativatore gamma del recettore attivato del proliferatore perossisome 1-alfa (PGC-1α) .

Stimolare i suoi mitocondri - Organelli, situati in quasi tutte le cellule che producono ATP, consentono ai mitocondri di iniziare a creare forme attive di ossigeno (AFC), che fungono da molecole di segnale. Una delle funzioni di questo segnale è stimolare la produzione di un numero maggiore di mitocondri. Infatti, la chiave della prevenzione della malattia, che praticamente elimina il rischio di cancro, malattie cardiache, diabete, molte altre malattie e il rallentamento dei processi di invecchiamento è l'ottimizzazione delle funzioni mitocondriali e un aumento del numero di questi mitocondri. Fortunatamente, l'esercizio fisico ti aiuta a rendere queste due cose utili.

Mitocondri

STARVAZIONE PERIODICA - Un altro modo per aumentare il livello di autofagia
Il limite di potenza è un altro stress più biologico, che produce molti risultati utili, incluso l'autofagi di intensificazione. In effetti, sono noti alcuni dei benefici associati alla restrizione della nutrizione: riducendo il rischio di sviluppare il diabete e le malattie cardiache.

Sebbene ci siano molti tipi diversi di grafici di fame se avete già una resistenza all'insulina (la resistenza delle cellule di insulina nell'assorbimento dello zucchero), il Dr. Merkol (USA) raccomanda che ogni giorno pianifichi il tuo pasto nell'intervallo (finestra) di circa 8 ore o Di meno. Ad esempio, puoi limitare i pasti dalle 11:00 alle 19:00. Questa è di circa 16 ore senza cibo.

Il potere tra 8 ore al mattino e le 4 in punto la sera può essere un programma molto migliore per alcune persone, e questo programma ha un ulteriore vantaggio, perché ti consente di digiunare per alcune ore prima di andare a dormire. Il Dr. Merkol è convinto che questa sia la scelta migliore per la maggior parte delle persone, per non mangiare tre ore prima di andare a dormire, poiché l'ultima cosa che devi fare è produrre energia quando non ne hai bisogno.

Ci sono prove convincenti che mostrano che quando si fornisce carburante per il tuo mitocondria in un momento in cui non necessitano, porta ad un gran numero di elettroni che rilasciano le forme attive di ossigeno, agendo come radicali liberi. Questi radicali liberi danneggiano il mitocondriale e, alla fine, il DNA nucleare. È necessario sforzarsi per la fame per sei ore prima di andare a dormire, ma se parli di un minimo, allora non dovresti avere almeno tre ore prima del sonno.

Per aumentare il livello di autofagia, è necessario mangiare cibo con un alto contenuto di grassi utili e basso in carboidrati
Ketogenesi del cibo. - Questa è la terza strategia che aiuterà ad aumentare il livello di autofagi e per raggiungere questo obiettivo, è necessario ridurre la quantità di carboidrati che non contengono fibre alimentari utili e aumentare la quantità di grassi sani nella vostra dieta, insieme a un moderato quantità di proteine. Molti russi tendono a mangiare molte più proteine \u200b\u200bdi quanto non abbiano opporsi ai tuoi sforzi per entrare nella chetogenesi alimentare.

La maggior parte delle città gli abitanti consumano grassi dannosi, sotto forma di oli vegetali trattati che peggioreranno invariabilmente la tua salute. Questo non è solo associato a un contenuto molto alto degli acidi grassi omega-6, ma anche che l'eccesso di Omega-6 sarà integrato nella membrana mitocondriale interna e nella mitocondria diventa estremamente suscettibile al danno ossidativo, come risultato della quale il tuo mitocondria può morire molto prima del prezzo
È meglio mantenere il consumo di acidi grassi omega-6 ad un livello dal 4 al 5 percento della quantità totale di calorie giornaliere, e il resto degli acidi grassi omega-6 dovrebbe essere sostituito con grassi più sani, come naturale, non trasformato Grassi in semi, noci, oli da olive, olio di avocado o olio di cocco.

È anche importante distinguere i carboidrati, quindi quando stiamo parlando di cibo a basso contenuto di carboidrati, allora stiamo parlando di tutti i prodotti, comprese le verdure. Tuttavia, i carboidrati dalla fibra di verdure non spingono il metabolismo nella direzione sbagliata. Ne consegue che la restrizione comprende carboidrati facilmente resistenti da zucchero, bevande dolci, croup di croup di pasta (fiocchi), pasta, pane e biscotti.
È ancora più importante che le fibre non si spaccino sullo zucchero, ma trasmettono il sistema digestivo e quindi consumato da batteri nei tuoi intestini e vengono convertiti in grassi a catena corta che migliorano davvero la tua salute. Ricorda, hai bisogno di carboidrati situati nelle verdure, che contengono anche una grande quantità di fibre.

Ripristino delle funzioni di autofagi, aiuti le cellule staminali muscolari
È noto da tempo che le cellule staminali mesenchimali (MSK) situate nei muscoli scheletrici sono una parte importante del processo di riparazione muscolare. Gli studi precedenti hanno dimostrato che gli esercizi fisici influenzano il comportamento delle cellule staminali muscolari e possono aiutare a prevenire o addirittura ripristinare la perdita di età della massa muscolare. I MSC dei muscoli sono molto reattivi alle sollecitazioni meccaniche, e queste cellule staminali si accumulano nei muscoli dopo la formazione.

Nel frattempo, MSCS, non direttamente, contribuiscono alla creazione di nuove fibre muscolari, aumentando lo sviluppo di fattori di crescita che stimolano altre cellule per creare nuovi muscoli. È anche noto che le persone con età nei muscoli sono ridotte dal numero di MSK e che l'efficacia dell'autofagia è ridotta. Di conseguenza, le sostanze tossiche iniziano ad accumularsi in cellule e tessuti.

Il recente studio spagnolo segnala che le cellule satellitari per MSC sono responsabili della rigenerazione dei tessuti e si affidano all'autofagi per evitare che l'arresto del ciclo cellulare noto come invecchiamento cellulare; Il processo in cui l'attività delle cellule staminali è significativamente ridotta. In breve, il miglioramento della rigenerazione dei tessuti muscolari può essere raggiunto aumentando aumentando efficienza e livelli di autofania. Con un aumento dell'efficacia dell'autofagi, i tuoi corpi migliorano il meccanismo interno autopulente quando le cellule staminali mantengono la capacità di mantenere e ripristinare i tessuti.

Il tuo stile di vita determina il tuo ulteriore destino in termini di quanto tempo vivrai e, in definitiva, quanti anni sani avrai. Per la salute o una prevenzione ottimale delle malattie, è necessario mitocondria sani ed efficienti, che ti consente di ottenere tre fattore di stile di vita chiave:
1. Ciò che si mangia: Dieta con un alto contenuto di grassi di alta qualità, contenuto moderato proteico e contenuto basso carboidrato senza fibre alimentari. Anche l'uso di impianti ecologici e organici nella nutrizione è importante, poiché gli spettacoli sono ampiamente utilizzati, come gli glifosati, causano danni ai mitocondri
2. Quando mangi: Il digiuno periodico giornaliero, di regola, è più facile da attaccare, ma è possibile pianificare qualsiasi altro post.
3. Esercizi fisici Con un intervallo di tempo del 30% di alta intensità - più efficace in termini di salute e longevità

© Potapnem M.P., 2014 UDC 612.014.3.017.1

Potapnem m.p.

Autofagia, apoptosi, necrosi di cellule e riconoscimento immunitario

il suo e l'alieno

Università medica dello stato bielorusso del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia, 220116, Minsk

La revisione della letteratura presenta i dati sul ruolo dei principali tipi di morte cellulare per la formazione di una risposta immunitaria ai patogeni e ai propri antigeni. I principali meccanismi di autofagia, apoptosi e necrosi delle cellule sono considerati, il valore dei prodotti cellulari formati per l'induzione di una risposta immunitaria. È stato notato il ruolo dell'autofagia come sistema di protezione autonomo cellulare per patogeni e stress cellulare. Il ruolo principale dell'apoptosi, le immagini molecolari apoptotiche (modelli) nell'induzione della tolleranza immunologica è determinata. L'importanza cruciale della necrosi e dei prodotti di danno alle proprie cellule nell'induzione della reazione infiammatoria del macroorganismo e una risposta immunitaria efficace ai propri antigeni, patogeni e immagini molecolari (modelli) dei patogeni sono enfatizzati. Viene discussa l'interazione di vari tipi di morte cellulare in condizioni patologiche.

Parole chiave: autofagia; apoptosi; necrosi; morte cellulare; agenti patogeni; infiammazione; Risposta immunitaria. Potapnev m.p.

Autofagia, apoptosi, necrosi e riconoscimento immunitaria di sé e non esitare

Università medica dello stato bielorusso, Ministero della Sanità pubblica, 220116, Minsk, Bielorussia

La revisione della letteratura discute il ruolo della maggior parte dei tipi essenziali di morte cellulare (autofagia, apoptosi, necrosi) per l'induzione della risposta immunitaria ai patogeni e all'auto-antigeni. I principali meccanismi della morte cellulare e caratteristiche biologiche dei prodotti cellulari, rilasciati durante l'autofagia, l'apoptosi, sono stati segnalati la necrosi. È stato sottolineato il ruolo dell'autofagia come sistema di autodifesa cellulare contro i patogeni e lo stress cellulare. L'interazione del recettore-ligando per l'induzione della tolleranza immunitaria da parte delle cellule apoptotiche e il ruolo dei modelli molecolari associati alle cellule apoptotiche (ACHAMPS) e le cellule dendritiche sono stati descritti. Brevi descrizione dei meccanismi di infiammazione necrotica indotta da cellule e risposta immunitaria e il ruolo di primo piano dei modelli / umidi molecolari associati ai danni sono stati eseguiti. È stata descritta l'interazione di umidi e modelli molecolari / pamp associati all'atmorogeno in induzione della difesa ospitante contro i patogeni. Si è concluso che il tipo differenziale di morte cellulare può verificarsi a seconda della forza del segnale di pericolo che influisce sulle cellule e della loro funzione.

Parole chiave: autofagia; apoptosi; necrosi; Morte cellulare; Agenti patogeni; Infiammazione; Risposta immunitaria.

Si ritiene che il principio di base del sistema immunitario sia quello di riconoscere la rimozione di qualcun altro o modificata e successiva. L'esempio classico di riconoscimento immunitario di qualcun altro è le reazioni di immunità congenita e acquisita contro i microrganismi (batteri, virus). Il riconoscimento immunitario del cambiamento è associato a malattie autoimmuni. Con lo sviluppo di idee su (per) morte cellulare programmata (PKS), una valutazione importante della comunicazione dell'immunità con il mantenimento dell'omeostasi cellulare nel macroorganismo era importante. Qualsiasi variazione delle cellule nel processo di crescita e differenziazione, invecchiamento, doglie naturale, disfunzione metabolica, stress, gli effetti del processo patologico (infezione, infiammazione sterile) dovrebbero essere considerati dal sistema immunitario come una violazione dell'omeostasi cellulare. Una valutazione del ruolo dei PC nel lancio di reazioni immune è dedicata a questa recensione.

Sulla base di criteri morfologici e biochimici, si distingue tre tipi principali di PKS: apoptosi (tipo I PKS), Autofagium (PCS Tipo II) e Necrosi (tipo III PKS). I tipi di PC I e II hanno determinati meccanismi geneticamente

Potapnev Michael Petrovich (Potapnev Michael Petrovich), Email: [Email protetto]

siamo implementati, così chiamati attivi. Il tipo PCS III (necrosi primaria a seguito di danni esterni) è ingestibile, così chiamato passivo. Inoltre allocare necrosi secondaria come risultato finale di apoptosi, necrosi controllata (necroptosi) e altri percorsi della morte cellulare. L'elenco delle cellule conosciute (13) della morte cellulare è regolata dal comitato per la nomenclatura. La caratteristica dei tre principali tipi di PKS è presentato nel tavolo.

L'attenzione degli immunologi alla morte cellulare è determinata dal fatto che non solo antigeni infettivi e immagini molecolari (schemi) di patogeni (pattern molecolari associati all'atmorogeno - Pamps), distinguendolo dallo macroorganismo, ma anche i prodotti danni alle loro cellule (danni -Associato modelli molecolari - umidi) causano infiammazione e risposta immunitaria. P. Matzinger ha sottolineato che per il sistema immunitario, è importante riconoscere e rispondere ai segnali pericolosi derivanti da danni ai tessuti (cellule) e non scoprendo le differenze tra i propri e gli estranei.

Autofagia

L'autofagia è un processo di riciclaggio a vita (degrado con lisosomi) modificato da metaboliti del contenuto di citoplasma per mantenere l'omeostasi cellulare ed energia. L'autofagi è considerato

Immunologia numero 2 del 2014

I principali tipi di morte cellulare

Caratteri tipo di morte cellulare

attaccare la necrosi dell'apoptosi dell'autofagia

Scopo Degrado e utilizzo intracellulare di organelli e proteine \u200b\u200bdanneggiati senza danni alla cella. Nel caso di un eccessivo degrado, le cellule sono degrado delle cellule diesel senza una risposta infiammatoria e immunitaria del corpo, la limitazione del focus del tessuto non visivo mediante infiammazione e risposta immunitaria a organismo tossico e minaccioso a impatto

Le cellule della morfologia vacuratizzazione delle cellule citoplasma condensa e delle cellule di tenuta, condensazione della cromatina, frammentazione del kernel, la formazione del gonfiore del tauro apoptotico dell'organello, seguito da una ripartizione di membrane interne ed esterne. Gonfiore e successiva lisi delle cellule

Il meccanismo d'azione è una formazione sequenziale nel citoplasma di farmaci, autofagoomi, autolisosomi o una fusione consumata shaper con menzogne \u200b\u200b(recettore) o di degrado del DNA dipendente da Caspase o percorso di degradazione del DNA mitocondriale, danni a cellule incontrollabili o dipendenti (rabbia, TLR, CD91, ecc.) Il percorso della distruzione della cella

LC3-II, ULK 1, ATG12, ATG4, GABARAP DNA Framments 50 Kbp, Membrana esterna FS, FAS, Casp 3, APAF1 LDH, HBGH1, S100-Squirrel, ATP, HSP90

La partecipazione della fagocitosi è presente presente presente

come una "sopravvivenza cellulare programmata" prevalentemente ". Lo stress provoca l'autofagia e l'eccessiva attività di autofagia porta alla morte cellulare. L'insufficienza dell'autofagia provoca l'accumulo di metaboliti associati all'invecchiamento, processi degenerativi in \u200b\u200btessuto nervoso e fegato, autoimmune, malattie polmonari (specialmente sullo sfondo del fumo). La connessione di autofagi con la malattia di Krone, la fibrosi, l'obesità, la sepsi è mostrata.

Il tipo principale di autofagia è la macrostophagia, comprese le fasi di iniziazione, nucleazione, allungamento e fusione (con lisosome). Le proteine \u200b\u200bdel citoplasma cambiano (come risultato dello stress, della mancanza di approvvigionamento energetico), danneggiate dai mitocondri, il reticolo endoplasmatico in eccesso (ER), la perossisomica sono tradotte in membrane organelle a causa della complessazione con ULK 1/2, ATG13, ATG101, FIP-200 proteine. Sulle membrane dell'organizzazione (ER, Mitocondria, dispositivo Golgi), queste proteine \u200b\u200bformano un complesso I, che include inoltre proteine \u200b\u200bVPS34, Beclin

I, VPS15, ATG14L. Intorno al complesso sono formato la membrana interna dei farmaci. La formazione di autofaficuo (diametro di 0,3-1 μm) con una doppia membrana richiede la partecipazione di LC3

II, che è formato dalla fosfatidil-tanlaminica Fosfatidil Tanlamine della proteina della citaxole LC3 e del complesso proteico ATG5-ATG12 / ATG16L1. La successiva maturazione di autofagoomi in autofagolisi viene eseguita dalla fusione con lisosomi utilizzando un complesso proteico II comprendente VPS34, Beclin 1, UVRAG. Nell'autofagolisi, viene eseguita la degradazione delle proteine \u200b\u200balterate sotto l'azione di idrolilasi e rilascio al citoplasma di sostanze nutrienti ed intensive energetiche. Oltre alla macroautofagia, la microautofagia è isolata (quando la cattura del contenuto del citoplasma viene eseguita dall'invaginazione della membrana Lizo-Som) e l'autofagi shaperone-mediata (quando viene eseguita la consegna del materiale citoplasmatico nei lisosomi utilizzando Proteins-shaperon).

A causa della presenza nel citoplasma delle cellule di macromolecole modificate e aliene, il processo di autofagia, essendo metabolico, si erge come un meccanismo per il riconoscimento e lo smaltimento di microrganismi intracellulari (virus, batteri, semplici) portatore di Pamps. La penetrazione nel citoplasma dei microrganismi e dei loro prodotti lancia i meccanismi della autofagia come sistema di difesa autonoma del sistema protettivo-cellulare-cellulare. La separazione delle cellule citoplasma in siti di membrane separati, limitata (endo) e organelli (cioè compartimenti) coinvolge la presenza delle loro ricette del recettore in ognuna di esse riconoscendo i Pamps alieni e modificati i propri umidi umidi. Questo crea un sistema multistrato di protezione contro i patogeni, penetrato

all'interno della cella. In ogni fase del progresso del patogeno nella cella, il riconoscimento del DNA, le proteine \u200b\u200baggregate, i microbi e il complesso di proteine \u200b\u200bsierici, si verifica. Patogeno affronta vari enzimi; No e h2o2; La presenza o lo svantaggio dei nutrienti. I microbi attivano i recettori sugli endometroni del citoplasma, che porta alla formazione di infiammabilità, prodotti di interleukin (IL) -1R e IL-18. Il patogeno che cade in autofagolisi modifica bruscamente le condizioni della sua esistenza a causa della validità del pH, dell'idrolica, delle anive di superossido. È possibile persistentare il patogeno (a lungo termine per M. tubercolosi, corto per altri batteri) in autofagoomi o la distruzione del patogeno in autofagolisi-somas. Recettori a pedaggio (TLRS) riconoscono Lipopolisaccaride batterico (LPS), acido ribonucleico a griglia per virus (ONRNA), altri acidi nucleici polimerici nel citoplasma di macrofagi. Con l'autofagi in riconoscimento di agenti patogeni intracellulari (Str. Pyogenes, M. tubercolosi, BCG, Salmonella, virus) TLRS, RLRS (recettori del gene inducibile acido retinoidico), NLRS (Nucleotide Oligomerization Domain- Like Receptors). TLR3, riconoscendo l'RNA dei virus, è localizzato negli endosomi cellulari; TLR7, TLR8, TLR9, riconoscendo l'RNA e il DNA di virus e batteri, motivi CPG di acidi nucleici di origine microbica - in endolisi. RLRS, riconoscendo virus dell'RNA, e NLRS, riconoscendo Pamps (Mubleil Dipeptide, Tossine, Sali di cristalli, altri componenti) Batteri, virus, prodotti cellulari di esposizione chimica e irradiazione UV si trovano in un citoplasma. Le importanti funzioni di TLRS sono per garantire un duro controllo sulla microflora intestinale normale (commensale).

Pamps, riconosciuto da TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR4, TLR5, TLR6, causano educazione nell'infiammala di citochine IL-F e IL-18. Pamps, riconosciuto da TLR7, TLR9, stimolare interferone-A prodotti (IFNA) e IFF, che contribuisce alla formazione della risposta immunitaria TH1. I prodotti IL-1R e IL-18 proteggono le cellule del virus dell'influenza e dei batteri del genere Shigella, rispettivamente. E causato da infiammabilità della piroptosi (la morte cellulare con segni di apoptosi e necrosi) è distrutta per Salmonelle, Legionell e altri batteri. L'attivazione di TLR4 distrugge la connessione BCL-2 con la proteina di BCC-2, che porta alla formazione del fagosoma da Phagofora. L'attivazione di TLRS induce la rapida transizione di LC3 dal citoplasma nel fagoosoma, l'attivazione della cellula, contribuisce alla maturazione del fagoosoma e alla fusione di esso con il lisosome. L. Monocytogenesi nelle cellule citoplasmi riconosce NLRS e TLR2, e S. FlexNerni riconoscono NLRS, che porta al degrado dei microbi da parte dei meccanismi di autofagi con la partecipazione di infiammam. Quando cattura

i batteri vivi (in contrasto con il mRNA morto) murna microbica entra nella cella infetta, che crea un segnale di pericolo aggiuntivo (Vita-Pamps), attivando gli infiammatori tipo NLRP3 e i prodotti IPHN a TRIF-dipendenti. Pertanto, Autofagia funge da meccanismo per il degrado dei microrganismi quando entrano nel citoplasma delle cellule e del riconoscimento da parte dei recettori patogenati.

Autofagia partecipa alla presentazione di antigeni a cellule T. La formazione di protei associati a ER, o Au-Tofagosoma crea condizioni favorevoli per contattare molecole legate alla membrana delle classi MHC I o II con peptidi e la successiva trasmissione dei loro complessi alla membrana esterna delle cellule antigene per l'induzione, rispettivamente, Reazioni cellulari T CD8 o CD4-dipendenti, rispettivamente. Le proteine \u200b\u200bdi autofagia LC3 e GabArap nelle autofagosomi aumentano l'affinità dei loro peptidi propri e alieni alle molecole MHC II. Il blocco del gene ATG5 Autofagia sopprime la formazione della risposta CD4 + T-Cell (TH1) a un semplice virus dell'herpes o HIV-1, e impedisce anche il riconoscimento delle cellule B infettate dal virus Epstein-Barr.

L'autofagia in epitelio timico è la base della selezione negativa delle cellule T autoreattive. L'unità Gene ATG5 AutoFagine porta a una malattia proliferativa di Autoimmune CD4 + cellule T di topi e accumulo di cellule APOPTOTICH CD4 + e CD8 + T. La carenza di autofagi nelle cellule T periferiche provoca una morte cellulare accelerata di NAIVE, ma la memoria non T-cell, che è associata ai prodotti delle anive di superossido durante l'attivazione di cellule T NAIVE. Un'importante funzione di autofagia è l'isolamento dei mitocondri danneggiati generando anioni di superossido, come fonte di stress e danni (fino alla morte) della cellula stessa.

Una risposta autoimmune in diabete mellito e epatite autoimmune provoca Autoantigren GAD65 (glutammato decarbossilasi 65) e SMA (immunoglobulina mutante alla luce), che sono soggetti a un citoplasma di autofagia shaper-non rappresentata con la partecipazione della HSC70 e della lampada- 2A proteina a membrana associata rispettivamente ai lesosomi limp-2a. Dopo la degradazione nei lisosomi, insieme, insieme alle molecole MHC II della classe, sono presentate con cellule T auRreativi CD4 + T. La formazione di peptidi agricoli con l'azione delle deaminasi di peptidiilaryin e la formazione dei loro complessi con molecole MHC II è la base di una risposta Autoimmune CD4 + T-Cell durante l'artrite reumatoide - Ra. Nelle cellule T di topi MRL con sindrome linfoproliferativa, un analogo di un lupus rosso sistemico (SC) di una persona, viene rilevato un numero significativo di autofagosomi in cellule T, che è spiegata dalla loro lunga sopravvivenza.

I prodotti delle anive di superossido di mitocondri di macrofagi contribuiscono alla digestione dei batteri nel processo di autofagia. I batteri riconosciuti da NLRS, stimolano l'autofagi nei fibroblasti. Nelle cellule dendritiche (DC), questo porta alla rappresentazione dei peptidi dei batteri insieme alle molecole MHC II delle cellule T CD4 +. Un'importante funzione protettiva dell'autofagia è la capacità di ridurre il livello dei propri umidi umidi nel citoplasma e trattenere la secrezione di IL-F e IL-18 in risposta a fonti di Damps esogene. I meccanismi di autofagia forniscono il degrado dell'infiammatore - un complesso di proteine \u200b\u200bche convertono la pompa-1 in Caspazu-1, convertendo il Pro-IG-F e Pro-IL-18 in citochine attive secrete. Il blocco del gene ATG16L1 di Autofagia conduce nei topi per aumentare i prodotti IL-F e IL-18, l'infiammazione, aumentare il tasso di mortalità con stimolazione antigenica del solfato destrale.

Le citochine extracellulari influenzano i processi dei batteri di autofagi e la loro digestione in fagelicosomi. Le citochine della tua risposta dipendente dall'IFna e dal fattore necrosi dei tumori A (FNO) stimolano l'autofagi. Cytochines №2-dipendente

risposta IL-4 e IL-13, al contrario, ridurre la formazione di lisosomi Phage e aumentare la sopravvivenza intracellulare M. tubercolosi. La differenziazione delle cellule T in TH1 e TH2 in vitro è caratterizzata da una grande e minore formazione di auto-fagos, rispettivamente. Agenti infettivi intracellulari (Citomegalovirus, HIV, Irpes virus semplice I, virus influenzale, Jersinia, Listeria, Schigella, Salmonella, E. coli, ecc.) Evitare una risposta immunitaria indebolisce il processo di autofagia.

L'autofagia è il processo fisiologico di auto-rinnovamento della cellula, che in influenze stressanti può portare alla sua morte. Allo stesso tempo, il movimento naturale delle cellule (una persona da 50 a 500 miliardi di cellule ogni giorno) viene effettuata principalmente dall'apoptosi.

Apoptosi. L'apoptosi garantisce la rimozione delle cellule morenti mediante la fagocitosi senza infiammazione, distruttiva per il macroorganismo, o accompagna il focus dell'infiammazione per la sua limitazione e la sua guarigione finale. La formazione del sistema immunitario e la maturazione dei linfociti antigenpecifici T e B è anche accompagnata da apoptosi di massa delle cellule. L'apoptosi mantiene l'omeostasi cellulare, la stimolazione della rigenerazione cellulare, la guarigione della ferita. Le cellule apoptotiche (AC) sono utilizzate da cellule epiteliali adiacenti, endotelio, fibroblasti, macrofagi, DC. In caso di malattie e trasfusione del sangue del donatore immagazzinato nel sangue periferico, i linfonodi, il midollo osseo viene rilevato da vitelli apoptotici con un diametro di 0,2 μm generati da AK. Mediatori lipidi AK selezionati (Lizophosph-Tidilcholine, Sfingosin-1-fosfato), Ribosomal DRP S19, cellule endoteliali Emap II, Tyrres Synthetia, Trombopondin 1, recettore solubile a IL-6, FRACTKIN (CX3-CR1L), Nucleotidi ATP e UTF Attrarsi Phagociti. Allo stesso tempo, la Lactoferrina, isolata da cellule di mucose e neutrofili durante l'apoptosi, sopprime selettivamente i neutrofili chemiotaxis, ma non i macrofagi. L'espressione superficiale della fosfatidilserina (FS), altri lipidi ossidati e calreticulina è un segno di primi AK riconosciuto da recettori macrofagi (Stabilin-2, CR3, recettori-Garbagrers (recettori scavenger), CD91, CD31, TIM4, CD36, attivatore del recettore steroide 1; recettori TAM (TY-RO2, AX1, MER); LRP-1). I marcatori molecolari di AK hanno ricevuto il nome generale dei modelli molecolari associati alle cellule apoptotiche (ACHAMPS). I macrofagi riconoscono le cellule apoptotiche da diversi recettori apoptotici allo stesso tempo per rimuovere rapidamente le cellule nelle prime fasi dell'apoptosi. L'espressione della superficie CD31 (e / o CD47) su AK impedisce loro di catturare i macrofagi. È importante che i recettori del macrofagi che riconoscono gli AK e i racconti apoptotici differiscono dai recettori che riconoscono PAMPS e DAMPS. Inoltre, l'attivazione dei recettori, distinguere gli AK e i racconti apoptotici, contribuisce alla soppressione del riconoscimento da parte dei macrofagi degli agenti infettivi PAM-PS attraverso TLRS.

Il riconoscimento AK e il Taurus apoptotico facilita la partecipazione di Siero Opsonins Gas6, MFG-E8, P2GP1, Allegato I, proteina C-reattiva (CRB), PTX-3 Pentraxin, collezionisti, componente DQ di complemento, SP-A Tensuranti e SP-D (in tessuto polmonare), ecc. Allo stesso tempo, l'MFG-E8 OPG-E8, che partecipa alla cattura di macrofagi AK, allo stesso tempo sopprime la fagocitosi di cellule necrotiche (NK) e la loro immunogenicità per DC. C1Q interagisce con la FS dell'inizio AK, e la collezione di lectine di Manno-vincolante (MBL) - con la fine AK. Calreticulin (in un complesso con CD91), SRB Pentrak-Sines, SAP (Whey Amyloid R) componente; Fi-Colins interagiscono con la fine AK. Valutare il ruolo del sistema di complemento e degli anticorpi naturali nella liquidazione dell'AK. Un certo numero di autori ha determinato che la lisophosfatidilcho-lin, appaiono (e parzialmente secreta) sulla superficie dell'AK, è l'obiettivo di anticorpi naturali - IGM, così come proteine \u200b\u200bmanno-vincolanti, altri collezionisti. La loro interazione a sua volta porta a vincolante

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con c1Q, c3b / bi. Di conseguenza, AK è fagocicito senza attivazione di emissioni da macrofagi di citochine pro-infiammatorie. Reazioni autoimmune che coinvolgono anticorpi anti-kardolipina di classe G, al contrario, procedono con la partecipazione del complemento e degli autoanticorpi ai fosfolipidi della membrana tardo AK. È importante che i vitelli apoptotici nelle prime fasi dell'apoptosi siano coperti di elementi della membrana esterna contenente FS delle cellule e nelle fasi successive - elementi di membrane endoplasmatiche. E se la presentazione antigenica dei primi tarato apoptotici provoca la formazione di cellule T immunoregolatorie (Treg), il contatto del tardo apopto-tarante con DC provoca la formazione di cellule You7. I neutrofili apoptotici (e le membrane esterne dei neutrofili lisossi) causano prodotti di un fattore di crescita trasformante in (TFRR) da macrofagi e il contenuto interno dei neutrofili lisossi è la formazione di Chemokin di IL-8, FNO, MIP-2. Nel focus dell'infiammazione stessi, i neutrofili stessi mostrano "cannibalismo", i neutrofili apoptotici fagocibili (ad esempio, indotti dall'irradiazione UV). Questo è facilitato mediante attivazione aggiuntiva dei neutrofili di TLRS Effector e TNO Cytochines e un fattore colonistimistimolazione macrophageo granulocitarico (GM-KSF), ma non IL-1-R, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17. Nel focus dell'infiammazione, i macrofagi sono i principali fagociti di AK. Ciò non porta a prodotti di citochine pro-infiammatorie (IL-1R, FNO, IL-6, IL-12), ma causa la formazione di immunosoppressivi il-10, TPFR, Prostaglandin E2 (PHA2). Tolleranza immunitaria per antigeni AK e simultaneamente ad altri antigeni, compresi i microrganismi delle Pamps, che è mediata dal E8A + DC. DC, stimolato da AK, rappresentare Antigen (s) solo cellule CD8 + T e DC, stimolate NK, rappresentano le cellule CD4 + e CD8 + antigene. Immunosoppressione, sviluppando come risultato della formazione di massa di AK e del loro sequestro di macrofagi, alla base dell'azione terapeutica della fotocopiatrice extracorporeo nei pazienti con malattie infiammatorie croniche.

Il processo a lungo termine dell'apoptosi nel focus dell'infiammazione può portare alla formazione della fibrosi, che è associata alla capacità dei macrofagi, del fagocante, ha secreto il TPFR e altri fattori di crescita. Allo stesso tempo, la soppressione dell'infiammazione, il rafforzamento dei processi riparativi in \u200b\u200bfagocitosi di AK porta alla presenza di una predisposizione genetica alle malattie autoimmuni (SLE, malattia polmonare ostruttiva cronica). Normalmente, celle simili a B1 con un fenotipo CD43 + CD27-IGM + o CD24 ++ CD38 ++ CD27- IGM + sono la principale fonte di anticorpi naturali alle molecole di superficie di AK. Una quantità significativa di AK nei centri germinativi dei linfonodi nei pazienti con SLE fornisce la sopravvivenza a lungo termine e l'immutamento osseo delle cellule B inattive attivate da DNA single-end, nucleosomi, altri antigeni cellulari. Ciò è dovuto al difetto genetico dipendente da OQ della rapida autorizzazione del primo AK e l'accumulo di fine AK con segni di necrosi secondaria. I conseguenti anticorpi a catena bassa della classe IGM interagisce con le cellule situate nelle prime fasi dell'apoptosi, e anticorpi ad alta nefina della classe IgG - con le cellule situate nelle fasi successive dell'apoptosi. DCS plaszatoide e attivazione delle cellule TLR9 B legature del DNA garantiscono una formazione indipendente da T di un autoanthetolo. Indotto alla produzione di AC di immunosoppressore Il-10 è significativamente ridotto mediante stimolando le cellule B per complessi immunitari, tra cui cromatina, o racconti apoptotici formati nelle fasi tarde dell'apoptosi.

L'eliminazione AK viene eseguita principalmente nelle prime fasi dell'apoptosi, quando l'espressione sulla membrana esterna del FS e della calreticolin segnala il "cambiato". Le prime fasi dell'Apoptosi sono reversibili, la loro estensione fornisce la fagocitosi della maggior parte degli AK e della formazione della tolleranza del sistema immunitario. Transizione cellulare ai passaggi in ritardo

l'apoptosi è caratterizzata da una diminuzione del livello di glicosilazione delle molecole superficiali, frammentazione del DNA nucleare e segni di necrosi secondaria che provoca infiammazione e risposta immunitaria.

Le principali rotte dell'inizio dell'apoptosi delle cellule sono recettori (estrinsegui), a causa dell'influenza esterna, o stressata (intrinseca) associata all'influenza interna. Il percorso del recettore dell'inizio dell'apoptosi della cellula è mediato dai recettori della morte (recettori della morte), tra cui FAS, TNFR (recettore TWF), sentiero, APO2 / APO3. L'attivazione della caspase è la chiave per l'apoptosi e la sequenza della loro inclusione è sufficientemente descritta nella letteratura. Il percorso di apoptosi stressIDodotto (mitocondriale) è associato al rilascio del citocromo con i mitocondri ed è regolato da proteine \u200b\u200bdella famiglia BCL2. L'attivazione e l'aumento della caspacy-dipendente nel livello delle anive del superossido (principalmente a causa del danno ai mitocondri) determinano l'azione dell'immunosoppressore dell'AK. L'azione combogica dell'AK è considerata mediata da cellule HeG che causano la morte indotta da sentieri delle cellule CD4 + T helpers [52]. Entrambi i percorsi dell'apoptosi portano all'espressione superficiale di FS, la frammentazione del DNA del kernel, la formazione del taurus apoptotico e la loro rapida fagocitosi. Ciò impedisce la risposta immunitaria alla cellula morente, la produzione di citochine di infiammazione, la presentazione degli antigeni cellulari DC.

Quando l'infezione cellulare mostra i segni dell'apoptosi precoce (espressione sulle membrane delle cellule FS, l'inizio della frammentazione del DNA) e il percorso dipendente dalla NF-CB dell'attivazione cellulare. Allo stesso tempo, le cellule sono limitate dalla replica dei patogeni senza la formazione di umidi, caratteristica delle cellule necrotiche. I difetti dei collegamenti di apoptosi (per lo più pertinente il percorso di attivazione dipendente dal mitocondrial), o il lancio tardivo dell'apoptosi portano alla diffusione dell'infezione (causata da Legionella Pneumonia, pseudomonas aeroginosa, helicobacter pylori), sepsi. Molti virus contengono inibitori della caspasi e la clamydiae e la coxiella Burnetii bloccano la resa del citocromo c da mitocondri e apoptosi della cellula, che garantisce il ciclo di vita del patogeno nelle prime fasi di infezione. La cattura di AK contenente i batteri provoca la maturazione della risposta immunitaria DC, dell'infiammazione, della piena (TH17), quando cattura l'AK non infettata, non ci sono segni di maturazione di DC e infiammazione, è formata l'immunosoppressione. La strategia di replica limitata del patogeno in AK è vantaggiosa per l'assenza di una forte risposta immunitaria alle cellule di cellule e rilascio di massa di batteri nello spazio extracellulare.

Necrosi. Le cellule che muoiono per lesioni, processi degenerativi, l'impatto del patogeno, sono effettivamente utilizzati dalla necrosi. La necrosi delimita un tessuto non visivo da distruggere e il successivo recupero. La necrosi cellulare è sempre accompagnata dall'infiammazione e conduce a una risposta immunitaria pronunciata e una successiva riparazione dei tessuti. L'NK è caratterizzato dalla distruzione della membrana cellulare esterna e dal flusso di molecole intracellulari nascoste nello spazio extracellulare (vedi tabella), che provoca una reazione tossica delle cellule sane circostanti e della risposta immunitaria. La necrosi delle cellule primarie non dipende dall'azione dei caspasi ed è un risultato diretto del danno traumatico esterno o di eventi geneticamente programmati associati al danno alla proteina della matrice mitocondriale cicloofilo D; L'impatto sui recettori della morte o sul danno TLR3 / TLR4 e recettore-dipendente dal DNA. Lo stress cellulare ossidativo, le forme di ossigeno attive sono induttori (controllati) necrosi. La necrosi secondaria è il risultato finale della tarda apoptosi, spesso è alla base della patologia autoimmune (SC e altri).

NC è graduale da macropinocitosi dopo la scomparsa della superficie CD31 e SE47-molecole che bloccano la fagocitosi. NK a differenza di AK Causa Maturazione DK

e (TH1) risposta immunitaria. NK Molecole intracellulari isolate che provocano infiammazione e risposta immunitaria, quindi sono denominate gli allarmi (lamelle) o gli umidi. Attirano i neutrofili nel centro della necrosi. L'NK si distingue per proteine \u200b\u200bdi shock termico (HSP70, HSP90, GP96), calg-zerins, citochine (IL-1A, IL-6), mitocondria formalpeptidi, DNA RNA, a castello (genomico), altre molecole. L'assegnazione della proteina nucleare HMGB1 (scatola di gruppo ad alta mobilità 1) associata alla cromatina è la necrosi cellulare principale marcatore (primaria). Quando l'apoptosi e la necrosi secondaria, HMGB1 si tiene nel kernel o si trova in un citoplasma o extracellularmente in uno stato inattivo (ossidato) come risultato di anioni di superossido. HMGB1 stesso è un mitogeno e chemioattractant, ma complasori formati con il DNA monofiore, i batteri LPS, il nucleoosoma causa la secrezione dei macrofagi delle citochine di FNO, IL-8, IL-6, IL-8 chemochines, MIP-1A, MIP-IP . L'alto livello di HMGB1 nel sangue è associato a massiccia necrosi delle cellule cellulari ed è un indicatore di infiammazione sistemico. HMGB1 è un potente arjavante della formazione di anticorpi ad alta nefatina e maturazione di DC. La circolazione nel flusso sanguigno è non ossidata (attiva) HMGB1 interagisce con TLR2, TLR4, TLR9 e rabbia (recettore per i prodotti finali avanzati di glicazione) fagocita, causando una risposta infiammatoria. Allo stesso tempo, HMGB1 (così come HSP) interagisce con CD24 e SIGLEC-10 sulla superficie del Phagocyte, che limita l'infiammazione causata da umidi, ma non le palpette. La distinzione della risposta immunitaria ai PAMPS patogenesta e il danno associato al danno alle cellule DAMPS avviene a livello dei recettori cellulari. Un recettore tipico per gli umidi è la rabbia sulle cellule di sistemi immunitari e nervosi, cellule endoteliali, cardiomiociti. Rage riconosce le proteine \u200b\u200be i lipidi modificati a causa della glicosilazione non enzimatica e che appaiono in malattie infiammatorie croniche a causa dello stress ossidativo. Rage riconosce prodotti NC come HMGB1 e CALGRANULINS (proteine \u200b\u200bdella famiglia S 100).

Acidi nucleici isolati nk. Allo stesso tempo, l'RNA diventa una cuccetta, interagisce con TLR3 per DC e un DNA a castello con Phagociti TLR9, che porta a prodotti IFMU, CXCL10 (IP-10), IL-1R, espressione di molecole Knostimulatory (CD40, CD54, CD69, MHC Classe II) sulla superficie dei macrofagi e della DC. Per non causare infiammazione, le molecole del DNA sono sottoposte a cleavaggio enzimatico, come i caspasi durante l'apoptosi. Il difetto DNAS che taglia il DNA a castello provoca malattie autoimmuni nei topi (SLE, poliartrosi). I nucleotidi di ATP e UTF, normale nel citoplasma, nella necrosi delle cellule vengono rilasciati nello spazio extracellulare. Agire per i recettori DC parenergici, causano emotassi di DC immaturo, la formazione di infiammabilità NALP3 e la secrezione della risposta immunitaria IL-1R, TH2. ATP On AllergenActivated Myeloide DC provoca lo sviluppo di allergie polmonari e mantenendo l'asma bronchiale. Ribonucleoproteine \u200b\u200bnucleari (i loro brevi frammenti) sono assegnati durante la distruzione del NK e agiscono come umidi, stimolando la formazione di citochine e a-chemochins. I talloni si formano da acido urico quando si distruggono nel citoplasma di DNA nucleare e microbico endogeno e ioni di sodio dello spazio extracellulare, stimolare la formazione di infiammabilità in macrofagi e dc, sintesi di citochine IL-1R, IL-18, IL-33, Infiltrazione neutrofilica, maturazione DC, rafforzando la risposta a cellule T antigensali.

Le proteine \u200b\u200bcitoplasmatiche finanziate da stress-shaperons HSP70, HSP90 con cellule necrosi (ma non apoptosi) vengono sullo spazio intercellulare. Estracellulare HSP70, HSP90 stimola la formazione di citochine di infiammazione (FNO, IL-1R, IL-6, IL-12). La risposta immunitaria antigenspecifica al complesso peptide-hsp aumenta in modo significativo. I recettori delle celle HSPS sono CD91,

CD40, TLR2 / TLR4 / CD14, Recipers-Garbagrers, Lox-1. L'NK si distingue per Kalgranulins (proteine \u200b\u200bS100), riconosciute da recettori di rabbia di cellule endotelio, microglia, monociti e diventano indicatori di infiammazione (con polmonite, poliartrosi, ecc.). La selezione delle citochine (IL-1, IL-6, IL-33) può anche essere il risultato di effetti stressanti sulle cellule e sulla loro morte necrotica. La proteasi rilasciata da NC e le molecole biologicamente attive influenzano i tessuti circostanti e cogliere i frammenti di peso molecolare bassi da loro (acido ialuronico, proteine \u200b\u200bfibribrillari, collagene, eparasulfat), che causano anche infiammazione.

Come per l'utilizzo di AK, i fattori sierici (numero di MBL) sono associati al NC, rinforzando il loro riconoscimento e il legame alla calreticulina sulla superficie dei macrofagi. I macrofagi riconoscono cellule necrotiche di TLRS, Lectin Receptor Clec9A, recettori di rabbia; CD14, CD91, CD40, mincle (interagendo con SAP-130) e altri. È importante che i recettori del Phagocyte che riconoscono NK non riconoscono AK e (parzialmente) riconoscono le molecole dei patogeni (PAMPPS) (mycobatteri, funghi, ecc.).

La necrosi regolabile (necroptoptosi) delle cellule è associata all'attività di chinasi ribk1 e ripk3, si manifesta un rapido aumento della permeabilità delle membrane cellulari e il rilascio di umidi intracellulari nello spazio extracellulare. La necroptosi delle cellule della pelle, le membrane mucose, i leucociti con riperfusione ischemica provoca una forte risposta infiammatoria. Allo stesso tempo, agisce come un meccanismo protettivo per l'infezione virale (in presenza di inibitori virali della caspasi 8), e anche coinvolti nel mantenere l'omosetasi di T-linfociti. Necroptosi di una cellula infetta significa un forte cambiamento nell'habitat dei patogeni intracellulari, che è dannoso per loro. Piroptatosi di cellule, con le caratteristiche dell'apoptosi e della necrosi, è caratterizzata dalla formazione dell'infiammazione come complesso di caspasi attivati \u200b\u200be produttori di citochine di IL-1P e IL-18. Piroptosi protegge efficacemente le cellule da S. Aureus, S. Ty-Phimurium, P. Aeruginosa, L. Pneumophila, F.Tulansis, B. An-Thracis. Allo stesso tempo, diversi tipi di infiammale specializzati sono formati in risposta a batteri vivi, le loro tossine, LPS, controversie, flagellin, DNA, virus RNA e batteri. La necrosi cellulare caratterizza le fasi avanzate (non anticipate) del processo infettivo quando i patogeni (Shigella, Salmonella, Yersinia, M.Tubercolosi) si stanno spostando dalle tattiche della sopravvivenza nelle cellule apoptotiche alle tattiche della distruzione della cellula e della distribuzione intercellulare.

Necrosi secondaria Come il risultato dell'apoptosi delle cellule è caratterizzato dal rilascio dei nucleosomi di umidità (frammenti genomici del DNA di 180 coppie di base), HMGB1. Immunostim-

Induzione dei "segnali pericolosi" di vari tipi di morte cellulare. Linee solide - l'azione principale, la linea tratteggiata è un'azione aggiuntiva (con esposizione debole), -i significa sopprimere la morte cellulare. Le restanti designazioni nel testo.

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l'effetto riduttivo di tali umidi è associato alla formazione di nucleosomi con caratteristica HMGB1 dei pazienti con SD. La necrosi secondaria è accompagnata da un rilascio di massa del modicyphic (a seguito di trattamento enzimatico, ossidazione) di Autoantigene, che nel complesso con HSPS (e altri umidi) causa una risposta immunitaria specificata dall'antigale. Ma solo la presenza di suscettibilità genetica porta alla formazione di patologia autoimmune.

Interazione tra percorsi di morte cellulare.

L'autofagia e l'apoptosi delle cellule sono considerate meccanismi per mantenere la redditività di un organismo multicellulare e la formazione di infiammabilità e l'infiammazione della necrosi sono considerate meccanismi di tessuto di dieta limitato per preservare il macrorganismo. Il riconoscimento di Damps presso l'Autofagia crea un'assicurazione aggiuntiva delle cellule macro-organismi nella protezione contro i patogeni con pamps sconosciuti. Come risultato dell'infezione delle macrofagi L. pneumophila, l'attivazione infiammabile provoca pirtosi e Au Tofagia, che protegge la cella dalla piroopotosi e dal patogeno. Ma la mancanza di autofagi per contrastare il patogeno conduce una cellula infetta alla pirtosi. Il lancio del meccanismo necropotosi dipendente da PIRK1-3 prevede il livello iniziale di mitocondri danneggiati autofagi e durante la sua inefficacia al successivo degrado cellulare. L'autofagia funge da meccanismo per lo smaltimento di macrofagi del taurus apoptotico fagocato e DC. Aumento, con necrosi delle cellule del livello HMGBT, il citoplasma stimola insieme a HSP27 Autofagi (mitofagia) mitocondria e sopprime l'apoptosi. Altri umidi (ATP, Proteine \u200b\u200bATP, S100 / Calgranulina, DNA a castello), Interagire con TLRS, stimolano anche l'autofagi in focali apoptosi. È noto che il percorso principale di Beclin 1-dipendente di Autofagi (macroutofagia) può essere soppresso da proteine \u200b\u200banti-apoptotiche della famiglia BCL-2 e la formazione di infiammale NLRP3, cioè, un aumento della resistenza cellulare alla morte apoptotica aumenta la morte Resistenza all'eccesso di autofagi in eccesso, portando a cellule di morte. Con la fagocitosi di cellule, morta per autofagi o apoptosi, non c'è infiammazione. Il blocco dell'autofagi nella cella porta all'accumulo nel citoplasma di mitocondri danneggiati, anioni di superossido, attivazione di infiammatori NALP3, infiammazione. L'interazione Damps con recettori di rabbia stimola l'autofagi e sopprime l'apoptosi cellulare. In caso di insufficiente rilascio di umidi dall'NC nell'area dei danni alle cellule apoptotiche causano la condizione di tolleranza e la ridotta infiammazione. ^ DC Rose Causa Sumps da NK, ma non ACAMP da AK. Macrofagi, Phagocysting AK, evidenzia il trofeo, che causa la formazione di cellule a teg. Con la fagocitosi di AK infettata da E. Coli, i macrofagi sono isolati dal TPFR e IL-6, che porta alla formazione di cellule You7 e con la fagocitosi della risposta immunitaria NK -H1. Con l'impatto congiunto delle Pamps e degli umidi, quest'ultimo esegue il ruolo di adiuvante. È noto che, a seconda della dose di esposizione (ad esempio, FNO), la cellula muore per apoptosi (a basse concentrazioni) o necrosi (ad alte concentrazioni). La relazione tra l'apoptosi e le cellule delle cellule è anche determinata dalla presenza di sottotipi intermedi della morte cellulare - non corropotsis e altri.

Diversi tipi di morte cellulare come risultato della risposta cellulare a esterni (compresi i microrganismi) e l'esposizione interna possono procedere simultaneamente e regolarsi l'un l'altro (vedere lo schema). Alla fine, i meccanismi che definiscono la scelta del percorso della morte cellulare, ma più forte è l'impatto, più forte la risposta sotto forma di necrosi cellulare, una potente reazione infiammatoria e immunitaria del macroorganismo. Impatti deboli (a causa di motivi molecolari associati a cellule apoptotiche autologa (ACAMPS) o umidi, Mermams normali microflora) causano intensificazione di autofagi e apoptosi di cellule senza evidenti reazioni infiammatorie e immunitarie.

Conclusione. Morte delle cellule macroorganismi (uomo

gli animali) causati da cause esterni o interni causano danni alla risposta immunitaria. Allo stesso tempo, gli effetti microbici sono sempre dosati dalla concentrazione e la redditività del patogeno, i suoi prodotti solubili, la localizzazione del focus del danno. L'effetto combinato delle PAMPS e DAMPS, che è più comune in condizioni reali, nonché l'effetto delle cellule apobiche di tolrogeno sulla loro interazione richiedono ulteriori studi e valutazione delle conseguenze immunologiche.

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In ogni cellula del nostro corpo nel tempo, "Garbage" si accumula. Autofagia - Questo è un processo quando lisosomi (organieri interni delle cellule) del nostro corpo digeriscono la spazzatura intracellulare - comprese la riciclaggio delle strutture cellulari danneggiate, che causa il ringiovanimento. Per estendere la vita è in autofagia .

• Nel corso della vita del corpo umano, si verificano due processi opposti: la sintesi di nuove proteine \u200b\u200be nuove cellule e la "pulizia della riparazione" del vecchio "(si verifica anche a causa di autofagia ).
• Quando gli sforzi principali del corpo sono diretti alla sintesi di nuove proteine, quindi autofagia Abbastanza marchi. La rottura e la spazzatura si accumulano e accelera.
• Quando, al contrario, domina autofagia L'invecchiamento rallenta, ma anche la sintesi di nuove proteine \u200b\u200bè soppressa.

Fattori che accelerano la sintesi di nuove proteine, ma la riparazione oppressiva dei vecchi - provocatori di aging organismo:

1. Una grande quantità nei prodotti alimentari BCA Aminoacidi e metionina. Questi aminoacidi prendono una parte attiva nella costruzione di nuove strutture nel corpo. E con una massa muscolare eccessiva (come i bodybuilder), ma inibisce autofagia E i processi di invecchiamento del corpo sono accelerati. Aminoacidi BCA e metionina molti nelle uova, in carne rossa, in.
2. Un gran numero di carboidrati "veloci" nella dieta. I carboidrati veloci sono contenuti in tutto.
3. Ricezione di additivi sportivi: aminoacidi BCS, metionina, proteina.

Fattori travolgendo la sintesi di nuove proteine \u200b\u200be processi di attivazione autofagia (riparazione di vecchie strutture) - Body Rejuites:

1. (Utilizzare solo acqua, caffè e tè senza zucchero e senza latte). Quando il corpo non riceve dagli alimenti nuovi materiali da costruzione (aminoacidi BCS, metionina), cerca di prenderlo diguendo la spazzatura intracellulare e la sintesi ne è necessaria per la vita di grassi, proteine \u200b\u200be carboidrati. E la digestione di vecchie strutture cellulari ( autofagia ) - questo è pulizia corretta del corpo .
2. Ricezione di alcuni medicinali. Ad esempio: rapamicina ,. La metformina inibisce l'attività di torcinica Tor, stimolando i processi autofagia .
3. Mangiare una volta ogni due settimane per 2-3 giorni solo verdure crude e. Nelle verdure crude, ci sono estremamente pochi aminoacidi BCA, metionina e carboidrati veloci. Il corpo durante tale nutrizione non fornisce tutti i materiali da costruzione necessari per la crescita e inizia a riceverlo diguendo la spazzatura intracellulare e la sintesi di esso necessaria per la vita di grassi, proteine \u200b\u200be carboidrati. Questo è il motivo per cui la digestione di vecchie strutture cellulari ( autofagia ) - questo è pulizia corretta del corpo .
4. - Ridurre il contenuto delle calorie del 30% in tutta la vita. Quando la dieta è ridotta, l'avvento degli stessi amminoacidi BCA, la metionina e i carboidrati veloci è ridotta e l'ammissione di metionina e carboidrati veloci è ridotta, il che porta alla mangia attiva della spazzatura intracellulare e del ringiovanimento del corpo.

In questo modo, autofagia È un vero mezzo inibire processi di invecchiamento. (Influenza della ricerca scientifica autofagia sui processi di invecchiamento: http://www.scienceagainstaging.com/boards/obzor_razvorot-final.pdf - Pagine 71 - 119). Ma un simile mezzi come a digiuno 24-36 ore settimanali non è disponibile per tutti. La nutrizione ottimale e calorica non è realistica durante tutta la vita - può essere limitata. La ricezione di medicinali è buona, ma più effetto può essere raggiunto in modo completo. Pertanto, il modo più conveniente e conveniente è il potere di esclusivamente verdure crude e acqua 2-3 giorni di fila ogni due settimane. Per parlare dei giorni di scarico.

Autofagia — pulizia corretta del corpo

Conclusione: dieta (solo verdure e acqua crude) ogni due settimane per 2-3 giorni inibisce i processi di invecchiamento e prolunga la vita di una persona.

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L'essenza del processo di autofagia (greco. - "auto-navigazione") - smaltimento di organelli e macromolecole nei compartimenti cellulari. Questo è un meccanismo per adattare le cellule a una mancanza di sostanze nutritive. Quando si verifica una facile "fame", la cellula dà parte delle sue macromolecole per trasformarli in monomeri, che sono adatti per la sintesi di acidi nucleici, nuove proteine, carboidrati e lipidi.

Il processo di autofagi è necessario per rimuovere gli elementi danneggiati dalle celle, ad esempio aggregati proteici. Come risultato di autofagi, organelli danneggiati e macromolecole, che sono nel citoplasma, cadono in un reparto cella speciale dove sono divisi in piccole molecole. Queste molecole stanno diventando un materiale da costruzione da cui sono formati nuovi organelli e biopolimeri (proteine, polisaccaridi, acidi nucleici e altri elementi necessari per il lavoro del corpo).

L'autofagia è un fenomeno normale nella vita del corpo. Ma eccessiva autofagium può portare alla morte cellulare. Pertanto, può essere considerato una delle forme di morte programmabile della cellula e dell'apoptosi e della necrosi.

Esiste ogni ragione per credere che l'autofagia sia un programma interno di elaborazione di sostanze nocive nel corpo. Aumenta l'efficacia del corpo, eliminandola da particelle non funzionanti, fermando lo sviluppo di cellule tumorali e prevenendo le disfunzioni metaboliche, ad esempio, il diabete o l'obesità. Autofagia, sotto il flusso normale, rimuove la spazzatura accumulata dalla cella e promuove il ringiovanimento del corpo.

Con l'autofagi nel citoplasma, il processo di formazione di autofagoomi - bolle, che circonda la membrana a due strati e che contengono parte del citoplasma e organelli cellulari, come frammenti del reticolo endoplasmatico, ribosoma e mitocondria. Successivamente, le autofagosomi sono combinate con lisosomi, formando autolisosomi. In loro, sotto l'influenza degli enzimi lisosomiali (idrolilaz) degradati organelli e macromolecole.

Tipi di autofagia

Tre tipi di autofagia sono isolati

Microatofagia. Allo stesso tempo, il tipo di particelle di autofagia di membrane cellulari e macromolecole vengono catturate da un lisosoma. A causa di ciò, con una mancanza di materiale da costruzione e energia (ad esempio, quando una persona sta morendo di fame) una cellula può digerire le proteine. Tuttavia, i meccanismi di microatofagia sono attivati \u200b\u200bin condizioni normali.

Macroautofia. Allo stesso tempo, il tipo di citoplasma (più spesso quello che contiene organides) è circondato da uno scomparto di membrana. Di conseguenza, questa parte due membrane è separata dal resto del citoplasma, girando in un autofagosoma. Si combinano con lisosomi e forma autofagolisi, dove vengono digeriti organelli e altri contenuti di autofagos. Con questo tipo di autofagia, le cellule possono sbarazzarsi di organoidi che "servivano il loro termine".

Shaperone Autofagium. In questo processo, le proteine \u200b\u200bparzialmente denaturare sono intenzionalmente trasportate dal citoplasma alla cavità lisosome per la successiva digestione. Avviare questo tipo di autofagia (a proposito, è descritto solo per i mammiferi) con lo stress, ad esempio serio sforzo fisico o fame.

Risultati della ricerca sull'effetto dell'autofagia sul corpo umano

La dieta a basso contenuto calorico secondo alcuni dati aumenta la durata della vita di circa il 30-40%. Le restrizioni nutrizionali attivano la produzione di geni speciali che sono responsabili della longevità e che contribuiscono alla continuazione della vita anche in condizioni relativamente scarse nutrizione.

C'è anche la prova che l'autofagium è di grave importanza per il monitoraggio del sistema immunitario e dei processi infiammatori. Gli esperimenti sui topi hanno dimostrato che gli individui con un gene ATG non funzionanti erano sonnolenza e obesità, violazioni cerebrali e livelli di colesterolo elevati. Tali "caratteristiche" sono in grado di guidare le conseguenze più gravi per il corpo.

Autofagia e cancro

Gli scienziati dell'Università della Pennsylvania, impegnati nel trovare un fondo efficace contro il cancro, hanno fatto un altro passo importante a causa dei dati sull'autocagia. Ora possono parlare completamente della creazione di metodi di lavoro effettivamente di combattere le malattie oncologiche non lontano dall'angolo.

In particolare, i ricercatori hanno lavorato con l'enzima lisosomiale PPT1, e con esso, è riuscito a sviluppare un farmaco che ha mostrato alti risultati nella lotta contro le malattie come il cancro del colon-retto, il tumore del pancreas e il melanoma. Ma per ora, tutti gli esperimenti, di nuovo, sono stati tenuti sui topi.

L'enzima PPT1 è responsabile per i due processi più importanti della vita e della crescita delle cellule tumorali. Il primo processo è un autofagium stesso, che consente di sopravvivere oncoclecks, e il secondo è un obiettivo di rapamycin (MTOR), che è responsabile della crescita incontrollata dei tumori. A proposito, i farmaci che vengono utilizzati negli ultimi anni sono finalizzati anche al bersaglio di Rapaamycin, ma la loro differenza è che non tengono conto della differenza tra il processo di autofagi, motivo per cui non c'è possibilità di influenzare la stabilità del oncocletes al trattamento.

Ora, grazie alle scoperte, che vediamo che è possibile "costringere" le cellule per mangiare noi stessi, sbarazzarsi delle particelle danneggiate e ricevere nuove risorse per il recupero, la situazione è radicalmente cambiata. Gli scienziati hanno scoperto che MTOR può anche utilizzare l'autofagi per fornire risorse e, se esposti all'enzima PPT1, l'attività del primo è soppressa e il processo di autofagi è bloccato. Questo è il motivo per cui il tumore del cancro inizia a percepire la terapia anti-cancro.

Influenza negativa dell'autofagia sul corpo della bicicletta

Tuttavia, tutti questi vantaggi dell'autofagia sono solo un lato della medaglia. È molto importante capire e ricordare sempre che può influenzare lo stato del corpo e negativamente. È vero, riguarda questa solo una certa categoria di persone.

Controindicazione per iniziare e stimolare l'autofagi:

• Immunodeficienza
• Gastrite
• Peso corporeo sotto normale
• Malattia del cuore ischemico
• Violazioni mentali
• Diabete
• Depresso
• Ipotensione
• Gravidanza
• Allattamento
• Accessori incompatibili con la fame

Se trascuri queste controindicazioni, puoi seriamente peggiorare la condizione del tuo corpo, aggravare i disturbi già esistenti e minare seriamente la salute. Altrimenti, secondo gli scienziati, l'autofagia è un metodo completamente sicuro di purificazione e ringiovanimento. Puoi correre da solo.

Come eseguire l'autofagi per ringiovanire

L'abuso del cibo malsano ad alto calorico porta al fatto che Autofagia non inizia. Ciò porta ad accelerazione dell'invecchiamento, delle mutazioni cellulari, diminuzione dell'immunità.

Se si inseriscono le celle nella modalità di partenza, verranno costretti a utilizzare altre risorse per il funzionamento e il recupero, liberarsi di sostanze nocive. In questo processo, gli estremi dovrebbero essere evitati, poiché la malnutrizione costante può portare a processi degenerativi.

A digiuno per lanciare l'autofagia

In totale, puoi selezionare alcune fame, considereremo in dettaglio due di loro - intermittente e prolungati. Sono stati descritti dal famoso bioeherontologo e bioeherontologo italo-americano e biologo cellulare Walter Longo, che molti anni hanno studiato l'impatto della fame e una dieta limitata sull'aspettativa di vita e sulla salute. Qui parlando di fame intendiamo il rifiuto del cibo, ma non dall'acqua.

Fame intermittente

L'essenza della fame intermittenti: giorno senza cibo, seguito da 1-2 giorni di nutrizione normale.

La ricerca scientifica suggerisce che, grazie a un digiuno intermittente, i legami nervosi sono attivati \u200b\u200be le funzioni cognitive sono migliorate, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sono ridotte, l'aspetto dei tumori è in ritardo, la sensibilità dei tessuti all'insulina aumenta, la rigenerazione del sangue è migliorata, Le malattie infiammatorie sono migliorate, viene impedito il numero di cellule bianche nel sangue. E il sistema immunitario è stimolato.

Gli esperimenti condotti su topi topi hanno confermato il beneficio della fame intermittente come prevenzione delle malattie neurodegenerative, cardiovascolari e tumorali, così come il diabete. L'osservazione successiva ha già dimostrato che la fame intermittente normalizza la pressione sanguigna e i livelli di glucosio, riduce il numero di indicatori di infiammazione nella sofferenza di asma bronchiale.

Naturalmente, non è necessario rinunciare a un tasso nutrizionale popolare di nutrizionalmente e gradualmente oggi, ma è comunque necessario tenere presente che a causa di tale modalità, l'insulina è migliorata, le cellule stanno perdendo la sensibilità, che in La svolta può portare a un diabete di secondo tipo zucchero. Quindi, anche questo tasso (da mangiare spesso e gradualmente) è utile di volta in volta per diluire con la partenza periodica.

Prolungato fame

L'essenza della prolungata fame: 2-3 (a volte altro) giorni senza cibo, seguito da almeno 7 giorni della pausa fino ai prossimi 2-3 giorni di fame.
I risultati degli studi scientifici suggeriscono che la fame prolungata porta all'attivazione di autofagi, aumentando la sensibilità dei tumori alla terapia, migliorando la regolazione dei livelli di insulina (e il fattore di crescita simile ad insulina 1) e del glucosio.

Anche il digiuno su tale schema riduce la massa del fegato e il numero di leucociti nel sangue. Ma la ripresa della nutrizione produce potenti processi di rigenerazione, sia nel sistema immunitario che nel fegato. Per questo motivo, è consentita la fame prolungata solo sotto il controllo dello specialista. Di particolare attenzione in questo caso, è necessario osservare le persone oltre 65 anni, perché A questa età, la mancanza di proteine \u200b\u200bpuò causare perdita indesiderata di massa muscolare.

• Anche con pieno mancato nutrirsi di un giorno e più bisogno di bere abbastanza acqua.
• Un modo molto comodo e sicuro per stimolare l'autofagia è rifiutare 1-2 pasti (ad esempio, cena e / o pranzo) 2-3 volte a settimana.
• Quando si simulano la partenza periodica entro 5 giorni (un altro consiglio di Walter Longo), è necessario utilizzare non più di 100 calorie il primo giorno e 500 calorie - i restanti quattro giorni

E, naturalmente, parlando di una dieta, non potevamo perdere la domanda sulla correttezza e malfunzionamento del cibo. Abbiamo già sentito più di cento volte che è impossibile mangiare dopo 18 ore. E dalla posizione di nuovi dati ottenuti su Autofagia Esinori Osumi, questa affermazione è nuovamente confermata, ma la questione dei benefici della frequente nutrizione frazionata non rimane aperta.

Gli esperimenti hanno dimostrato che con le stesse calorie calorie al giorno, il mouse, che è stato nutrito all'intervallo alle 12, "ha mostrato" i migliori risultati di quelli che nutrivano spesso e gradualmente. Così, ai primi topi del gruppo, c'era un miglioramento dei ritmi circadiani e avevano dormito meglio, ma soprattutto - hanno smesso di sviluppare e persino accettato malattie metaboliche accettate.

Questo ancora una volta dice che, se improvvisamente durante il giorno non hai il tempo di mangiare, avendo l'opportunità di mangiare solo al mattino e / o alla sera, devi non essere arrabbiato, ma per gioire, perché lanci autofagia per il beneficio del tuo corpo. Allo stesso modo, la nutrizione con le interruzioni in 12 e più ore attiva Autofagia. Non importa quanto sia strano suona, ma tale alimentatore contribuisce a una diminuzione del peso grasso senza perdita di glucosio muscoloso, ridotto e colesterolo in sangue.

E la fame di oltre 13 ore dalla sera al mattino riduce al minimo il rischio di cancro al seno.

Ma qui vogliamo notare: in nessun caso dovresti percepire l'autofagia come medicina. Per la maggior parte, questa è la prevenzione di diversi disturbi, ma non il loro trattamento. Tienilo a mente e non fare false conclusioni.

Se non vuoi morire di fame, c'è un modo per avviare i processi di autofagi e senza limitarti al cibo. Per fare ciò, è necessario includere alcuni prodotti specifici nella sua dieta, che contengono l'attivazione dei processi necessari della sostanza. Tali prodotti sono (le sostanze sono indicate tra parentesi):

• Succo di melograno, fragole e lamponi, così come vino rosso, stagionato in botti di rovere (urolitin a)
• Pompelmo, formaggio e funghi (spermadina)
• Cetrioli amari (cukurbitatsin)
• Soia (discin)
• Uve rosse (resveratrolo)
• Curry (kurkumin)
• Cacao e tè verde (catechin ed epicatechina)
• Ginseng Root (Magnoflin)
• Riso integrale (gamma tokotrienol)
• Noci e arachidi, champignons, orzo, fagioli, avena, pane e carne bianca (vitamina B3)
• Ammira anche la tacca di farina d'avena, olio di pesce, mela cotogna, olio d'oliva, panna acida, spinaci, cavoli, lingonberry, kefir e uova - sostanze contenute in questi prodotti, stimolano il rinnovamento cellulare.

Autofagia e sport.

Il processo di autofagi è lanciato non solo il digiuno e la nutrizione corretta e anche lo sforzo fisico e lo sport. Ma questo accade, è necessario aderire ad alcuni principi.

È noto che l'effetto degli esercizi fisici avviene solo quando il corpo sta vivendo lo stress. Autofagia sorge per la stessa ragione, e quindi lo sport è un altro modo per iniziare e rafforzarlo.

L'esercizio fisico porta a tessuti microen di tessuti e muscoli, che, recuperando, diventando più forte, facendo un corpo più forte e umano. E gli esercizi consentono di pulire il corpo dalle tossine a causa della sudorazione, che è richiesta da qualsiasi programma Detox. Inoltre, molti specialisti sono fiduciosi che è uno sforzo fisico che funge da fattore principale per un'efficace disintossicazione.

Per quanto riguarda il numero di esercizi fisici per stimolare l'autofagi, non è ancora noto. Ma è stato stabilito che gli esercizi intensivi hanno il più grande effetto, il che significa che c'è un carico leggero per un po 'dimenticato.
Nonostante il fatto che i carichi moderati per un importo di 150-450 minuti a settimana contribuiscano alla longevità (riducono il rischio di morte prematura di oltre il 30%) se si dedica almeno il 30% del tempo di allenamento a esercizi di maggiore intensità, È possibile eseguire Autofagia e aumentare la durata della tua vita anche circa il 13%.

Così il treno, non rimpiangere te stesso (in senso sano, naturalmente), e il potente miglioramento della condizione del corpo non aspetterà molto tempo (non dimenticare di contare la loro forza e prendere in considerazione la loro attuale condizione fisica).
E, infine, richiamiamo di nuovo che l'autofagia non è affatto una medicina, ed è impossibile considerarlo una panacea di tutti i problemi.

Devi saperlo e usarlo per pulire il tuo corpo ed estendere la tua vita, ma devi farlo con la mente, essendo attento al tuo stato attuale e non trascurare i principi di nutrizione sana e uno stile di vita sano.

Le tossine e le scorie si accumulano nel corpo umano, portano alla sua intossicazione - con avvelenamento generale con sintomi molto spiacevoli. I segni primari di intossicazione sono sintomi che molti di noi semplicemente non prestano attenzione finché non portano a gravi malattie. Il mercato farmaceutico moderno offre numerosi farmaci e offerte per la produzione di scorie e tossine dal corpo che non garantiscono una pulizia completa. Tuttavia, tale tecnica, il metodo esiste ancora - autofagia, o, in linguaggio semplice, l'autoadesività dell'organismo, la sua auto-nomination di sostanze tossiche che danneggiano gli organi interni, il sangue e i sistemi nervosi.

L'essenza del concetto di "autofagi"

Il concetto di autofagia è stato menzionato per la prima volta a metà del secolo scorso. Era quindi da specialisti scientifici nel campo della citologia (i biologi che studiano la struttura della cellula e i principi del suo sviluppo, operazione) è stato visto che la capacità delle cellule si mangiava, sbarazzarsi di elementi dannosi o danneggiati nella sua struttura. Ma il concetto stesso di autofagia e il principio di pulizia del corpo su questa tecnica sono stati descritti dal professore giapponese di Josinori Osumi. Era impegnato nello studio dell'Anormismo auto-anormismo delle cellule di organismi viventi dalla fine degli anni '80 del secolo scorso, e nel 2016 ha fornito un ampio lavoro scientifico per il quale è stato premiato il premio Nobel.

L'essenza dell'autofagia è che nella situazione stressante, le cellule del corpo si adattano indipendentemente in forte e cominciano a risolvere il problema - sbarazzarsi della fonte di stress, rimuovere le sostanze nocive e ripristinare le aree danneggiate della sua struttura. Josinori Osumi ha descritto tre tipi di autofagia nel suo lavoro scientifico:

• microatofagia
• macroautofagia
• shaperone Autofagia.

La microatofagia è la digestione delle cellule proteiche in eccesso e convertendole in energia di alta qualità o materiale da costruzione per il corpo. Nel processo di macroautofagia, la cellula si sta liberando delle sue scadenze, inutile per il corpo degli elementi il \u200b\u200bmodo più semplice - mangiandoli. Con l'autofagi di accompagnatore, le sostanze dannose e non necessarie vengono prima trasportate a quelle zone cellulari, dove saranno più utili dopo l'elaborazione.

Il principio di lanciare un processo di autofagia

Se parliamo lingua scientifica, allora Autofagium è il processo di purificazione, estendendo significativamente la durata, tipica, di regola, solo per i mammiferi. Per avviare il processo, il corpo ha bisogno di stress. Negli animali, il processo è controllato a livello di istinto, e qui la persona è costretta a fare sforzi per eseguire o interrompere il processo di autofagi al momento giusto.

Ci sono quattro modi per avviare il processo di autofagi per una persona:

• la fame non è sufficiente una volta alla settimana, durante il giorno, e poi il corpo che non ha ricevuto il materiale da costruzione dall'esterno inizierà a produrlo dalle proprie risorse, passando le scorie e le tossine copiate nella struttura delle cellule
• ricezione di farmaci che deprimono l'attività di Tor Kinasi (complessi intracellulari multimolecolari che disciplinano la crescita e lo sviluppo delle cellule) e stimolanti cellule delle cellule, ad esempio - metformina o rapamycin,
• due o tre giorni di cibo crudo di verdure, sullo sfondo di prendere solo acqua, senza succo, tè, caffè e altre bevande,
• cibo a bassa calorie a lungo termine, con deduzione giornaliera superiore al 30% dell'organismo calorico necessario per il normale funzionamento.

Stimolare il processo di Autofagia alcuni alimenti, ad esempio, prodotti lattiero-caseari fermentati, verdure crude, frutta, cavolo e spinaci, grassi vegetali, pesce e cereali (farina d'avena e riso scuro). La corretta nutrizione deve essere accompagnata da uno sforzo fisico, ma solo nella norma che non danneggia il corpo.

Nutrizione per l'autofagia

È stato scientificamente dimostrato che è la fame che è lo stimolatore migliore per avviare il processo di purificazione sul principio di autofagia. Ma è molto importante in questo senso non esagerare e non causare il loro danno del corpo anziché i benefici attesi, la purificazione da tossine e scorie. La malpressione permanente porterà al fatto che il corpo mangerà costantemente se stessi, eliminando non più solo da particelle non necessarie, ma anche dal materiale da costruzione per le cellule, che porterà alla loro morte e gravi problemi di salute. I professionisti medici raccomandano il seguente principio nutrizionale di avviare Autofagi e il suo corretto funzionamento:

• fame intermittente,
• disattivazione prolungata,
• cibi crudi

La fame intermittenti viene effettuata secondo il principio da 1 a 2 - un giorno passa affatto senza cibo, e i prossimi due nella forma abituale, ma con una quantità ridotta di proteine. E già nella fase di lancio di un processo di autofagi, la maggior parte ha notato il miglioramento della condizione del corpo - la pressione sanguigna e l'attività cardiaca normalizzano, aumenta il tono e l'umore.

La prolungata fame è anche ciclica, ma con periodi più prolungati di astinenza da pasti e cibo ordinario - da due giorni o più. Durante il rifiuto del cibo, si verifica una forte diminuzione della massa del fegato, il contenuto dei leucociti del sangue è ridotto. E quando si verifica il periodo della normale nutrizione abituale, si verifica una situazione stressante, che corre nel corpo i processi di auto-navigazione.

Esercizio per il lancio di autofagia

Prima di utilizzare l'esercizio fisico per funzionare nel corpo del processo di campionamento, è necessario capire quali effetti hanno un esercizio sui muscoli. Durante le classi nella struttura dei muscoli, appaiono i microtrai - crepe e fibre. È molto importante scegliere il complesso giusto e regolare il processo, dal momento che lo scopo delle classi non è nell'aumento della massa muscolare, ma nella purificazione della sua struttura.

Professionisti medici e biologi hanno formato una serie di esercizi per attivare e supportare l'autofagi in base alla corsa. Non è consigliato iniziare con lungo termine, e il loro corso è simile a questo:

• carichi aerobici giornalieri sotto forma di passeggiate da 10-15 mila gradini,
• cambiando il percorso e il terreno, dove cammina - discesa e sollevamento, nuove direzioni - foresta, costa del serbatoio,
• attivazione dell'argomento - Inclusione nel fare jogging per 30 minuti, due volte a settimana,
• la fase successiva è in esecuzione 60-120 minuti, con accelerazione,
• partecipazione a brevi radioni maratona, ma non prima di 3 mesi dopo l'inizio delle lezioni.

Durante una corsa regolare sullo sfondo della modifica delle modalità di alimentazione, non solo il lancio del processo di autofagi, ma anche un fluido eccessivo viene escreto dal corpo e insieme a scorie e tossine accumulate in esso. Cioè, il processo di pulizia avviene ancora più intenso e i risultati sono memorizzati per un periodo più lungo.

Parere dei professionisti medici sull'autofagia

Il corpo per l'autofagia, lo porterà a lui beneficio o fa male: queste domande devono essere risolte solo con uno specialista medico, che ti osserva per molto tempo, dopo aver analizzato i biomateriali di un particolare paziente. I medici consigliano di pre-fare almeno un esame del sangue biochimico da Vienna, per eliminare la presenza di controindicazioni per svolgere autofagia. Questo non è raccomandato una tale tecnica per la pulizia di coloro che hanno

• ci sono problemi con il tratto gastrointestinale - ulcere, gastrite,
• ridotto la capacità di fertilità - riproduzione della sana prole,
• il peso corporeo è significativamente inferiore alla norma raccomandata,
• c'è una tendenza ai problemi cardiovascolari,
• c'è un diabete in qualsiasi forma,
• i problemi mentali e psicologici progrediscono o appaiono periodicamente.

Inoltre, le controindicazioni assolute all'autofagia sono la ricezione di alcuni tipi di farmaci, gravidanza o allattamento al seno, disturbi immunitari e il periodo dopo l'esacerbazione di malattie croniche, infezioni virali, influenza.

Ma il fatto stesso che la partenza periodica è utile e aiuta a pulire il corpo dalle sostanze nocive accumulate in esso, non respinge la comunità medica. Inoltre, tali tecniche di trattamento sono state utilizzate attivamente nel periodo sovietico, ad esempio, Academician Yuri Nikolaev. Ha trattato con successo varie malattie in questo modo, e anche ufficialmente brevettata la metodologia di RDT (scarico e terapia dietetica). Cioè, nonostante il fatto che l'autofagia sia stata ufficialmente riconosciuta solo nel 2016, è stato utilizzato attivamente in medicina ufficiale a metà del secolo scorso.