In caso di lesioni ossee sifilitiche, viene rilevato radiologicamente. Danni ossei dovuti alla sifilide

Osteomieliteè una malattia il cui nome deriva dalla lingua greca e significa letteralmente “infiammazione del midollo osseo”. È caratterizzato da un decorso vario: da asintomatico e lento a fulminante. Per questo motivo, un paziente con sospetta osteomielite deve essere attentamente esaminato, ricevere un trattamento tempestivo e appropriato ed essere sotto la vigile supervisione del personale medico.


L'osteomielite può colpire qualsiasi osso del corpo, ma statisticamente più spesso l'osteomielite si verifica nel femore, nella tibia e nell'omero. Gli uomini sono più predisposti a questa malattia.

Il trattamento dell'osteomielite è un processo complesso e non sempre efficace, poiché comprende diverse componenti basate sull'intervento chirurgico. La prognosi dipende in gran parte dalle condizioni del corpo del paziente e dalla qualità delle cure mediche fornite. Secondo le statistiche, la percentuale di recupero completo senza ricadute successive ( ripetute riacutizzazioni) è del 64%. Le recidive si verificano in un altro 27% dei pazienti nei successivi 5 anni. Il 6% fallisce il trattamento e il restante 3% sviluppa osteomielite fulminante e muore.

Anatomia ossea

Il sistema muscolo-scheletrico umano è costituito da una struttura rigida, ovvero le ossa, e da una componente mobile, i muscoli. A seconda dell’ereditarietà, il corpo umano può essere costituito da 200 – 208 ossa. Ogni osso è un organo separato con una forma e una struttura uniche determinate dalla funzione svolta dall'osso. Come ogni organo, l'osso ha un proprio metabolismo, soggetto al metabolismo del sistema scheletrico nel suo insieme e al metabolismo dell'intero organismo. Inoltre, la struttura interna dell'osso non è costante e cambia a seconda del vettore totale dei carichi degli ultimi giorni. Quando viene ferito, l'osso si rigenera come qualsiasi altro organo, ripristinando nel tempo completamente la funzione compromessa.

Le ossa scheletriche sono classificate in base alla forma nei seguenti tipi:

• tubolare lungo e corto ( femori, omeri, falangi);
• Piatto ( scapola, ossa del calvario);
• misto ( sterno, vertebre, ecc.)

Le ossa lunghe sono caratterizzate da una predominanza della dimensione longitudinale rispetto a quella trasversale. Tipicamente sono in grado di sopportare carichi maggiori grazie ad uno speciale sistema di setti intraossei orientati in modo tale da conferire all'osso la massima resistenza per carichi di un certo orientamento con il minimo peso. Una caratteristica distintiva delle ossa piatte è la loro superficie relativamente ampia. Ecco perché tali ossa spesso partecipano alla formazione di cavità naturali. Le ossa della volta cranica delimitano la cavità cranica. Le scapole rafforzano il torace da dietro. Gli ilia formano la cavità pelvica. Le ossa miste possono avere forme diverse e un gran numero di superfici articolari.

Le ossa sono costituite per due terzi da minerali inorganici e per un terzo da minerali organici. La principale sostanza inorganica è l'idrossiapatite di calcio. Tra le sostanze organiche si distinguono varie proteine, carboidrati e piccole quantità di grassi. Inoltre, l'osso contiene in piccole quantità quasi tutti gli elementi della tavola periodica degli elementi chimici. L'acqua è una componente integrante dell'osso e in una certa misura ne determina la flessibilità. I bambini hanno un contenuto d'acqua più elevato, quindi le loro ossa sono più elastiche di quelle degli adulti e, soprattutto, degli anziani. Di una certa importanza è anche l’equilibrio tra gli ioni calcio e fosforo. Il mantenimento di questo equilibrio è mantenuto da un equilibrio costante dell’influenza ormonale dell’ormone paratiroideo e della somatostatina. Più l’ormone paratiroideo entra nel sangue, più il calcio viene eliminato dalle ossa. Gli spazi risultanti vengono riempiti con ioni fosforo. Di conseguenza, l’osso perde forza ma acquisisce una certa flessibilità.

Diversi tipi di ossa hanno strutture diverse. L'osteomielite può svilupparsi in qualsiasi osso, ma secondo le statistiche, in più di due terzi dei casi si sviluppa nelle ossa tubolari lunghe. Ciò è facilitato da alcune caratteristiche della vascolarizzazione ( fornitura di vasi sanguigni) ossa di questo tipo, che saranno descritte nella sezione “meccanismo di sviluppo dell'osteomielite”. Sulla base di ciò, si dovrebbe prestare la massima attenzione alla struttura delle lunghe ossa tubolari.

L'osso tubolare è costituito da un corpo ( diafisi) e due estremità ( epifisi). Una piccola striscia di tessuto larga fino a 2-3 centimetri, che si trova tra la diafisi e l'epifisi, è chiamata metafisi. La metafisi è responsabile della crescita dell'osso in lunghezza.

Una volta tagliato, l'osso appare così. Al centro della diafisi c'è una cavità: il canale midollare, in cui si trova il midollo osseo rosso. La quantità di midollo osseo rosso può variare in modo significativo a seconda dell'intensità dei processi ematopoietici. Intorno al canale midollare si trova la sostanza ossea stessa, che è divisa in due tipi: sostanza spugnosa e compatta. Più vicino al centro e alle estremità dell'osso c'è una sostanza spugnosa. Secondo il suo nome, la sua struttura contiene un gran numero di cavità interconnesse in cui si trova il midollo osseo giallo. Si ritiene che non svolga funzioni speciali, ma sia un precursore del midollo osseo rosso e venga convertito in esso quando è necessario migliorare l'ematopoiesi. La principale funzione di sostegno dell'osso è svolta dalla sostanza compatta. Si trova attorno alla sostanza spugnosa, principalmente nella diafisi. Nella zona delle epifisi e delle metafisi la sostanza spugnosa è organizzata sotto forma di setti ( partizioni). Queste partizioni si trovano parallelamente al vettore del massimo carico costante sull'osso e possono essere ricostruite a seconda della necessità di rafforzare o indebolire l'osso.

Il guscio osseo è costituito da periostio nella zona della diafisi e cartilagine articolare nella zona delle epifisi. Il periostio è un sottile pezzo di plastica capace di produrre giovani cellule ossee: gli osteoblasti. È questo che garantisce la crescita delle ossa in spessore e si rigenera attivamente ( è in fase di ripristino) per fratture. Il periostio contiene diverse aperture attraverso le quali i vasi sanguigni penetrano nell'osso. Sotto il periostio, questi vasi formano una vasta rete, una parte dei rami della quale nutre il periostio stesso, e la seconda penetra in profondità nell'osso e, sotto forma di minuscoli capillari, penetra in entrambi i midolli ossei ed entra anche nello spugnoso e la sostanza compatta dell'osso, che fornisce la loro nutrizione. I vasi che attraversano il midollo osseo sono fenestrati, ovvero presentano dei fori nelle pareti. Attraverso questi fori, i globuli rossi appena formati nel midollo osseo entrano nel flusso sanguigno.

Per descrivere ulteriormente il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite ematogena, è necessario prestare attenzione alla metafisi, che nella maggior parte dei casi è il luogo da cui inizia l'infiammazione. Come affermato in precedenza, la metafisi è l'area che consente all'osso di crescere in lunghezza. La crescita implica un'elevata attività metabolica in quest'area, cosa inimmaginabile senza un'alimentazione adeguata. È per questo motivo che la rete capillare più estesa si trova nelle metafisi, fornendo il necessario apporto di sangue a questa zona dell'osso.

Le superfici articolari situate ai bordi dell'osso sono ricoperte da cartilagine ialina. La cartilagine è nutrita sia dai vasi sanguigni intraossei che dal liquido sinoviale situato nella cavità articolare. L'integrità funzionale della cartilagine risiede nella sua funzione di assorbimento degli urti. In altre parole, la cartilagine attenua le vibrazioni e gli shock naturali del corpo, prevenendo così danni al tessuto osseo.

Cause dell'osteomielite

La causa immediata dell'osteomielite è l'ingresso di batteri patogeni nell'osso con lo sviluppo di un processo infiammatorio purulento. L'agente eziologico più comune dell'osteomielite è lo Staphylococcus aureus. Meno comunemente, l'osteomielite si sviluppa a causa dell'invasione intraossea di Proteus, Pseudomonas aeruginosa, streptococco emolitico ed Escherichia coli.

In base al numero di tipi di agenti patogeni che causano l'osteomielite, si distinguono:

• monocoltura;
• cultura mista;
• mancanza di crescita dell'agente patogeno sui mezzi nutritivi.

Affinché un microbo entrato nei capillari intraossei possa provocare un'infiammazione, sono necessari alcuni fattori predisponenti e scatenanti.

I fattori predisponenti per lo sviluppo dell’osteomielite sono:

• focolai di infezione latente ( tonsille, carie, adenoidi, foruncoli, ecc.);
• aumento del background allergico del corpo;
• immunità debole;
• esaurimento fisico;
• lungo digiuno.

I fattori scatenanti per lo sviluppo dell’osteomielite sono:

• infortunio;
• infezione virale respiratoria ( ARVI);
• sollevamento pesi;
• reazione acuta allo stress, ecc.

Sono stati ripetutamente segnalati casi di osteomielite nei neonati. La causa presunta del loro sviluppo erano focolai di infezione latente nella madre incinta. È interessante notare che i microbi non hanno praticamente alcuna possibilità di penetrare nel feto attraverso il cordone ombelicale, quindi la causa dell'osteomielite è altrove. Persistente a lungo termine ( situato nel corpo in uno stato semi-dormiente) i focolai di infezione provocano uno stato di allergia nel corpo della madre, che si riflette in un aumento quantitativo delle immunoglobuline e dei fattori di proliferazione dei linfociti. Queste sostanze penetrano con successo attraverso il sangue nel cordone ombelicale e aumentano notevolmente il background allergico del corpo del bambino. Pertanto, dopo aver tagliato il cordone ombelicale, le possibilità di sviluppare la sua infiammazione e l'ulteriore comparsa di osteomielite quando i microbi migrano nell'osso dal focolaio purulento risultante aumentano molte volte.

Meccanismo di sviluppo dell'osteomielite

Il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite non è stato completamente rivelato, nonostante il fatto che questa malattia sia nota ai medici da molto tempo. Oggi esistono diverse teorie generalmente accettate che descrivono lo sviluppo dell'osteomielite per fasi, ma ognuna di esse presenta sia vantaggi che svantaggi e quindi non può essere considerata la principale.


Si distinguono le seguenti teorie sullo sviluppo dell'osteomielite:

• vascolare ( embolico);
• allergico;
• neuro-riflesso.

Vascolare ( embolico) teoria

I vasi intraossei formano un'ampia rete. All'aumentare del numero di capillari, aumenta il loro lume totale, il che alla fine influisce su una diminuzione della velocità del flusso sanguigno al loro interno. Ciò è particolarmente pronunciato nell'area della metafisi, dove la rete capillare è più pronunciata. Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno porta ad un aumento del rischio di trombosi e successiva necrosi. Attaccamento di batteriemia ( circolazione dei microrganismi nel sangue) o piemia ( circolazione di coaguli di pus nel sangue) è praticamente equivalente allo sviluppo di osteomielite purulenta. Un altro fatto a favore di questa teoria è che l'incidenza relativamente elevata dello sviluppo del focolaio primario dell'osteomielite nell'epifisi delle ossa è spiegata dal cieco completamento dei vasi che alimentano la cartilagine articolare. Pertanto, in alcune lesioni, la necrosi ossea non si sviluppa nella zona della cartilagine stessa, che viene nutrita in due modi ed è quindi più resistente all'ischemia ( flusso sanguigno insufficiente) e sotto la cartilagine, dove si osserva la velocità del flusso sanguigno più bassa.

Teoria allergica

Come risultato di una serie di esperimenti sugli animali, si è scoperto che i coaguli batterici stessi che penetravano nell'osso sviluppavano un'infiammazione in circa il 18% dei casi. Tuttavia, quando il corpo degli animali da esperimento veniva sensibilizzato con il siero di un altro animale, nel 70% dei casi si sviluppava l'osteomielite. Sulla base dei dati ottenuti, si è concluso che un aumento del background allergico del corpo aumenta notevolmente il rischio di sviluppare osteomielite. Presumibilmente ciò è dovuto al fatto che con una maggiore sensibilizzazione del corpo, qualsiasi lesione minore può causare un'infiammazione asettica nel tessuto perivascolare. Questa infiammazione comprime i vasi sanguigni e rallenta significativamente la circolazione sanguigna al loro interno fino a quando non si arresta completamente. L'arresto della circolazione sanguigna aggrava ulteriormente l'infiammazione a causa della cessazione dell'apporto di ossigeno al tessuto osseo. Il gonfiore progredisce, comprimendo nuovi vasi e portando ad un aumento dell’area dell’osso interessato. Si forma così un circolo vizioso. L'ingresso di almeno un microbo patogeno nel sito di infiammazione asettica porta allo sviluppo di osteomielite purulenta.

Oltre a un tentativo di descrivere il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite, questa teoria ha assicurato l'adempimento di un altro compito importante. Grazie ad esso è stato dimostrato il ruolo chiave dell’aumento della pressione intraossea nel mantenimento e nella progressione dell’infiammazione. Pertanto, le principali misure terapeutiche dovrebbero mirare principalmente a ridurre la pressione intraossea attraverso la puntura del canale midollare o la trapanazione ossea.

Teoria dei neuroriflessi

Per confermare questa teoria, sono stati condotti anche esperimenti in cui gli animali da esperimento sono stati divisi in due gruppi. Al primo gruppo sono stati somministrati farmaci antispastici, mentre al secondo gruppo non sono stati somministrati. Successivamente, entrambi i gruppi sono stati esposti a varie influenze provocatorie con l'obiettivo di sviluppare in loro un'osteomielite artificiale. L'esperimento ha rivelato che gli animali che assumevano antispastici avevano il 74% in meno di probabilità di sviluppare osteomielite rispetto agli animali che non avevano ricevuto tale premedicazione.

La spiegazione di questo modello è la seguente. Qualsiasi effetto negativo sul corpo, come stress, malattia o infortunio, provoca uno spasmo riflesso dei vasi sanguigni, compresi quelli del tessuto osseo. Secondo il meccanismo sopra descritto, lo spasmo vascolare porta alla necrosi ossea. Tuttavia, se lo spasmo riflesso viene eliminato con l'aiuto di farmaci, non si verificherà alcun deterioramento dell'afflusso di sangue e, di conseguenza, non si svilupperà osteomielite, anche con una leggera batteriemia.

Tutte le teorie di cui sopra rappresentano diverse opzioni per descrivere i meccanismi iniziali dell'insorgenza dell'infiammazione. Successivamente si verifica lo sviluppo attivo della microflora patogena nel canale del midollo osseo, accompagnato da un aumento della pressione intraossea. Quando vengono raggiunti determinati valori critici di pressione, il pus corrode il tessuto osseo lungo il percorso di minor resistenza. Quando il pus si diffonde verso l'epifisi, irrompe nella cavità articolare con lo sviluppo dell'artrite purulenta. La diffusione del pus verso il periostio è accompagnata da un forte dolore. Il dolore è causato dall'accumulo di pus sotto il periostio con il suo graduale distacco. Dopo un certo tempo, il pus scioglie il periostio, irrompendo nei tessuti molli circostanti con la formazione del flemmone intermuscolare. Lo stadio finale è il rilascio del pus sulla pelle con la formazione di un tratto fistoloso. Allo stesso tempo, il dolore e la temperatura diminuiscono e l'osteomielite acuta diventa cronica. Questa opzione per l'auto-risoluzione dell'osteomielite è la più favorevole per il paziente.

La risoluzione meno efficace dell'osteomielite si verifica quando l'infiammazione purulenta si diffonde all'intero osso. In questo caso, si osserva la fusione del tessuto osseo e del periostio in diversi punti. Di conseguenza, si forma un ampio flemmone periostale, che si apre sulla pelle in diversi punti. L'esito di tale flemmone è una marcata distruzione del tessuto muscolare con massicce aderenze e contratture.

L'esito più drammatico della malattia si verifica quando l'infezione si generalizza dalla fonte all'intero corpo. Allo stesso tempo, un numero enorme di microrganismi patogeni penetra nel sangue. Si diffondono in tutto il corpo, formando focolai metastatici di infezione in altre ossa e organi interni. La conseguenza di ciò è lo sviluppo dell'osteomielite delle ossa corrispondenti e l'insufficienza della funzione degli organi colpiti. Alcuni microbi vengono distrutti dal sistema immunitario. Quando i microbi si disgregano, rilasciano nel sangue una sostanza chiamata endotossina, che in piccole quantità provoca un aumento della temperatura corporea e in quantità estreme porta ad un forte calo della pressione sanguigna e allo sviluppo di uno stato di shock. A differenza di altri tipi di shock, lo shock settico è il più irreversibile perché praticamente incurabile con i farmaci prescritti per questa condizione. Nella maggior parte dei casi, lo shock settico è fatale.

Il processo di formazione del sequestro merita un'attenzione speciale. Il sequestro è un tratto di osso liberamente galleggiante nella cavità del canale midollare, separato dalla sostanza compatta o spugnosa per fusione purulenta. Questo è uno dei segni che, una volta determinato, può dire con sicurezza che il paziente ha l'osteomielite. Quando si è formato un tratto fistoloso, è possibile rilasciarne il sequestro insieme al pus. Le dimensioni dei sequestratori possono variare a seconda della profondità del danno al tessuto osseo. Nei bambini può verificarsi un riassorbimento ( riassorbimento) ha formato sequestro nella fase acuta della malattia. Quando diventa cronico, intorno ad esso si forma una capsula protettiva che ne impedisce sia il riassorbimento che l'attaccamento a un osso sano. Con l'età, la capacità dei sequestratori di risolversi da soli diminuisce. Pertanto, negli adulti, il riassorbimento si verifica estremamente raramente e solo con piccoli sequestri, mentre negli anziani e negli anziani non si verifica affatto.

Il sequestro viene rilevato mediante radiografia o tomografia computerizzata dell'osso interessato. La sua rilevazione è un'indicazione diretta al trattamento chirurgico dell'osteomielite con rimozione del sequestro stesso. La rimozione del sequestro è necessaria perché aiuta a mantenere il processo infiammatorio nell'osso.

In base alla dimensione e alla provenienza, i sequestri si dividono nelle seguenti tipologie:

• corticale;
• centrale ( intracavitario);
• penetrante;
• totale ( segmentale, tubolare).

Sequestro corticale si sviluppa dallo strato esterno dell'osso, spesso comprendendo una porzione del periostio. La separazione di tale sequestro avviene all'esterno dell'osso.

Sequestro centrale si sviluppa dallo strato interno dell'osso. Spesso la necrosi si trova circolarmente. Le dimensioni di tali sequestratori raramente raggiungono i 2 cm in sezione longitudinale. La separazione di tali sequestranti avviene solo verso il canale del midollo osseo.

Sequestro penetranteè considerata tale quando la zona di necrosi si estende su tutto lo spessore dell'osso, ma solo in un semicerchio. In altre parole deve essere presente almeno un piccolo istmo di tessuto sano. Tali sequestri possono essere piuttosto grandi. La loro separazione avviene sia all'interno che all'esterno dell'osso.

Sequestro totale – danno completo all'intero spessore dell'osso a un certo livello. Una tale lesione nell'osteomielite porta spesso alla formazione di fratture patologiche e false articolazioni. Le dimensioni di tali sequestratori sono le maggiori e dipendono dallo spessore dell'osso. La loro separazione avviene o disintegrandosi in sezioni più piccole oppure allontanandosi completamente dall'osso.

Forme cliniche e stadi dell'osteomielite

Esistono molte classificazioni dell'osteomielite. Questo articolo presenterà solo quelli che hanno un significato clinico diretto e influenzano il processo di diagnosi e trattamento di questa malattia.

Si distinguono le seguenti forme cliniche di osteomielite:

• osteomielite ematogena acuta;
• osteomielite post-traumatica;
• osteomielite cronica primaria.

L'osteomielite cronica primaria, a sua volta, è divisa in:

• L'ascesso di Brody;
• osteomielite albuminosa;
• osteomielite antibiotica;
• Osteomielite sclerosante di Garré.

Osteomielite ematogena acuta

Questo tipo di osteomielite si sviluppa classicamente quando i microrganismi patogeni entrano nei vasi intraossei con la formazione di un focolaio infiammatorio in essi. La categoria a rischio più elevato è quella dei bambini dai 3 ai 14 anni, tuttavia si sviluppa un'osteomielite ematogena, anche nei neonati, negli adulti e negli anziani.
Secondo le statistiche, il genere maschile è più spesso colpito, il che è associato allo stile di vita più attivo e, di conseguenza, agli infortuni più frequenti. C'è anche una certa stagionalità di questa malattia. Un aumento del numero di casi si osserva nel periodo primavera-autunno, quando si registra un aumento annuale delle malattie virali acute.

L'agente patogeno più comune seminato dal fondo della cavità ossea nell'osteomielite ematogena è lo Staphylococcus aureus. Meno comuni sono Proteus, streptococco emolitico, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. Le sedi più comuni di questa forma clinica di osteomielite sono il femore, poi la tibia e l'omero. Pertanto, è possibile tracciare un certo schema tra la lunghezza dell'osso e la probabilità di sviluppare l'osteomielite.

Si distinguono le seguenti varianti del decorso dell'osteomielite ematogena:

• rotto;
• prolungato;
• fulminante;
• cronico.

Opzione di interruzione
Questa è la variante più favorevole del decorso dell'osteomielite, in cui la reazione del corpo è pronunciata e i processi di recupero sono più intensi. La malattia termina con il completo recupero entro 2-3 mesi.

Opzione prolungata
Questa variante è caratterizzata da un decorso subacuto a lungo termine della malattia. Nonostante la debolezza dei processi di recupero e il basso stato immunitario del corpo, il recupero avviene ancora dopo 6-8 mesi di trattamento.

Opzione fulmine
Questo è l'esito più rapido e deplorevole della malattia, in cui si verifica un massiccio rilascio di batteri nel sangue. Più spesso, questa forma è caratteristica dell'osteomielite ematogena di eziologia stafilococcica. Questo microbo non produce esotossine, ma viene facilmente distrutto. Quando si decompone, rilascia un'endotossina estremamente aggressiva, facendo scendere la pressione sanguigna a zero. A questa pressione, senza una massiccia assistenza medica, la morte cerebrale avviene entro 6 minuti.

Variante cronica
Con questa opzione, il decorso della malattia è lungo: più di 6-8 mesi con periodi di remissione e ricadute. Caratteristica è la formazione di sequestratori ( aree di tessuto morto), mantenendo l'infiammazione per lungo tempo. Le fistole si aprono e si chiudono secondo le fasi di riacutizzazione e di cronicità. Inoltre, essendo spesso tortuose, le fistole stesse provocano una ripresa del processo infiammatorio. Con un'infiammazione prolungata, attorno alle fistole si forma tessuto connettivo, che può portare alla degenerazione cicatriziale dei muscoli e alla loro graduale atrofia. L’infiammazione cronica rappresenta un rischio di amiloidosi ( disturbo del metabolismo proteico) con danni ai corrispondenti organi bersaglio di questa malattia.

Osteomielite post-traumatica

Il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite post-traumatica è associato all'ingresso di microrganismi patogeni nell'osso attraverso la via aperta attraverso il contatto con oggetti e ambienti contaminati.

Secondo le ragioni, si distinguono i seguenti tipi di osteomielite post-traumatica:

• arma da fuoco;
• postoperatorio;
• dopo una frattura esposta, ecc.

Il decorso di tali tipi di osteomielite dipende interamente dal tipo di agente patogeno che è entrato nella ferita e dal suo numero.

Osteomielite cronica primaria

Negli ultimi decenni si è registrato un aumento costante delle osteomieliti con decorso cronico primario. La ragione di ciò è l’inquinamento atmosferico e alimentare, la diminuzione dell’immunità della popolazione, l’uso irrazionale di antibiotici e molto altro. Queste forme di osteomielite sono caratterizzate da un decorso estremamente lento, che rende difficile effettuare una diagnosi corretta.

L'ascesso di Brody
Si tratta di un ascesso intraosseo con un decorso lento e scarsi sintomi, che si sviluppa quando un agente patogeno debole interagisce con un forte sistema immunitario. Un tale ascesso viene presto incapsulato e rimane in questa forma per molti anni. Può verificarsi un po' di dolore quando si applica una leggera pressione sull'osso e lo si picchietta delicatamente sulla posizione dell'ascesso. La radiografia rivela una cavità nell'osso in cui non viene mai riscontrato alcun sequestro. Reazione periostale ( reazione del periostio all'irritazione) è espresso debolmente.

Osteomielite albuminosa
Questo tipo di osteomielite si sviluppa quando un microrganismo inizialmente debole non è in grado di trasformare il trasudato asettico in pus. Una caratteristica distintiva di questa forma è la pronunciata infiltrazione dei tessuti periostali. Nonostante il pronunciato gonfiore, il dolore è basso. Le radiografie mostrano una lieve reazione periostale con rivestimenti fibrosi superficiali.

Osteomielite antibiotica
L'osteomielite antibiotica si sviluppa a causa dell'uso ingiustificato di antibiotici. In presenza di una certa concentrazione costante di antibiotico nel sangue, il microrganismo patogeno penetrato nell'osso non verrà distrutto, poiché la concentrazione di antibiotico nell'osso è bassa. Invece, il microbo si moltiplica lentamente e viene incapsulato. I dati clinici e paraclinici sono estremamente scarsi.

Osteomielite sclerosante
Questo raro tipo di osteomielite è caratterizzato da esordio subacuto, dolore notturno sordo nell'area dell'osso interessato e una temperatura corporea non superiore a 38 gradi. Periodi di cedimento clinico si alternano a ricadute. Tipica è la formazione di piccoli sequestranti. Radiologicamente la reazione periostale appare solo all'inizio della malattia, poi scompare. Durante l'intervento chirurgico per questa malattia, viene rivelata una sclerosi pronunciata del canale del midollo osseo.

Sintomi dell'osteomielite

Secondo il decorso clinico, si distinguono le seguenti forme di osteomielite:

• forma locale;
• forma generalizzata.

Osteomielite locale

Clinicamente, l'osteomielite locale si manifesta con un forte dolore intenso in tutto l'osso interessato. Con percussioni superficiali molto dolci ( toccando) è possibile determinare il punto di maggior dolore direttamente sopra il focolaio infiammatorio. Qualsiasi stress sull'osso, così come il movimento delle articolazioni vicine, è limitato in modo da non causare dolore. La pelle sopra la fonte dell'infiammazione è calda e rossa. Un forte gonfiore, particolarmente pronunciato nel flemmone intermuscolare, provoca tensione nella pelle e crea una sensazione di lucentezza. La fluttuazione può essere avvertita con la palpazione sopra il flemmone ( ondulazione). La temperatura corporea è compresa tra 37,5 e 38,5 gradi. Lo sfondamento del pus attraverso il periostio nello spazio intermuscolare porta ad una diminuzione del dolore. La formazione di una fistola a tutti gli effetti è accompagnata dalla scomparsa sia del dolore che di altri segni di infiammazione.

In base alla localizzazione si distinguono i seguenti tipi di osteomielite locale:

• osteomielite delle ossa lunghe ( femore, tibia, omero, ecc.);
• osteomielite delle ossa piatte ( ossa pelviche, volta cranica e scapola);
• osteomielite delle ossa miste ( rotula, vertebre, mascella, ecc.)

L'osteomielite delle ossa tubolari, a sua volta, è divisa in:

• epifisario;
• metafisario;
• diafisario;
• totale.

Osteomielite generalizzata ( tossico, setticopiemico)

È importante ricordare che l'osteomielite non è un processo esclusivamente locale, come si credeva in precedenza. Questa malattia deve essere considerata come un processo presettico, poiché può comportarsi in modo estremamente imprevedibile e portare alla generalizzazione dell'infezione in qualsiasi momento, indipendentemente dalla fase in cui si trova la malattia.

L'esordio della malattia è identico alla forma locale, ma ad un certo punto compaiono i sintomi dell'intossicazione. La temperatura corporea sale a 39-40 gradi ed è accompagnata da brividi e abbondante sudore freddo e appiccicoso. Di conseguenza si manifestano molteplici focolai metastatici di infezione in vari organi. Il danno purulento ai polmoni presenta un quadro di polmonite con grave mancanza di respiro, carnagione pallida, tosse con espettorato purulento e sanguigno. Il danno renale si manifesta con un forte dolore sul lato corrispondente con irradiazione all'inguine, dolore durante la minzione, frequenti viaggi in bagno in piccole porzioni, ecc. Quando metastasi purulente entrano nei vasi coronarici, si sviluppa pericardite purulenta, miocardite o endocardite con sintomi di insufficienza cardiaca acuta.

Inoltre, si osserva spesso una piccola eruzione petecchiale, che tende a fondersi. Il danno al cervello è prevalentemente di natura tossica, ma non si può escludere l'infiammazione delle membrane del cervello, manifestata da torcicollo e forti mal di testa. Il danno neurologico si verifica in due fasi. Inizialmente compaiono sintomi mentali produttivi, come convulsioni, delirio. Man mano che il danno cerebrale progredisce, si verificano sintomi di depressione della coscienza, come stupore, stupore, precoma e coma.

La condizione generale di tali pazienti è estremamente seria. I sintomi dell'osteomielite locale passano in secondo piano. Nella stragrande maggioranza dei casi, il paziente muore per collasso all'inizio della generalizzazione dell'infezione, oppure per insufficienza multiorgano nelle prossime ore, meno spesso durante il giorno.

Diagnosi di osteomielite

Studi strumentali di laboratorio e paraclinici possono fornire un aiuto significativo nella diagnosi dell’osteomielite. I metodi più accessibili e utilizzati di frequente sono elencati di seguito.

Analisi del sangue generale

In un esame del sangue generale, prima di tutto, si verifica uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Nella forma locale, i leucociti sono compresi tra 11 e 12 * 10 9 \l ( leucocitosi). Nella forma generalizzata aumentano a 18 - 20 * 10 9 \l nelle prime ore di malattia, poi diminuiscono a 2 - 3 * 10 9 \l ( leucopenia).

Le proteine ​​totali del sangue nella forma locale sono entro 70 g/l, nella forma generalizzata – meno di 50 g/l. Albumina inferiore a 35 g/l. Aumento della proteina C-reattiva a 6 – 8 mg/l.

Il contenuto dell'articolo

Sifilide(sifilide, sinonimo: lues, morbus gallicus) è una malattia cronica che si verifica a seguito di un'infezione con un'infezione contagiosa (occasionalmente l'infezione avviene attraverso una trasfusione). L'agente eziologico della sifilide è la spirochete pallidum di Chaudin-Hoffman. Penetra attraverso piccoli difetti della pelle o delle mucose e provoca un complesso di reazioni locali e generali.
L'affetto sifilitico primario - cancroide (ulcus durum) - è localizzato principalmente sui genitali esterni, ma può essere localizzato su guance, labbra, mento, lingua, palato molle, tonsille e pieghe glutee, sotto l'ascella e l'ano, sui capezzoli del seno ghiandole, così come sulle dita.
Le ossa e le articolazioni sono colpite principalmente dalla sifilide secondaria o nel periodo tardivo della malattia (sifilide quaternaria).

Clinica per la sifilide ossea e articolare

Nella seconda fase della sifilide si possono formare depositi ossei dolorosi: periostite luetica (sifilitica). Molto spesso, la periostite si sviluppa sulle ossa del cranio, della tibia e delle costole, causando dolore notturno. Cambiamenti simili si osservano con la sifilide congenita. Soprattutto spesso si verificano cambiamenti luetici sulla tibia, che si deforma e assume la forma di una sciabola.
Nella quarta fase della sifilide, le gomme (gummae) si formano nelle ossa. Il processo colpisce non solo il periostio, ma anche l'osso stesso, causando l'osteite, e il midollo osseo, causando l'osteomielite. Parallelamente alla formazione della gomma, si verifica la distruzione del tessuto osseo e la sua formazione. Molto spesso, i gummi si trovano nelle costole, nello sterno, nelle ossa dell'avambraccio e nella parte inferiore della gamba. Le piccole ossa (naso, palato molle) sono completamente distrutte. Al loro posto si formano delle ulcere, circondate da una densa cresta. Dopo che le ulcere guariscono, rimangono grandi cicatrici a forma di stella, strettamente fuse all'osso. La mono e poliartrite luetica si sviluppa nelle articolazioni del ginocchio, della caviglia e del gomito.

Diagnosi e diagnosi differenziale della sifilide delle ossa e delle articolazioni

A volte la diagnosi di sifilide è molto difficile da fare. La sifilide delle ossa e delle articolazioni deve essere differenziata dalla tubercolosi ossea, dall'osteomielite cronica e dal tumore maligno (sarcoma). Un ruolo importante nella diagnosi corretta è svolto dalla diagnostica sierologica e liquorologica (reazioni classiche di Wassermann e Kahn e loro modifiche).

Trattamento della sifilide delle ossa e delle articolazioni

Il trattamento è specifico. L'intervento chirurgico deve essere eseguito solo se un'infezione purulenta secondaria è associata alla sifilide.

La sifilide è una malattia cronica che si verifica a seguito di un'infezione da contatto. È anche possibile trasmettere l’infezione tramite trasfusione.

Primario La sifilide (ulcera molle) compare 3 settimane dopo l'infezione. Nel sito dell'infezione si forma un ispessimento arrotondato della pelle a forma di placca, leggermente sollevato e nettamente limitato dai tessuti circostanti. Quando la copertura epiteliale è danneggiata, appare una superficie umida, nella quale è possibile vedere l'agente patogeno quando si preleva uno striscio. 1-2 settimane dopo la comparsa della lesione primaria, i linfonodi regionali diventano duri e ingrossati, tuttavia mantengono una buona mobilità e rimangono indolori.

La localizzazione primaria della lesione primaria sono i genitali esterni. Può trovarsi sulle guance, sulle labbra, sul mento, sul bordo peloso della fronte, sul terzo anteriore della lingua, sul palato molle e sulle tonsille, nelle pieghe delle natiche, nelle ascelle, nell'ano, nel retto, sui capezzoli dei le ghiandole mammarie, così come sulle dita. . La ragione di una localizzazione così atipica è la possibilità di trasmissione dell'agente patogeno attraverso le mani, utensili da barba, utensili per bere e mangiare infetti; talvolta l'infezione avviene attraverso i baci e alcuni tipi di rapporti sessuali.

Secondario palcoscenico. Inizia 6-12 settimane dopo l'infezione e dura 2-4 anni. In questa fase avviene la generalizzazione del processo. Sono particolarmente colpite la pelle e le mucose, dove sono presenti papule umide, ulcerazioni e infiltrati.

Terziario la sifilide (tardiva) segue la sifilide secondaria per molti anni, a volte decenni. Sono colpiti principalmente gli organi interni. Il maggior significato chirurgico è per il danno osseo. Una manifestazione tipica della sifilide tardiva è il gumma (sifiloma), che è un tumore granuloso che può raggiungere le dimensioni del pugno di un uomo. Nonostante la gomma sia sufficientemente fornita di vasi, il suo centro è facilmente necrotico. La proliferazione del tessuto connettivo attorno ai linfonodi gommosi provoca l'incapsulamento cicatriziale della lesione.

Questo stadio avanzato della sifilide è di notevole interesse chirurgico, poiché colpisce praticamente tutti gli organi. Inoltre, la sifilide tardiva può distorcere il quadro clinico di qualsiasi malattia.

Tutte le parti dell'osso possono essere colpite. A seconda della localizzazione del processo, ci sono periostite, osteite, osteomielite. Di norma, il processo si sviluppa nel periostio, si diffonde all'osso e può avere la natura di un processo infiltrativo-essudativo o gommoso-distruttivo.

La forma essudativa-infiltrativa della sifilide si manifesta sotto forma di osteoperiostite ossificante. Il processo termina con un forte ispessimento dell'osso - osteosclerosi, che in alcuni casi porta a una significativa deformazione ossea. L'osteoperiostite gommosa è più spesso localizzata nelle diafisi della tibia, nelle ossa degli arti superiori, nella clavicola, nelle costole, nonché nelle ossa della volta cranica e del viso. Quando il processo gommoso è localizzato nelle ossa facciali, può verificarsi la distruzione del naso e dell'orbita. Nelle gengive sifilitiche delle ossa, complicate da un'infezione secondaria, si osserva un'estesa necrosi con sequestro osseo. Le radiografie rivelano osteoperiostite con segni di distruzione ossea. Quando l'infiltrato gommoso suppura, la pelle è coinvolta nel processo, sulla quale si formano ulcere rotonde, delimitate da bordi densi e sclerotici. La sifilide ossea è caratterizzata da un dolore lancinante notturno alle ossa.

Sifilide delle articolazioni– colpisce le grandi articolazioni e si manifesta sotto forma di dolore, aggravato dal movimento, e può essere accompagnato da versamento nell’articolazione. Si manifesta sotto forma di sinovite gommosa o osteoartrite. La sinovite si verifica come risultato di una reazione a un processo gommoso localizzato nella metafisi vicino all'articolazione o come risultato di un danno sifilitico alle epifisi. Con l'artrosi gommosa, tutti gli elementi dell'articolazione sono colpiti.

Trattamento– specifici (mercurio, bismuto, iodio, antibiotici). Per le articolazioni mobili, le deformità e l'anchilosi viene utilizzato il trattamento ortopedico. Per l'artrite complicata da un'infezione secondaria: artrotomia.

51. Actinomicosi. Patogenesi. Principali localizzazioni. Manifestazioni cliniche, diagnosi, trattamento.

Malattia umana cronica. Colpisce tutti i tessuti e gli organi, è caratterizzato dalla formazione di un denso infiltrato e avviene quasi senza dolore. L'agente eziologico è un fungo radiante (actinomicete), scoperto per la prima volta da Langenbeck nel 1845. Tra i vari attinomiceti patogeni si distinguono gli anaerobi e gli aerobi. Tra questi, di particolare importanza sono gli anaerobi di Wolf-Israel e gli aerobi di Boström. Il primo tipo di actinomicete è il più patogeno per l'uomo, mentre il secondo è patogeno o debolmente patogeno.

L'infezione avviene in modo endogeno. La cavità orale, il tratto gastrointestinale e il tratto respiratorio sono il luogo principale da cui il fungo radiante entra nel corpo umano. La forma anaerobica sensibile alla temperatura degli attinomiceti risiede permanentemente nel tratto respiratorio superiore e nel tratto gastrointestinale.

È stato stabilito che gli attinomiceti sono costantemente presenti nella cavità orale umana. Le drusen si trovano nei denti cariati, nelle tonsille e nelle gengive. Un actinomicete a crescita anaerobica manifesta le sue proprietà patogene nell'uomo solo quando entra nel tessuto ischemico a causa di infiammazione o danno. I punti di ingresso dell'infezione sono le ulcere della mucosa orale, le tonsille malate, le superfici delle ferite nel tratto gastrointestinale o respiratorio, nonché le pareti bronchiali colpite da infiammazione dopo un'infezione influenzale o ipotermia.

Come risultato dell'introduzione di attinomiceti nei tessuti, si sviluppa un'infiammazione cronica. Appare un denso infiltrato legnoso, costituito da granulomi infiammatori, al centro del quale sono presenti caratteristiche colonie di funghi radiosi. La costruzione delle colonie fungine (le cosiddette drusen) avviene come segue. Al centro c'è una rete filamentosa ampiamente ramificata. Una singola drusen fungina raggiunge le dimensioni di una capocchia di spillo ed è visibile come un nodulo giallo pallido. L'infiltrato tende a diffondersi costantemente e persistentemente ai tessuti vicini, catturando e distruggendo muscoli, ossa, articolazioni lungo il percorso, irrompendo nelle cavità sierose e persino nei vasi sanguigni. In quest'ultimo caso, le metastasi possono essere trasferite attraverso il flusso sanguigno a vari organi. Il periodo di incubazione varia da alcune settimane a diversi anni. La malattia si osserva principalmente tra gli uomini di mezza età. I bambini si ammalano relativamente raramente.

Un segno caratteristico dell'actinomicosi è la comparsa di un infiltrato denso, legnoso e progressivo. Un altro segno è la mancata risposta da parte dei linfonodi regionali, poiché questa infezione non si diffonde attraverso il tratto linfatico. Se c'è un aumento dei linfonodi, ciò indica un'infezione secondaria, che gioca un ruolo importante nello sviluppo del processo patologico.

Localizzazione:

· organi interni (tratto gastrointestinale, polmoni, vescica)

· Quando l'actinomicosi si diffonde alla vena porta, si sviluppano metastasi epatiche.

Actinomicosi cervicofacciale e temporofacciale.

Trattamento dell'actinomicosi. Indipendentemente dalla localizzazione del processo, viene combinato: immunoterapia, terapia con iodio, radioterapia, uso di antibiotici e chirurgia. I preparati di iodio si sono dimostrati terapeuticamente efficaci (fino a 3 grammi di ioduro di potassio al giorno). I risultati positivi sono spiegati dal rammollimento e dal riassorbimento degli infiltrati. La terapia con iodio è solitamente combinata con la radioterapia. L'uso di antibiotici ad alte dosi con farmaci sulfamidici si basa sull'eliminazione dell'infezione mista e sul cambiamento dell'ambiente.

L'immunoterapia viene effettuata somministrando attinolisati in una dose da 0,5 a 2 grammi 2 volte a settimana per via intramuscolare. Ci sono 20-25 iniezioni per ciclo di trattamento. Insieme al trattamento conservativo è indicato anche il trattamento chirurgico, che consiste nell'apertura dei tratti fistolosi e nel curettage delle granulazioni. In alcuni casi è possibile asportare l'infiltrato.

52.Lebbra. Agenti patogeni. Manifestazioni cliniche, manuale chirurgico.

(osteomielite specifica)

La sifilide è una malattia a trasmissione sessuale causata dalla spirochete pallidum. Ci sono sifilide acquisita e congenita. Durante la sifilide acquisita si distinguono 3 periodi: 1. Primario. 2. Secondario. 3. Terziario. La sifilide congenita è divisa in precoce - prima di 1 anno e tardiva - dopo 4-5 anni e fino a 16 anni. Il sistema scheletrico può essere colpito in tutti i periodi di sifilide acquisita.

Nella sifilide primaria, le ossa sono raramente colpite; Esistono solo segnalazioni isolate di periostite con sifiloma.

Anche le lesioni ossee nel periodo secondario della sifilide acquisita sono rare e rappresentano lo 0,5-3%. In questo caso si osserva periostite, senza la formazione delle tipiche gomme.

Nel periodo terziario, secondo la letteratura degli anni precedenti, il danno osseo è uno dei sintomi privati, osservato nel 20-30% dei pazienti ed è al secondo posto in frequenza dopo i danni alla pelle e alle mucose. A causa della forte diminuzione delle forme avanzate di sifilide, le lesioni ossee non sono più comuni (periostite, osteomielite specifica).

Il numero di lesioni del sistema scheletrico nella sifilide congenita precoce è particolarmente elevato (fino all'85%). Si può riconoscere che le lesioni ossee sono il sintomo più comune della sifilide congenita precoce. Il danno al sistema scheletrico nella sifilide congenita iniziale (osteocondrite) è prevalentemente sistemico, spesso di natura simmetrica e colpisce molte ossa contemporaneamente.

Con la sifilide congenita tardiva, i cambiamenti ossei si verificano molto più spesso rispetto alla sifilide acquisita secondaria e terziaria, ma meno spesso rispetto alla sifilide congenita precoce e sono osservati in circa il 40% dei pazienti. Sono colpite la tibia, le ossa del naso e del palato e le ossa del cranio.

Con la sifilide congenita tardiva, la molteplicità e la simmetria del processo sono meno comuni.

Cambiamenti ossei specifici nella sifilide si osservano in due tipi: 1. Processo infiltrativo-essudativo (senza fenomeni di distruzione). 2. Processo distruttivo-proliferativo (gommoso).

Con il processo infiltrativo-essudativo si sviluppano periostite ossificante e osteite. Si sviluppa un danno vascolare specifico, con la formazione di un infiltrato pervascolare di linfociti e plasmacellule. Si verifica la sclerosi vascolare, si organizza l'infiltrazione infiammatoria, che radiograficamente si manifesta sotto forma di osteosclerosi, terminando con lo sviluppo di iperostosi e la chiusura del canale del midollo osseo. L'osso appare ispessito e la sua compattezza risulta esaltata.

Raramente, durante un decorso rapido, in presenza di una porta d'ingresso per un'infezione piogenica secondaria, l'infiltrato essudativo-infiammatorio può trasformarsi in purulento con formazione di sequestranti.

I processi distruttivi-proliferativi (gommosi) possono essere localizzati sottoperiostale, intracorticale e, meno comunemente, nel midollo osseo. La gomma sifilitica nelle fasi iniziali dello sviluppo è un nodo infiammatorio con carie al centro. Attorno alla lesione gommosa si verifica un'intensa formazione di osteosclerosi.

Immagine a raggi X: il fuoco della distruzione è allungato o di forma rotonda con osteosclerosi reattiva. Le gomme sifilitiche multiple possono essere di dimensioni miliari, subbiliari o significative. Quando si fondono, si forma un tessuto di granulazione sifilitico continuo: molteplici focolai di distruzione situati in un'area limitata, con contorni chiari con un bordo di sclerosi. L'osteomielite sifilitica si sviluppa in presenza di un'infezione piogenica secondaria. Le gomme sifilitiche sono molto raramente complicate dalla suppurazione con formazione di sequestri e tratti fistolosi. Solo l'infezione mista porta a un significativo sequestro osseo.

I cambiamenti gommosi si verificano principalmente nella sifilide acquisita terziaria. Con la sifilide congenita precoce possono verificarsi entrambe le forme di danno al tessuto osseo.

I cambiamenti ossei nella sifilide congenita precoce si presentano sotto forma di osteocondrite specifica, periostite e gengive isolate.

Con l'osteocondrite specifica, i cambiamenti si verificano sia nella cartilagine dell'epifisi che nel tessuto osseo della metafisi. Questi cambiamenti si verificano durante il periodo che va dai 5 mesi di vita intrauterina ai 12 mesi dopo la nascita. Dopo 1 anno, l'osteocondrite si presenta come un fenomeno raro e dopo 16 mesi non si osserva affatto.

L'osteocondrite attraversa 3 fasi nel suo sviluppo. Nella fase 1 si verifica una maggiore deposizione di calce nella zona di precalcificazione (aumenta a 1,5-2,5 mm). Nello stadio 2, insieme ad un'ampia zona calcificata, si forma una stretta striscia di tessuto di granulazione, situata tra la metafisi e la zona di calcificazione. Nella zona di calcificazione compaiono numerose piccole tacche rivolte verso l'epifisi. Questa linea frastagliata verso l'epifisi e la fascia emergente di schiarimento sono i segni più tipici dell'osteocondrite. Allo stadio 3 la striscia di tessuto di granulazione si espande. Le granulazioni distruggono anche la sostanza corticale, crescono verso la diafisi, e dissolvono anche la zona di calcificazione preliminare in modo che la sua parte marginale calcificata, minata su tutti i lati dalle granulazioni, sporga liberamente di lato.

Quando la connessione tra epifisi e metafisi viene completamente interrotta, si forma una frattura ossea intrametafisaria. Clinicamente, queste fratture sono definite pseudoparalisi o paralisi di Parrot: l'arto vicino all'articolazione è gonfio, doloroso e i muscoli sono flaccidi. Gli arti inferiori sono generalmente contratti, mentre gli arti superiori sono flaccidi e giacciono immobili.

La periostite nella sifilide congenita iniziale è molto comune e può essere combinata con l'osteocondrite. Nelle radiografie la periostite appare come una striscia ossificata più o meno larga situata parallelamente alla lunghezza dell'osso. Le periostiti molto fresche, quando sono presenti solo alterazioni proliferative, rimangono invisibili sulle radiografie. I primi sintomi radiologici dell'infiammazione del periostio compaiono solo con la calcificazione degli strati periostali. Quello superficiale si ossifica per primo.

strato di periostio.

Quando si verifica l'ossificazione dell'intero strato periostale, la sua ombra si fonde completamente con l'ombra della corteccia.

In base alla localizzazione, ci sono 2 tipi di periostite nella sifilide congenita precoce: diafisaria ed epimetafisaria.

La periostite diafisaria sotto forma di manica o custodia copre l'intera diafisi. I contorni esterni del periostio calcificato nella sifilide congenita sono lisci e chiari. A volte la periostite è una manifestazione di un processo reattivo durante i cambiamenti distruttivi gommosi diafisari nelle ossa.

La periostite epimetafisaria accompagna sempre una grave osteocondrite sifilitica. In questa sezione la reazione periostale è meno pronunciata. Il guscio calcificato che circonda il terzo periferico dell'osso ha la forma di un semifuso, la parte stretta si fonde con la diafisi.

Gumous (processo distruttivo focale) con sifilide congenita precoce non viene spesso osservato. È localizzato principalmente nell'ulna e nella tibia, nonché nelle ossa piatte. Si possono osservare alterazioni nella metafisi, nella diafisi, localizzate sottoperiostale e nel midollo osseo. Le modifiche possono essere singole o multiple. Il loro diametro è compreso tra 0,2 e 0,8 cm Nelle radiografie, i focolai isolati di distruzione hanno una forma ovale o rotonda, circondati da una zona di osteosclerosi.

Con la sifilide congenita precoce si nota un danno alle falangi. La falangite sifilitica colpisce più spesso gli arti superiori, meno spesso quelli inferiori, principalmente le falangi principali. La lesione è bilaterale, ma non simmetrica. Tipicamente, c'è una reazione periostale pronunciata sotto forma di un accoppiamento osseo attorno alle falangi, che sono ispessite a forma di botte. La loro struttura è compattata; sullo sfondo della sclerosi possono esserci focolai di distruzione dovuti a

Ulteriori sintomi della sifilide congenita precoce: “fronte olimpica”, “cranio a forma di natica”, “naso a sella”.

"Fronte olimpica" - a causa dell'allargamento dei tubercoli frontali e parietali.

Il "teschio a forma di natica" è una forte sporgenza dei tubercoli frontali e parietali con una depressione situata tra loro, che conferisce al cranio l'aspetto di una natica. (Prima dei 10-12 mesi e anche nella vita intrauterina, si sviluppa un'osteperiostite sifilitica diffusa nelle ossa frontali e parietali).

Il “naso a sella” nella sifilide congenita non si spiega con la formazione di gomme che distruggono le ossa nasali, ma con il riassorbimento del setto nasale come risultato di un processo specifico a lungo termine nella mucosa, che porta all'atrofia delle ossa nasali. cartilagine nasale.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con il rachitismo, la tubercolosi e lo scorbuto infantile.

Il rachitismo è caratterizzato da un'osteoporosi diffusa delle ossa tubolari lunghe, è possibile una reazione periostale di tipo frangiato e si osservano fratture patologiche del tipo “a legno verde”. Caratteristica è la deformazione a coppa delle metafisi delle ossa tubolari. Non ci sono focolai di distruzione.

Nella tubercolosi i focolai di distruzione sono localizzati per lo più nelle epifisi, senza fenomeni sclerotici, con tendenza al sequestro. Il focus della distruzione senza contorni chiari passa gradualmente nell'osso circostante, che è osteoporotico. Quando si trova nell'epifisi o nella metafisi, la cartilagine articolare viene distrutta e il processo si sposta nell'articolazione.

Lo scorbuto infantile appare più spesso tra i 7 e i 15 mesi. La malattia si manifesta con una maggiore fragilità dei vasi sanguigni e emorragie sottoperiostali. Gli ematomi si staccano dal periostio e durante la fase di riparazione vengono impregnati di sali di lime.

Raggi X: gli strati teneri a forma di clava nelle epimetafisi delle ossa tubolari lunghe possono essere combinati con fratture intrametafisarie. È necessario tenere conto dei dati clinici, anamnestici e sierologici.

Danni al sistema scheletrico nella sifilide congenita tardiva. Il processo può essere limitato (di natura gommosa) e diffuso - diffuso.

Un processo diffuso e gommoso può essere localizzato in qualsiasi parte dell'osso: nel periostio, nella corteccia, nella sostanza spugnosa o nel midollo osseo. Esistono osteoperiostite e osteomielite.

L'osteperiostite sifilitica è di due tipi: gommosa e diffusa.

La periostite gommosa si osserva nel suo posto preferito, nella diafisi (di solito la tibia) - nel periostio ossificato si determinano una o più gomme di forma ovale o rotonda. Le radiografie mostrano solitamente un limitato ispessimento osseo a forma di semifusibile a livello della diafisi dovuto ad un ispessimento del periostio a contorno esterno liscio. Gumma - uno o più sotto forma di un fuoco di distruzione (di dimensioni non superiori a 1,5-2 cm) si trova nel punto centrale dell'osteofita, direttamente sotto il periostio, con chiari contorni sclerotici.

La diagnosi differenziale deve essere posta con l'osteoma osteoide.

L'osteperiostite sifilitica diffusa con sifilide congenita tardiva occupa il 1° posto nella frequenza delle lesioni. È colpita prevalentemente la tibia. Nelle radiografie, il periostio ispessito e ossificato si fonde con la corteccia. In tutti gli strati dell'osso c'è una sclerosi massiccia, l'osso perde la sua struttura su una vasta area. Il contorno esterno è chiaro, ma può essere alquanto ondulato. Tra la sclerosi si possono osservare sacche di distruzione dovute alle gengive miliari: questa è una combinazione di periostite sifilitica multipla e gommosa diffusa.

Quando il processo è localizzato nella tibia, si osserva un caratteristico disegno a “tibia a sciabola” (l'osso è allungato, ispessito e si piega anteriormente). Raramente si riscontrano periostiti "a forma di pettine" con la presenza di strisce trasversali che ricordano i denti di pettine e periostiti "a pizzo" - una combinazione di periostite a strati e cresta che ricorda il pizzo. I contorni esterni sono generalmente frastagliati.

Osteomielite sifilitica. L'osteite gommosa multipla, quando le gengive si trovano a diverse profondità, ha il carattere dell'osteomielite gommosa, il più delle volte localizzata nella diafisi. I processi localizzati nella diafisi, metafisi o epifisi hanno le loro caratteristiche. Il processo sifilitico nella diafisi è accompagnato da una violenta reazione endostale e intorno alle gengive si osserva una sclerosi reattiva massiccia. Il processo gommoso nella metafisi ha alcune caratteristiche del diafisario, ma la reazione endostale e periostale è meno pronunciata. Il processo non passa nell'epifisi attraverso la cartilagine germinale. L'epifisite sifilitica si presenta sotto forma di singole gomme. Nella sifilide congenita tardiva sono rari. Viene determinato un focolaio di distruzione con lieve sclerosi e lieve periostite.

Con la sifilide congenita tardiva si osserva la distrofia dentale, molto spesso i due incisivi centrali superiori. L'atrofia della superficie masticatoria è pronunciata, per cui il collo è più largo del tagliente. Potrebbe esserci una tacca semilunare sul tagliente. Questo sintomo è patognomonico della sifilide congenita tardiva (Hutchinson, 1856).

La diagnosi differenziale deve essere posta con l'osteomielite aspecifica e la tubercolosi ossea.

Nella tubercolosi ossea, l'epifisi è una posizione tipica. I bambini sotto i cinque anni sono più spesso colpiti. Il focus della distruzione non è accompagnato da una reazione sclerotica e si diffonde senza confini chiari all'area osteoporotica adiacente dell'osso. C'è quasi sempre il sequestro sotto forma di “zucchero sciolto”. Non c'è periostite.

L'osteomielite aspecifica è localizzata nella metafisi. Se con la sifilide prevalgono i processi di creazione ossea e con la tubercolosi - distruzione, allora con l'osteomielite questi processi sono combinati. Si verifica quasi sempre il sequestro. Dovrebbero essere presi in considerazione le manifestazioni cliniche e i dati di laboratorio.

L'osteomielite di Garré colpisce la diafisi. Non ci sono focolai di distruzione. L'osso è ispessito sotto forma di un fuso regolare con contorni esterni lisci. Con la sifilide possono esserci focolai di distruzione; l'osteperiostite non ha una forma del fuso così regolare, i suoi contorni esterni sono leggermente ondulati.

CAPITOLO III

TUMORI OSSEI

In base al loro decorso clinico, i tumori ossei primari si dividono in benigni e maligni. Queste proprietà sono inseparabili dalle proprietà biologiche del tumore e sono determinate principalmente dal grado di maturità.

La diagnosi dei tumori ossei si basa su dati clinici e radiologici e talvolta presenta alcune difficoltà. Il compito del radiologo è determinare le caratteristiche morfologiche del tumore in ciascun caso di tumore osseo. Tuttavia, non è sempre possibile verificare la conclusione solo sulla base dei dati clinici e radiologici. In tali casi, è necessario ricorrere alla biopsia puntura del tumore e al successivo esame morfologico.

La conoscenza delle loro classificazioni è di non poca importanza per la corretta diagnosi dei tumori ossei. Le classificazioni ben note dei tumori ossei (Ewing, 1939; Lichtenstein, 1951-1965; I. G. Lagunova, 1957; Coley, 1960; M. V. Volkov, 1968; T. P. Vinogradova, 1973) non sono esenti da difetti.

Ci sembra opportuno avere una classificazione che rifletta tutte le principali forme di tumori, la cui nomenclatura si basa sulle caratteristiche istogenetiche e istologiche. A questo proposito, la classificazione dei tumori ossei primari proposta da T. P. Vinogradova facilita la diagnosi differenziale delle neoplasie.

Nella presentazione del corso e nel nostro lavoro pratico, utilizziamo principalmente questa classificazione, modificando leggermente l'ordine dei gruppi di tumori e non includiamo esostosi osteocondrali, condromatosi ossea e processi confinanti con tumori nella classificazione dei tumori ossei benigni.

Il tumore maligno di Ewing è classificato come tumore non osteogenico del tessuto reticoloendoteliale.

L'esistenza di classificazioni parallele, comprese le principali forme di tumore più spesso riscontrate nella pratica, è pienamente giustificata.

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Il sistema scheletrico può essere interessato in tutti i periodi sifilide acquisita e con sifilide congenita e.

È stato scritto sulla struttura del tessuto osseo. È stato descritto il danno osseo nella sifilide congenita.

La malattia ossea con sifilide acquisita è osservata molto meno frequentemente rispetto alla sifilide congenita.

Le lesioni sifilitiche del sistema muscolo-scheletrico possono essere una manifestazione isolata indipendente di un'infezione sifilitica o combinate con lesioni di altri organi.

A seconda della posizione (nel periostio, nello strato corticale, nella sostanza spugnosa, nel midollo osseo) del processo sifilitico patologico, si sviluppa periostite, osteite o osteomielite. Con la sifilide acquisita si osserva principalmente una combinazione di periostite e osteite - osteoperiostite .

Nelle ossa tubolari lunghe sono colpite prevalentemente le diafisi.

Il processo infiammatorio nella sifilide ossea nel periodo secondario della malattia è essudativo-proliferativo senza focolai di distruzione pronunciati, e nei periodi successivi è gommoso, distruttivo con distruzione ossea più o meno significativa.

Il processo infiammatorio infiltrativo-essudativo porta alla formazione di periostite e osteite sifilitica ossificante, in cui si verifica un danno vascolare specifico e la formazione di un infiltrato perivascolare e diffuso costituito da linfociti e plasmacellule. Non c'è necrosi. Con la sifilide, la sclerosi delle pareti vascolari si verifica con un restringimento persistente del lume dei vasi sanguigni. Nella fase iniziale della sifilide, l'infiltrato e l'essudato si verificano nello strato cambiale (interno) del periostio, quindi le terminazioni nervose sono coinvolte nel processo. Ciò provoca forti dolori alle ossa colpite dalla sifilide, soprattutto con la pressione.

Alla fine l'infiltrato si risolve o, più spesso, sclerosi, cioè si organizza e si trasforma in tessuto osseo. Nel periostio, nella sede dell'infiltrato infiammatorio, si formano nuovi strati di tessuto ossificato.

Cambiamenti simili nella sifilide si verificano negli spazi spugnosi e nei canali Haversiani dell'osso. Si verifica anche la formazione di nuova sostanza ossea, che porta alla sclerosi ossea.

Il processo infiltrativo-essudativo diffuso e perivascolare causato dall'infezione sifilitica può anche essere localizzato nel midollo osseo. In questi casi, l'ossificazione avviene attraverso l'intera massa ossea.

Quando le ossa vengono colpite nel periodo terziario della sifilide, si verificano processi distruttivi-proliferativi (gommosi). L'infiltrazione gommosa può essere diffusa o limitata. Le gomme limitate della sifilide terziaria sono solitarie (sottoperiostale, centrale, del midollo osseo) e multiple. L'infiltrato gommoso provoca due processi paralleli nell'osso: l'osteoporosi (distruzione e atrofia del tessuto osseo nell'area dell'infiltrato) e l'osteosclerosi (formazione di nuovo tessuto osseo attorno all'infiltrato).

Nella periostite sifilitica gommosa, l'infiltrato appare sullo strato interno del periostio. Di solito questo infiltrato si diffonde rapidamente al tessuto osseo, quindi si verifica l'osteperiostite.

La gomma sifilitica nel periostio nella fase iniziale è un nodo infiammatorio contenente al centro una piccola quantità di massa gelatinosa leggera e densa. Nel corso del tempo, la parte centrale delle gomme sifilitiche subisce decomposizione caseosa e necrosi e si verifica la distruzione dei tessuti. Nella parte periferica si sviluppa un potente infiltrato, costituito da plasma linfoide e cellule epitelioidi e giganti sparse. L'infiltrato è localizzato principalmente lungo i vasi esistenti e di nuova formazione. Il tessuto infiltrato e di granulazione distruggono la normale struttura ossea, formando focolai di distruzione. L'osteosclerosi si sviluppa attorno alla lesione gommosa sifilitica a causa dell'abbondante vascolarizzazione come risultato di un processo reattivo produttivo (condensazione).

Nella sostanza corticale e spugnosa dell'osso durante la sifilide compaiono principalmente singole gomme, che crescono sia verso l'interno che verso l'esterno. Il processo gommoso può diffondersi a queste parti dell'osso anche dal periostio. L'infiltrato gommoso del periostio penetra attraverso i canali vascolari nello strato corticale e spugnoso dell'osso. Di conseguenza, il tessuto osseo nella sostanza spugnosa attorno ai canali vascolari viene distrutto e il tessuto spugnoso circostante si assottiglia. Al contrario, la sclerosi si verifica lungo la periferia delle lesioni sifilitiche.

Nella sifilide terziaria gommosa di solito non si verifica una necrosi estesa con sequestro osseo e formazione di fistole. Durante il processo di sviluppo inverso, i fuochi di distruzione sono pieni di masse ossee di origine endostale.

Va notato che quando il processo gommoso della sifilide terziaria è localizzato nell'osso spugnoso, i cambiamenti distruttivi sono estesi, mentre i cambiamenti reattivi sono insignificanti. Con la gomma nella sostanza compatta dell'osso, la distruzione del tessuto è insignificante e i cambiamenti reattivi sono piuttosto pronunciati.

Con l'osteperiostite gommosa diffusa, i cambiamenti sono simili a quelli con gengive sifilitiche limitate, ma più diffusi, diffusi.

Le gomme nella sifilide del midollo osseo, come le gomme dell'osso spugnoso, sono caratterizzate da una debole tendenza alla necrosi formaggiosa.

Il canale osseo nella sifilide terziaria può essere completamente riempito con sostanza ossea neoformata (eburnazione ossea).

Clinicamente va notato che già alla fine del periodo primario della sifilide, i pazienti possono lamentare dolore in varie ossa. Il dolore può essere costante e strettamente localizzato (di solito nelle ossa del cranio, dello sterno, delle ossa lunghe degli arti) o instabile, cambiando localizzazione, dolore “vagante”, “volante”. Questi dolori disturbano soprattutto i pazienti durante la notte. L'esame non rivela alcun cambiamento oggettivo.

La periostite sifilitica del periodo secondario è caratterizzata dalla comparsa sulla superficie dell'osso di un tumore fusiforme o emisferico piccolo, denso e doloroso, la cui pelle non è modificata. Una caratteristica della periostite sifilitica è un'esacerbazione notturna del dolore. Di solito, la periostite sifilitica del periodo secondario della sifilide scompare senza lasciare traccia, meno spesso si depositano sali di calcare nel sito della lesione, che porta allo sviluppo di iperostosi ed esostosi persistenti.

In rari casi, il processo infiammatorio nella sifilide si verifica rapidamente, apparentemente associato all'aggiunta di un'infezione purulenta secondaria. Si sviluppa un ascesso che si apre formando un'ulcera profonda. Nella parte inferiore, la sonda identifica chiaramente il tessuto osseo. L'ulcera gradualmente granula e guarisce con una cicatrice retratta fusa all'osso.

L'osteite della sifilide secondaria è meno comune della periostite specifica. L'osteite inizia con un forte dolore localizzato in profondità nell'osso. Il dolore è causato dal fatto che inizialmente uno specifico infiltrato cellulare si deposita in un’area limitata dell’endostio. Penetra quindi nei canali della sostanza spugnosa, distendendoli e provocando forti dolori. Durante questo periodo di sifilide non vengono rilevati sintomi oggettivi. Successivamente, quando il processo patologico raggiunge la superficie esterna dell'osso, la sua placca esterna sporge e sull'osso appare un gonfiore duro e molto doloroso, soprattutto sotto pressione. Successivamente, dopo che la placca ossea esterna si è assottigliata, la consistenza del gonfiore diventa elastica. In questa fase della sifilide, il processo infiammatorio si sposta nel periostio e si verifica l'osteperiostite.

Alla fine, l'infiltrato sifilitico durante l'osteite in alcuni casi si risolve, in altri si verifica l'osteosclerosi, ad es. l'infiltrato è impregnato di sali di calce, trasformandosi in massa ossea. Per il paziente è preferibile il secondo esito, poiché nel primo caso permane l'osteoporosi nella sede dell'infiltrato, causata dalla morte di parte delle placche ossee; l'osso diventa fragile e con la sifilide sono possibili fratture spontanee.

Il terzo percorso di sviluppo dell'osteite sifilitica secondaria - la transizione dell'infiammazione alla suppurazione con la corrispondente evoluzione - è raramente osservato. In questi casi, il pus separa il periostio dall'osso, scioglie il periostio, i muscoli e la pelle e fuoriesce. Nello strato corticale, a seguito della necrosi, si può formare un sequestro con rilascio di pezzi di osso.

Nel periodo terziario della sifilide, il danno osseo è favorito dal trauma. Molto spesso vengono colpite le ossa scarsamente coperte di muscoli: le ossa delle gambe, del cranio, dello sterno, della clavicola, dell'ulna e delle ossa nasali. Gomme o infiltrati gommosi diffusi possono verificarsi sia nel periostio che nell'osso. Di solito queste lesioni nella sifilide esistono contemporaneamente.

Con la periostite sifilitica gommosa si determina un gonfiore doloroso ed elastico-elastico di forma appiattita o fusiforme. Il gonfiore è limitato dalla densa cresta ossea che lo circonda.

In alcuni casi, per effetto dell'evoluzione, l'infiltrato gommoso sifilitico si risolve e il gonfiore scompare gradualmente, la pelle sovrastante rimane apparentemente invariata.

A causa dell'osteoporosi dovuta alla sifilide, sull'osso rimane un difetto sotto forma di depressione con una superficie ruvida. Attorno a questa depressione, a causa dell'osteosclerosi periferica, si può avvertire una densa cresta ossea.

In altri casi, l'infiltrato sifilitico si disintegra in modo purulento. La pelle diventa rossa, si forma una tipica ulcera gommosa, che guarisce con una cicatrice retratta strettamente fusa all'osso. Si avverte una depressione nell'osso, circondata da una cresta ossea.

L'unico sintomo dell'insorgenza dell'osteite gommosa con sifilide è il dolore osseo profondo, che peggiora durante la notte. Una leggera percussione dell'osso interessato provoca un dolore acuto. Dopo che l'infiltrato gommoso, diffondendosi dal profondo verso l'esterno, raggiunge la placca esterna dell'osso, compare un rigonfiamento diffuso dell'osso, molto doloroso, di consistenza dura, dai confini vaghi. Nel tempo, la placca ossea esterna diventa più sottile, la consistenza del gonfiore diventa elastica, il processo patologico si diffonde al periostio - si sviluppa l'osteoperiostite. Uno degli esiti dell'osteperiostite gommosa nella sifilide è la fusione purulenta con formazione di un sequestro più o meno ampio. Dopo la separazione lungo la linea di demarcazione del sequestro, la cavità dell'ulcera risulta granulata e cicatrizzata. Con una dimensione significativa della lesione o localizzazione sulle ossa del viso, l'osteperiostite gommosa, che è passata al sequestro, provoca deformità.

Con l'osteomielite sifilitica gommosa, nell'osso spugnoso e nel midollo osseo si formano gomme limitate, che si ossificano o si forma un sequestro nella loro parte centrale e l'osteosclerosi reattiva si verifica nella parte periferica. In quest'ultimo caso, le gomme, distruggendo la sostanza corticale dell'osso e del periostio, vengono aperte attraverso la pelle. Il sequestro che non si separa per lungo tempo e l'infezione purulenta (piococcica) associata favoriscono il processo purulento.

Con la sifilide ossea nel periodo secondario, i cambiamenti sono raramente osservati sulle radiografie. In questi casi sono visibili strati osteoperiostei simili a manicotti che circondano l'osso interessato; Di solito non si osserva distruzione ossea.

La seguente immagine a raggi X è caratteristica della gomma ossea sifilitica: al centro c'è un leggero fuoco di distruzione, e attorno ad esso c'è un'intensa ombra di osteosclerosi. Nella forma diffusa-iperosteotica della sifilide ossea, quando, a seguito dell'ossificazione di una continua infiltrazione gommosa, il canale centrale scompare (enostosi), l'osso è notevolmente ispessito, il canale midollare è ristretto o assente, la corteccia è assottigliata, la L'intero osso acquisisce un aspetto di tessuto osseo spugnoso, sul quale si stagliano una o più ombre nette di osteosclerosi e zone schiarite di osteoporosi di diversa intensità.

I sequestri nella sifilide danno un'ombra intensa sotto forma di placche di forma irregolarmente rotonda o ovale, situate in depressioni a forma di piattino e circondate da una fascia di radura dovuta a zone di osso rado.

La diagnosi differenziale deve essere posta tra la sifilide gommosa delle ossa e l'osteomielite, la tubercolosi ossea, il sarcoma osseo, il morbo di Paget (osteite deformante), il granuloma osseo lepromatoso.

Reazioni sierologiche positive del sangue alla sifilide, radiografie caratteristiche delle lesioni ossee, manifestazioni extraossee della sifilide (eruzioni cutanee e mucose) facilitano la diagnosi corretta. Bisogna però tenere presente che le reazioni sierologiche spesso non aiutano nella diagnosi differenziale: possono essere negative per la sifilide e falsi positivi per tubercolosi, lebbra, sarcoma e malattie croniche purulente. I risultati di RIBT e RIF (reazione di immobilizzazione del treponema pallidum e immunofluorescenza) hanno un significato diagnostico maggiore, ma non assoluto.

A osteomielite cronica Il quadro radiologico può simulare l'osteperiostite gommosa nella sifilide terziaria.

Osteomielite - malattia ossea purulenta, si manifesta con formazione di sequestri ossei, che non tendono a risolversi. Nell'osteomielite acuta, a differenza della sifilide, i fenomeni sclerotici sono debolmente espressi. La diagnosi differenziale nell'osteomielite cronica e nella sifilide è difficile, poiché le cavità sequestrali dell'osteomielite sono molto simili al focolaio gommoso di distruzione sifilitico e la pronunciata reazione sclerotica nella sifilide e nell'osteomielite è molto spesso esattamente la stessa. Un segno caratteristico dell'osteomielite cronica, rilevato radiograficamente, è un tratto fistoloso che si estende dalla cavità sequestrale verso l'esterno attraverso lo spessore dell'osso e dei tessuti molli.

L'ascesso di Brody - un tipo di osteomielite purulenta, localizzata nella metafisi (per la gomma sifilitica questa è una localizzazione più rara), riconosciuta dalla sua forma sferica regolare. I raggi X rivelano bordi lisci e uniformi della lesione.

La sifilide ossea terziaria, complicata da osteomielite purulenta, è molto difficile da riconoscere.

Tubercolosi delle ossa più spesso osservato nei bambini. Il decorso della malattia è lungo; si notano malessere e febbre lieve. Il danno alle ossa è accompagnato da un forte dolore, che limita il movimento dell'arto interessato, e quindi si sviluppa una moderata atrofia dei muscoli inattivi. Non ci sono dolori notturni caratteristici della sifilide. Caratteristica è la formazione di fistole non cicatrizzanti a lungo termine, attraverso le quali esce il sequestro.

Nella tubercolosi ossea, sono colpite prevalentemente le epifisi. Una radiografia di una lesione tubercolare nell'osso mostra un quadro caratteristico: il fuoco di distruzione, di regola, non provoca una reazione sclerotica attorno ad esso e passa senza confini netti alla parte adiacente dell'osso con porosità. C'è quasi sempre un sequestro e, di regola, non c'è periostite.

Il processo tubercolare, situato nell'epifisi o nella metafisi, a differenza della sifilide, quasi sempre distrugge la linea della cartilagine articolare e si diffonde nell'articolazione.

Sarcoma osseo avviene nei giovani. La localizzazione preferita del sarcoma è la parte prossimale della metafisi e dell'epifisi della tibia. Questo tumore è singolo, caratterizzato da una crescita progressiva, dal coinvolgimento di tutti gli strati ossei nel processo patologico ed è accompagnato da un dolore lancinante. Sulla radiografia non ci sono confini chiari del tumore, i segni dell'osteosclerosi sono insignificanti; nella forma distruttiva della malattia è visibile la distruzione di tutti gli strati ossei; Al confine con l'osso sano si nota una tipica spaccatura del periostio, che sovrasta il tumore sotto forma di visiera. La cartilagine articolare epifisaria rimane inalterata dal processo patologico.

Granulomi lepromatosi Sono di piccole dimensioni (3-4 mm), i loro confini non sono chiari e non vi è alcuna cresta compattata. Con loro non si verificano né l'iperostosi né la sclerosi; questi fenomeni sono osservati nella sifilide. Non ci sono dolori notturni.

La malattia di Paget - una malattia sistemica che colpisce l'intero sistema scheletrico o più ossa. Spesso nel processo sono coinvolte le ossa del cranio. L'essenza della malattia è il riassorbimento del tessuto osseo e invece la formazione di tessuto osteoide. Parallelamente alla distruzione dell'osso interessato, avviene la formazione di nuovo osso. Il midollo osseo è sostituito da tessuto connettivo fibroso. I raggi X determinano una combinazione di osteoporosi e osteosclerosi; l'osso ha una struttura a rete, che non si osserva nella sifilide. Le ossa delle gambe possono essere arcuate in avanti, somigliando alle gambe a forma di sciabola nella sifilide congenita. Tuttavia, con la sifilide, solo la superficie anteriore è curva a causa di massicci strati ossei, mentre con la malattia di Paget, la curvatura è arcuata e si verifica a causa sia della superficie anteriore che di quella posteriore. La curvatura delle ossa della parte inferiore della gamba può anche assumere la forma della lettera "O", come nel rachitismo.

Con la sifilide, il danno articolare si osserva molto meno frequentemente del danno osseo. Nel periodo secondario si possono verificare due forme di danno articolare: artralgia e idrartro. L'artralgia sifilitica si verifica senza cambiamenti visibili nelle articolazioni.

A idrartrosi sifilitica Sono colpite prevalentemente le articolazioni del ginocchio, della spalla e del polso. L'idartrosi è accompagnata da febbre alta, gonfiore acuto e doloroso di una o più articolazioni, arrossamento della pelle e comparsa di versamento sieroso nella capsula articolare. In alcuni casi, la malattia non è così acuta, con sintomi meno gravi.

Ciò che accomuna le numerose classificazioni proposte dell’artrite sifilitica terziaria è l’identificazione di due forme principali della malattia:

Artrite sinoviale primaria senza danno preliminare alla cartilagine e alle ossa delle articolazioni

Artrite ossea primaria, che si verifica a seguito di un danno specifico alle estremità articolari dell'osso.

La sinovite con sifilide si manifesta in modo acuto o cronico ed è caratterizzata dall'infiammazione della membrana sinoviale e della capsula articolare, spesso accompagnata da versamento sieroso (idartrosi).

Il gruppo della sinovite sifilitica comprende le seguenti principali forme cliniche di artrite.

Sinovite con sifilide, derivante come reazione al processo gommoso nell'osso, situato in prossimità dell'articolazione (il più delle volte nella metafisi). Sono acuti. Clinicamente, questa sinovite con sifilide è caratterizzata da gonfiore doloroso e disfunzione dell'articolazione, sviluppo di idrartrosi. I cambiamenti radiologici nell'articolazione non vengono rilevati. Sotto l'influenza di un trattamento antisifilitico specifico, la sinovite reattiva scompare rapidamente.

sinovite cronica di Cleton sono considerati come artrite allergica alla sifilide. Queste sinoviti si manifestano senza una reazione infiammatoria acuta, senza febbre alta, senza dolore intenso e senza disfunzioni significative dell'articolazione. Di solito sono bilaterali. I cambiamenti radiologici nell'articolazione non vengono rilevati.

La sinovite di Cleton è molto resistente alla terapia antisifilitica.

Poliartrite acuta sifilitica il periodo terziario, così come quello secondario, è considerato da alcuni autori come un'artrite di natura allergica. Il quadro clinico è simile all'artrite reumatica.

Sinovite gommosa primaria con la sifilide sono molto rari. Iniziano con un dolore moderato che peggiora in un momento preciso. La mobilità dell'articolazione è quasi indolore, leggermente limitata. Si notano i sintomi dell'idrocele subacuto dell'articolazione. La pelle sopra l'articolazione non è cambiata. Successivamente, le sensazioni soggettive e il gonfiore dell'articolazione si intensificano; A causa della crescita della membrana sinoviale e dei villi durante il movimento nell'articolazione, viene determinato un rumore di attrito: crepitio. Non si formano fistole. Senza trattamento, si sviluppa anchilosi.

Artrite sifilitica gommosa secondaria è una conseguenza della diffusione dell'infiltrato gommoso dell'epifisi dell'osso nell'articolazione. In rari casi, la gomma nella sifilide può (localizzarsi principalmente nei legamenti articolari, nel tessuto che circonda l'articolazione della capsula) nella rotula, ecc.

L'artrite gommosa secondaria nella sifilide, che è essenzialmente un'artrite ossea primaria, inizia in modo indolore con lo sviluppo dell'idrocele dell'articolazione

Man mano che l'infiltrato gommoso dell'articolazione colpita dalla sifilide si diffonde, il quadro clinico diventa sempre più simile all'artrite gommosa primaria.

La diagnosi di artrite gommosa nella sifilide è difficile. Sono per molti versi simili all'artrite tubercolare. Quando si riconosce l'artrite sifilitica, si dovrebbe tenere conto del fatto che con la tubercolosi, il dolore e i disturbi funzionali sono più intensi che con la sifilide. La sifilide è caratterizzata da dolore osseo notturno. In caso di tubercolosi, la palpazione dell'articolazione colpita rivela punti limitati e molto dolorosi.

L'artrite tubercolare provoca un aumento della temperatura; questo non accade con la sifilide. La sifilide terziaria delle articolazioni differisce dalla tubercolosi delle articolazioni per il caratteristico quadro radiografico dell'allargamento dello spazio articolare e della presenza di aree di steosclerosi. Il trattamento antisifilitico nei casi di artrite sifilitica dà un effetto terapeutico buono e rapido.

Va tenuto presente che sono possibili forme ibride di artrosi con sifilide: sifilide e tubercolosi, sifilide e infezione purulenta.