Gozzo semplice non tossico (gozzo eutiroideo). Gozzo tossico diffuso Gozzo diffuso 1 grado mcb 10

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Versione: Protocolli clinici MH RK - 2017

Tireotossicosi [ipertiroidismo] (E05), tireotossicosi, non specificata (E05.9), tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)

Endocrinologia

Informazione Generale

Breve descrizione

Approvato
Commissione mista sulla qualità dei servizi medici
Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan
del 18 agosto 2017
Protocollo n. 26

Tireotossicosi (ipertiroidismo) è una sindrome etoclina causata da un eccesso di ormoni tiroidei (TG) nel sangue e dal loro effetto tossico su vari organi e tessuti.

"Tireotossicosi con gozzo diffuso (gozzo tossico diffuso, malattia Tombe,Basedova) "è una malattia autoimmune che si sviluppa a seguito della produzione di anticorpi contro rTTG, manifestata clinicamente da lesione tiroidea con lo sviluppo della sindrome da tireotossicosi in combinazione con patologia extratiroidea (oftalmopatia endocrina (EOP), mixedema pretibiale, acropatia). Si verifica un processo autoimmune sistemico simultaneo. raro e non richiesto per la diagnosi (grado A.) \u200b\u200bNella maggior parte dei casi, la tireotossicosi con gozzo diffuso è clinicamente più importante per la malattia della tiroide.
Tireotossicosi in pazienti con nodale / multi-nodale il gozzo si verifica a causa dello sviluppo dell'autonomia funzionale del nodo tiroideo. L'autonomia può essere definita come il funzionamento delle cellule follicolari tiroidee in assenza del principale stimolatore fisiologico - il TSH ipofisario. Con l'autonomia funzionale, le cellule tiroidee sfuggono al controllo della ghiandola pituitaria e sintetizzano TG in quantità eccessive. Se la produzione di TG da parte di formazioni autonome supera il bisogno fisiologico, il paziente sviluppa tireotossicosi. Un tale evento può verificarsi come risultato del decorso naturale del gozzo nodulare o dopo l'assunzione di quantità aggiuntive di iodio con integratori di iodio o come parte di agenti farmacologici contenenti iodio. Lo sviluppo dell'autonomia funzionale dura anni e porta a manifestazioni cliniche di autonomia funzionale, principalmente nelle persone della fascia di età più avanzata (dopo i 45 anni) (livello B).

PARTE INTRODUTTIVA

Codice (i) ICD-10:

ICD-10
Codice	Nome
E05	Tireotossicosi [ipertiroidismo]
E 05.0	Tireotossicosi con gozzo diffuso
E 05.1	Tireotossicosi con gozzo tossico mononodulare
E 05.2	Tireotossicosi con gozzo multinodulare tossico
E 05.3	Tireotossicosi con ectopia del tessuto tiroideo
E 05.4	Tireotossicosi artificiale
E 05.5	Crisi tiroidea o coma
E 05.8	Altre forme di tireotossicosi
E 05.9	Tireotossicosi, non specificata
E 06.2	Tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria

Data di sviluppo / revisione del protocollo:2013 (rivista nel 2017).

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

AIT	-	tiroidite autoimmune
BG	-	malattia di Graves
TG	-	ormoni tiroidei
TSH	-	ormone stimolante la tiroide
MUTZ	-	gozzo tossico multinodulare
TA	-	adenoma tireotossico
T3	-	triiodotironina
T4	-	tiroxina
Tiroide	-	tiroide
TAB	-	biopsia per aspirazione tiroidea ad angolo sottile
Ptg	-	parathorgomon
HCG	-	gonadotropina corionica
AT a TPO	-	anticorpi contro la tiroperossidasi
AT a TG	-	anticorpi contro la tireoglobulina
AT a RTTG		anticorpi contro il recettore del TSH
Io 131	-	iodio radioattivo
Intensificatore di immagine	-	oftalmopatia endocrina

Utenti del protocollo:medici di emergenza, medici generici, terapisti, endocrinologi.

Scala del livello di evidenza:

E	Meta-analisi di alta qualità, revisione sistematica di RCT o grandi RCT con probabilità molto bassa (++) di bias che possono essere generalizzati alla popolazione pertinente.
NEL	Revisione sistematica di alta qualità (++) di studi di coorte o caso-controllo o studi di coorte di alta qualità (++) o caso-controllo con rischio molto basso di bias o RCT con basso (+) rischio di bias che possono essere generalizzati alla popolazione pertinente ...
A PARTIRE DAL	Uno studio di coorte o caso-controllo o studio controllato senza randomizzazione con un basso rischio di bias (+), i cui risultati possono essere generalizzati alla popolazione pertinente, o RCT con un rischio di bias molto basso o basso (++ o +), i cui risultati non possono essere esteso direttamente alla popolazione di riferimento.
D	Descrizione di una serie di casi o ricerche non controllate o opinioni di esperti.
GPP	Migliore pratica clinica: La buona pratica clinica raccomandata si basa sull'esperienza clinica dei membri del gruppo di lavoro sullo sviluppo della PC

Classificazione

PERlassificazione:
1) tireotossicosi dovuta all'aumentata produzione di ormoni tiroidei:
Malattia di Graves (HD);
· Adenoma tossico (TA);
· Ipertiroidismo indotto da iodio;
· Fase ipertiroidea della tiroidite autoimmune (AIT);
· TSH - a causa dell'ipertiroidismo.
- Adenoma ipofisario produttore di TSH;
- sindrome da inappropriata secrezione di TSH (resistenza dei tireotrofi agli ormoni tiroidei).
· Ipertiroidismo trofoblastico.

2) Ipertiroidismo dovuto alla produzione di ormoni tiroidei al di fuori della tiroide:
· Metastasi del cancro alla tiroide che producono ormoni tiroidei;
Chorinonepithelioma.

3) tireotossicosi, non associata a iperproduzione di ormoni tiroidei:
· Tireotossicosi da farmaci (sovradosaggio di preparati di ormoni tiroidei);
· Thyrotoxicosis, come uno stadio della tiroidite subacuta di de Quervain, tiroidite postpartum.

Tabella 2: Classificazione delle dimensioni del gozzo :

Tabella 3. Classificazione e patogenesi della tireotossicosi:

Forma di tireotossicosi	Patogenesi della tireotossicosi
Malattia di Graves	Anticorpi stimolanti la tiroide
Adenoma tiroideo tireotossico	Secrezione autonoma di ormoni tiroidei
Adenoma ipofisario secernente TSH	Secrezione autonoma di TSH
Tireotossicosi indotta da iodio	Eccesso di iodio
AIT (hasitotossicosi)	Anticorpi stimolanti la tiroide
	Distruzione dei follicoli e ingresso passivo degli ormoni tiroidei nel sangue (calloidorragia)
Tireotossicosi da farmaci	Overdose di farmaci per la tiroide
Teratoma ovarico secernente T4 e T3	Secrezione autonoma di ormoni tiroidei da parte delle cellule tumorali
Tumori secernenti HCG	Azione simile al TSH dell'hCG
Mutazioni del recettore del TSH
Sindrome di McCune-Albright-Breitsev	Secrezione autonoma di ormoni tiroidei da parte dei tireociti
Sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei	L'effetto stimolante del TSH sui tireociti dovuto alla mancanza di "feedback"

Diagnostica

METODI DIAGNOSTICI, APPROCCI E PROCEDURE

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi:
Denunce, contestazioni sul:
• nervosismo;
Sudorazione;
Battito cardiaco;
· Aumento della fatica;
· Aumento dell'appetito e, nonostante ciò, perdita di peso;
Debolezza generale;
· Labilità emotiva;
Fiato corto;
• disturbi del sonno, a volte insonnia;
· Scarsa tolleranza di temperature ambiente elevate;
Diarrea;
• fastidio agli occhi - fastidio nella zona dei bulbi oculari, tremore delle palpebre;
· Irregolarità mestruali.

NEL anamnesi:
· La presenza di parenti affetti da patologie tiroidee;
· Frequenti malattie respiratorie acute;
· Processi infettivi locali (tonsillite cronica).

Esame fisico:
· Un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea;
Anomalie cardiache (tachicardia, suoni cardiaci forti, a volte un soffio sistolico all'apice, aumento della pressione sistolica e diminuzione della pressione diastolica, attacchi di fibrillazione atriale);
· Disturbi del sistema nervoso centrale e simpatico (tremore delle dita, della lingua, di tutto il corpo, sudorazione, irritabilità, sentimenti di ansia e paura, iperreflessia);
Disturbi metabolici (intolleranza al calore, perdita di peso, aumento dell'appetito, sete, crescita accelerata);
Disturbi del tratto gastrointestinale (feci molli, dolore addominale, aumento della peristalsi);
Sintomi oculari (ampia apertura delle fessure oculari, esoftalmo, sguardo spaventato o diffidente, visione offuscata, visione doppia, palpebra superiore quando si guarda in basso e quella inferiore quando si guarda in alto).

Circa il 40-50% delle persone con MH si sviluppa Intensificatore di immagine, che è caratterizzato da danni ai tessuti molli dell'orbita: tessuto retrobulbare, muscoli oculomotori; con il coinvolgimento del nervo ottico e dell'apparato ausiliario dell'occhio (palpebre, cornea, congiuntiva, ghiandola lacrimale). I pazienti sviluppano dolore retrobulbare spontaneo, dolore durante i movimenti oculari, eritema delle palpebre, edema o gonfiore delle palpebre, iperemia congiuntivale, chemosi, proptosi, limitazione della mobilità dei muscoli oculomotori. Le complicanze più gravi dell'intensificatore di brillanza sono: neuropatia del nervo ottico, cheratopatia con formazione di leucorrea, perforazione corneale, oftalmoplegia, diplopia, dal sistema muscolare (debolezza muscolare, atrofia, miastenia grave, paralisi periodica)).

Ricerca di laboratorio:
Tabella 4. Indicatori di laboratorio per la tireotossicosi:

Test*	Indicazioni
TSH	Ridotto a meno di 0,1 mIU / l
T4 gratuito	Promosso
T3 gratuito	Promosso
AT a TPO, AT a TG	Migliorata
AT al recettore del TSH	Migliorata
ESR	Aumento della tiroidite subacuta di de Quervain
Gonadotropina corionica	Aumento del coriocarcinoma

* La concentrazione di TSH nella tireotossicosi dovrebbe essere bassa (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
In alcuni pazienti, vi è una diminuzione dei livelli di TSH senza un aumento simultaneo della concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue (livello A). Questa condizione è considerata come tireotossicosi subclinica, a meno che non sia causata da altri motivi (assunzione di farmaci, gravi malattie non tiroidee). Livelli di TSH normali o elevati sullo sfondo di valori sT4 elevati possono indicare un adenoma ipofisario produttore di TSH o una resistenza ipofisaria selettiva agli ormoni tiroidei. Gli anticorpi anti rTTG vengono rilevati nel 99-100% dei pazienti con tireotossicosi autoimmune (livello B). Durante il trattamento o la remissione spontanea della malattia, gli anticorpi possono diminuire, scomparire (livello A) o modificare la loro attività funzionale, acquisendo proprietà bloccanti (livello D).
Gli anticorpi anti-TG e TPO vengono rilevati nel 40-60% dei pazienti con gozzo tossico autoimmune (livello B). Nei processi infiammatori e distruttivi nella ghiandola tiroidea di natura non autoimmune, possono essere presenti anticorpi, ma a valori bassi (livello C).
La determinazione di routine del livello di anticorpi contro TPO e TG non è raccomandata per la diagnosi di DTG (livello B). La determinazione degli anticorpi contro PTO e TG viene effettuata solo per la diagnosi differenziale di tireotossicosi autoimmune e non autoimmune.

Ricerca strumentale:
Tabella 5. Studi strumentali sulla tireotossicosi:

Metodo di ricerca	Nota	UD
Ultrasuoni	Vengono determinati il \u200b\u200bvolume e la struttura dell'eco della ghiandola tiroidea. In HD: un aumento diffuso del volume della tiroide, l'ecogenicità della ghiandola tiroidea si riduce uniformemente, l'ecostruttura è omogenea, l'afflusso di sangue è migliorato. Con AIT: eterogeneità dell'ecogenicità. A MUTZ: educazione nella ghiandola tiroidea. Nel cancro della tiroide: formazioni ipoecogene con contorni irregolari del nodo, crescita del nodo oltre la capsula e calcificazione.	NEL
Scintigrafia tiroidea. Isotopo tecnezio 99mTc usato, I 123, meno spesso I 131	Con la MH si nota un aumento e una distribuzione uniforme dell'isotopo. Con l'autonomia funzionale, l'isotopo accumula un nodo funzionante attivamente, mentre il tessuto tiroideo circostante è in uno stato di soppressione. Con la tiroidite distruttiva (subacuta, postpartum), il sequestro del radiofarmaco è ridotto. Per TA e MUTZ, i "nodi caldi" sono caratteristici, con cancro - "nodi freddi"	E
	La scintigrafia tiroidea è indicata per MUTZ, se il livello di TSH è inferiore al normale, o ai fini della diagnosi topica di tessuto tiroideo ectopico o gozzo retrosternale	NEL
	Nelle regioni carenti di iodio, la scintigrafia tiroidea con MUTZ è indicata anche se il livello di TSH è nel range normale inferiore	A PARTIRE DAL
Scansione TC	Questi metodi aiutano a diagnosticare il gozzo retrosternale, chiarire la posizione del gozzo in relazione al tessuto circostante, determinare lo spostamento o la compressione della trachea e dell'esofago	NEL
Risonanza magnetica
Esame radiografico con contrasto al bario dell'esofago
TAB ed esame citologico	Eseguito in presenza di nodi nella ghiandola tiroidea. La biopsia con puntura è indicata per tutti i noduli palpabili; il rischio di contrarre il cancro è lo stesso con nodulo solitario e gozzo multinodulare. Con le neoplasie della tiroide, vengono rilevate le cellule tumorali. Con AIT, infiltrazione linfocitica.	NEL

Tabella 6. Metodi diagnostici aggiuntivi per la tireotossicosi:

Tipo di studio	Nota	Probabilità di nomina
ECG	Diagnosi di disturbi del ritmo	100%
Holter ECG monitor 24 ore	Diagnosi di disturbi cardiaci	70%
Radiografia del torace / fluororografia	Esclusione di un processo specifico, con sviluppo di CHF	100%
Ultrasuoni degli organi addominali	In presenza di CHF, danno epatico tossico	50%
Eco cardiografia	In presenza di tachicardia	90%
EGDS	In presenza di patologia concomitante	50%
Densitometria	Diagnosi di osteoporosi	50%

Tabella 7 Indicazioni per la consultazione specialistica:
· Consultazione con un neurologo / epilettologo - diagnosi differenziale con epilessia;
· Consultazione con un cardiologo - con lo sviluppo di "cuore tireotossico", CHF, aritmie;
· Consultazione con un oftalmologo - in combinazione con un intensificatore di brillanza per valutare la funzione del nervo ottico, valutare il grado di esoftalmo, identificare i disturbi nel lavoro dei muscoli extraoculari;
· Consultazione con un chirurgo - per risolvere il problema del trattamento chirurgico;
· Consultazione di un oncologo - alla presenza di un processo maligno;
· Consultazione con un allergologo - con lo sviluppo di effetti collaterali sotto forma di manifestazioni cutanee durante l'assunzione di tireostatici;
· Consultazione con un gastroenterologo - con lo sviluppo di effetti collaterali durante l'assunzione di tireostatici, in presenza di mixedema pretibiale;
· Consultazione di un ostetrico-ginecologo - durante la gravidanza;
· Consultazione di un ematologo - con lo sviluppo di agranulocitosi.

Algoritmo diagnostico:

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale

Tabella 8 Diagnosi differenziale di tireotossicosi:

Diagnosi	A favore della diagnosi
Malattia di Graves	Cambiamenti diffusi sullo scintigramma, aumento del livello di anticorpi contro TPO, presenza di EOP e mixedema pretibiale
Gozzo tossico multinodulare	Eterogeneità scintigrafica
Hot node autonomi	Lesione "calda" sulla scansione
Tiroidite subacuta di de Quervain	La ghiandola tiroidea non viene visualizzata in una scansione, aumento dei livelli di ESR e tireoglobulina, sindrome del dolore
Tireotossicosi iatrogena, tireotossicosi indotta da amiodarone	Assunzione di interferone, preparati di litio o medicinali contenenti una grande quantità di iodio (amiodarone) nella storia
Adenoma ipofisario produttore di TSH	Aumento del livello di TSH, mancanza di risposta del TSH alla stimolazione con tiroliberina
Coriocarcinoma	Aumento dei livelli di gonadotropina corionica umana
Metastasi del cancro della tiroide	Nella maggior parte dei casi, c'era una precedente tiroidectomia
Tireotossicosi subclinica	L'assorbimento di iodio tiroideo può essere normale
Ricorrenza di tireotossicosi	Dopo il trattamento HD
Struma ovarii - teratoma ovarico contenente tessuto tiroideo, accompagnato da ipertiroidismo	aumento dell'assorbimento del radiofarmaco nell'area pelvica durante la scansione dell'intero corpo

Inoltre, la diagnostica differenziale viene eseguita con condizioni simili nella presentazione clinica alla tireotossicosi e ai casi di soppressione del livello di TSH senza tireotossicosi:
· Ansia;
· Feocromocitoma;
· La sindrome della patologia eutiroidea (soppressione dei livelli di TSH in una grave patologia somatica non tiroidea) non porta allo sviluppo di tireotossicosi.

Trattamento all'estero

Sottoponiti a cure in Corea, Israele, Germania, USA

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Trattamento

Preparazioni (principi attivi) utilizzati nel trattamento

Gruppi di farmaci secondo ATC utilizzati nel trattamento

Trattamento (ambulatorio)

TATTICHE DI TRATTAMENTO A LIVELLO AMBULATORIO: pazienti con malattia di Graves precedentemente diagnosticata senza scompenso della malattia, non necessitano di terapia con radioiodio, trattamento chirurgico, senza crisi tireotossica sono soggetti a trattamento ambulatoriale .

Trattamento non farmacologico:
· Modalità: dipende dalla gravità della condizione e dalla presenza di complicanze. Escludere l'attività fisica, perché con la tireotossicosi, la debolezza muscolare e l'affaticamento aumentano, la termoregolazione è compromessa e il carico sul cuore aumenta.
· Dieta: prima che si instauri l'eutiroidismo, è necessario limitare l'assunzione di iodio con agenti di contrasto nell'organismo, perché lo iodio nella maggior parte dei casi contribuisce allo sviluppo della tireotossicosi. La caffeina dovrebbe essere evitata come la caffeina può aumentare i sintomi della tireotossicosi.

Trattamento farmacologico:
Terapia tireostatica conservativa:
Per sopprimere la produzione di ormoni tiroidei nella ghiandola tiroidea, è necessario utilizzare tiamazolo... Il tiamazolo viene utilizzato in una dose giornaliera di 20-40 mg. In caso di ipertiroidismo clinico e biochimico grave, le dosi possono essere aumentate del 50-100% La modalità di somministrazione è solitamente 2-3 volte al giorno, è consentito assumere il farmaco una volta al giorno.
Sono possibili effetti collaterali della terapia tireostatica: reazioni allergiche, patologia epatica (1,3%), agranulocitosi (0,2-0,4%). Con lo sviluppo di febbre, artralgia, ulcere nella lingua, faringite o malessere grave, l'uso di tireostatici deve essere immediatamente interrotto e determinato un leucogramma esteso. La durata del trattamento conservativo con tireostatici è di 12-18 mesi.
* Il TSH nel trattamento della tireotossicosi rimane soppresso per lungo tempo (fino a 6 mesi). Pertanto, la determinazione del livello di TSH per l'aggiustamento della dose del tirostatico non viene utilizzata. Il primo controllo del livello di TSH viene effettuato non prima di 3 mesi dal raggiungimento dell'eutiroidismo.

La dose tirostatica deve essere aggiustata in base al livello di T4 libera. Il primo controllo di T4 libero viene prescritto 3-4 settimane dopo l'inizio del trattamento. La dose di tireostatico viene ridotta a una dose di mantenimento (7,5-10 mg) dopo che è stato raggiunto il livello normale di T4 libera. Quindi il controllo della T4 libera viene effettuato una volta ogni 4-6 settimane utilizzando lo schema "Blocca" e una volta ogni 2-3 mesi con lo schema "Blocca e sostituisci (levotiroxina 25-50 μg)" in dosi adeguate.

Prima di annullare la terapia tireostatica, è consigliabile determinare il livello anticorpi contro il recettore del TSH, poiché aiuta a predire l'esito del trattamento: i pazienti con un basso livello di AT-rTTG hanno maggiori possibilità di remissione permanente.

La maggior parte dei pazienti con una frequenza cardiaca a riposo superiore a 100 battiti al minuto o con malattie cardiovascolari concomitanti deve essere prescritta β-bloccantientro 3-4 settimane (anaprilina 40-120 mg / giorno, atenololo 100 mg / giorno, bisoprololo 2,5-10 mg / giorno).

Se combinato con l'EOP e la presenza di sintomi di insufficienza surrenalica, ricorrere a terapia con corticosteroidi: prednisolone 10-15 mg o idrocortisone 50-75 mg per via intramuscolare.

Trattamento della tireotossicosi durante la gravidanza:
Se viene rilevato un livello di TSH soppresso nel primo trimestre (inferiore a 0,1 mU / l) in tutti i pazienti, è necessario determinare i livelli di T4 e T3. La diagnosi differenziale della MH e della tireotossicosi gestazionale si basa sulla rilevazione di gozzo, anticorpi anti rTTG, EOP; il rilevamento di anticorpi contro la TPO non lo consente (livello B). La scintigrafia tiroidea è assolutamente controindicata. Il trattamento di scelta per la tireotossicosi durante la gravidanza è farmaci antitiroidei.

PTU e tiamazolo penetrano liberamente nella barriera placentare, entrano nel sangue del feto e possono causare lo sviluppo di ipotiroidismo e gozzo e la nascita di un bambino con ridotta intelligenza. Pertanto, i tireostatici sono prescritti nelle dosi più basse possibili sufficienti a mantenere gli ormoni tiroidei a un livello 1,5 volte superiore al livello nelle donne non gravide e il TSH al di sotto del livello caratteristico delle donne in gravidanza. La dose di tiamazolo non deve superare i 15 mg al giorno, la dose di propiltiouracile * - 200 mg al giorno.

Il controllo di svT4 viene effettuato dopo 2-4 settimane. Dopo aver raggiunto il livello target di svT4, la dose tireostatica viene ridotta a una dose di mantenimento (tiamazolo a 5-7,5 mg, propicil a 50-75 mg). Il livello svT4 deve essere monitorato mensilmente. Entro la fine del secondo e nel terzo trimestre, a causa dell'aumentata immunosoppressione, si verifica la remissione immunologica della MH e nella maggior parte delle donne in gravidanza il tirostatico viene annullato.
La droga preferita nel primo trimestre è una scuola professionale, nel secondo e terzo - tiamazolo (livello C). Ciò è dovuto al fatto che l'assunzione di tiamazolo in casi isolati può essere associata ad anomalie congenite che si sviluppano durante l'organogenesi nel primo trimestre. Se la PTU non è disponibile ed è intollerante, può essere prescritto il niamazolo. Nelle pazienti che assumono tiamazolo, se si sospetta una gravidanza, è necessario eseguire un test di gravidanza il prima possibile e, quando si verifica, trasferirle in un PTU e all'inizio del secondo trimestre per riprendere l'assunzione di tiamazolo.
Se la paziente ha ricevuto inizialmente PTU, si consiglia di trasferirla al tiamazolo allo stesso modo all'inizio del secondo trimestre.
Utilizzo di uno schema di blocco e sostituzione controindicato durante la gravidanza (livello A). Lo schema di blocco e sostituzione prevede l'uso di dosi più elevate di tireostatici, che possono portare allo sviluppo di ipotiroidismo e gozzo nel feto.
In caso di grave decorso di tireotossicosi e necessità di assumere alte dosi di farmaci antitiroidei, nonché intolleranza a un tireostatico (reazioni allergiche o grave leucopenia) o rifiuto di una donna incinta di assumere tirostatici, è indicato il trattamento chirurgicoche può essere fatto nel secondo trimestre (livello C).

Tabella 9. Trattamento della malattia di Graves nelle donne in gravidanza:

Tempo diagnostico	Caratteristiche della situazione	Raccomandazioni
Diagnosi di MH durante la gravidanza	Diagnosi di MH nel primo trimestre	Inizi a prendere Propiltiouracile *.
	Diagnosi di MH dopo il primo trimestre	Inizia a prendere il tiamazolo. Misurare il titolo da AT a RTTG, se è aumentato, ripeterlo a 18-22 settimane e 30-34 settimane. Se è necessaria la tiroidectomia, il periodo ottimale è il secondo trimestre.
Diagnosi di MH prima della gravidanza	Prende il tiamazolo	Trasferire al propiltiouracile * o annullare la tireostatica non appena viene confermato un test di gravidanza. Misurare il titolo da AT a RTTG, se è aumentato, ripeterlo a 18-22 settimane e 30-34 settimane.
	In remissione dopo la sospensione della tireostatica.	Determina la funzione tiroidea per confermare l'eutiroidismo. Non misurare il titolo AT su RTTG.
	Ricevuto terapia con radioiodio o tiroidectomia	Misurare il titolo da AT a RTTG nel primo trimestre, se aumentato - ripetere nel periodo di 18-22 settimane

Dopo tiroidectomia o resezione tiroidea estremamente subtotale, viene prescritta una terapia sostitutiva con levotiroxina alla velocità di 2,3 μg / kg di peso corporeo.

Effettuando terapia con radioiodioincinta controindicato... Se il 131 è stato accidentalmente assegnato a una donna incinta, dovrebbe essere informata del rischio di radiazioni, incluso il rischio di distruzione fetale della ghiandola tiroidea, se il 131 è stato assunto dopo 12 settimane di gestazione. Non ci sono raccomandazioni a favore o contro l'interruzione della gravidanza, durante la quale la donna ha ricevuto 131 I.

Con una diminuzione transitoria dei livelli di TSH indotta da hCG all'inizio della gravidanza, i tireostatici non sono prescritti.
Se a una donna viene diagnosticata la tireotossicosi nel periodo postpartum, è necessario condurre una diagnosi differenziale tra HD e tiroidite postpartum. Per le donne con sintomi gravi della fase tireotossica della tiroidite postpartum, possono essere raccomandati i beta-bloccanti.

Trattamento della tireotossicosi indotta da farmaci:
Per il trattamento di manifest indotto da iodio tireotossicosi, i beta-bloccanti sono usati in monoterapia o in combinazione con il tiamazolo.
Nei pazienti che sviluppano tireotossicosi durante la terapia interferone-α o interleuchina-2, è necessario effettuare una diagnosi differenziale tra MH e tiroidite indotta da citochine.

Sullo sfondo della terapia amiodarone la valutazione della funzionalità tiroidea è consigliata prima, 1 e 3 mesi dopo l'inizio del trattamento, quindi con un intervallo di 3-6 mesi. La decisione di interrompere l'assunzione di amiodarone sullo sfondo della tireotossicosi amorevole deve essere presa individualmente, sulla base della consultazione di un cardiologo e della presenza o assenza di una terapia antiaritmica efficace alternativa. Il tiamazolo deve essere utilizzato per il trattamento della tireotossicosi indotta da amiodarone di tipo 1 e i glucocorticosteroidi per il trattamento della tireotossicosi indotta da amiodarone di tipo 2. Nella tireotossicosi grave indotta da amiodarone, che non risponde alla monoterapia, nonché in situazioni in cui il tipo di malattia non può essere determinato con precisione, è indicata la nomina di una combinazione di tireostatici e glucocorticoidi. La tiroidectomia deve essere eseguita in pazienti con tireotossicosi indotta da amiodarone in assenza dell'effetto della terapia di associazione aggressiva con tiamazolo e prednisolone.

Approcci al trattamento della MH in pazienti con oftalmopatia endocrina:
La terapia tireostatica nei pazienti con HD e EOP è preferibile utilizzare uno schema di blocco e sostituzione (livello C). Si raccomanda di eseguire il trattamento chirurgico della MH in combinazione con l'EOP nella quantità di tiroidectomia totale al fine di prevenire la progressione dell'EOP nel periodo postoperatorio (livello B).

Tutti i pazienti con HD ed EOP necessitano di correzione medica obbligatoria dell'ipotiroidismo postoperatorio dal primo giorno dopo l'intervento, seguita da una determinazione regolare del livello di TSH almeno una volta all'anno.

La terapia con radioiodio può essere raccomandata come metodo sicuro per il trattamento della tireotossicosi nella MH in pazienti con EOP che non peggiora il suo decorso, a condizione che si raggiunga uno stato eutiroideo stabile nel periodo post-radioterapia sullo sfondo della terapia sostitutiva con levotiroxina (grado C).

Quando si pianifica un trattamento chirurgico o RIGHT HD, è necessario tenerne conto l'intensità dell'intensificatore di brillanza... Pazienti con una fase inattiva dell'intensificatore di brillanza (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIGHT è controindicato... I pazienti con MH e EOP richiedono la cessazione del fumo e la perdita di peso (livello B).

Elenco dei farmaci essenziali (100% di probabilità di essere utilizzati):
Tabella 9 Farmaci usati per trattare la MH:

Gruppo farmacologico	Nome internazionale del farmaco non proprietario	Modalità di applicazione	Livello di evidenza
Farmaco antitiroideo	Tiamazolo H03BB02	Compresse da 5 e 10 mg per via orale, dose giornaliera di 10-40 mg (1-3 dosi)	NEL
	Propiltiuracile * H03BA02	Compresse da 50 mg per via orale, una dose giornaliera di 300-400 mg (per 3 ingressi)
β-bloccanti
Non selettivo (β1, β2)	Propranololo C07AA05	Orale 10-40 mg 3-4 volte al giorno	NEL
Cardioselettivo (β1)	Atenololo C07AB03	Compresse orali, 25-100 mg 1-2 volte al giorno	NEL

Elenco di medicinali aggiuntivi (con probabilità di utilizzo inferiore al 100%):
Tabella 10. Farmaci usati per l'insufficienza surrenalica:
* fare domanda dopo la registrazione nel territorio della Repubblica del Kazakistan

Intervento chirurgico:non.

Ulteriore gestione[4-6]:
· Viene effettuato il monitoraggio dei pazienti che ricevono terapia tireostatica per la diagnosi precoce di effetti collaterali quali eruzione cutanea, patologia epatica, agranulocitosi. È necessario studiare i livelli di T4 e TSH ogni 4 settimane per la diagnosi precoce dell'ipotiroidismo e la nomina della terapia sostitutiva. Entro un anno dal raggiungimento dell'eutiroidismo, la valutazione di laboratorio della funzione tiroidea viene eseguita 1 volta in 3-6 mesi, quindi ogni 6-12 mesi.
· Nelle donne in gravidanza con BG è necessario utilizzare le dosi più basse di tireostatici, garantendo il raggiungimento del livello degli ormoni tiroidei leggermente al di sopra del range di riferimento, con TSH soppresso. La funzione tiroidea durante la gravidanza deve essere valutata mensilmente e la dose di tireostatico deve essere modificata secondo necessità.

Dopo la terapia con iodio radioattivoio 131 la funzione tiroidea diminuisce progressivamente. Controllo del livello di TSH - ogni 3-6 mesi. L'ipotiroidismo di solito si sviluppa 2-3 mesi dopo il trattamento e quando viene rilevato, è necessario prescrivere immediatamente la levotiroxina.

Dopo tiroidectomia per HD si consiglia:
· Smettere di prendere farmaci antitiroidei e ẞ-bloccanti;
Iniziare a prendere levotiroxina in una dose giornaliera corrispondente al peso corporeo del paziente (1,6-1,8 μg / kg), 6-8 settimane dopo l'inizio dell'assunzione di levotiroxina, determinare il livello di TSH e, se necessario, aggiustare la dose (l'assunzione di levotiroxina è una terapia sostitutiva per tutta la vita , la determinazione del livello di TSH dovrebbe essere effettuata almeno 2-3 volte l'anno);
Nei primi giorni dopo l'intervento chirurgico, è necessario determinare il livello di calcio (preferibilmente calcio libero) e PTH e, se necessario, prescrivere preparati di calcio e vitamina D.
Nell'ipoparatiroidismo, il principale metodo di trattamento sono i preparati di vitamina D idrossilata (alfacalcidolo, calcitriolo). La selezione della dose viene effettuata rigorosamente individualmente in base al livello di calcio sierico, che viene determinato una volta ogni 3 giorni. La dose iniziale del farmaco dipende dal livello di calcio libero (inferiore a 0,8 mmol / L: 1-1,5 μg / giorno; 0,8-1,0 mmol / L: 0,5-1 μg / giorno).

Non esiste una dose minima o massima di vitamina D. Criterio di dose adeguato: il livello di calcio ionizzato non è superiore a 1,2 mmol / l per 10 giorni; dopo la selezione di una dose adeguata, il livello di calcio viene monitorato costantemente una volta ogni 2-4 settimane, se necessario, la dose del farmaco viene aggiustata.Inoltre, i preparati di calcio vengono prescritti alla dose di 500-3000 mg / giorno per garantire un sufficiente apporto di calcio nell'organismo.

In futuro, i pazienti che sono stati sottoposti a tiroidectomia e che stanno ricevendo una terapia sostitutiva con levotiroxina dovrebbero essere monitorati come di consueto, come per i pazienti con ipotiroidismo (ipoparatiroidismo).
Dopo una terapia o un trattamento chirurgico, il paziente deve essere tenuto sotto osservazione tutta la sua vita in connessione con lo sviluppo dell'ipotiroidismo.

Indicatori di efficacia del trattamento:
· Riduzione o eliminazione dei sintomi della tireotossicosi, consentendo il trasferimento del paziente al trattamento ambulatoriale;
· Riduzione delle dimensioni del gozzo;
· Riduzione della dose di tireostatici necessaria per mantenere l'eutiroidismo;
· Scomparsa o diminuzione del contenuto di anticorpi contro i recettori del TSH.

Trattamento (ospedale)

TATTICHE DI TRATTAMENTO A LIVELLO STAZIONARIO: pazienti con tireotossicosi di nuova diagnosi, per terapia con radioiodio e trattamento chirurgico, nonché in stato di scompenso e crisi tireotossica sono soggetti a cure ospedaliere .

Grafico di osservazione del paziente, instradamento del paziente

Trattamento non farmacologico:vedi livello ambulatoriale.

Terapia con iodio radioattivo:
Indicazioniper la terapia con iodio radioattivo sono:
· Ripetizione postoperatoria di tireotossicosi;
· Corso ricorrente di tireotossicosi durante il trattamento con tireostatici;
Intolleranza alla tireostatica.

Nei pazienti con MH che non sviluppano la remissione della malattia 1-2 anni dopo la terapia con tiamazolo, è necessario considerare il trattamento con iodio radioattivo o eseguire la tiroidectomia.
Nelle persone con tireotossicosi grave, quando il livello totale di T4 è\u003e 20 μg / dL (260 nmol / L) o il livello di sT4 è\u003e 5 ng / dL (60 pmol / L), tiamazolo e β-bloccanti devono essere prescritti prima della terapia I 131 per normalizzarsi questi indicatori. Il trattamento farmacologico con tireostatici viene solitamente interrotto 10 giorni prima della nomina di I 131 (in caso di tireotossicosi grave, è possibile interrompere il trattamento entro 3-5 giorni). I tireostatici non vengono cancellati prima della terapia con iodio radioattivo in pazienti con tireotossicosi grave e / o con gozzo grande per prevenire crisi tireotossiche.

Trattamento farmacologico:vedi livello ambulatoriale.

Crisi tireotossica (TC)- una malattia rara caratterizzata da lesioni multisistemiche e mortalità nell'8% -25% dei casi. Criteri diagnostici per TC - criteri diagnostici unificati (scala BWPS).

Tutti i pazienti con TC richiedono l'osservazione nell'unità di terapia intensiva, deve essere effettuato il monitoraggio di tutte le funzioni vitali. Il trattamento deve essere iniziato immediatamente, senza attendere i risultati di un esame del sangue ormonale.

Tabella 11. Trattamento della crisi tireotossica:

LS

Dose

La classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati è un documento sviluppato sotto la guida dell'OMS per fornire un approccio unificato ai metodi e ai principi di trattamento delle malattie.

Viene revisionato ogni 10 anni, vengono introdotti cambiamenti e emendamenti. Oggi esiste l'ICD-10, un classificatore che consente di determinare un protocollo internazionale per il trattamento di una particolare malattia.

Principi di classificazione delle malattie endocrine

Classe IV. E00 - E90. Malattie del sistema endocrino, disturbi alimentari e disturbi metabolici includono anche malattie e condizioni patologiche della ghiandola tiroidea. La nosologia del codice ICD-10 va da E00 a E07.9.

• Sindrome da carenza di iodio congenita (E00 - E00.9)
• Malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni simili (E01 - E01.8).
• Ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02).
• Altre forme di ipotiroidismo (E03 - E03.9).
• Altre forme di gozzo non tossico (E04 - E04.9).
• Tireotossicosi (ipertiroidismo) (E05 - E05.9).
• Tiroidite (E06 - E06.9).
• Altre malattie della tiroide (E07 - E07.9).

Tutte queste unità nosologiche non sono una malattia, ma una serie di condizioni patologiche che hanno le loro caratteristiche, sia nelle cause dell'occorrenza che nei metodi di diagnosi. Pertanto, il protocollo di trattamento è determinato dalla combinazione di tutti i fattori e tenendo conto della gravità della condizione.

La malattia, le sue cause e i sintomi classici

Innanzitutto, ricordiamo che la ghiandola tiroidea ha una struttura speciale. Consiste di cellule follicolari, che sono sfere microscopiche riempite con un liquido specifico: un cheloide. A causa di processi patologici, queste palline iniziano a crescere di dimensioni. È dalla natura di questa crescita, se ha un effetto sulla produzione di ormoni da parte della ghiandola, e la malattia in via di sviluppo dipenderà.

Nonostante il fatto che le malattie della tiroide siano diverse, spesso le cause del loro verificarsi sono simili. E in alcuni casi, non è possibile stabilirlo esattamente, poiché il meccanismo d'azione di questa ghiandola non è ancora completamente compreso.

• L'ereditarietà è chiamata il fattore fondamentale nello sviluppo di patologie delle ghiandole endocrine.
• Impatto ambientale: condizioni ambientali sfavorevoli, background radiologico, carenza di iodio in acqua e cibo, uso di prodotti chimici alimentari, additivi e OGM.
• Malattie del sistema immunitario, disturbi metabolici.
• Stress, instabilità psico-emotiva, sindrome da stanchezza cronica.
• Cambiamenti legati all'età associati a cambiamenti ormonali nel corpo.

Spesso, anche i sintomi delle malattie della tiroide hanno una tendenza generale:

• sensazione di fastidio al collo, senso di oppressione, difficoltà a deglutire;
• perdere peso senza cambiare la dieta;
• rottura delle ghiandole sudoripare - si può osservare sudorazione eccessiva o secchezza della pelle;
• sbalzi d'umore improvvisi, suscettibilità alla depressione o eccessivo nervosismo;
• diminuzione dell'acuità del pensiero, disturbi della memoria;
• reclami sul tratto digestivo (stitichezza, diarrea);
• malfunzionamenti del sistema cardiovascolare - tachicardia, aritmia.

Tutti questi sintomi dovrebbero suggerire che è necessario consultare un medico, almeno un terapista locale. E lui, dopo aver condotto la ricerca iniziale, ti invierà da un endocrinologo se necessario.

Alcune malattie della tiroide sono meno comuni di altre a causa di vari motivi oggettivi e soggettivi. Considera quelli che sono statisticamente più comuni.

Tipi di patologie tiroidee

Cisti tiroidea

Tumore benigno di piccole dimensioni. È generalmente accettato che una cisti possa essere definita una formazione che supera i 15 mm. di diametro. Qualunque cosa al di sotto di questo limite è l'espansione del follicolo.

È un tumore maturo e benigno che molti endocrinologi classificano come una ciste. Ma la differenza è che la cavità della formazione cistica è piena di cheloide e l'adenoma sono le cellule epiteliali della ghiandola tiroidea.

Tiroidite autoimmune (AIT)

Una malattia della ghiandola tiroidea, caratterizzata da infiammazione dei suoi tessuti causata da un malfunzionamento del sistema immunitario. Come risultato di un tale malfunzionamento, il corpo produce anticorpi che iniziano ad "attaccare" le proprie cellule tiroidee, saturandole di leucociti, che provocano processi infiammatori. Nel tempo, le loro stesse cellule vengono distrutte, smettono di produrre la quantità richiesta di ormoni e si verifica una condizione patologica chiamata ipotiroidismo.

Euteriosi

Questo è uno stato quasi normale della ghiandola tiroidea, in cui la funzione di produzione di ormoni (TSH, T3 e T4) non è compromessa, ma ci sono già cambiamenti nello stato morfologico dell'organo. Molto spesso, questa condizione può essere asintomatica e durare tutta la vita, e la persona non sospetterà nemmeno della presenza della malattia. Questa patologia non richiede un trattamento specifico e spesso viene rilevata per caso.

Gozzo nodulare

Il codice del gozzo nodulare secondo ICD 10 - E04.1 (con un singolo nodulo) è una neoplasia nello spessore della ghiandola tiroidea, che può essere sia cavità che epiteliale. Un singolo nodo si forma raramente e indica l'inizio del processo di neoplasie sotto forma di più nodi.

Gozzo multinodulare

Il gozzo multinodulare ICD 10 - E04.2 è un aumento irregolare della ghiandola tiroidea con la formazione di diversi nodi, che possono essere sia cistici che epiteliali. Di norma, questo tipo di gozzo è caratterizzato da una maggiore attività dell'organo endocrino.

Gozzo diffuso

È caratterizzato da una crescita uniforme della ghiandola tiroidea, che influisce sulla diminuzione della funzione secretoria dell'organo.

Il gozzo tossico diffuso è una malattia autoimmune caratterizzata da un allargamento diffuso della ghiandola tiroidea e da una produzione patologica persistente di quantità eccessive di ormoni tiroidei (tireotossicosi).

Si tratta di un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, che non influisce sulla produzione di quantità normali di ormoni tiroidei e non è una conseguenza di infiammazioni o formazioni neoplastiche.

Malattia della tiroide causata dalla carenza di iodio nel corpo. Distinguere tra gozzo endemico eutiroideo (aumento della dimensione degli organi senza influire sulla funzione ormonale), ipotiroideo (diminuzione della produzione di ormoni), ipertiroideo (aumento della produzione di ormoni).

Un aumento delle dimensioni di un organo, che può essere osservato sia in una persona malata che in una sana. La neoplasia è benigna e non è considerata un tumore. Il trattamento specifico non richiede fino al momento in cui iniziano i cambiamenti nell'organo o un aumento delle dimensioni della formazione.

Separatamente, si dovrebbe menzionare una malattia così rara come l'ipoplasia tiroidea. Questa è una malattia congenita caratterizzata da un sottosviluppo dell'organo. Se questa malattia si verifica durante la vita, allora si chiama atrofia della ghiandola tiroidea.

Cancro alla tiroide

Una delle patologie meno comuni, che viene rilevata solo con metodi diagnostici specifici, poiché i sintomi sono simili a tutte le altre malattie della tiroide.

Metodi diagnostici

Quasi tutte le neoplasie patologiche raramente si sviluppano in una forma maligna (cancro della tiroide), solo con dimensioni molto grandi e trattamento prematuro.

Per la diagnosi vengono utilizzati i seguenti metodi:

• visita medica, palpazione;
• analisi del titolo di anticorpi contro il tessuto tiroideo
• esame ecografico della ghiandola tiroidea;
• analisi ormonale;
• se necessario, biopsia con ago sottile.

In alcuni casi, il trattamento potrebbe non essere affatto necessario se la dimensione delle lesioni è molto piccola. Lo specialista osserva semplicemente le condizioni del paziente. A volte le neoplasie si dissolvono spontaneamente e talvolta iniziano rapidamente ad aumentare di dimensioni.

I trattamenti più efficaci

Il trattamento può essere conservativo, cioè i farmaci. I farmaci sono prescritti in stretta conformità con i test di laboratorio. L'automedicazione è inaccettabile, poiché il processo patologico richiede un controllo e una correzione specialistici.

In presenza di chiare indicazioni, vengono prese misure chirurgiche quando viene rimossa una parte di un organo soggetta a un processo patologico o l'intero organo.

Il trattamento delle malattie della tiroide autoimmuni presenta diverse differenze:

• farmaci - volti a distruggere gli ormoni in eccesso;
• trattamento o intervento chirurgico con iodio radioattivo - porta alla distruzione della ghiandola, che comporta ipotiroidismo;
• la riflessologia del computer è progettata per ripristinare il funzionamento della ghiandola.

Le malattie della tiroide, specialmente nel mondo moderno, sono abbastanza comuni. Se ti rivolgi a uno specialista in tempo e prendi tutte le misure terapeutiche necessarie, puoi migliorare significativamente la qualità della vita e, in alcuni casi, eliminare completamente la malattia.

Il concetto di gozzo nodulare nella revisione ICD 10

Questa unità nosologica appartiene alla classe delle malattie del sistema endocrino, disturbi alimentari e disturbi metabolici (E00-E90), il blocco delle malattie della tiroide (E00-E07).

Parlando di gozzo nodulare, è importante ricordare che questo concetto generalizza secondo la microbiologia 10 diverse forme di malattie tiroidee, che differiscono per insorgenza e caratteristiche morfologiche. In altre parole, questi sono nodi o neoplasie che si trovano nella ghiandola e hanno la loro capsula. Il processo può essere singolo o multi-nodo, a seconda del numero. Allo stesso tempo, questa malattia può causare un difetto estetico visibile, determinato dalla palpazione, o generalmente essere confermato solo con l'aiuto della diagnostica ecografica. Pertanto, si distinguono i seguenti tipi morfologici di gozzo:

• Nodal
• Diffondere
• Diffuso-nodale

Classificazione

Tuttavia, la revisione dell'ICB 10 ha comunque posto le basi per la classificazione non solo della morfologia, ma anche delle cause dell'accadimento, evidenziando:

• Gozzo endemico dovuto a carenza di iodio
• Gozzo non tossico
• Tireotossicosi

Gozzo endemico con carenza di iodio

Secondo la microbiologia 10, questa unità nosologica appartiene al codice E01. Questa patologia è caratterizzata da ipertiroidismo. Cioè, l'attività della ghiandola tiroidea senza manifestazioni cliniche dell'effetto tossico degli ormoni tiroidei. Si può parlare di sindrome da tireotossicosi quando compaiono sintomi pronunciati di intossicazione da ormoni tiroidei.

Eziologia

Come suggerisce il nome, la causa di questa malattia è la carenza di iodio nel corpo, con l'unica differenza in quale fase il corpo è carente di questo elemento. Se la carenza è dovuta a un ridotto assorbimento di iodio a livello intestinale o patologie congenite della tiroide, in cui la produzione di ormoni è compromessa, questa è una variante della carenza relativa. Una carenza assoluta si verifica nelle aree endemiche in cui l'acqua, il suolo e il cibo sono a livelli critici di iodio.

Patogenesi

Con la carenza di iodio, la sintesi degli ormoni T3, T4 diminuisce e, in base al tipo di feedback nella ghiandola pituitaria, aumenta la produzione di ormone stimolante la tiroide, che stimola la reazione iperplastica nei tessuti della ghiandola tiroidea. In futuro, il processo può diventare isolato, cioè con la formazione di un gozzo nodulare o diffuso. Tuttavia, il tipo misto non è escluso.

Forme sporadiche

Nell'ICB 10 con il codice E04, sono considerate forme non tossiche di gozzo. Gli scienziati parlano ancora della convenzionalità della divisione di questo termine nel concetto di endemico e sporadico, poiché la patogenesi e le cause di quest'ultimo non sono completamente comprese. Nella revisione ICD 10, la forma non tossica è suddivisa in un nodo, multi-nodo e diffusa.

Eziologia

I fattori genetici nello sviluppo della forma sporadica giocano un ruolo importante. È stato stabilito che non tutti i residenti delle aree endemiche sviluppano ipertiroidismo, ma le famiglie con malattie genetiche congenite associate a un difetto del cromosoma X sono più inclini ad esso. Di conseguenza, il corpo può modificare la soglia di sensibilità alla carenza di iodio, nonché alla stimolazione tireotropica. I motivi classici includono la mancanza dell'amminoacido tirosina, necessario per la sintesi della tiroxina. Assunzione di farmaci contenenti perclorati, sali di litio, tiourea.

La sindrome da tireotossicosi è indicata separatamente con il codice E05 in microbiologia 10. Questa sindrome clinica è causata dall'influenza negativa dell'eccesso di TSH. La tireotossicosi è una conseguenza delle malattie della ghiandola tiroidea, vale a dire:

• gozzo tossico diffuso
• tiroidite autoimmune
• assunzione eccessiva di preparati di iodio o ormoni tiroidei nel corpo
• adenoma tossico
• adenomi ipofisari
• aumento della sensibilità agli ormoni tiroidei

Gozzo diffuso della tiroide: sintomi e manifestazioni della malattia

L'articolo descrive i sintomi del gozzo tossico diffuso, tutta la varietà delle sue manifestazioni, viene fornito il concetto delle forme di questa grave patologia. Elenca e caratterizza anche il grado di sviluppo della malattia con foto visive e materiali video.

Grave malattia endocrina cronica - gozzo diffuso della ghiandola tiroidea, i cui sintomi provengono da quasi tutti i sistemi del corpo umano, ha una natura autoimmune. Il suo sviluppo è associato alla comparsa di un difetto del sistema immunitario, manifestato nella produzione di anticorpi diretti contro i recettori del TSH, che stimolano la ghiandola tiroidea.

La conseguenza di ciò è:

1. Proliferazione uniforme del tessuto tiroideo.
2. Iperfunzione della ghiandola.
3. Un aumento della concentrazione di ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

La ghiandola tiroidea ipertrofica ha il suo nome: gozzo.

Eziologia e patogenesi della malattia

Questa patologia colpisce più spesso le donne nella fascia di età 20-50 anni. Nei bambini e negli anziani, il gozzo diffuso si verifica molto raramente. Quanto alle cause della malattia e ai meccanismi che innescano il processo autoimmune, rimangono attualmente un compito dell'endocrinologia che deve ancora essere risolto.

Finora, possiamo solo parlare di predisposizione ereditaria, che si realizza sotto l'influenza di un complesso di fattori, sia interni che esterni:

1. Trauma mentale.
2. Malattie di natura infettiva e tossica.
3. Lesioni organiche delle strutture cerebrali (traumi, encefaliti).
4. Patologie autoimmuni.
5. Fumo (vedi Tiroide e fumo: pericoli in agguato).
6. Disturbi endocrini e così via.

Inoltre, gli ormoni tiroidei, prodotti con un significativo eccesso di norme, accelerano le reazioni metaboliche, che porta ad un rapido esaurimento delle risorse energetiche, sia dei tessuti dei singoli organi che dell'intero corpo umano in generale. Prima di tutto, gli elementi strutturali del sistema nervoso centrale e cardiovascolare soffrono. Una descrizione dettagliata di tutte le fasi dello sviluppo della patologia è descritta nel video in questo articolo.

Classificazione

In una malattia come il gozzo diffuso, i sintomi dipendono in gran parte dalla sua forma e dal grado di manifestazione. La patologia ha diverse classificazioni.

A seconda dell'aumento della ghiandola tiroidea, si distinguono i seguenti gradi di malattia:

1. Zero - niente gozzo.
2. Il primo: il gozzo è determinato dalla palpazione, ma non è visivamente distinguibile. La dimensione dei lobi non supera la lunghezza della falange distale del primo dito.
3. Secondo: il gozzo è determinato sia dalla palpazione che visivamente.

Il gozzo, a seconda della forma, accade:

1. Diffondere.
2. Uzlov.
3. Diffuso-nodale (misto).

Dalla gravità del processo:

1. Laurea facile.
2. Media.
3. Pesante.

A seconda dello stato funzionale della tiroide, il gozzo può essere:

1. Eutiroide.
2. Ipoteroide.

Per localizzazione, può essere:

1. Normale.
2. Parzialmente retrosternale.
3. Koltsev.
4. Disturbato dagli embrioni.

La sintomatologia della malattia dipende da tutte le caratteristiche menzionate nella classificazione.

Manifestazioni della malattia, a seconda della gravità del processo patologico

Il gozzo tossico diffuso, i cui sintomi sono molto diversi, a seconda della gravità del processo, ha le seguenti manifestazioni:

1. In una forma lieve predominano i disturbi nevrotici. Si osserva tachicardia, ma la frequenza cardiaca non supera i 100 battiti / min, senza disturbi del ritmo. Altre ghiandole endocrine non sono incluse nel processo patologico.
2. Con una gravità moderata della ghiandola tiroidea diffusa, i sintomi sono leggermente diversi: la perdita di peso viene aggiunta alla tachicardia superiore a 110 battiti / min, raggiungendo i 10 kg entro un mese.
3. La forma grave è caratterizzata da progressiva perdita di peso, fino alla cachessia. Inoltre, compaiono i primi segni di disfunzione del cuore, così come del fegato e dei reni.

Una forma grave di sviluppo della malattia, di regola, si osserva in assenza di trattamento per gozzo tossico diffuso per lungo tempo, così come quando persone senza adeguata conoscenza stanno cercando di far fronte a questa malattia con le proprie mani.

Caratteristiche della manifestazione dello stato eutiroideo

Poiché la tiroide funziona normalmente nel gozzo eutiroideo, ma il quadro clinico dipende interamente dal grado di ingrandimento della ghiandola. Il grado zero sullo sfondo del mantenimento della normale capacità lavorativa dell'organo non si manifesta assolutamente. Man mano che le dimensioni della ghiandola tiroidea aumentano, il suo effetto su altri sistemi del corpo appare e aumenta gradualmente.

Ad esempio, il gozzo eutiroideo di grado 1 diffuso presenta sintomi che non sono ancora molto evidenti:

1. Debolezza generale.
2. Affaticamento aumentato.
3. Mal di testa
4. Sensazioni spiacevoli compaiono dietro lo sterno, nella proiezione del cuore.

1. Respirazione difficoltosa.
2. Costrizione al collo.
3. Difficoltà a deglutire.
4. Compressione della trachea, che porta ad attacchi di asma e tosse secca.

Al fine di prevenire l'aggravamento della condizione, è necessario consultare immediatamente un medico e non auto-medicare. Inoltre, va ricordato che più avanzata è la malattia, maggiore è il costo del trattamento.

Caratteristiche delle manifestazioni del gozzo nodulare diffuso

Oltre al gozzo diffuso, esistono anche forme miste (diffuse-nodulari) e nodulari. Il gozzo diffuso è un aumento uniforme della ghiandola tiroidea, a condizione che non vi siano sigilli locali nei tessuti. Con una forma nodulare, le crescite nodulari patologiche compaiono nelle strutture normali.

Il gozzo misto è un complesso di formazioni nodulari e crescita diffusa. Occupa uno dei primi posti nella struttura delle patologie tiroidee in termini di frequenza di insorgenza.

Le prime fasi della malattia possono mostrare pochi o nessun sintomo. Ma un'ulteriore progressione del processo patologico rende più vivida la manifestazione della malattia.

Lo sviluppo del gozzo nodulare diffuso avviene in tre gradi secondo la classificazione internazionale dell'OMS o cinque secondo il russo:

• Grado zero (I secondo OMS). Non ha sintomi, si ritrova per caso durante l'esame di altri organi
• Primo grado (I secondo OMS). Si manifesta con un leggero aumento del peso del paziente, una diminuzione irragionevole della temperatura corporea, stanchezza cronica, ipotensione.
• Secondo grado (II secondo l'OMS). Si manifesta con problemi di deglutizione, dolore alla testa e al collo durante le flessioni del tronco e della testa. Poiché il gozzo diffusamente nodulare, i cui sintomi aumentano gradualmente, continua a crescere e ad aumentare la produzione di ormoni, iniziano a unirsi le manifestazioni di ipertiroidismo: la pressione sanguigna aumenta, l'edema, l'esoftalmo compaiono, reazioni psicomotorie patologiche, tremori. Inoltre, a causa della compressione della trachea da parte dei tessuti della ghiandola tiroidea, si sviluppa mancanza di respiro.
• Terzo grado (II secondo l'OMS). In questa fase del suo sviluppo, gozzo diffusamente nodulare della ghiandola tiroidea, i sintomi sono ancora più pronunciati. I sistemi cardiovascolare, endocrino e nervoso sono interessati. La forma del collo è notevolmente cambiata. La pelle è secca o impregnata d'acqua, a causa dell'eccessiva produzione di ormoni contenenti iodio, sviluppa una tinta rossastra. Dal tratto digestivo - la diarrea si alterna alla stitichezza. Il paziente è preoccupato per tremori gravi, ipotensione, bradicardia fino a 40 battiti / min o tachicardia superiore a 100 battiti / min. Nonostante l'aumento dell'appetito, i pazienti perdono peso. Cambiando la posizione della testa, sentono un forte attacco di soffocamento. Sono tormentati dalla costante mancanza di respiro.
• Quarto grado (III dall'OMS). Differisce dal precedente solo per la forma e le dimensioni del gozzo, che cambia completamente la configurazione del collo.
• Quinto grado (OMS III). È caratterizzata l'estrema gravità del decorso della malattia, in cui soffrono molti sistemi del corpo umano: endocrino, nervoso, digestivo, cardiovascolare. A volte la morte è possibile. La dimensione del gozzo è enorme, il che cambia decorosamente l'aspetto del paziente. La sua voce diventa roca o scompare completamente. Diminuzioni dell'intelligenza, della memoria, delle funzioni riproduttive.

I medici usano entrambi i tipi di classificazione, ma quello russo è più prezioso, poiché con il suo aiuto il corso del gozzo è descritto in modo molto più dettagliato.

Una delle manifestazioni più potenti dell'esaurimento delle risorse della ghiandola tiroidea: l'ipotiroidismo, che si è sviluppato durante l'infanzia, è il cretinismo. È caratterizzato da un pronunciato ritardo nello sviluppo fisico, mentale, mentale e intellettuale, bassa statura, lingua legata, lenta maturazione delle ossa, in alcuni casi sordità.

Alcune sindromi caratteristiche del gozzo diffuso

La sconfitta di ciascun sistema del corpo porta alla comparsa di disturbi specifici, inoltre, ci sono un certo numero di sindromi individuali caratteristiche di questa malattia nell'ipertiroidismo.

Il sistema cardiovascolare

Si manifesta una violazione del normale funzionamento del cuore e dei vasi sanguigni:

1. Tachicardia a riposo (fino a 130 battiti / min), in cui si avvertono pulsazioni in varie parti del corpo, come braccia, addome, testa, torace.
2. Un aumento della pressione sanguigna sistolica e una diminuzione della diastolica.
3. Grave distrofia miocardica (specialmente negli anziani).
4. Cardiosclerosi.

I disturbi del sistema cardiovascolare rappresentano una minaccia diretta per la vita del paziente. La lotta contro di loro dovrebbe essere condotta da sforzi congiunti di endocrinologi e cardiologi, ei pazienti dovrebbero seguire chiaramente le istruzioni di trattamento sviluppate da questi specialisti.

Sindrome catabolica

È caratterizzato dalle seguenti manifestazioni:

1. Emaciazione acuta (fino a 15 kg) con aumento dell'appetito.
2. Debolezza generale.
3. Iperidrosi.
4. Condizione subfebrilare la sera (si verifica in un numero limitato di pazienti anziani).
5. Disturbo della termoregolazione.

Quest'ultima manifestazione è caratterizzata da una costante sensazione di calore, a causa della quale i pazienti non si congelano anche a una temperatura ambiente notevolmente bassa.

Organi visivi

La tireotossicosi porta a oftalmopatia endocrina, caratterizzata dai seguenti sintomi:

1. Allargamento delle fessure per gli occhi.
2. Chiusura incompleta delle palpebre, con conseguente "sabbia negli occhi", secchezza della mucosa degli occhi, congiuntivite cronica.
3. Occhi vitrei.
4. Lo scintillio degli occhi.
5. Edema periorbitale in combinazione con la proliferazione dei tessuti periorbitali.

L'ultimo sintomo è forse il più minaccioso, poiché porta alla compressione del nervo ottico e del bulbo oculare, aumento della pressione intraoculare, dolore agli occhi e persino completa cecità.

Sistema nervoso

La tireotossicosi porta principalmente a instabilità mentale da lieve eccitabilità e pianto all'aggressività e difficoltà di concentrazione.

Inoltre, la malattia porta ad altri disturbi:

1. Depressione.
2. Disordini del sonno.
3. Tremori di varia gravità.
4. Debolezza muscolare con diminuzione del volume dei muscoli degli arti.
5. Aumento dei riflessi tendinei.

Nelle forme gravi di tireotossicosi, i pazienti possono sviluppare disturbi mentali persistenti del paziente e della sua personalità.

Ossa di scheletro

Il prolungato decorso della tireotossicosi, con un eccesso di tiroxina, porta alla lisciviazione di fosforo e ioni calcio dalle ossa, che provoca:

1. Distruzione del tessuto osseo.
2. Diminuzione della massa ossea e della loro densità.
3. Dolore osseo.

Le dita delle mani diventano gradualmente come "bacchette".

Tratto gastrointestinale

I disturbi digestivi si esprimono nella sindrome del dolore, instabilità delle feci fino a diarrea, a volte nausea e vomito. La forma grave della malattia porta all'apatosi tireotossica - fegato grasso e cirrosi.

Ghiandole endocrine

Poiché tutte le parti costitutive del sistema endocrino sono interconnesse, il malfunzionamento della ghiandola tiroidea porta a malfunzionamenti di molte altre ghiandole.

Le ghiandole surrenali possono soffrire di una relativa insufficienza tiroidea, i cui sintomi sono:

1. Iperpigmentazione cutanea (soprattutto in aree aperte).
2. Ipotensione.

La rottura delle ovaie dovuta alla tireotossicosi è un fenomeno piuttosto raro in cui si verificano tali cambiamenti:

1. La frequenza e l'intensità delle mestruazioni diminuiscono.
2. Si sviluppa una malattia fibrocistica del seno.

La tireotossicosi moderata può non influire sulla funzione riproduttiva di una donna. La minaccia qui è diversa, - gli anticorpi che stimolano la ghiandola tiroidea sono in grado di superare la barriera transplacentare, portando in alcuni casi alla manifestazione di tireotossicosi neonotale transitoria nei neonati.

L'area genitale degli uomini soffre abbastanza spesso e si esprime nella ginecomastia e nella disfunzione erettile.

Sistema respiratorio

Nei pazienti con tireotossicosi, vi è un aumento della respirazione e una tendenza a sviluppare polmonite.

Pelle

La tireotossicosi colpisce la condizione della pelle. Diventa morbido, caldo e umido. A volte si sviluppa la vitiligine, le pieghe della pelle si scuriscono, il che è particolarmente evidente nei gomiti, nel collo e nella parte bassa della schiena. I capelli cadono, le unghie sono colpite da onicomicosi e acropachia tiroidea.

Un piccolo numero di pazienti soffre di mixedema pretibiale, che si esprime in gonfiore, indurimento ed eritema della pelle dei piedi e delle gambe, anch'essi pruriginosi.

Affinché il gozzo diffuso non raggiunga le sue fasi avanzate e non metta in pericolo non solo la salute, ma anche la vita del paziente, quando compaiono i primi segni della malattia, è necessario contattare immediatamente un terapeuta o un endocrinologo.

Eziologia e patogenesi

L'ipertiroidismo è un'eccessiva secrezione di ormoni tiroidei, che accelera molti processi nel corpo. Questo è uno dei disturbi ormonali più comuni. Molto spesso, lo sviluppo dell'ipertiroidismo si verifica tra i 20 ei 50 anni. Le donne hanno maggiori probabilità di soffrire di ipertiroidismo. A volte la predisposizione all'ipertiroidismo viene ereditata. Lo stile di vita non ha importanza.

Con un'eccessiva secrezione di ormoni tiroidei, molti dei processi nel corpo ricevono una stimolazione aggiuntiva, che porta alla loro accelerazione. In circa 3 casi su 4, il disturbo è dovuto alla malattia di Graves, una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario del corpo produce anticorpi che danneggiano il tessuto tiroideo, portando ad un aumento della secrezione di ormoni tiroidei. La malattia di Graves è ereditaria, si ritiene che si possa parlare della sua base genetica. In rari casi, l'ipertiroidismo può essere associato ad altre malattie autoimmuni, in particolare malattie della pelle e malattie del sangue (anemia perniciosa).

Sintomi

I seguenti sintomi sono caratteristici dell'ipertiroidismo:

Perdita di peso nonostante l'aumento dell'appetito e l'aumento dell'assunzione di cibo;

Palpitazioni cardiache, spesso accompagnate da aritmie;

Tremore (tremante) delle mani;

Pelle troppo calda e umida, a causa di una maggiore sudorazione;

Scarsa tolleranza al calore;

Ansia e insonnia;

Aumento dell'attività intestinale;

La formazione di un tumore al collo causato da una ghiandola tiroidea ingrossata;

Debolezza muscolare;

Disturbo del ciclo mestruale.

Anche i pazienti con ipertiroidismo dovuto al morbo di Graves possono presentare un rigonfiamento.

Diagnostica e trattamento

Se si sospetta lo sviluppo di ipertiroidismo, è necessario eseguire un esame del sangue per determinare un livello elevato di ormoni tiroidei nel sangue e la presenza di anticorpi che danneggiano il tessuto tiroideo. Se si avverte un tumore nell'area della ghiandola tiroidea, è necessario eseguire un test dei radionuclidi per verificare la presenza di noduli nella ghiandola.

Esistono tre trattamenti principali per abbassare i livelli di ormone tiroideo. Il più comune di questi è l'uso. Questo metodo è utilizzato nel trattamento dell'ipertiroidismo causato dalla malattia di Graves. Il metodo ha lo scopo di sopprimere la secrezione di ormoni tiroidei. La terapia con iodio radioattivo è il trattamento più efficace per i noduli tiroidei. Il corso consiste in dosi di iodio radioattivo consumate dal paziente sotto forma di una soluzione. Lo iodio si accumula nella ghiandola tiroidea, distruggendola.

Molti pazienti guariscono completamente a seguito del trattamento. Tuttavia, è possibile la recidiva dell'ipertiroidismo, specialmente nei pazienti con malattia di Graves. Con la chirurgia o il trattamento con iodio radioattivo, il resto della ghiandola tiroidea potrebbe non essere in grado di produrre abbastanza ormoni. Pertanto, è molto importante controllare regolarmente i livelli ormonali dopo il trattamento.

Classe IV. Malattie del sistema endocrino, disturbi alimentari e disturbi metabolici (E00-E90)

Nota. Tutte le neoplasie (sia funzionalmente attive che inattive) sono incluse nella classe II. I codici corrispondenti in questa classe (ad esempio, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), se necessario, possono essere utilizzati come codici aggiuntivi per identificare neoplasie funzionalmente attive e tessuto endocrino ectopico, nonché iperfunzione e ipofunzione delle ghiandole endocrine, associati a neoplasie e altri disturbi classificati altrove.
Esclude: complicanze della gravidanza, del parto e del periodo postpartum (O00-O99), sintomi, segni e anomalie identificati negli studi clinici e di laboratorio, non classificati altrove (R00-R99), disturbi endocrini e metabolici transitori, specifici per feto e neonato (P70-P74)

Questa classe contiene i seguenti blocchi:
E00-E07 Malattie della tiroide
E10-E14 Diabete mellito
E15-E16 Altri disturbi della regolazione del glucosio e della secrezione interna del pancreas
E20-E35 Disturbi di altre ghiandole endocrine
E40-E46 Malnutrizione
E50-E64 Altri tipi di malnutrizione
E65-E68 Obesità e altri tipi di nutrizione in eccesso
E70-E90 Disturbi metabolici

Le seguenti categorie sono contrassegnate da un asterisco:
E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove
E90 Disturbi alimentari e metabolici in malattie classificate altrove

MALATTIE DELLA GHIANDOLA TIROIDEI (E00-E07)

E00 Sindrome da carenza di iodio congenita

Include: condizioni endemiche associate alla carenza di iodio nell'ambiente naturale, sia direttamente,
ea causa della carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate un vero ipotiroidismo, ma sono il risultato di una inappropriata secrezione di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci una connessione con fattori gozzogeni naturali. Se necessario, viene utilizzato un codice aggiuntivo (F70-F79) per identificare il ritardo mentale concomitante.
Esclude: ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E00.0 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma neurologica. Cretinismo endemico, forma neurologica
E00.1 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma mixedema.
Cretinismo endemico:
... ipotiroide
... forma di mixedema
E00.2 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma mista.
Cretinismo endemico, forma mista
E00.9Sindrome da carenza di iodio congenita non specificata.
Ipotiroidismo congenito da carenza di iodio SAI. Cretinismo endemico NOS

E01 Malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni correlate

Esclude: sindrome da carenza di iodio congenita (E00. -)
ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio
E01.1 Gozzo multinodulare (endemico) associato a carenza di iodio. Gozzo nodulare associato a carenza di iodio
E01.2 Gozzo (endemico) associato a carenza di iodio, non specificato. Gozzo endemico NOS
E01.8 Altre malattie della ghiandola tiroidea associate a carenza di iodio e condizioni simili.
Ipotiroidismo acquisito per carenza di iodio SAI

E02 Ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Esclude: ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
ipotiroidismo a seguito di procedure mediche (E89.0)

E03.0 Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso.
Gozzo congenito (non tossico):
... NOS
... parenchimale
E03.1 Ipotiroidismo congenito senza gozzo. Aplasia della tiroide (con mixedema).
Congenita:
... atrofia tiroidea
... ipotiroidismo SAI
E03.2Ipotiroidismo causato da farmaci e altre sostanze esogene.
Se è necessario identificare la causa, viene utilizzato un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).
E03.3 Ipotiroidismo post-infettivo
E03.4Atrofia tiroidea (acquisita).
Esclude1: atrofia congenita della tiroide (E03.1)
E03.5 Coma mixedematoso
E03.8 Altro ipotiroidismo specificato
E03.9 Ipotiroidismo non specificato. Myxedema NOS

E04 Altre forme di gozzo non tossico

Esclude: gozzo congenito:
... NOS)
... diffusa) (E03.0)
... parenchimale)
gozzo associato a carenza di iodio (E00-E02)

E04.0 Gozzo diffuso non tossico.
Il gozzo non è tossico:
... diffuso (colloidale)
... pianura
E04.1 Gozzo nodulare singolo non tossico. Nodo colloidale (cistico) (tiroide).
Gozzo monodose non tossico Nodo tiroideo (cistico) NAS
E04.2 Gozzo multinodulare non tossico. Gozzo cistico NAS. Gozzo polidose (cistico) NAS
E04.8 Altre forme specificate di gozzo non tossico
E04.9 Gozzo non tossico, non specificato. Gozzo NOS. Gozzo nodulare (non tossico) NAS

E05 Tireotossicosi [ipertiroidismo]

Esclude: tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
tireotossicosi neonatale (P72.1)

E05.0Tireotossicosi con gozzo diffuso. Chiamata esoftalmica o tossica NAS. Malattia di Graves. Gozzo tossico diffuso
E05.1Tireotossicosi con gozzo mononodale tossico. Tireotossicosi con gozzo mononodoso tossico
E05.2 Tireotossicosi con gozzo multinodulare tossico. Gozzo nodulare tossico NAS
E05.3 Tireotossicosi con ectopia del tessuto tiroideo
E05.4 Tireotossicosi artificiale
E05.5 Crisi tiroidea o coma
E05.8 Altre forme di tireotossicosi. Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide.

E05.9 Tireotossicosi, non specificata. Ipertiroidismo SAI. Cardiopatia tireotossica (I43.8)

E06 Tiroidite

Esclude1: tiroidite postpartum (O90.5)

E06.0 Tiroidite acuta. Ascesso tiroideo.
Tiroidite:
... piogenico
... purulento
Se è necessario identificare l'agente infettivo, utilizzare un codice aggiuntivo (B95-B97).
E06.1 Tiroidite subacuta.
Tiroidite:
... de Quervain
... cellula gigante
... granulomatoso
... non purulento
Esclude: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.2 Tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria.
Esclude1: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.3Tiroidite autoimmune. Tiroide Hashimoto. Hasitotossicosi (passaggio). Gozzo linfoadenomatoso.
Tiroidite linfocitica. Struma linfomatosa
E06.4 Tiroidite da farmaci
E06.5Tiroidite:
... cronico:
... NOS
... fibroso
... legnoso
... Riedel
E06.9Tiroidite, non specificata

E07 Altre malattie della tiroide

E07.0Ipersecrezione di calcitonina. Iperplasia delle cellule C della ghiandola tiroidea.
Ipersecrezione di tireocalcitonina
E07.1 Gozzo disormonale. Gozzo disormonale familiare. Sindrome di Pendred.
Esclude: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E07.8 Altre malattie specificate della ghiandola tiroidea. Difetto nella globulina legante la tirosina.
Emorragia)
Attacco di cuore) (c) tiroide (yy) ghiandola (y)
Sindrome da disturbo eutiroideo
E07.9 Malattia della tiroide non specificata

DIABETE ZUCCHERO (E10-E14)

Se necessario, viene utilizzato un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX) per identificare il farmaco che causa il diabete.

I seguenti quarti caratteri vengono utilizzati con le intestazioni E10-E14:
.0 Coma
Diaberico:
... coma con o senza chetoacidosi (chetoacidotico)
... coma ipersmolare
... coma ipoglicemico
Coma iperglicemico SAI

1 Con chetoacidosi
Diabetico:
... acidosi)
... chetoacidosi) senza menzionare il coma

2 Con danni ai reni
Nefropatia diabetica (N08.3)
Glomerulonefrosi intracapillare (N08.3)
Sindrome di Kimmelsteel-Wilson (N08.3)

3 Con danni agli occhi
Diabetico:
... cataratta (H28.0)
... retinopatia (H36.0)

4 Con complicazioni neurologiche
Diabetico:
... amiotrofia (G73.0)
... neuropatia autonomica (G99.0)
... mononeuropatia (G59.0)
... polineuropatia (G63.2)
... autonomo (G99.0)

5 Con ridotta circolazione periferica
Diabetico:
... cancrena
... angiopatia periferica (I79.2)
... ulcera

6 Con altre complicazioni specificate
Artropatia diabetica (M14.2)
... neuropatico (M14.6)

7 Con più complicazioni

8 Con complicazioni non specificate

9 Nessuna complicazione

E10 Diabete mellito insulino-dipendente

[centimetro. sopra i titoli]
Incluso: diabete (mellito):
... labile
... con esordio in giovane età
... con un debole per la chetosi
... tipo I
Escluso: diabete mellito:
... neonati (P70.2)
periodo (O24 .-)
glicosuria:
... NAS (R81)
... renale (E74.8)

E11 Diabete mellito non insulino dipendente

Incluso: diabete (mellito) (non obeso) (obeso):
... con esordio in età adulta
... nessuna propensione alla chetosi
... stabile
... tipo II
Escluso: diabete mellito:
... correlato alla malnutrizione (E12 .--)
... nel neonato (P70.2)
... durante la gravidanza, durante il parto e nel postpartum
periodo (O24 .-)
glicosuria:
... NAS (R81)
... renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E12 Diabete mellito correlato alla malnutrizione

[centimetro. i sottotitoli di cui sopra]
Include: diabete mellito correlato alla malnutrizione:
... insulino dipendente
... indipendente dall'insulina
Esclude: diabete mellito durante la gravidanza, durante il parto
e nel puerperio (O24 .-)
glicosuria:
... NAS (R81)
... renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
diabete mellito del neonato (P70.2)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E13 Altre forme specificate di diabete mellito

[centimetro. i sottotitoli di cui sopra]
Escluso: diabete mellito:
... insulino dipendente (E10 .-)
... correlato alla malnutrizione (E12 .--)
... neonatale (P70.2)
... durante la gravidanza, durante il parto e nel postpartum
periodo (O24 .-)
glicosuria:
... NAS (R81)
... renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E14 Diabete mellito, non specificato

[centimetro. i sottotitoli di cui sopra]
Include: diabete NOS
Escluso: diabete mellito:
... insulino dipendente (E10 .-)
... correlato alla malnutrizione (E12 .--)
... neonato (P70.2)
... non insulino dipendente (E11. -)
... durante la gravidanza, durante il parto e nel postpartum
periodo (O24 .-)
glicosuria:
... NAS (R81)
... renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

ALTRI DANNI DELLA REGOLAZIONE DEL GLUCOSIO E DELLA SECREZIONE INTERNA

PANCREAS (E15-E16)

E15 Coma ipoglicemico non diabetico. Coma insulinico non diabetico causato da farmaci
si intende. Iperinsulinismo con coma ipoglicemico. Coma ipoglicemico SAI.
Se è necessario identificare il farmaco che ha causato il coma ipolitico non diabetico, utilizzare un codice di causa esterna aggiuntivo (classe XX).

E16 Altri disturbi della secrezione interna del pancreas

E16.0 Ipoglicemia medica senza coma.
Se è necessario identificare il medicinale, utilizzare un codice aggiuntivo per motivi esterni (classe XX).
E16.1Altre forme di ipoglicemia. Ipoglicemia funzionale non iperinsulinemica.
Iperinsulinismo:
... NOS
... funzionale
Iperplasia delle cellule beta delle isole pancreatiche SAI. Encefalopatia dopo coma ipoglicemico
E16.2 Ipoglicemia non specificata
E16.3 Aumento della secrezione di glucagone.
Iperplasia delle cellule delle isole pancreatiche con ipersecrezione di glucagone
E16.8 Altri disturbi specificati della secrezione interna pancreatica. Ipergastrinemia.
Ipersecrezione:
... ormone della crescita che rilascia l'ormone
... polipeptide pancreatico
... somatostatina
... polipeptide intenstinal vasoattivo
Sindrome di Zollinger-Ellison
E16.9Compromissione non specificata della secrezione interna del pancreas. Iperplasia delle cellule insulari SAI.
Iperplasia delle cellule endocrine pancreatiche SAI

DISTURBI DI ALTRE GHIANDOLE ENDOCRINE (E20-E35)

Esclude: galattorrea (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Ipoparatiroidismo

Esclude: sindrome di Di Georg (D82.1)
ipoparatiroidismo post-medico (E89.2)
tetania NAS (R29.0)
ipoparatiroidismo transitorio del neonato (P71.4)

E20.0 Ipoparatiroidismo idiopatico
E20.1 Pseudoipoparatiroidismo
E20.8Altre forme di ipoparatiroidismo
E20.9 Ipoparatiroidismo non specificato. Tetagia paratiroidea

E21 Iperparatiroidismo e altri disturbi della ghiandola paratiroidea

Escluso: osteomalacia:
... negli adulti (M83.-)
... nell'infanzia e nell'adolescenza (E55.0)

E21.0 Iperparatiroidismo primario. Iperplasia delle ghiandole paratiroidi.
Osteodistrofia fibrosa generalizzata [malattia ossea di Recklinghausen]
E21.1Iperparatiroidismo secondario, non classificato altrove.
Esclude1: iperparatiroidismo renale secondario (N25.8)
E21.2Altre forme di iperparatiroidismo.
Esclude1: ipercalcemia ipocalciurica familiare (E83.5)
E21.3 Iperparatiroidismo, non specificato
E21.4 Altri disturbi specificati della ghiandola paratiroidea
E21.5 Malattia paratiroidea non specificata

E22 Iperfunzione ipofisaria

Esclude: sindrome di Itsenko-Cushing (E24.-)
Sindrome di Nelson (E24.1)
ipersecrezione:
... ormone adrenocorticotropo [ACTH], non correlato
con sindrome di Itsenko-Cushing (E27.0)
... ACTH ipofisario (E24.0)
... ormone stimolante la tiroide (E05.8)

E22.0Acromegalia e gigantismo ipofisario.
Artropatia associata ad acromegalia (M14.5).
Ipersecrezione dell'ormone della crescita.
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Trattamento

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