Epatite, mcb non specificato. Epatite cronica C - sintomi, trattamento e diagnosi Epatite virale C secondo la microbiologia 10

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Epatite virale (B15-B19)

Utilizzare un codice aggiuntivo (Classe XX) se necessario per fornire una causa per l'epatite post-trasfusione.

Escluso:

• epatite da citomegalovirus (B25.1)
• epatite da herpesvirus (B00.8)
• conseguenze dell'epatite virale (B94.2)

In Russia, la Classificazione internazionale delle malattie della 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come un unico documento normativo per tenere conto dell'incidenza, dei motivi delle visite della popolazione alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e delle cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia del 27 maggio 1997. No 170

Una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall'OMS nel 2017 2018.

Come modificato e integrato dall'OMS

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Fonte: http://mkb-10.com/index.php?pid\u003d531

Classificazione dell'epatite secondo ICD-10 - codici di malattia

Di regola, l'epatite (il codice ICD-10 dipende dall'agente patogeno ed è classificato nella gamma B15-B19), che è una malattia epatica infiammatoria polietiologica, ha un'origine virale. Oggi, nella struttura delle patologie di questo organo, l'epatite virale occupa il primo posto al mondo. Gli infezione-epatologi trattano un tale disturbo.

Eziologia dell'epatite

La classificazione della malattia è complessa. L'epatite è divisa in 2 grandi gruppi in base al fattore eziologico. Queste sono patologie non virali e virali. La forma acuta include diverse varianti cliniche con cause diverse.

In pratica, si distinguono i seguenti tipi di disturbo non virale:

1. Il carattere infiammatorio-necrotico presenta un progressivo danno epatico nella variante autoimmune, cioè se si sviluppa epatite autoimmune. La propria immunità distrugge il fegato.
2. Come risultato dell'irradiazione a lungo termine a dosi superiori a 300-500 rad per 3-4 mesi, si sviluppa la variante radiante dell'infiammazione del tessuto epatico.
3. Spesso, la necrosi si verifica nell'epatite tossica (codice ICD-10 K71). Il tipo colestatico, una malattia del fegato molto grave, è associato ai problemi del flusso biliare.
4. Nella struttura di questa patologia viene determinata l'epatite non specificata. Una tale malattia si sviluppa impercettibilmente. È un disturbo che non si è evoluto in cirrosi epatica. Inoltre non è stato completato per 6 mesi.
5. Sullo sfondo di malattie infettive, patologie gastrointestinali, si sviluppano danni alle cellule del fegato di natura infiammatoria-distrofica. Questa è l'epatite reattiva (codice ICD K75.2).
6. L'ittero tossico è diviso in una forma medicinale o alcolica, che si verifica a seguito dell'abuso di bevande o medicinali dannosi. Si sviluppa epatite da farmaco o alcolica (codice ICD-10 K70.1).
7. Una malattia di eziologia sconosciuta è l'epatite criptogenetica. Questo processo infiammatorio è localizzato e progredisce rapidamente nel fegato.
8. La conseguenza dell'infezione da sifilide, la leptospirosi è un'infiammazione batterica del tessuto epatico.

Malattie di origine virale

Al momento, l'eziologia di ciascuno di questi patogeni è studiata in dettaglio. In ogni tipo di disturbo sono stati trovati genotipi: sottospecie di virus. Ognuno di loro ha sempre le sue caratteristiche distintive.

I virus A ed E sono i meno pericolosi. Tali agenti infettivi vengono trasmessi attraverso cibi e bevande contaminati e mani sporche. Un mese o mezzo è il periodo di cura per questi tipi di ittero. I più pericolosi sono i virus B e C.Questi agenti causali insidiosi dell'ittero vengono trasmessi sessualmente, ma più spesso attraverso il sangue.

Ciò porta allo sviluppo di epatite B cronica grave (codice ICD-10 B18.1). L'ittero di origine virale C (CVHC) si sviluppa spesso in modo asintomatico prima dei 15 anni. Il processo distruttivo si verifica gradualmente nel corpo del paziente con epatite cronica C (codice ICD B18.2). L'epatite non specificata dura almeno sei mesi.

Se un processo infiammatorio patologico si sviluppa per più di 6 mesi, viene diagnosticata una forma cronica della malattia. Inoltre, il quadro clinico non è sempre pronunciato. L'epatite virale cronica si manifesta gradualmente. Questa forma spesso porta allo sviluppo di cirrosi epatica se non adeguatamente trattata. L'organo descritto del paziente aumenta, si osserva l'aspetto del suo dolore.

Il meccanismo e i sintomi dello sviluppo della malattia

Le principali cellule multifunzionali del fegato sono gli epatociti, che svolgono un ruolo importante nel funzionamento di questa ghiandola escretoria. Sono loro che diventano il bersaglio dei virus dell'epatite e sono influenzati dagli agenti causali della malattia. Si sviluppa un danno epatico funzionale e anatomico. Ciò porta a gravi disturbi nel corpo del paziente.

Il processo patologico in rapido sviluppo è l'epatite acuta, che è nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione con i seguenti codici:

• forma acuta A - B15;
• forma acuta B - B16;
• forma acuta C - B17.1;
• forma acuta E - B17.2.

L'analisi del sangue è caratterizzata da un elevato numero di enzimi epatici, la bilirubina. In brevi periodi di tempo, appare l'ittero, il paziente ha segni di intossicazione del corpo. La malattia termina con il recupero o la cronicità del processo.

Manifestazioni cliniche della forma acuta della malattia:

1. Sindrome epatolienale. La milza e il fegato aumentano rapidamente di dimensioni.
2. Sindrome emorragica. A causa della violazione dell'omeostasi, si sviluppa un aumento del sanguinamento dei vasi sanguigni.
3. Sintomi dispeptici. Questi problemi si manifestano con l'indigestione.
4. Il colore delle urine e delle feci cambia. Lo sgabello è bianco-grigiastro. L'urina diventa scura. Le mucose e la pelle acquisiscono una tinta gialla. Nella variante itterica o anitterica, può verificarsi la forma di epatite acuta, considerata tipica.
5. La sindrome astenica si forma gradualmente. Questa è instabilità emotiva, aumento della fatica.

Pericolo di ittero virale

Di tutte le patologie del sistema epatobiliare, il tipo virale della malattia porta più spesso allo sviluppo di cancro o cirrosi epatica.

A causa del rischio di formazione di quest'ultimo, l'epatite è particolarmente pericolosa. Il trattamento di queste patologie è estremamente difficile. Spesso si osserva un esito fatale in caso di epatite virale.

Test diagnostici

Stabilire l'agente eziologico della patologia, identificare la causa dello sviluppo della malattia sono lo scopo dell'esame.

La diagnostica include il seguente elenco di procedure:

1. Studi morfologici. Biopsia da puntura. Un sottile ago cavo viene utilizzato per perforare il tessuto al fine di studiare le biopsie.
2. Esami strumentali: risonanza magnetica, ecografia, TC. Test di laboratorio: test sierologici, test di funzionalità epatica.

Metodi terapeutici di esposizione

Gli specialisti, in base ai risultati dell'esame diagnostico, prescrivono un trattamento conservativo. La terapia eziologica specifica ha lo scopo di eliminare le cause della malattia. Per neutralizzare le sostanze tossiche, la disintossicazione è obbligatoria.

Gli antistaminici sono indicati per vari tipi di disturbi. È necessaria la terapia dietetica. Una dieta equilibrata e parsimoniosa è essenziale per l'epatite.

Ai primi segni di problemi, è importante contattare uno specialista esperto in modo tempestivo.

Fonte: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Epatite virale acuta e cronica

L'epatite virale cronica (CVH) è un'infiammazione cronica del fegato causata da virus epatotropici, che continua senza tendenza a migliorare per almeno 6 mesi.

La stragrande maggioranza dei casi di CVH è causata da virus dell'epatite B, C e D. Il ruolo di altri virus epatotropici (virus G, TTV, SEN, ecc.) Non è stato ancora completamente compreso.

B18 Epatite cronica

B18.0 Epatite virale cronica B con agente delta

B18.1 Epatite virale cronica B senza agente delta

B18.2 Epatite virale cronica C

B18.8 Altre epatiti virali croniche

B18.9 Epatite virale cronica, non specificata

Abbreviazioni: HBV - virus dell'epatite B; HCV - virus dell'epatite C; HDV - virus dell'epatite D.

ESEMPIO DI FORMULAZIONE DI UNA DIAGNOSI

In assenza di dati da uno studio morfologico, è possibile valutare l'attività del processo in base alla gravità della sindrome da citolisi (vedi sezione "Classificazione").

L'epatite B è una delle infezioni più comuni. Nel mondo, ci sono circa 300 milioni di pazienti con CVH B (circa il 5% della popolazione totale). Ogni anno a causa di danni al fegato associati all'infezione da HBV, muoiono almeno persone (nono posto nella struttura della mortalità totale). La prevalenza dell'infezione da HBV nei singoli paesi varia notevolmente.

■ Le regioni a bassa prevalenza (fino al 2% della popolazione) includono Stati Uniti, Canada, Europa occidentale, Australia e Nuova Zelanda.

■ Le regioni con una prevalenza media (3-5%) includono l'Europa orientale, i paesi del Mediterraneo, il Giappone, l'Asia centrale e il Medio Oriente e l'America centrale e meridionale.

■ Le regioni con un'elevata prevalenza (10-20%) (aree endemiche) includono l'Asia meridionale, la Cina, l'Indonesia, i paesi dell'Africa tropicale, le Isole del Pacifico e l'Alaska.

L'agente eziologico dell'infezione da HBV è un virus a DNA della famiglia Hepadnaviridae. La principale via di trasmissione è parenterale (iniezione, trasfusione di sangue), nonché attraverso le mucose e la pelle danneggiate (perinatalmente, durante i rapporti sessuali). L'epatite B è caratterizzata da un'elevata contagiosità: l'infezione è possibile se una quantità insignificante di materiale infetto (0,0001 ml di sangue) viene a contatto con la pelle o le mucose danneggiate. Il virus è stabile nell'ambiente esterno, a temperatura ambiente conserva la sua patogenicità nel sangue essiccato per almeno 7 giorni.

La frequenza dei singoli metodi di trasmissione varia notevolmente da regione a regione. Nei paesi a bassa prevalenza, l'infezione si verifica più spesso attraverso rapporti sessuali e parenterali (nei gruppi a rischio). Al contrario, nei paesi con prevalenza media e particolarmente alta, la principale via di infezione è perinatale.

I principali HBV Ag sono superficiali (australiano) (HBsAg), midollare (HBcAg), che si trova solo negli epatociti, e un marker di replicazione virale (HBeAg). HBsAg, HBeAg, anticorpi contro questi e HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) e HBV DNA sono i marker sierologici più significativi dell'epatite B (per maggiori dettagli, vedere la sezione Diagnostica).

Secondo l'OMS, ci sono almeno 170 milioni di infetti da HCV nel mondo. La prevalenza dell'infezione da HCV varia anche in modo significativo nelle diverse regioni: dallo 0,01-0,02% nell'Europa occidentale al 6,5% nell'Africa tropicale. CVH C è la forma più comune di malattia epatica cronica nella maggior parte dei paesi europei e in Nord America. Il numero totale di infetti da HCV in Russia è di oltre 1 milione e 700 mila persone. L'infezione da HCV è la causa in circa il 40% dei casi di malattia epatica cronica.

La malattia è causata da un virus a RNA della famiglia Flaviviridae. La principale via di trasmissione è parenterale. Sono possibili anche la trasmissione sessuale e perinatale, ma sono di minore importanza a causa della contagiosità relativamente bassa (rispetto all'HBV) del virus. L'HCV è geneticamente eterogeneo - ci sono 6 genotipi principali (1-6) e almeno 50 sottotipi. Sul territorio della Federazione Russa, i genotipi 1b e 3a sono i più comuni.

Il genotipo del virus è di fondamentale importanza per il trattamento: l'efficacia dei farmaci antivirali è significativamente inferiore per le infezioni associate al genotipo 1 (non più del 50%), rispetto ai genotipi 2 e 3 (fino all'80-90%).

I principali marcatori sierologici dell'epatite C sono gli anticorpi anti-HCV (anti-HCV) e l'RNA virale.

L'infezione da HDV è più comune nell'Europa meridionale, nel Nord Africa, nel Medio Oriente e nell'America centrale e meridionale; in alcune regioni la sua prevalenza può raggiungere il 47%. In tutto il mondo ci sono circa 15 milioni di pazienti con epatite D. L'incidenza dell'infezione da HDV nei pazienti con CVH B è in media di circa il 10% (dati statunitensi).

La malattia è causata da un virus a RNA incompleto (virus HDV, δ), che richiede HBV per l'espressione e la patogenicità. Le vie di trasmissione sono simili a quelle dell'infezione da HBV. La malattia può manifestarsi sotto forma di infezione acuta con infezione simultanea da HBV e virus δ (coinfezione) o infezione acuta con infezione da HDV di portatori di HBV o pazienti con CVH B (superinfezione). L'epatite D è generalmente grave ed è caratterizzata da una bassa efficacia della terapia specifica e da una prognosi sfavorevole. Marcatori sierologici - AT kAg HDV (anti-HDV) e RNA virale.

■ Per lo screening dell'infezione da HBV, viene utilizzato un test ELISA per HBsAg. La ricerca viene svolta nelle seguenti categorie di popolazione.

✧Tutte le donne incinteC alla prima visita dal medico. Un secondo studio (con esito negativo del primo) viene effettuato nel terzo trimestre, se la donna è a rischio. Se i risultati sono positivi, è necessaria una profilassi urgente dell'infezione nel neonato (vedere la sezione "Prevenzione").

✧ Negli individui a rischio di infezione da HBV (tuttavia, nessun fattore di rischio può essere stabilito in almeno il 30-40% dei pazienti con epatite virale B acuta):

- omosessuali e uomini che praticano sesso bisessuale;

- Persone che usano farmaci per via endovenosa;

- Persone che conducono una vita sessuale promiscua;

- vittime di violenza sessuale;

- pazienti di reparti di emodialisi;

- pazienti con altre malattie a trasmissione sessuale;

- migranti da regioni endemiche per infezione da HBV;

- partner sessuali di pazienti con epatite virale B acuta o cronica o persone che sono in stretto contatto familiare con loro;

- operatori sanitari (nell'ambito degli esami preventivi annuali);

- agenti delle forze dell'ordine;

- persone che si trovano in luoghi di privazione della libertà.

✧ In pazienti con sintomi di epatite acuta o cronica di eziologia poco chiara, o quando viene rilevata un'aumentata attività di ALT e / o AST nel siero del sangue, non associata ad altre malattie.

✧ Lo screening di routine nella popolazione generale è economicamente fattibile se la prevalenza dell'infezione da HBV è del 20% o superiore.

■ Per lo screening dell'infezione da HCV, viene utilizzato l'ELISA anti-HCV (la sensibilità di questo metodo raggiunge il 98,8%, la specificità è del 99,3%).

✧Se si ottengono risultati positivi, è necessario confermare l'infezione determinando l'RNA dell'HCV nel sangue mediante PCR. La presenza di anti-HCV nel sangue in assenza di RNA virale di solito indica che il paziente ha avuto una malattia in passato. L'eccezione sono i pazienti con immunodeficienza (compresi quelli in emodialisi e dopo trapianto di organi), che potrebbero non avere anti-HCV nel sangue in presenza di HCV RNA.

✧Le stesse popolazioni sono sottoposte a screening per l'infezione da HBV (ad eccezione delle donne in gravidanza). Poiché nei paesi sviluppati, la principale via di trasmissione della malattia è parenterale, è necessario prestare particolare attenzione alle persone che fanno uso di droghe. Circa l'80% dei tossicodipendenti che condividono le siringhe viene infettato da HCV entro 1 anno. Inoltre, l'infezione è possibile con farmaci non parenterali. In particolare, sono stati descritti casi di infezione da HCV associati all'uso di cocaina e altri farmaci somministrati per via nasale (quando si utilizza un comune tubo di inalazione).

■ Lo screening di routine per l'infezione da HDV (definizione di anti-HDV) di solito non viene eseguito ed è possibile in individui che sono migrati da aree in cui l'epatite D è endemica.

La profilassi specifica è stata sviluppata solo per l'epatite B.

■ Poiché le principali modalità di trasmissione dell'HBV e dell'HCV nei paesi sviluppati sono parenterali e sessuali, le misure per prevenire la tossicodipendenza e la promiscuità sono di fondamentale importanza.

■ I prodotti sanguigni e gli organi da trapianto sono soggetti a test obbligatori per i marcatori di epatite virale (e altre infezioni parenterali). Per prevenire l'infezione iatrogena, tutti gli strumenti medici utilizzati per procedure mediche e diagnostiche invasive devono essere sterilizzati secondo gli standard stabiliti.

■ Gli operatori sanitari devono prestare la massima attenzione quando maneggiano materiali infettivi (sangue e altri fluidi corporei) o strumenti medici che sono entrati in contatto con essi (in particolare le siringhe). Durante la manipolazione di materiale potenzialmente infettivo è necessario utilizzare dispositivi di protezione individuale (guanti, maschera, occhiali, ecc.). Il rischio di infezione da HBV / HCV da una singola iniezione con ago in un paziente con infezione da HBV / HCV è rispettivamente del 33% e del 10%.

La vaccinazione contro l'epatite B è indicata per tutti i lattanti e bambini di età inferiore a 12 anni, nonché per adolescenti e adulti a rischio di B. Nella Federazione Russa, a questo scopo vengono utilizzati vaccini ricombinanti geneticamente modificati.

■ Tutti i neonati devono essere vaccinati.

✧ I neonati nati da donne con infezione da HBV devono essere vaccinati entro le prime 12 ore di vita, mentre viene iniettata l'immunoglobulina contro l'epatite B (0,5 ml); queste misure consentono nella maggior parte dei casi (80-98%) di prevenire l'infezione B. In assenza di una profilassi specifica, il rischio di sviluppare un'infezione da HBV è molto alto (dal 30 al 90%), con CVH B che si sviluppa nel 90% dei casi.

✧In altri casi, la prima dose viene solitamente somministrata in un ospedale per la maternità (o durante i primi 2 mesi di vita) e la seconda e la terza dose vengono somministrate 1 e 6 mesi dopo la prima. La vaccinazione dei neonati è conveniente e può ridurre significativamente l'incidenza di CVH B e di carcinoma epatocellulare nella popolazione pediatrica. La somministrazione simultanea del vaccino contro l'epatite B e di altri vaccini è accettabile (ma i siti di iniezione devono essere diversi).

■ Se il vaccino non è stato somministrato nel primo anno di vita, dovrebbe essere somministrato fino a 12 anni B (dopo questa età, l'incidenza dell'epatite B aumenta in modo significativo).

■ Anche adolescenti e adulti a rischio di infezione da HBV sono obbligatori (vedere la sezione Screening). Prima di questo è richiesto il test per HBsAg e anti-HBs. Se HBsAg o HBsAg e anti-HBs vengono rilevati nel sangue nei titoli diagnostici (cioè segni di infezione da HBV), la vaccinazione non è indicata. Inoltre, non è necessaria la vaccinazione se vengono rilevati solo anti-HBs in un titolo protettivo (che indica che il paziente ha già avuto l'epatite B acuta).

■ La vaccinazione è consigliabile anche nei pazienti con CVH C e altre malattie epatiche croniche C, poiché l'infezione da HBV in questi casi è grave e ha una prognosi sfavorevole. Tuttavia, l'efficacia della vaccinazione nei pazienti con patologia epatica scompensata è piuttosto bassa.

I bambini nel primo anno di vita vengono iniettati con il vaccino nella regione anterolaterale della coscia, in altri casi - nel muscolo deltoide. L'immunogenicità del vaccino è inferiore nell'obesità, nell'infezione da HIV, nelle malattie croniche, nel fumo e negli anziani. I pazienti in emodialisi necessitano di dosi elevate. L'uso del vaccino è sicuro e non porta allo sviluppo di complicanze neurologiche.

Per la prevenzione di emergenza dell'infezione da HBV, vengono utilizzate immunoglobuline contro l'epatite B umana e la vaccinazione. Se il sangue infetto viene a contatto con la pelle o le mucose danneggiate, gli incidenti associati a iniezioni / tagli con strumenti medici infetti, il contatto sessuale con un paziente con infezione da HBV, l'immunoglobulina contro l'epatite B umana (0,06 ml / kg) viene somministrato e viene eseguito un ciclo completo di vaccinazione. L'immunoglobulina e il vaccino possono essere somministrati contemporaneamente (ma i siti di iniezione devono essere diversi). La somministrazione di immunoglobuline deve essere effettuata il prima possibile (non oltre 7 giorni dopo l'incidente). Se il titolante-HBs è superiore a 10 milioni di UI / ml, solo la vaccinazione può essere limitata. In caso di contatto familiare con un paziente con infezione da HBV, è sufficiente anche la vaccinazione.

La classificazione dell'epatite cronica, adottata al Congresso Internazionale dei Gastroenterologi di Los Angeles (USA) nel 1994, si basa sul fattore eziologico con informazioni aggiuntive sull'attività del processo e sullo stadio della fibrosi (Tabelle 4-7).

Tabella 4-7. Classificazione dell'epatite cronica

Epatite virale cronica (non altrimenti caratterizzata)

Epatite cronica, non classificata come virale o autoimmune

Epatite cronica da farmaci

Cirrosi biliare primitiva

Colangite sclerosante primitiva

Malattia del fegato dovuta a deficit di α 1 -antitripsina

Basso (indice di attività istologica 4-8 punti)

Moderato (indice di attività istologica 9-12 punti)

Alto (indice di attività istologica 13-18 punti)

1 - fibrosi lieve (periportale)

2 - fibrosi moderatamente pronunciata (setti portali)

3 - fibrosi grave (setti port-centrali)

4 - cirrosi epatica

Il grado di attività dell'epatite cronica è stabilito in base ai risultati dell'esame istologico del tessuto epatico (sistema Knodel, tabelle 4-8), nonché al grado di aumento dell'attività di ALT e AST: 1,5-2 volte superiore alla norma - minimo, 2-5 volte - basso, 5-10 volte - moderato, più di 10 volte - pronunciato. Lo stadio della fibrosi è determinato sulla base dell'esame patomorfologico delle biopsie epatiche (vedi tabella. 4-8).

Tabella 4-8. L'indice di attività istologica (secondo Knodell R. et al.) E l'indice di fibrosi (secondo Sciot J., Desmet V.)

Nota: il punteggio massimo (esclusa la fibrosi) è 18.

La diagnosi di CVH si basa sui dati dell'esame clinico del paziente, degli esami biochimici del sangue (test di funzionalità epatica) e degli studi per i marcatori sierologici dei virus dell'epatite B.

ANAMNESI ED ESAME FISICO

EPATITE VIRALE ACUTA B

■ La durata del periodo di incubazione per l'epatite virale acuta B va da 30 a 180 giorni (di solito 2-3 mesi). A seconda della presenza e della gravità dei principali sintomi della malattia, si distinguono forme tipiche e atipiche (anitteriche, subcliniche).

✧La forma tipica è caratterizzata da un decorso ciclico con un cambio sequenziale di tre periodi: iniziale (preicterico), alto (itterico) e convalescenza.

–Il periodo preicterico è di 3–15 giorni ed è caratterizzato da sintomi di intossicazione (febbre, debolezza generale, letargia, apatia, irritabilità, disturbi del sonno, diminuzione dell'appetito), artralgia, dolore nell'ipocondrio destro. In alcuni casi, si osserva un'eruzione cutanea (chiazzata, maculopapulare o orticarioide). Negli ultimi 1-2 giorni del periodo preicterico si verificano scolorimento delle feci e scurimento delle urine.

- Il periodo itterico (il periodo di punta) dura da 10-14 a 30-40 giorni. Le mucose e la sclera, e quindi la pelle, acquisiscono una colorazione itterica. Con l'inizio dell'ittero, i sintomi di intossicazione di solito peggiorano. Parallelamente alla crescita dell'ittero, il fegato aumenta di dimensioni. Nel 30-50% dei casi si osserva un aumento della milza. Al culmine della malattia, la bradicardia, una diminuzione della pressione sanguigna, un indebolimento dei suoni cardiaci si trovano con grande costanza. Nelle forme gravi si sviluppano depressione del SNC di varia gravità, sindromi dispeptiche ed emorragiche. Separatamente, la forma fulminante si distingue a causa della massiccia necrosi degli epatociti con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta (frequenza - 0,1-0,5%, che è circa il 10% di tutti i casi di insufficienza epatica acuta).

–Il periodo di convalescenza inizia dal momento in cui scompare l'ittero e termina dopo la completa risoluzione clinica e di laboratorio della malattia, che di solito si verifica 3 mesi dopo la sua insorgenza (in caso di decorso prolungato - dopo 6 mesi).

✧ Nella forma anitterica, non c'è ittero della pelle e delle mucose, il resto dei sintomi sono generalmente lievi.

✧ La forma subclinica è caratterizzata da una completa assenza di manifestazioni cliniche. La diagnosi può essere fatta solo sulla base di test di laboratorio.

■ La frequenza dell'infezione cronica da HBV dipende da molti fattori, ma in misura maggiore dall'età e dallo stato del sistema immunitario.

■ Dopo l'infezione da HBV, l'epatite cronica si sviluppa nel 90% dei neonati, nel 20-50% dei bambini di età compresa tra 1 e 5 anni e nel 5% degli adolescenti e degli adulti.

■ Il rischio di cronicità è maggiore con immunodeficienza di qualsiasi eziologia (pazienti in emodialisi, con infezione da HIV, in terapia immunosoppressiva, ecc.).

EPATITE VIRALE ACUTA C

■ Il periodo di incubazione è generalmente di 20–90 giorni. L'epatite virale acuta C è generalmente lieve, prevalentemente anitterica o subclinica. Viene diagnosticato relativamente raramente (non più del 20% di tutti i casi di epatite virale acuta), principalmente nei casi in cui la malattia è accompagnata da ittero, o durante l'osservazione del dispensario di persone dopo incidenti accompagnati dal rischio di infezione. I sintomi più comuni sono anoressia, nausea, vomito, fastidio nell'ipocondrio destro e talvolta ittero (in meno del 25% dei pazienti). I sintomi di solito persistono per 2–12 settimane. Le forme fulminanti di epatite virale acuta C sono molto rare.

■ Il rischio di infezione cronica da HCV è molto alto: più dell'80% dei pazienti con epatite virale acuta C ha l'HCV RNA nel sangue. Il rischio di sviluppare CVH C è leggermente inferiore nei bambini e nei pazienti con forme clinicamente manifeste di epatite virale C acuta.

EPATITE VIRALE ACUTA D

Le manifestazioni cliniche della coinfezione (infezione simultanea da HBV e HDV) sono generalmente identiche a quelle dell'epatite virale acuta B. Le caratteristiche includono un periodo di incubazione più breve, la presenza di febbre prolungata con una temperatura corporea di 39-41 ° C, la comparsa frequente di eruzioni cutanee e dolore migratorio in generale articolazioni. Il decorso è relativamente favorevole, il rischio di cronicità praticamente non supera quello di infezione da HBV. L'epatite virale acuta D dovuta a superinfezione (infezione da HDV di una persona infetta da HBV) è raramente osservata, è caratterizzata da un decorso grave con frequente sviluppo di forme fulminanti e un alto rischio di trasformazione in CVH (fino al 90%).

EPATITE VIRALE CRONICA

Le manifestazioni cliniche della CVH sono piuttosto polimorfiche e comprendono un'ampia gamma di sintomi associati a danni sia al fegato che ad altri organi e sistemi, principalmente a causa della formazione di immunocomplessi e dello sviluppo di reazioni autoimmuni. In molti casi, la CVH si verifica con manifestazioni cliniche minime o generalmente asintomatiche.

■ La sindrome dispeptica (nausea, aggravamento dopo aver mangiato e assunto droghe, vomito, amarezza in bocca, eruttazione, diarrea) è associata a una ridotta funzione di disintossicazione del fegato, patologia concomitante del duodeno, delle vie biliari e del pancreas.

■ La sindrome astenica (debolezza, affaticamento, prestazioni ridotte, irritabilità, umore ridotto) è più o meno pronunciata nella maggior parte dei pazienti con CVH.

■ Segni di danno epatico.

✧Con un processo attivo, il fegato è solitamente ingrossato, indurito e doloroso.

✧ L'ittero (parenchimale) è relativamente raro.

✧Le telangectasie e l'eritema palmare sono causati da un aumento della concentrazione di estrogeni e da un cambiamento nella sensibilità dei recettori vascolari (apertura ed espansione degli shunt artero-venosi). La loro gravità è correlata all'attività del processo e non sempre indica cirrosi epatica. Il miglioramento dello stato funzionale del fegato è accompagnato da una diminuzione del numero di "asterischi" vascolari o dalla loro scomparsa, l'iperemia dei palmi persiste molto più a lungo (spesso fino alla remissione biochimica).

■ Con il progredire della cirrosi epatica, si sviluppa l'ipertensione portale (ascite, splenomegalia, vene varicose esofagee, ecc.), I primi segni di insufficienza epatica si intensificano (vedere l'articolo "Cirrosi epatica").

■ Amenorrea, ginecomastia, riduzione del desiderio sessuale sono associati a un metabolismo alterato degli ormoni sessuali nel fegato (di solito allo stadio della cirrosi).

■ Le manifestazioni extraepatiche nella CVH B sono rare (in circa l'1% dei pazienti) e sono solitamente rappresentate da danno renale, poliarterite nodosa o crioglobulinemia. Un po 'più spesso, manifestazioni extraepatiche si sviluppano nella CVH C.Cioglobulinemia, glomerulonefrite membranosa, porfiria cutanea tardiva, tiroidite autoimmune, meno spesso - sono possibili sindrome di Sjogren, lichen planus, artrite sieronegativa, anemia aplastica, linfoma a cellule B.

■ Analisi del sangue clinico: possibile aumento della VES, leucopenia, linfocitosi, con forma fulminante di epatite virale acuta - leucocitosi.

■ Analisi generale delle urine: nell'epatite virale acuta e nell'esacerbazione di CVH, è possibile la comparsa di pigmenti biliari, principalmente bilirubina diretta, urobilina.

■ Analisi del sangue biochimica.

✧Sindrome da citolisi: aumento dell'attività di ALT, AST. È tipico per tutte le varianti cliniche dell'epatite virale acuta e per la maggior parte dei casi di CVH (l'ALT può essere normale nel 40% dei pazienti con CVH C).

✧ Sindrome colestasi: aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, GGTP, colesterolo, bilirubina totale (dovuta alla bilirubina legata). Di solito visto con ittero; è necessario escludere altre cause di danno epatico.

✧Sindrome dell'infiammazione mesenchimale: aumento del contenuto di immunoglobuline, aumento del test del timolo, diminuzione del test sublimato. È caratteristico di tutte le varianti cliniche dell'epatite virale acuta e dell'esacerbazione di CVH.

✧Sindrome da insufficienza epatocellulare: diminuzione dell'indice di protrombina, concentrazione di albumina nel siero del sangue, colesterolo, aumento della bilirubina totale (dovuta alla bilirubina indiretta); tipico delle forme gravi di epatite virale acuta e della trasformazione di CVH in cirrosi epatica con sviluppo di insufficienza epatica.

■ Marcatori dei virus dell'epatite (Tabella 4-9).

Tabella 4-9. Marcatori sierologici dell'infezione da HBV

* Un termine più corretto è "infezione da HBV latente".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

–HBsAg può essere rilevato nel sangue 1–10 settimane dopo l'infezione; la sua comparsa precede lo sviluppo di sintomi clinici e un aumento dell'attività di ALT / AST. Con un'adeguata risposta immunitaria, scompare 4-6 mesi dopo l'infezione, approssimativamente nello stesso periodo vengono rilevati anti-HBs (durante il periodo della "finestra sierologica", quando l'HBsAg è già scomparso e gli anticorpi non sono ancora comparsi, la diagnosi può essere confermata dalla rilevazione di anti- HBc IgM). Gli anti-HB vengono prodotti anche durante il processo di vaccinazione. Va tenuto presente che nella forma fulminante di epatite virale acuta B, l'HBsAg può essere assente.

–HBeAg indica la replicazione virale negli epatociti; rilevato nel siero quasi contemporaneamente all'HBsAg, assente nell'infezione da HBV causata da un ceppo virale mutante (con un cambiamento del codice genetico nella "regione precore" e secrezione di HBeAg compromessa). Anti-HBe (AT to e-Ag) è un marker sierologico dell'integrazione del virus; in combinazione con anti-HBc IgG e anti-HBs indica il completo completamento del processo infettivo.

–Anti-HBc (AT to nucleare Ag) è un importante marker diagnostico di infezione. Anti-HBc IgM è uno dei primi marcatori sierici di CVH B; marker sensibile di infezione da HBV. Indica la replicazione e l'attività virale nel fegato. La sua scomparsa è un indicatore sia dell'igiene dell'organismo dal patogeno, sia dello sviluppo della fase integrativa dell'infezione da HBV. Anti-HBc IgG persiste per molti anni, indicando un'infezione esistente o precedente.

–HBV-DNA (HBV DNA) e DNA polimerasi sono marcatori diagnostici della replicazione virale.

✧La diagnosi di epatite virale acuta B è confermata dalla rilevazione di HBsAg e IgM anti-HBc nel sangue. Con l'eliminazione del virus (guarigione), l'HBsAg dovrebbe scomparire dal sangue entro e non oltre 6 mesi dall'insorgenza della malattia (in rari casi può persistere fino a 12 mesi).

✧ Con l'infezione cronica da HBV (CVH B o portatore di virus), l'HBsAg non scompare dal sangue (persiste per più di 6 mesi).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA - il primo marker biochimico di infezione, si verifica nel periodo che va da alcuni giorni a 8 settimane dopo l'infezione. In caso di guarigione dall'epatite virale acuta C, l'RNA virale scompare dal sangue entro 12 settimane (non oltre 20 settimane) dall'insorgenza dei primi sintomi. La probabilità di eliminazione spontanea del virus mantenendo l'RNA dell'HCV oltre il periodo di tempo specificato è dubbia.

–L'anti-HCV viene determinato nel sangue non prima di 8 settimane dopo l'infezione. Circa la metà dei pazienti con epatite virale acuta clinicamente manifesta ha anti-HCV nel sangue all'inizio della malattia. Nell'infezione subclinica, l'AT viene solitamente rilevato molto più tardi, in media 41 settimane dopo la comparsa dell'RNA del virus nel sangue.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (marker di replicazione HDV).

METODI DI ESAME AGGIUNTIVI

■ Analisi delle feci: diminuzione o assenza di stercobilina dovuta alla cessazione del flusso della bile nell'intestino. La comparsa di stercobilina nelle feci durante il periodo itterico dell'epatite virale acuta è la prova della risoluzione dell'ittero.

■ Concentrazione nel sangue di α-fetoproteina (screening per carcinoma epatocellulare).

■ Sono necessari ulteriori esami di laboratorio per la diagnosi differenziale con altre malattie epatiche croniche (marker di epatite autoimmune, concentrazione di ceruloplasmina ed escrezione urinaria quotidiana di rame, concentrazione di ferritina, grado di saturazione della transferrina, ecc., Vedere l'articolo "Cirrosi epatica").

MODALITÀ DI ESAME OBBLIGATORIE

■ Ecografia del fegato e della milza: caratterizzata da aumento dell'ecogenicità del parenchima, indurimento lungo i vasi epatici, con cirrosi epatica, è possibile la splenomegalia.

■ Biopsia epatica: sebbene la diagnosi sia possibile senza questo test, la biopsia epatica è consigliabile nella maggior parte dei casi di CVH per valutare l'entità del danno epatico e per pianificare una terapia antivirale specifica C.

METODI DI RICERCA AGGIUNTIVI

■ TAC degli organi addominali: in caso di difficoltà nello stabilire una diagnosi o necessità di diagnosi differenziale, ad esempio, con processi volumetrici nel fegato.

■ FEGDS: per escludere patologie concomitanti del tratto gastrointestinale superiore, per identificare le vene varicose dell'esofago (di solito nella cirrosi epatica).

È necessario eseguire la diagnostica differenziale di CVH con altre malattie del fegato croniche: malattia epatica alcolica, epatite autoimmune, emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov, ecc. I problemi di diagnosi differenziale delle malattie epatiche croniche sono descritti in dettaglio nell'articolo "Cirrosi epatica".

INDICAZIONI PER LA CONSULTAZIONE DI ALTRI SPECIALISTI

■ Specialisti alleati (nefrologo, ematologo, dermatologo, reumatologo): con lo sviluppo di manifestazioni extraepatiche di CVH.

■ Psichiatra: con lo sviluppo di depressione grave o altri disturbi mentali associati alla terapia con farmaci interferone.

■ Epatite virale acuta: sollievo dei principali sintomi della malattia e prevenzione della cronicità del processo e dello sviluppo di complicanze.

■ CVH: soppressione permanente della replicazione virale e, di conseguenza, raggiungimento della remissione della malattia.

INDICAZIONI PER L'OSPITALIZZAZIONE

Tutti i pazienti con epatite virale acuta sono ricoverati in un ospedale per malattie infettive. In caso di un decorso lieve di epatite virale acuta e l'osservanza di misure sanitarie e antiepidemiche, è possibile il trattamento a casa (la domanda è decisa dal medico curante). Con CVH, il ricovero è indicato in caso di esacerbazione della malattia o sviluppo di complicanze (sanguinamento da vene varicose dell'esofago, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia epatica, ascite, ecc.).

■ Nell'epatite virale acuta e nelle esacerbazioni di CVH, è necessario aderire al regime a letto o semi-letto (a seconda della gravità della condizione).

■ Una dieta equilibrata è essenziale. L'assunzione di proteine, sodio e liquidi è limitata solo per la cirrosi epatica scompensata.

■ Si consiglia di vaccinare contro l'epatite A. L'epatite A nei pazienti con malattia epatica cronica, inclusa CVH, è difficile. La vaccinazione contro l'epatite A per CVH B è sicura ed efficace.

■ Nell'epatite virale acuta, il trattamento è principalmente sintomatico - terapia infusionale disintossicante, enterosorbenti, acido ursodesossicolico nella colestasi grave, nei casi gravi - inibitori della proteolisi e glucocorticoidi, ma la loro efficacia è discutibile.

■ La terapia antivirale specifica è indicata per l'epatite virale acuta C. Tipicamente, l'interferone alfa viene utilizzato 5 milioni di UI per via sottocutanea al giorno per 4 settimane, quindi 5 milioni di UI per via sottocutanea 3 volte a settimana per 20 settimane, il che può ridurre significativamente il rischio di CVH C.Alternativa - prescrizione di peginterferone alfa2a (180 mg / settimana) o peginterferone alfa2b (1,5 μg / kg a settimana per 6 mesi). Il passaggio all'uso del peginterferone alfa2b in combinazione con ribavirina è indicato in assenza dell'effetto della monoterapia con interferone alfa per 3 mesi (conservazione dell'HCV RNA nel sangue). Nei pazienti con forme clinicamente manifeste di epatite virale acuta C, il trattamento viene avviato quando l'HCV RNA rimane nel sangue 12 settimane dopo l'insorgenza della malattia (in sua assenza, sono necessari studi tripli ripetuti con un intervallo di 3 mesi). Quando si diagnosticano forme asintomatiche di epatite virale acuta C, il trattamento deve essere iniziato immediatamente.

EPATITE VIRALE CRONICA B

■ La terapia antivirale per CVH B è indicata nei pazienti ad alto rischio di sviluppare un danno epatico progressivo B. Vengono utilizzati l'interferone alfa e la lamivudina. La loro efficacia è approssimativamente la stessa, la scelta di un particolare farmaco viene effettuata su base individuale (portabilità, disponibilità, ecc.). I criteri per l'efficacia della terapia sono la normalizzazione dell'attività di ALT, HBV DNA e HBeAg (con o senza la comparsa di anti-HBe), una diminuzione delle alterazioni necrotiche e infiammatorie nel fegato (secondo i dati della biopsia).

✧Il farmaco di scelta: l'interferone alfa A. Il trattamento viene effettuato con CVH B, accompagnato da un aumento dell'attività dell'ALT (con un livello di ALT inizialmente normale, è possibile indurre un aumento dell'ALT con i glucocorticoidi), un titolo HBV DNA di 108 / lo più, segni di epatite cronica secondo biopsia epatica in assenza di scompenso epatico.

–Le dosi di interferone alfa nel trattamento dei pazienti HBeAg-positivi sono di 9-10 milioni di UI 3 volte a settimana per 4-6 mesi. Se l'HBeAg è assente nel siero del sangue (variante mutante “precore”), il corso del trattamento dovrebbe essere lungo - 12 mesi.

- La scomparsa persistente dell'HBeAg / HBV DNA si verifica nel 25-40% dei pazienti in terapia con interferone alfa.

- Gli effetti collaterali più comuni sono sintomi simil-influenzali, mielotossicità, depressione e altri disturbi mentali. Con lo sviluppo di gravi effetti collaterali, è necessario ridurre la dose (nel 10-40% dei pazienti) o annullare il farmaco (nel 10%). Con una terapia prolungata, deve essere considerata la necessità di antidepressivi profilattici.

✧Lamivudina viene prescritta per via orale 100 mg / die. Nelle persone con infezione da HIV, la dose viene aumentata a 150 mg / die (contemporaneamente vengono prescritti altri farmaci antiretrovirali). La durata del ciclo di trattamento è di 1 anno. In assenza di effetto, sono accettabili cicli più lunghi, come mostrato anche nella variante HBeAg-negativa. Dopo 1 anno di trattamento, si osserva una scomparsa persistente di HBeAg e HBV DNA nel 16-18% dei casi, miglioramento istologico - nel 46-56%. A 24 e 36 mesi, si è osservata sieroconversione HBeAg nel 27 e 33%. La probabilità di comparsa di ceppi mutanti resistenti alla lamivudina è rispettivamente del 14, 38 e 49% dopo 1, 2 e 3 anni di trattamento (si sviluppano segni clinici di esacerbazione dell'epatite). La tolleranza alla lamivudina è generalmente buona (gli effetti collaterali si verificano non più spesso che con il placebo). Dopo la fine del ciclo di trattamento, è possibile un'esacerbazione della malattia, quindi il paziente deve essere osservato per almeno 1 anno.

– Gravi malattie cardiache;

–Gravidanza o impossibilità di una contraccezione efficace;

–Dopo il trapianto d'organo (tranne il fegato) o midollo osseo rosso;

–Cirrosi epatica scompensata o carcinoma epatocellulare;

–Granulocitopenia inferiore a 1,5 109 / lo trombocitopenia inferiore a 90 109 / l;

–Malattie autoimmuni attive o difficili da trattare (colite ulcerosa, psoriasi, ipertiroidismo, lupus eritematoso sistemico);

EPATITE VIRALE CRONICA C

■ La terapia antivirale per CVH C è indicata in pazienti con elevata attività di malattia (HCV RNA sierico, elevata attività di ALT, segni di epatite cronica moderata o grave nelle biopsie epatiche) e funzioni epatiche compensate A. La cirrosi di Child-Pugh di classe B deve essere trattata da un medico esperto nel trattamento di tali pazienti.

✧ Di solito, viene eseguita una terapia di associazione: peginterferone alfa2b 1,5 μg / kg per via sottocutanea una volta alla settimana o peginterferone alfa2a 180 μg / kg per via sottocutanea una volta alla settimana in combinazione con ribavirina, la cui dose dipende dal peso corporeo (inferiore a 65 kg - 800 mg / giorni, 65-80 kg - 1000 mg / giorno, 86-105 kg - 1200 mg / giorno, più di 105 kg - 1400 mg / giorno).

–Con CVH C causata dal genotipo 1 dell'HCV, la terapia di combinazione con un basso livello di viremia viene eseguita per 6 mesi, con un livello alto - 12 mesi.

–Nella CVH C causata dai genotipi 2 o 3 dell'HCV, il trattamento viene continuato per 6 mesi (sono necessari cicli più lunghi solo per la cirrosi epatica).

–La risposta virologica precoce (controllo HCV RNA) viene determinata dopo 3 mesi. Se il test rimane positivo, è necessario modificare un ulteriore trattamento.

–L'efficacia della terapia di combinazione (scomparsa persistente dell'RNA dell'HCV) è in media del 40-50% (20-30% nel genotipo 1 dell'HCV, 60-70% nei genotipi 2 e 3 dell'HCV).

✧ La monoterapia con peginterferone alfa2b (1 μg / kg per via sottocutanea una volta alla settimana) o peginterferone alfa2a (180 μg / kg per via sottocutanea una volta alla settimana) viene eseguita se ci sono controindicazioni alla ribavirina (il più delle volte insufficienza renale). L'efficacia della terapia viene valutata allo stesso modo della terapia combinata, ma dopo 6 mesi. Quando il titolo di HCV RNA scompare o diminuisce, il trattamento viene continuato fino a 1 anno, altrimenti la terapia viene interrotta. L'efficacia della monoterapia è del 23-25%. Anche se non si ottiene l'eliminazione dell'HCV RNA, il trattamento con interferoni rallenta la progressione della malattia e riduce il rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare.

✧ Gli effetti collaterali sono simili a quelli dell'interferone alfa; inoltre, sono possibili lo sviluppo di emolisi e disfunzione della ghiandola tiroidea (nel 5-10% dei casi). Con lo sviluppo di effetti collaterali pronunciati, le dosi di farmaci vengono ridotte o annullate. La sospensione del farmaco a breve termine (meno di 2 settimane) non influisce sull'efficacia della terapia.

■ La terapia antivirale non è giustificata in pazienti con bassa attività di malattia B (in particolare, con un lungo decorso della malattia con attività istologica minima e livelli normali di ALT).

■ Controindicazioni al trattamento con ribavirina.

–La presenza di gravi malattie cardiache;

- insufficienza renale nella fase terminale;

–Gravidanza o impossibilità di una contraccezione efficace.

–Ipertensione arteriosa non controllata;

Una volta infettati dal virus dell'epatite C, la maggior parte delle persone infette svilupperà l'epatite cronica C. La probabilità è di circa il 70%.

L'epatite C cronica si sviluppa nell'85% dei pazienti con infezione acuta. Durante lo sviluppo della malattia, è molto probabile una catena di epatite virale acuta → epatite cronica → cirrosi epatica → cancro epatocellulare.

Si prega di notare che questo articolo contiene solo una conoscenza generale corrente dell'epatite C cronica.

Epatite virale cronica C - sintomi Molto più pericolosa è la forma cronica - la malattia dura a lungo in modo asintomatico, solo la stanchezza cronica, la mancanza di forza e la mancanza di energia segnalano la malattia.

EPATITE CRONICA C

Epatite cronica Cè una malattia infiammatoria del fegato causata dal virus dell'epatite C, che non migliora da 6 mesi o più. Sinonimi: Epatite virale cronica (HCV), infezione da HCV cronica (dall'inglese virus dell'epatite C), epatite cronica C.

L'epatite virale C è stata scoperta solo nel 1989. La malattia è pericolosa per quelli, è praticamente asintomatica e non si manifesta clinicamente. L'epatite virale acuta C solo nel 15-20% dei casi termina con il recupero, il resto diventa cronico.

A seconda del grado di attività del processo infettivo, vengono isolate epatite virale cronica con attività minima, lieve, moderata, pronunciata, epatite fulminante con encefalopatia epatica.

Cronico virale epatite C con un grado minimo di attività (epatite virale cronica persistente) si verifica in condizioni di una risposta immunitaria debole geneticamente determinata.

CODICE ICD-10 B18.2 Epatite virale cronica C.

Epidemiologia dell'epatite C

La prevalenza dell'infezione cronica da HCV nel mondo è dello 0,5-2%. Si distinguono le aree con un'elevata prevalenza di epatite virale C: insediamenti isolati in Giappone (16%), Zaire e Arabia Saudita (\u003e 6%), ecc. In Russia, l'incidenza di infezione acuta da HCV è del 9,9 per 100.000 abitanti (2005) ...

L'epatite virale cronica C negli ultimi 5 anni è risultata la migliore in termini di morbilità e gravità delle complicanze.

Esistono 6 genotipi principali del virus dell'epatite C e più di 40 sottotipi. Questo è il motivo dell'elevata incidenza di epatite virale cronica C.

PREVENZIONE DELL'EPATITE C

Profilassi aspecifica - vedi "Epatite cronica B".
I risultati della ricerca indicano una bassa probabilità di trasmissione sessuale dell'infezione da HCV. È in fase di sviluppo un vaccino per la prevenzione dell'epatite C.

L'epatite cronica C è una delle principali cause dei trapianti di fegato.

SELEZIONE

Determina gli anticorpi totali contro il virus dell'epatite C (anti-HCV). Si raccomanda la conferma di un risultato ELISA positivo mediante immunoblotting ricombinante.

VIE DI INFEZIONE DA EPATITE C, EZIOLOGIA

L'agente eziologico è un virus contenente RNA avvolto con un diametro di 55 nm della famiglia Flaviviridae. Il virus è caratterizzato da un'alta frequenza di mutazioni nelle regioni del genoma che codificano per le proteine \u200b\u200bE1 ed E2 / NS1, che porta a una significativa variabilità dell'infezione da HCV e alla possibilità di infezione simultanea con diversi tipi di virus.

La trasmissione dell'infezione avviene per via ematogena, meno spesso attraverso il contatto sessuale o da una madre infetta al feto (3-5% dei casi).

Il virus dell'epatite C si trasmette attraverso il sangue. La trasmissione sessuale non è rilevante e la trasmissione sessuale del virus dell'epatite C è rara. Anche la trasmissione del virus dalla madre durante la gravidanza è estremamente rara. L'allattamento al seno non è vietato con l'epatite C, ma è necessario prestare attenzione quando il sangue appare sui capezzoli.

Puoi essere infettato dal virus quando ricevi tatuaggi, piercing, visita una sala manicure, manipolazioni mediche con sangue, comprese trasfusioni di sangue, somministrazione di prodotti sanguigni, operazioni dal dentista. È anche possibile essere infettati dall'uso generale di spazzolini da denti, rasoi e forniture per manicure.

È impossibile contrarre il virus dell'epatite C attraverso i contatti familiari. Il virus non viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria, stringendo la mano, abbracciando e condividendo utensili.

Dopo che il virus è entrato nel flusso sanguigno umano, entra nel fegato con il flusso sanguigno, infetta le cellule del fegato e si moltiplica lì.

SINTOMI DI EPATITE C - QUADRO CLINICO

Cronico virale epatite A PARTIRE DAL procede, di regola, con un quadro clinico scadente e un livello transitorio di transaminasi.

Nella maggior parte dei casi, la malattia è asintomatica. La sindrome astenica viene rilevata nel 6% dei pazienti. Si osserva spesso dolore o pesantezza sordo e intermittente nell'ipocondrio destro (questi sintomi non sono direttamente correlati all'infezione da HCV), meno spesso: nausea, diminuzione dell'appetito, prurito, artralgia e mialgia.

Manifestazioni cliniche extraepatiche dell'epatite virale C:

• crioglobulinemia spesso mista - manifestata da porpora, artralgia.
• danno ai reni e raramente al sistema nervoso;
• glomerulonefrite membranosa;
• sindrome di Sjogren;
• lichen planus;
• trombocitopenia autoimmune;
• porfiria cutanea tardiva.

DIAGNOSTICA DELL'EPATITE C

L'anamnesi consente di ottenere informazioni sulla possibile via di infezione e talvolta sulla precedente epatite acuta C.

Esame obiettivo per l'epatite C

Nella fase pre-cirrotica, non è molto informativo, potrebbe esserci un'epatomegalia minore. La comparsa di ittero, splenomegalia, telangiecasia indica scompenso della funzionalità epatica o l'aggiunta di epatite acuta di diversa eziologia (HDV, epatite alcolica, da farmaci, ecc.).

Test di laboratorio per l'epatite C

Analisi del sangue biochimica per l'epatite C:La sindrome citolitica riflette l'attività delle transaminasi (ALT e AST). Tuttavia, i loro valori normali non escludono l'attività citologica dell'epatite. Nell'epatite cronica C, l'attività dell'ALT raramente raggiunge valori elevati ed è soggetta a fluttuazioni spontanee. L'attività costantemente normale delle transaminasi e il 20% dei casi non è correlata alla gravità dei cambiamenti istologici. Solo con una maggiore attività dell'ALT 10 volte o più è possibile (con un alto grado di probabilità di assumere la presenza di necrosi epatica a ponte)

Secondo studi prospettici, circa il 30% dei pazienti con epatite virale cronica C (CVHC) mantiene l'attività delle aminotransferasi entro il range normale.

Test sierologicicon epatite C: il principale marker della presenza del virus dell'epatite C nell'organismo è l'HCV-RNA. Aichi-HCV potrebbe non essere rilevato nelle persone con immunodeficienza congenita o acquisita, nei neonati di madri portatrici o quando si utilizzano metodi diagnostici non sufficientemente sensibili.

Prima di iniziare la terapia antivirale, è necessario determinare il genotipo HCV e la carica virale (il numero di copie di RNA virale in 1 ml di sangue; l'indicatore può anche essere espresso in UI). Ad esempio, i genotipi 1 e 4 sono meno sensibili al trattamento con interferoni. Il valore della carica virale è particolarmente alto se infettato da HCV con genotipo 1, poiché se è inferiore a 2x10 ^ 6 copie / ml o 600 UI / ml, è possibile una riduzione nel corso del trattamento.

Trattamento dell'epatite C cronica

I pazienti ad alto rischio di sviluppare cirrosi epatica, determinata da segni biochimici e istologici, sono soggetti al trattamento dell'epatite cronica C. La terapia dell'epatite cronica C ha lo scopo di ottenere una risposta virologica stabile, cioè l'eliminazione dell'HCV-RNA sierico 6 mesi dopo la fine della terapia antivirale, poiché in questo caso le ricadute della malattia sono rare.

La risposta virologica è accompagnata da cambiamenti biochimici (normalizzazione di ALT e ACT) e istologici (diminuzione dell'indice di attività istologica e indice di fibrosi). La risposta istologica può essere ritardata, specialmente nella fibrosi basale di alto grado. L'assenza di una risposta biochimica e istologica quando si ottiene una virologia richiede un'attenta esclusione di altre cause di danno epatico.

Obiettivi del trattamento dell'epatite C.

• Normalizzazione dell'attività delle transaminasi sieriche.
• Eliminazione dell'HCV-RNA sierico.
• Normalizzazione o miglioramento della struttura istologica del fegato.
• Prevenzione delle complicanze (cirrosi, cancro al fegato).
• Mortalità ridotta.

Farmaco per l'epatite cronica C

La terapia antivirale per l'ematite cronica C prevede l'uso di interferoni alfa (semplici o pegilati) in combinazione con ribavirina.

Il regime di farmacoterapia per l'epatite C dipende dal genotipo dell'HCV e dal peso corporeo del paziente.

I farmaci sono usati in combinazione.

Ribavirina per via orale 2 volte al giorno con i pasti alla seguente dose: con un peso corporeo fino a 65 kg - 800 mg / giorno, 65-85 kg - 1000 mg / giorno, 85-105 kg - 1200 mg / giorno. sopra 105 kg - 1400 mg / giorno.

Interferone alfa alla dose di 3 milioni di UI 3 volte alla settimana sotto forma di iniezioni intramuscolari o sottocutanee. Oppure peginterferone alfa-2a per via sottocutanea alla dose di 180 mcg una volta alla settimana. Oppure peginterferone alfa-2b per via sottocutanea alla dose di 1,5 mcg / kg una volta alla settimana.

Per l'infezione da HCV con genotipo 1 o 4, la durata del ciclo di trattamento combinato è di 48 settimane; per l'infezione da HCV con un genotipo diverso, questo regime di trattamento viene utilizzato per 24 settimane.

Attualmente è in corso lo sviluppo di nuovi farmaci antivirali inibitori degli enzimi HCV (proteasi, elicasi, polimerasi). Con la cirrosi epatica compensata nell'esito dell'epatite cronica C, il trattamento antivirale viene effettuato secondo principi generali. Allo stesso tempo, la probabilità di ridurre una risposta virologica sostenuta è inferiore e la frequenza degli effetti collaterali dei farmaci è maggiore rispetto al trattamento di pazienti senza cirrosi.

Prognosi per l'epatite cronica C

L'incidenza della cirrosi epatica nel suo decorso tipico dell'epatite cronica C raggiunge il 20-25%. Tuttavia, le fluttuazioni di questo indicatore sono possibili entro limiti significativi, poiché lo sviluppo della cirrosi epatica dipende dalle caratteristiche individuali del decorso della malattia e da ulteriori fattori dannosi (in particolare l'alcol). Il processo di formazione della cirrosi epatica dura da 10 a 50 anni (in media - 20 anni). Con l'infezione all'età di 50 anni e più, la progressione della malattia è accelerata.

Il rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare nei pazienti con cirrosi epatica varia dall'1,4 al 6,9%. La terapia antivirale è l'unico modo per prevenire gravi complicanze dell'epatite cronica C nei pazienti ad alto rischio di progressione della malattia.

Anche con cirrosi scompensata, riduce il rischio di sviluppare carcinoma gelatocellulare allo 0,9-1,4% all'anno e la necessità di trapianto di fegato - dal 100 al 70%.

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L'epatite virale C (epatite C) è una malattia infettiva che colpisce principalmente il tessuto epatico e altri organi come la tiroide e il midollo osseo. Le caratteristiche della malattia sono caratterizzate dal codice dell'epatite cronica C secondo ICD 10.

È sotto il titolo di varietà di epatite B15-B19. Il codice per il concetto generale di malattia epatica cronica secondo i documenti della classificazione internazionale delle malattie sembra B18 e cronica l'epatite C, a sua volta, è sotto il codice B18.2.

Un virus che è entrato nel corpo umano è al suo interno da molto tempo e potrebbe non manifestarsi in alcun modo, ma il fatto è che è un decorso così cronico che è distruttivo, poiché il tempo perso può portare a processi irreversibili nel fegato.

Il virus uccide le cellule del tessuto epatico e al loro posto compaiono tessuto connettivo e connessioni fibrose, il che porterà ulteriormente alla cirrosi o al cancro di un organo vitale.

Vie di infezione

L'infezione da epatite virale C si manifesta per via parenterale, strumentale, sessuale e da madre a figlio. Nei protocolli locali, il codice dell'epatite C descrive i fattori più comuni:

• trasfusione di sangue dal donatore al ricevente;
• l'uso multiplo di un ago per iniezione usa e getta per persone diverse è considerato la via di infezione più comune;
• contatto sessuale;
• durante la gravidanza, il feto può essere infettato solo nel caso di una forma acuta della malattia nella madre;
• saloni di bellezza e parrucchieri sono una minaccia di infezione se tutte le regole di asepsi, antisettici e sterilizzazione non vengono osservate dal personale di servizio.

Il 40% dei casi di infezione nella pratica moderna è ancora sconosciuto.

Sintomi tipici

Possono comparire alcuni sintomi, ma la loro incoerenza e sfocatura non causa ansia alla maggior parte delle persone o necessità di consultare un medico.

I reclami soggettivi possono essere i seguenti:

• nausea periodica;
• dolori muscolari e articolari;
• diminuzione dell'appetito;
• instabilità delle feci;
• stati apatici;
• dolore nella regione epigastrica.

A differenza della forma acuta della malattia, il decorso cronico è piuttosto difficile da determinare senza un'analisi specifica per i marker di epatite. Di solito, l'identificazione di un agente progressivo si verifica quando il corpo viene esaminato casualmente per una patologia completamente diversa.

L'epatite C nell'ICD 10 ha il codice B18.2, che determina i tipi di misure diagnostiche e l'uso del trattamento standard, che consiste nella nomina di una terapia antivirale. Per il trattamento mirato di questa patologia, gli specialisti utilizzano i seguenti metodi diagnostici: esame del sangue biochimico per AST, ALT, bilirubina e proteine, emocromo completo, ecografia degli organi addominali, esame del sangue per la presenza di anticorpi contro il virus, biopsia epatica.

Il trattamento di una forma acuta della malattia in un istituto medico viene effettuato da un medico di malattie infettive e un gastroenterologo o un epatologo si occupa di patologia cronica.

Il corso del trattamento in entrambi i casi dura almeno 21 giorni.

Il nostro fegato è sottoposto ogni giorno a gravi stress. Nutrizione impropria, alcol, farmaci: tutto ciò ha un effetto estremamente negativo sullo stato di un organo così importante. L'epatite cronica è considerata una delle più gravi malattie del fegato.

Epatite cronica, codice ICD-10

Gli esperti definiscono l'epatite cronica una patologia epatica infiammatoria che si manifesta con caratteristiche e, allo stesso tempo, non ci sono segni e disturbi strutturali dei lobuli.

Di solito, i pazienti con una tale patologia notano un fastidioso disagio nell'ipocondrio destro e una diminuzione delle prestazioni e disturbi delle feci, sensazioni di prurito e giallo della pelle.

Secondo ICD-10, l'epatite cronica è classificata come K73. In questa forma di epatite, il tessuto epatico sano viene sostituito dal tessuto connettivo. Può agire come una complicazione di altre patologie o come una malattia indipendente.

Forme e classificazione

L'epatite cronica è classificata in base a una varietà di principi. A seconda del fattore eziologico, si distinguono le seguenti varietà:

• A, B, D, C;
• Criptogenico;
• Autoimmune;
• Tossico, medicinale.

A seconda dell'attività del processo patologico, l'epatite cronica è inattiva (persistente) o progressiva (attiva o aggressiva).

A seconda dello stadio di sviluppo, viene utilizzata un'altra classificazione della patologia:

• Stadio 0: non c'è fibrosi tissutale, non c'è clinica pronunciata, a volte preoccupazioni di dispepsia;
• Fase 1: la fibrosi è insignificante, il tessuto connettivo cresce attorno alle strutture cellulari dell'organo e dei dotti biliari;
• Fase 2 - fibrosi epatica moderata;
• Fase 3: la fibrosi diventa pronunciata;
• Fase 4: crescita significativa del tessuto connettivo con cambiamenti strutturali irreversibili nell'organo. È presente una patologia irreversibile.

Solo nelle fasi iniziali le previsioni possono essere favorevoli, perché la malattia può ancora essere controllata

Le ragioni

L'epatite si forma per una serie di motivi. Il motivo principale è la penetrazione di un certo virus nel corpo. Inoltre, i seguenti fattori possono provocare patologie epatiche:

1. Assunzione incontrollata di farmaci;
2. Diminuzione delle difese immunitarie;
3. Condizioni ambientali sfavorevoli, inquinamento ambientale, produzione pericolosa;
4. Patologie autoimmuni;
5. Stress frequente, altri fattori avversi.

Uno stile di vita improprio, malaria e patologie infettive, malattie del fegato, ecc. Possono provocare lo sviluppo di epatite cronica.

Sintomi

Il quadro clinico dell'epatite cronica può differire a seconda dell'eziologia specifica. Ma la malattia ha anche sintomi generali, che includono:

• Debolezza fisica e depressione periodica;
• Prurito, ingiallimento dell'epidermide;
• Le mani diventano rosse, sulla superficie compaiono vasi viola che ricordano l'anemia;
• Cambiamenti nelle feci che non sono correlati alla dieta;
• Sensazioni dolorose sotto le costole della natura circostante;
• La comparsa di stelle capillari sulla superficie del collo e del viso, sul petto;
• Sensazione di amarezza in bocca, eruttazione dall'odore acuto, pesantezza all'addome.

Questi segni indicano lo sviluppo della patologia, quindi, se vengono rilevati, è necessario consultare urgentemente uno specialista.

Diagnostica

Per diagnosticare l'epatite cronica, ai pazienti vengono solitamente assegnati studi:

• Ultrasuoni, che mostra segni di un processo infiammatorio;
• Durante l'esecuzione, viene rivelato un aumento caratteristico della bilirubina e delle sostanze enzimatiche prodotte dal fegato;
• Per rilevare gli anticorpi contro i virus C e B, i pazienti vengono sottoposti a un esame del sangue sierologico;
• Viene mostrato uno studio immunologico, che aiuterà a rilevare la presenza di anticorpi contro i componenti delle strutture epatiche cellulari;
• Viene anche eseguito, il che consente di ottenere informazioni più accurate sulla gravità del processo infiammatorio e una biopsia aiuta a rilevare tempestivamente i segni e persino a determinare l'eziologia dell'epatite;
• Per determinare il virus esatto che ha causato processi infiammatori nei tessuti del fegato, ai pazienti viene assegnata la diagnostica virologica;
• Se necessario, viene eseguita la reoepatografia, volta a esaminare l'afflusso di sangue all'organo epatico, vengono eseguiti studi per identificare vari marcatori del sangue, ecc.

Ulteriori tecniche diagnostiche sono determinate dal quadro clinico del processo patologico. Le procedure diagnostiche sono prescritte da un gastroenterologo e, dopo aver ottenuto risultati accurati, lo specialista effettua una diagnosi finale.

Trattamento

La terapia dell'epatite cronica è estremamente complessa, indipendentemente dall'eziologia del processo infiammatorio. Le raccomandazioni di uno specialista dovrebbero essere seguite costantemente dal paziente, perché la patologia è cronica.

Per prima cosa devi sbarazzarti della causa principale della patologia, rimuovere le tossine o eliminare i virus. Quindi la terapia è diretta al ripristino dell'organo epatico. Durante e dopo il trattamento, il paziente deve seguire le raccomandazioni dietetiche.

La terapia farmacologica prevede l'uso di epatoprotettori, multivitaminici, interferoni e glucocorticoidi, immunomodulatori e con costipazione problematica a lungo - lassativi.

Se la patologia è grave, è indicata la terapia di disintossicazione. Se i metodi conservativi non danno risultati, viene eseguito un intervento chirurgico mirato.

Dieta

Indipendentemente dal tipo di trattamento farmacologico, il paziente deve seguire un regime dietetico rigoroso nella dieta. Questo è necessario per ridurre il carico sull'organo. La terapia dietetica prevede la completa eliminazione di tali prodotti:

• Salato, condito, grasso;
• Prodotti contenenti acido ossalico;
• Caffè, cacao, tè forte;
• Alimenti ricchi di colesterolo
• Surrogati e alcol;
• Tipi di carne e pesce grassi.

Cipolle, prodotti da forno e legumi, funghi e noci, cibo in scatola e ravanelli, carni affumicate e aglio sono vietati. Bere molti liquidi, almeno 2 litri al giorno. In questo caso, le zuppe e altri cibi liquidi non sono inclusi qui.

Il cibo dovrebbe essere ricco di calorie, ma leggero. Devi cuocerlo a vapore, cuocerlo o bollirlo. Il cibo mangiato dovrebbe avere una consistenza grattugiata, liquida o simile a una purea. Qualsiasi cibo dovrebbe essere consumato esclusivamente caldo. In questo caso, devi mangiare ogni 2,5 ore.

Con un'esacerbazione dell'epatite cronica nei primi 2 giorni, dovresti limitarti solo all'uso di tè verde o acqua minerale non gassata.

Previsione e prevenzione

La prevenzione primaria dell'epatite di eziologia virale consiste nel rispetto degli standard igienici, delle misure sanitarie ed epidemiologiche e dell'attuazione della supervisione nelle imprese. È anche necessario vaccinare.

Per la prevenzione dell'epatite di altre forme eziologiche, si consiglia un moderato consumo di alcol, assumendo i farmaci esclusivamente come prescritto da un medico, oltre ad evitare il contatto con sostanze tossiche.

Le misure preventive secondarie includono:

• Rispetto della dieta, regime e stile di vita, secondo le raccomandazioni del medico.
• È necessario sottoporsi a esami regolari, monitorare l'emocromo.
• Tali pazienti sono raccomandati come trattamento di sanatorio-resort, periodicamente sottoposti a diagnostica di laboratorio.
• È necessario escludere il sesso occasionale non protetto, trattare tempestivamente patologie infettive e osservare l'igiene personale.
• Devi anche mangiare bene e sottoporsi a consultazioni gastroenterologiche.

Per quanto riguarda la prognosi, sarà favorevole con la diagnosi tempestiva di epatite. Il paziente dovrà assumere alcuni farmaci per tutta la vita e seguire le raccomandazioni dietetiche del gastroenterologo.

Le forme alcoliche e tossiche di patologia nel 10% dei casi sono fatali.

Con un decorso sfavorevole del processo patologico, si sviluppano lesioni epatiche irreversibili. A volte le complicanze dell'epatite si manifestano sotto forma di anemia, diabete, oncologia epatica. Solo una diagnosi tempestiva garantirà un esito favorevole per l'epatite.

Conferenza video sull'epatite cronica:

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia del 27 maggio 1997. No 170

Una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall'OMS nel 2017 2018.

Come modificato e integrato dall'OMS

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Epatite virale C mkb 10 codice

EPATITE B (codice ICD-10 - B16

Malattia epatica acuta (o cronica) causata da un virus a DNA parenterale. L'epatite B (HB) si manifesta spesso in forma moderata e grave, spesso protratta e cronica (5-10%). Il problema dell'epatite B sta acquisendo particolare rilevanza in relazione alla crescente tossicodipendenza tra i bambini più grandi e gli adolescenti.

Figura: 1. Epatite B. Elettronogramma del virus

Il periodo di incubazione va da 2 a

6 mesi. I tratti caratteristici delle manifestazioni cliniche di un'epatite B acuta tipica sono un insorgenza graduale, sindrome epatolienale pronunciata, persistenza e persino un aumento dei sintomi di intossicazione nel periodo itterico della malattia, un aumento graduale dell'ittero seguito da stabilizzazione in quota ("plateau itterico"), in connessione con il quale il periodo itterico può stringere a 3-

Figura: 2. Istologia del fegato nell'epatite B. Colorazione con ematossilina eosina

5 settimane, occasionalmente eruzione cutanea maculopapulare (sindrome di Gianotti-Crosty), prevalenza di forme moderate e gravi della malattia, e nei bambini di 1 anno di età, possibile sviluppo di una forma maligna di epatite B.

Per la diagnosi è di fondamentale importanza la rilevazione dell'antigene di superficie del virus dell'epatite B - HB $ Ag - nel siero del sangue mediante il metodo ELISA. È importante tenere presente che nel decorso acuto della malattia, l'HB $ Ag di solito scompare dal sangue entro la fine del primo mese dopo la comparsa dell'ittero. Il rilevamento a lungo termine, più di 6 mesi, di HB $ Ag indica un decorso cronico della malattia. La replicazione attiva del virus dell'epatite B è confermata dal rilevamento nel sangue mediante ELISA HBeAg e HBV DNA mediante PCR. Tra gli altri marker sierici, la rilevazione di IgM anti-HBc nel sangue mediante ELISA nel periodo preicterico, durante l'intero periodo itterico e nella fase iniziale della convalescenza è di grande valore diagnostico. Titoli elevati di IgM anti-HBc sono stati osservati in tutti i pazienti indipendentemente dalla gravità della malattia al più presto e durante l'intera fase acuta della malattia, anche nei casi in cui HB $ Ag non viene rilevato a causa di una diminuzione della sua concentrazione. come nel caso dell'epatite fulminante o del ricovero tardivo in ospedale. D'altra parte, l'assenza di IgM anti-HBc in pazienti con segni clinici di epatite acuta esclude in modo affidabile l'eziologia virale HB della malattia.

Quando si diagnosticano forme lievi e moderate della malattia, i pazienti sono accesi

3. Epatite. Eruzione cutanea di epatite B.

modalità mezzo letto e ricevere un trattamento sintomatico. Prescrivere una tavola epatica, bere abbondante, un complesso di vitamine (C, Bp B2, B6) e, se necessario, farmaci coleretici: immortelle sabbiose (flamin), berberina, raccolta coleretica, ecc. calcolo di 3-5 mg / kg per 3 giorni, seguito da una diminuzione di 1/3 della dose somministrata

2-3 giorni, poi diminuisce di un altro 1/3 dell'iniziale e viene somministrato per 2-3 giorni con successivo annullamento), nonché infusioni a goccia endovenosa di una soluzione antiossidante multicomponente di Reamberin 1,5%

Figura: 6. Necrosi epatica. Istologia epatica

e un citoprotettore metabolico di iitofavina, destrano (reopoliglucina), soluzione di destrosio (glucosio), albumina umana; il liquido viene somministrato in ragione di non più di 50 ml / kg al giorno. In caso di forma maligna, il paziente viene trasferito nell'unità di terapia intensiva, dove gli viene prescritto in sequenza prednisone fino a 10-15 mg / kg per via endovenosa in dosi uguali dopo 4 ore senza interruzione notturna, albumina per via endovenosa goccia a goccia (10-15 ml / kg), soluzione di glucosio al 10%, citof - valanghe (non più di 100 ml / kg di tutte le soluzioni per infusione al giorno, con controllo della diuresi), inibitori dell'olis: aprotinina (trasil lol), gordox, kontrikal in una dose di età, nonché furosemid (lasix) 1-2 mg / kgimannitol

Getti da 1,5 g / kg ma, lentamente, eparina 100-300 BD / kg g con la minaccia di sindrome DV S a, antibiotici ad ampio spettro. Se la terapia è inefficace (coma TT), la plasmaferesi viene eseguita nella quantità di 2-3 volumi di sangue circolante (BCC) 1-2 volte al giorno fino all'uscita dal coma.

Misure importanti sono l'interruzione della trasmissione dell'infezione: l'uso di siringhe monouso e altri strumenti medici, la corretta sterilizzazione di strumenti dentali e chirurgici, analisi del sangue e dei prodotti sanguigni per i virus dell'epatite con metodi altamente sensibili, l'uso di guanti di gomma da parte del personale medico e il rispetto rigoroso delle norme di igiene personale. Di fondamentale importanza è la profilassi specifica, che si ottiene mediante immunizzazione attiva con monovaccini ricombinanti e preparati vaccinali combinati, a partire dall'infanzia, secondo lo schema del calendario vaccinale nazionale.

Nel nostro paese, i vaccini Kombiotech (Russia), Regevak B (Russia), Engerix B (Russia), HV-Wax II (USA), Shanvak B (India), ecc. Sono utilizzati per la vaccinazione contro l'epatite B.

B 18.1 - "Epatite B cronica senza agente delta";

B 18.0 - "Epatite B cronica con un agente delta."

Storia naturale dell'infezione cronica da HBV

Nei pazienti con CVHB, l'incidenza cumulativa dello sviluppo di PC entro 5 anni è dall'8 al 20%, nei prossimi 5 anni la possibilità di scompenso è del 20%. Con la cirrosi compensata, la probabilità di sopravvivenza del paziente entro 5 anni è dell'80-86%. Con PC scompensato, la possibilità di sopravvivenza entro 5 anni è estremamente bassa (14-35%). L'incidenza annuale di carcinoma epatocellulare in pazienti con una diagnosi accertata di cirrosi nell'outcome di CHB è del 2-5% e differisce in un certo numero di regioni geografiche.

Ci sono 4 fasi del decorso naturale dell'infezione cronica da HBV:

fase di tolleranza immunitaria,

fase di clearance immunitaria,

fase di controllo immunitario.

Fase di tolleranza immunitaria ... di regola, è registrato nei giovani infettati durante l'infanzia. Si tratta di pazienti con elevata carica virale, HBeAg positivi, con normale attività degli enzimi epatici, assenza di fibrosi epatica e minima attività necroinfiammatoria.

Fase immunoattiva l'epatite cronica HBeAg-positiva può svilupparsi in tre scenari.

I– Possibile sieroconversione HBeAg spontanea. e il passaggio della malattia alla fase di trasporto inattivo di HBsAg.

II - corso in corso di epatite B cronica HBeAg-positiva con un alto rischio di LC.

III - trasformazione dell'epatite HBeAg-positiva in epatite cronica HBeAg-negativa come risultato dello sviluppo di mutazioni nella zona centrale dell'HBV e la cessazione della produzione di "HBeAg classico". Le forme mutanti di HBV iniziano gradualmente a dominare nella popolazione, seguite dalla completa predominanza di questa variante del virus.

Fase di controllo immunitario - persistente infezione da HBV senza processo necro-infiammatorio pronunciato nel fegato e fibrosi.

Nel 15% dei pazienti è possibile la riattivazione dell'infezione da HBV e lo sviluppo di un pronunciato processo necrotico infiammatorio nel fegato. Non è esclusa (0,06%) la formazione di cirrosi e lo sviluppo di carcinoma epatocellulare, che giustifica la necessità di un monitoraggio dinamico permanente di questo gruppo di pazienti. Allo stesso tempo, l'eliminazione spontanea dell'HBsAg avviene nei “portatori HBsAg inattivi” (1-2% all'anno) e gli anti-HBs vengono successivamente registrati nel sangue nella maggior parte di questi pazienti.

Fase di riattivazione L'infezione da HBV è possibile con l'immunosoppressione. In questo caso, si manifestano nuovamente un'elevata viremia, un'aumentata attività delle ALT e un'epatite B attiva, confermata istologicamente. In alcuni casi, è possibile la reversione anti-HBe / HBeAg.

Fattori di minaccia per la trasformazione dell'HBV acuto in cronico:

decorso prolungato dell'epatite (più di 3 mesi);

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Classificazione dell'epatite secondo ICD-10 - codici di malattia

Di regola, l'epatite (il codice ICD-10 dipende dall'agente patogeno ed è classificato nella gamma B15-B19), che è una malattia epatica infiammatoria polietiologica, ha un'origine virale. Oggi, nella struttura delle patologie di questo organo, l'epatite virale occupa il primo posto al mondo. Gli infezione-epatologi trattano un tale disturbo.

Eziologia dell'epatite

La classificazione della malattia è complessa. L'epatite è divisa in 2 grandi gruppi in base al fattore eziologico. Queste sono patologie non virali e virali. La forma acuta include diverse varianti cliniche con cause diverse.

In pratica, si distinguono i seguenti tipi di disturbo non virale:

1. Il carattere infiammatorio-necrotico presenta un progressivo danno epatico nella variante autoimmune, cioè se si sviluppa epatite autoimmune. La propria immunità distrugge il fegato.
2. Come risultato dell'irradiazione a lungo termine a dosi superiori a 300-500 rad per 3-4 mesi, si sviluppa la variante radiante dell'infiammazione del tessuto epatico.
3. Spesso, la necrosi si verifica nell'epatite tossica (codice ICD-10 K71). Il tipo colestatico, una malattia del fegato molto grave, è associato ai problemi del flusso biliare.
4. Nella struttura di questa patologia viene determinata l'epatite non specificata. Una tale malattia si sviluppa impercettibilmente. È un disturbo che non si è evoluto in cirrosi epatica. Inoltre non è stato completato per 6 mesi.
5. Sullo sfondo di malattie infettive, patologie gastrointestinali, si sviluppano danni alle cellule del fegato di natura infiammatoria-distrofica. Questa è l'epatite reattiva (codice ICD K75.2).
6. L'ittero tossico è diviso in una forma medicinale o alcolica, che si verifica a seguito dell'abuso di bevande o medicinali dannosi. Si sviluppa epatite da farmaco o alcolica (codice ICD-10 K70.1).
7. Una malattia di eziologia sconosciuta è l'epatite criptogenetica. Questo processo infiammatorio è localizzato e progredisce rapidamente nel fegato.
8. La conseguenza dell'infezione da sifilide, la leptospirosi è un'infiammazione batterica del tessuto epatico.

Malattie di origine virale

Al momento, l'eziologia di ciascuno di questi patogeni è studiata in dettaglio. In ogni tipo di disturbo sono stati trovati genotipi: sottospecie di virus. Ognuno di loro ha sempre le sue caratteristiche distintive.

I virus A ed E sono i meno pericolosi. Tali agenti infettivi vengono trasmessi attraverso cibi e bevande contaminati e mani sporche. Un mese o mezzo è il periodo di cura per questi tipi di ittero. I più pericolosi sono i virus B e C.Questi agenti causali insidiosi dell'ittero vengono trasmessi sessualmente, ma più spesso attraverso il sangue.

Ciò porta allo sviluppo di epatite B cronica grave (codice ICD-10 B18.1). L'ittero di origine virale C (CVHC) si sviluppa spesso in modo asintomatico prima dei 15 anni. Il processo distruttivo si verifica gradualmente nel corpo del paziente con epatite cronica C (codice ICD B18.2). L'epatite non specificata dura almeno sei mesi.

Se un processo infiammatorio patologico si sviluppa per più di 6 mesi, viene diagnosticata una forma cronica della malattia. Inoltre, il quadro clinico non è sempre pronunciato. L'epatite virale cronica si manifesta gradualmente. Questa forma spesso porta allo sviluppo di cirrosi epatica se non adeguatamente trattata. L'organo descritto del paziente aumenta, si osserva l'aspetto del suo dolore.

Il meccanismo e i sintomi dello sviluppo della malattia

Le principali cellule multifunzionali del fegato sono gli epatociti, che svolgono un ruolo importante nel funzionamento di questa ghiandola escretoria. Sono loro che diventano il bersaglio dei virus dell'epatite e sono influenzati dagli agenti causali della malattia. Si sviluppa un danno epatico funzionale e anatomico. Ciò porta a gravi disturbi nel corpo del paziente.

Il processo patologico in rapido sviluppo è l'epatite acuta, che è nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione con i seguenti codici:

• forma acuta A - B15;
• forma acuta B - B16;
• forma acuta C - B17.1;
• forma acuta E - B17.2.

L'analisi del sangue è caratterizzata da un elevato numero di enzimi epatici, la bilirubina. In brevi periodi di tempo, appare l'ittero, il paziente ha segni di intossicazione del corpo. La malattia termina con il recupero o la cronicità del processo.

Manifestazioni cliniche della forma acuta della malattia:

1. Sindrome epatolienale. La milza e il fegato aumentano rapidamente di dimensioni.
2. Sindrome emorragica. A causa della violazione dell'omeostasi, si sviluppa un aumento del sanguinamento dei vasi sanguigni.
3. Sintomi dispeptici. Questi problemi si manifestano con l'indigestione.
4. Il colore delle urine e delle feci cambia. Lo sgabello è bianco-grigiastro. L'urina diventa scura. Le mucose e la pelle acquisiscono una tinta gialla. Nella variante itterica o anitterica, può verificarsi la forma di epatite acuta, considerata tipica.
5. La sindrome astenica si forma gradualmente. Questa è instabilità emotiva, aumento della fatica.

Pericolo di ittero virale

Di tutte le patologie del sistema epatobiliare, il tipo virale della malattia porta più spesso allo sviluppo di cancro o cirrosi epatica.

A causa del rischio di formazione di quest'ultimo, l'epatite è particolarmente pericolosa. Il trattamento di queste patologie è estremamente difficile. Spesso si osserva un esito fatale in caso di epatite virale.

Test diagnostici

Stabilire l'agente eziologico della patologia, identificare la causa dello sviluppo della malattia sono lo scopo dell'esame.

La diagnostica include il seguente elenco di procedure:

1. Studi morfologici. Biopsia da puntura. Un sottile ago cavo viene utilizzato per perforare il tessuto al fine di studiare le biopsie.
2. Esami strumentali: risonanza magnetica, ecografia, TC. Test di laboratorio: test sierologici, test di funzionalità epatica.

Metodi terapeutici di esposizione

Gli specialisti, in base ai risultati dell'esame diagnostico, prescrivono un trattamento conservativo. La terapia eziologica specifica ha lo scopo di eliminare le cause della malattia. Per neutralizzare le sostanze tossiche, la disintossicazione è obbligatoria.

Gli antistaminici sono indicati per vari tipi di disturbi. È necessaria la terapia dietetica. Una dieta equilibrata e parsimoniosa è essenziale per l'epatite.

Ai primi segni di problemi, è importante contattare uno specialista esperto in modo tempestivo.

Codifica dell'epatite C cronica nell'ICD

L'epatite virale C (epatite C) è una malattia infettiva che colpisce principalmente il tessuto epatico e altri organi come la tiroide e il midollo osseo. Le caratteristiche della malattia sono caratterizzate dal codice dell'epatite cronica C secondo ICD 10.

È sotto il titolo di varietà di epatite B15-B19. Il codice per il concetto generale di malattia epatica cronica secondo i documenti della classificazione internazionale delle malattie assomiglia a B18 e l'epatite cronica C, a sua volta, è sotto il codice B18.2.

Un virus che è entrato nel corpo umano è al suo interno da molto tempo e potrebbe non manifestarsi in alcun modo, ma il fatto è che è un decorso così cronico che è distruttivo, poiché il tempo perso può portare a processi irreversibili nel fegato.

Il virus uccide le cellule del tessuto epatico e al loro posto compaiono tessuto connettivo e connessioni fibrose, il che porterà ulteriormente alla cirrosi o al cancro di un organo vitale.

Vie di infezione

L'infezione da epatite virale C si manifesta per via parenterale, strumentale, sessuale e da madre a figlio. Nei protocolli locali, il codice dell'epatite C descrive i fattori più comuni:

• trasfusione di sangue dal donatore al ricevente;
• l'uso multiplo di un ago per iniezione usa e getta per persone diverse è considerato la via di infezione più comune;
• contatto sessuale;
• durante la gravidanza, il feto può essere infettato solo nel caso di una forma acuta della malattia nella madre;
• saloni di bellezza e parrucchieri sono una minaccia di infezione se tutte le regole di asepsi, antisettici e sterilizzazione non vengono osservate dal personale di servizio.

Il 40% dei casi di infezione nella pratica moderna è ancora sconosciuto.

Sintomi tipici

Possono comparire alcuni sintomi, ma la loro incoerenza e sfocatura non causa ansia alla maggior parte delle persone o necessità di consultare un medico.

I reclami soggettivi possono essere i seguenti:

• nausea periodica;
• dolori muscolari e articolari;
• diminuzione dell'appetito;
• instabilità delle feci;
• stati apatici;
• dolore nella regione epigastrica.

A differenza della forma acuta della malattia, il decorso cronico è piuttosto difficile da determinare senza un'analisi specifica per i marker di epatite. Di solito, l'identificazione di un agente progressivo si verifica quando il corpo viene esaminato casualmente per una patologia completamente diversa.

L'epatite C nell'ICD 10 ha il codice B18.2, che determina i tipi di misure diagnostiche e l'uso del trattamento standard, che consiste nella nomina di una terapia antivirale. Per il trattamento mirato di questa patologia, gli specialisti utilizzano i seguenti metodi diagnostici: esame del sangue biochimico per AST, ALT, bilirubina e proteine, emocromo completo, ecografia degli organi addominali, esame del sangue per la presenza di anticorpi contro il virus, biopsia epatica.

Il trattamento di una forma acuta della malattia in un istituto medico viene effettuato da un medico di malattie infettive e un gastroenterologo o un epatologo si occupa di patologia cronica.

Il corso del trattamento in entrambi i casi dura almeno 21 giorni.

Epatite virale cronica C negli adulti

L'incidenza dell'epatite C nella Federazione Russa è in costante aumento. Una caratteristica dell'epatite C cronica è che ha pochi sintomi per molti anni. Più spesso, tali pazienti vengono scoperti per caso, quando contattano istituzioni mediche per altre malattie, prima delle operazioni, quando vengono sottoposti a una visita medica pianificata. A volte i pazienti vanno dal medico solo se hanno gravi complicazioni dalla malattia. Pertanto, è così importante diagnosticare l'epatite virale C in tempo e iniziare il trattamento.

L'epatite virale C è una malattia infettiva. È caratterizzato da un decorso lieve (fino ad asintomatico) in forma acuta. Molto spesso, la malattia acquisisce lo stato di cronica, che comporta lo sviluppo di gravi complicanze: cirrosi e carcinoma epatico.

L'unica fonte del virus dell'epatite C è una persona malata.

L'HCV nel mondo è considerato infetto da circa 170 milioni di persone.

Nella classificazione internazionale delle malattie dell'ultima revisione (ICD-10), l'epatite virale C ha i codici:

• B17. 2 - epatite acuta C.
• B18. 2 - epatite cronica C.

L'agente eziologico della patologia è il virus dell'epatite C (HCV). La particolarità di questo virus è la sua elevata capacità di mutazione. La variabilità del genotipo consente al virus dell'epatite C di adattarsi alle condizioni del corpo umano e di funzionare a lungo in esso. Esistono 6 varietà di questo virus.

La determinazione della varietà genetica del virus in un caso specifico di infezione non determina l'esito della malattia, ma l'identificazione del genotipo consente di prevedere l'efficacia del trattamento e influisce sulla sua durata.

L'epatite C è caratterizzata da un meccanismo di trasmissione del patogeno a contatto con il sangue. L'implementazione del meccanismo avviene naturalmente (durante la trasmissione del virus dalla madre al feto - verticale, contatto - quando si usano oggetti domestici e durante i rapporti sessuali) e artificialmente.

La via artificiale dell'infezione avviene attraverso la trasfusione di sangue contaminato e dei suoi componenti, durante procedure mediche e non mediche, che sono accompagnate da una violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, quando si manipolano strumenti contenenti sangue contaminato.

La suscettibilità umana al virus è alta. L'insorgenza dell'infezione dipende in gran parte da quanto dell'agente patologico è entrato nel corpo.

L'epatite C acuta è asintomatica, rendendo difficile la diagnosi. Pertanto, in quasi l'82% dei casi, si verifica l'epatite C cronica.

Una caratteristica del decorso cronico della malattia negli adulti è la riduzione dei sintomi o addirittura l'assenza di sintomi. L'aumento dell'attività degli enzimi epatici, la rilevazione di marcatori virali nel siero del sangue per un periodo di sei mesi o più sono indicatori di questa malattia. Spesso i pazienti vanno dal medico solo dopo l'inizio della cirrosi epatica e quando compaiono le sue complicanze.

L'infezione cronica da HCV può essere accompagnata da un'attività del tutto normale degli enzimi epatici se esaminata ripetutamente durante l'anno.

In alcuni pazienti (15% o più), la biopsia epatica rivela gravi violazioni della struttura dell'organo. Le manifestazioni extraepatiche di questa malattia si verificano, secondo la comunità medica scientifica, in più della metà dei pazienti. Determineranno i dati prognostici della malattia.

Il decorso della malattia è complicato da tali disturbi extraepatici come la produzione di proteine \u200b\u200bdel sangue anomale, lichen planus, glamerulonefrite, porfiria cutanea, reumatismi. È stato stabilito il ruolo del virus nello sviluppo di linfoma a cellule B, trombocitopenia, danni alle ghiandole interne (tiroidite) e secrezione esterna (ghiandole salivari e lacrimali), sistema nervoso, occhi, pelle, articolazioni, muscoli.

Per confermare la diagnosi di epatite cronica C, vengono utilizzati metodi di interrogazione ed esame, determinazione dei parametri biochimici del sangue e delle urine in dinamica, presenza di anti-HCV e HCV RNA nel siero del sangue. Lo standard per la diagnosi dell'epatite virale cronica C è una biopsia epatica mediante puntura, mostrata a tutti i pazienti che hanno criteri diagnostici per un processo infiammatorio cronico in questo organo. Gli obiettivi della biopsia sono stabilire il grado di attività dei cambiamenti patologici nel tessuto epatico, per chiarire la stadiazione della malattia in base alla forza dei cambiamenti fibrotici (determinazione dell'indice di fibrosi). Una biopsia viene utilizzata per valutare l'efficacia del trattamento.

Sulla base dei dati dell'istologia epatica, si prevedono il piano di trattamento del paziente, le indicazioni per la terapia antivirale e l'esito della malattia.

Esiste uno standard chiaro per l'esame di un paziente sospettato di avere l'epatite virale C. Il piano di esame comprende test di laboratorio e diagnostica strumentale.

Test diagnostici di laboratorio obbligatori:

• analisi del sangue generale;
• analisi del sangue biochimica (bilirubina, ALT, AST, test del timolo);
• analisi immunologica: Anti-HCV; HBS Ag;
• analisi generale delle urine.

Ulteriori test diagnostici di laboratorio:

• biochimica del sangue;
• coagulogramma;
• gruppo sanguigno, fattore Rh;
• ricerca immunologica aggiuntiva;
• analisi delle feci per il sangue occulto.

• Ultrasuoni degli organi addominali;
• radiografia del torace;
• biopsia epatica da puntura percutanea;
• esofagogastroduodenoscopia.

Il trattamento per l'infezione da virus dell'epatite C dovrebbe essere completo. Ciò implica una terapia di base e antivirale.

La terapia di base comprende l'aderenza a una dieta (tabella n. 5), l'uso del corso di farmaci che supportano l'attività del tratto gastrointestinale (enzimi, epatoprotettori, farmaci coleretici, bifidobatteri).

È necessario ridurre l'attività fisica, osservare l'equilibrio psico-emotivo, non dimenticare il trattamento delle malattie concomitanti.

Lo scopo della terapia etiotropica dell'epatite cronica C è sopprimere l'attività virale, rimuovere completamente il virus dal corpo e interrompere il processo infettivo patologico. La terapia antivirale è la base per rallentare la progressione della malattia, stabilizza e regredisce i cambiamenti patologici nel fegato, previene la formazione di cirrosi epatica e carcinoma epatico primario e migliora la qualità della vita.

Attualmente, l'opzione migliore per la terapia etiotropica per l'epatite virale cronica C è l'uso di una combinazione di interferone alfa-2 pegilato e ribavirina per un periodo da 6 mesi a 1 anno (a seconda del genotipo del virus che ha causato la malattia).

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Una volta infettati dal virus dell'epatite C, la maggior parte delle persone infette svilupperà l'epatite cronica C. La probabilità è di circa il 70%.

L'epatite C cronica si sviluppa nell'85% dei pazienti con infezione acuta. Durante lo sviluppo della malattia, è molto probabile una catena di epatite virale acuta → epatite cronica → cirrosi epatica → cancro epatocellulare.

Si prega di notare che questo articolo contiene solo una conoscenza generale corrente dell'epatite C cronica.

Epatite virale cronica C - sintomi Molto più pericolosa è la forma cronica - la malattia dura a lungo in modo asintomatico, solo la stanchezza cronica, la mancanza di forza e la mancanza di energia segnalano la malattia.

EPATITE CRONICA C

L'epatite C cronica è una malattia infiammatoria del fegato causata dal virus dell'epatite C che è stata presente senza miglioramento per 6 mesi o più. Sinonimi: epatite virale cronica (HCV), infezione da HCV cronica (dal virus dell'epatite C inglese), epatite C cronica

L'epatite virale C è stata scoperta solo nel 1989. La malattia è pericolosa per quelli, è praticamente asintomatica e non si manifesta clinicamente. L'epatite virale acuta C solo nel 15-20% dei casi termina con il recupero, il resto diventa cronico.

A seconda del grado di attività del processo infettivo, vengono isolate epatite virale cronica con attività minima, lieve, moderata, pronunciata, epatite fulminante con encefalopatia epatica.

L'epatite virale cronica C con attività minima (epatite virale cronica persistente) si verifica in condizioni di una risposta immunitaria debole geneticamente determinata.

CODICE ICD-10 B18.2 Epatite virale cronica C.

Epidemiologia dell'epatite C

La prevalenza dell'infezione cronica da HCV nel mondo è dello 0,5-2%. Si distinguono aree con un'elevata prevalenza di epatite virale C: insediamenti isolati in Giappone (16%), Zaire e Arabia Saudita (\u003e 6%), ecc. In Russia, l'incidenza di infezione acuta da HCV è di 9,9 nanopopolazioni (2005).

L'epatite virale cronica C negli ultimi 5 anni è risultata la migliore in termini di morbilità e gravità delle complicanze.

Esistono 6 genotipi principali del virus dell'epatite C e più di 40 sottotipi. Questo è il motivo dell'elevata incidenza di epatite virale cronica C.

PREVENZIONE DELL'EPATITE C

Profilassi aspecifica - vedi "Epatite cronica B".

I risultati della ricerca indicano una bassa probabilità di trasmissione sessuale dell'infezione da HCV. È in fase di sviluppo un vaccino per la prevenzione dell'epatite C.

L'epatite cronica C è una delle principali cause dei trapianti di fegato.

SELEZIONE

Determina gli anticorpi totali contro il virus dell'epatite C (anti-HCV). Si raccomanda la conferma di un risultato ELISA positivo mediante immunoblotting ricombinante.

VIE DI INFEZIONE DA EPATITE C, EZIOLOGIA

L'agente eziologico è un virus contenente RNA avvolto con un diametro di 55 nm della famiglia Flaviviridae. Il virus è caratterizzato da un'alta frequenza di mutazioni nelle regioni del genoma che codificano per le proteine \u200b\u200bE1 ed E2 / NS1, che porta a una significativa variabilità dell'infezione da HCV e alla possibilità di infezione simultanea con diversi tipi di virus.

La trasmissione dell'infezione avviene per via ematogena, meno spesso attraverso il contatto sessuale o da una madre infetta al feto (3-5% dei casi).

Il virus dell'epatite C si trasmette attraverso il sangue. La trasmissione sessuale non è rilevante e la trasmissione sessuale del virus dell'epatite C è rara. Anche la trasmissione del virus dalla madre durante la gravidanza è estremamente rara. L'allattamento al seno non è vietato con l'epatite C, ma è necessario prestare attenzione quando il sangue appare sui capezzoli.

Puoi essere infettato dal virus quando ricevi tatuaggi, piercing, visita una sala manicure, manipolazioni mediche con sangue, comprese trasfusioni di sangue, somministrazione di emoderivati, operazioni dal dentista. È anche possibile essere infettati dall'uso generale di spazzolini da denti, rasoi e forniture per manicure.

È impossibile contrarre il virus dell'epatite C attraverso i contatti familiari. Il virus non viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria, stringendo la mano, abbracciando e condividendo utensili.

Dopo che il virus è entrato nel flusso sanguigno umano, entra nel fegato con il flusso sanguigno, infetta le cellule del fegato e si moltiplica lì.

SINTOMI DI EPATITE C - QUADRO CLINICO

L'epatite virale cronica C si manifesta, di regola, con un quadro clinico scadente e livelli transitori di transaminasi.

Nella maggior parte dei casi, la malattia è asintomatica. La sindrome astenica viene rilevata nel 6% dei pazienti. Si osserva spesso dolore o pesantezza sordo e intermittente nell'ipocondrio destro (questi sintomi non sono direttamente correlati all'infezione da HCV), meno spesso: nausea, diminuzione dell'appetito, prurito, artralgia e mialgia.

Manifestazioni cliniche extraepatiche dell'epatite virale C:

• crioglobulinemia spesso mista - manifestata da porpora, artralgia.
• danno ai reni e raramente al sistema nervoso;
• glomerulonefrite membranosa;
• sindrome di Sjogren;
• lichen planus;
• trombocitopenia autoimmune;
• porfiria cutanea tardiva.

DIAGNOSTICA DELL'EPATITE C

L'anamnesi consente di ottenere informazioni sulla possibile via di infezione e talvolta sulla precedente epatite acuta C.

Esame obiettivo per l'epatite C

Nella fase pre-cirrotica, non è molto informativo, potrebbe esserci un'epatomegalia minore. La comparsa di ittero, splenomegalia, telangiecasia indica scompenso della funzionalità epatica o l'aggiunta di epatite acuta di diversa eziologia (HDV, epatite alcolica, da farmaci, ecc.).

Test di laboratorio per l'epatite C

Analisi del sangue biochimica per l'epatite C: la sindrome citolitica riflette l'attività delle transaminasi (ALT e AST). Tuttavia, i loro valori normali non escludono l'attività citologica dell'epatite. Nell'epatite cronica C, l'attività dell'ALT raramente raggiunge valori elevati ed è soggetta a fluttuazioni spontanee. L'attività costantemente normale delle transaminasi e il 20% dei casi non è correlata alla gravità dei cambiamenti istologici. Solo con una maggiore attività dell'ALT 10 volte o più è possibile (con un alto grado di probabilità di assumere la presenza di necrosi epatica a ponte)

Secondo studi prospettici, circa il 30% dei pazienti con epatite virale cronica C (CVHC) mantiene l'attività delle aminotransferasi entro il range normale.

Test sierologici per l'epatite C: il principale marker della presenza del virus dell'epatite C nell'organismo è l'HCV-RNA. Aichi-HCV potrebbe non essere rilevato nelle persone con immunodeficienza congenita o acquisita, nei neonati di madri portatrici o quando si utilizzano metodi diagnostici non sufficientemente sensibili.

Prima di iniziare la terapia antivirale, è necessario determinare il genotipo HCV e la carica virale (il numero di copie di RNA virale in 1 ml di sangue; l'indicatore può anche essere espresso in UI). Ad esempio, i genotipi 1 e 4 sono meno sensibili al trattamento con interferoni. Il valore della carica virale è particolarmente alto se infettato da HCV con genotipo 1, poiché se è inferiore a 2x10 ^ 6 copie / ml o 600 UI / ml, è possibile una riduzione nel corso del trattamento.

Trattamento dell'epatite C cronica

I pazienti ad alto rischio di sviluppare cirrosi epatica, determinata da segni biochimici e istologici, sono soggetti al trattamento dell'epatite cronica C. La terapia dell'epatite cronica C ha lo scopo di ottenere una risposta virologica stabile, cioè l'eliminazione dell'HCV-RNA sierico 6 mesi dopo la fine della terapia antivirale, poiché in questo caso le ricadute della malattia sono rare.

La risposta virologica è accompagnata da cambiamenti biochimici (normalizzazione di ALT e ACT) e istologici (diminuzione dell'indice di attività istologica e indice di fibrosi). La risposta istologica può essere ritardata, specialmente nella fibrosi basale di alto grado. L'assenza di una risposta biochimica e istologica quando si ottiene una virologia richiede un'attenta esclusione di altre cause di danno epatico.

Obiettivi del trattamento dell'epatite C.

• Normalizzazione dell'attività delle transaminasi sieriche.
• Eliminazione dell'HCV-RNA sierico.
• Normalizzazione o miglioramento della struttura istologica del fegato.
• Prevenzione delle complicanze (cirrosi, cancro al fegato).
• Mortalità ridotta.

Farmaco per l'epatite cronica C

La terapia antivirale per l'ematite cronica C prevede l'uso di interferoni alfa (semplici o pegilati) in combinazione con ribavirina.

Il regime di farmacoterapia per l'epatite C dipende dal genotipo dell'HCV e dal peso corporeo del paziente.

I farmaci sono usati in combinazione.

Ribavirina all'interno 2 volte al giorno con i pasti nella seguente dose: con un peso corporeo fino a 65 kgmg / giorno, kgmg / giorno, kg 1200 mg / giorno. sopra 105 kg - 1400 mg / giorno.

Interferone alfa alla dose di 3 milioni di UI 3 volte alla settimana sotto forma di iniezioni intramuscolari o sottocutanee. Oppure peginterferone alfa-2a per via sottocutanea alla dose di 180 mcg una volta alla settimana. Oppure peginterferone alfa-2b per via sottocutanea alla dose di 1,5 mcg / kg una volta alla settimana.

Per l'infezione da HCV con genotipo 1 o 4, la durata del ciclo di trattamento combinato è di 48 settimane; per l'infezione da HCV con un genotipo diverso, questo regime di trattamento viene utilizzato per 24 settimane.

Attualmente è in corso lo sviluppo di nuovi farmaci antivirali inibitori degli enzimi HCV (proteasi, elicasi, polimerasi). Con la cirrosi epatica compensata nell'esito dell'epatite cronica C, il trattamento antivirale viene effettuato secondo principi generali. Allo stesso tempo, la probabilità di ridurre una risposta virologica sostenuta è inferiore e la frequenza degli effetti collaterali dei farmaci è maggiore rispetto al trattamento di pazienti senza cirrosi.

Prognosi per l'epatite cronica C

L'incidenza della cirrosi epatica nel suo decorso tipico dell'epatite cronica C raggiunge il 20-25%. Tuttavia, le fluttuazioni di questo indicatore sono possibili entro limiti significativi, poiché lo sviluppo della cirrosi epatica dipende dalle caratteristiche individuali del decorso della malattia e da ulteriori fattori dannosi (in particolare l'alcol). Il processo di formazione della cirrosi epatica dura da 10 a 50 anni (in media - 20 anni). Con l'infezione all'età di 50 anni e più, la progressione della malattia è accelerata.

Il rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare nei pazienti con cirrosi epatica varia dall'1,4 al 6,9%. La terapia antivirale è l'unico modo per prevenire gravi complicanze dell'epatite cronica C nei pazienti ad alto rischio di progressione della malattia.

Anche con cirrosi scompensata, riduce il rischio di sviluppare carcinoma gelatocellulare allo 0,9-1,4% all'anno e la necessità di trapianto di fegato - dal 100 al 70%.

Epatite virale c

Codice ICD-10

Malattie associate

Ezervoir e la fonte dell'infezione - pazienti con forme croniche e acute della malattia, procedendo sia con manifestazioni cliniche che asintomatiche. Il siero e il plasma di una persona infetta sono infettivi per un periodo che inizia una o più settimane prima che compaiano i segni clinici della malattia e possono contenere il virus a tempo indeterminato.

Meccanismo di trasferimento. È simile all'epatite virale B, ma la struttura delle vie di infezione ha le sue caratteristiche. Ciò è dovuto alla resistenza relativamente bassa del virus nell'ambiente esterno e ad una dose infettiva piuttosto elevata richiesta per l'infezione. Il virus dell'epatite virale C si trasmette principalmente attraverso il sangue contaminato e, in misura minore, attraverso altri fluidi biologici di una persona. L'RNA del virus si trova nella saliva, nelle urine, nei fluidi seminali e ascitici.

I gruppi ad alto rischio includono persone che hanno ricevuto più trasfusioni di sangue e prodotti sanguigni, nonché persone con una storia di massicci interventi medici, trapianti di organi da donatori HCV positivi e manipolazioni parenterali multiple, soprattutto quando si riutilizzano siringhe e aghi non sterili. La prevalenza dell'epatite virale C tra i tossicodipendenti è molto alta (70-90%); questa via di trasmissione è il pericolo maggiore nella diffusione della malattia.

Sintomi

L'infezione acuta per la maggior parte non è diagnosticata clinicamente, procede principalmente in una forma anitterica subclinica, rappresentando fino al 95% di tutti i casi di epatite virale acuta C. La diagnosi tardiva di laboratorio di infezione acuta è dovuta all'esistenza della cosiddetta "finestra anticorpale": quando si esegue il test con sistemi di test della prima e seconda generazione di anticorpi all'epatite virale C nel 61% dei pazienti compaiono nel periodo fino a 6 mesi dalle manifestazioni cliniche iniziali e, in molti casi, molto più tardi.

Nella forma clinicamente manifesta di epatite virale acuta C, i segni classici della malattia sono insignificanti o assenti. I pazienti notano debolezza, letargia, rapida affaticabilità, appetito ridotto, ridotta tolleranza ai carichi di cibo. A volte nel periodo pre-ittero, c'è gravità nell'ipocondrio destro, febbre, artralgia, polineuropatia, manifestazioni dispeptiche. In un esame del sangue generale, è possibile rilevare leucocitopenia e trombocitopenia. L'ittero si verifica nel 25% dei pazienti, principalmente nelle persone con infezione post-trasfusionale. Il corso del periodo itterico è molto spesso mite, l'ittero scompare rapidamente. La malattia è soggetta a esacerbazioni, in cui ricompare la sindrome itterica e aumenta l'attività delle aminotransferasi.

Allo stesso tempo, sono state descritte rare (non più dell'1% dei casi) forme fulminanti di epatite virale C.

In alcuni casi, la manifestazione di infezione acuta è accompagnata da gravi reazioni autoimmuni: anemia aplastica, agranulocitosi, neuropatia periferica. Questi processi sono associati alla replicazione virale extraepatica e possono provocare la morte dei pazienti prima che compaiano titoli anticorpali significativi.

Una caratteristica distintiva dell'epatite virale C è un decorso latente a lungo termine o con bassi sintomi della cosiddetta infezione virale lenta. In tali casi, la malattia rimane per la maggior parte non riconosciuta per molto tempo e viene diagnosticata in fasi cliniche avanzate, anche sullo sfondo dello sviluppo della cirrosi epatica e del carcinoma epatocellulare primario.

Epatite virale cronica

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)

Versione: Archivio - Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan (Ordine n. 764)

Informazione Generale

Breve descrizione

Codice protocollo: Н-T-026 "Epatite virale cronica"

Per ospedali terapeutici

Altre epatiti virali croniche B18.9 non specificate

Classificazione

Fattori e gruppi di rischio

Persone con rapporti sessuali promiscui;

Pazienti in unità di emodialisi;

Pazienti che necessitano di ripetute trasfusioni di sangue o dei suoi componenti;

Familiari del vettore del virus.

Diagnostica

La CVHB si manifesta spesso con i sintomi della sindrome asenovegetativa, i pazienti sono preoccupati per debolezza, affaticamento, insonnia o sindrome simil-influenzale, dolori muscolari e articolari, nausea. Meno comuni sono dolore epigastrico, diarrea, eruzione cutanea, ittero.

Analisi generale delle urine;

Test biochimici del fegato (ALT, AST, fosfatasi alcalina, GGTP o GGT, bilirubina, proteine \u200b\u200bsieriche, coagulogramma o tempo di protrombina, creatinina o urea);

Marcatori sierologici (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti HBe IgG, DNA HBV, anti-HCV totale, RNA HCV, anti-HDV, RNA HDV);

Elenco di misure diagnostiche aggiuntive:

Epatite C (C)

L'epatite C (epatite C) è una grave malattia virale antropica che appartiene al gruppo condizionale dell'epatite trasfusionale (trasmessa principalmente per via parenterale e strumentale). È caratterizzato da danni al fegato, decorso anittero della malattia e tendenza a cronicizzarsi. L'ICD 10 dell'epatite C, a seconda della forma della malattia, viene classificato come B17.1 e B18.2

Informazione Generale

L'epatite è un'infiammazione del fegato che si verifica quando si verificano virus, sostanze tossiche e malattie autoimmuni. La gente comune spesso chiama l'epatite "ittero", perché l'ingiallimento della pelle e della sclera in molti casi accompagna vari tipi di epatite.

Anche se ancora Ippocrate nel V secolo. AVANTI CRISTO e. ha notato che l'ittero ha forme contagiose e gli europei del 17 ° secolo hanno prestato attenzione alla natura epidemica della malattia, la sua natura è rimasta poco chiara fino alla fine del 19 ° secolo.

I primi tentativi di spiegare la natura e la patogenesi dell'ittero epidemico risalgono al XIX secolo. Durante il 19 ° secolo apparvero tre teorie sulla patogenesi di questa malattia:

• Umorale o decratico, secondo il quale la malattia si è sviluppata a seguito di un aumento della disgregazione del sangue (il patologo austriaco Rokitansky (1846) era un sostenitore di questa teoria).
• Coledocogenico, secondo il quale lo sviluppo della malattia si verifica a causa dell'infiammazione delle vie biliari, del loro successivo edema e blocco, ad es. come risultato di un deflusso disturbato della bile. L'autore di questa teoria è il clinico francese Broussais (1829), che considera l'aspetto dell'ittero come conseguenza della diffusione del processo infiammatorio del duodeno alle vie biliari. Il famoso patologo tedesco Virchow nel 1849 propose, sulla base delle idee di Broussais e dell'osservazione patologica, il concetto di natura meccanica dell'ittero, collegandolo al catarro del dotto biliare comune.
• Epatogeno, secondo il quale la malattia si sviluppa a causa di danni al fegato (epatite). Nel 1839, l'inglese Stokes suggerì che il fegato fosse coinvolto nel processo patologico associato al catarro gastrointestinale. La natura epatica dell'ittero è stata suggerita da K.K.Seidlitz, H.E. Florentinsky, A.I. Ignatovsky e altri, ma il primo concetto scientificamente provato dell'eziologia della malattia appartiene all'eccezionale clinico russo S.P. Botkin, che nel 1888 formulò le principali disposizioni insegnamenti sull'epatite virale. Anche prima della scoperta di S.P. Botkin nelle sue lezioni cliniche attribuiva l'epatite virale a malattie infettive acute, quindi per molto tempo questa malattia è stata chiamata malattia di Botkin (al giorno d'oggi, questa è talvolta chiamata epatite virale A).

La natura virale di questo tipo di epatite è stata scoperta per caso mediante osservazioni cliniche ed epidemiologiche. Per la prima volta tali studi furono condotti da Findlay, McCallum (1937) negli USA e P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev e A. A. Gontaeva et al. (1940) in URSS. I ricercatori hanno monitorato l'epidemia di "ittero virale" che si è sviluppato in persone immunizzate contro la febbre gialla negli Stati Uniti e la febbre Pappatachi in Crimea (siero umano è stato utilizzato per la vaccinazione). Sebbene non sia stato possibile identificare l'agente eziologico della malattia in questa fase, ampi studi sperimentali hanno notevolmente arricchito la comprensione delle principali proprietà biologiche del virus.

Nel 1970, D. Dein scoprì un virus nel sangue e nel tessuto epatico di un paziente con ittero: formazioni sferiche e poligonali, chiamate "particelle di Dane" e dotate di infettività e antigenicità varia.

Nel 1973, l'OMS ha diviso l'epatite virale in epatite A ed epatite B e i virus dell'epatite diversi da queste forme sono stati separati in un gruppo separato di "non-A, no B".

Nel 1989, scienziati americani sotto la guida di M. Houghton hanno isolato il virus dell'epatite C, che viene trasmesso per via parenterale.

L'epatite C è comune in tutto il mondo. Si trova più spesso nelle regioni dell'Africa, dell'Asia centrale e orientale. In alcuni paesi, il virus può colpire prevalentemente alcuni gruppi della popolazione (persone che fanno uso di droghe), ma può anche colpire l'intera popolazione del paese.

Il virus dell'epatite C ha molti ceppi (genotipi), la cui distribuzione dipende dalla regione: i genotipi 1-3 si trovano in tutto il mondo e il suo sottotipo 1a è più comune nelle Americhe, in Europa, in Australia e in parti dell'Asia. Il genotipo 2 si trova in molti paesi sviluppati, ma è meno comune del genotipo 1.

Secondo alcuni studi, i tipi di epatite possono dipendere da diverse vie di trasmissione del virus (ad esempio, il sottotipo 3a viene rilevato principalmente nei tossicodipendenti).

Ogni anno vengono registrate 3-4 milioni di persone infettate dal virus dell'epatite C. Allo stesso tempo, circa 350mila pazienti muoiono per malattie del fegato associate all'epatite C.

A causa delle peculiarità del quadro clinico della malattia, la malattia è spesso chiamata "killer affettuoso" - l'epatite C acuta nella maggior parte dei casi è asintomatica e raramente fa vedere al paziente un medico.

Forme

Sulla base del quadro clinico della malattia, l'epatite C è suddivisa in:

• Forma acuta (epatite acuta C, codice ICD 10 - B17.1). Nella maggior parte dei casi, questa forma negli adulti è asintomatica, non c'è ingiallimento della pelle e degli occhi (un segno caratteristico dell'epatite). Non esistono statistiche esatte sul numero di pazienti: l'epatite C, i cui sintomi non sono espressi, è raramente associata a una malattia potenzialmente letale. Inoltre, nella% dei casi, entro 6 mesi dal momento dell'infezione, gli individui infettati spontaneamente e senza alcun trattamento si liberano del virus. Questa forma spesso diventa cronica (55-85% dei casi).
• Epatite virale cronica C (codice ICD 10 B18.2). Si riferisce a malattie epatiche diffuse che si sviluppano con il virus dell'epatite C e durano 6 mesi o più. La forma cronica è caratterizzata da un quadro clinico scadente con livelli transitori di transaminasi. Si osserva una certa sequenza di fasi: la fase acuta viene sostituita da una latente, seguita da una fase di riattivazione, cirrosi epatica e formazione di carcinoma epatocellulare (nella fase acuta, periodi di esacerbazione si alternano a fasi di remissione). L'epatite virale cronica C colpisce circa 150 milioni di persone. Il rischio di sviluppare la cirrosi in questi pazienti è del 15-30% entro 20 anni.

È anche possibile trasportare un virus cronico (un portatore del virus dell'epatite C è un paziente che si cura da solo con una forma acuta della malattia o un paziente con epatite C cronica in remissione).

Inoltre, l'epatite C, a seconda della variante genetica o del ceppo (genotipo), è suddivisa in:

• 6 gruppi principali (da 1 a 6, anche se molti scienziati presumono che ci siano almeno 11 genotipi di epatite C);
• sottogruppi (sottotipi denotati da lettere latine);
• quasispecies (popolazioni polimorfiche di una specie).

Le differenze genetiche tra i genotipi sono circa 1/3.

Poiché il virus dell'epatite C riproduce quotidianamente più di 1 trilione di virioni (particelle virali a tutti gli effetti) e, nel processo di replicazione, commette errori nella struttura genetica dei virus di nuova formazione, in un paziente possono essere rilevati milioni di quasispecie di questo tipo di epatite.

I genotipi del virus dell'epatite C secondo la classificazione più comune sono suddivisi in:

• Epatite C genotipo 1 (sottotipi 1a, 1b, 1c). Il genotipo 1a si trova principalmente nelle Americhe e in Australia, mentre il genotipo 1b dell'epatite C si trova in Europa e in Asia.
• Epatite C genotipo 2 (2a, 2b, 2c). Il sottotipo 2a si trova più spesso in Giappone e Cina, 2b - negli Stati Uniti e nel nord Europa, 2c - nell'Europa occidentale e meridionale.
• Epatite C genotipo 3 (3a, 3b). Il sottotipo 3a è più comune in Australia, Europa e Asia meridionale.
• Epatite C genotipo 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Il sottotipo 4a si trova più spesso in Egitto e 4c - in Africa centrale.
• Epatite C genotipo 5 (5a). Il sottotipo 5a si trova principalmente in Sud Africa.
• Epatite C genotipo 6 (6a). Il sottotipo 6a è comune a Hong Kong, Macao e Vietnam.
• Genotipo 7 (7a, 7b). Questi sottotipi si trovano più comunemente in Thailandia.
• Genotipo 8 (8a, 8b). Questi sottotipi sono stati trovati in Vietnam.
• Genotipo 9 (9a). Distribuito in Vietnam.

Il genotipo 10a e il genotipo 11a sono comuni in Indonesia.

In Europa e Russia, i genotipi 1b, 3a, 2a, 2b vengono rilevati più spesso.

In Russia, oltre il 50% dei pazienti ha l'epatite C di genotipo 1c. Il sottotipo 3a è osservato nel 20% dei pazienti e le restanti percentuali sono per il virus dell'epatite C di genotipo 2, 3b e 1a. Allo stesso tempo, la prevalenza dell'epatite 1b sta gradualmente diminuendo,

il genotipo 3 del virus dell'epatite C rimane allo stesso livello e la prevalenza del genotipo 2 sta aumentando lentamente.

Tra i paesi del Medio Oriente, il maggior numero di persone infette è registrato in Egitto, circa il 20% della popolazione.

Nei paesi europei con un elevato tenore di vita, negli Stati Uniti, in Giappone e in Australia, il numero di casi varia dall'1,5% al \u200b\u200b2%.

Nel Nord Europa, il numero di persone infette da epatite C non supera lo 0,1-0,8% e nell'Europa orientale, Nord Africa e Asia il numero di pazienti è del 5-6,5%.

In generale, c'è un aumento del numero di infezioni da epatite C dovuto all'identificazione di pazienti con una forma cronica.

Agente causale

Per la prima volta, le informazioni sull'agente eziologico dell'epatite C sono state ottenute a seguito di esperimenti sugli scimpanzé: un materiale contenente virus passato attraverso un filtro ha permesso di determinare la dimensione del virus e il trattamento di questo materiale con vari preparati chimici - per stabilire la sensibilità agli agenti liposolubili. Grazie a questi dati il \u200b\u200bvirus è stato assegnato alla famiglia Flaviviridae.

Utilizzando il plasma di scimpanzé infetti e nuovi metodi biologici molecolari, il genoma del virus dell'epatite C (HCV), un virus a RNA della famiglia Flaviviridae, è stato clonato e sequestrato nel 1988.

Il genoma di questo virus è un RNA lineare a filamento singolo con polarità positiva (circa 9600 nucleotidi). Il virus ha un diametro sferico e una membrana lipidica. In media, il diametro del virus è 50. Contiene due zone che codificano:

• proteine \u200b\u200bstrutturali (locus El e E2 / NS1);
• proteine \u200b\u200bnon strutturali (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A e NS5B).

Le proteine \u200b\u200bstrutturali fanno parte del virione e le proteine \u200b\u200bnon strutturali (funzionali) hanno l'attività enzimatica necessaria per la replicazione virale (proteasi, elicasi, RNA polimerasi RNA-dipendente).

La mutazione del virus si verifica continuamente: cambiamenti significativi nelle sequenze nucleotidiche si verificano nelle regioni ipervariabili e variabili (E1 ed E2). È grazie a queste parti del genoma che il virus elude la risposta immunitaria dell'organismo e rimane a lungo in uno stato funzionalmente attivo.

I cambiamenti nelle regioni ipervariabili portano a cambiamenti nei determinanti antigenici (parti delle macromolecole antigeniche che il sistema immunitario riconosce) così rapidamente che la risposta immunitaria viene ritardata.

La riproduzione del virus avviene principalmente negli epatociti del fegato. Il virus può anche moltiplicarsi nelle cellule mononucleate del sangue periferico, il che influisce negativamente sul sistema immunitario del paziente.

Quando il virus si riproduce:

1. Nella fase iniziale, viene adsorbito sulla membrana cellulare, dopodiché l'RNA virale viene rilasciato nel citoplasma.
2. Nella seconda fase, l'RNA viene tradotto (la proteina viene sintetizzata dagli amminoacidi sull'RNA messaggero) e la poliproteina virale viene elaborata, dopo di che si forma un complesso reattivo, che è associato alla membrana intracellulare.
3. In futuro, per la sintesi di filamenti negativi intermedi dell'RNA del virus, vengono utilizzati i filamenti più del suo RNA, vengono sintetizzati nuovi filamenti positivi e proteine \u200b\u200bvirali, necessari per raccogliere nuove particelle del virus.
4. La fase finale è il rilascio del virus dalla cellula infetta.

Come risultato di continue mutazioni, tutti i genotipi dell'epatite C hanno milioni di quasispecie diverse (che differiscono nella sequenza nucleotidica) che sono uniche per una particolare persona. Secondo gli scienziati, le quasispecie hanno un impatto sullo sviluppo della malattia e sulla risposta al trattamento.

Il livello di omologia (somiglianza) tra i sottotipi di un gruppo del virus dell'epatite C non supera il 70% e la differenza nella sequenza nucleotidica nelle quasispecie non supera l'1-14%.

Non è stato ancora possibile coltivare il virus dell'epatite C, quindi le sue proprietà non sono state sufficientemente studiate. Come tutti i membri della famiglia dei flavivirus, il virus dell'epatite C non è stabile nell'ambiente esterno - è inattivato con l'ausilio di disinfettanti liposolubili, è sensibile all'irradiazione ultravioletta, a 100 ° C muore in 1-2 minuti, a 60 ° C in 30 minuti, ma resiste al riscaldamento fino a 50 ° C.

Vie di trasmissione

L'infezione da epatite C si verifica per via parenterale: la trasmissione dell'epatite C da una persona infetta a una persona sana avviene nella maggior parte dei casi attraverso il sangue e gli emocomponenti e nel 3% dei casi attraverso lo sperma e le perdite vaginali.

Le principali modalità di trasmissione dell'epatite C:

• Trasfusione di sangue e suoi componenti. Prima dell'isolamento del virus e della comparsa della diagnostica di laboratorio, questa via di infezione era la principale per l'epatite C, tuttavia, l'esame obbligatorio dei donatori e le analisi del sangue di laboratorio riducevano significativamente la possibilità di infezione in questo modo (1-2% dei donatori ha un virus che i pazienti non sospettano nemmeno).
• Procedure di piercing e tatuaggio. Questo metodo di infezione è attualmente il più comune, poiché vi è una sterilizzazione di scarsa qualità degli strumenti utilizzati o la sua completa assenza.
• Una visita dal parrucchiere, manicure o studio dentistico, procedura di agopuntura.
• Usare rasoi e altri prodotti per l'igiene personale per una persona malata.
• Dipendenza da iniezione (utilizzando siringhe condivise). In questo modo, circa il 40% dei pazienti è più spesso infetto, il genotipo 3a viene principalmente trasmesso.
• Fornitura di cure mediche (durante il trattamento di ferite, lavorando con sangue e prodotti sanguigni in presenza di lesioni cutanee).

Esistono altri modi di trasmissione dell'epatite C:

• Verticale, cioè da madre a figlio durante il parto. Il rischio di infezione aumenta se è presente un'epatite C acuta nelle donne in gravidanza o se è stata osservata una forma acuta della malattia negli ultimi mesi di gravidanza.
• Sessuale. La probabilità di infezione con rapporti sessuali costanti di coppie eterosessuali è piuttosto bassa nell'emisfero settentrionale - nei paesi dell'Europa settentrionale 0 - 0,5%, in Nord America - 2 - 4,8%. In Sud America, la trasmissione sessuale è osservata nel 5,6 - 20, 7% e nel Sud-est asiatico dall'8,8 al 27%.

Le vie di trasmissione dell'epatite virale C durante i rapporti sessuali non protetti e durante il parto non sono spesso osservate rispetto al numero totale di pazienti (3-5%).

Per l'epatite C, i metodi di infezione attraverso il latte materno, il cibo, l'acqua e il contatto sicuro (abbracci, ecc.) Non sono tipici. Il virus non si diffonde quando si usano utensili comuni.

Fattori di rischio

I fattori di rischio includono:

• la necessità di trasfusioni di sangue e trapianto di organi;
• uso di droghe per via parenterale;
• la necessità di purificazione del sangue extrarenale (emodialisi);
• contatto professionale con sangue e prodotti sanguigni;
• contatto sessuale con il paziente.

Il gruppo ad alto rischio comprende persone che si iniettano farmaci, pazienti che necessitano di emodialisi o procedure sistematiche di trasfusione di sangue, pazienti con cancro ematopoietico, donatori e personale medico.

Poiché è possibile acquisire l'epatite C attraverso il contatto sessuale, il gruppo a rischio include:

• persone di orientamento sessuale non tradizionale;
• persone con più partner sessuali;
• persone che non utilizzano dispositivi di protezione durante i rapporti sessuali.

Patogenesi

Il periodo di incubazione per l'epatite C è compreso tra 14 giorni e 6 mesi. Molto spesso, le manifestazioni cliniche iniziano a comparire dopo 1,5 - 2 mesi.

La patogenesi dell'epatite C non è del tutto chiara, tuttavia, è noto che il virus entra nel corpo con particelle di sangue di persone precedentemente infette e, una volta entrato nel flusso sanguigno, entra negli epatociti con il flusso sanguigno, dove avviene principalmente la replicazione (copia) del virus. Il processo di introduzione del virus può essere visto di seguito.

Le cellule del fegato sono influenzate da:

• Azione citopatica diretta sulle membrane cellulari e sulle strutture degli epatociti. I cambiamenti degenerativi nelle cellule sono causati da componenti del virus o prodotti specifici della sua attività vitale.
• Danno immunologicamente mediato (incluso autoimmune) che prende di mira gli antigeni intracellulari del virus.

Nella cellula colpita si formano circa 50 virus al giorno.

Il decorso e l'esito dell'epatite C (la morte del virus o la sua conservazione in uno stato attivo) dipendono dall'efficacia della risposta immunitaria dell'organismo.

La fase acuta è accompagnata da un'elevata concentrazione di RNA del virus dell'epatite C nel siero del sangue durante la prima settimana dopo l'infezione. La risposta immunitaria cellulare specifica nell'epatite C acuta è ritardata di un mese, l'immunità umorale - di 2 mesi.

Si osserva una diminuzione del titolo di RNA dell'epatite C con un aumento massimo del livello di ALT (un enzima marker per il fegato) nel sangue 8-12 settimane dopo l'infezione.

L'ittero dovuto al danno epatico dei linfociti T è raro nell'epatite C acuta.

Gli anticorpi contro l'epatite C vengono rilevati un po 'più tardi, ma potrebbero non essere presenti.

Nella maggior parte dei casi, la forma acuta della malattia diventa cronica. Dopo il recupero, Rirus RNA (HCV) non viene rilevato dai test diagnostici standard. Il virus scompare dal fegato e da altri organi più tardi che dal sangue, poiché in alcuni casi il ritorno del virus nel sangue si osserva anche 4-5 mesi dopo che l'RNA del virus ha cessato di essere rilevato nel sangue.

Fino ad ora non è stato stabilito se il virus scompaia completamente dal corpo o se una persona, anche dopo il recupero, sia portatrice di epatite C.

La carica virale nell'epatite cronica C è stabile e inferiore di 2-3 ordini di grandezza rispetto alla forma acuta della malattia.

Quasi tutti i pazienti guariti spontaneamente da epatite C acuta hanno una forte risposta policlonale specifica dei linfociti T e nei pazienti con infezione cronica da HCV, la risposta immunitaria è debole, di breve durata o strettamente focalizzata. Ciò conferma la dipendenza dell'esito della malattia dalla durata e dalla forza della risposta immunitaria cellulare specifica.

Esiste una fuga del virus dal controllo della risposta immunitaria dell'ospite, associata all'elevata variabilità mutazionale del genoma dell'epatite C, per cui il virus è in grado di rimanere attivo a lungo (possibilmente per tutta la vita) nel corpo umano.

I fattori che influenzano l'immunità e causano la sua incapacità di controllare il virus dell'epatite C non sono ben compresi.

In presenza di infezione da HCV, possono comparire una varietà di lesioni extraepatiche, che si verificano a seguito di reazioni immunopatologiche di cellule immunocompetenti. Queste reazioni possono essere realizzate come reazioni immunocellulari (granulomatosi, infiltrati di linfomacrofagi) o immunocomplessi (vasculiti di varia localizzazione).

I cambiamenti morfologici nel fegato in questa malattia non differiscono in specificità. Rivelano principalmente:

• infiltrazione linfoide dei tratti portali, che è accompagnata dalla formazione di follicoli linfoidi;
• infiltrazione linfoide dei lobuli;
• necrosi graduale;
• steatosi;
• danno a piccoli dotti biliari;
• fibrosi epatica.

Questi cambiamenti nel fegato, che determinano lo stadio dell'epatite e il grado di attività istologica, sono osservati in varie combinazioni.

Nella forma cronica della malattia:

• l'infiltrazione infiammatoria è caratterizzata dalla predominanza dei linfociti attorno ai focolai di morte e danno degli epatociti, nonché nei tratti portali (quindi, viene confermata la partecipazione del sistema immunitario alla patogenesi del danno epatico);
• si osserva una degenerazione grassa degli epatociti (steatosi), che è più pronunciata con una lesione con il genotipo 3a che con una lesione con il genotipo 1.

Anche con una bassa attività istologica nella forma cronica della malattia, si può osservare la fibrosi epatica (può interessare sia le zone portale che periportale dei lobuli e la loro parte centrale (fibrosi perivenulare)).

La fibrosi epatica di grado 3 nell'epatite C porta allo sviluppo di cirrosi, contro la quale può svilupparsi un carcinoma epatocellulare.

La fibrosi di grado 4 nell'epatite C è essenzialmente cirrosi (fibrosi diffusa con formazione di falsi lobuli).

La cirrosi epatica si verifica nel 15-20% dei pazienti ed è accompagnata da significativi cambiamenti infiammatori nel tessuto epatico.

Sintomi

Dopo un periodo di incubazione, circa l'80% delle persone infette svilupperà una forma asintomatica della malattia (epatite C inattiva).

La clinica per l'epatite C acuta comprende:

• La temperatura, che normalmente non supera i 37,2-37,5 ° C, e solo in rari casi raggiunge valori elevati. La temperatura nell'epatite C aumenta gradualmente e può durare per un lungo periodo, ma potrebbe non esserlo affatto.
• Sentirsi stanco.
• Diminuzione dell'appetito.
• Nausea, vomito, che è episodico.
• Sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro (area della proiezione del fegato).
• Scolorimento delle urine e delle feci. Come risultato del danno al tessuto epatico, nelle urine è presente una quantità eccessiva di pigmento di bilirubina, quindi l'urina diventa marrone scuro. Normalmente la schiuma leggera diventa gialla e non si diffonde uniformemente sulla superficie, ma forma piccole bolle che scompaiono rapidamente. Le feci acquisiscono una tinta grigia (scolorita) a causa della perdita della capacità degli epatociti di espellere la bilirubina (è la bilirubina che si trasforma in stercobilina nell'intestino, che conferisce alle feci una tinta marrone).
• Dolori articolari, spesso scambiati per artrite.
• Ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi (ittero). Questo sintomo si manifesta allo stesso modo di altri tipi di epatite.

Ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi con epatite C.

Se una persona sviluppa l'epatite C acuta, i sintomi si sviluppano gradualmente fino a quando l'ittero e i cambiamenti nel colore delle urine e delle feci assomigliano all'influenza.

In alcuni casi, le disfunzioni epatiche causano un'eruzione cutanea con epatite C.Nella forma acuta, le eruzioni cutanee compaiono estremamente raramente (possono essere accompagnate da prurito), più spesso questo sintomo accompagna la cirrosi.

I sintomi dell'epatite C negli uomini non sono diversi da quelli nelle donne.

La forma cronica della malattia è caratterizzata da:

• debolezza, affaticamento dopo uno sforzo minore, sensazione di debolezza dopo il sonno;
• dolori articolari;
• subfibrillazione prolungata senza motivo apparente;
• gonfiore, diminuzione dell'appetito;
• sgabelli instabili;
• diminuzione dell'immunità.

Possibile patina gialla sulla lingua. C'è anche una violazione del ritmo biologico del sonno (sonnolenza diurna, insonnia notturna) e cambiamenti di umore fino alla depressione (tali sintomi sono più spesso osservati nelle donne con epatite C).

I primi segni di epatite C negli uomini e nelle donne compaiono dopo una grave lesione epatica, se la malattia non è stata rilevata in precedenza dai test.

I segni chiaramente evidenti sono:

• ittero;
• un aumento del volume dell'addome (ascite);
• grave debolezza e affaticamento;
• asterischi varicosi nell'addome.

L'epatite C nei bambini è caratterizzata da una maggiore tendenza alla cronicità (circa il 41% di tutte le epatiti croniche in questa fascia di età) e dalla progressione alla cirrosi. Forse lo sviluppo di insufficienza epatica e la comparsa di neoplasie maligne.

La forma acuta dell'epatite C inizia con lo sviluppo della sindrome asenovegetativa (un disturbo funzionale del sistema nervoso autonomo, che si manifesta con disturbi dispeptici).

• mal di stomaco;
• dolore alle grandi articolazioni (non sempre osservato);
• temperatura corporea elevata a valori subfebrilari;
• oscuramento delle urine e scolorimento delle feci;
• intossicazione, in cui c'è nausea, vomito, mal di testa.

Una tinta gialla della pelle e della sclera si osserva nel 15-40% dei casi (il periodo itterico è più facile che con altri tipi di epatite e dura per settimane).

La forma cronica può andare avanti senza sintomi clinici per molti anni (viene rilevata casualmente durante gli esami). La condizione relativamente soddisfacente dei bambini è accompagnata da epatomegalia e nel 60% dei pazienti e splenomegalia. Un terzo dei bambini soffre di astenia, aumento della fatica e sono presenti anche sintomi extraepatici (teleangectasie, capillariti).

Anche con un grado minimo e basso di attività dell'epatite C cronica, esiste una tendenza persistente a sviluppare fibrosi (nel 50% dei casi un anno dopo l'infezione e nell'87% dei casi dopo 5 anni).

L'epatite C nei neonati si manifesta con:

• mancanza di appetito;
• febbre di basso grado costante;
• disturbi delle feci;
• fegato ingrossato;
• urina scura;
• scolorimento delle feci;
• eruzioni cutanee;
• bassa immunità.

Sono possibili ritardo dello sviluppo e ittero.

Diagnostica

La diagnosi di epatite C secondo ICD10 si basa su:

• Dati sull'anamnesi epidemica per un mese prima dei primi segni rilevati della malattia.
• La presenza di anticorpi contro l'epatite C.Gli anticorpi totali contro l'epatite C (la presenza contemporanea di anticorpi della classe IgG e IgM, che si formano alle proteine \u200b\u200bdel virus dell'epatite C e vengono rilevati da ELISA) sono normalmente assenti nel sangue. In media, gli anticorpi vengono prodotti dopo l'infezione. Gli anticorpi della classe IgM si formano entro una settimana e dopo 1,5 - 2 mesi - gli anticorpi della classe IgG. La concentrazione massima si osserva per il mese della malattia. Questi anticorpi possono essere presenti nel siero per anni.
• La presenza di iperenzimemia. Un'attività aumentata di 1,5 - 5 volte dell'ALT è considerata iperenzimemia moderata, subito - iperenzimemia moderata e più di 10 volte - alta. Nella forma acuta della malattia, l'attività dell'ALT raggiunge il massimo alla 2a - 3a settimana di malattia e si normalizza dopo un giorno con un decorso favorevole (di solito, nell'epatite C acuta, il livello di attività dell'ALT è 0 IU / L). Nella forma cronica della malattia, c'è un grado da moderato a medio di iperenzimemia. I livelli di AST aumentano anche nell'epatite acuta C.
• La presenza di una violazione del metabolismo dei pigmenti.

La diagnosi della malattia include:

• Un esame del sangue generale, che consente di identificare un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti (ESR), caratteristica dell'epatite virale.
• Un esame del sangue biochimico che rileva una maggiore attività degli enzimi epatici (transaminasi che entrano nel flusso sanguigno dalle cellule epatiche danneggiate).
• Un test sierologico (ELISA) per rilevare gli anticorpi contro l'epatite C.
• Procedura ad ultrasuoni. L'ecografia del fegato con epatite C può determinare cambiamenti nella struttura del fegato.

Poiché l'HIV e l'epatite C possono essere combinati (coinfezione, che è più comune con il genotipo 3a), se viene rilevata una delle malattie, viene eseguita un'analisi per la seconda malattia.

Se gli anticorpi dell'epatite C si trovano nel sangue o si sospetta l'epatite C, il paziente viene indirizzato per:

• Analisi PCR per l'epatite C (esame del sangue, che consente di identificare il materiale genetico del virus).
• Elastometria. Viene eseguito sull'apparato Fibroscan, che consente di determinare la densità del tessuto epatico mediante ultrasuoni.

La PCR per l'epatite C è:

• Qualitativo: conferma la presenza del virus nel sangue. Ha una certa sensibilità (IU / ml), quindi non rileva il virus a concentrazioni molto basse.
• Quantitativo: determina la concentrazione del virus nel sangue. Ha una sensibilità maggiore rispetto a un test di qualità.

Un'analisi qualitativa per l'epatite C viene eseguita in tutti i pazienti che hanno anticorpi contro l'epatite C (la norma è “non rilevata”). Quando si esegue una PCR di alta qualità per l'epatite C, vengono solitamente utilizzati test con una sensibilità di almeno 50 UI / ml. Efficace per monitorare i risultati della terapia.

L'analisi quantitativa per l'epatite C (carica virale) consente di determinare il numero di unità di materiale genetico di RNA virale in un certo volume di sangue (standard - 1 ml). L'unità di misura per la quantità di materiale genetico è IU / ml (unità internazionali per millilitro). È anche possibile utilizzare un'unità come copie / ml.

La carica virale influisce sull'infettività (con un'alta concentrazione del virus, aumenta il rischio di trasmissione verticale o sessuale dell'infezione), così come l'efficacia del trattamento a base di interferone (con una bassa carica virale, tale terapia sarà efficace, ma con un'alta carica virale, non lo sarà).

Al momento non c'è consenso tra gli specialisti sul confine tra carica virale alta e bassa, ma alcuni autori stranieri nei loro lavori annotano 400.000 UI / ml. Pertanto, la carica virale nell'epatite C, la norma per la terapia a base di interferone, è di valori fino a 400.000 UI / ml.

Un test quantitativo viene eseguito prima della nomina del trattamento e dopo 12 settimane dal suo inizio se il test qualitativo mostra ancora la presenza del virus nel sangue. Il risultato di questo test può essere una valutazione quantitativa della concentrazione del virus, "al di sotto dell'intervallo di misurazione" e "non rilevato".

Un esame del sangue PCR per l'epatite C fornisce risultati accurati, ad eccezione di un test falso positivo nella fase finale del recupero.

Il test ELISA può, in rari casi, dare un risultato falso positivo per l'epatite C, che può verificarsi come conseguenza di:

• Reazioni incrociate poco studiate.
• Gravidanza. Un test falso positivo per l'epatite C durante la gravidanza è associato al processo di gestazione, alla formazione di proteine \u200b\u200bspecifiche e ai cambiamenti nella composizione degli oligoelementi del sangue e dei livelli ormonali del corpo.
• Infezioni acute del tratto respiratorio superiore, inclusa l'influenza.
• Vaccinazioni recenti contro influenza, tetano o epatite B.
• Terapia con interferone alfa condotta di recente.
• Tubercolosi preesistente, herpes, malaria, ernia, sclerosi multipla, sclerodermia, artrite e insufficienza renale.
• Aumento della bilirubina nel sangue, che è individuale.
• Malattie autoimmuni.
• La presenza di neoplasie maligne e benigne.

Se si sospetta un test falso positivo per l'epatite C, sono necessarie ulteriori ricerche. Se si ottiene un test positivo per l'epatite C mediante PCR, al paziente viene prescritto un trattamento.

Trattamento

Il trattamento per l'epatite C comprende:

• aderenza a uno stile di vita sano;
• trattamento farmacologico.

Riposo adeguato, alimentazione razionale e abbondanza di bevande in combinazione con il polimorfismo geneticamente ereditato del gene C / C dell'interferone-λ IL28B nel 20% dei casi porta alla cura spontanea dei pazienti con una forma acuta della malattia.

Fino al 2011, il principale farmaco per l'epatite C utilizzato in tutto il mondo era una combinazione di interferoni e ribavirina. Questi farmaci per il trattamento dell'epatite C sono stati prescritti per 12-72 settimane, a seconda del tipo di genotipo del virus. Questo trattamento per il virus dell'epatite C è stato efficace nella% dei pazienti con genotipi 2 e 3 e nella% dei pazienti con genotipi 1 e 4.

Poiché molti pazienti hanno manifestato sintomi avversi simil-influenzali e 1/3 ha avuto problemi emotivi, ai pazienti con epatite cronica C e nessun rischio elevato di morte a causa di altre malattie viene ora prescritta una terapia senza interferone utilizzando farmaci antivirali ad azione diretta.

La terapia senza interferone per l'epatite C si basa sull'uso di inibitori della replicazione di 3 proteine \u200b\u200bnon strutturali del virus dell'epatite C (proteasi NS3 / 4a, proteina resistente all'interferone NS5a, polimerasi NS5b). Sofosbuvir (un inibitore nucleotidico della polimerasi NS5b) si distingue per un'elevata soglia di resistenza, pertanto la terapia antivirale per l'epatite C con qualsiasi regime di trattamento si basa sull'uso di questo farmaco in assenza di controindicazioni individuali.

Affinché la terapia per l'epatite C sia efficace, il trattamento deve essere completo.

Il regime di trattamento dipende dalla forma della malattia e dal genotipo del virus; pertanto, la genotipizzazione dell'epatite C è importante nella diagnosi.

Se la persona ha l'epatite C acuta, il trattamento è più efficace durante i primi sei mesi dopo l'infezione. Medicinali per l'epatite C:

• sofosbuvir + daclatasvir o sofosbuvir + velpatasvir per 6 settimane;
• sofosbuvir + daclatasvir o sofosbuvir + velpatasvir per 8 settimane nell'infezione da HIV.

Epatite cronica C, trattamento:

• In assenza di cirrosi epatica e con genotipi virali 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir per 12 settimane.
• In assenza di cirrosi epatica, epatite C genotipo 3, il trattamento è sofosbuvir o ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) o sofosbuvir + velpatasvir (possibilmente in combinazione con ribavirina) per 12 settimane.
• In caso di cirrosi epatica compensata con genotipi virali 1, 2, 4, 5, 6, sofosbuvir + velpatasvir viene prescritto per 12 settimane.
• Con cirrosi epatica compensata e genotipo virale 3, sofosbuvir e mudoprevir o elbasvir sono prescritti per 12 settimane, è possibile prescrivere ombitasvir + paritaprevir + ritonavir o un'opzione meno ottimale - sofosbuvir o velpatasvir e ribavirina.
• Per la cirrosi epatica scompensata, sofosbuvir o velpatasvir e ribavirina vengono utilizzati per 12 settimane (mudoprevir e altri inibitori della replicazione della proteasi non sono prescritti a causa della loro elevata epatotossicità).

Nel trattamento dell'epatite C, i farmaci con i migliori risultati di trattamento sono sofosbuvir o velpatasvir + ribavirina (efficaci nella% dei casi), ma esistono altri possibili regimi di trattamento.

Sofosbuvir è una sostanza chimica attiva nel farmaco antivirale brevettato Sovaldi, prodotto dalla società americana Gilead Sciences Inc. A causa della capacità del farmaco di inibire la polimerasi NS5B dell'epatite C, la replicazione virale viene significativamente ridotta o interrotta. Sofosbuvir è più efficace di tutti gli altri farmaci per l'epatite C attualmente disponibili.

Trattamento dell'epatite C, farmaci con i migliori risultati di trattamento con il principio attivo sofosbuvir:

• Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso del produttore indiano;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack di produzione egiziana.

Gli epatoprotettori per l'epatite C non riducono l'attività del virus, ma stimolano solo la rigenerazione delle cellule epatiche e riducono i sintomi della malattia.

Epatite C e gravidanza

Gravidanza ed epatite C nella madre: il rischio di trasmettere il virus al bambino durante il parto (in assenza di infezione da HIV nella madre, l'infezione si verifica solo nel 5% dei casi e in presenza di infezione da HIV - circa il 15,5% dei casi).

A causa del potenziale di trasmissione intrauterina

le tecniche diagnostiche prenatali non sono raccomandate per questi pazienti. Attualmente, la terapia antivirale per le donne in gravidanza non viene eseguita, sebbene l'uso dell'interferone alfa nel trattamento della leucemia mieloide cronica nelle donne in gravidanza dia buoni risultati e non causi danni al feto.

Se l'epatite C viene diagnosticata in donne in gravidanza, la carica virale materna deve essere misurata nel primo e nel terzo trimestre. A seconda della carica virale, il parto con epatite C può essere naturale o mediante taglio cesareo (con una carica virale superiore a 106-107 copie / ml, si raccomanda alle donne di sottoporsi a taglio cesareo).

Previsione

Attualmente, l'epatite C è completamente guarita nel 40% dei pazienti con genotipo dell'epatite 1 e nel 70% dei pazienti con genotipo 2 e 3.

Poiché l'infezione acuta da epatite C viene raramente rilevata precocemente, il trattamento di solito non viene somministrato. Allo stesso tempo, dal 10 al 30% dei pazienti guarisce da solo e nel resto degli infetti la malattia diventa cronica.

La vita con l'epatite C sta peggiorando qualitativamente (le condizioni di un particolare paziente dipendono dalle caratteristiche del suo corpo, dal genotipo del virus e dalla presenza / assenza di trattamento). Durante il trattamento possono svilupparsi effetti collaterali (insonnia, irritabilità, diminuzione dei livelli di emoglobina, mancanza di appetito ed eruzioni cutanee).

Le complicanze dell'epatite C includono:

• fibrosi epatica;
• cirrosi epatica (nel 20-30%);
• epatocarcinoma (3-5%);
• malattie delle vie biliari;
• coma epatico.

Queste conseguenze dell'epatite C sono più comuni nei pazienti a rischio.

Sono possibili anche manifestazioni extraepatiche: glomerulonefrite, crioglobulinemia mista, porfiria cutanea tardiva, ecc.

Nell'epatite C grave, l'aspettativa di vita è significativamente ridotta: con la cirrosi epatica, il tasso di sopravvivenza a 10 anni è del 50%.

La disabilità per l'epatite C è concessa in presenza di complicanze della malattia (cirrosi grave o cancro al fegato).

Prevenzione

Non ci sono attualmente vaccini approvati per l'epatite C, ma alcuni dei vaccini in fase di sviluppo stanno mostrando risultati promettenti.

Poiché l'epatite C si trasmette principalmente attraverso il sangue, le principali misure preventive sono:

• screening del sangue donato;
• rispetto delle misure precauzionali nelle istituzioni mediche;
• utilizzare aghi usa e getta per tatuare, impedendo l'uso di articoli per l'igiene personale da parte di persone diverse;
• trattamento dell'abuso di sostanze e fornitura simultanea di nuovi aghi e siringhe.

Poiché l'epatite C e il sesso sono raramente, ma comunque correlati, il sesso protetto è una precauzione (specialmente per le persone che hanno un partner con l'epatite C).

Per prevenire lo sviluppo di complicanze dell'epatite C, si consiglia alle persone già malate di condurre uno stile di vita sano e seguire una dieta (tabella numero 5). Si ritiene che alcol ed epatite C siano concetti incompatibili, sebbene non vi siano prove che l'alcol in piccole dosi influenzi lo sviluppo della fibrosi.